Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

ДИССЕРТАЦИЯ
ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ - тема автореферата по медицине
Нуцалханов, Исмаил Амадзиевич Астрахань 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

На правах рукописи

Нуцалханов Исмаил Амадзиевич

ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ

14.00.27 - «Хирургия»

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Астрахань - 2009

003472130

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент

Омаров Ильяс Магомедович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Одишелашвили Гиви Доментиевнч доктор медицинских наук, профессор Магомедов Мухума Магомедович

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Зашита состоится

на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.005.01 при Астраханской государственной медицинской академии, (414000, г.Астрахань, ул. Бакинская, 121)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке АГМА. Автореферат разослан «¡¿¿¿_» ¡.¿¿¿Ь _200 ¿j г.

Учёный секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.005.01, кандидат медицинских наук доцент

Заклякова Л.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Острый послеоперационный панкреатит (ОГТП) относится к наиболее часто встречающимся осложнениям после операций на органах брюшной полости. После хирургических вмешательств на печени и жел-чевыводящих путях ОПП развивается у 1,52 - 56,2% пациентов (Бойко Ю.Г., Прокопчик Н.И., 1992; Сотниченко М.А., 1995; Тимошин А.Д. и со-авт., 1997; Катанов Е.С., 2000; Camargo C.F.Jr. et al., 1995).

Наблюдается рост ОПП, который связан с увеличением частоты заболеваний органов панкреатодуоденальной зоны, требующих оперативного лечения, повышением хирургической активности, возрастанием сложности и увеличением объема оперативных вмешательств.

Несмотря на то, что улучшилась диагностика ОПП и, как следствие, возросло число релапаротомий, выполняемых по поводу этого грозного осложнения (Силяева Н.Ф. и соавт., 1996; Черноусов А.Ф., 1996, 1999; Волков В.Е., 1999; Вишневский В.А. и соавт., 2000; Катанов Е.С., 2000), в 2,29% случаев ОПП был обнаружен только на секции (Винник Ю.С., Гульман М.И., Попов В.О., 1997).

В известных классификациях ОПП в этиологии общепризнанным является роль травмы поджелудочной железы (Милонов О.Б. и соавт., 1990; Луцевич Э.В. и соавт., 1995; Сотниченко Б.А., 1995; Ярема И.В. и соавт., 1999). В ряде классификаций выделены факторы внутрипанкреати-ческой, желчной и дуоденальной гипертензии. Четкого разграничения различных причин, ведущих к ишемии поджелудочной железы, в классификациях ОПП нет. Не учитывается этиологическое значение нарушений гормональной регуляции внешней секреции поджелудочной железы в развитии ОПП.

Неспецифическая профилактика ОПП, основанная на различных методах угнетения секреции поджелудочной железы, разработана достаточно хорошо (Данилов В.М. и соавт., 1990; Буянов В.М., и соавт., 1992; Jly-пальцев В.И., 1996; Волков В.Е., 1999; Ярема И.В. и соавт., 1999; Онопри-ев В.И. и соавт., 2000). Этиологические методы профилактики изучены менее полно.

Предупреждение ишемии поджелудочной железы при рефлекторных и стрессовых влияниях на нее достигается стабилизацией системной гемодинамики и применением различных типов новокаиновых блокад (Чумаков A.A. и соавт., 1995). Непосредственное воздействие на ткани поджелудочной железы с целью оптимизации сосудистоактивных соеди-

нений в ней не разработано. : ; '

Несмотря на интенсивное изучение ОПП после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях и быстрое, накопление опыта его диагностики и лечения, некотоые тактические вопросы остаются нерешенными. В частности, диагностика ОПП представляет большие трудности, особенно при его отечной форме. Клиническая картина ОПП существенно отличается от клинической картины первичного ОП, так как протекает на фоне операционной травмы.

Не изучено влияние трансформации лимфатической системы билио-панкреатодуоденальной зоны на развитие ОПП. Целесообразность применение лимфогенного метода лечения.

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения для профилактики ОПП также нуждается в дальнейшем изучении его воздействия на перекисное окисление липидов и состояние монооксигеназной системы печени.

Работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО «Дагестанская госмеда-кадемия ФАЗ СР». Номер госрегистрации темы диссертации 0120.0805661.

Цель работы

Повысить эффективность профилактики острого послеоперационного панкреатита, возникающего после хирургических вмешательств на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях.

Задачи исследования:

1. Провести анализ частоты возникновения острого послеоперационного панкреатита у больных ,оперированных на желчном пузыре и вне-печеночных желчных путях.

2. Изучить процессы липопероксидации и гемокоагуляции при возникновении острого послеоперационного панкреатита.

3. Оценить состояние гемо- и лимфоциркуляции билиопанкреато-дуоденальной зоны при развитии послеоперационного панкреатита.

4. Выявить информационно значимые признаки развития острого послеоперационного панкреатита.

5. Разработать комплексную профилактику и лечение острого послеоперационного панкреатита.

Научная новизна исследования

Определены информационно значимые признаки развития ОПП. Выявлено влияние трансформации лимфатической системы билиопан-креатодуоденальной зоны на развитие ОПП. Разработаны, применены в клинике и дана оценка эффективности сочетания регионарной лимфо-

тропной терапии с внутриполостным лазерным облучением в профилактике и лечении ОПП.

Практическая значимость работы

Представленные в работе данные расширяют представления о патогенезе острого послеоперационного панкреатита, позволяют придать патогенетическую направленность в профилактике осложнения. Полученные результаты клинического использования лимфотролной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией позволяют рекомендовать как эффективный способ в комплексном лечении и профилактике ОПП. Предложенная методика лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией является простой и доступной для выполнения врачами любой квалификации, безопасной в применении, ее реализация возможна в хирургических стационарах различного уровня.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Острый послеоперационный панкреатит после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях встречается значительно чаще, нежели диагностируется, так как диагностика его на фоне проводимой интенсивной терапии сложна и неоднозначна.

2. Изучение функционального состояния ПОЛ, противосвертываю-щей и некоторых показателей свертывающей системы крови в динамике развития заболевания, как и комплексное ультразвуковое исследование паренхимы поджелудочной железы, может служить дополнительным диагностическим критерием ранней диагностики и отражать компенсаторные возможности организма.

3. Вследствие трансформации внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы наступает нарушение тканевого гомеостаза, что является одной из причин развития острого послеоперационного панкреатита.

4. Стимулирование дренажной и транспортной функции лимфатической системы билиопанкреатодуоденальной зоны за счет лимфотропной лимфодилюции и санации интерстициального пространства позволяет улучшить результаты лечения и профилактики острого послеоперационного панкреатита.

Внедрение результатов работы в клиническую практику и учебный процесс

Разработанный способ лечения и профилактики острого послеоперационного панкреатита используется в комплексном лечении больных на клинических базах кафедры факультетской хирургии №2 ДГМА. Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведе-

нии практических занятий со студентами на кафедре факультетской хирургии №2 ДГМА, о чем имеются акты внедрения.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на межкафедральных научно-практических конференциях хирургических клиник ДГМА (2005, 2006, 2007 гг.), заседании Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова (2007 г.) Апробация диссертации прошла на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия ФАЗ CP» 25 апреля 2008 года, протокол №37.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 статья напечатана в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК МОН РФ (Российский медицинский журнал, 2007.-№1.-С.13-15).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, и списка литературы, содержащего 200 работ, в том числе 139 - на русском и 61 - на иностранных языках. Иллюстрирована 23 рисунками и 9 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

С целью изучения частоты возникновения ОПП проведен ретроспективный анализ 443 историй болезней пациентов с желчекаменной болезнью, которые были разделены на 4 группы в зависимости от осложнения желчекаменной болезни (табл. 1). Все эти больные составили группу сопоставления.

Среди больных было 106(23,92%) мужчин, 337(76,07%) женщин. Около половины больных — трудоспособного возраста. Пожилого и старческого (старше 60 лет) - 207(46,72%), моложе бОлет 236(53,27%) человек. Средний возраст составил 55 лет. Средний возраст мужчин был равен 54 годам. Женщин-57.

В ходе анализа историй болезней в послеоперационном периоде выявлено, что у 254 больных наблюдался хронический калькулезный холецистит, в этой группе у 6(2,3%) больных в послеоперационном периоде возникла отечная форма ОПП. У 64 больных с деструктивным холециститом развилась отечная форма ОПП у 4(6,2,1%) больных. В группе больных с храническим холециститом, хроническим панкреатитом (69 боль-

пых) 26,0% случаев (18 больных) развился в послеоперационном периоде ОПГТ, отечная форма. Самый высокий процент развития ОПП (30,9%) мы наблюдали у больных с желчекаменной болезнью, холедохолитиазом. У всех больных присутствовала клиника данного осложнения, повышение уровня амилазы крови, характерная эхографическая картина поджелудочной железы.

Таблица 1.

Частота возникновения ОПП у больных, оперированных на желчном пузыре н внепеченочных желчных путях

№ группы Диагноз Кол-во больных Диагноз «ОПП» %ОПП

Муж. Жен.

I Хронический калькулезный холецистит 36 219 6 2,3

II Деструктивный холецистит 21 43 4 6,2

III Хронический калькулезный холецистит, хронический панкреатит 24 45 18 26,0

IV Желчекаменная болезнь, хо-ледохолитиаз 25 30 17 30,9

Всего 106 337 45 10,1

В группе сопоставления у больных с отечной формой ОПП проводилось лечение, включающее: устранение болевого синдрома, обеспечение функционального покоя поджелудочной железы, антигистаминные препараты, подавление секреторной функции поджелудочной железы, снижение уровня эндотоксемии и ферментемии.

Болевой синдром купирован на 5,1 ± 0,4 сутки. Тошнота и рвота наблюдались у 77% больных. Исчезновение данных симптомов происходило на 4,4 ± 0,2 сутки. Вздутие живота сохранялось до 3,8 ± 0,2 суток. Кишечная перистальтика начинала выслушиваться на 3,0 ± 0,2 сутки. Разрешение пареза с огхождением газов, появлением стула, происходило на 3,6 ± 0,2 сутки.

Для выявления информационно значимых признаков для ранней диагностики ОПП нами обследовано 163 больных (табл. 2).

Среди больных было 39(23,93%) мужчин, 124(76,07%) женщин. Около половины больных - трудоспособного возраста. Пожилого и старческого (старше 60 лет) -74(45,39%), моложе бОлет 89(54,60%) человек. Средний возраст составил 57 лет. Средний возраст мужчин был равен 56 годам. Женщин-57.

Таблица 2.

Характеристика обследованных больных

№ группы Диагноз Кол-во больных Диагноз «ОПП» % ОПП

Муж. Жен.

I Хронический калькулезный холецистит 15 65 2 2,5

II Деструктивный холецистит 13 29 3 7,1

III Хронический калькулезный холецистит, хронический панкреатит 3 16 5 26,3

IV Желчекаменная болезнь, хо-ледохолитиаз 8 14 7 31,8

Всего 39 124 17 10,4

Все эти больные составили основную группу. Основная и группа сопоставления рандомизированы по полу, возрасту, основной и сопутствующей патологии и осложнениям (метод последовательных номеров).

Среди больных основной группы преобладали лица среднего и пожилого возраста. Женщин было примерно в 3 раза больше, чем мужчин (табл. 3).

Таблица 3.

Распределение больных по возрасту и полу

Пол Воз| эаст

<45 лет Молодой 46-59 средний 60-75 пожилой >76 лет старческий Всего количество %

Мужчины 4 15 18 2 39 23,9

Женщины 11 59 48 6 124 76,1

Кол-во 15 74 66 8 163 100

% 9,2 45,4 40,5 4,9 100

** Указанные возрастные группы утверждены решением Европейского регионального бюро ВОЗ (Киев, 1963).

У 80 больных мы наблюдали хронический калькулезный холецистит, в этой группе у 2(2,5%) больных в послеоперационном периоде возникла отечная форма ОПП. У 42 больных с деструктивным холециститом развилась отечная форма ОПП у 3(7,1%) больных. В группе больных с храническим холециститом, хроническим панкреатитом (19 больных) 26,3% случаев (5 больных) развился в послеоперационном периоде ОПП, отечная форма. Самый высокий процент развития ОПП (31,8%) мы наблюдали у больных с желчекаменной болезнью, холедохолитиазом. У всех больных присутствовала как клиника данного осложнения, так и по-

8

вышение уровня амилазы крови, продуктов ПОЛ, гемостазиологические нарушения, регистрировались характерная эхографическая картина поджелудочной железы.

Все эти больные (17) с верифицированным ОПП, отечная форма вошли в контрольную группу. Трое из этих больных оперированы по срочным показаниям. Остальные больные оперированы на 2 - 3 сутки после поступления в стационар Средняя продолжительность нахождения больных этой группы в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии составила 2,8 ± 0,2 сут.

В исследуемую группу вошло 85 больных, оперированных на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях, которым проводилась профилактика ОПП. С хроническим калькулезным холециститом - 30 больных, деструктивным холециститом — 26 больных, храническим холециститом, хроническим панкреатитом - 14, желчекаменной болезнью, холе-дохолитиазом -15.

Всем 85 больным, перенесшим хирургические вмешательства на желчевыводящих путях, с целью профилактики ОПП в комплекс послеоперационного лечения включена лимфотропная терапия в сочетании с внутриполостной лазеротерапией. Из них 18 больным произведена лапароскопическая холецистэктомия. Шестидесяти семи пациентам выполнена традиционная холецистэктомия (лапаротомия по Кохеру, верхнесрединная лапаротомия). В 15 случаях она сопровождалась вмешательством на внепеченочных желчных путях. У 12 больных было выполнено наружное дренирование холедоха.

Регионарная лимфотропная терапия проводилась по методике М.М. Магомедова и А.М. Кадырова (2003) путем интраоперационной канюля-ции круглой связки печени 2 раза в сутки в течении 5-6 дней по схеме: лидаза - 32 ед., мексидол - 5%-200 мг., гепарин - 2500 ед., клафоран -1,0 г.

Внутрибрюшная лазеротерапия проводилась путем проведения проводника через дренаж в парапанкреатическую клетчатку с частотой следования импульсов в диапазоне 80 - 3000 Гц. Время экспозиции облучения обычно не превышало 4-5 минут 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Двадцать шесть пациентов оперированы по срочным показаниям. Остальные больные оперированы в плановом порядке на 2 сутки. Средний койко-день у данной группы больных составил 9,8 ± 1,3 суток.

Характеристика методов исследования

У всех больных в динамике заболевания изучались общеклинические показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ).

Общее состояние больного и функциональное состояние печени оценивалось с помощью биохимических методов исследования крови. Определялись следующие показатели: общий и прямой билирубин (метод Ендрашика), содержание в крови общего белка (рефрактометрическим методом), белковых фракций (методом электрофореза на бумаге), ами-нотрансферазная активность (АлАТ; АсАТ) по методу С. Райтмана и С. Френкеля в модификации Н.И. Макаревича, содержание холестерина (по метоу Илка), сахар крови (ортолуидиновым методом), амилаза (методом Смита-Рою и по Вольгемуту).

Изучение перекисного окисления липидов (ПОЛ) сводилось к определению малониндиальдегида (МДА) и диеновых коньюгатов по методу И.Д. Стальной и Т.Г. Гаришвили.

Оценка состояния свертывающей системы крови включала в себя определение плазменных факторов: протромбинового индекса, времени рекальцификации плазмы, толерантности плазмы к гепарину, тромботест, концентрация фиброногена в плазме, фибринолитическая активность. Регистрация тромбоэластограммы осуществлялась на приборе "Гемокоагу-лограф" ГКГМ 02-4. Определялась активность комплексных соединений гепарина. Для исследования системы гемостаза взятие проб крови производилось из локтевой вены в силиконовую пробирку с раствором 3,8% трехзамещенного цитрата натрия в соотношении 9:1.

В работе были использованы коммерческие реагенты тромбина (Каунасского предприятия бакпрепаратов), гепарин фирмы "Гедеон Рихтер" (ВНР), монойодуксусная кислота фирмы "Chemapol" (США), человеческая стандартная плазма фирмы "Mers + Dade".

Для приготовления бестромбоцитарной массы плазмы крови центрифугировали при 3000 об/мин в течение 10 минут.

Метод определения активности комтексных соединений гепарина (Кудряшов Б.А., с соавт., 1974).

Приготовление нестабилизированных пластин фибрина: к 5,0 мл смеси, содержащей фибриноген и ингибитор фибринолиза, добавляли 0,2 тромбина, быстро перемешивали и выливали на чашку Петри, стоящую на ровной поверхности так, чтобы раствор равномерно покрывал всю внутреннюю поверхность; чашки выдерживали при комнатной температуре, не передвигая в течение 60 мин.

Определение неферментативной активности плазмы крови: к 0,05 мл бестромбоцитарной плазмы крови добавляли 0,05 мл 6% ЕАКК и после 10-минутной инкубации при 37°С 0,05 мл пробы наносили на нестабили-зированные пластины фибрина, которые помещали в термостат на 2 часа

при 37°С: После этого фибриновую пластину окрашивали 0,02% раствором метиленового голубого и осторожно смывали краситель дистиллированной водой. На окрашенном фоне выделялись четкие светлые зоны лизиса. Для вычисления площадей в мм2 измеряли два перпендикулярных диаметра.

Метод дробного выделения комплексных соединений гепарина из одной порции плазмы крови (Кудряшов Б.А., Ляпина Л.А., 1973):

К 0,05 мл бестромбоцитарной плазмы крови добавляли 8 мл дистиллированной воды и 0,15 мл 1% СНзСООН, рН - 5,2. После инкубации пробы при 4 - 6°С в течение 10-15 мин ее центрифугировали 10 минут при 1800 об/мин.

Из супернатанта выделяли комплекс АДГ, для чего рН раствора доводили до 6,0; оставляли в холодильнике при 4 - 6°С на 20 минут, после чего смесь центрифугировали 15 минут при 3000 - 4000 об/мин. Полученный осадок — адреналин-гепарин растворяли в 0,5 мл физиологического раствора рН — 7,4.

Полученный АДГ осадок растворяли в 0,5 мл физиологического раствора рН - 7.4. Далее из этого раствора, содержащего комплексы ФГ, ПГТ, выделяли комплекс фибриноген-гепарин, для чего к 0,5 мл этого раствора добавляли 53,3% охлажденный этиловый спирт до 8% насыщения его в системе (0,09 мл спирта на 0,5 мл раствора). Смесь инкубировали при 4 - 6°С в течение 5-10 минут, после чего ее центрифугировали 10 минут при 1800 — 2000 об/мин. Полученный осадок, содержащий комплекс фибриноген-гепарин, растворяли в 0,5 мл физиологического раствора рН — 7,4.

Супернатант, содержащий комплекс ПГГ, оставляли при 4 - 6°С на 15 минут, после чего доводили до рН - 6,5 и прибавляли охлажденный спирт (53,3%) до 20% насыщения его в системе (0,3 мл спирта на 0,5 мл раствора). Полученную смесь оставляли на 10 минут при 4 - 6°С, а затем центрифугировали при 1800 об/мин в течение 10 минут. Супернатант отбрасывали, а осадок, содержащий комплекс ПГТ, растворяли в 0,5 мл физиологического раствора (при рН - 7,4) и добавляли охлажденный 53,3% этанол до 25% насыщения его в системе (0,45 мл спирта на 0,5 мл раствора), рН доводили до 7,2, инкубировали раствор при 4°С в течение 5 — 10 минут, после чего центрифугировали при 1800 об/мин в течение 10 мин. Супернатант отбрасывали, а осадок, содержащий комплекс ПГТ, растворяли в физиологическом растворе (рН - 7,4), затем рН доводили до 5,2. Прибавляли охлажденный этанол (53,3%) до 17% насыщения спирта в системе (0,25 мл спирта на 0,5 мл смеси), пробы инкубировали при 4°С,

после чего смесь центрифугировали в течение 10 минут при 1800 об/ мин. Осадок растворяли в 0,5 мл физиологического раствора (рН - 7,4).

0,05 мл раствора полученных комплексов наносили на нестабилизи-рованные пластины фибрина в присутствии ЕАКК и через 2 часа инкубации измеряли зоны лизиса.

Метод определения эндогенного гепарина в плазме крови по методу Blombâch (1959) в модификации Андреенко Г.В..(1973).

Для определения концентрации эндогенного гепарина в пробирку наливали по 0,2 мл бычьей плазмы (ко-фактор гепарина), 0,2 мл дистиллированной воды, 0,2 мл исследуемой человеческой плазмы (бестромбо-цитарной). Микропипеткой в каждую пробирку добавляли 0,2 мл раствора тромбина и время свертывания определяли по появлению первых нитей фибрина. Концентрацию эндогенного гепарина рассчитывали по калибровочной кривой.

Определение концентрации эндогенного гепарина в нашей работе производилось на коагулометре фирмы "Schnitger und Gross" (Швейцария).

Для изучения состояния паренхимы поджелудочной железы и характера кровотока в магистральных ретропанкреатических сосудах, а также васкуляризация в паренхиме поджелудочной железы проводилось ультразвуковое исследование (в В-режиме), цветное доплеровское картирование (ЦДК), энергетическое доплеровское картирование (ЭДК). На первом этапе в В-режиме оценивалось состояние гепатопанкреатодуоде-нальной зоны. Оценка характера кровотока в магистральных ретропанкреатических сосудах проводилась с помощью ЦДК и ЭДК, а оценка вас-куляризации в паренхиме поджелудочной железы проводилась с помощью ЭДК. Для количественной оценки интенсивности сосудистого рисунка мы подсчитывали количество сосудов в 1 см2 поджелудочной железы.

В своих исследованиях мы изучили патологические преобразования в лимфатической системе с помощью импрегнированных пленочных препаратов гепатодуоденальной зоны по Куприянову (Куприянов В.В., 1965).

Забор осуществляли из удаленного препарата и интраоперационно при ревизии холедоха и головки поджелудочной железы.

Статистическая обработка полученных данных проводилась по общепринятым методикам с помощью программного пакета «Excel 2004 for Windows ХР» (Microsoft, USA). Характер корреляционных связей между отдельными группами данных определялся с помощью коэффициента корреляции «г», который вычислялся по формуле:

X (Х1-Х2) г ----------------------

и

при этом 0,1<г<0,5 указывает на слабую связь между параметрами, 0,5<г<0,7 - на среднюю степень корреляции, при г>0,7 имеет место сильная связь между сравниваемыми группами.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Приступая к решению вопросов ранней диагностики ОПП после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях, мы исходили из предположения, что в связи с отсутствием специфических, высокоинформативных лабораторных критериев и клинических симптомов осложнения, диагностику его следует проводить на основании комплексной оценки результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Проведенные исследования продемонстрировали, что показателей, которые бы изменялись в первые сутки после операции, имеющих высокий уровень корреляции с фактором последующего развития ОПП не очень много. Клинические проявления ОПП, показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ) в большинстве случаев маскируются симптомами, характерными для обычного течения послеоперационного периода.

Для выявления информационно значимых признаков развития ОПП мы провели их сравнительный анализ в двух группах больных. Признак считался информационно значимым, если в группе с ОПП он встречался достоверно чаще, чем в группе без ОПП и разница их абсолютных значений была достоверной (р < 0,05).

Нами выявлено, что при ОПП, возникающем после холецистэкто-мии, пик стимуляции процессов ПОЛ наблюдается сразу после выполнения оперативного вмешательства, что можно объяснить гипоксией клеток во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

При отечной форме острого панкреатита в первые сутки заболевания концентрация МДА и ДК в плазме крови составила соответственно 5,43 ± 0,27 мкмоль/мл и 66,06 ± 1,6 мкмоль/мл (при норме МДА - 2,27 ± 0,06 мкмоль/мл; ДК — 28,35 ± 0,8 мкмоль/мл).

Более того, при параллельном изучении динамики активности амилазы выявлено, что конечные продукты ПОЛ находятся в прямой зависимости от повышения амилазы и несколько опережают по времени (рис. 1).

Рис. 1. Зависимость между концентрацией конечных продуктов ПОЛ и активностью амилазы крови.

Таблица 4.

Состояние противосвертывающей и некоторых показателей _свертывающей систем крови у больных с ОПП_

Тесты Норма Больные с ОПП

Концентрация эндогенного гепарина (мкг/мл). 0,7+0,07 0,89+0,11

Неферментативный фибринолиз (мм2). 0,2+0,5 18,8±3,5

Комплекс адреналин-гепарин (мм2). 0,2+0,09 22,1+4,3

Комплекс фибриноген-гепарин (мм2). 0,8±0,4 17,6±1,9

Комплекс плазминоген-гепарин (мм ). 0,3+0,06 5,4+1,2

Тромбоэластография: "К" (сек) 288+0,09 198+3,2

"К" (сек) 192+0,04 99±0,8

"Ма" (мм) 56+0,5 65±1,1

При изучении состояния противосвертывающей и некоторых показателей свертывающей системы крови установлено повышение активности неферменгативного фибринолиза и комплексных соединений гепарина, а также укорочение времени свертывания крови по мере утяжеления патологического процесса. Концентрация эндогенного гепарина увеличивается, неферментативный фибринолиз активизируется в 96 раз, активность комплексных соединений гепарина возрастает: уровень активности комплекса адреналин-гепарин увеличивается в 110 раз по сравнению с нормой, отмечается увеличение активности комплекса фибриноген-гепарин в 22 раза, плаз-миноген-гепарин в 15 раз. При расшифровке тромбоэластограммы отмечалось повышение потенциала свертывания крови (табл. 4).

Взаимосвязь изменений комплексных соединений гепарина и концен-

трации гепарина в плазме крови больных с ОПП в динамике развития заболевания может служить дополнительным ранним диагностическим критерием и отражать компенсаторные возможности организма.

У всех пациентов с ОПП при УЗИ в В-режиме отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, выявлены признаки отечно-инфильтративных изменений ретропанкреатической клетчатки, неоднородность структуры поджелудочной железы. Количество сосудов на 1 см2 паренхимы поджелудочной железы у больных с ОПП имел обратную корреляционную связь с уровнем конечных продуктов перекисного окисления ли-пвдов (малонилдиальдегида и диеновых коньюгатов) и амилазой крови, т.е. УЗИ является не только методом для оценки структурных изменений поджелудочной железы при ОПП, но и способно обеспечить по количеству ло-цируемых сосудов диагностику патологических состояний кровотока паренхимы поджелудочной железы и прогнозировать развитие ОПП.

Проведенные исследования позволили нам предположить, что трансформация лимфатической системы билиопанкреатодуоденальной зоны, связанная с хроническим воспалением внепеченочных желчных путей, и возможный запуск аутоиммунного вторичного процесса при хирургическом вмешательстве на внепеченочных желчных путях, приводят к патологическим изменениям внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы.

Вследствие трансформации внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы наступает нарушение тканевого гомеостаза поджелудочной железы, что, по нашему мнению, является одной из причин развития ОПП.

Из патогенетического обоснования развития послеоперационного панкреатита, когда нет первичной травматизащш ткани поджелудочной железы, вытекает направление профилактики развития этого осложнения.

Нами была предпринята попытка выяснить целесообразность применения для этих целей лимфогенного метода лечения и низкоэнергетического лазерного излучения.

Исследования результатов лечения и профилактики ОПП проведены в двух группах больных, находившихся в клинике.

В контрольную группу вошло 17 больных с верифицированным ОПП, в исследуемую группу 85 больных, оперированных на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях, которым проводилась профилактика ОПП.

В обеих группах в качестве профилактического и лечебного мероприятия проводилась регионарная лимфотропная терапия по методике М.М. Магомедова и A.M. Кадырова (2003) путем интраоперационной каню-

ляции круглой связки печени. Регионарная лимфотропная терапия проводилась 2 раза в сутки в течении 5-6 дней по схеме: лидаза - 32 ед., мексидол -5%-200 мг., гепарин - 2500 ед. клафоран -1,0 г.

Внутрибрюшная лазеротерапия проводилась путем проведения проводника через дренаж в парапанкреатическую клетчатку с частотой следования импульсов в диапазоне 80 - 3000 Гц. Выбор основывался на уменьшении боли (1 группа больных) или появлении у больного субъективного ощущения холода или тепла в облучаемой зоне. Время экспозиции облучения обычно не превышало 4-5 минут 1 раз в сутки в течение 5 дней (Вин-никЮ.С., Гульман М.И., Попов В.О., 1997).

У больных с клинически выраженным ОПП, безусловно, должна проводиться базисная терапия, но разорвать патологическую цепь в ранней стадии развития ОПП за счет лимфотропной терапии, улучшения микроциркуляции и гемореологических свойств крови нам кажется перспективным.

Болевой синдром у больных с ОПП купирован на 2,2 ± 0,4 сутки, в группе сопоставления на 5,1 ± 0,4 сутки (р< 0,05). Тошнота и рвота наблюдались у 12 (70,58%) больных. Исчезновение данных симптомов происходило на 2,0 ± 0,2 сутки, в группе сопоставления на 4,4 ± 0,2 сутки (р< 0,05). Симптомы пареза кишечника купировались на более ранних сроках, вздутие живота сохранялось до 1,9 ± 0,2 суток, в группе сопоставления до 3,8 ± 0,2 суток (р< 0,05). Кишечная перистальтика начинала выслушиваться на 1,6 ± 0,2 сутки, в группе сопоставления на 3,0 ± 0,2 сутки (р< 0,05). Разрешение пареза с отхождением газов, появлением стула, происходило на 1,8 ± 0,3 сутки, в группе сопоставления на 3,6 ± 0,2 сутки (р< 0,05).

При отечной форме острого панкреатита в первые сутки заболевания концентрация МДА и ДК в плазме крови составила соответственно 5,43 ± 0,27 мкмоль/мл и 66,06 ±1,6 мкмоль/мл (при норме МДА - 2,27 ± 0,06 мкмоль/мл; ДК-28,35 + 0,8 мкмоль/мл) (рис. 2).

1 3 5 10

Сутки

Рис. 2. Динамика продуктов ПОЛ на фоне лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в комплексном лечении ОПП.

При исследовании изменений в системе гемостаза выявлено, что концентрация гепарина в крови имела тенденцию к увеличению до 3-го дня лечения, после чего уровень гепарина в крови оставался без изменений вплоть до конца лечения (рис. 3).

Активность всех комплексов с гепарином изменялась одинаково. Активность суммарного неферментативного фибринолиза снижалась постепенно и на 10 сутки уменьшалась на 54,2 % (рис.4). Комплекс адреналин-гепарин изменялся на 52,4%. Комплекс фибриноген-гепарин изменялся на 55,5%. Активность комплекса плазминоген-гепарин снизилась к 10 суткам на 62% (табл. 5).

Таким образом, результаты лимфотропной терапии в сочетают с внутриполостной лазеротерапией в комплексном лечении ОПП свидетельствуют о том, что предложенный способ является эффективным, действующим на одно из патогенетических звеньев ОПП. Следование принципу патогенетической направленности терапии осложнения позволило улучшить результаты лечения. Средняя продолжительность нахождения больных этой группы в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии составила 2,8 ± 0,2 сут.

Рис. 3. Динамика изменений концентрации эндогенного гепарина.

Рис. 4. Динамика изменений неферментативной фибринолитической активности.

Таблица 5.

Состояние противосвертывающей системы крови у больных с ОПП

Тесты 1 сутки 3 сутки 6 сутки 10 сутки

Концентрация эндогенного 0,65+0,04 0,89±0,11 0,86±0,09 0,87+0,06

гепарина (мкг/мл).

Неферментативный фибрино- 19,2+4,1 18,8±3,5 14,2±2,2 8,8±2,1

лиз (мм2).

Комплекс адреналин-гепарин 22,9±3,9 22,1±4,3 16,4±4,5 10,9±3,5

(мм2).

Комплекс фибриноген- 18,2+2,4 17,6+1,9 12,7±2,1 8Д±1,8

гепарин (мм2).

Комплекс плазминоген- / 2\ 6,3+2,1 5,4+1,2 4,1 ±0,9 2,4±0,6

гепарин (мм ).

Использование в профилактике ОПП лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией позволило уменьшить уровень продуктов ПОЛ к пятым суткам послеоперационного периода почти нормализовать показатели, особенно у пациентов с деструктивным холециститом и хроническим холецистопанкреатитом. Медленнее снижаются МДА и ДК при холедохолитиазе (табл. 6).

Таблица 6.

Динамика продуктов ПОЛ на фоне лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в профилактике ОПП

Диагноз Вторичные продукты ПОЛ (мкмоль/мл)

1 сутки 3 сутки 5 с\ /ТКИ

МДА ДК МДА ДК МДА ДК

Хронический кальку- 2,84 ± 34,59 ± 2,62 ± 30,85 + 2,42 ± 30,19 ±

лезныи холецистит 0,07 0,80 0,06 0,84 0,07 0,78

(п=30)

Деструктивный холе- 3,62 ± 38,76 + 2,82 + 32,76 ± 2,62 ± 30,66 ±

цистит (п=26) 0,06 0,90 0,08 0,82 0,06 0,90

Хронический холеци- 3,84 ± 41,26 ± 3,04 + 34,46 ± 2,84 ± 32,26 ±

стит, хроническии 0,08 0,70 0,06 0,74 0,08 0,82

панкреатит (п=14)

Желчекаменная бо-

лезнь, холедохолитиаз 4,02 + 42,96 + 3,22 ± 40,96 ± 3,02 ± 38,96 ±

(п=15) 0,06 0,90 0,07 0,78 0,07 0,90

При изучении состояния противосвертывающей системы нами выявлено, что концентрация эндогенного гепарина имела тенденцию к небольшому увеличению (рис. 5), а активность всех комплексов с гепарином практически не изменялась.

о. в 0,78

0.76 ..............

0,74 0,72 г—1

вшйшшш ¡с

0.7 „ » - ■

о.ба 0,66 И ЯН|В К» ^ 11-С 4 11111

0,64 1 с/тки 3 сутки 6 сутки 10 сутки

Рис. 5. Динамика изменений концентрации эндогенного гепарина.

ВЫВОДЫ

1. У больных с хроническим калькулёзным холециститом ОПП после холецистэктомии возникает в 2,3% случаев, деструктивным холециститом - в 6,2%, хроническим холецистопанкреатитом - в 26,0%, желче-каменной болезнью, холедохолитиазом — в 30,9%.

2. Уровень накопления продуктов ПОЛ адекватно отражает тяжесть поражения железы при отечной форме ОПП. Концентрация эндогенного гепарина увеличивается, неферментативный фибринолиз активизируется в 96 раз, активность комплексных соединений гепарина возрастает: уровень активности комплекса адреналин-гепарин увеличивается в 110 раз по сравнению с нормой, отмечается увеличение активности комплекса фибриноген-гепарин в 22 раза, плазминоген-гепарин в 15 раз.

3. Комплексное ультразвуковое исследование является не только методом оценки структурных изменений поджелудочной железы при ОПП, но и способно обеспечить по количеству лоцируемых сосудов диагностику патологических состояний кровотока паренхимы поджелудочной железы и прогнозировать развитие ОПП.

4. Вследствие трансформации внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы наступает нарушение ее тканевого гомеостаза, что является одной из причин развития острого послеоперационного панкреатита.

5. Результаты лимфотропной терапии в сочетании с внутриполост-ной лазеротерапией в комплексном лечении ОПП свидетельствуют о том, что предложенный способ является эффективным, действующим на одно из патогенетических звеньев развития осложнения. Средняя продолжительность нахождения больных этой группы в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии составила 2,8 ± 0,2 сут.

6. Лимфотропная терапия в сочетании с внутриполостной лазероте-

рапией позволяет у пациентов деструктивным холециститом и хроническим холецистопанкреатитом к пятым суткам послеоперационного периода нормализовать продукты ПОЛ, медленнее снижаются МДА и ДК при холедохолитиазе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для определения тканевого гомеостаза поджелудочной железы необходимо изучать уровень накопления продуктов ПОЛ, концентрацию эндогенного гепарина, активность неферментативного фибринолиза, активность комплексных соединений гепарина.

2. Состояние кровотока поджелудочной железы в послеоперационном периоде можно оценить, проведя комплексное ультразвуковое исследование с определением количества лоцируемых сосудов ее паренхимы.

3. В послеоперационном периоде при диагностировании ОПП в комплексное лечение необходимо включать лимфотропную терапию в сочетании с внутриполостной лазеротерапией.

4. В связи с относительно высокой частотой возникновения ОПП у больных, перенесших хирургическое вмешательство на желечевыводящих путях, с целью профилактики развития этого осложнения необходимо проведение лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Омаров И.М. Диагностика острого послеоперационного панкреатита / И.М. Омаров, ИА. Нуцалханов // Российский медицинский журнал, 2007, №1,-С. 13-15.

2.Нуцалханов ИА. Перекисное окисление липидов у больных с после операционным панкреатитом после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях / И.А. Нуцалханов, И.М. Омаров, И.Г. Киблаев II Новые технологии в медицине (экспериментальные, клинические, морфологические и социальные аспекты). Материалы конференции, посвященной 65-летаю кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии ВГМУ, - Волгоград, 2004, - С. 184-186.

3. Нуцалханов И.А. Лимфоциркуляторные нарушения у больных с послеоперационным панкреатитом после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях / И.А. Нуцалханов, И.М. Омаров, И.Г. Киблаев. -Там же.-С. 186-187.

4. Нуцалханов И.А. Роль пероксидации липидов мембран в патоге-

незепослеоперационного панкреатита / И.А. Нуцалханов, И.М. Омаров // Медицинские технологии XXI века. Сборник научных трудов, посвященный 5-летию Первого хирургического отделения Дорожной клинической больницы СКЖД. - Ростов-на-Дону, 2004, - С. 46.

5. Нуцалханов И.А. Профилактика острого послеоперационного панкреатита после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях / И.А. Нуцалханов, И.М. Омаров. - Там же - С. 47-48.

6. Нуцалханов И.А. Эхография в диагностике острого послеоперационного панкреатита / И.А. Нуцалханов, И.М. Омаров, М.О. Алиева // Новые технологии в медицине (экспериментальные, клинические, морфологические и социальные аспекты). Сборник трудов, посвященный 70-летию Сталинградского-Волгоградского медицинского института-академии-университета. - Волгоград, 2005, - С. 145-146.

7. Нуцалханов И.А. Прогнозирование острого послеоперационного панкреатита / И.А. Нуцалханов, И.М. Омаров, М.О. Алиева // Малоинва-зивные технологии в хирургии. Материалы межрегиональной научно-пратической конференции. - Махачкала, 2005, - С. 152-153.

8. Алиев С.А. Диагностическая ценность определения уровня продуктов пероксидации при возникновении острого послеоперационного панкреатита / С.А. Алиев, И.М. Омаров, Н.А. Нуцалханов // Всероссийская конференция хирургов посвященная 85-летию члена-корреспондента АМН СССР, заслуженного деятеля науки Российской Федерации, профессора Р.П. Аскерханова. Махачкала, 2005, с. 258.

9. Омаров И.М. Ультразвуковая диагностика острого послеоперационного панкреатита / И.М. Омаров, И.А. Нуцалханов, М.О. Алиева // -Там же. - с. 258.

10. Алиев С.А. Диагностика острого послеоперационного панкреатита / С.А. Алиев, И.М. Омаров, И.А. Нуцалханов // Труды XVI съезда хирургов Дагестана, посвященного 50-летию Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова 20 октября 206 года. Махачкала, 2006 г, с. 49-50.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:

АДГ — адреналин-гепарин

ДК - диеновые коньюгаты

/КК Г - желудочно кишечный тракт

ЖКБ - желчекаменная болезнь

МДА — малонилдиальдегид

ОПП - острый послеоперационный панкреатит

ПГГ - плазминоген-гепарин

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ЦДК - цветное доплеровское картирование

ФГ - фибриноген-гепарин

ЭДК - энергетическое доплеровское картирование

ЭАКК — эпсилон аминокапроновая кислота

Нуцалханов Исмаил Амадзиевич ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ЖЕЛЧЕ ВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ 14.00.27 - «Хирургия» Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 23.05.09 Бумага офсетная. Печать офсетная. Формат 60*84 1/16. Усл. печ.л - 1,5. Заказ №584. Тираж 100 экз.

Отпечатано в Типографии "Радуга-1" г. Махачкала, ул. Коркмасова 11 "а"

 
 

Оглавление диссертации Нуцалханов, Исмаил Амадзиевич :: 2009 :: Астрахань

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Современные аспекты профилактики острого послеоперационного панкреатита (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология острого послеоперационного панкреатита

1.2. Современные взгляды на этиологию и патогенез острого послеоперационного панкреатита.

1.3. Диагностика острого послеоперационного панкреатита.

1.4. Профилактика острого послеоперационного панкреатита.

Глава 2. Материалы и методы исследований.

2.1. Общая характеристика наблюдавшихся больных.

2.2. Характеристика методов исследования.

Глава 3. Диагностика острого послеоперационного панкреатита.

3.1. Перекисное окисление липидов у больных с острым послеоперационным панкреатитом.

3.2. Особенности гемокоагуляционных, фибринолитических и проти-восвертывающих свойств крови при остром послеоперационном панкреатите

3.3. Ультразвуковая диагностика острого послеоперационного панкреатита

3.4. Выявление информационно значимых признаков развития острого послеоперационного панкреатита.

Глава 4. Влияние трансформации лимфатической системы билиопанкреа-тодуоденальной зоны на развитие острого послеоперационного панкреатита

Глава 5. Профилактика и лечение острого послеоперационного панкреатита

5.1. Результаты клинического использования лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в комплексном лечении острого послеоперационного панкреатита.

5.2. Результаты клинического использования лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в профилактике острого послеоперационного панкреатита.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Нуцалханов, Исмаил Амадзиевич, автореферат

Актуальность проблемы. Острый послеоперационный панкреатит (ОПП) относится к наиболее часто встречающимся осложнениям после операций на органах брюшной полости. После хирургических вмешательств на печени и желчевыводящих путях ОПП развивается у 1,52 — 56,2% пациентов [10, 29, 56, 102, 107, 110, 162, 163].

Наблюдается рост острых послеоперационных панкреатитов, который связан с увеличением частоты заболеваний органов панкреатодуоденальной зоны, требующих оперативного лечения, повышением хирургической активности, возрастанием сложности и увеличением объема оперативных вмешательств.

Несмотря на то, что улучшилась диагностика острых послеоперационных панкреатитов и, как следствие, возросло число релапаротомий, выполняемых по поводу этого грозного осложнения [23, 29, 36, 91, 107], в 2,29% случаев послеоперационный панкреатит был обнаружен только на секции [29, 110].

В известных классификациях острого послеоперационного панкреатита в этиологии общепризнанным является роль травмы поджелудочной железы [56, 66, 75, 91, 125, 132, 184]. В ряде классификаций выделены факторы гипертензии внутрипанкреатической, желчной и дуоденальной. Четкого разграничения различных причин, ведущих к ишемии поджелудочной железы, в классификациях острого послеоперационного панкреатита нет. Не учитывается этиологическое значение нарушений гормональной регуляции внешней секреции поджелудочной железы в развитии острого послеоперационного панкреатита.

Неспецифическая профилактика острого послеоперационного панкреатита, основанная на различных методах угнетения секреции поджелудочной железы, разработана достаточно хорошо [11, 22, 35, 53, 98, 134, 139, 146, 171, 200]. Этиологические методы профилактики изучены менее полно.

Из обзора источников литературы становится очевидным, что существует достаточно много этиологических факторов и их сочетаний, инициирующих начало аутокаталитических реакций в поджелудочной железе, а монопатогенетичность развития острого панкреатита включает в себя многозвеньевой процесс и главенствующее звено его до сих пор четко не определено.

Предупреждение ишемии поджелудочной железы при рефлекторных и стрессовых влияниях на нее достигается стабилизацией системной гемодинамики и применением различных типов новокаиновых блокад [110]. Непосредственное воздействие на ткани поджелудочной железы с целью оптимизации сосудистоактивных соединений в ней не разработано.

Несмотря на интенсивное изучение Oi111 после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях и быстрое накопление опыта его диагностики и лечения, некотоые тактические вопросы остаются нерешенными. В частности, диагностика ОПП представляет большие трудности, особенно при его отечной форме. Клиническая картина ОПП существенно отличается от клинической картины первичного ОП, так как протекает на фоне операционной травмы.

Не изучено влияние трансформации лимфатической системы билио-панкреатодуоденальной зоны на развитие ОПП. Целесообразность применения лимфогенного метода лечения.

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения для профилактики острого послеоперационного панкреатита также нуждается в дальнейшем изучении его воздействия на перекисное окисление липидов.

Работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО «Даггосмедакадемия ФАЗ СР». Номер госрегистрации темы диссертации 0120.0805661.

Цель работы. Повысить эффективность профилактики острого послеоперационного панкреатита, возникающего после хирургических вмешательств на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях.

Задачи исследования:

1. Провести анализ частоты возникновения острого послеоперационного панкреатита у больных, оперированных на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях.

2. Изучить процессы липопероксидации и гемокоагуляции при возникновении острого послеоперационного панкреатита.

3. Оценить состояние гемо- и лимфоциркуляции билиопанкреатодуоденальной зоны при развитии послеоперационного панкреатита.

4. Выявить информационно значимые признаки развития острого послеоперационного панкреатита.

5. Разработать комплексную профилактику и лечение острого послеоперационного панкреатита. :

Научная новизна исследования.

Определены информационно значимые признаки развития острого послеоперационного панкреатита. Выявлено влияние трансформации лимфатической системы билиопанкреатодуодепальной зоны на развитие острого послеоперационного панкреатита. Разработаны, применены в клинике и дана оценка эффективности сочетания регионарной лимфотропной терапии с внутриполостным лазерным облучением в профилактике и лечении острого послеоперационного панкреатита.

Практическая значимость результатов работы.

Представленные в работе данные расширяют представления о патогенезе острого послеоперационного панкреатита, позволяют придать патогенетическую направленность в профилактике осложнения. Полученные результаты клинического использования лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией позволяют рекомендовать как эффективный способ в комплексном лечении и профилактике острого послеоперационного панкреатита. Предложенная методика лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией является простой и доступной для выполнения врачами любой квалификации, безопасной в применении, ее реализация возможна в хирургических стационарах различного уровня.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Острый послеоперационный панкреатит после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях встречается значительно чаще, нежели диагностируется, так как диагностика его на фоне проводимой интенсивной терапии сложна и неоднозначна.

2. Изучение функционального состояния ПОЛ, противосвертываю-щей и некоторых показателей свертывающей системы крови в динамике развития заболевания, как и комплексное ультразвуковое исследование паренхимы поджелудочной железы, может служить дополнительным диагностическим критерием ранней диагностики и отражать компенсаторные возможности организма.

3. Вследствие трансформации внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы наступает нарушение тканевого гомеостаза, что является одной из причин развития острого послеоперационного панкреатита.

4. Стимулирование дренажной и транспортной функции лимфатической системы билиопанкреатодуоденальной зоны за счет лимфотропной лимфодилюции и санации интерстициального пространства позволяет улучшить результаты лечения и профилактики острого послеоперационного панкреатита.

Внедрение результатов работы в клиническую практику и учебный процесс.

Разработанный способ лечения и профилактики острого послеоперационного панкреатита используется в комплексном лечении больных на клинических базах кафедры факультетской хирургии №2 ДГМА. Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами на кафедре факультетской хирургии №2 ДГМА, о чем имеются акты внедрения.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на межкафедральных научно-практических конференциях хирургических клиник ДГМА (2005, 2006, 2007 гг.), заседании Дагестанского общества хирургов им. Р.П. Аскерханова (2007 г.) Апробация диссертации прошла на межкафедральной научной конференции ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия ФАЗ СР» 25 апреля 2008 года, протокол №37.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 статья напечатана в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК МОН РФ (Российский медицинский журнал, 2007.-№1 .-С. 13-15).

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, и списка литературы,

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ"

ВЫВОДЫ

1. У больных с хроническим хлециститом ОПП после холецистэктомии возникает 2,3% случаев, деструктивным холециститом — 6,2%, хроническим холецистопанкреатитом - 26,0%, желчекаменной болезнью, холедохолитиазом — 30,9%.

2. Уровень накопления продуктов ПОЛ адекватно отражает тяжесть поражения железы при отечной форме ОПП. Концентрация эндогенного гепарина увеличивается, неферментативный фибринолиз активизируется в 96 раз, активность комплексных соединений гепарина возрастает: уровень активности комплекса адреналин-гепарин увеличивается в 110 раз по сравнению с нормой, отмечается увеличение активности комплекса фибриноген-гепарин в 22 раза, плазминогенi гепарин в 15 раз.

3. Комплексное ультразвуковое исследование является не только методом для оценки структурных изменений поджелудочной железы при ОПП, но и способно обеспечить по количеству лоцируемых сосудов диагностику патологических состояний кровотока паренхимы поджелудочной железы и прогнозировать развитие ОПП.

4. Вследствие трансформации внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы наступает нарушение ее тканевого го-меостаза, что является одной из причин развития острого послеоперационного панкреатита.

5. Результаты лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в комплексном лечении ОПП свидетельствует о том, что предложенный способ является эффективным, действующим на одно из патогенетических звеньев развития осложнения. Средняя продолжительность нахождения больных этой группы в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии составила 2,8 ± 0,2 сут.

6. Лимфотропная терапия в сочетании с внутриполостной лазеротерапией позволяет у пациентов деструктивным холециститом и хроническим холецистопанкреатитом к пятым суткам послеоперационного периода нормализовать продукты ПОЛ, медленнее снижаются МДА и ДК при холедохолитиазе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для определения тканевого гомеостаза поджелудочной железы необходимо изучать уровень накопления продуктов ПОЛ, концентрацию эндогенного гепарина, активность неферментативного фибрино-лиза, активность комплексных соединений гепарина.

2. Состояние кровотока поджелудочной железы в послеоперационном периоде можно оценить, проведя комплексное ультразвуковое исследование с определением количества лоцируемых сосудов ее паренхимы.

3. В послеоперационном периоде при диагностировании ОПП в комплексное лечение необходимо включать лимфотропную терапию в сочетании с внутриполостной лазеротерапией.

4. В связи с относительно высокой частотой возникновения ОПП у больных, перенесших хирургическое вмешательство на желечевыво-дящих путях, с целью профилактики развития этого осложнения необходимо проведение лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Нуцалханов, Исмаил Амадзиевич

1. Артемьева, Н.Н. Осложнения после эндоскопических вмешательств на большом дуоденальном сосочке / Н.Н. Артемьева, М.В. Пузань // Вестник хирургии. 1996. - Т. 155, - №6. - С. 72-75.

2. Арутюнян, В.М. Диагностика и патогенетические основы лечения панкреатита/В.М. Арутюнян, Р.А. Григорян. Ереван, 1995. - 281 с.

3. Архипов, В. Ф. Особенности раннего послеоперационного периода у больных органическим гиперинсулинизмом / В.Ф. Архипов // Вестник хирургии. 1996. - Т. 155, № 2. - С. 29-32.

4. Багдасаров, В.В. Тактика лечения билиарного панкреатита (патогенетическое обоснование): Дисс. .докт. мед. наук. / В.В. Багдасаров — М., 1995.

5. Багненко, С. Ф. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и ле-чения)Электронный ресурс. /С. Ф. Багненко, А.Д. Толстой, В.Б. Красно-гов. 2004 r.-<http: // biotech. spb. ru.>.

6. Бебуришвили, А.Г. Профилактика и лечение острого панкреатита после РПХГ и ЭПСТ / А.Г. Бебуришвили, Н.Ш. Бургуладзе, В.В. Мандри-ков, Е.Е. Елистратова // Эндоскопическая хирургия. 1999. - № 2. - С. 8.

7. Бебуришвили, А. Г. Диагностика и лечение острого панкреатита / А.Г. Бебуришвили, В.А. Гольбрайх, В.А. Иевлев, JT.JI. Пугачева, В.В. Ман-дриков // Анналы хирургической гепатологии. 2000. - Т. 5, № 1. - С. 6569.

8. Бебуришвили, А.Г. Малоинвазивные операции при деструктивном холецистите / А.Г. Бебуришвили, Е.Н. Зюбина, Р.В. Земцов // Эндоскопическая хирургия. 1998. -№4. - С. 14-17.

9. Бойко, Ю. Г. Послеоперационный панкреатит / Ю.Г. Бойко, Н.И. Прокопчик. Мн, 1992.- 91 с.

10. Бондаренко, И.М. Влияние сандостатина на внешнесекреторную функцию желудка, печени и поджелудочной железы / И.М. Бондаренко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1995. Т. 5, № з. Приложение 1. - С. 36.

11. Бородин, Ю.И. Лимфодренажный фактор эндоэкологического равновесия / Ю.И. Бородин // Проблемы лимфологии и эндоэкологии: труды НИИК и ЭЛ СО РАМН. Новосибирск, 1998. - Т.7. - С. 50-53.

12. Бородин, Ю.И. Функциональная лимфология иммунной системы / Ю.И. Бородин, В.Н. Григорьев, А.Ю. Летягин. Новосибирск: Наука, СО, 1987.- 120 с.

13. Бородин, Ю.И. Региональные особенности клеточного состава различных зон лимфатического узла взрослого человека / Ю.И. Бородин, В.А. Труфанкин, П.М. Трясучев // Архив анатомии, гистологии, эмбриологии. 1985.- № 3. - С.76-78.

14. Бородин, Ю.И. Функциональная морфология иммунной системы / Ю.И. Бородин, В.Н. Григорьев, А.Ю. Летягин. Новосибирск: Наука, 1986,- 120 с.

15. Бородин, Ю.И. Общая анатомия лимфатической системы / Ю.И. Бородин, М.Р. Сапин, JI.E. Этинген. Новосибирск: Наука, СО, 1990.-241 с.

16. Бородин, Ю.И. Общая анатомия лимфатической системы / Ю.И. Бородин, М. Р. Сапин, JT. Е. Этинген, В.Н. Григорьев, В.А. Труфанкин, М.Д. Шмерлинг. Новосибирск: Наука, 1990.-137 с.

17. Богер, М.М. Методы исследования поджелудочной железы / М.М. Богер Новосибирск: Наука, 1982-240 с.

18. Боженков, Ю.Г. Практическая панкреатология: руководство для врачей / Ю.Г. Боженков, А.Н. Щербюк, С.А. Шалин. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: НГМА, 2003.-211 с.

19. Брискин, Б.С. Значение КТ в определении тактики лечения острого панкреатита: тезисы докладов IX Всероссийского съезда хирургов /Б.С. Брискин, Г.С. Рыбаков, Г.В. Терещенко.- Волгоград, 2004-С. 20-21.

20. Буриев, И.М. Опыт применения сандостатина для профилактики послеоперационных осложнений в хирургии поджелудочной железы / И.М. Буриев, А.В. Вихорев // Российский журнал гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии. 1994. - Т. 4, № 3. - С. 80-84.

21. Буянов, Б.М. Техника панкреатодуоденальной резекции и интрао-перационная профилактика острого панкреатита / Б.М. Буянов, В.Н. Егиев, М.Н. Рудакова, В.П. Русанова // Хирургия. 1996. - № 2. - С. 5-7.

22. Вансович, В.Е. Профилактика и ранняя диагностика острого панкреатита после операций на органах брюшной полости / В.Е. Вансович // Клиническая хирургия. 1990. - №11. - С. 31-32.

23. Васильев, А.А. Оценка эффективности применения малоинвазив-ных способов хирургического лечения больных острым холециститом / А.А. Васильев // Эндоскопическая хирургия. 2000. - № 2. - С. 16-17.

24. Вафин, А.З. Внутриартериальная регионарная перфузия при деструктивных формах острого панкреатита / А.З. Вафин, Э.Х. Байгоров, И.А.

25. Гольтяпина, С.Э. Восканян, О.Г. Кузнецов, Е.М. Шуршин // Вестник хирургии. -1999. -Т. 158, №1. -С. 30-35.

26. Вашетко, Р.В. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей / Р.В. Вашетко, А.Д. Толстой, А.А. Курыгин, Ю.М. Стойко, В.Б. Краснорогов. СПб.: Издательство «Питер», 2000. - 320 с.

27. Веронский, Г. И. Лечение и профилактика послеоперационного панкреатита / Г.И. Веронский, В.Г. Вискунов // Вестник хирургии. 1995. -Т. 154, №2.-С. 20-23.

28. Винник, Ю.С. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники лечения / Ю.С. Винник, М.И. Гульман, В.О. Попов. — г. Зеленогорск, Муниципальная типография, 1997. 208 с.

29. Вискунов, В.Г. Острый панкреатит при операциях на желудке и терминальном отделе желчевыводящих путей: автореф. дисс. . канд. мед. наук / В.Г. Вискунов Новосибирск, 1991. - 15с.

30. Гилевич, М.Ю. Острый панкреатит: методические рекомендации /М. Ю. Гилевич, А.В. Тараканов, Н. Н. Калтаков.- Ростов- н/Дону, 2005.80 с.

31. Гринберг, А.А. Неотложная абдоминальная хирургия (справочное пособие для врачей) / Под ред. А. А. Гринберга; М.М. Абакумов, А.Е. Богданов,- М.: Триада-Х, 2000-496 с.

32. Губергриц, Н.Б. Клиническая панкреатология / Н.Б. Губергриц, Т.Н. Христич.- Донецк: Лебедь, 2000.-416 с.

33. Гунина, Л.М. Биохимические критерии ранней диагностики послеоперационного панкреатита у онкологических больных / Л.М. Гунина, Е.А. Федоренко, В.А. Лисецкий // Клиническая хирургия. 1991. - № 5. - С. 28-31.

34. Данилов, М.В. Дискуссионные вопросы хирургии острого деструктивного панкреатита / М.В. Данилов // Анналы хирургической гепато-логии. 2001. - Т. 6, № 1. - С. 125-130.

35. Демидов, В.Н. Д1агностика гострого шсляоперацшного панкреатиту на раншй стадп / В.Н. Демидов, С.О. Кул1ш, Ю.М. Котик, А.В. Ле-витьский // Клин, хирургия. 2003. - №4-5. - С. 18-19.

36. Доценко, А.П. Профилактика острого послеоперационного панкреатита / А.П. Доценко, В.Е. Вансович // Клиническая хирургия. 1990. -№11. - С. 48-52.

37. Дубинский, Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование применения антиоксиданта эмоксипина при остром панкреатите: автореф. дисс. . канд. мед. наук / Н.В. Дубинский Харьков, 1991. - 24 с.

38. Дыньков, С.М. Диагностика и лечение острого билиарного панкреатита / С.М. Дыньков, Я.А. Насонов, А.А. Кузнецов, А.Г. Тодрик, В.Н. Поздеев // Анналы хирургии. 2000. - № 2. - С. 30-35.

39. Дьяченко, В. В. Наш опыт холецистэктомии /В. В. Дяченко, П. В. Огородник, А. Н. Литвиненко, А. В. Скумс, С.И. Щербина // Второй конгресс Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова 23-25 сентября 1998 года: материалы конгресса. СПб.: ВМедА., 1998. - С. 309.

40. Жданов, Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальных теорий / Г.Г. Жданов, М.Л. Модель // Вестник интенсивной терапии 1995. -№3.-С. 7-11.

41. Жукова, Е. Н. Лизосомальные ферменты в механизмах обострения хронического панкреатита / Е.Н. Жукова // Российский гастроэнтерологический журнал. 1997. - №1. -С. 17-19.

42. Жукова, Е. Н. Роль биоантиоксидантов и дефицита ингибитора протеаз а-антитрипсина в механизме активации свободнорадикалыюго окисления и протеолиза при хроническом панкреатите / Е.Н. Жукова // Терапевтический архив 2000. - №2.- С. 29-31.

43. Зацепина, Н.Е. Влияние искусственного кровообращения на пе-рекисное оксиление липидов: автореф. дисс. канд. мед. наук / Н.Е. Зацепина М. - 2001. - 31 с.

44. Зурнаджьянц, В.А. Результаты лапароскопической холецистэктомии по материалам клиники / В.А. Зурнаджьянц, А.Н. Деточкин, М.А. Сердюков // Материалы Всерос. конф. хирургов «Актуальные вопросы со-времен-ной хирургии».- Астрахань, 2006. С. 102.

45. Иноземцев, С.А. Патогенетическое и клинико-диагностичес-кое значение свободно-радикальных окислительных процессов при заболеваниях органов пищеварения: дисс. . докт. мед. наук / С.А. Иноземцев -СПб., 1997.-621 с.

46. Катанов, Е.С. Острый панкреатит после лапароскопической холе-цистэктомии / Е.С. Катанов, B.C. Алексеев // Эндоскопическая хирургия. -1999.-№2.- С. 26.

47. Кадощук, Ю.Т. Острый панкреатит и его осложнения: дисс. .докт. мед. наук.- М., 1994.-272 с.

48. Костюченко, А .Я. Неотложная панкреатология /А.Я. Костюченко, В.И. Филин. СПб.: Деан, 2000.-480 с.

49. Корячкин, В.А. Анестезия и интенсивная терапия (справочник) / В.А. Корячкин, В.И. Страшнов.- СПб, 2004.-304 с.

50. Краснорогов, В.Б. Упреждающая тактика лечения тяжелых форм острого панкреатита: Методические рекомендации /В.Б. Краснорогов, В.Б. Мосягин, А.И. Смелянский, А.Б. Ростовский. СПб, 1998. - 27 с.

51. Крендаль, А.П. Осложнения эндоскопической ретроградной пан-креатикохолангиографии и их профилактика /А.П. Крендаль, А.В. Пугаев,

52. А.Д. Тимошин, К.Н. Цацаниди, Э.Н. Ванцян // Хирургия. 1983.- № 7-С.91-96.

53. Кубышкин, В.А. Острый послеоперационный панкреатит // Острый послеоперационный панкреатит (состояние проблемы в многопрофильном институте) / В.А. Кубышкин, В.А. Вишневский, И.М. Буриев, А.В. Гаврилин // Эксперим. и клип, мед., 2004. - №3. - С. 59-63.

54. Кулаженков, С.А. Острый послеоперационный панкреатит /С. А. Кулаженков, М. А. Анисимов, В.Н. Федоров, Е.В. Кузнецов //Хирургия. -1994. -№ 1. С. 6-10.

55. Лаптев, В.В. Сандостатин в лечении токсической фазы деструктивного панкреатита /В.В. Лаптев, М.Р. Иманалиев, М.А. Хоконов // Неотложная хирургия: сборник тезисов.- М.: 1999.-t.V1I.-56-57 с.

56. Ли, А.Б. Диагностика и лечение послеоперационного панкреатита / А.Б. Ли, В.Ф. Цхай // Хирургия.- 1991. -№2.- С. 122-126.

57. Лифшиц, В.М. Лабораторные тесты у здоровых людей (референтные пределы) / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова.- М.:-Триада-Х, 2004.-128с.

58. Лупальцов, В.И. Патогенетическое обоснование профилактических мероприятий при остром послеоперационном панкреатите / В.И. Лупальцов // Клш. xipypriji. 2004. - №11-12. - С. 59.

59. Лысенко, М.В. Применение сандостатина в комплексном лечении острого панкреатита / М.В. Лысенко, В.В. Мешков, С.В. Урсов // Военно-медицинский журнал. 1997. - №1. - С. 68-70.

60. Любарский, М.С. Лимфотропная терапия деструктивного панкреатита / М.С. Любарский, В.В. Морозов, М.Ю. Коновалов // Современные наукоёмкие технологии.- 2005.- №9.- С. 110-111.

61. Любарский, М.С. Лимфотропные методы в лечении острого панкреатита и коррекции эндотоксикоза / М.С. Любарский, В.В. Морозов, М.Ю. Коновалов // Сибирский консилиум.- 2006.- №6.- С. 26 -28.

62. Магомедов, М.М. Методика перфузии лимфатической системы в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита / М.М. Магомедов, Мухучиев А.А. // Тезисы докладов Всероссийской конференции хирургов 85-летию Р.П. Аскерханова. Махачкала, 2005. С. 27-28.

63. Малиновский, Н.Н. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита / Н.Н. Малиновский, Н.П. Агафонов, Е.А. Решетников, В.П. Башидов // Хирургия. 2000. - №1. - С. 4-11.

64. Малярчук, В.И. Ультразвуковая диагностика панкреонекроза / В.И. Малярчук, М.Ф. Базилевич, В.А. Иванов // Тезисы докладов IX Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20-22 сентября- Волгоград, 2000.80 с.

65. Малярчук, В.И. Заболевания большого дуоденального сосочка /В.И. Малярчук, Ю.Ф. Пауткин, Н.Ф. Плавунов.-М.: Мед. лит-ра, 2001.-80 с.

66. Марданов, P.P. Метод панкреатогастростомии при хроническом панкреатите головки поджелудочной железы / Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2007. - №3. - С. 96-97.

67. Милонов, О.Б. Оценка методов диагностики и хирургического лечения кист поджелудочной железы / О.Б. Милонов, К.Н. Цацаниди, А.В. Пугаев // Хирургия.№ 4.-С.87-95.

68. Митьков, В.В. (под ред.) Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике.- Т.1.-М.: Видар, 1996.-336 с.

69. Михов, Р.Б. Профилактика, лечение и диагностика острого послеоперационного панкреатита: автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб., 1992. -23с.

70. Молитвословов, А.Б. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита / А.Б. Молитвословов, Ю.Т. Кадощук, М.В. Гасс // Хирургия. 1994. - №6.- С. 38-41.

71. Молитвословов, А.Б. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение посттравматического панкреатита /А.Б. Молитвословов, А.В. Филин // Хирургия. 1994. - №4,- С. 10-12.

72. Момот, Н.В. Можливости ультразвукового дослиджения та компьютерной томографии у диагностици загострення ризних форм хронично-го панкреатиту / Н.В. Момот, О.О. Савченко, Ю.В. Думанский // Укр. радиол. ж. 2001. - №9. - С. 223-227.

73. Морозов, С.В. Прогнозирование и профилактика послеоперационного панкреатита: автореф. дисс. . канд. мед. наук / С.В. Морозов Омск, 1999.-24 с.

74. Морозов, В.В. Лечение острых панкреатитов алиментарной этиологии / В.В. Морозов, М.С. Любарский, М.Ю. Коновалов // Сов.ременные наукоёмкие технологии.- 2005.- №10.-С.53.

75. Морозов, В.В. Методы клинической лимфологии в лечении острого отечного панкреатита билиарного генеза /В.В. Морозов, М.С. Любарский, М.Ю. Коновалов // Фундаментальные исследования.- 2006.- №2,- С. 80-81.

76. Морозов, В.В. Регионарная лимфотропная терапия при остром панкреатите / В.В. Морозов, М.С. Любарский, М.Ю. Коновалов // Фундаментальные исследования.- 2006,- №1.- С. 33-34.

77. Мошковский, Г.Ю. Диагностическое ультразвуковое исследование в дифференциальной и топической диагностике различных форм острогопанкреатита / Г.Ю. Мошковский, М.Е. Ничитайло, В.В. Крыжевский, Т.Б. Терзова // Клш. xipypri*. 2002. - №2. - С. 23-26.

78. Мумладзе, Р.Б. Перспективные направления терапии острого панкреатита / Р.Б. Мумладзе, С.М. Чудных, О.Е. Колесова, И.Н. Марков, И.Т. Васильев // Анналы хирургии. 1996. - № 3. - С. 37-41.

79. Нестеренко, Ю.А. Основные принципы лечения больных острым панкреатитом /Ю.А. Нестеренко, С.Г. Шаповальянц, В.В. Лаптев, С.В. Ми-хайлусов // Хирургия. 1994. - №1. - С. 3-6.

80. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, С.В. Михайлусов. М 2004; 304 с.

81. Ничитайло, М.Ю. Виникнення гострого панкреатиту теля операцш на органах гастродуоденально! та панкреатобЫарно. зон / М.Ю. Ничитайло, О.О. Пщмурняк // Клш. х1рурпя. 2004. - №11-12. - С. 76-77.

82. Пщмурняк, О.О. Динамическая ультрасонография и компьютерная томография в диагностике острого послеоперационного панкреатита / О.О. Пщмурняк, М.Ю. Ничитайло, Г.М. Ильчук, С.М. Дарманский // Буко-винский медич. вютник. 2007. - Том 11, №1. - С. 60-63.

83. Полушин, Ю.С. Острый послеоперационный панкреатит /Ю.С. Полушин, А.В. Суховецкий, М.В. Сурков, О.В. пащенко, Д.М. Широков. -СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003. 160 с.

84. Попов, В.О. Обоснование комплексного патогенетического подхода к лечению больных острым панкреатитом: автореф. дисс. . докт. мед. наук / В.О. Попов Красноярск, 1999. - 51 с.

85. Потемкина, Е.В. Острый панкреатит после операций на желчевы-водящих путях / Е.В. Потемкина, С.А. Кулаженкова, В.В. Семенов, М.А. Анисимов // Клиническая хирургия. 1987. - № 11. - С. 36-37.

86. Пугаев, А.В. Тактика лечения острого панкреатита: дис. докт. мед. наук / А.В. Пугаев М., 1989.- 460 с.

87. Пугаев, А.В. К вопросу классификации воспалений поджелудочной железы / А.В. Пугаев, В.В. Багдасаров, Г.П. Титова // 1 Московский международный Конгресс хирургов.- М., 1995. С. 193-195.

88. Пугаев, А.В. Острый панкреатит / А.В. Пугаев, Е.Е. Ачкасов. М.: ПРОФИЛЬ, 2007.-336 с.

89. Радзиховский, А.П. Значение динамического ультразвукового исследования в выборе тактики лечения больных с панкреонекрозом / А.П. Радзиховский, О.Е. Бобров, В.Ю. Зоргач, С.С. Гречанный // Юнн. х!рурпя. 1999. - №5.-С. 15-17.

90. Савельев, B.C. (под ред.) 50 лекций по хирургии / B.C. Савельев -М.: Изд. дом «Медиа Медика», 2003.-408 с.

91. Савельев, B.C. (под ред.) Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / B.C. Савельев М.: «Триада- X», 2004. - 640 с.

92. Саразов, М.П. Значение перекисного окисления липидов и анти-оксидантной системы в развитии панкреатитов: автореф. дисс. . канд. мед. наук / М.П. Саразов СПб., 1998.- 22 с.

93. Сирожитдинов, К.Б. Дренирование грудного лимфатического протока и течение острого панкреатита / К.Б. Сирожитдинов, А.В. Пугаев, В.В. Багдасаров // Сборник научных трудов «Перитонит». Иркутск, 1994.-86-87 с.

94. Скопинцева, А.И. Патогенетические механизмы и факторы риска развития острого послеоперационного панкреатита: автореф. дисс. . канд. мед. наук / А.И. Скопинцева Киев, 1985. - 23 с.

95. Слепых, Н.И. Причины осложнений и летальности при острых заболеваниях органов брюшной полости / Н.И. Слепых // Вестник хирургии им. Грекова. 2000. - Т. 159, № 2. - С. 39-43.

96. Сотниченко, Б.А. Послеоперационный панкреатит / Б.А. Сотни-ченко Владивосток, 1995. - 144с.

97. Староконь, П.М. Применение рекомбинантной супероксиддисму-тазы в комплексном лечении больных острым панкреатитом / П.М. Староконь, Н.В. Дмитриев, В.В. Масляков // Аналы хирургии. 2006. - №6. - С. 28-30.

98. Сторожук, П.Г. Образование и устранение реактивных окси-генных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии) / П.Г. Сторожук, А.П. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 1998. - № 4. - С. 17-21.

99. Татауров, А.В. Профилактика развития тяжелого острого послеоперационного панкреатита / А.В. Татауров, В.В. Масляков, П.В. Ермилов, B.C. Тарасенко, К.А. Александрова // Аналы хирургии. 2006. - №6. - С. 22-27.

100. Толстой, А.Д. Панкреатогенный сепсис // Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении / А.Д.

101. Толстой, Е.В. Захарова, В.П. Панов // Тезисы докладов V Всероссийской научно-практической конференции. СПб., 2001. - С. 245.

102. Толстой, А.Д. Закономерности развития гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита и пути их профилактики / А.Д. Толстой, Р.А. Сопия, М.А. Андреев // Вестник хирургии им. Грекова. 1999. -Т. 158,№2.-С. 43-45.

103. Улумбекова, А.О. Нарушения желудочной секреции и их коррекция при лечении острого панкреатита: автореф. дисс. .канд. мед. наук / А.О. Улумбекова М., 1985.-23 с.

104. Федоров, В.Д. Хирургическая панкреатология / В.Д. Федоров, И.М. Буриев, Р.З. Икрамов М.: Медицина, 1999.-208 с. (год)

105. Филимонов, М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. и др. Острый панкреатит: пособие для врачей / М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд, С. 3. Бурневич ; под ред. акад. РАН и РАМН B.C. Савельева,- М., 2000.- 60 с.

106. Филин, В.И. Неотложная панкреатология / В.И. Филин, А. Л. Костюченко.- СПб: Питер, 1994.-416 с.

107. Фомочкин, И.И. Влияние трентала и тиотриазолина на тканевой кровоток, напряжение кислорода и реактивность сосудов в поджелудочной железе при остром экспериментальном панкреатите / И.И. Фомочкин // Клиническая хирургия. 1998. - №1. - С. 44-45.

108. Хазанов, А.И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии, патогенезе, диагностике. Современная классификация / А.И. Хазанов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997. Т. 7, № 1. - С. 56-62.

109. Чикинев, Ю.В. Применение альфа-токоферола и лидокаина в комплексном лечении острого панкреатита: автореф. дисс. . канд. мед. наук / Ю.В. Чикинев Новосибирск, 1995.- 19 с.

110. Чудных, С.М. Комплексная терапия острого панкреатита (клини-ко-экспериментальное исследование): автореф. дисс. . докт. мед. наук / С.М. Чудных М., 1999.- 38с.

111. Шабанов, В. Профилактика острого послеоперационного панкреатита при лапароскопической холецистэктомии / В. Шабанов, Б. Цветков, А. Бенян // Эндоскопическая хирургия. — 2006. №1. — С. 9-11.

112. Шапошников, А.В. Экономические аспекты применения сандо-статина в профилактике острого послеоперационного панкреатита / А.В. Шапошников, В.Г. Куракин, Р. Найанар // Анналы хирургической гепатологии. 1998. - Т. 3, № 3 - С. 296-299.

113. Шевнин, В.А. Хирургическое лечение и профилактика осложнений при изолированной травме поджелудочной железы: дисс. . канд. мед. наук / В.А. Шевнин М., 1995.-133 с.

114. Шевердин, Ю.П. Эндокринная функция поджелудочной железы у больных острым панкреатитом / Ю.П. Шевердин // Хирургия.- 1992.№ 1 .-С.62-64.

115. Шишло, В.К., Антропова Ю.Г., Урвачева А. Б. Реактивность эндотелия лимфатических сосудов при лимфогенных методах лечения / В.К. Шишло, Ю.Г. Антропова, А. Б. Урвачева // Ангиология и сосудистая хи-ругия.-1995.-№ 2- С.90-92.

116. Шишло, В.К. Лимфо- и гемомикроциркуляторное русло лимфатического узла по данным сканирующей электронной микроскопии / В.К. Шишло, А.А. Миронов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. -1999.-№ 11.-С. 35-43.

117. Юсупов, И.А. Эндолимфатическая антибиотикотерапия хирургических заболеваний / И.А. Юсупов, Д.С. Паршин, С.Я. Вербицкий // Астрахань, АГМА. 2005. - С. 133.

118. Яицкий, Н.А. Острый панкреатит / Н.А. Яицкий, В.М. Седов, Р.А. Сопия.- М., 2003.- 224 с.

119. Ярема, И.В. Семенной индекс токсичности — метод оценки токсичности крови / И.В. Ярема, В.К. Ткачев, А.П. Конкин // Хирургия. -1994.-№ 9-С.42-44.

120. Ярема, И.В. Реинфузия лимфы при остром панкреатите / И.В. Ярема, В.А. Пеннин, Б.М. Уртаев, В.И. Авфуков, А.А. Яценко // Актуальные вопросы хирургических заболеваний органов брюшной полости: научные труды.- М., 1979.- С.46-48.

121. Ярема, И.В. Динамика иммунологических показателей при лим-фосорбции / И.В. Ярема, Б.М. Уртаев, В.В. Евдокимов, М.Б. Либерман, Т.С. Минченко // Сорбционные методы детоксикации в клинике: тезисы докладов 1 Белорусской конференции.-Мн, 1983,-С.91-92.

122. Ярема, И.В. Эндолимфатическая аналгезия / И.В. Ярема, В.Г. Литвинчук, И.С. Вардинец.- М.: ММСИ, 1994.- 132 с.

123. Ярема, И.В. Метод лекарственного насыщения лимфатической системы / И. В. Ярема, И.А. Мержвинский, В.К. Шишло, В.Е. Вазило, В.В. Павлов, Р.В. Басанов // Хирургия.-1999-№ 1.- С. 14-16.

124. Ярема, И.В. Аутоиммунный панкреатит / И. В. Ярема, С.В. Колобов, В.П. Шевченко. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. - 208 с.

125. Abe, Н. Acute pancreatitis caused by extracorporeal shock wave lithotripsy for bilateral renal pelvic calculi / H. Abe, T. Nisimura, T. Miura, F. Oka // Int. J. Urol.- 2000. Vol. 7, №2. - P. 65-68.

126. Amirata, E. Octreotide acetate decreases pancreatic complications after pancreatic trauma / E. Amirata, D.H. Livingston, J. Elcavage // Am. J. Surg. -1994. Vol. 168, N 4. - P. 345-347.

127. Andriulli, A. Pharmacologic treatment can prevent pancreatic injury after ERCP: a meta-analysis / A. Andriulli, G. Leandro, G. Niro et al. // Gastro-intest. Endoscop. 2000. - N 51. - P. 1-7.

128. Arcidiacono, R. The use of a longasting somatostatin analogue (octreotide) for prophylaxis of acute hfncreatitis after endoscopic sphinc-terotomy / R. Arcidiacono, P. Gambitta, Rossi et al. // Endoscopy. 1994. -Vol. 26, N 9. -P. 715-718.

129. Baillargeon, J. D. Hemoconcentration as an early risk factor for necrotizing pancreatitis / J.D. Baillargeon, J. Orav, V. Ramagopal et al. // Am. J. Gastroenterol. 1998. - N93. - P. 2130-2134.

130. Banks, P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis / P.A. Banks // Am. J. Gastroenterol. 1997. -N 113. - P. 1063-1068.

131. Banks, P.A. CT-guided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome / P.A. Banks, S.G. Gerzov, R.E. Langevin et al. // Int. J. Pancreatology. 1995. - Vol. 18, N 3. - P. 265-270.

132. Bass, С. Somatostatin analogues and pancreatic fistulas / C. Bass, M. Falconi, E. Caldiron et al. // Digestion. 1996. - Vol. 57, Suppl. 1. - P. 94-96.

133. Becker, H. Korrelation Klinischer und computer tomographis-chen Befunde fur die Therapie und Prognose der akuten Pankreatitis / H. Becker, H. Gahbauer, J. Ham // Chirurg. 1985. -Vol. 56, N 6. - S. 386-392.

134. Berberat, P.O. The role of octreotide in the prevention of complications following pancreatic resection / P.O. Berberat, H. Friess, W. Uhl, M.W. Behler//Digestion. 1999. -Vol. 60, N2.- P. 15-22.

135. Bradley, E. A natural history-based clinical classification system for acute pancreatitis // Acute pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy. Blackwell Science. Berlin-Vienna, 1999. - P. 181-192.

136. Brown, A. Hemoconcentration is an early marker for organ failure and necrotizing pancreatitis / A. Brown, J. Orav, P.A. Banks // Pancreas. 2000. -N20.-P. 367-372.

137. Buchler, M. W. Potential role of somatostatin and octreotide in the managment of acute pancreatitis / M.W. Buchler, M. Binder, H. Friess, P. Mal-fertheiner // Digestion. 1994 - Vol. 55, Suppl. 1. - P. 16-19.

138. Buchler, M. Acute pancreatitis: when and how to operate / M. Buchler, W. Uhl, H.G. Beger // Dig.Dis. 1992.-V.10, N6. - P.354-362.

139. Buchler, M. Prevention of postoperative complications following pancreatic surgery / M. Buchler, H. Friess // Digestion. 1993. -Vol. 54, Suppl. 1. - P. 41-46.

140. Buchler, M. Role of octreotide in the prevention of postoperative complications following pancreatic resection / M. Buchler, H. Friess, I. Klempa et al. // Am. J. Surg. 1992. - Vol. 163, N 1. -P. 125-130.

141. Buttenschon, K. Endotoxin and antiendotoxin antibodies in patients with acute pancreatitis / K. Buttenschon, D. Berger, N. Hiki, D.C. Buttenschon et al. // Eur. J. Surg. 2000. - Vol. 166. - P. 459-466.

142. Chen, H. M. Surgical treatment of choledochal cyst in adults: results and long-term follow-up / H.M. Chen, Y.Y. Jan, M.F. Chen, C.S. Wang et al. // Hepatogastroenterology. 1996. - Vol. 43, N 12. - P. 1492-1499.

143. Chen, X. R. Avoiding serious complications in laparoscopic cholecystectomy lessons learned from an experience of 2428 cases / X. R. Chen, D. Lou, S. H. Li, J. X. Mao et al. // Ann. Acad. Med. Singapore. - 1996. - Vol. 25, N 5. - P. 635-639.

144. Closa, D. Calcium channel blockers in experimental acute pancreatitis: effect on tissue prostanoids and oxygen free radicals / D. Closa, G. Hotter, O. Bulbena et al. // Pancreas. 1996. -Vol. 12, N2. - P. 178-182.

145. Delany, H. M. Traumatic pancreatitis: method and effects of i. v. fluids and Sandostatin et al. / H.M. Delany, K.B. Ahl, A.A. Trocino // J. Surg. Res.- 1996. -Vol. 60, N1. P. 41-48.

146. Dickinson, R. J. Post-ERCP pancreatitis hyperamylasemia: the role of operative and patients factors / R.J. Dickinson et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. - Vol. 10, N 5. - P. 423-428.

147. Drouard, F. Laparoscopic treatment of common bile duct stones / F. Drouard, N. Passone Szerzyna, J.C. Berthou // Hepatogastroenterology. 1997. -Vol. 44,N 13.-P. 16-21.

148. Dubois, F. Complications de la chole-cystectomie coelioscopique chez 2006 malades / F. Dubois, H. Levard, G. Berthelot et al. // Ann. Chir.-1994. Vol. 48, N10. - P. 899-904.

149. Edwin, B. Laparoscopic surgery of the Pancreas / B. Edwin, E. Trond-sen, O. Reiertsen // Surg. Endoscop. 1998. - №5. -P.781-787.

150. Friess, H. Prophylaxis of complications after pancreatic surgery: results of a multicenter trial in Germany / H. Friess, I. Klempa, P. Hermanek et al. // Digestion. 1994. - Vol. 55, Suppl. 1. - P. 35-40.

151. Gansauge, F. Distributional and functional alterations of immunocompetent peripheral blood lymphocytes in patients with chronic pancreatitis / F. Gansauge, S. Gansauge, M. Eh et al. // Ann. Surg. 2001.- Vol. 233, N3. - P. 365-370.

152. Gostout, C. J. A multicenter, randomized, controlled trial to evaluate the effect of prophylactic octreotide on ERCP-induced pancreatitis letter; comment. // Arner, J. Gastroenterol. 1993. -Vol. 88, N 12. - P. 2138-2139.

153. Guito, L. Somatosiatin analogues and exocrine pancreatic secretion // Digestion. -1996,-Vol. 57, Suppl. 1. -P. 93.

154. Gupta, R. Body composition, physiological function and psychological changes in patients with predicted severe acute pancreatitis / R. Gupta, R. Raiani, J.N. Primrose, C.D. Jonson // Pancreatology. 2001; 1: 58-62.

155. Hessler, J. R. Lipoprotein oxidation and lipoprotein-induced cytotoxicity / J.R. Hessler, D.W. Morel, J. Lewis, G.M. Chisolm // Arteriosclerosis. -1983. Vol. 3, N 4. - P. 215-222.

156. Hirano, T. Protective effects of prophylaxis with a protease inhibitor and a free radical scavenger against a temporary ischemia model of pancreatitis / T. Hirano, H. Furuyama, Y. Kawakami et al. // Can. J. Surg. -1995. Vol. 38, N 3.-P. 241-248.

157. Hookman, P. Pancreatic sphincter hypertension increases the risk of post-ERCP pancreatitis / P. Hookman et al. // Gastrointest. Endosc. 1998. -Vol. 48, N5.-P. 546-547.

158. Johnson, R. M. Prophylaxis and treatment of acute pancreatitis / R.M. Johnson, R.M. Barone, B.L. Newson et al. // Am. J. Surg. 1973. - Vol. 125. - P. 211-222.

159. Kazuo, I. Controvtrsies in endoscopic stenting for biliary and pancreatic duct strictures // Digestive Endoscopy. 2000. - №12. - S. 25-27.

160. Klar, E. Pancreatic ischemia in experimental acute pancreatitis: mechanism, significance and therapy / E. Klar, K. Messmer, W.A.L. Warsha, C. Herfarth // Brit. J. Sure. 1990. - Vol. 77, N if. - P. 1205-1210.

161. Koga, Y. Autoimmune pancreatitis starting as a localized form / Y. Koga, K. Yamaguchi, A. Sugitani et al. // J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37, N2.-P. 133-137.

162. Lankisch, P. G. Primer of Pancreatitis / P.G. Lankisch, M. Buchler, J. Mossner, S.A. Mutter-Lissner. Berlin, Heidelberg, New York: Springer - Ver-lag, 1997.

163. Leggett, P.L. Minimizing ports to improve laparoscopic cholecystectomy / P.L. Leggett, R. Churchman-Winn, G. Miller // Surg. Endosc. 2000. -Vol. 14.-P. 32-36.

164. Leon, E.L. Laparoscopic management of small bowel obstruction -inducation and outcome // J. Gastrointest. Surg. 1998. - Vol. 2, N 2:'- P. 132140.

165. Martinez-Ramos, C. Changes in hemostasis after laparoscopic cholecystectomy / C. Martinez-Ramos, A. Lopez-Pastor, J.R. Nunez-Pena // Surg. Endosc. 1999. - № 13. - P. 476-479.

166. Мог, E. Delayed operation for acute pancreatitis / E. Мог, О. Shapira, H. Merhav et al. // Isr. J. Med. Sci. -1992. -V.28, N11. -P.779-782.

167. Nikfarjam, M. Autoimmune pancreatitis / M. Nikfarjam, V. Muralid-haran, C. Christophi et al. // ANZ J. Surg. 2002. - Vol.72, N6. - P. 450-452.

168. Okazaki, K. Autoimmune-related pancreatitis is associated with autoantibodies and a Thl/Th2-type cellular immune response / K. Okazaki, K. Uchida, H. Nakase et al. // Gastro-enterology. 2000. - N 118. - P. 573-581.

169. Prim, R.A. Mechanisms of acute pancreatitis. Vascular etiology // Int. J. Pancreatol. 1991. - N 9. - P. 31-38.

170. Rand, H.P. Pharmacology. 4th ed. / IIP. Rand, M.M. Dale, J.M. Ritter. Churchill Livingston, 1999. - 830 p.

171. Sauter, E. Fulminant necrotizing pancreatitis after cardiac transplantation / E. Sauter, C.H. Van Meter, J.L. Hussey, D.H. Haves // Clin. Transplant. -1990. Vol. 4, N 4. - P. 198-201.

172. Schwesinger, W.H. Biliary pancreatitis. Operative outcome with a selective approach / Schwesinger W.H., Page C.P., Sirinek K.R. et al. // Arch. Surg.-1991.-V.126.-P. 836-839.

173. Shirohara, H. Plasma cholecystokinin levels in acute pancreatitis / H. Shirohara, M. Otsuki // Pancreas. 1997. - Vol. 14, N 3. - P. 249-254.

174. Soybiz, G. The effects of free oxygen radical scavenger and platelet-activating factor antagonist agents in experimental acute pancreatitis / G. Soybiz et al. // Pancreas. 1999. -Vol. 19, N 2. - P. 143-149.

175. Sugiyama, M. Diagnosis of anomaious pancreaticobiliary junction: value of Magnetic Resonance Cholangiopancreatography / M. Sugiyama, M. Baba, Y. Atomi, H. Hanaoka// Sugery. 1998. - Vol. 123. - №4. - P. 391-397.

176. Testoni, P.A. Serum amylase measured four hours after endoscopic sphincterotomy is a reliable predictor of postprocedure pancreatitis / P.A. Testoni, F. Bagnolo, S. Caporuscio, F. Leila //Am. J. Gastroenterol. -1999. -Vol. 94, N5.-P. 1235-1241.

177. Thompson, G. S. Postoperative pancreatitis / G.S, Thompson, L.E. Bragg, P.E. Hodgon et al. // Surg. Gynec. Obstet. 1988. - Vol. 165, N5. - P. 377-380.

178. TJeno, N. Pancreatitis induced by endoscopic ballon sphincter dilatation and changes in serum amylase levels after procedure / N. Ueno et al. // Gas-trointest. Endosc. 1999. - Vol. 49, N 4. - P. 472-476.

179. Unger, E. The Use of Trombus-Specific Ultrasound Contrast Agent to Detect Trombus in Arteriovenous Fistula // Radiol. 2000. - №35. - P. 86-89.

180. Uomo, G. Endoscopic sphincterotomy and recurrence of acute pancreatitis in gallstone patients considered unfit for surgery / G. Uomo, G. Manes, M. Laccetti et al. //Pancreas. 1997. - Vol. 14, N 1. - P. 28-31.

181. Yamao, K. Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration / K. Yamao, K. Ohasi, T. Nakamura, T. Suzuki, Y. Watanabe // Digestive Endoscopy. 2000. - №12. - S. 53-56.