Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Профилактика и раннее лечение травматического остеомиелита: (клинико-эксперим. исслед. )

/у6

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР КИЕВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ

ОРТОПЕДИИ

На правах рукописи

ЛЕЗВИНСКИЙ ЯРОСЛАВ СИГИЗМУНДОВИЧ УДК 616.71.45-001.1./3.008

ПРОФИЛАКТИКА И РАННЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

( клиннко-экспериментальное исследование ) 14.00.22 " Травматология и ортопедия *

АВТОРЕФЕРАТ

диссерташш на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Киев - 1089

Работа выполнена в Киевском научно-исследовательском, институте ортопедии Минздрава УССР.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук .профессор В.Н.ЛЕВЕНЕЫ ,*

Заслуженный деятель науки УССР,доктор медицинских наук, профессор В.Ф.ТРУБНИКОВ;

доктор медицинских наук,профессор Н.С.БОНДАРЕНКО

Ведущее учреждение - Харьковский научно-исследовательский институт ортопедии и травматологии им.проф." М.И.СИТЕНКО

Защита диссертации состоится * * ____ 1989 г.

в • часов на заседании специализированного совета

( Д 008.06.01 ) при Киевском научно-исследовательском институте ортопедии ( 252054,Киев,ул.Воровского|27 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан * *__ 1989 г.

Учёный секретарь специализированного совета,

доктор медицинских наук В.А.УЛЕЩЕНКО

Актуальность проблемы.' Профилактика, ранняя диагностика и лечение травматического остеомиелита являются одной ив актуальных проблем травматологии и ортопедии. Актуальность проблемы определяется высокой частотой заболеваемости, тяжестью и длительностью течения патологического процесса, трудностью и сложностью профилактики, ранней диагностики и лечения. Значительная продолжительность потери трудоспособности, большие затраты материальных ресурсов на лечение одного больного, высокий выход больных на инвалидность определяют социальную значимость проблемы.

Остеомиелит как осложнение открытых переломов встречается ' в 10,3$ - 20,5$ случаев, при оперативном лечении закрытых переломов - в 4,5$ - 8,5/£, после операций на костях по поводу ортопедических заболеваний - в 3,9% - Л,В% (И.В.Щумада, 1985;Я.С.Ле-звинский, 1987). В 16,5$ - 30,4$ случаев остеомиелит переходит в подострую и хроническую стадии и нередко приводит к замедленному сращению отломков, образованию лоаишх суставов и дефектов кости (М.И.1^)инев, 1977; П.С.Драчук< И.М.Рубленик и др., 1981; И.В.Щумада, В.И.Стецула, 1984; A.A.Коря, В.Г.Рынденко, 1985;* В.В.Кузьменко с соавт., 1985; С.С.Ткаченко, Г.В.Акимов, 1985; В.П.Айвазян, 1986; В.Ф.Трубников, 1986; М.К.Панченко, И.П.Верни-гора, 1988).

Число болышх травматическим рстеомиелитом неуклонно увеличивается, что связано с ростом травматизма, учащением "яжелых, множественных, сочетанных и открытых повреждений опорно-двига-телыюй системы, а также с широким применением при лечении переломов костей металлоостеосинтеза и распространением антибиотико-устойчивых штаммов микрофлоры. Все это свидетельствует о необходимости совершенствования существующей ныне тактики профилактики, ранней диагностики и лечения травматического остеомиелита.

В последние годы изучению травматического остеомиелита посвящено немало научных исследований. Однако в имеющихся работах отражены главным образом диагностика и лечения хронической стадии данного заболевания, многие же аспекты профилактики, диагностики и лечения острого травматического остеомиелита требуют дальнейшего изучения и научного обоснования.

Цель исследовагош. Разработать и апробировать в клинике комплексную патогенетически обоснованную методику профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита с учетом новых нзучных представлений о его патогенезе.

Основные задачи:

1. Изучить на основании анализа клинического материала факторы риска возникновения травматического остеомиелита.

2. Разработать методику получения экспериментального травматического остеомиелита и изучить клиническую и рентгеноморфо-логгческую динамику его течения в эксперименте и клиника.

3. Исследовать на экспериментальном и клиническом материале влияние стабильной фиксации отломков на течение травматического остеомиелита.

4. Выяснить в эксперименте на основе использования метода внутритканевого электрофореза возможность повышения в тканях концентрации антибиотиков-при их внутриартериальном введении и разработать способ клинического применения этой методики.

5. Обосновать патогенетические принципы, разработать методику комплексной профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита.

6. Провести клиническую апробацию разработанной патогенетически обоснованной методики и ее сравнительную оценку с

общепринятыми методами профилактики и лечения травматического остеомиелита.

7. Внедрить разработанную методику профилактики и лечешм травматического остеомиелита в практическое здравоохранение.

Научная новизна:

- впервые установлены факторы риска возникновения травматического остеомиелита при открытых переломах, оперативном лечении закрытых переломов и ортопедических операциях на костях;

- разработан в эксперименте способ моделирования травматического остеомиелита, позволяющий получить признаки заболевашш, аналогичные клиническим формам, изучить различные его аспекты;

- изучены ранние клинические, рентгенологические и морфологические признаки и динамика травматического остеомиелита на экспериментальном и клиническом материале;

- в эксперименте и клинике изучено влияние стабильной фиксации отломков на течения травматического остеомиелита и особенности репаративной регенерации в условиях иммобилизации гипсовой повязкой и чрескостного остеосинтеза;

- разработан способ повышения концентрации лекарственных препаратов в очаге поражения при их внутриартериалыюм введении с помощью внутритканевого электрофореза и электрофонофореза;

- впервые обоснованы патогенетические принципы профилактики и лечешм травматического остеомиелита и разработана комплексная патогенетически обоснованная методика профилактики и раннего лечения заболевашш;

- проведена клиническая апробация разработанной методики и сравнительное изучение данных с результатами ранее использованных нами традиционных методов профилактики и лечения травматического остеомиелита.

Основные положения, которые выносятся на ааамту:

- установленные факторы риска возникновения травматического остеомиелита, которые позволяют с высокой степенью достоверности прогнозировать заболевание, своевременно проводить превентивную терапию;

- способ экспериментального моделирования травматического остеомиелита, расширяющий возможности исследователей в плане изучения клинической и рентгеноморфологической динамики и влияния лечебных факторов на течение заболевания;

- ранние клинические, рентгенологические и морфологические признаки острого травматического остеомиелита;

- некоторые концептуальные данные о патогенезе травматического остеомиелита и разработанные принципы комплексной его профилактики и раннего лечения;

- одним из ведущих факторов, определяющих прогрессирование острого травматического остеомиелита и переход его в хроническую стадию, является подвижность на стыке отломков, вызывающая вторичные местные нарушения кровообращения;

- патогенетические принципы комплексной профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита, разработанные на основе экспериментального и клинического подтверждения циркуляторной концепции его патогенеза. •

Практическая значимость. На основании полученных результатов экспериментальных и клинических исследований разработана и апробирована в клинике высокоэффективная комплексная патогенетически обоснованная методика профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита, позволяющая:

- своевременно определить группу больных с повышенной степенью риска возникновения костно-гнойных осложнений и проводить

превентивную терапию по разработанной наш методике;

- на основании клинических и рентгенологических дашшх обеспечить раннюю диагностику травматического остеомиелита и своевременно назначить комплексное патогенетическое лечение;

- ставить развитие гнойных осложнений при открытых переломах, остеосинтезе закрытых переломов и ортопедических операциях на костях;

т сократить сроки лечения и временной нетрудоспособности больных травматический остеомиелитом;

- уменьшить частоту перехода острого остеомиелита в хроническую стадию и снизить инвалидность.

Полученные данные по профилактике и лечении травматического остеомиелита могут быть использованы в экстремальных условиях и в особый период.

Публикации, апробация и внедрение результатов исследования. По результатам исследования опубликовано II научных работ, защищено авторское свидетельство на изобретение, получено 6 удостоверений на рационализаторские предложения, изданы методические рекомендации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях областных обществ Винницкой (1986), Киевской (1988), Хмельницкой (1989), Черновицкой (1989) областей; научной конференции Киевсйого НИИ'ортопедии (1989); республиканских чаучно-практических конференциях (Евпатория, 1984; Винница, 1984, 1986; Киев, 1989; Хмельницкий, 1989); на Пленумах правления республиканского общества травматологов-ортопедов УССР (Донецк, 1985; Черновцы, 1989); на X съезде травматологов-ортопедов УССР (Одесса. 1987).

Материалы диссертации, касающиеся факторов риска возникновения травматического остеомиелита, его ранних клинических и рентгенологических признаков, клинического течения, комплексной методики профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита, внедрены в травматолого-ортопедических отделениях областных и центральных районных больниц Волынской, Донецкой, Ивано-Франковской, Киевской, Одесской, Хмельницкой и Черновицкой областей УССР.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 239 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения и выводов. Список использованной литературы включает 392 источника , из них 243 отечественных и 149 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 35 рисунками.

Содержание работы. Диссертация является экспериментально-клиническим исследованием. Экспериментальные исследования выполнены на 34 лабораторных животных. Клинические наблюдения' охватывают 1135 больных в возрасте от 6 мес до 80 лет. Исследуемые больные разделены на две юшнические группы, в которых в свою очередь ввделенн подгруппы. К первой группе отнесены больные с высокой степенью риска развития травматического остеомиелита (560): с открытыми переломак® костей - 150 (I подгруппа), после остеосинтеза закрытых переломов - 290 (2 подгруппа) и после ортопедических операций на костях - 120 (3 подгруппа). Вторую группу составили больные травматическим остеомиелитом (575): в острой, подострой - 75 (I подгруппа) и хронической - 500 (2 подгруппа) стадиях.

Работа выполнена с применением экспериментальных, клинических, рентгенологических, микробиологических, радиоизотопных,морфологических и статистических методов исследолашш.

Для прогнозирования, ранней диагностики и своевременного проведения превентивной терапии изучены факторы риска возникновения травматического остеомиелита. С этой целью проведено исследование 500 больных (2 подгруппа П клинической группы), находившихся на лечении по поводу указанного заболевания.

Установлено, что травматический остеомиелит наиболее часто возникает у мужчин (74,8$) молодого и наиболее трудоспособного возраста., -В подавляющем большинстве (61$) прагматический остеомиелит встречался у лиц фивического труда, которые чаще подвергаются травмированию. Костно-гнойная инфекция, как правило, раэ-вивается после транспортной и производственной травм (62$), отличающихся тяжестью повреждения. Наиболее часто травматический остеомиелит возникает при переломах костей голени (39,8$), особенно ее дистальной и средней трети (23,5$), и при переломах бедра (18,3$), что объясняется большой частотой трави этих сегментов, а также анатомо-физиологическими особенностями (недостаточная защищенность большеберцовой кости мягкими тканями X.

С целью дифференцированного подхода при изучении факторов ' риска возникновения травматического остеомиелита все больные разделены на три подгруппы: после открытых переломов (I подгруппа), после остеосинтеза закрытых переломов (2 подгруппа) и после ортопедических операций на костях (3 подгруппа).

После открытых переломов раввития остеомиелита наблвдалось в 57$ (335) случаев, после остеосинтеза закрытых переломов - в 28$ (140), после оперативных вмешательств по поводу ортопедических заболеваний - в 5$ (25). Это свидетельствует о том, что профилактику травматического остеомиелита необходимо проводить в одинаковом объеме как у больных с открытыми переломами, так и у больных после остеосинтеза закрытых переломов и ортопедических операций на костях.

Мы изучили факторы риска травматического остеомиелита у больных каждой подгруппы в отдельности. В первой подгруппе основным фактором риска были тяжелые повреждения, наблюдавшиеся у 62,1$ (208) пострадавших, которые в большинстве случаев предопределяли развитие травматического остеомиелита. Значительно возрастает частота остеомиелита при многооскояьчатых переломах в сравнении о двуфрагментными - 73,4$ против 27,6$.

Проведенное исследование четко определило прямую зависимость частоты развития травматического остеомиелита от своевременности и радикальности первичной хирургической обработки открытых переломов. У 87 (26$) больных она была поздней или неполноценной.

При изучении факторов риска у больных 2 и 3 подгрупп установлено, что в 75$ случаев остеомиелит возник вследствие допущенных погрешностей во время операции и только в 25$ - связан с ошибками в предоперационном и послеоперационном периодах. К ошибкам, допущенным в предоперационном периоде, относится недостаточное обследование бальных: наличие у них гнойных очагов инфекции, сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ойлитерирующий евдартериит, варикозное расширение вен, тромбофлебит), плохого состояния мягких тканей. Установлено, что закрытые переломы с обширной травмой мягких тканей и ингибицией их гематомой дают такой же процент послеоперационных гнойных осложнений, как и открытые переломы.

В подавляющем большинстве случаев остеомиелит развился вследствие допущенных погрешностей во время операции: неоправданной длительности и травматичности.вмешательства, нарушения требований асептики и антисептики.

У 16 (10$) больных 2 и 3 подгрупп травматический остеомиелит возник в результате нарушения лечебно-гигиенических

требований при ведении больных в послеоперационном периоде: редких перевязок, краевого некроза от сдавления, несвоевременной эвакуации нагноившейся гематомы.

Важными причинами возникновения остеомиелита для всех анализируемых групп больных были неполноценная антибактериальная, иммунная и общеукрепляющая терапия, направленные на повышение защитных сил организма. Несмотря на то, что из общего числа обследованных (500) больных при первичном посеве из раны высеян стафилококк у 336 (67$), антистафилококковая иммунная терапия проводилась лишь у 50 (15$) больных. У больных с высокой устойчивостью к антибиотикам целенаправленная антибактериальная терапия применялась лишь у 14$. Только у 15$ больных антибиотики вводились внутривенно, внутрикостно и внутриартериально в дозах, позволяющих создать в очаге поражения достаточно высокую концентрацию.

Знание факторов риска возникновения травматического остеомиелита позволяет своевременно прогнозировать заболевание и проводить раннюю превентивную терапию.

Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует, что клиника травматического остеомиелита изучена недостаточно. Это является причиной поздней диагностики и несвоевременного начала лечения заболевания. Поэтому одной из задач нашего исследования било изучение в эксперименте и клинике ранних клинико-рентген-морфолоигческих признаков заболевания. Для решения этой задачи проведено экспериментальное исследование по моделированию травматического остеомиелита на 8 беспородных собаках (I серия опытов). Моделирование остеомиелита осуществлено по разработанной нами методике отсроченного инфицирования открытого перелома костей голени. Выполнялась открытая остеотомия большебер-

цовой кости в средней трети, через 48 часов производилось инфицирование области остеотомии взвесью золотистого стафилококка чорев инъекционную иглу, заранее вставленную в костно-мозговую полость дистального фрагмента. Методика обеспечила получение травматического остеомиелита у всех животных. В динамике до 5 мес проводилось клиническое навладение, а также рентгенологические, лабораторные, бактериологические, морфологические и гистологические исследования. . .

Клинически травматический остеомиелит у животных характеризовался нарушением общего состояния, развитием в кости и мягких тканях нагноительного местного процесса, наличием костных секвестров, свищей, нарушением опорной функции конечности, деформацией сегмента и длительным несращением фрагментов. В анализе крови отмечались умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево.

~ " Проведенные бактериологические исследования показали положительные результаты выявления индуцируемого штамма стафилококка иэ раневого отделяемого в 66,65?, а из крови - в 46,6$ случаев. Относительно редкое высевание стафилококка штамма 779 из щюви позволяет предположить, что основное значение в нарушении общего состояния животных имела интоксикация стафилококковым токсином из очага остеомиелита. Выделение индуцирующего штамма стафилококка в гемокультурах и из раневого (свищевого) отделяемого удается преимущественно в первые 1,5 мес опыта. Указанная особенность должна учитываться в клинике,когда при остром, подостром течении или обострениях хронического остеомиелита возможно выделение возбудителя'как из раневого .отделяемого,так и,реже, из крови.

Наиболее характерными й информативными были данные рентгенологического и морфологического исследований животных в динамике.

Через 7 сут после инфицирования на рентгенограмме проксимального и дистального отломков вдали от линии перелома отмечается ограниченная периостальная реакция. При гистологическом исследовании в проксимальном и дистальном отломках определяется некроз костного мозга, разрастание грануляционной ткани, распространение гнойного экссудата, явления спонгиоэирования компактной кости.

Через 14 сут на рентгенограмме в обоих отломках ввдны участки некроза; периостальная реакция более выражена. Гистологически определяются очаги гнойного воспаления, разрастания грануляционной ткани, более выраженная периостальная реакция, явления начинающейся секвестрации компактной кости (острый остеомиелит концов отломков).

Через 21 сут после инфицирования на рентгенограмма определяется остеолиз вокруг некротизировашшх участков. Распространенный бахромчатый периостит. При гистологическом исследовании отмечается не!фоз части диафиза, более распространенный в дис- • тальном отломке. Неравномерно выраженная секвестрация концов отломков. Прогрессирующая периостальная реакция вблизи концов отломков со скоплениями гноя под надкостницей. Периоотальные наложения участками отслоены от кости гноем. Костный мозг на большом протяжении некротпзирован.

Через 35 сут рентгенологически отмечена частичная оссифи-кация периосталышх наслоений и секвестрация концов обоих отломков. При гистологическом исследовании выявлен распространенный некроз компактной кости, более выраженный в дистальном отломке.

Через 46 сут отмечается оссификация периостальных наслоений, склероз концов отломков. В дистальном отломке видны секвестры. Гистологически на конце проксимального отломка имеется свободный концевой секвестр. Костно-мозговая полость заполнена новообразованной спонгиозой с участками фиброза. Встречаются очаги гнойного воспаления. Кортикальный слой диализа спонгиози-рован. Периостальные наложения бахромчатые. В дистальном отломке отмечается наиболее распространенный некроз компактной кости. Секвестрация не завершена. Резко выражено спонгиозирование кортикального слоя диафиза. Между концами отломков щелевидная полость с гнойным экссудатом и фиброзированной пиогенной капсулой. На месте некротизированлого костного мозга отмечается нбвообра-вованная губчатая кость с участками фиброва. На большом протяжении дистального отломка имеются бахромчатые периостальные наложения с хрящевыми включениями в поверхностных отделах.

Через 2,5 мес рентгенологически в дистальном отломке видна часть секвестра, оссификация периостальных наслоений и уплотнение (склероз) концов отломков. Ложный сустав. Цри гистологическом исследовании на стыке отломков неполное фиброзно-хрящевое сращение. Здесь же встречаются инкапсулированные очаги гнойного воспаления. Отмечается образование замыкающих пластинок. Периостальные наложения подвергаются компактизации. Наблюдается выраженное спонгиозирование компактного слоя обоих отломков. ■

Через 4 мес рентгенологически на концах отломков сформировались замыкающие пластинки. Признаков костного сращения нет. Произошла почти полная оссификация периостальных наслоений. При гистологическом исследовании отмечается формирующийся ложный сустав атрофического типа с наличием замыкающих пластинок на концах отломков. Между отломками фиброзное сращение и щелевидная

полость. В зоне капсулы неартроза участками сохраняются признаки хронического гнойного воспаления. В концах отломков жировой костный мозг.

Через 5 мес на рентгенограмме костное сращение отсутствует. На концах отломков образовались замыкающие пластинки. Наступила оссификация иериостальных наслоений.

Таким образом, по данным юшнико-рентгенологического и ыор-фогистологического исследований у всех животных получена, как правило, локальная концевая форма травматического остеомиелита с типичными секвестрами, периоститом, эндостальной реакцией, гнойными свищами, нарушением опорной функции конечности, отсутствием консолидации и выраженных признаков репарации на концах отломков.

Для изучения ранних клинических и рентгенологических признаков травматического остеомиелита проведено исследование 75 больных, у которых заболевание развилось после открытых переломов (50), погружного остеосинтеза "закрытых переломов С20) и ортопедических операций на костях (5). Для сравнения изучались изменения у больных с нормальным течением раневого процесса, с на-гиоением раны мягких тканей, костной раны, травматическим остеомиелитом у детей. Анализ полученных данных проводился с учетом общего состояния больного, местных симптомов, рентгенологических проявлений.

Проведенные исследования позволили установить следующие закономерности. При неосложнешюм течении послеоперационного пери- ' ода рана заживает на 10-12 сут после операции первичным натяжением, рентгенологически на 3 нед выявляются признаки периосталь-ной репаративной реакции. При нагноении мягких тканей рана заживает на 3 нед вторичным натяжением, рентгенологически к этому

сроку и позже отмечается задержка развития периостальной репа-ративной реакции. При нагноении костной раны заживление задерживается до 3-4 нед и более, рентгенологически выявляется осте-олиз соприкасающихся поверхностей отломков.

Длительное незаживление раны свидетельствует о развитии травматического остеомиелита, острая стадия которого продолжается 1,5 - 2 мес и сопровождается повышением температуры тела, нарушением общего состояния, усилением боли, потерей аппетита, постепенным снижением гемоглобина, лейкоцитозом, сдвигом формулы крови влево, ускорением СОЭ. Нарастает отек и инфильтрация мягких тканей, рана сообщается с костью, отделяемое обильное сероз-но-гнойное или гнойное. Обнаженный участок кости теряет свой естественный блеск и цвет, становится желтоватым, тусклым, потом темнеет, надкостница отслаивается, появляется шероховатьсть, повышенная ломкость. Рентгенологически отмечается наряду с осте-олизом нарастающий некроз концов отломков, периостальные наслоения нерезко выражены и располагаются на значительном расстоянии от места перелома (за пределами участка некроза).

В тех случаях, когда в течение 2-2,5 мес после травмы или операции острый травматический остеомиелит не излечен, патологический процесс переходит в подострую стадию, которая протекает 1,5 - 2 мес. Рентгенологически патологический очаг постепенно отграничивается, периосталыше наслоения частично оссифицируют-ся, намечается эвдостальная реакция вокруг очага, формируются секвестры. Если через 4-5 мес после травмы процесс в кости не заживает, то заболевание переходит в хроническою стадию. При рентгенологическом исследовании определяются сформированные костные полости с секвестрами, выраженный склероз вокруг патологического очага, оссифацированные периосталыше наслоения.

При наличии металлических фиксаторов инфекция распространяется вдоль последних, что может привести к флегмоне костномозговой полости. Рентгенологически выявляется остеолив во!фуг фиксатора.

При остеомиелите, развившемся после ортопедических операций, на рентгенограммах определяется остеолиз и участки некроза по краю костной раны.

Травматический остеомиелит у детей развивается в более ранние сроки после травмы, сопровождается ярко выраженной клинической картиной, рентгенологически выявляется распространенная периостальная реакция и обширный некроз, редко переходит в хроническую стадию.

О целесообразности применения чрескостного остеосинтеза при переломах, осложненных гнойной инфекцией и травматическим остеомиелитом, свидетельствует накопленный опыт клиницистов. Несмотря на это, нам не удалось найти в литературе экспериментальных исследований по изучению влияния стабильной фиксации отломков на возникновение, развитие и течение травматического остеомиелита. Поэтому нами проведено экспериментальное исследование на 7 беспородных собаках с применением чрескостного остео-■ синтеза (2 серия опытов). Моделирование остеомиелита проводилось по такой же методике, как ив I серии, которая служила контролем, с той лишь разницей, что после остеотомии большеберцо-вой кости на голень накладывался аппарат Илизарова.

Нашими экспериментальными исследованиями доказано, что на фоне чрескостного остеосинтеза травматический остеомиелит протекает в более легкой форме. Общее состояние животных било удовлетворительным. Анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, СГОЭ, местные воспалительные явления били выражены умеренно.

У всех животных произошло нагноение раны с частичным расхождением ее 1фаев. Раш заливали вторичным натяжением к концу второй-третьей недели с формированием в большинстве случаев свища, который функционировал еще 1-2 недели.

Рентгенологически в условиях устойчивой фиксации отломков отмечено раннее завершение секвестрации. Начало оссификации бахромчатого периостита наблвдалось к концу первого месяца.Формирование костного сращения и исчезновение секвестров отмечалось к 1,5-2-месячному сроку наблюдения. К концу четвертого месяца происходило восстановление органного строения кости.

Результаты гистологического исследования показали, что затухание гнойного воспаления в кости и периостального костеобра-вования отмечено уже к концу первого месяца. В это же время начинается еще при незавершенном отделении некротического участка реваскуляризация, которая приводит к санации и репаративно-му процессу в зоне некроза. Через 1,5-2 мес формировалось костное сращение. Однако в этот период и последующие сроки наблюдения встречаются инкапсулированные очаги гнойного воспаления как в параоссальной фиброзной ткани, так и в кости.

Полученные дашше подтвердили, что разработанная методика обеспечивает надежное воспроизведение травматического остеомиелита как при иммобилизации отломков гипсовой повязкой, так и в условиях стабильности юс фиксации аппаратом для чрескостного остеосинтеза. Независимость результатов моделирования травматического остеомиелита от степени устойчивости отломков свидетельствует в'пользу циркуляторной концепции патогенеза остеомиелита. Согласно этой концепции возникновение ишемических некрозов костного мозга и их вторичное инфицирование составляет пусковой механизм возникновения в костях гнойного воспаления. Подвижность

на стыке отломков, вызывающая вторичные местные нарушения микроциркуляции, является фактором, определяющим прогрессирование острого патологического процесса и его переход в хроническую стадию заболевания. В условиях стабильной фиксации, предупреждающей подвижность концов отломков и возникновение вторичных нарушений микроциркуляции, отмечается более благоприятное течение травматического остеомиелита. В связи с улучшением условий реваскуля-ризации и репаративного замещения патологического очага постепенно затухает гнойное воспаление, ускоряется процесс секвестрации. Снижение активности воспалительного процесса в условиях стабильной фиксации приводит к завершению консолидации.

Влияние стабильного чрескостного остеосинтеза на течение травматического остеомиелита в клинике изучено у 35 больных, у которых применен чрескостный остеосинтез длинных костей при переломах различной локализации. Исследования показали, что чрескостный остеосинтез с использованием аппарата наружной фиксации дает возможность по-новому подойти к лечению травматического остеомиелита - избежать вынужденной этапности и решать одновременно задачи лечения перелома, борьбы с инфекцией и устранения дефекта кости. Показаниями к закрытому чрескостному остеосинтезу ■ являются удовлетворительное сопоставление отломков, отсутствие свободных осколков в зоне травматического остеомиелита,

Однако в нашей ¿фактике большее распространение при остром травматическом остеомиелите получил открытый чрескостный остеосинтез. Показанием к нему является значительное смещение отломков, не поддающееся закрытой репозиции, наличие в очаге поражения свободных костных осколков. При операции обнажают место перелома, удаляют свободные осколки, при необходимости производят экономную резекцию концов фрагментов, санируют остеомиелитический

очаг, адаптируют и стабилизируют отломки с созданием плотного контакта между ними с помощью аппарата Илизарова из 4 колец.

При травматическом остеомиелите и наличии дефекта кости протяженностью более 4 см оперативное вмешательство одновременно включает санацию остеомиелитического очага, остеотомию одного из отломков с целью получения подвижного питающего костного трансплантата и билокальную чрескостную фиксацию аппаратом Илизарова.

В результате проведенного исследования установлено, что создание стабильной фиксации отломков с помощью аппарата Илизарова при травматическом остеомиелите позволяет ликвидировать вос-цалительный цроцесс, достигнуть заживления перелома, заместить дефект кости, устранить укорочение и деформацию сегмента конечности.

В последние годы в связи с ростом резистентности патогенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам проведен ряд исследований, направленных на изыскание новых способов введения лекарственных веществ, обеспечивающих длительное повышение их концентрации в патологическом очаге. Представляют интерес исследования, направленные на создание повышенной концентрации лекарственных препаратов в тканях с помощью применения электрофореза и электрофонофореза, сущность которого заключается в том, что под влиянием электрического поля постоянного тока происходит Выход лекарственных веществ иэ сосудистого русла в ткани и проникновение их в клетки (электроэлиминация). Сочетанное воздействие ультразвука и электрофореза приводит к эффективному и направленному введению веществ вглубь ткани и его ускоренному проникновению внутрь клеток.

Нами в эксперименте на животных разработан, апробирован в клинике и защищен авторским свидетельством высокоэффективный

способ профилактики и лечения травматического остеомиелита, основанный на создании в тканях высоких концентраций антибиотиков и одновременном воздействии на очаг поражения постоянным электрическим током и ультразвуком. Эффективность способа изучена микробиологическим и радиоизотопным методами в эксперименте на 19 животных.

Способом внутритканевого электрофореза при внутриартериаль-ном введении с наложением жгута достигнута концентрация морфо-циклина в костной ткани 34,5 мкг/г, в мышечной - 36,2 мкг/г (в контроле соответственно 3,7 мкг/г и 7,4 мкг/г). Такая высокая концентрация способна подавлять размножение даже относительно устойчивых к этому антибиотику возбудителей. На чувствительные культуры в такой концентрации препарат способен оказывать не только бактериостатическое, но и бактерицидное действие, что способствует повышению эффективности лечения гнойно-воспалительных процессов.

Эффективность внутритканевого электрофонофореза подтверждена радиоизотопным методом. Показано, что внутритканевой электро-фонофорез при внутриартериальном введении с применением жгута создает в костной ткани опытной конечности высокую концентрацию радиоактивного стронция, превышающую уровень содержания его в контрольной конечности в 10,4 раза.

При внутритканевом электрофонофорезе лечебный эффект обуславливается не только повышенной концентрацией лекарственных веществ в очаге поражения, но и благоприятным воздействием на воспалительный процесс постоянного тока и ультразвука. Проведенные экспериментальные исследования свидетельствуют о высокой эффективности предложенного способа, что позволяет применить его в клинике.

Разработанная наш методика и тактика комплексной профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита базируется на патогенетических принципах, которые определены на основании экспериментального и клинического материала. Сущность этой методики сводится к выполнению четырех основных положений, которые должны осуществляться в определенной последовательности.

Первый принцип - борьба с инфекцией в ране. Его первым этапом является предупрездение развития инфекции, что достигается применением (местно) антисептических препаратов в ввде присыпок и аэрозолей перед наложением повязки. Второй этап выполняется при первичной хирургической обработке открытых переломов. Она должна быть ранней и радикальной с иссечением всех нежизнеспособных тканей, обильным промыванием антисептическими растворами(это-нием 1%) и заканчиваться за1фытием раны, послабляющими кожно-фас-циалькымк разрезами, орошением и дренированием. Третий этап осуществляется в послеоперационном периоде путем своевременного проведения перевязки раны, а при необходимости - ее дренирования и применения антибиотиков целенаправленного действия. Четвертый ' этап проводится при наличии нагноения раны путем санации воспалительного очага с использованием ранней вторичной хирургической обработки и создания в очаге поражения высокой концентрации ан. тибиотиков и других химиопрепаратов.

Второй принцип - оптимизация местных условий. В патогенезе травматического остеомиелита существенное значение приобретают местные условия (величина смещения отломков, их подвижность, на. рушение местного кровообращения). Полноценная транспортная иммобилизация конечности, ранняя репозиция и стабильная фиксация отломков на всех этапах Лечения перелом предупреждает дальнейшее -травмирование тканей и нарушение кровообращения.Высокоэффективншл

является чрескостный остеосинтез. С целью улучшения местного кровообращения и микроциркуляции в поврездешшх тканях пострадавши вводятся сосудорасширяющие лекарственные препараты, вещества, улучшающие регионарное кровообращение и микроциркуляцию, а также антикоагулянты. Наиболее эффективным является внутриартери-алыюе введение указанных препаратов.

Третий принцип - стимуляция неспецифических защитных механизмов и повышение иммунологических свойств организма больного. Как известно, у больных с тяжелыми переломами, травматическим остеомиелитом отмечается снижение естественной яеспещ$ической резистентности и иммунологической реактивности организма. В соответствии с этим проводится лечение, способствующее усилешпо резистентности бального к инфекции вообще и стимуляции специфических для возбудителя остеомиелита защитных механизмов. С целью повышения общей резистентности организма назначается полноценное питашк, рациональная инфузионная тераеия, соответствующие санитарно-гигиенические условия. Повышение специфической иммунологической защиты организма против инфекции достигается пассивной и активной иммунизацией.

Четвертый принцип - раннее проведение реабилитационных мероприятий: применение физиотерапевтических методов, гимнастики, массажа, механотерапии, а также методов, стимулирующих репара-тивную регенерацию.

Важным в профилактике развития костно-гнойной инфекции при открытых травмах является совершенствование организационных мероприятий. В области при нашем участии на основании гриказов .'6 3 МЗ СССР от 04.01.83 и й 580/343 МЗ УССР и МВД УССР от 20.09.85 и с учетом данных, полученных при изучении факторов риска возникновения травматического остеомиелита, создана стройная система

организации медицинской помощи пострадавшим при травмах на догоспитальном и госпитальном этапах.

С целью повышения качества специализированной медицинской помощи создан областной травматологический центр на базе многопрофильной больницы, в котором сосредоточены травматологические отделения для взрослых и детей, нейрохирургическое, ожоговое и реанимационное отделения, травматологический пункт. В центральных районных больницах открыты травматологические отделения. Для оказания специализированной медицинской помощи при дорожно-транспортных происшествиях на автотрассах выделены приарассовые районные больницы. Эти больницы имеют прямую телефонную связь со службой ГАИ, санитарной авиацией, областным травматологическим центром, они имеют преимущество в укомплектовании врачами-травматологами и реаниматологами, оснащены медицинским имуществом, оборудованием, автомашинами РАФ и УАЗ, обеспечены всем необходимым для оказания помощи в полном объеме на месте происшествия и этапах эвакуации.

Для профилактики инфекционных осложнений важным оказалось внедрение единых методик лечения открытых переломов, а также преимущественная госпитализация больных в ранние сроки после травмы в травматологический центр, что снизило частоту повторных хирургических обработок с в% до 3$.

При тяжелом состоянии пострадавшие госпитализируются в близлежащие лечебные учреждения, куда по санавиации вызывается бригада специалистов для оказания неотложной помощи на месте. В дальнейшем эти больные переводятся на лечение в травматологический центр. Больные с травматическим остеомиелитом госпитализируются в специализированное отделение областной больницы.

Эффективность разработанной системы организации медицинской

помощи при травмах изучена у 300 болышх с открытыми переломами длинных костей (I клиническая группа). Контролем служила группа больных, медицинская помощь которым была осуществлена в обычных условиях.

Результаты исследования показали, что применяемая нами система медицинской помощи пострадавшим с переломами позволила сократить время с момента травмы до оказания первой медицинской помощи, время догоспитального периода и сроки первичнбй хирургической обработки открытых переломов, создать условия для госпитализации пострадавших в специализированные лечебные учреждения. Все это способствовало исключению многих факторов риска возникновения травматического остеомиелита и снижению частоты костно-гной-дах осложнений.

При поступлении пострадавших в стационар важным является определение тяжести общего состояния. Тяжело больные госпитализируются в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Лечение пострадавших п стационаре с открытыми переломами начинается с первичной хирургической обработки раны. Исключение составляют больные, поступившие в шоковом состоянии. До выведения пострадавших из шока мягкие ткани обкалывают раствором антибиотиков. При значительном загрязнении раны антибиотики вводятся внутрикостно или внутриартериально. Для промывания' раны используется 0,5% раствор нового поверхностно-активного вещества (ПАВ) этония, оказывающего выраженное антимикробное, аналгезирующее и стимулирующее регенеративный процесс действие. При значительном повреждении и загрязнении тканей промывание раны раствором это-ния дополняется внутрикостным введением 0,25$ раствора новокаина с антибиотиками. При позднем поступлении больных (после 12 часов) с тяжелыми переломами, а также при невозможности произвести радикальную хирургическую обработку пРибегаем к

превентивной катетеризации плечевой и бедренной артерии с последующим внутриартериальным введением антибиотиков на фоне внутритканевого электрофонофореза.

Объем первичной хирургической обработки выполняется индивидуально для каждого больного и дополняется при необходимости наложением сосудистого, периневрального и сухожильного швов, первичной пластикой мягких тканей, постоянным орошением и активным дренированием. Для постоянного орошения применяются растворы антибиотиков, аминогликозидов, из антисептиков - раствор атония 0,5%, хлоргексидина - 0,05$.

При профилактике травматического остеомиелита исключительное внимание уделялось стабильной фиксации отломков. Для этой цели применялись следующие основные способы: гипсовая повязка, скелетное вытяжение, первичный и отсроченный металло-, металло-подимерный и чрескостный остеосинтез. При выборе способа фиксации отломков подходили индивидуально, однако предпочтение отдавали чрескостному остеосинтезу. При открытых переломах гипсовая Повязка применена в 18$, вытяжение - в 12$, ыеталлоостеосинтез - в 19$, металлополимерный остеосинтез - в 6$, чрескостный остеосинтез - в 61$ случаев. Гипсовую повязку накладывали при открытых переломах без смещения отломков, с небольшим смещением, а также после репозиции отломков. Скелетное вытяжение применяли при косых и винтообразных переломах с небольшими размерами ран, после смещения отломков в гипсовой повязке, при наличии противопоказаний к оперативному лечению, у детей при нестабильных переломах, а также как промежуточный (временный) этап фиксации отломков.

Наш опыт показал, что погружной металлоостеосинтез и металлополимерный остеосинтез показан в тех случаях, когда после его

выполнения может быть достигнута прочная фиксация отломков, а состояние мягких тканей позволяет без натяжения закрыть рану. Чрескостный остеосинтез применяли при переломах всех локализаций, что позволило сократить сроют лечегаш больных, уменьшить количество костно-гнойных осложнений и снизить инвалидность при открытых и закрытых переломах.

При выборе метода стабилизации учитывались не только особенности травмы, но и перспективный план лечения. Поэтому всем пострадавшим с сочеташшми травмами и множественными переломами применялась первичная стабилизация отломков. Рациональный выбор способа обездвиживания отломков при лечении открытых, переломов в значительной степени способствовал профилактике инфекционных осложнений и развитию травматического остеомиелита.

Среди осложнений при остеосинтезе закрытых переломов и операциях на костях по поводу ортопедических заболеваний определенное место занимает травматический остеомиелит. С целью его профилактики нами применяется комплекс мероприятий, которые выполняются в предоперационном периоде, во время операции и в послеоперационном периоде. В предоперационном периоде проводится тщательное обследование и подготовка больных к операции. При наличии у больных сахарного диабета, облитерирующего эвдартерии-та, варикозного расширения вен, тромбофлебита, очагов инфекции оперативное лечение осуществляется только при абсолютных показаниях после специальной подготовки больных. В таких случаях применяются щадящие методы остеосинтеза, в послеоперационном периоде проводится расширенный комплекс профилактики гнойных осложнений: активное дренирование и орошение, внутриартериаль-ное введение антибиотиков.

Обращается внимание на состояние мягких тканей в области

предполагаемой операции. При наличии пузырей, ссадин, выраженного отека мягких тканей, ингибиции их гематомой операция отклы-дывается. Больному назначается постельный режим, возвышенное положение конечности, холод в первые дни, ватем рассасывающая терапия (УВЧ), диуретики. Большие пузыри вскрываются, ыестно применяется 0,5$ раствор атония, 1% раствор Хлоргексидина, присыпки фуразолидона, кварцеваыие.

Соблвдение правил асептики и антисептики, бережное отношение к тканям, минимальное скелетирование фрагментов, стабильный остеосинтез - необходимые требования при костных операциях с целью предупреждения травматического остеомиелита. После операции погружного остеосинтеза проводится активное наблвдение за опе-рациошюй раной. При недостаточном гемостазе осуществляется активное дренирование раны в течение 24-48 часов. После травматичных и длительных операций на костях операционную рану обильно промывают антисептическими растворами, мягкие ткани обкалывают антибиотиками. В отдельных случаях выполняют катетеризацию магистральной артерии с целью проведения превентивной регионарной антибактериальной терапии.

Нагноение послеоперационной раны не всегда предопределяет развитие послеоперационного остеомиелита. При своевременном и технически грамотном дренировании, рациональном проведении антибактериальной терапии можно добиться ликвидации нагноения и заживлешя раны вторичным натяжением. При лечении нагноившихся послеоперационных ран не должно быть снижения уровня асептики. В противном случае могут создаваться микробные ассоциации более вирулентных возбудителей. В послеоперационном периоде необходимо следить за гемодинамичесюми показателями, содержанием белка и белковых фракций, электролитов, уровнем клеточного и

гуморального иммунитета. Своевременная коррекция гомеостава имеет очень важное значение в предупреждении костно-гнойных осложнений.

Сойлодение изложенных аребовашй к предоперационной подготовке больных, организации, оснащению и применению прогрессивных методов остеосинтеза при закрытых переломах костей, а также к послеоперационному ведению больных позволило значительно снизить процент послеоперационного остеомиелита.

В случаях возникновения остеомиелита проводятся лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию воспалительного процесса, сращение отломков и замещение дефектов тканей. Мы придерживаемся ранней активной тактики хирургического лечения травматического остеомиелита. Санация предполагает очистку гнойного очага от некротических и нежизнеспособных тканей, костных отломков и инородных тел. При необходимости выполняется экономная резекция концов отломков. Для предупреждения затяжного течения гнойного процесса при наличии в ране мертвых тканей производится повторная хирургическая обработка раны. Санация раны заканчивается активным дренированием, орошением антибиотика!® и про-теолитическими ферментами. Лечение 'травматического остеомиели- ' та должно проводиться в специализированных отделениях врачами, прошедшими специальную подготовку. '.■ '

На всех этапах профилактики и лечения костно-гнойных осложнений мы особое место отводили рациональной антибиотикотера-пии, широко применяя регионарные пути введения, обеспечивающие высокую концентрацию препаратов в очаге поражения. При тяжелых открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей и кости использовали комбинации из -2-3 антибиотиков', назначали противогрибковые препараты, витамины. Для поддержания достаточно

высоких терапевтических концентраций антибиотиков в крови и костной ткани пути введения препаратов сочетали, дополняя внутри-костное или внутривенное внутримышечным или перроральным. При внутриартериальном введении применяли пункционный метод или катетеризацию артерии.

С целью повышения концентрации антибиотиков в очаге поражения разработаны методика, показания и различные варианты внутритканевого электрофореза и электрофонофореза. Основными показаниями для его проведения были: тяжелые открытые переломы (ПБВ.ШЕВ, 1УАБВ по Каплану), травматичные операции на костях по поводу закрытых переломов и ортопедических заболеваний, травматический остеомиелит. Процедуры выполнялись с помощью гальванических и ультразвуковых аппаратов.

В зависимости от способа введения лекарственных веществ (внутривенный, внутриартериальный, внутрикостный, внутримышечный) применялись различные варианты внутритканевого электрофореза и электрофонофореза. Однако наиболее эффективным является разработанный нами внутритканевой электрофонофорез при внутриартериальном введении антибиотиков и наложении жгута. Достоинствами метода является то, что непосредственно к очагу поражения подводятся большие дозы антибиотика, метод позволяет применять максимальные суточные дозы в один прием. Высокая концентрация антибиотика, воздействие гальванического тока и ультразвука обеспечивают хороший терапевтический эффект. Помимо антибиотиков при указанном методе введения применяли и другие лекарственные препараты: гепарин, эуфиллин, контрикал, папаверин.

В комплексной профилактике и лечении травматического остеомиелита существенное значение и..;еет повышение неспецифической ■ резистентности и иммунологической реактивности организма. С этой

целью уже в первые часы поступления в стационар больным с тяжелыми открытыми переломами назначали терапию, направленную на повышение защитных сил: переливали кровь, плазму, полиглюкин. Разработана система повышения неспецифической резистентности организма (рациональное питание,■витамины и др.). Для устранения боли и нормализации сна назначаются обезболивающие (промедол, аналгин), успокаивающие средства, нормализующие сон (димедрол, микстура Павлова) .

Для стимуляции регенерации применяются анаболитические гормоны, препараты фосфора, кальция. В послеоперационном периоде коррекция нарушенного кислотно-щелочного равновесия осуществляется трансфузионной терапией. При явлениях интоксикации назначается дезинтокационная терапия и средства, улучшающие микроциркуляцию (гемодез, альбумин, протеин, менитол, кампламин). Для повышения иммунологической реактивности организма при стафилококковой инфекции применяем стафилококковый анатоксин, антистафилококковую плазму, гаммаглобулин, стафилококковый бактериофаг, ауто-вакцину. Перечисленные мероприятия способствуют восстановлению защитных сил организма и уменьшению послеоперационных осложнений.

Клиническая апробация разработанной методики проведена у больных с высокой степенью риска развития травматического остеомиелита (560) и у больных травматическим остеомиелйтом в острой и подострой стадиях (75). Анализ ближайших и отдаленных результатов свидетельствует, что клиническое применение у 635 больных разработанной наш комплексной патогенетически обоснованной методики профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита позволило снизить в сравнении с равной по численности контрольной группой больных частоту возникновения травматического остеомиелита: при открытых переломах с 10,7$ до 3,3$, после

остеосинтеза закрытых переломов - с 4,5$ до 1,7$, цри ортопедических операциях на костях - с 4,1$ до 1,7$, а при лечении травматического остеомиелита - снизить переход его в подострую и хроническую стадии с 34,7$ до 18,9$ случаев.

ВЫВОДЫ

1. На основании анализа клинического материала нами установлено, что травматический остеомиелит развивается после лечения открытых переломов общепринятыми методами в 10,7$, при оперативном лечении закрытых переломов - в 4,5$, после операций на костях по поводу ортопедических заболеваний - в 4,1$ случаев.

2. Основными факторами риска возникновения травматического остеомиелита являются: открытые тяжелые повреждения костей, мягких тканей и магистральных сосудов, поздняя неполноценная первичная хирургическая обработка раны, отказ от активного дренирования и первичной пластики мягких тканей, нестабильная фиксация отломков, нарушение принципов проведения операции металлоостеосин-теза закрытых переломов, отказ от применения антибактериальных препаратов на догоспитальном этапе, наличие в организме очагов инфекции и сопутствующих общих заболеваний.

3. Проведенное экспериментальное исследование по моделированию травматического остеомиелита сввдетельствует, что пусковым механизмом его возникновения является вторичное инфицирование шяемических концевых некрозов отломков. Прогрессированию патологического процесса и переходу его в хроническую стадию способствует нестабильность на стыке отломков, вызывающая вторичные местные нарушения микроциркуляции.

4. Диагностика острого травматического остеомиелита основывается на данных комплексного обследования больного и прежде

всего учете общих и местных клинических проявлений и результатов рентгенологического исследования. Важными ранними клиническими признаками остеомиелита являются длительно незаживающая гнойная рана, сообщающаяся с подлежащей костью, потеря естественного блеска и цвета кости (последняя темнеет, становится матовой, шероховатой). Рентгенологически определяется остеолиз и концевой некроз, позже появляется периостальная реакция в виде бахромчатого периостита. Наличие некроза является дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить нагноившуюся костную рану от начальных проявлений острого остеомиелита,

5. Высоко эффективная патогенетически обоснованная система мероприятий по профилактике и лечению острого травматического остеомиелита мохвт быть создана только на основе методов, которые исключают вторичную травматизацию, предупреждают развитие декомпенсации местного кровообращения, обуславливающей концевые ишемические некрозы, и обеспечивающих создание высоких концентраций антибактериальных препаратов в очаге поражения.

6. Для компенсации нарушенного кровообращения и'предупреждения его вторичного нарушения необходима полноцешюя транспортная иммобилизация, использование щадящих методик остеосинтеза, ' обеспечение стабильной фиксации отломков, применение сосудорасширяющих препаратов, антикоагулянтов, средств, улучшающих микроциркуляцию и предупреждающих отек.

7. Профилактика травматического остеомиелита направлена на предупреждение или уменьшение бактериальной загрязненности раны и заключается в ратей первичной хирургической обработке раны, активном дришровашш и орошении ее антисептическими препаратами и антибиотиками. При дефектах кожи и мягких тканей необходима их первичная пластика.

8. Раннее патогенетически обоснованное лечение травматического остеомиелита должно быть направлено прежде всего против возбудителей гнойной инфекции и на создание благоприятных условий реваскуляризации очага поражения. С целью повышения защитных сил организма следует осуществлять переливание крови, кровезаменителей, иммунотерапию, использование средств, нормализующих процессы репаративной регенерации.

9. Применение разработанной патогенетически обоснованной комплексной методики профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита позволило снизить частоту его возникновения при открытых переломах до 3,35?, после открытого остеосинтеза -до 1,7%, после операций на костях по поводу ортопедических заболеваний - до 1,7$, а также снизить переход заболевания в под-острую и хроническую стадии до 34,7$ случаев.

10. Разработанная нами методика комплексной профилактики и раннего лечения травматического остеомиелита может быть рекомендована для внедрения в практику работы лечебных учреждений.

список

работ, опубликованных по теме диссертации

I. Чрескостный остеосинтеа при лечении несросшихся переломов, ложных суставов и дефектов костей, осложнившихся травматическим остеомиелитом // Ортопедия, травматол. и протезирование.-Киев, 1986.- Вып. 16,- С.96-98 (соавт. П.С.Драчун, И.А.Бурсутс).

■ 2. Патогенетическая профилактика и раннее лечение травматического остеомиелита // X съезд травматологов-ортопедов Украины: Тез. докл.- Одесса, 1987.- С.123.

3. Метод профилактики гнойных осложнений у пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях // Ортопедия, травматол. и протезирование.- Киев, 1987,- Вып. 17.- С.99-103 (соавт. А.А.Ко-струб, И.М.Озерянская, А.Б.Черномордик).

4. Профилактика гнойных осложнений при оперативном лечении врожденного вывиха бедра у детей // Ортопедия, травматол. и протезирование.- Киев, 1988.- Вып. 18.- С,30-32 (соавт. В.А.Тлока, Д.М.Гертельман, В.К.Шлемкевич).

'5. Способ насыщения тканей конечностей морфоциклином // Ортопедия, травматол. и протезирование.- 1988.- й II.- С.60-61 (соавт. Н.М.Озеранская).

6. Профилактика и лечение костно-гнойных сслсзнишй при внутрисуставных переломах // Ортопедия, травматол. и протезирование. - Киев, 1989.- Вып. 19.- С.126-128 (соавт. В.А.Тлока, Д.М.Гертельман, В.К.Шлемкевич).

7. А.с. 1007970 СССР, МКИ Ае1 й 1/32, 1/30. Способ лечения больных травматическим остеомиелитом конечностей // Опубл. в

Б.И.- 1989.- № 20.- С.63 (соавт. И.В.Щумада, В.И.Стецула).

8. Накопление 35 в костной ткани собак при внутритканевом электрофонофорезе // Экспериментальная онкология.- Т.П.-

№ 6.- С.78 (соавт. Н.П.Атамангок).

9. Влияше стабильной фиксации отломков на течение экспериментального травматического остеомиелита // Ортопедия, травматол. и протезировать.- 1989.- Гс 9.- Принята к печати.

10. Роль пластики мягких тканей в комплексной профилактике травматического остеомиелита при открытых переломах // Ортопедия, травматол. и протезирование.- Киев, 1990,- Вып.20.- Принята к ■ печати.

II. Использование сорбционных методов, электрофореза, элек-трофонофорева в комплексном лечении осложненных повреждений опорно-двигательного аппарата: Метод, рекомендации / Киевский НИИ ортопедии, Харьковский НИИ ортопедии и травматологии.- Киев,. 1989.24 с. (соавт. Н.К.Терновой, В.Г.Рынденко).