Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Применение периндоприла у больных ишемической болезнью сердца после стентирования коронарных артерий
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Атаров, Георгий Юрьевич :: 2003 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА №1.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Медикаментозные возможности лечения ИБС.
1.2. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий: история возникновения метода и опыт 11 применения.
1.3. Патофизиология рестеноза.
1.4. Медикаментозная профилактика ближайших и отдаленных осложнений ангиопластики.
1.5. Исследования влияния воздействия препаратов группы ингибиторов АПФ на сосудистую стенку, течение ИБС и рестенозирование после баллонной ангиопластики.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Атаров, Георгий Юрьевич, автореферат
Актуальность работы.
По данным Всемирной организации здравоохранения количество больных ишемичеекой болезнью сердца (ИБС) во всем мире из года в год увеличивается. Наибольший рост количества больных ИБС отмечается в промышленно развитых странах, особенно среди жителей больших городов (мегаполисов). Интенсивный ритм жизни, частые стрессы, неправильное питание, гиподинамия, ухудшающаяся экология не могут не сказываться на здоровье людей. Смертность и инвалидизация от различных форм ИБС, таких как, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность остается на первом месте из всех причин их вызывающих [8]. Даже в такой благополучной в плане финансирования здравоохранения и высокотехнологичной стране, как США, за год от ИБС умирают около миллиона человек [Pepine С.J., 1994]. Поэтому проблема поиска новых более эффективных методов лечения больных ИБС остро стоит перед современной медицинской наукой.
В 1977 году в клиническую практику была внедрена коронарная ангиопластика. Основной принцип метода заключается в том, что в место сужения коронарного сосуда вводится катетер с баллончиком на конце, затем баллончик раздувается, восстанавливая внутренний просвет артерии; после чего он сдувается, и удаляется. Первые же сообщения продемонстрировали, что чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) способна уменьшить степень стеноза и ограничить или полностью устранить субъективные и объективные проявления ишемии миокарда. Наблюдательные исследования, объединившие большое число пациентов, подтвердили, что коронарная ангиопластика может широко и эффективно применяться для лечения ИБС, обладая низкой частотой осложнений [27,28]. В США ежегодно выполняется более 500 ООО процедур [29], а в мире данному виду вмешательства подвергается более 1000 000 пациентов. В исследованиях многих авторов показано, что пациенты, которым была проведена адекватная реваскуляризация миокарда методом транслюминальной ангиопластики (ТЛАП), имеют лучшее качество жизни, чем пациенты пролеченные медикаментозно [De Feyter PJ, 1992; RITA-2, 1997; Pocock SJ et al., 1996, 2000; William ES et al. 1995]. Однако, не смотря на то, что непосредственный положительный результат ТЛАП коронарных артерий был очень высок 95 %), в отдаленном периоде процент рестеноза оставался значительным 30 - 40 %). После внедрения в клиническую практику в 1986 году метода внутрисосудистого протезирования (стентирования) коронарных артерий, количество рестенозов сократилось до 20 - 25 %.
Современная кардиология ищет пути улучшения отдаленного результата стентирования коронарных артерий, и соответственно уменьшение рестенозирования. Внимание уделялось совершенствованию конструкции самих стентов, различным протоколам фармакологической поддержки после процедуры стентирования коронарных артерий. Несмотря на то, что использовались несколько групп препаратов: антикоагулянты, дезагреганты, блокаторы II Ъ / III а рецепторов тромбоцитов, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ) и др., достоверного влияния на in-stent стенозирование в отдаленном периоде получено не было. Следовательно, вопрос о целесообразности применения медикаментозных препаратов (мы изучали препарат группы ингибиторов АПФ периндоприл) в качестве средств уменьшающих рестенозирование в отдаленном периоде остается открытым.
Цель исследования:
Изучить влияние препарата группы ингибиторов ангиотензин превращающего фермента периндоприла (престариума) на in-stent стенозирование, особенности течения заболевания и отдаленный прогноз (через 6 месяцев) у больных ишемической болезнью сердца после стентирования коронарных сосудов.
Задачи исследования:
1. Изучить влияние периндоприла на in-stent стенозирование на отдаленном этапе (через 6 месяцев) у больных ИБС после стентирования коронарных артерий.
2. Провести сравнительную оценку клинических особенностей течения различных форм ИБС, на фоне приема периндоприла, после стентирования коронарных артерий.
3. Сравнить течение ИБС и качество жизни у больных после стентирования коронарных сосудов принимавших периндоприл и больных контрольной группы.
4. Оценить влияние периндоприла на показатели липидного спектра крови у больных после стентирования коронарных артерий на отдаленном этапе, через 6 месяцев.
5. Оценить влияние периндоприла на показатели свертывающей системы крови у пациентов после стентирования венечных артерий.
6. Определить показания для применения препаратов группы ингибиторов АПФ у больных ИБС после коронарной ангиопластики и разработать тактику их назначения.
ГЛАВА № 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Современное состояние проблемы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Применение периндоприла у больных ишемической болезнью сердца после стентирования коронарных артерий"
ВЫВОДЫ:
1. Применение препарата группы ингибиторов ангиотензин превращающего фермента периндоприла у больных ИБС, после стентирования коронарных артерий, не продемонстрировало достоверного влияния на частоту случаев in-stent стенозирования на отдаленном этапе (через 6,8±1,8 месяцев), по сравнению с контрольной группой пациентов.
2. По количеству больных после стентирования коронарных артерий, которых в отдаленном периоде (через 6 месяцев) беспокоила стенокардия, группа пациентов принимавших периндоприл и контрольная группа - достоверно не различались.
3. В группе больных, принимавших периндоприл, количество повторных инфарктов за период до повторной госпитализации и случаев манифестации сердечной недостаточности было достоверно ниже, чем в контрольной группе. Что связано с положительным воздействием препарата на дисфункцию сосудистой стенки венечных артерий, а также ремоделирование миокарда.
4. В группе больных, принимавших периндоприл, отмечалось достоверное уменьшение индекса атерогенности. Что дает возможность говорить о замедлении атеросклеротического процесса в коронарных сосудах под воздействием этих препаратов в результате их пролонгированного приема.
5. Достоверного влияния периндоприла на свертывающую систему крови после стентирования коронарных артерий, по сравнению с пациентами контрольной группы, не продемонстрировано.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
Применение периндоприла после стентирования коронарных артерий показано больным с инфарктом миокарда: в остром или подостром периоде, а также пациентам с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе. Если у пациента не отмечается склонности к гипотонии лечение ингибиторами АПФ следует начинать в первые же сутки инфаркта миокарда. В противном случае - по стабилизации гемодинамики.
У пациентов после стентирования коронарных артерий, у которых повышен риск прогрессирования атеросклероза (высокий уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, индекса атерогенности), также целесообразно назначение периндоприла.
Применение препаратов группы ингибиторов АПФ целесообразно у пациентов перенесших эндоваскулярные вмешательства, в связи с нарушенной функцией сосудистого эндотелия.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Атаров, Георгий Юрьевич
1. Иванов Е. П. «Руководство по гемостазиологии». Минск, стр. 1991.-302.
2. Лоуренс Д. Р., Бенитт П.Н. «Клиническая фармакология»; в 2-х тт. / Москва, Медицина, 1991.
3. Метелица В.И. «Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств». / Москва, Медпрактика, стр. 1996.-784.
4. Покровский А. В. «Клиническая ангиология». / Москва, Медицина, стр. 1979.-2368.
5. Мягков И.И., Троцкие В.Р., Ясницкая М.Я. «Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда». / Кардиология. 1993. № 1. стр.41-43.
6. Бейсембаева Р.У. «Гаптоглобин и его клиническое значение». / Клиническая медицина. 1986. № 1. стр.13-15
7. Брюханова Э.В., Осипов А.Н., Владимиров Ю.А. «Влияние гаптоглобина на способность гемоглобина разлагать перекись водорода с образованием свободных радикалов». 1995.
8. Войтенко В.П. «Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяцияхсемнадцати стран Европы». Сообщение I. Корреляционный анализ / Генетика. 1984. Т. 20. № 3. стр.512.
9. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Гвинджилия Т.В. «Коррекция постинфарктного ремоделирования сердца ингибиторами АПФ». / Кардиология. 1993. № 12. стр.37-47.
10. Ю.Глезер Г.А., Шварц Г.Я. «Ингибиторы АПФ в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения». / Кардиология. 1993. № 3. стр. 105-110.
11. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. «Применение ингибиторов АПФ при лечении острого инфаркта миокарда». / Кардиология. 1997. т.37. № 3. стр. 100-104.
12. Н.Прохуровская B.JL, Мовшович Б.Л. «Методика и диагностическое значение определения гаптоглобина». / Лабораторное дело. 1972. № 6. стр.333-335.
13. Преображенский Д.В. «Применение каптоприла и других ингибиторов АПФ у больных инфарктом миокарда». / Кардиология. 1993. № 12. стр.48-52.
14. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. «Применение ингибиторов АПФ при лечении острого инфаркта миокарда». / Кардиология. 1997. т.37. № 3. стр. 100-104.
15. Прохуровская B.JI., Мовшович Б.Л. «Методика и диагностическое значение определения гаптоглобина». / Лабораторное дело. 1972. № 6. стр.333-335.
16. Флоря В.Г., Мареев В.Ю.? Самко А.Н. и др. «Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда». / Кардиология. 1996. № 2. стр. 10-15.
17. Бабунашвили Ф.М., Иванов В. А., Бирюков С. А. «Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца». / Москва 2001.стр. 324-415; 452-528; 562-579; 634-682.
18. А. М. Бабунашвили, З.А. Кавтеладзе, Д.П.Дундуа, Д.С.Карташов, В.А.Иванов. «Первый опыт применения различных типов коронарных эндопротезов (стентов) после транслюминальной коронарной ангиопластики». / Кардиология, 1997, 37, 9; стр.3542.
19. Бабунашвили A.M., Иванов В.А. «Транслюминальная балонная коронарная ангиопластика в лечении окклюзирующих поражений коронарных артерий». / Кардиология, 1996,36, 5; стр. 23-34.
20. Майкл Дебейки. Антонио Готто. «Новая жизнь сердца». Москва 1998г.
21. Hirshfeld JW, Jr., Ellis SG, Faxon DP, Et al. «АСС clinical competence statement: recommendations for the assessment andmaintenance of proficiency in coronary interventional procedures». J / Am Coll Cardiol 1998;31: p.722-743.
22. Anderson JL. «Diagnostic catheterization and percutaneous transluminal coronary intervention: clinical datas Standards». / J Am Coll Cardiol 2001. In Press.
23. American College of Cardiology National Cardiovascular Data Registry Version 2,0. / American College of Cardiology Website. Available at: http://www.acc.org/ncdr/cathlab.htm. Accessed April 4, 2001.
24. Aceto J.F., Baker K.M. «Sar-l.-angiotensin-II receptor-mediated stimulation of protein synthesis in heart cells». / Am. J. Phisiol. 1990. Vol.258, p.806-813.
25. Ambrosioni E., Borghi C., Magnani B. «Role of early ACE-inhibition in patient with acute anterior myocardial infarction. Evidences from the SMILE Study.» / International Symposium on ACE-inhibitors. Amsterdam. March, 1993. p.193-201.
26. Anversa P., Loud A.V., Levicky V. Et al. «Left ventricular failure induced by myocardial infarction: Myocyte hypertrophy». / Am. J. Physiol. 1985. Vol.248, p.876-882.
27. Bikkina M., Levy D., Evans JC., Larson MG. Et al. «Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort the Framingham Heart study». / JAMA, July 6,1994; Vol.272, No. 1: p.33-36.
28. Bossaller C., Ziss W., Jacovita C. Et. al. «Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on endoteliu responses in isolated coronary arteries». / European Heart J. 1989. Vol.10, abstr. Suppl. p.5,
29. Bhoola KD, Figueroa CD ,Worthy K. «Bioregulation of kinins: kellikreins, kininogens, and kininases». / Pharmacol Rev. 1992; 44: p. 1-80.
30. Boulanger CB,Luscher TF. «Release of endothelin from the porcine aorta. Inhibition by endothelium-derived relaxing factor». / Clin Invest. 1990;85: p.587-590.
31. Busse R, Lamontagne D. «Endothelium-derived bradykinin is responsible for the increase in calcium produced by angiotensinconverting enzyme inhibitors in human endothelial cells». Naunyn Schmiedebergs / Arch Pharmacol. 1991;344: p.126-129.
32. Braunwald E., Jones R. H., Mark D. B. Et al. «Diagnosing and managing unstable angina». / Circulation, 1994; 90: p.613-622.
33. Dzau VJ, Gibbons GH. «Endothelium and growth factors in vfscular remodeling of hypertension». / Hypertension. 1991;18: p.l 15-121.
34. Scott-Burden T ,Vanhoutte PM. «The endothelium as a regulator of vascular smooth muscle proliferation». / Circulation. 1993;87: V51-V55.
35. Zacest R, Oparil S, Talamo RS. «Studies of plasma bradykinins using radiolabeled substrates». Aust / J Exp Biol Med Sci. 1974; 52: p.601-606.
36. Madeddu P ,Gherli T, Bacciu PP, Maioli M, Glorioso N. «А kallikrein like enzyme in human vascular tissue». / Am J Hypertens. 1993;6: p.344-348.
37. Groves P, Kurz S, Just H, Drexler H. «Role of endogenous bredykinin in human coronary vasomotor control». / Circulation. 1995; 92: p.3424-3430.
38. Vanhoutte PM. «Other endothelium derived vasoactive factors». / Circulation. 1993;87(suppl V): V9-V17.
39. Walter U. «Physiological role of GMP dependent protein kinase in the cardiovascular system». / Rev Physiol Biochem Pharmacol 1989;113: p.41-88.
40. Cebremedhim D, Ma YH, Falck JR, Roman RJ, Van Rollinns M, Harder DR. «Mechanism of action of celebral epoxyeicosatrienois acide on celebral arterial smooth muscle». / Am J Physiol. 1992; 263:H519-H525.
41. Hu S. Kim SH. «Activation of К channel in vascular smooth muscles by cytochrome P450 metabolites of arachidonik acid». / Eur J Pharmacol. 1993;230: p.215-221.
42. Campbell WB, Gebremedhim D, Pratt PF, Harder DR. «Identification of epoxyeicosatrienoic acide as endothelium derived hyperpoiarizing factors». / Circ Res. 1996;78: p.415-423.
43. Farmer SG, Burch RM. «Biochemical and molecular pharmacology of kinin receptors». / Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1991 ;32: p.511-536.
44. Pruneau D, Belichard P. «Inductions of bradykinin В1-receptor-mediated relaxation in the isolated rabbit carotid artery». / Eur J Pharmacol. 1994;239: p.63-67.
45. Mombouli JV, Vanhoutte PM. «Kinins and endothelium dependent relaxations to converting enzyme inhibitors in perfused canine arteries». / J Cardiovasc Pharmacol. 1991;19: p.926-927.
46. Vanhoutte PM, Boulanger CM, Vidal MJ,Mombouli JV. «Endothelium-derived mediators and therenin angiotensin system». In: Robertson JIS,Nicholis MG, eds. The Renin Angiotensin System. / London, UK: Gower Medical; 1993: chap29.
47. Campbell WB, Henrich WL. «Endothelial factors and renin release». Kidney Int. 1990;38: p.612-617.
48. Taddei S, Favilla S, Duranti P, Salvetti A. «Vascular renin-angiotensin system in hypertenive persons». / Hypertension. 1991; 18: p.266-277.
49. Cambien F, Poirier O, Lecerf, Et al. «Deletion polymorphism in the gene for angiotensin converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction». / Nature. 1992; 359: p.588-589.
50. Kawaguchi H. Sawa H ,Yasuda H. «Mechanism of increased angiotensin-converting enzyme activity stimulated by plateletactivating factor. Biochem Biophys Acta». 1990; 1052: p.503-508.
51. Krulewitz AH, Fanburg BL. «Stimulation of bovine endothelial cell angiotensin-converting enzyme activite by cyclic AMP related agents». / J Cell Physiol. 1986;129: p.147-150.
52. Linz W, Wiemer G, Scholkens R. «Contribution of brady-kinin to the cardiovascular effects of ramipril». J Cardiovarc Pharmacol. 1993; 22 (suppl 9):S1-S8.
53. Marian AJ,Yu QT, Workman R, Grave G, Roberts R. «Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hyperthrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death». / Lancet. 1993;342: p.1085-1086.
54. Raynolds MV, Bristow MR, Bush EW, Et al. «Angiotensin-converting enzyme DD genotype in patients with ischaemic or idiopathic dilited cardiomyopathy». / Lancet. 1993; 342: p. 1073-1075
55. Lefer AM, Tsao PS, Lefer DJ, Ma XI. «Role of endothelial dysfunction in the pathogenesis of reperfusion injiry after myocardial inchemia». / FASEB J. 1991; 5: p.2029-2034.
56. Hashimoto K, Hamamoto H, Honda Y, Hirose M, Furukawa S, Kimura E. «Changes in components of kinin system and hemodynamics in acute myocardial infarction». / Am Heart J. 1978; 95: p.619-626.
57. Yellon DM, Alkhulaifi AM, Pugsley WY «Preconditioning in the human myocardioum». / Lancet. 1993;342: p.276-277.
58. Kats AM. «Angiotensin II: hemodynamic regulator or growth factor». / J Mol Cell Cardiol. 1990; 22: p.739-747.
59. Mombouli JV, Nakashima M, Hamra M, Vanhoutte PM. «Endothelium dependent relaxation and hyperpolarization avoked by bradykinin in canine coronary arteries: anhamcement by exercise -training». / Br J Pharmacol. 1996; 116: p.413-418.
60. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Chesebro J. H. «Mechanisms of disease. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes». / N. Engl. J. Med., 1992; 326: p.310-318.
61. Cannom P.S., Levy W., Cohen L.S. «The short and long term prognos of patients with transmural and non-transmural myocardial infarction». / Amer. J. Med. 1979. Vol.61. № 4: p.452-458.
62. Carlsson L., Abrahamsson T. «Ramiprilat attenuates the local release of noradrenaline in the ischemic myocardium». / Eur. J. Pharmacol. -1989. Vol.14, p.688-693.
63. Carter-Grinstead W., Yong J.B. «The myocardial renin angiotensin system: existens, importance, and clinical implications». / Am. Heart J. 1992. Vol.123, p.1029-1045.
64. Chadda K., Goldstein S., Byington R., Curb J.D. «Effects of propranolol after acute myocardial infarction in patient with congestive heart failure». / Circulation. 1986. № 73. p.503-510.
65. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo among 13634 patients with suspected acute myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-1). / Lancet. 1995. Vol.345(8951). p.686-687.
66. Chukaeva I.I., Bondareva O.G. «Postmyocardial infarction ventricular geometry and antiinflammatory effect of АСЕ-inhibitor». / The 5-th World Congress on Heart Failure Mechanisms and Management. Washington, DC., USA, May 11-14,1997.
67. Cleland J.G.F. «Progress in АСЕ-inhibition». / Brit. J. Card. 1994. Vol.72, p.110.
68. Cohn J.N. «Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition». / Ibid 1995; 91: p.2504-2507.
69. CONSENUS II Study Group. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction. / N. Engl. J. Med. 1992. Vol.327, p.678-684.
70. Coopper R.S., Simmons B.E., Costaner A. Et al. «Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular functions and number of coronary arteries severely narrowed». / Am. J. Cardiol 1990; 65: p.441-5.
71. Crary L.F., Cuixia C. «Compensatory and maladaptive responses to cardiac dysfunction». / Current Opinion in Cardiology. 1995. № 10. p.260-267.
72. Devereux R.B., Alderman M.H. «Role of preclinical cardiovascular disease in the evolution from risk factor expossure to clinical morbid event». / Circulation 1993; 88: p.1444-1455.
73. Devereux R.B. «Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis». / J. Am. Coll. Cardiol. 1995; p.25.
74. Devereux R.B., De Amone G., Ganau A. Et al. «Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuls, functional consequences and prognostics implications Review.». / Journal of hypertension. 1994. suppl.l2(10). p.l 17-127
75. Enalapril for reduced left-ventricular ejection fraction SOLVD. «Effect of Enalapril on mortality and the development of heart failurein asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection». / N. Engl. J. Med. 1992. Vol.327, p.685-691.
76. Erdos E.G. «The angiotensin Converting enzyme». / Fed. Proc. 1977. Vol.36, p. 1760.
77. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Weisfeld M.L., Bulkley B.H. «Early dilatation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement». / J. Am. Coll. 1984. Vol.4, p.201-203.
78. Figueredo V.M., Camacho S.A. «Basic mechanisms of myocardial dysfunction: cellular pathophysiology of heart failure». / Current Opinion in Cardiology. 1995. № 10. p.246-252.
79. Fleck A., Myers M.A., Nagendram Y. «Marker proteins inflammation». / Berlin. 1986. Vol.3, p.37-40.
80. Geisterfer A.A.T., Peach M.J., Owens G.K. «Angiotensin 2 -induses hypertrophy, not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells». / Circ. Res. 1988. Vol.62(4). p.749-756.
81. Grossman W., Lorell B.H. «Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction». / Circulation. 1993. Vol.87. VII. p.28-30.
82. Gruentzig A.R. «Transluminal dilatation of coronary artery stenosis (letter to editor)» / Lancet 1:263,1978.
83. Gruentzig A.R., Muler R.K., Stertzer S.H., Et al. «Coronary percutaneous transluminal angioplasty. Preliminary results». / Circulation 58:11-56.
84. Gruentzig A.R., Tunna M.I., Schneider J.A. «Experimental percutaneous dilatation of coronary artery stenosis». / Circulation 54:81,1976.
85. Hurst J.W. «History of cardiac catheterization p.6 King SB III Douglas J.S. Coronary Angiography and Angioplasty». / McGraw-Hill Book Co, 1985.
86. Hirsch A.T., Pinto Y.M., Schunkert H. Et al. «Potential role of the tissue renin-angiotensin system in the patho physiology of congestive heart failure». / Am. J. Cardiol. 1990.Vol.66. p.475-482.
87. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. «The epidemiology of heart failure: the Framingham Study». / J. Am. Coll. Cardiol. 1993. №22. p.6-13.
88. Hodsman G.P., Sumithran E., Harrison R.W., Johnston C.I. «Cardiac hypertrophy and salt status in chronic myocardial infarction in the rat: effects of enalapril vs.salt restriction». / J. Cardiovasc. Pharmacol. 1988. Vol.12, p.467-495.
89. Johnston C.I., Mooser V., Sun Y., Fabris B. «Changes in cardiac angiotensin converting enzyme after myocardial infarction andhypertrophy in rats». / Clin. Exper. Pharmacol. Physiol. 1991. Vol.18. p.107-110.
90. Johnston C.I. «The Franz Volhard Lecture. Renin angiotensin system: a dual tissue and hormonal system for cardiovascular control». / J. Hypertension. 1992. Vol.l0.(Suppl7). p. 13-26.
91. Jugdutt B.I., Becker L.C. «Prostaglandin inhibition and myocardial infarct size». / Clin. Cardiol. 1981. Vol.4. № 3. p.l 17-124.
92. Jugdutt B.I., Schwarts Michorowski B.L., Khan M.I. «Effect of long-term captopril therapy on left ventricular remodeling and function during healing of canine myocardial infarction». / Ibid; p.713-721.
93. Kannel W.B., Sorlie P. «Prognosis after initial myocardial infarctions: The Framingham study». / Amer. J. Cardiol. 1979. Vol. 44. № l.p. 53-59.
94. Kingma J.H., Van'Gilst W.H. Et al. «Acute intervention with captopril during thrombolysis in patients with first anterior myocardial infarction». Results from the Captopril and Thrombolysis Study (CATS)". / Eur. Heart J. 1994. Vol.15 (5). p.898-907.
95. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. «Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study (see comments)». / Journal of the American College of Cardiology. 1995 Mar 15; 25(4): p.879-84.
96. Linz W., Wiener G., Scholkens В.А. «АСЕ inhibition induces NO-formation in cultured bovine endotelial cells and protectsisolated ischaemic rat hearts». / J. Mol. Cell. Cardiol. 1992. Vol.24, p.909-910.
97. Lorell B.H. «АСЕ inhibitors after myocardial infarction». / N. Engl. J. Med. 1993. Vol.328, p.966-967.
98. McDonald K.M., Francis G.S., Carlyle P.F. Et al. «Hemodynamic left ventricular structural and hormonal changes after discrete myocardial damage in the dog». / J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: p.460-467.
99. McDonald K.M., Rector N., Carlyle P.F. Et al. «Angiotensin-converting enzyme inhibition and beta adrenoreceptor blocade regress estabilished ventricular remodeling in a canine model of discrete myocardial damage». / Ibid. 1994; 24: p.1762-1768.
100. Mc'Kee P.A., Castelli W.P., Mc'Namara P.M. Et al. «The natural history of congestive heart failure: the Framingham Study». / N. Engl. J.Med. 1971; 285: p.l 141-1146.
101. Mayer N.S., Rubin S.A. «The molecular and cellular biology of heart failure». / Current Opinion in Cardiology. 1995. № 10. p.238-245.
102. Mehta P.M., Alker K.J., Kloner R.A. «Functional infarct expansion, left ventricular dilatation and isovolumic relaxation timeafter coronary occlusion: A two-dimensional echocardiography study». / J. Amer. Coll. Cardiol. 1988. Vol.11. p.630-636.
103. Mitchel G.F., Pfeffer M.A. «The role of geometry in left ventricular remodeling after myocardial infarction». / Cardiol. Rev. 1995. Vol.3 (Suppl.2). p.71-78.
104. Moss A., Bigger J., Odoroff C. «Postinfarct risk stratification». / Progr. Cardiovasc. Dis. 1987. Vol.29. № 6. p. 389-412.
105. Okamura Т., Miyazaki M., Inagami Т., Toda N. «Vascular renin -angiotensin system in two kidney, one clip hypertensive rats». / Hypertension. 1986. Vol.6, p.560-565.
106. Oldroyd K.G., Pye M.P., Ray S.G. «Effects of Early Captopril Administrating on Infarct Expansion, Left Ventricular Remodelling and Exercise Capacity After Acute Myocardial Infarction». / Am. J. Cardiol. 1991. Vol.68, p.713-718.
107. Okin P.M., Donnelly T.M., Parker T.S. Et. al. «High-frequency (HF) analysis of the signal-avarages electrocardiogram: correlation with left ventricular mass in rabbits». / J. Electrocardial. 1992; 25: p.111-8.
108. Ondetti M.A. «Structural relationships of angiotensin converting enzyme inhibitors to pharmacologic activity». / Circulation. 1988. Vol.77 (Suppl.l). p. 174-178.
109. Paul R.B., Balmann J., Ganten D. «The tissue renin-angiotensin systems in cardiovascular disease». / Trends Cardiovasc. Med. 1992. Vol.2, p.94-99.
110. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Steinberg C., Finn P. «Survival following an experimental myocardial infarction: beneficial effects of chronic captopril therapy». / Circulation. 1985. № 72. p.406-412.
111. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. «Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat». / Circ. Res. 1985. Vol.57, p.84-95.
112. Pfeffer M. A., Braunvald E. «Ventricular remodeling after myocardial infarction». / Circulation. 1990. Vol.81, p.l 161-1172.
113. Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. Et al. «Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction». / N. Engl. J. Med. 1988. Vol.319(2). p.80-86.
114. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Lamas G.A. «Development andprevention of congestive heart failure following myocardial infarction». / Circulation. 1993. № 87 (suppl. IV). p.120-125.
115. Pfeffer M.A. «Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction». / Annu-Rev-Med. 1995; 46: p.455-66.
116. Pfeffer M.A. «Mechanistic lessons from the SAVE Study. Survival and Ventricular Enlargement». / Am. J. Hypertens. 1994 Sep; 7(9 Pt 2): p.106-111.
117. Pincard R.W., Olson M.S., Giclas P.C. Et al. «Consumption of classical complement components by heart subcellular membranes in vitro and in patients after acute myocardial infarction». / J. Clin. Invest. 1975. Vol.56, № 3. p.740-750.
118. Pouleur H.G., Konstam M.A. Et al. «Changes in ventricular volume wall stress during progression of left ventricular dysfunction». / J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22:A: p.43-48.
119. Pratt R. E., Itoh H., Gibbons G. H. Et. al. «Role of angiotensin in the control of vascular smooth muscle growth». / J. Vase. Med. Biol. 1991. Vol.3, p.25-29.
120. Reichek N. «Patterns of left ventricular response in essential hypertension». / J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: p.1559-1560.
121. Renkin J., Stoleru L. «АСЕ inhibition enhances the benefit of optimal myocardial reperfusion on left ventricular remodeling only after large anterior myocardial infarction. Results of the SPIRIT study». / Eur. Heart J. 1995. Vol.16, p.255.
122. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. Et al. «The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham study». / Circulation 1987; 75 (Suppl I): I p.26-33.
123. Silberberg J.S., Barre P.E., Prichard S.S., Shniderman A.D. «Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stsge renal disease». / Kidny Int. 1989; 36: p.286-90.
124. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B., Levy D., Anderson S.J. Et al. «The spectrum of left ventricular hypertension in a general population sample the Framingham study». / Circulation 1987; 75 (suppl I): 1-26-1033.
125. Sharpe N., Smith H., Murphy J., Hannan S. «Treatment of patient with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction». / Lancet. 1988. № 1. p.255-259.
126. Sharpe N., Smith H., Murphy J. Et al. «Early prevention of left ventricular dysfunction after myocardial infarction with angiotensin -converting enzyme inhibition». / Lancet. 1991. Vol.337, p.872-876.
127. Sogaard P., Nogaard A., Gotzsche C.O. Et al. «Therapeutic effects of captopril on ischemia and disfunction of left ventricle after Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction». / Am. Heart J. Med. 1994; 127(1): p.1-7.
128. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. Et al. «Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction». / N. Engl. J. Med. 1992; 327: p. 678-684.
129. Swedberg K., Sharpe N. «The value of angiotensin converting enzyme inhibitors for the treatment of patients with left ventricular dysfunction, heart failure or after acute myocardial infarction». / Eur. Heart J. 1996; 17: №9. p.1306-1311.
130. Tan L.B., Jalil J.E., Pick R. Et al. «Cardiac myocite necrosis induced by angiotensin II». / Circ. Res. 1991. № 69. p. 1185-1195.
131. The AIRE Study Investigators. «Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure». / Lancet. 1993. Vol.342, p.821-828.
132. The CONSENSUS Trial Study Group. «Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study». / N. Engl. J. Med. -1987. Vol.316, p.1429-1435.
133. Van der Wall A.C., Koch K.T., Piek J.J., Becker A.E. «Inflammatory activity in clinically stable and unstable atherosclerotic plaques». / Eur. Heart J. 1994. Vol.15, p.426.
134. Weber K.T., Brilla C.G. «Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin angiotensin - aldosterone system». / Circulation. 1991. Vol.83, p.1849-1865.
135. Weisman H.F., Healy B. «Myocardial infarction expansion, infarct extension, and reinfarction: pathophysiologic concepts». / Progr. Cardiovasc. Dis. 1987. Vol.30, p.73-110.
136. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. Et al. «Left ventricular and systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction». / Circulation. 1987. № 76. p.44-51.
137. White H.D. «Remodeling of the heart after myocardial infarction». / Australian and New Zeland J. of Med. 1992. Vol.22, p.601-606.
138. Woythaler J.N., Singer S.L., Kwan O.L. Et al. «Accuracy of echocardiography versus electrocardiography in detecting leftventricular hypertrophy: comparisons with post morten mass measurements». / J. Am. Coll. Cardiol. 1983; 2: p. 305-11.
139. Zanzinger J., Zheng X., Bassenge E. «Endoteliumdependent vasomotor response to endogenous agonists are potentiatedfollowing ACE inhibition by a bradykinindependent mechanism». / Cardiovasc. Res. 1994. Vol.28, p.209-214.
140. Marco J., Fajadet J., M-C. Morice , Richard A., Reifart.N, «Endovascular therapy course coronary and peripheral (Eight complex Coronary Angioplasty Course)». / Paris, may 20-23. 1997: p. 64.
141. Kunts R E., Gibson C.M., Nobuyoshi M., Baim D.S. «Generalized model of restenosis after conventional balloon agioplasty, stenting end directional atherectomy». / J Am Coll Cardiol. 1993,21; p. 15-25.
142. Holmes DR., Berger P., Garratt K., Bell M., Bresnahan J. «Stenting in cardiac interventional practice, off label versus approved indication». / Circulation, 1995,92(Suppl. I): p. 1-85.
143. Colombo A., Maiello L., Itoh A., Hall P. Et al. «Coronary stenting of bifurcation lesions: Immediate and follow up results». / J Am Coll Cardiol. 1996,27: p.277A.
144. Treatment choice in coronary artery disease: medical treatment, PTCA or surgery. In: "Eight complex coronary angioplasty course", ed. By J.Marco, J. Fajadet, M-C. Morice, A. Pichard,N. Reifart, Paris may, 20-23,1997: p.193.
145. Savas V., Puchrowics S., Williams L., Rensing BG., Rutsch W. «Angioplasty outcome using long balloons in highrisk lesions». / J Am Coll Cardiol. 1992,19: p.34A.
146. Stewart J., Denne L., Bowker Т., Taub NA. Et al. «RTCA in chronic coronary artery occlusion». / J Am Coll Cardiol. 1993,21 :р.1371-1376.
147. Оока М., Suzuki М., Kosokawa Н., Tamai Н., Ueda К. «Stending vs non-stending after revasculazation of chronic total occlusions». / Circulation, 1994,90: p. 1-63.
148. Оока M., Suzuki Т., Yokoya K., Hayase M., Kosokawa H. «Stenting after revascularization of chronic total occlusion». / Circulation, 1995,92: p. 1-94.
149. Sato Y., Nosaka H., Kemura Т., Nobuyoshi M. «Randomized comparison of balloon angioplasty versus coronary stent implantation for chronic coronary occlusions». / J Am Coll Cardiol., 1996,27: p.52.6