Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Профилактика панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы
Автореферат диссертации по медицине на тему Профилактика панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы
На правах рукописи
Сирота Евгений Сергеевич
003167774
Профилактика панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы.
14.00.27 - хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
i
Барнаул-2008
2 4АПР2СМ
003167774
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении Высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный руководитель
доктор медицинских наук Мосунов
профессор Анатолий Иванович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук Устинов
профессор Геннадий Георгиевич
доктор медицинских наук Шутов
профессор Юрий Миронович
Ведущая организация Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г Томск)
Защита состоится "_"_2008 г в_час
на заседании диссертационного совета Д 208 002 02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (656038, г Барнаул, пр Ленина 40)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Автореферат разослан "_"_2008г
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук профессор Е А Цеймах
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность темы. Большое внимание к проблеме лечения больных с торакоабдоминальной травмой в последнюю четверть XX века объясняется, прежде всего, ее большой социальной значимостью Торакоабдоминальные повреждения являются одной из трех основных причин смертности населения, при чем у пострадавших в возрасте до 40 лет эта причина выходит на первое место (Журавлев С М , 1997, Агаджанян В В с соавт, 2003)
Причинами летального исхода у пострадавших в первые часы после политравмы являются шок и острая кровопотеря, в более поздние сроки - тяжелые мозговые расстройства и развивающаяся у 25,8% пострадавших с тяжелыми травмами и ранениями полиорганная недостаточность (ПОН) Летальность в группе пострадавших с развившейся ПОН достигает 30-100% (Цыбуляк Г Н, Самохвалов И М , 1992, Сингалевский А Б с соавт, 2002)
Большинство травматических повреждений сопровождаются развитием кровопотери и шока Под общими закономерностями развития всех видов шока принято понимать уменьшение снабжения кровью всех жизненно-важных органов, а точнее уменьшение кровотока по нутритивным капиллярам (Вискунов В Г с соавт, 1997) В результате этого изменяются две основные функции микроциркуляторного русла транспорт кислорода, других веществ к тканям и удаление продуктов метаболизма (Ме«тег К ,1974) Следовательно, при шоке патофизиологические изменения обусловлены в конечном итоге изменением транскапилярного обмена вследствие гиповолемии и гипоксии, эти же факторы обуславливают развитие шоковой клетки (Шутеу Ю с соавт, 1981, Вискунов В Г с соавт, 1997)
Наблюдается нарушение кровотока в поджелудочной железе, как органе, богато снабженном рецепторами (до 94 % по таблице Лефера) (ЬеГег РМ й а1,1974, МапаЬе Т Е1 а1, 1978, Яе11у РМ е1 а1, 1997) Столь глубокие
циркуляторные нарушения в поджелудочной железе приводят к гипоксии и нарушению метаболических процессов Кроме того, вследствие гипоксии и дефицита АТФ возникает повреждение мембранных структур клетки, клеточных включений и выход ферментов, в частности трипсина в кровь (Ыао^пи N , КуозЫ ] , 1977) Одновременно с этим наблюдается активация перекисно-го окисления липидов, главного повреждающего фактора клеточных мембран (Владимиров Ю В с соавт ,1987) Развитие ацидоза и изменение рН среды наряду с другими факторами приводит к самоактивации протеолитических ферментов и развитию аутодигестивных процессов в поджелудочной железе (\Verle Е, 1971)
Таким образом, развивается первично-ацинарная форма панкреатита В доступной литературе имеются немногочисленные публикации о развитии панкреатита, как осложнения постшокового периода у пострадавших с соче-танной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы По данным отечественных авторов описанное осложнение встречается у пострадавших с частотой от 1% до 5 % (Каньшина Н Ф, Шафран Ю Л , 1934, 1988, Толстой А Д , 1996, Копылов А Б , 2003) Зарубежные авторы указывают на частоту развития панкреатита у пострадавших с политравмой в 0,4 -7,6 % случаев (ГлоЬоэ А е1 а1, 1999, БЬеЛ Б О е1 а1, 2001) Развитие панкреатита у больных с торакоабдоминальной травмой утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз исхода травмы
С учетом роста количества криминальных травм, социальной значимости этой проблемы, тяжести развивающихся последствий среди трудоспособного населения вытекает настоятельная необходимость раннего выявления острого панкреатита у больных с торакоабдоминальной травмой и своевременности лечебных мероприятий по предотвращению развития этого осложнения В лите-ратуре описаны профилактические мероприятия, которые сводятся к своевременной и полной коррекции шоковых гемоциркуляторных нарушений
(Гринев МВ с соавт, 1989) При вынужденном применении препаратов, ухудшающих органный кровоток в поджелудочной железе (вазопресоры в виде норадреналина, антихоленергические препараты прозерин, убретид), рекомендуется одновременное использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, реополиглюкин) и лекарственных препаратов, подавляющих секрецию в поджелудочной железе (Толстой АД с соавт, 1988 , Гринев М В с соавт, 1989, Толстой А Д с соавт, 1996, Филин В И с соавт, 2000) Имеются рекомендации по назначению пострадавшим с тяжелоч травмой антиоксидантной терапии, приоритет отдается препаратам группы токоферолов, препаратам селена, серосодержащим препаратам (цистин, унитиол и др) (Youn Y К et ai ,1991, Marzi I et al 1992, Pastores S M et al ,1996)
Однако, в настоящее время при лечении пострадавших с различными видами травматических повреждений органов грудной и брюшной полостей нет четких, обоснованных рекомендаций по проведению медикаментозной терапии и профилактики возможных осложнений в зависимости от тяжести полученных повреждении, тяжести состояния пострадавшего, а также от вида повреждаемых органов у пострадавших без механического нарушения целостности поджелудочной железы, не разработана профилактическая лекарственная схема для профилактики осложнений со стороны поджелудочной железы, нет достоверных маркеров гемодинамических нарушений в системе гепато-панкреатобилиарной зоны при травмах органов грудной и брюшной полостей Все вышеуказанное обусловило актуальность и насущную необходимость данной работы
Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения больных с абдоминальной, торакальной и соиетанной торакоабдоминальной травмой путем профилактики развития панкреатита
Задачи исследования.
1 Провести анализ результатов стационарного лечения больных с абдоминальной, торакальной и торако-абдоминальной травмами
2 Разработать медикаментозную схему для профилактики, острого панкреатита у больных с торакальной, абдоминальной и торакоабдоминальной травмами
3 Установить особенности артериального и венозного кровообращения в гепато-панкреато-билиарной зоне у больных с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмами в зависимости от вида и распространенности повреждений
4 Сравнить результаты лечения больных с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами при проведении медикаментозной профилактики острого панкреатита и без нее
Научная новизна исследования Проведен сравнительный анализ результатов стационарного лечения больных с изолированной торакальной, изолированной абдоминальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами без прямого повреждения поджелудочной железы, выявлена частота проявления панкреатита как осложнения раннего постшокового периода, а также установлен вид повреждений, при которых данное осложнение развивается чаще всего Проведены доплерографические исследования параметров артериального и венозного кровообращения в печени и их изменений у больных с панкреатитом в зависимости от сроков и вида травматических повреждений, доказана их диагностическая значимость для раннего выявления угрозы развития острого панкреатита при абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травме
Обоснованы и сформулированы принципы назначения профилактической схемы, показана эффективность медикаментозной профилактики у
пострадавших с абдоминальной, торакальной травмой и сочетанной торакоаб-доминалыюй травмой
Практическая значимость. Обоснована необходимость профилактики панкреатита в раннем постшоковом периоде у пострадавших с тяжелой абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами Разработана схема лекарственных препаратов для профилактики панкреатита, определены показания для назначения профилактической схемы и сроки ее назначения у пострадавших без прямого механического повреждения поджелудочной железы Предложенные профилактические мероприятия достоверно снижают количество летальных исходов у пострадавших с тяжелыми сочетан-ными травмами, а также уменьшают сроки госпитального лечения больных и достоверно снижаются материальные затраты на лечение больных с тяжелыми повреждениями органов грудной клетки и брюшной полости
Положения, выносчмые на защиту.
1 У пациентов с тяжелой абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами без прямого механического повреждения поджелудочной железы развитие панкреатита в раннем послешоковом периоде наблюдали в 23,2% случаев от общего числа пострадавших
2 По данным УЗИ повреждения органов грудной клетки и брюшной полости сопровождаются гемодинамической реакцией на тразматические повреждения различного вида и распространенности, заключающуюся в увеличением артериального притока к печени на фоне снижения венозного притока Степень «гиперартериалнзации» печени Гчишимальна у больных с изолированной торакальной травмой, максимальна - при сочетанных торакоабдоми-нальных повреждениях
3 Назначение медикаментозной схемы с целью профилактики развития острого панкреатита у пострадавших с тяжелой абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами без прямого механического повреждения поджелудочной железы с момента поступления пострадавшего в стационар уменьшает вероятность развития острого панкреатита в раннем постшоковом периоде на 23,2%, летальность - на 6,8%
Внедрение. Результаты исследования использованы в клинической практике хирургического отделения Центральной районной больницы «МО город Топки и Топкинский район» Кемеровской области, хирургических отделений НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст Новосибирск-главный ОАО «РЖД» (г Новосибирск)
Апробация. Основные положения диссертации озвучены на региональной конференции врачей-хирургов (Горно-Алтайск, 2007), Проблемной комиссии по хирургии Новосибирского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (г Новосибирск, 2007)
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из них в рецензируемом списке ВАК Минобразования РФ - 1 работа
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 39 таблицами,7 рисунками Состоит из введения, обзора литературы, пяти глав с описанием материалов и методов исследования, собственных результатов исследования и их обсуждением, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 89 отечественных и 46 зарубежных источника
Личный вклад автора. Автору принадлежит идея и ее разработка Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором Автор принимал участие в лечении 100% пациентов
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Анализ клинического материала основан на результатах лечения 199 больных с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминапьной травмами без прямого механического повреждения поджелудочной железы Мужчин было 138 (69,3 %), женщин - 61 (30,7 %) Возраст больных колебался от 15 до 73 лет и в среднем составил 37 ±2 года По механизму повреждений на первом месте были ножевые раьения 138 (71,13%), полученные в драке - 41 (21,13%) дорожно-транспортные происшествия - 11 (5,67%), огнестрельные ранения - 4 (2,06 %) Степень тяжести состояния пострадавших при поступлении определялся по шкале ВПХ-П (СП), больные поступали в состочнии от легкой степени до крайне тяжелой Средний показатель тяжести состояния при поступлении равнялся 23,54 балла Тя>:,есть полученного повреждения определена по шкалам ВПХ-П (МТ), ВПХ-П (ОР), ВПХ-П (Р), пострадавшие поступали с повреждением от легкого до крайне тяжелого, средний показатель тяжести повреждения равнялся 5,15 балла Время от момента получения травмы и до поступления в стационар было различным - от 30 минут до суток, в среднем составило 5 ± 2 часа
Всем пациентам при поступлении после первичного осмотра и сбора анамнеза выполняли следующие обследования общий анализ крови, общий анализ мочи с определением амилазы, биохимические анализы крови, включающие в себя сахар крови, билирубин, мочевину, креатинин, общий белок, амилазу, определение групповой и резусной принадлежности крови Из инструментальных методов проводилось ультразвуковая диагностика брюшной полости (68 больных), рентгенологические исследования (140больных), диагностическая лапароскопия (18больных) и доплерографическое исследование гемодинамики печени (141больной)
Для решения задач настоящего исследования и достижения поставленной цели больные были разделены на три основные группы сравнения в зависимости от вида полученной травмы В первую группу «А» вошли больные с
абдоминальной травмой, 100 человек (50,2%), вторая группа «Б» состояла из пострадавших с торакальной травмой - 54 пострадавших (27%), в группу «В» были включены пострадавшие с сочетанной торакоабдоминальной травмой - 45 (22,5%)
Исследование проведено в два этапа На первом этапе, в период с 1999 по 2003 годы провели анализ особенностей и сравнительной эффективности лечения больных указанных групп На втором этапе (период с 2004-2006гг) для лечения пострадавших применили предложенную автором медикаментозную схему профилактики острого панкреатита
-антиметаболиты-5-фторурацил внутривенно в дозе 10 мг\кг массы больного 1 раз в сутки, 3 суток,
-регуляторные пептиды-сандостатин подкожно или внутривенно по 0,1 мг 3 раза в сутки, в течение 3 дней,
-антиоксиданты-мексидол в дозе 200 мг 3 раза в сутки в\м, витамин Е, в течении 7 суток парентеральное, с последующим переводом на энтеральный путь приема,
-антибиотикотерапия - цефалоспорины 3-4 поколения, или фторхинолоны и метронидазол, либо карбопенемы + аминогликозиды 3 поколения, на весь период проводимого лечения
Распределение пострадавших по видам травматических повреждений и периодам наблюдения приведено в таблице 1
Таблица 1
Распределение пострадавших по видам травматических повреждений ¡1
периодам наблюдения
Период наблюдения Кол-во больных (N=199)
Абдоминальная травма (п=100) Торакальная травма (п=54) Сочетаньая тсрако-абдоминальная травма (п=45)
абс % абс о/ /О абс %
1999-2003 гг (п=112) 61 30,6 27 13,5 24 ¡2,06
20С--2006 гг (п=8 ') 39 19,6 27 13,5 21 ¡0,5
Всего 100 50,2 54 27,0 45 22,56
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В послеоперационном периоде у 100% пациентов, гоступивших в ста-циионар за период 1999-2003 гг в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, на 25 сутки от момента поступления диагностировали острый и панкреатит (26 пациентов из 112 получивших лечение в этот период време( и (23,2%)
Било отмечено, что значительно чаще острый панкреатит развивался у болььых с сочетанной торакоабдоминальной травмой (13,9 % больных, по сравнеьию с изолированной абдоминальной и изолированной торакальной травмой (5,3 % и 2,6 % больных соответственно)
Среди всех больных, получивших лечение по поводу травматических повреждений грудной и брюшной полостей, в период 1999-2003 гг умерли 20 человек, что составило 16,39%
Учитывая полученные результаты, эффективность лечения пострадавших с указанными видами травм была расценена как крайне низкая
Для преодоления возникшей ситуации с 2004 года применили разработанную автором медикаментозную схему профилактики панкреатита Предложить патогенетически обоснованную медикаментозную схему профилактики острого панкреатита позволил анализ литературных источников, в результате которого предложенная схема учитывает основные этиопатогенетические моменты развития панкреатита и неблагоприятный эффект некоторых составляющих противошоковой терапии Учитывая тот факт, что на первом этапе исследования панкреатит развился у 100% пострадавших, поступивших в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, мы сформулировали следующие показа-шл для профилактики острого панкреатита у пострадавших с изолированной абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмами без механического повреждения поджелудочной железы
1 Пострадавшие, поступающие в стационар в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с явлениями кровопотери более 1 литра, длительным периодом нестабильной гемодинамики,
2 Пострадавшие, поступающие в стационар с повреждениями от тяжелой до крайне тяжелой степени тяжести,
3 Пострадавшие, поступающие в стационар с ранением брыжейки тонкого кишечника, желудочно-ободочной связки
Предложенная профилактическая схема использована для профилактики панкреатита у 51 больного Все больные, которым проводили профилактику панкреатита по разработанной схеме, так же как и пациенты, которым профилактика не проводилась, были разделены на 3 группы в зависимости от вида полученной травмы
Тяжесть состояния больных при поступлении оценивали по шкале ВПХ-П(СП) Большинство пострадавших (60,78%), которым проводилась профилактика панкреатита, поступали в стационар в тяжелом состоянии, с тяжелыми повреждениями (84,31%), аналогичное распределение отметили и внутри каждой подгруппы Это позволило достаточно корректно с точки зрения научной достоверности провести сравнение результатов лечения пострадавших без профилактики панкреатита и с ее проведением
В группе больных, которым в период 2004-2006 гг осуществили профилактику панкреатита по предложенной автором схеме ни в одном из случаев такого осложнения не наблюдали Летальность в указанной группе больных составила 9,8 Уа (5 больных) Причиной летального исхода по данным патслого-анатомического исследования стала полиорганная недостаточность на фоне полученных тяжелых травм Изменений со стороны поджелудочной железы, указывающих на ее воспаление не зафиксировано ни в одной из подгрупп
Сравнительная эффективность результатов лечения пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического посрекдения поджелудочной же пезы представ-леча в таблице 2
Сравнительная эффективность лечения пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочеганной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы г профилактикой и без профилактики острого панкреатита
Таблица 2
Показатели эффективности лечения Количество больных (N=199)
1999-2003 гг (п=112) 2004-2006 гг (п=51)
абс % абс %
Развитие острого панкреатита в послеоперационном периоде 26 23,1 - -
Летальность 20 16,39 5 9,8
Таким образом, использование предложенной медикаментозной схемы профилактики острого панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы позволило значительно улучшить результаты лечения данного контингента больных, что проявилось в снижении общей летальности на 6,59 %, и исключить развитие острого послеоперационного панкреатита
Самостоятельный раздел исследований был посвящен изучению возможных патогенетических механизмов реализации предложенной нами схемы медикаментозной профилактики острого панкреатита Выбор метода, который позволил бы решить указанную задачу (доплерографическое исследование печеночной гемодинамики), основан как на литературных сведениях, касающихся патогенеза развития панкреатита в постшоковом периоде у травматологических больных, так и некоторых результатах НИР, полученных сотрудниками кафедры хирургии ФПК и ППВ Новосибирского государственного медицинского университета в предшествующие годы
Известно, что у большинства пострадавших с сочетанной травмой развивается травматическая болезнь Травматический шок относится к одному из типичных патологических процессов начального периода травматической болезни Общей закономерностью развития всех видов шока является уменьшение снабжения кровью всех жизненьо важных органов за счет снижение капиллярного кровотока, что приводит к нарушению транспорта кислорода к тканям, затрудняет удаление продуктов метаболизма (МезБшег К, 1974) Одним из важных звеньев в патогенезе острого панкреатита при шоке являются расстройства системного и периферического кровообращения, вызывающие ишемию органа (Филин В И ссоавт, 1990, Селезнев С А с соавт, 2004) Признаки панкреатита усиливаются параллельно увеличению времени ишемии В последнее время имеется ряд экспериментальных работ доказывающих, что при шоке изменения микрсциркуляции в поджелудочной железе имеют более тяжелый характер по сравнению с другими органами брюшной полости (Меп§ег МБ е! а1, 1996, Кге^1 V е1 а1, 2000) Присутствующие в арсенале хирургов методы лабораторной и инструментальной диагностики в настоящее время не позволяют эффективно это осуществить и прогнозировать степень вероятности развития осложнения в виде острого панкреатита
Вышеизложенное, а также данные, полученные А И Мосуновым и А 3 Поздняковым (1996), ЕО Майер (2000), ИВ Вострокнутовым (2002), позволили предположить, что при различных видах травматических повреждений без прямого механического повреждения поджелудочной железы должны иметь место изменения кровообращения в спланхнической зоне, которые сохраняются в постшоковом периоде (2-5 сутки лечения), когда уже невозможно развитие панкреатита через шокогенные механизмы ишемизации поджелудочной железы Предположения о возможности наличия изменений кровотока в спланхнической зоне, сохраняющимся в постшоковом периоде, также были подтверждены и собственными наблюдениями, представленными в данной работе-во всех случаях панкреатит развивался у пострадавших на
15
2-5 сутки от момента поступления в стационар, когда уже были осуществлены все противошоковые мероприятия и необходимые хирургические пособия, т е пациенты были выведены из состояния шока Доказательство факта наличия изменений гемодинамики в спланхнической зоне могло бы объяснить и механизм реализации предложенной нами схемы медикаментозной профилактики острого ишемического панкреатита
Исследование печеночной гемодинамики с помощью метода дуплексного сканирования сосудов печени было у 100% больных, получивших лечение в период с 1999 по 2003 гг, которым профилактика острого панкреатита не проводилась (112 человек) и у 100% больных, которым была проведена предложенная схема медикаментозной профилактики (51 человек, за период лечения 2004-2006 гг) Для корректности научного анализа в аналитическое исследование были включены только больные, поступившие в сроки до 6 часов от момента получения травмы Таким образом, количество пациентов, пролеченных в период 1999-2003 гг, включенных в сравнительный анализ параметров печеного кровообращения составило 93 человека Общее число больных, у которых провели сравнительный анализ доплерографических параметров печеночной гемодинамики за весь период работы - 141 человек (70,8% от общего числа пациентов)
Исходя из условий имеющейся задачи (шоковые состояния при поступлении, сроки начала профилактики острого панкреатита) исследование выполняли на 2 день от момента поступления больных в стационар Таким образом, был реализован статистически корректный анализ параметров печеночной гемодинамики в сравниваемых группах в группе «А» к моменту проведения исследования через 24 часа после поступления выраженной положительной динамики по сравнению с общим состоянием при поступлении не наблюдали, а в группе «Б» к этому моменту в течение суток уже проводили профилактику острого панкреатита
Исследования печеночной гемодинамики заключались в проведении дуплексного сканирования абдоминальных сосудов - брюшного сегмента аорты, truncus coeliacus, a lienalis, a hepatica communis, подпеченочного сегмента v cava inferior, v porta и v Lienalis
Изучение печеночного кровотока у 141 больного выявило наличие отклонений от нормальных взаимоотношений артериовенозного кровотока в системе печени в сторону «гиперартериализации» органа (усиление артериального притока по a hepatica communis с одновременным снижением венозного притока по V Porta При сравнительном анализе выявленных изменений в зависимости от вида полученной травмы в обеих сравниваемых группах пациентов было установлено, что у пациентов с изолированной торакальной травмой показатели параметров печеночной гемодинамики фактически соответствуют нормальным Наибольшее отклонение отметили в группе больных с сочетан-ной торакоабдоминальной травмой, наименьшее - с изолированной торакальной травмой
Сравнение полученных результатов исследования печеночной гемодинамики с оценкой тяжести общего состояния пострадавших позволило сделать вывод, что тяжесть состояния фактически не отражает реальных функциональных изменений в жизненно важных органах у больных с травматическими повреждениями, в частности, в печени, и не позволяет достоверно прогнозировать вероятность развития осложнений На наш взгляд, более тяжелое состояние больных с изолированной торакальной травмой объясняется наличием большого количества шокогенных зон в области грудной клетки Выявленное несоответствие имеющихся нарушений кровообращения в спланхнической зоне и тяжести состояния больных при различных видах травмы свидетельствует о том, что доплерографические показатели параметров печеной гемодинамики как раз и являются тем маркером, который позволяет прогнозировать
вероятность развития ишемического панкреатита за счет выявления его «субклинических признаков» («гиперартериализация» печени, сохраняющаяся в постшоковом периоде)
Результаты исследования печеночной гемодинамики позволили также определить некоторые новые патогенетические механизмы развития острого панкреатита у пострадавших без прямого механического повреждения поджелудочной железы Перераспределение артериовенозного кровотока в системе a hepatica communis - v porta у больных с травматическими повреждениями органов грудной клетки и брюшной полости без прямого механического повреждения поджелудочной железы являются компенсаторной реакцией организма (увеличение артериального кровотока к печени) с целью сохранения ее жизнеспособности Однако эта реакция сохраняется в постшоковом периоде, что приводит к компенсаторному снижению артериального кровотока в зоне поджелудочной железы, ухудшению венозного оттока, опосредованно через снижение кровотока по v porta Эти факторы, с нашей точки зрения, значительно ухудшают функциональное состояние поджелудочной железы и способствуют развитию ишемического панкреатита в постшоковом периоде Полученные результаты не только подтверждают имеющиеся литературные данные о том, что ишемия поджелудочной железы возникает в различные периоды травматической болезни в начальном периоде она обусловлена шоком и кровопотерей, то в последующем различными патологическими процессами, вызывающими вторичные нарушения системного и органного кровообращения (септическая инфекция, травматический эндотоксикоз и др ), но и дополняют их сведениями об обусловленности ишемии поджелудочной железы в постшоковом периоде описанными выше изменениями параметров печеночной гемодинамики
Анализ сравнительной динамики артериовенозного соотношения в группах «А» (без профилактики панкреатита) и «Б» (с профилактикой панкреатита по предложенной схеме) показал более быстрое и более
значимое восстановление параметров печеночного кровотока при проведении медикаментозной профилактики по предложенной схеме Отсутствие случаев острого панкреатита в данной анализируемой группе свидетельствует об одном из возможных патогенетических механизмов реализации предложенной схемы профилактики - восстановление нормальных артериовеноз-ных соотношений печеночного кровотока, вследствие чего закономерно уменьшается ишемия поджелудочной железы
Полученные результаты позволяют считать доплерографическое исследование печеночной гемодинамики методом выбора для прогнозирования осложнений со стороны поджелудочной железы при травматических повреждениях различной распространенности и локализации по сравнению с общей оценкой степени тяжести состояния пострадавших
Таким образом, анализ результатов исследований, представленных в даньой работе позволяет констатировать достижение поставленной цели исследования
ВЫВОДЫ:
1 Острый панкреатит, как осложнение послеоперационного периода отметили у пострадавших с абдоминальной, торакальной и торакоабдо-минальной травмой без механического повреждения поджелудочной железы на 2-3 сутки в постшоковом периоде стационарного лечения в 23,2% случаев
2 В 100% случаев острый панкреатит развивался у пострадавших, поступающих в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, с тяжестью повреждения не ниже тяжелой степени
3 У пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной тора-коабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы развивается гемодинамическая реакция на травматические повреждения различного вида и распространенности, заключающаяся в увеличении артериального притока к печени на фоне снижения венозного Степень «гиперартериализации» определяемая артериовенозным соотношением, минимальна при изолированной торакальной травме (29,5\70,1), максимальна при сочетанной торакоабдоминальной (43,68\57,7)
4 Предложенная медикаментозная схема профилактики острого панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы является патогенетически обоснованной Ее использование приводит к нормализации патологического перераспределения печеночного кровотока, являющегося патогенетической причиной развития острого ишеми-ческого панкреатита в постшоковом периоде динамика ABC при абдоминальной травме- 33,1\66,0-32,6\67,1, при торакальной травме - 29,5\70,1-29,1\70,4, при сочетанной торакоабдоминальной травме -43,68\57,7-32,8\66,9
5 Использование медикаментозной схемы профилактики острого панкреатита у больных с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабпоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной
железы позволило уменьшить летальность при лечении данного контингента больных на 6,59%, и исключить развитие острого послеоперационного панкреатита
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1 При лечении пострадавших с абдоминальной, торакальной и соче-танной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы необходимо прогнозировать вероятность возникновения острого панкреатита в постшоковом периоде с учетом фактического несоответствия тяжести состояния пострадавшего и тяжести полученных повреждений, реальным изменениям гемодинамики в спланхнической зоне
2 Считать метод доплерографического исследования печеночной гемодинамики достоверным «субклиническим» критерием вероятности развития острого панкреатита в постшоковом периоде у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы
3 В целях профилактики панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы, поступающим в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, с тяжелыми повреждениями показано назначение профилактической схемы с момента поступления пострадавшего в стационар
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.
1 Мосунов,А И Острый панкреатит у больных с торакоабдоминальной травмой без повреждений поджелудочной железы и его профилактика /А И Мосунов, Е С Сирота, О А Новоселов, Е О Майер, Е Г Орлова \\ Мате-риалы региональной конференции «Актуальные проблемы современной хирургии »-Новосибирск, 2005 - С 143-144
2 Сирота, Е С Профилактика панкреатита при изолированной абдоминальной, изолированной торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травме /ЕС Сирота, А И Мосунов, Е О Майер \\ Материалы региональной конференции «Послеоперационные осложнения и актуальные вопросы гнойной хирургии» - Горно-Алтайск, 2007 - С 79-81
3 Мосунов, А И Дуплексное исследование печеночного кровотока до и после хирургических вмешательств на внепеченочных желчных путях /А И Мосунов, Е О Майер, Е С Сирота, С В Ненарочнов, М Ю Лукья-ненко \\ Материалы региональной конференции «Послеоперационные осложнения и актуальные вопросы гнойной хирургии» - Горно-Алтайск,2007 - С 8283
04 Майер, Е О Комплексная оценка состояния органов гепатопанкреа-то-билиарной зоны у больных с желчекаменной болезнью /Е О Майер, А И Мосунов, Е С Сирота \\Материалы региональной конференции « Послеоперационные осложнения и актуальные вопросы гнойной хирургии» - Горно-Алтайск, 2007-С 89-91
5 Мосунов, А И Острый панкреатит при торакоабдоминальных травмах и его профилактика / А И Мосунов, Е О Майер, Е С Сирота, И В Вострок-нутов \\ Врач, №5 2007г-С63-68
Список сокращений. УЗИ- ультразвуковое исследование
ВПХ-П (СП) - ВПХ - кафедра военно-полевой хирургии, П -повреждение, С - состояние, П - поступление
ВПХ-П (МТ)- ВПХ - кафедра военно-полевой хирургии, П -повреждение, МТ - механическая травма
ВПХ-П (ОР)- ВПХ - кафедра военно-полевой хирургии, П -повреждение, ОР-огнестрельное ранение
ВПХ-П (Р)- ВПХ - кафедра военно-полевой хирургии, П -повреждение, Р-ранение
ABC - артериовенозное соотношение
Оглавление диссертации Сирота, Евгений Сергеевич :: 2008 :: Барнаул
Введение.
Глава I. Современное состояние проблемы лечения и профилактики острого панкреатита у больных с различными видами сочетанных травм грудной и брюшной полостей.
Глава II. Общая характеристика больных и методы исследования.
Глава III. Эффективность медикаментозной профилактики острого панкреатита при абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмах.
Глава IV. Изменения печеночной гемодинамики у больных с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой.
Глава V. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Сирота, Евгений Сергеевич, автореферат
Актуальность темы. Большое внимание к проблеме лечения больных с торакоабдоминальной травмой в последнюю четверть XX века объясняется, прежде всего, ее большой социальной значимостью. Торакоабдоминальные повреждения являются одной из трех основных причин смертности населения, причем у пострадавших в возрасте до 40 лет эта причина выходит на первое место (Журавлев С.М., 1997; Агаджанян В.В. с соавт.,2003).
Причинами летального исхода у пострадавших в первые часы после политравмы являются шок и острая кровопотеря, в более поздние сроки -тяжелые мозговые расстройства и развивающаяся у 25,8% пострадавших с тяжелыми травмами и ранениями полиорганная недостаточность (ПОН). Летальность в группе пострадавших с развившейся ПОН достигает 30-100% (Цыбуляк Г. Н., Самохвалов И. М., 1992; Сингалевский А. Б. с соавт., 2002).
Большинство травматических повреждений сопровождаются развитием кровопотери и шока. Под общими закономерностями развития всех видов шока принято понимать уменьшение снабжения кровью всех жизненно-важных органов, а точнее уменьшение кровотока по нутритивным капиллярам £Вискунов В.Г. с соавт., 1997). В результате этого изменяются две основные функции микроциркуляторного русла: транспорт кислорода, других веществ к тканям и удаление продуктов метаболизма (Мезэтег К., 1974). Следовательно, при шоке патофизиологические изменения обусловлены в конечном итоге изменением транскапилярного обмена вследствие гиповолемии и гипоксии, эти же факторы обуславливают развитие шоковой клетки (Шутеу Ю. с соавт., 1981; Вискунов В.Г. с соавт., 1997).
Возбуждение симпатико-адреналовой системы вследствие стресса раздражителей любого характера или сочетания их) приводит к высвобождению катехоламинов в постганглионарных окончаниях симпатических нервов микрососудистой системы и стимулирует 1 адренокортикальную секрецию, что играет решающую роль в уменьшении кровотока через органы (Watts D.,1965). Степень уменьшения кровотока зависит от выраженности, адренергической рецепции. Прежде всего наблюдается нарушение кровотока в поджелудочной железе, как органе, богато снабженном рецепторами (до 94 % по таблице Лефера) (Lefer F.M. et al.,1974; Manabe Т. Et al., 1978; Reily P.M. et al., 1997). Столь глубокие циркуляторные нарушения в поджелудочной железе приводят к гипоксии и нарушению метаболических процессов. Кроме того, вследствие гипоксии и дефицита АТФ возникает повреждение мембранных структур клетки, клеточных включений и выход ферментов, в частности трипсина, в кровь (Naofumi N., Kijoshi J., 1977). Одновременно с этим наблюдается активация перекисного окисления липидов, главного повреждающего фактора клеточных мембран (Владимиров Ю.В.с соавт.,1987). Развитие ацидоза и изменение рН-среды наряду с другими факторами приводит к самоактивации протеолитических ферментов и развитию аутодигестивных процессов в поджелудочной железе (Werle Е., 1971).
Таким образом, развивается первично-ацинарная форма панкреатита. В доступной литературе имеются немногочисленные публикации о развитии панкреатита как осложнения постшокового периода у пострадавших с сочетанной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы. По данным отечественных авторов описанное осложнение встречается у пострадавших с частотой от 1% до 5 % (Каныпина Н.Ф., Шафран Ю.Л., 1984; 1988; Толстой А.Д., 1996; Копылов А.Б., 2003). Зарубежные авторы указывают на частоту развития панкреатита у пострадавших с политравмой в 0,4 -7,6 % случаев (Liolios A. et al., 1999; Sheth S.G. et al., 2001). Развитие панкреатита у больных с торакоабдоминальной травмой утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз исхода травмы.
С учетом роста количества криминальных травм, социальной значимости этой проблемы, тяжести развивающихся последствий среди трудоспособного населения вытекает настоятельная необходимость раннего выявления острого панкреатита у больных с торакоабдоминальной травмой и своевременности лечебных мероприятий по предотвращению развития этого осложнения. В литературе описаны профилактические мероприятия, которые сводятся к своевременной и полной коррекции шоковых гемоциркуляторных нарушений. (Гринев М.В. с соавт., 1989). При вынужденном применении препаратов, ухудшающих органный кровоток в поджелудочной железе (вазопресоры в виде норадреналина, антихоленергические препараты прозерин, убретид), рекомендуется одновременное использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, реополиглюкин) и лекарственных препаратов, подавляющих секрецию в поджелудочной железе (Толстой А.Д. с соавт., 1988; Гринев М.В. с соавт., 1989; Толстой А.Д. с соавт., 1996; Филин В.И. с соавт., 2000). Имеются рекомендации по назначению пострадавшим с тяжелой травмой антиоксидантной терапии, где приоритет отдается препаратам группы токоферолов, препаратам селена, серосодержащим препаратам (цистин, унитиол и др.) (Youn Y.K. et al.,1991; Marzi I. et al.1992; Pastores S.M. et al.,1996).
Однако в настоящее время при лечении пострадавших с различными видами травматических повреждений органов грудной и брюшной полостей нет четких, обоснованных рекомендаций по проведению медикаментозной терапии и профилактики возможных осложнений в зависимости от тяжести полученных повреждений, тяжести состояния пострадавшего, а также от вида поврежденных органов у пострадавших без механического нарушения целостности поджелудочной железы, не разработана профилактическая лекарственная схема для профилактики осложнений со стороны поджелудочной железы, нет достоверных маркеров гемодинамических нарушений в системе гепатопанкреатобилиарной зоны при травмах органов грудной и брюшной полостей. Все вышеуказанное обусловило актуальность и насущную необходимость данной работы.
Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения больных с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой путем профилактики развития панкреатита.
Задачи исследования;
1. Провести анализ результатов стационарного лечения больных с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмами.
2. Разработать медикаментозную схему для профилактики, острого панкреатита у больных с торакальной, абдоминальной и торакоабдоминальной травмами.
3. Установить особенности артериального и венозного кровообращения в гепато-панкреато-билиарной зоне у больных с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмами в зависимости от вида и распространенности повреждений.
4. Сравнить результаты лечения больных с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами . при проведении медикаментозной профилактики острого панкреатита и без нее.
Научная новизна. Проведен сравнительный анализ результатов стационарного лечения больных с торакальной, абдоминальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами без прямого повреждения поджелудочной железы: выявлена частота проявления панкреатита как осложнения раннего постшокового периода, а также установлен вид повреждений, при которых данное осложнение развивается чаще всего. Проведены доплерографические исследования параметров артериального и венозного кровообращения в печени и их изменений у больных с панкреатитом в зависимости от сроков и вида травматических повреждений, доказана их диагностическая значимость для раннего выявления угрозы развития острого панкреатита при абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травме. Обоснованы и сформулированы принципы назначения схемы, профилактики острого панкреатита, показана клиническая эффективность предложенной 4 медикаментозной профилактики у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой.
Практическая значимость. Обоснована необходимость профилактики панкреатита в раннем постшоковом периоде у пострадавших с тяжелыми абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами. Разработана схема лекарственных препаратов для профилактики панкреатита, определены показания для назначения профилактической схемы и сроки ее назначения у пострадавших без прямого механического повреждения поджелудочной железы. Предложенные профилактические мероприятия достоверно снижают количество летальных исходов у пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами, а также уменьшают сроки госпитального лечения больных и достоверно снижаются материальные затраты на лечение больных с тяжелыми повреждениями органов грудной клетки и брюшной полости.
Положения, выносимые на защиту.
1. У пациентов с тяжелой абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами без прямого механического повреждения поджелудочной железы развитие панкреатита в раннем послешоковом периоде наблюдали в 23,2% случаев от общего числа пострадавших.
2. По данным УЗИ повреждения органов грудной клетки и брюшной полости сопровождаются гемодинамической реакцией на травматические повреждения различного вида и распространенности, заключающейся в увеличении артериального притока к печени на фоне снижения венозного притока. Степень «гиперартериализации» "печени минимальна у пациентов с торакальной травмой, максимальна - при сочетанных торакоабдоминальных повреждениях.
3. Назначение медикаментозной схемы с целью профилактики развития острого панкреатита у пострадавших с тяжелой абдоминальной, 5 торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмами без прямого механического повреждения поджелудочной железы с момента поступления пострадавшего в стационар уменьшает вероятность развития острого панкреатита в раннем постшоковом периоде на 23,2%, летальность - на 8,05%.
Внедрение. Результаты исследования использованы в клинической практике хирургического отделения Центральной районной больницы «МО город Топки и Топкинский район» Кемеровской области, хирургических отделений НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Новосибирскглавный ОАО «РЖД» (г. Новосибирск).
Апробация. Основные положения диссертации озвучены на: региональной конференции врачей-хирургов (Горно-Алтайск, 2007); Проблемной комиссии по хирургии Новосибирского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (г. Новосибирск, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из них в рецензируемом списке ВАК Минобразования РФ - 1 работа.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 39 таблицами,7 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, пяти глав с описанием материалов и методов исследования, собственных результатов исследования и их обсуждением, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 89 отечественных и 46 зарубежных источника.
Заключение диссертационного исследования на тему "Профилактика панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы"
ВЫВОДЫ:
1.Острый панкреатит, как осложнение послеоперационного периода, отметили у пострадавших с абдоминальной, торакальной и торакоабдоминальной травмой без механического повреждения поджелудочной железы на 2-3 сутки в постшоковом периоде стационарного лечения в 23,2% случаев.
2. В 100% случаев острый панкреатит развивался у пострадавших, поступающих в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, с тяжестью повреждения не ниже тяжелой степени.
3. У пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы развивается гемодинамическая реакция на травматические повреждения различного вида и распространенности, заключающаяся в увеличении артериального притока к печени на фоне снижения венозного. Степень «гиперартериализации», определяемая АВ-соотношением, минимальна при торакальной травме(29,5\70,1), максимальна при сочетанной торакоабдоминальной (43,68\57,7).
4.Предложенная медикаментозная схема профилактики острого панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы является патогенетически обоснованной. Ее использование приводит к нормализации патологического перераспределения печеночного кровотока, являющегося патогенетической причиной развития острого ишемического панкреатита в постшоковом периоде: динамика ABC при абдоминальной травме- 33,1\66,0-32,6\67,1; при торакальной травме -29,5\70,1-29,1\70,4; при сочетанной торакоабдоминальной травме — 43,68\57,7-32,8\66,9.
5.Использование медикаментозной схемы профилактики острого панкреатита у больных с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы позволило уменьшить летальность при лечении данного контингента больных на 8,05%, и исключить развитие острого послеоперационного панкреатита.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. При лечении пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы необходимо прогнозировать вероятность возникновения острого панкреатита в постшоковом периоде с учетом фактического несоответствия тяжести состояния пострадавшего и тяжести полученных повреждений, реальным изменениям гемодинамики в спланхнической зоне.
2. Считать метод доплерографического исследования печеночной гемодинамики достоверным «субклиническим» критерием вероятности развития острого панкреатита в постшоковом периоде у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы.
3. В целях профилактики панкреатита у пострадавших с абдоминальной, торакальной и сочетанной торакоабдоминальной травмой без прямого механического повреждения поджелудочной железы, поступающих в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, с тяжелыми повреждениями, показано назначение профилактической схемы с момента поступления пострадавшего в стационар.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Сирота, Евгений Сергеевич
1. Абакумов М.М., Лебедев Н.В., Малярчук В.И. Объективная оценка тяжести травмы у пострадавших с сочетанными повреждениями. \\ Вестник хирургии имени Грекова.- Том-160-№6. 2001-С.42-45.
2. Агаджанян В.В., Пронских A.A., Устьянцева И.М., и др Политравма.-Новосибирск: Наука,2003.-492 с.
3. Алиев Р.Г. Газиев P.M., и др. Опыт лечения острого панкреатита 5-фторурацилом в свете отдаленных результатов \\ Вестник хирургии.- 1988.- Т. 140, №6.- С. 28-33.
4. Атанов Ю.П. Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита//Хирургия, 1991, №11, стр.62-69.
5. Арутюнян В.М., Григорян Р. А. Диагностика и патогенетические основы лечения панкреатита.- Ереван, 1995.-281с.
6. Бегер Г.Г., Айзенман Р. Антибиотикотерапия тяжелой формы острого панкреатита\\ Анналы хирургической гепатологии.-2002.- Том 7. №7. С.78-84.
7. Вашетко Р.В., Масютин В.А., Бородай Е.А. Некоторые аспекты патологической анатомии и патогенеза осложнений различных периодов травматической болезни \\ Травма, шок, травматическая болезнь ( сб. научн. трудов), СПб., 1993, С. 32-37.
8. Вашетко Р.В, Толстой А.Д, и др. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей.- СПб.: Издательство «Питер», 2000.-320с.
9. Винник Ю.С, Гульман М.И, Попов В.О. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения. Красноярск, 1997,- 300 с.
10. Вискунов В.Г Панкреонекрозы.-Новосибирск: «Экор», 1995.- 256 с.
11. Виноградов В.В. и др. Хирургия панкреатита.- Ташкент: Медицина, 1974.265 с.
12. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перикисное окисление липидов в биологических мембранах.- М.: Наука, 1972. 252с.
13. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки. -Природа, 1987, №3, стр.36-3 8.
14. Владимиров В. Г., Сергиенко В. И. Острый панкреатит (экспериментально-клиническое исследование). М: Медицина, 1986, 240стр.
15. Воробьева Е. Г. Направленность исследований при изучении заболеваний поджелудочной железы \\ Врачебное дело.- 1989.-№8.-С. 121-123.
16. Гальперин Э.И., Чевокин А. Ю. О применении сандостатина в абдоминальной хирургии (по материалам зарубежной печати) \\ Хирургия. -1994.-№9.-С.44-48.
17. Гринев МВ., Опушнев В.А., Толстой А.Д. Острые заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы у пострадавших с тяжелой травмой и шоком // Вестник хирургии, 1989, №11, т.143, стр.71-74.
18. Гринев М.В., Цибин Ю.Н., Опушнев В. А. Полиорганная недостаточность как компонент травматической болезни \\ Республиканский сборник научных трудов Санкт-Петербурга.-1992.-С 4-7.
19. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В.,Супрун.Т.Ю. Объективная оценка тяжести травм \\ Клин. мед. и патофизиол.- 1996.- №1.-С.24-37.
20. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В.,Супрун.Т.Ю. Методология объективной оценки тяжести травм (Часть 1. Оценка тяжести огнестрельных ранений). \\ Вестник хирургии имени Грекова.- Том-156-№3. 1997-С.40-42.
21. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В.,Супрун.Т.Ю. Методология объективной оценки тяжести травм( Часть 2. Оценка тяжести механических повреждений). \\ Вестник хирургии имени Грекова.- Том-156-№2. 1997-С.55-59.
22. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В.,Супрун.Т.Ю. Методология объективной оценки тяжести травм( Часть 3. Оценка тяжести состояния раненых и пострадавших) \\ Вестник хирургии имени Грекова.- Том-156-№4.1997- С.22-26.
23. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., и соавт. Хирургические инфекции руководство для врачей.- СПб.: Издательство» Питер»,2003.-853с.
24. Журавлев СМ. Травматизм и ортопедическая заболеваемость-приоритетная медицинская и демографическая проблема: Актовая речь на заседании Ученого совета ЦИТО.-М., 1997.-44с.
25. Ю.В.Иванов., Н.А.Соловьев. Использование антиоксидантного препарата мексидол в ургентной абдоминальной хирургии \\ Анналы хирургии,- 2004.-№1.-С.70-74.
26. Иванов Ю. В., Алехнович A.B. Современные аспекты диагностики и лечения панкреонекроза. \\ Анналы хирургии.-№2.-2004. С48-5227.
27. Карсанов A.M., Хутиев Ц.С, Аладжиков Ш.Н. и др. К вопросу классификации острого панкреатита // Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград, 2000.-С. 55.
28. Каныиина Н.Ф., Шафран Ю.Л. О некрозах экзокринной паренхимы поджелудочной железы при шоке // Врачебное дело№3.- 1984. С 79-81.
29. Козлов Ю. П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах//М.: Московский университет, 1979.-С 173.
30. Копылов А.Б. Острый панкреатит в постшоковом периоде у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Диссертация кандидата мед. наук. 2003.
31. Кубышкин В.А., Чжао А. В., Чугунов А.О. 5-фторурацил в лечении и профилактике острого панкреатита \\ Вестник хирургии.- 1982.- Т. 129, №8.- С. 132-134.
32. Кузнецов H.A. и соавт. Лечение больных панкреонекрозом \\ Хирургия .-2004-№12.-С.22-27.
33. Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока.- М.: Медицина,1978.-296с.
34. Кульчиев A.A., Елоев В.А.Дарахаш В.Е. и др. Лечебная тактика острого панкреатита // Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград, 2000.-С. -57.
35. Кунцевич Г.И., Белолапотко Е.А., Сидоренко Г.В. Оценка состояния портального кровообращения у больных циррозом печени по данным дуплексного сканирования. // Визуализация в клинике. 1994. - № 12. - с. 33-38.
36. Мосунов А.И., Поздняков A.B., Мосунов В.А. Хронические диффузные заболевания печени и их осложнения.- Новосибирск, 1997.- 162 с.
37. Ганичкин A.M., Гранов A.M., Довинер Д.Г. Ангиогепатография. Л.:: Мед., 1972.-206 с.
38. Лобачев СВ. Острые панкреатиты.- М.: Медгиз., 1953.- 175 с.
39. Логинов A.C. Применение сандостатина в гастроэнтерологии \\ Врачебные ведомости.- 1994.- №7.- С. 70-71.
40. Лысенко М.В. и др. Применение сандостатина в комплексном лечении острого панкреатита \\ Воен.- мед. журнал. 1997.- №1.- С.68-70.
41. Маждраков Г.М. Болезни поджелудочной железы.- София, 1962.-277с.
42. Малиновский Н. Н., Агафонов Н. П., и др. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита \\ Хирургия.-2000.-№ 1.-е. 4-11.
43. Материалам IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград, 2000.
44. Маят В. С, Атанов Ю. П., Буромская Г. А. Нерешенные вопросы лечения панкреонекроза // Хирургия.- 1983.- №10.- С.5-11.
45. Мешалкин Е. Н., Сергиевский В. С, Сувернев А. В., Глейн Г. К.
46. Трипсинемия в реакциях организма на повреждение.- Новосибирск: Наука, 1982.- 80с.
47. Милотвословов А. Б. и др. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита \\ Хирургия. 1994.- №6. - С. 38-41.
48. Миронов СП. Состояние и перспективы развития научных исследований в области травматологии и ортопедии \\ Рос. мед. вести.-2002.-№1. С. 55-58.
49. Мумладзе Р.Б. и соавт. Антиоксидантная терапия острого панкреатита \\ Анналы хирургии.- 1997.- №1.-С.67-70.
50. Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., и др. Перспективные направления терапии острого панкреатита// Анналы хирургии.- 1996.-СЗ7-41.
51. Назаров И. Н. и др. Влияние препаратов для внутривенной анестезии и операционной травмы на органный кровоток поджелудочной железы и периферическую гемодинамику // Тез. докл.: IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов, Одесса, 1989.
52. Нестеренко. Ю.А. Шаповольянц С.Г., Лаптев В.В и др. Основныепринципы лечения больных с острым панкреатитом \\ Хирургия.-1994.-№ 1 .-С.3-6.
53. Писаревский Г.Н. Значение исследования пептида активации трипсиногена в диагностике и оценке эффективности лечения различных форм острого панкреатита. Автореф. дис. к.м.н., М,-1990г.
54. Пожарский В.Ф. Политравмы опорно-двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации.- М.: Медицина, 1989.-254с.
55. Рыбаков Г.С. Панкреонекроз. Диагностика и лечение. Дисс. д.м.н., Москва, 1994г.
56. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит М.: Медицина, 1983,240 стр., ил.
57. Савельев B.C., Кубышкин В.А. Панкреонекроз, состояние и перспектива //Хирургия.-1993 .-№ 6.-С22-28.
58. Савельев В.С,Филимонов М.И., и др. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы \\ Анналы хирургии №1. 2003 С. 12-19.
59. Саразов М. П., Значение перикисного окисления липидов и антиоксидантной системы в развитии панкреатитов: Автореф. диссертации кандидата мед. наук.- СПб., 1998.-22с.
60. Селезнев С.А, Худайбергенов Г.С. Травматическая болезнь (современные аспекты проблемы). Ашхабад, 1984. - 224с.
61. Селезнев С.А., Ершова И.Н., Шапот Ю.Б. Общие закономерности адаптивных реакций при травматическом шоке \\ Патогенез реакций организма на необычные стрессовые воздействия.- Кишинев, 1988.-С.З-6.
62. Селезнев С.А., Черкасов В.А. Сочетанная травма и травматическая болезньобщие и частные вопросы патогенеза, клиника и лечение).- Пермь: Перм. гос. мед. академия, 1999. 332с.
63. Селезнев С.А., Багненко С.Ф., Шапота Ю.Б., Курыгин A.A. Травматическая болезнь и ее осложнения.- СПб.: Политехника, 2004.-414с.
64. Симаварян П.С., Багдасарян Э.Г. Тиосульфат натрия эффективный антиоксидант при панкреатитах// III Всесоюзная конференция «Биоантиоксидант».- Т.2.-М., 1989.-С.99.
65. Сингалевский А.Б., Карнасевич Ю.А., Малых Ю.И. Причины летальных исходов при тяжелой сочетанной травме.\\ Вестник хирургии имени Грекова.-Том 161 -№2.-С.62-65.
66. Сиротинин Н. Н. Эволюция резистентности и реактивности организма. -М., 1981-160 с.
67. Смирнов Д.А. Лечение острого панкреатита. \\ Хирургия. 1991.-№5.-С.156-164.
68. Сотниченко Б.А. Послеоперационный панкреатит. Владивосток: изд. Дальневост. ун-та, 1995г. -144с.
69. Соколов В.А. Сочетанная травма// Вестн. травматол. и ортопед.-1999.-№2.-С. 54-65.
70. Сторожук П. Г., Сторожук А. П. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль(с учетам интенсивной терапии)\\ Вестник интенсивной терапии.- 1998.-№4.- С. 17-21.
71. Сыновец A.C., Левицкий А.П. Ингибиторы протеолитических ферментов в медицине.- Киев: Здоровье, 1985. -72с.
72. Толстой А. Д. Острый панкреатит. Трудности, возможности, перспективы:
73. Клинические лекции.- СПб.: Предприятие СПб Союза художников.-1997.-139с.
74. Толстой А.Д, Ульянов Ю.Н, Бруек А.М, и др. Этиологические особенности острых панкреатитов (результаты изучения в специализированной клинике) \\ Вестник хирургии имени Грекова.- Том-155-№4. 1996-С. 11-17.
75. Толстой А.Д. Травматические панкреатиты. Патогенез, профилактика, диагностика. Диссертация доктора мед. наук, 1988.
76. Толстой А.Д. Травматические панкреатиты. Автореферат дис. д.м.н. 1988.
77. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. СПб.: Деан, 2000.-480с.
78. Филин В. И., Гидирим Г. П., Толстой А. Д., Вашетко Р. В. Травматические панкреатиты. Кишинев, изд. « Штиинца», 1990, 199 с.
79. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л., Медицина, 1982, 248с.
80. Хальзов В.Л. Трудности диагностики и непосредственные результаты лечения при повреждениях поджелудочной железы. Изд. " Физиология и патология органов пищеварения", 1986.
81. Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. СПБ.: Гиппократ, 1995.-432с.
82. Цыбуляк Г.Н. Самохвалов И.М. Полиорганная недостаточность при тяжелых механических повреждениях. \\ Республиканский сборник научных трудов Санкт-Петербурга.-1992.-С 8-13.
83. Чикинев Ю. В. Применение альфа-токоферола и лидокаина в комплексном лечении острого панкреатита: Автореф.диссертации кандидата мед. наук.-Новосибирск, 1995.-19с.
84. Чудных СМ. Комплексная терапия острого панкреатита (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 1999.-38с.
85. Шалимов С.А., Радзихавский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения.-Киев: Наукова думка, 1990.- 272 с.
86. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология.- СПб.:»Специальная литература», 1998.-569с.
87. Шелагуров А. А. Панкреатиты.- М.: Медицина, 1967,-340с.
88. Шот А.Б., Бойко Ю.П., и соавт. Острый панкреатит. Патогенез. Диагностика и лечение.- Минск: Беларусь, 1981.-207с.
89. Шутеу Ю., Бэндило Т., Кофрице А. Шок. Терминология, классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест: Военное изд-во, 1981, 320стр.
90. Эрдыниева JI.C. Реология крови, микроциркуляция и перикисное окисление липидов при хроническом панкреатите и пути медикаментозной коррекции: Автореф. диссертации кандидата мед. наук.-М., 1985.-24с.
91. Amerikan College of Surgeons . Committee on Trauma. Field categorization of trauma patients and hospital index // Bull. Amer. Coll. Surg.- 1980.- Vol. 65. P. 2833.
92. Beaufay H., de Duve С Alterations precoce des lysosomes an cours de la necrose massive fun lobe hepatigue // Arch, internat. Physiol., biochim.- 1957.- V.65.-P.156.
93. Becker V., Stollhoff K. Shock and terminal pancreatitis // Pathol. Res. Pract., 1985, v. 179, p.512-516
94. Boyd . С R.,Tolson M.A., Copes W.S. Evaluating trauma care: the TRISS method \\ J. Trauma. 1987.- Vol.27.- P. 370-378.
95. Bradley E.A. Natural history-based clinical classification system for acute pancreatitisW Acute pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy. Blackwell Scince.-Berlin-Viena, 1999.-P. 181-192.
96. Bredley. E. L. III. \\ Degestion.- 1999 Vol.60(Suppl. I).-P. 19-21.
97. Champion H. R., Sacco W. J., Carnazzo AJ. et al. Trauma score \\ Crit. Care Med. -1981,- Vol. 9. P.672-676.
98. Gyr K.E., Meier R. Pharmacodynamic effects of sandostatin in gastrointestinaltract//Digestion. 1996.-Vol. 57, Suppl.l. -P. 14-19.
99. Hessler J. R ., Morel D.W., Lewis J., Chisolm G.M. Lipoprotein oxidation and lipoprotein-induced cytotoxicity// Arteriosclerosis. -1983.-Vol. 3, N 4.- P. 215-222.
100. Hourton Y. W., Borman K. R. Possible role of oxygen-derived, free radicals in cardiocirculatory shock// Surg. Gynec. Obstet- 1987- Vol. 165, N 4. P. 293-300.
101. Johnson R. M., Barone R.M., Newson B.L. et al. Prophylaxis and treatment of acute pancreatitis//Am. J. Surg.-1973.- Vol. 125.-P.211-222.
102. Jhal A.P., Kobold E.E. Surgical treatment acute pancreatitis // Amer. J. Surg.-1978.-V. 105.-P.708-713.
103. Klar E., Rattner D.W., Compton C, et al. Adverse effect of therapeuticvasoconstrictors in experimental acute pancreatitis //Ann. Surgery, 1991, v.214, p. 168-174.
104. Korsten M.A., Seitz H., Hodes S.F. Effect of intravenous ethanol on pancreaticsecretion in the conscious rat // Dig.Dis.Sci., 1981, v.26,N9, p.790-791
105. Krejci V., Hiltebrand L., Banic A., Erni D.Continuous measurements of microcirculatory blood flow in gastrointestinal organs during acute haemorrhage // Br J Anaesth , 2000, Apr., v.84(4), p. 468-75.
106. Lefer A.M., Barenholz Y. Pancreatic hydrolases and the formation of a myocardial depressant factor in shock // Am. J. Physiol, 1972, v.223,p. 1103-1109.
107. Manabe T., Suzuki T., Honio J. Role of the pancreas in organ blood flow during shock // Surg. Gynec. Obstet., 1978, v. 146, N4, p.577-582.
108. Messmer K. Pathopysiological aspects and problems of shock //Triangl, 1974, v.l3,N3,p. 85-89.
109. McKay C.J.,Evans S.,Sinclair M. et al. \\ Brit. J. Surg.-1999.-Vol.86.-P.1302-1306.
110. Naofumi N., Kiyoshi J. Enzymatic and hemodynamic changes after short term hepatic outflow occlusion in the dog // Surg. Gynec. Obstet.- 1977.- V. 144.-P. 179184.
111. Pastores S.M., Katz D.P., Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury in sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome //Am J Gastroenterol, 1996; v.91,p. 1697-1710.
112. Pfeffer R.B., Lazzarini-Robertson A Jr., Safadi D., et al. Gradation of pancreatitis, edematous, through hemorrhagic, experimentally produced by controlled injection of microspheres into blood vessels of dogs // Surgery, 1962, v.51, p.764-769.
113. RedhaF, Uhlschmid G., Ammann R.W., Freiburghaus A.U. Injection of microspheres into pancreatic arteries causes acute hemorrhagic pancreatitis in the rat: a new animal model // Pancreas , v.5,p.188-193, 1990.
114. Reilly P M, Toung T J., Miachi M, Schiller H J., Bulcley G B.
115. Hemodinamics of pancreatic ischemia in cardiogenic shock in pigs // Gastroenterology, 1997, Sep., 113:3, 938-45.
116. Ryan CM, Sheridon R L, Schoenfeld D A, et al. Postburn pancreatitis // Ann. Surgery 1995; v.222 (2), p. 163-170.
117. Sakorafas G.H., Tsiotos G.G., Bower T.C., Sarr M.G. Ischemic necrotizing pancreatitis. Two case reports and review of the literature // Int. J. Pancreatol, Oct., 1998;v.24(2),p. 117-21
118. Schapiro H., Dreiling D.A. Neurohypophyseal regulation of the exocrine pancreas // Amer. J. Gastroent-1979. V.71. - P. 587-591.
119. Sheth S.G., LaMont J.T. Gastrointetinal Problems in the Chronically Critically ill Patient // Clinics in Chest Medicine, v.22 : 1, 2001.
120. Singh M., Webster P.D. Pancreatic exocrin secretion // Clin. Gastroenter., 198 l,v.l0,N3,p.555-581.
121. Southorn P. A., Powik G. Free radicals in medicine. Chemical nature and biologic reactions// Mayo. Clin. Proc- 1988.- Vol.63, N4.- P. 381-389.
122. Trapnell J. T. Patophysiology of acute pancreatitis \\ World J. Surg.- 1981.-№5.-P.553-557.126. Tsitos G.G.c coaBT., 1999
123. UDEN.S.Bilton D., Guyan P.M. et al.// Adv. Exp. Med. Biol.- I990.-Vol. 264.- P.555-572.
124. Viant J., Forel A., Renoult P.A., Lory D. Emergency teaching in health sector // The European J. of trauma and emergency surgery.- 1999.-Vol.22.-P.30.
125. Warshaw A.L., Lee K.N. Characteristic alterations of serum isoenzymes of amylase in diseases of liver, pancreas, salivary gland, lung, and genitalia // J.Surg.Res., 1977, v.22, p.362-369.
126. Warshaw AL; O'Hara PJ. Susceptibility of the pancreas to ischemic injury in shock//Ann Surg, 1978 Aug, 188:2, 197-201.
127. Watts D. Adrenegric mechanism in hypovolemic shock // Shock and hypotension. New York London, 1965,p.385-391.
128. Werner M., Steinberg W.M., Pauley C Strategic use of individual and combined enzyme indicators for acute pancreatitis analyzed by receiver-operated characteristics// Clin. Chem., 1989, v.35, p.967-971.
129. Wong E.C., Butch A.W., Rosenblum J.L., et al. The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis //Clin.Chem., 1993, v.39, p.234-243.
130. Youn Y.K., Lalonde C, Demling R. Use of antioxidant therapy in shock and trauma // Circ. Shock, 1991, v.35, p.245-249.
131. Zimmerman G., Muller G. Die acute pancreatitis und das pancreastraume // Acta chir. Austr.- 1981.-Bd.13.- N 4.-S. 78-84.