Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Применение ксидифона в комплексной терапии острого и хронического болевого синдрома у больных с мышечно-тонической формой дорсопатии

На правах рукописи

Рябов Алексей Геннадьевич

Применение ксидифона в комплексной терапии острого и хронического болевого синдрома у больных с дорсопатией

14.00.13 - «Нервные болезни»

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Александр Николаевич Селезнев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Алексей Васильевич Степанченко доктор медицинских наук, профессор Алексей Николаевич Бойко

Ведущее учреждение:

Научно-исследовательский институт неврологии РАМН

совета Д 208.041.04 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» МЗ РФ (г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» МЗ РФ

Почтовый адрес: МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

.2004 года в

на заседании диссертационного

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Т.Ю. Хохлова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Несмотря на значительные успехи в лечении острой и хронической боли у пациентов с дорсопатией ряд вопросов ее патогенеза и повышения эффективности терапевтических мероприятий требует дальнейшего изучения [Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. с соавт., 2003; Deyo RA., Weinstein J.N., 2001]. Это в первую очередь относится к поясничной локализации болевого синдрома [Скоромец А.А., 2001; Anand KJS., 2001], тесно взаимосвязанного с рефлекторным мышечным спазмом [Парфенов В.А., 2003] - одним из ведущих факторов инициации и поддержания боли [Сигрианский К.И., 2003].

Патогенез как острой, так и хронической боли при мышечно-тонической форме дорсопатии сложен, что нередко затрудняет выбор средств и методов патогенетической терапии, учитывающий современные представления о происхождении боли [Степанчеко А.В., 2002; Кукушкин МЛ., 2004; Hiemstra HS, Schloot NC, van Veelen PA. et al., 2001]. При этом одним из ведущих звеньев патологического процесса является дисгомеостаз Са2+, участвующий в формировании мышечно-тонических феноменов и других факторов реализации болевого синдрома (гипоксии, ацидоза и т.д.) [Крыжановский Г.Н., 2002; Селезнев А.Н., 2002; Решетняк В.К., Горизонтова М.П., 2003; Miranda H.F., Sierralta F., 2002].

В литературе представлен широкий спектр современных средств и методов купирования боли в нижней части спины: анестезирующие блокады, ГАМК-ергические препараты, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, мануальная терапия и др. [Лобзин СВ. 2000.; Степанченко А.В., 2001; McDonald T.M., Wei L., 2003], включая оперативное лечение, которые не всегда дают желаемый и тем более пролонгированный эффект [Haukey C.J., 2002]. Это можно объяснить недооценкой Са2+-зависимых нейробиохимических и патофизиологических механизмов формирования болевой мышечно-тонической формы дорсопатии.

Одним из решений данной проблемы может явиться использование Са2+-модулирующих свойств комплексонов из группы бисфосфонатов, которые через воздействие на Са2+ - ионные механизмы подавления моно-и полисинаптического возбуждения мото-и интернейронов, снижение выделения нейротрансмиттеров из афферентных терминален, а также через торможение поступления Са2+ в ноцицептивные нейроны и снижение продукции оксида азота и простогландинов, способны оказывать универсальное воздействие на патологический процесс у пациентов с острой и хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии.

Всё это указывает на сохраняющуюся актуальность проблемы повышения эффективности лечения болевого синдрома при данной патологии, в структуре которого комплексоны занимают особое место.

Цель исследования заключается в изучении механизмов реализации комбинированного эффекта комплексона из группы бисфосфонатов - ксидифона при использовании его в комплексной терапии острого и хронического болевого синдрома при мышечно-тонической форме дорсопатии.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинико-неврологических проявлений у больных с острой и хронической болью при мышечно-тонической форме дорсопатии.

2. Разработать комплекс лечебных мероприятий у больных с острым и хроническим болевым синдромом при мышечно-тонической форме дорсопатии на основе включения в него электрофоретического введения ксидифона.

3. Оценить лечебную эффективность использования ксидифона в комплексной терапии больных с острым и хроническим болевым синдромом в нижней части спины.

4. Изучить динамику содержания iCa2+ в венозной крови и газового состава крови у больных с острой и хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии до и после использования в комплексной терапии ксидифона.

Научная новизна

Полученные результаты указывают на патогенетическую обоснованность включения в комплексную терапию отечественного препарата из группы комплексонов (бисфосфонатов) -ксидифона как средства коррекции Са2+-зависимых механизмов реализации много звеньевого патологического процесса у больных с острой и хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии. Использование данного бисфосфоната позволяет получить комбинированный аналгетический и миорелаксантный эффекты, последний из которых связан с процессом реиннервации, отражающим восстановление контролирующих влияний со стороны сегментарного аппарата спинного мозга на мышцы пораженного региона, чрезмерное напряжение которых являлось источником болевой ноцицептивной импульсации.

С учетом современных представлений о механизмах формирования боли анальгезирующий эффект ксидифона можно объяснить уменьшением притока Са2+ в ноцицептивные нейроны и, как следствие, ингибированием процессов транслокации/активации протеинкиназы С (РКС), как фактору повышения способности ц-опиоидных рецепторов к торможению афферентной болевой проприорицептивной импулъсации, поступающей в дорсальные рога спинного мозга, где всякий раз, когда боль превышает свой порог, активизируют свое взаимодействие опиатные пептиды.

Использование универсальных Са2+-модулирующих свойств ксидифона дает возможность у больных дорсопатией одновременно позитивно влиять как на Са2+-зависимые механизмы развития болевого, так и взаимосвязанного с ним мышечно-тонического синдрома, что отличает данное лекарственное средство от препаратов с ограниченным механизмом действия (НПВС и миорелаксантов).

Практическая значимость

Комплексное клинико-неврологическое и лабораторное обследование больных с острой и хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии выявило сложную гамму механизмов развития боли и тесно взаимосвязанных с ней миотонических феноменов, где ключевая роль принадлежит взаимосвязанному с гипоксией дисгомеостазу Са2+. В связи с этим использование универсальных средств его регуляции является актуальным позволяет исключить фактор полипрогмазии и ее возможные побочные эффекты. С этой целью патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию больных с острой и хронической болью при мышечно-тонической форме дорсопатии комплексона из группы бисфосфонатов - ксидифона - аналога естественного регулятора Са2+ в организме, вводимого с помощью электрофореза на паравертебральную поясничную область. Кроме того, для потенцирования действия ксидифона разработан специальный комплекс лечебных

мероприятий, включающий ортопедический комплекс «УГУЛЬ» - с целью пролонгации и улучшения венозного оттока, а также жесткий поясничный корсет - для закрепления эффекта релаксации мышц тазового пояса и соответственно анталгической позы.

Разработанный комплексный подход к купированию болевого и устранению мышечно-тонического синдромов у больных дорсопатией позволяет благодаря комбинированию положительных терапевтических свойств каждого из компонентов комплексной терапии суммировать их воздействие на различные стороны патологического процесса, тем самым, ускоряя и усиливая анальгетический и миорелаксантный эффекты. При этом использование универсальных свойств ксидифона дает возможность позитивно влиять на наиболее важные Са2+-зависимые звенья патогенеза острой и хронической болевой мышечно-тонической формы дорсопатии, что отличает данный бисфосфонат от препаратов с ограниченным механизмом действия (НПВС и миорелаксантов). Разработанный терапевтический комплекс способствовал возвращению 80% пациентов к привычной трудовой деятельности, тем самым, повышая качество их жизни, но при условии временного ограничения чрезмерных физических нагрузок.

Положения выносимые на защиту:

1. Комплексное клинико-неврологическое и лабораторное обследование, основанное на определении содержания Юа2+ плазмы крови, кислотно-щелочного состояния крови, денервационно-реинервационного синдрома, а также эмоциональной реакции на боль позволило выявить универсальный Са2+-зависимый характер механизмов развития алгического синдрома и тесно взаимосвязанных с ним миотонических феноменов при острой и хронической форме дорсопатии.

2. Одним из ведущих факторов формирования болевого и мышечно-тонического синдрома наряду с дисгомеостазом Юа2+ является тесно взаимосвязанный с ним фактор гипоксии, подтвержденный данными исследования газового состава крови.

3. Ведущей причиной развития мышечно-тонических феноменов у больных дорсопатией является процесс денервации, на что указывали данные ЭМГ-исследований по методике квадрантов.

4. Использование ксидифона в комплексной терапии является патогенетически обоснованным и определяется его способностью путем коррекции дисгомеостаза Са2+ нивелировать взаимосвязанные с ним механизмы реализации боли и мышечно-тонических феноменов.

5. Противоболевая эффективность универсальных свойств ксидифона при лечении острой и хронической болевой мышечно-тонической формы дорсопатии подтверждена положительной динамикой ВАШ, коррелирующей с нормализацией содержания ¡Са2+, а также крови, определяющей трансформацию денервационного процесса в реиннервационный.

Реализация результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику неврологических и физиотерапевтического отделений ГКБ Х°13.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, в которых отражены основные положения диссертации.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии» 27-28 ноября 2003 г.; на Российской научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли» 28-30 мая 2003 г. г. Нижний Новгород; на I Международном конгрессе «Востановительная медицина и реабилитация 2004» 20-21 сентября М. 2004. Работа заслушана и рекомендована к защите 16

июня 2004 года на научной конференции кафедры нервных болезней лечебного факультета ГОУВПО«МГМСУ».

Объем и структура диссертации. Диссертация представлена на 130 страницах машинописного текста и включает: введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, изложение результатов собственных исследований и их обсуждение, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Работа иллюстрирована 10 диаграммами, 12 таблицами, содержит 2 рисунка. Библиография включает 104 отечественных и 100 зарубежных источников.

Материалы и методы исследования-

Материалы исследования. Под нашим наблюдением находилось 60 больных трудоспособного возраста - 18-55 лет (31 - мужчина и 29 - женщин) с острой и хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии, распределение которых по характеру боли и возрасту представлено на диаграмме 1.

Диаграмма 1.

Распределение больных с различным характером боли по возрасту

Примечание: 1. - острый и 2. - хронический болевой синдром.

На момент поступления у всех обследуемых больных отмечалась различная степень выраженности болевого синдрома в нижней части спины, длительность которого до настоящей госпитализации у 30 больных с острой болью - I группа варьировала от нескольких часов до 3-х дней и у 30 пациентов с хронической болью - II группа от 3-х мес. и более. Среди пациентов с острым болевым синдромом преобладали женщины (п=20), а с хроническим - мужчины (п=19). Контрольная группа состояла из 10 больных аналогичного возраста с хронической болью в нижней части спины, которым вместо ксидифона назначали электрофоретическое введение 0,5% раствора новокаина.

Методы исследования.

Комплексное клинико-инструментальное, лабораторное и психологическое исследование больных в динамике (до и после лечения включало): 1. Клинико-неврологическое обследование; 2. Психологическую оценку боли с помощью шкалы ВАШ; 3. Анализ биохимических показателей крови; 4. Электромиографию (ЭМГ); 5. Реовазографию (РВГ) сосудов нижних конечностей; 6. Магнито-резонаннсную томографию (МРТ) позвоночника.

Клинико-неврологическое обследование помимо подробного анализа жалоб и анамнестических сведений, исследования соматического и неврологического статуса, включало оценку выраженности и латеризации сколиоза, ограничений движений туловища в различных направлениях, изменений походки, особенностей анталгической позы, состояния поясничных мышц в положении стоя (многораздельной мышцы и мышцы-выпрямителя спины, квадрантной мышцы), с акцентом на выделении трех степеней их напряжения в сопоставлении с показателями ВАШ, оценивающей выраженность эмоционального реагирования на боль.

Исследование ионизированного кальция (iCa3+) проводилось с помощью «AVL 9180 ELECTROLITE ANALIZER», производство «ЕЭС», на основе йон-селективного метода, с использованием лабораторного набора «Аналитика». Забор крови производился в гепарини-зи рованную пробирку из локтевой вены, утром, натощак, на стороне боли.

Определение кислотно-щелочного состояния крови (КЩС) проводилось на аппарате фирмы «RADIOMETER», производство Дания, «ABL-5» на основе линейной зависимости между концентрацией Н*, напряжением СОг крови и бикарбонатом плазмы (НСОз). Кровь набиралась утром, натощак, в герметичный, гепаринизированный шприц.

Электромиография (ЭМГ) проводилась на 4-х канальном электромиографе - MG - 440, фирмы «Медикор», производство Венгрия, с использованием игольчатых электродов малой площадью отведения (0,07-0,15 мм2), по принципу квадрантов (Коуэн ХЛ., Брумлик Дж. 1975г.) с погружением игольчатого электрода в 4 точки обследуемой мышцы, с последующей регистрацией потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) на разных уровнях погружения. Осуществлялся сбор не менее 20 ПДДЕ с последующим построением их гистограмм и определением стадии денервационно-реинервационного процесса (по классификации Б.М. Гехта с соавт., 1980) в каждой из 4-х обследуемых мышц: 1 - передней большеберцовой, 2 - икроножной, 3 - двуглавой и 4 - четырехглавой мышца бедра. ПДДЕ регистрировалии при минимальном произвольном усилии мышц. Кроме того, оценивалась степень выраженности спонтанной активности мышечных волокон: потенциалов фибриляций (ПФ) и положительных острых волн (ПОВ). Данная методика является наиболее оптимальной для выделения 5 ЭМГ- стадий денервационного процесса.

Запись реовазограмм производили с симметричных участков нижних конечностей (голеней и стоп) при продольном наложении электродов, для чего использовали отечественный 4х-канальный реограф 4 РГ-1М с частотой генератора 120 КГц. При обработке данных использовали визуальный и количественный анализ, с последующей оценкой основных показателей РВГ: реографического (пульсового) индекса (РИ), времени восходящей (а) и нисходящей (ß) части реографической волны, дикротического индекса (ДИ).

Исследование биомеханики позвоночного столба проводилось по стандартной методике, с функциональными пробами, на рентгеновских установках «РДК» - 50/6 и «MEDX - 50». МРТ проводили на аппаратах «S-50», фирмы «BRUKER» Швейцария и «Образ» Россия, с напряжением магнитного поля 0,5 Тл. Использовались режимы Т1 и Т2 - взвешенных изображений в сагиттальной и аксиальной проекциях, с шириной среза 5 мм. Исследование в сагитальной плоскости позволяло определить уровень поражения, а аксиальных проекций -установить вид, расположение и размеры грыжи, степень перекрытия спинномозгового канала, а также сдавления дурального мешка и спинномозговых корешков.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась по ПЭВМ «Pentium -III» по методикам, описанным Ю.И. Ивановым, О.Н. Погореловым, 1990, а также с помощью пакета программ «Arcada». Для выявления общей количественной оценки определенного признака изучаемого явления вычисляли среднюю арифметическую величину. Для более полной ее характеристики оценивали величину стандартной ошибки средней арифметической. Оценку значимости различий двух средних арифметических величин проводили путем определения критерия Стъюдента. Для оценки влияния различных факторов на исходы лечения использовали метод вычисления коэффициента корреляции между качественными признаками (расчет тетрахорического показателя связи).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Результаты исследований и их обсуждение

Всего обследовано 60 больных с острой (30) и хронической (30) мышечно-тонической формой дорсопатии. Средний возраст пациентов с острой болью - 37,7 ± 3,8 года, с хронической - 47 ± 3,2 года, группы контроля (п=10) - 43 ± 3,4 года.

Эмоционально-личностные изменения отмечались у всех пациентов. Причем, в I-ой группе преобладали: тревога, чувство внутреннего напряжения, повышенная раздражительность и др., которые протекали на фоне признаков симпатикотонии,

определяющей включение защитных - анксиолитических механизмов, тесно связанных с дисгомеостазом Са2+ [Кукушкин МЛ., 2003]. Для И-ой группы было более характерно состояние депрессии, которое у большинства обследованных отрицательно влияло на качество жизни, ограничивая профессиональные возможности.

Ведущей биомеханической реакцией в группе пациентов с острой болью в нижней части спины являлось развитие 3-х видов миофиксации: генерализованного, распространенного и ограниченного. Для больных, госпитализированных по скорой медицинской помощи, были более характерны генерализованный и распространенный виды миофиксации (напряжение мышц охватывало область поясницы, ягодиц и нижние конечности, с большей выраженностью миотонических феноменов на стороне боли). При этом отмечалась различная степень ограничения экскурсии грудной клетки, особенно в фазе вдоха. У 7 больных, направленных из поликлиник, наблюдался ограниченный тип миофиксации (напряжение мышц охватывало только область поясницы). Ограничения экскурсии грудной клетки у них были менее выражены, чем в группе с острым болевым синдромом, у которых при пальпации ипсилатеральное напряжение паравертебральных мышц варьировало от 3-й (в 5 случаях), до 2 и 1-ой степени (соответственно, в 13 и 12 наблюдениях).

Среди симптомов натяжения выраженный симптом Ласега (до 30°) отмечался у 2-х, средней степени (до 60°) - у 17 и легкой (более 60°) - у 11 больных. Симптом посадки максимально был выражен у 6 больных, в меньшей степени - у 15 и минимально - у 9 пациентов. Только у 5 больных выявлялся незначительно выраженный симптом Вассермана.

При неврологическом обследовании чаще всего отмечалось оживление сухожильных рефлексов с нижних конечностей, преимущественно на стороне боли (в 2-х случаях в сочетании со снижением ахиллова рефлекса на стороне боли). Со стороны чувствительной сферы только у 4 пациентов отмечались легкая гиперестезия и парестезии в зонах корешков Симптомов

выпадения и нарушения тазовых функций не выявлялось. Вегетативные расстройства характеризовались: гипертермией в области поясницы на стороне боли и одновременно похолоданием ипсилатеральной конечности, преимущественно в области нижней трети голени и стопах.

30 больных (47± 3,2 года) II группы с хроническим болевым синдромом в нижней части спины были госпитализированы по направлению из поликлиник, ввиду неэффективности предшествующего лечения. Длительность болевого синдрома у 22 пациентов составляла в среднем 3-4, ау8-до6 мес. При этом 16 больных находились на временном листе нетрудоспособности (с короткими перерывами), а 14 - были вынуждены уйти с работы. Группы инвалидности не имел не один из обследованных пациентов.

При поступлении у всех больных II группы доминирующей была жалоба на тупую или ноющую боль в области поясницы, в основном симметричную. 9 одновременно указывали на иррадиацию боли в нижнюю конечность, а 3 - в межлопаточную область. Как правило, боль меняла свой характер и выраженность, обычно достигая своего максимума к концу дня. При этом пациенты находились в постоянной анталгической позе. Большая часть пациентов указывала на значение фактора переохлаждения и длительного физического переутомления в генезе развития первых болевых ощущений в нижней части спины. И только 3 пациента акцентировали внимание на значении выраженного эмоционального стресса.

До госпитализации 22 пациента лечились амбулаторно, 8 - однократно в стационаре. Из медикаментозных средств больные принимали НПВС, в сочетании с анальгезирующими и местно согревающими мазями, 9-ти назначалось физиотерапевтическое лечение (лекарственный электрофорез новокаина и эуфиллина, а также электроимпульсная-и магнитотерапия на нижнюю часть спины), 6 получали массаж, 4 больным применялась мануальная терапия. Эффект от комплексного лечения носил временный характер (иногда боль стихала на 7 - 10 дней, но вскоре она возвращалась обычно после незначительной физической нагрузки или эмоциональных переживаний).

Во II группе больных преобладал рассыпной вариант миофиксации, сопровождающийся изменениями двигательного стереотипа - больные медленно и осторожно садились и

поднимались, поворачивались в положении стоя, при наклонах держались за поясницу. Напряжение отдельных мышц носило легкий или умеренный характер. Незначительное ипсилатеральное боли напряжение многораздельной мышцы (МРМ) отмечалось только у 8 больных. Симптом Ласега у всех пациентов носил легкий характер, превышая 60°, как и симптом Вассермана, а также посадки, выявленный у 8 больных.

В неврологическом статусе отмечено повышение сухожильных рефлексов с 2-х сторон. Симптомов выпадения со стороны двигательной и чувствительной сфер не выявлялось. Иногда отмечались участки гиперестезии, обычно в области стоп. Вегетативные нарушения носили преимущественно субъективный характер. Объективно на стороне боли выявлялись: у 9 - легкий акроцианоз стоп, у 3 - гипотрихоз в области голени. У12 больных отмечался подъем А\Ц-150-160/90ммрт.ст. "

При этом параметры содержания ¡Са2+ в венозной крови были снижены в обеих группах больных, но более низкие показатели отмечены у пациентов с острой болевой мышечно-тонической формой дорсопатии (в среднем на 0,013 мМ/л). Одновременно на фоне выраженного по отношению к верхней границе нормы повышения рСОг в венозной крови (р<0,005) наблюдалось понижение р02, которое было более значимым у больных с хронической формой дорсопатии (разница в среднем составляла более 6 мм рт. ст.).

При ЭМГ - исследованиях во всех обследуемых мышцах отмечалось отклонение от средней длительности ПДДЕ, иногда на достаточно большую величину (до 14,7%), которое укладывалось в ЭМГ- I - ША - ШВ стадии денервационного процесса. Одновременно в результате спонтанных разрядов в исследуемых мышечных волокнах в покое отмечалась спонтанная активность в форме ПФ и ПОВ, выраженность которой колебалась от + до +++.

Проведенный анализ реовазограмм больных с острым и хроническим болевым синдромом до лечения выявил различную степень недостаточности и асимметрии регионарного кровотока в нижних конечностях, на фоне повышения и неустойчивости тонуса сосудов мелкого и среднего калибра, а также признаков нарушения венозного оттока. При этом во II группе уровень пульсового кровенаполнения, а также показатели асимметрий и изменений тонуса сосудов среднею и мелко калибра были более значимы, чем у больных с острым болевым синдромом.

МРТ в большинстве наблюдений (у лиц старше 30 лет) выявило признаки дистрофических изменений позвоночника. При этом у 11 больных определялись циркулярные грыжи размером - от 0,5 до 6,0 мм на уровне Ьг — - в] с большей степенью протрузии на уровне 1,5 - Кроме того, у этих пациентов отмечались признаки сужения спинномозгового канала разной степени выраженности, а также отека спинальных корешков. У 5 больных отмечались парамедианные грыжи на уровне с сужением позвоночного канала и

признаками отека корешков спинного мозга. У 2 пациентов выявлялись гигантские грыжи межпозвонковых дисков - на уровне которые комремировали дуральный

мешок.

Таким образом, комплексное лабораторное обследование 30 больных с острой и 30 с хронической болью в нижней части спины выявило различные изменения биохимических показателей венозной крови до лечения. При этом обращало внимание на себя уменьшение содержания Юа2+ в обеих группах пациентов по сравнению с нижней границей нормы (табл. 1), коррелировавшее с увеличением рССЪ на фоне нижней границы норм^^абл . 1) /г=0,07/. При этом средний уровень корреляции между снижением и повышением показателей ВАШ (7,1+0,326 балла) у больных с острой болью составлял 0,7, а хронической (4,5 ± 0,451 балла) - 0,6.

Сравнительная характеристика показателей содержания ¡Саг+, рСОг я р02 в венозной крови у больных с острым (I группа) и хроническим (II группа) болевыми сивдромами в нижней части спины до лечения.

Биохимические показатели I группа больных п=30 II группа больных п=30

¡Са1+ N=1.13-132 мМ\л 1,056 ±0,24 мМ\л. 1,069 ± 0,015 мМЪь

рСОг в венозной крови 42 - 55 мм. рт. ст. 65,148 ± 2,55 мм. рт. ст.* 63,55 ± 1,77 мм. рг. ст.*

рОг в венозной крови ^ 37 - 42 мм. рт. ст. 36,7 ± 1,045 мм. рт. ст. 30,14 ± 2,377 мм. рт. ст.

Наши исследования указывают на ключевую роль в реализации боли при физическом и эмоциональном стрессе дисгомеостаза iCa2+. При этом снижение его содержания в венозной крови отражает смещение активного баланса кальция в сторону спинальных центров регуляции мышечного тонуса, ноцицепции и антиноцицепции, а также мышц, участвующих в формировании мышечно-тонических феноменов. Отягощающим развитие данного патологического процесса фактором являлась гипоксия, на что указывало повышение рСО2 в венозной крови на фоне нижней границы р02.

На основании полученных данных и современных представлениях о механизмах реализации тесно взаимосвязанных между собой болевого и миотонического синдромов нами были созданы концептуальные схемы их развития при болевой мышечно-тонической форме дорсопатии. (схемы 1 и 2).

С учетом клинико-патофизиологического анализа формирования болевого и взаимосвязанного с ним мышечно-тонического синдрома основной акцент делался на коррекции дисгомеостаза iCa2+ - ведущего звена в сложной цепи механизмов реализации боли и мышечно-тонических феноменов с помощью комплексона из группы бисфосфонатов ксидифона, вводимого с помощью электрофореза.

Нами была разработана и применена следующая поэтапная схема лечебных мероприятий: 1 этап - введение 2% раствора ксидифона с помощью электрофореза, с расположением активного электрода, смоченного раствором препарата, на стороне боли в нижней части спины (продолжительность процедуры - 12-15 мин.) Расположение электродов варьировало в зависимости от топики поражения позвоночного сегмента и доминирующего источника формирования болевого паттерна. 2 этап - через 30 мин. с целью потенцирования миорелаксирующего эффекта ксидифона больного помещали на стол, входящий в ортопедический комплекс «УГУЛЬ» Польша, который представляет собой решетчатую камеру с системой подвесных регулируемых блоков, позволяющих в течение 15 мин. придавать больному такое положение, которое способствовало бы максимальному эффекту расслабления и, благодаря этому, поддержанию анталгической позы (см. приложение, фото); 3 этап - далее для закрепления эффекта релаксации мышц тазового пояса и соответственно анталгической позы использовали методику фиксации с помощью жесткого поясничного корсета.

Курс комбинированного лечения, состоявший из 10-12 сеансов, одновременно включал антиоксидантную терапию (аевит -1 капе. 2 раза в день).

СХЕМА РАЗВИТИЯ МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКОИ ФОРМЫ ДОРСОПАТИИ

Включение

основных

патогенетических

факторов

(обратимые

изменения).

эмоциональный

Метаболические,

энергетические

и ионные

нарушения

(обратимые

измнения).

Переход к

необратимым

повреждениям.

Структурные необратимые повреждения.

цАМФ-зависимый вход Са 2+

СТ|)еСС -<— физический

недостаточность стресс-лимитирующих систем

_ чрезмерная

стресс-реакция

кальциевый стресс-

{ {

-боль

избыток катехоламинов

I

ГИПОКСИЯ - ацидоз

I

нарушение дыхания митохондрии

активация гликолиза

I

накопление — лактата

дефицит энергии (АТФ)

ингибировани ионных|исосов

избыток Са2+ и N8* в цитоплиме мышц

нарушение сократительной функции мышц (мнотоническая реакция)

-*■ повышение толерантности опиоидных рецепторов

1

мышечная контрактура

СХЕМА 1.

После курса комплексной терапии у всех пациентов отмечалось существенное снижение выраженности боли в нижней части спины и уменьшение миотонической составляющей болевого синдрома, что наблюдалось в различные строки от начала лечения в зависимости от характера и выраженности алгических проявлений. Так, у больных с острой болью первые признаки аналгетического эффекта появлялись на 3 - 4 день и в дальнейшем болевые ощущения довольно быстро регрессировали. И, если средняя интенсивность боли, по данным ВАШ, до лечения составляла 7,1+0,321 балла, то после курса комплексной терапии показатели ВАШ достоверно снижались до 0,85 +0,235 баллов /р < 0,001/.

Временные параметры регресса боли соответствовали, как срокам снижения выраженности мышечно-тонических феноменов, так и других неврологических симптомов, которые в значительной степени устранялись на 9 - 11 день (табл. 2).

Таблица 2.

Динамика частоты встречаемости различных степеней выраженности неврологических симптомов у 30 пациентов с острой болью в нижней части спины до и после лечения.

Симптомы Динамика частоты встречаемости различных степеней выраженности неврологических симптомов

До лечения После лечения

1* 2* 3* 1* 2* 3*

Напряжение мышц нижней части спины стоя на 2-х ногах. 9 15 6 2 2 0

Напряжение мышц нижней части спины стоя на больной ноге. 12 13 5 3 3 0

Симптом Лассега. 11 17 2 3 0 0

Симптом посадки. 9 15 6 1 2 0

Болезненность при пальпации точек Вале. 11 16 3 3 0 0

Суммарный показатель частоты встречаемости различных степеней выраженности неврологических симптомов. 52 76 22 12 7 0

Примечание: * - степень выраженности неврологических симптомов (1-ая - 3-я).

У больных с хроническим болевым синдромом болевые ощущения регрессировали более медленно, преимущественно с 6 - 7 дня от начала проведения комплексной терапии, что также, как и у больных с острой болью подтверждалось положительной динамикой показателей ВАШ. И, если средняя интенсивность эмоциональной реакции на боль, по данным ВАШ, до лечения составляла 4,5 + 0,451 балла, то после курса комплексной терапии она снижалась до 1,65 +0,267 балла /р<0,001/.

При этом регресс боли сочетался со снижением выраженности миотонических феноменов и других, сопутствующих им неврологических проявлений дорсопатии (табл. 3).

Динамика степени выраженности неврологических симптомов у 30 пациентов с хронической болью в нижней части спины до и после лечения.

Симптомы Динамика частоты встречаемости различных степеней выраженности неврологических симптомов

До лечения. После лечения.

1* 2* 3* 1« 2* 3*

Напряжение мышц нижней части спины в положении стоя на 2-х ногах. 21 9 0 14 2 0

Напряжение мышц нижней части спины стоя на больной ноге. 23 7 0 16 4 0

Симптом Лассега. 25 4 1 9 3 0

Симптом посадки. 19 8 3 И 5 1

Пальпация точек Вале. 8 15 7 И 7 2

Суммарный показатель частоты встречаемости различных степень выраженности неврологических симптомов. 96 43 11 61 21 3

Примечание: * - степень выраженности неврологических симптомов (1-ая - 3-я).

Как видно из таблиц 2 - 3 , суммарный показатель частоты встречаемости различных степеней выраженности неврологических симптомов до лечения был одинаков в обеих группах больных (150). Но в тоже время в группе с острым болевым синдромом явно превалировала средняя (2-ая) степень (соответственно 76 и 43) и 3-я (соответственно 22 и 11), а хроническим -легкая (1-ая) степень (соответственно 96 и 52). После лечения суммарный показатель частоты встречаемости различных степеней выраженности неврологических симптомов снизился в обеих группах больных, но более значительно у пациентов с острым болевым синдромом (до 19). При этом у них полностью регрессировала 3-я степень, которая сохранялось у 3 больных с хронической болью (в виде положительного симптома посадки и болезненности точек Вале).

Кроме того, в большей степени регресс частоты выявляемости МТФ (напряжение мышц нижней части спины стоя на 2-х ногах и на больной) отмечался у больных с острым болевым синдромом (соответственно до лечения 60 и 10 - после), чем с хроническим (соответственно до лечения 60 и 36 - после). Такое различие в динамике регресса МТФ можно объяснить особенностями механизмов их развития. И если у больных с острым болевым синдромом патогенез боли четко очерчен рамками патофизиологических процессов, то у больных с хроническим болевым синдромом преобладает депрессивный фактор формирования патологического процесса (поэтому этим пациентам мы рекомендовали в дальнейшем использовать ГАМК- и ГОМК-содержащие препараты, а также антидепресанты).

Одновременно во всех группах больных снижалась степень выраженности психовегетативных нарушений, что отражалось на улучшении фона настроения, двигательной активности, повышении социальной адаптации.

Положительная динамика клинических проявлений нашла свое отражение в нормализации показателей биохимических исследований, особенно в отношении содержания в венозной крови ¡Са2+ И рСОг У больных с острой болевой мышечно-тонической формой дорсопатии (диаграмма 2).

Диаграмма 2.

Динамика содержания ¡Саг+ в венозной крови до и после лечения у больных с острой болью в нижней части спины.

Как видно из диаграммы 2, содержание ¡Са2+ в венозной крови увеличилось после лечения до уровня средней статистической верхней границы нормы (1,32 мМ/л), что можно объяснить способностью ксидифона к перераспределению за счет снижения его

концентрации в пораженных нервно-мышечных структурах, участвующих в реализации боли и миотонических феноменах.

Одновременно положительная динамика показателей содержания

>Са2+ в венозной

крови коррелировала с достоверным снижением в ней по сравнению с данными до

лечения /р< 0,001/ /г= 0,5/ (диаграмма 3).

Диаграмма 3.

Динамика рСО2 в венозной крови до и после лечения у больных с острой болью в нижней

части спины.

Как видно из диаграммы 3, рСО2 венозной крови по сравнению с данными до лечения снизилось до уровня средней статистической нижней границы нормы (42 мм рт. ст.), что

Динамика ЭМГ- показателей у больных с острой болевой мышечно-тонической формой дорсопатии после лечения.

ЭМГ-показатели в динамике

Обследованные мышцы. ЭМГ-стадия Отклонение средней длительности ПДДЕ от нормы в % Выраженность спонтанной активности мышечных волокон.

ПФ ПФ ПОВ ПОВ

1 2 1 2 1 2 1 2

1.Четырехглавая мышца бедра. Ш-А Ш-А 14,7 10,6 ■Н- - + -

2.Переднеберцов ая мышца. 1-ША 1-ША-ШВ 13,8 2,8 +++ - + ++ -+

З.Двухглавая мышца бедра. 1-1ПА Ш-А 13,3 8,7 ++ - + -

4.Икроножная мышца. 1-ША 1-ША-111В 12,5 6,9 +++ - ++ +

Примечание: 1 - ЭМГ - параметры до лечения

2 - ЭМГ - параметры после лечения

При этом показатель отклонения средней длительности ПДДЕ от нормы до лечения составлял 13,575+0,856 %, а после - 8,975± 0,882%. Т.е. выявлялась высокая достоверность различий длительности ПДДЕ /р<0,05/ до и после комплексной терапии с применением ксидифона.

Как видно из диаграммы 5 и таблицы 4, до лечения во всех обследуемых мышцах отмечалось отклонение ПДДЕ, иногда на достаточно большую величину, что укладывалось в I - ША - 111В стадии денервационного процесса, что сочеталось со спонтанной активностью в форме ПФ и ПОВ, выраженность которой колебалась в зависимости от исследуемой мышцы от + до +++. После лечения отмечено приближение средней длительности ПДДЕ к нормальным величинам (см. диаграмму 5), а также появление определенного числа ПДДЕ увеличенной длительности, что указывало на процессы компенсаторной реиннервации.

Положительная динамика клинических проявлений у больных с хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии нашла свое отражение в нормализации содержания в венозной крови Юа2+ (диаграмма 6).

Диаграмма б

Динамика содержания ¡Са2+ в венозной крови до и после лечения у больных с хронической болью в нижней части спины.

Как видно из диаграммы 6, содержание |Са2+ в венозной крови увеличилось, но только до уровня средней статистической нижней границы нормы (1,13 мМ/л), что сочеталось со снижением рСОг венозной крови по сравнению с данными до лечения /р> 0,05/ (диаграмма 7).

Диаграмма 7.

Динамика рСОг в венозной крови до и после лечения у больных с хронической болью в

нижней части спины.

Как видно из диаграммы 7, рСОг венозной крови по сравнению с данными до лечения снизилось, но менее значимо по сравнению с больными с острым болевым синдромом. Это сопровождалось некоторым повышением рОг венозной крови по сравнению с данными до лечения /р>0,05 / (диаграмма 8).

Диаграмма 8

Динамика рОг в венозной крови до и после лечения у больных с хронической болью в

нижней части спины.

Как видно из диаграммы 8, рО2 венозной крови по сравнению с данными до лечения повысилось почти до уровня средней статистической нижней границы нормы (37 мм рт. ст.), что опосредованно указывало на снижение фактора гипоксии. Положительная динамика исследуемых нами биохимических показателей у больных с хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии нашла свое отражение в ускорении процессов реиннервации (табл. 5).

Таблица 5.

Динамика ЭМГ - показателей у больных с хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии после лечения.

ЭМГ - показатели в динамике

Обследованные мышцы. ЭМГ-стадии Отклонение средней длительности ПДДЕот нормы в % Выраженность спонтанной активности мышечных волокон.

ПФ ПФ ПОВ ПОВ

1 2 1 2 1 2 1 2

Четырехглавая мышца бедра. 111-А 111-А 10,8 8,5 + - + -

Переднеберцовая мышца. ША-ШВ ША-ШВ 10,2 4,6 ++ + ++ +

Двухглавая мышца бедра. 1ИА-ШВ 1ПА-ШВ 11,8 6,4 ++ - ++ +

Икроножная мышца. 1-ШВ 1-ШВ 14,5 7,7 ++ + ++ +

Примечание: 1 - ЭМГ - параметры до лечения

2 - ЭМГ - параметры после лечения

Динамика показателей ЭМГ у больных с хронической формой дорсопатии выявила высокую достоверность различий длительности ПДДЕ /р<0,05/ до и после комплексной терапии. При этом показатель отклонения средней длительности ПДДЕ от нормы до лечения составлял 11,825 ± 0,967 %, а после - 6,8 ± 0,940%.

У больных с хроническим болевым синдромом, как и больных с острой болью в нижней части спины, отмечались идентичные 1 - ША - ШВ стадии денервационного процесса, спонтанная активность в форме ПФ и ПОВ, которая варьировала в зависимости от исследуемой мышцы от + до ++. После лечения отмечено приближение средней длительности ПДДЕ к нормальным величинам, а также появление определенного числа ПДДЕ увеличенной длительности, что свидетельствует о процессах компенсаторной реинервации.

При этом суммарное отклонение средней длительности ПДДЕ от нормы у больных с острой болью сдвинулось в положительную сторону на 6,3%, что превышало таковой показатель у больных с хронической болью, составивший 4,9%. Это объясняет менее

выраженный регресс МТФ у больных с хронической алгической формой дорсопатии после комплексной терапии по сравнению с пациентами с острым болевым синдромом.

Как мы видим, у больных с острой болевой формой дорсопатии большая выраженность позитивных процессов в мышечных и нервных волокнах, а также нервно-мышечных синапсах, клинически проявляется и более выраженным снижением мышечного дефанса и, как следствие, более быстрым регрессом взаимосвязанного с устранением МТФ болевого синдрома.

В группе контроля, где вместо ксидифона использовалось электрофоретическое введение 0,5% раствора новокаина, изменения показателей содержания iCa2+ в венозной крови не носили достоверный характер /р> 0,05/ (диаграмма 9).

Диаграмма 9.

Динамика содержания ¡Са2+ в венозной крови до и после лечения у больных контрольной

группы (п=10).

Наш клинический опыт использования ксидифона в комплексной терапии больных с острой и хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии подтверждает патогенетическую обоснованность использования Са2+-моделирующих свойств данного бисфосфоната с целью устранения боли и МТФ. Полученный анальгезирующий и миорелаксирующий эффекты можно объяснить способностью данного комплексона через снижение Са2+-зависимой активации ММБА-рецепторов блокировать дополнительный приток Са2+ в нейроны дорсального рога, что (через торможение РКС) способствует усилению ц-опиоид-рецепторной активности в процессе устранения патологической боли и взаимосвязанного с ним мышечного дефанса, что было подтверждено положительной динамикой ЭМГ-показателей указывающей на развитие компенсаторной реинервации в условиях устранения фактора гипоксии.

Таким образом, использование универсальных свойств ксидифона для купирования болевого синдрома и устранения миотонических феноменов позволяет через регуляцию iCa2+ влиять на наиболее важные звенья сложного каскада механизмов их формирования, что отличает данное лекарственное средство от широко известных противоболевых (НПВС и др.) и миорелаксирующих (мидокалм и др.) препаратов с ограниченным механизмом действия.

ВЫВОДЫ

1. Комплексное клинико-неврологическое и лабораторное обследование 30 больных с острой и 30 - хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии позволило выявить достоверную взаимосвязь изменений изучаемых биохимических показателей с данными модуляции эмоциональных реакций на боль. При этом у больных с острой болью снижение Са (1,056+0,024 тМ/л) коррелировало как с повышением показателей ВАШ (7,1+0,326 балла)/х=0,7/, так и увеличением н а п (¡Ю2 (¡65Д48±2,35 мм рп сти) а фоне нижней границы нормы (36,7± 1,045 мм рт. ст.) для Ог (г=0,07), что подтверждает участие взаимосвязанного с дисгомеостазом Са2+ фактора гипоксии в реализации болевого и

мышечно-тонического синдрома. Подобные корреляции характерны и для больных с хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии.

2. В механизмах формирования мышечно-тонических феноменов у больных с дорсопатией особое значение приобретает обусловленный дисгомеостазом Са2+ и гипоксией денервационный синдром, на развитие которого указывало появление спонтанной активности (от + до +++) в форме потенциалов фибриляций и острых волн, а также отклонение средней длительности ПДДЕ, с наибольшей его выраженностью (до 18,8+2,19%) со стороны гомолатеральной боли икроножной мышцы.

3. В связи с ведущей ролью Са2+-зависимых механизмов реализации боли и мышечно-тонических феноменов у больных дорсопатией патогенетически обоснованным является использование в комплексной терапии больных с острой и хронической болью в нижней части спины универсальных Са2+-модулирующих свойств комплексона из группы бисфосфонатов - ксидифона.

4. Эффективным является следующая последовательность комплекса лечебных мероприятий: электрофоретическое введение 2% раствора ксидифона на паравертебральную область; после чего - с целью потенцирования миорелаксирующего эффекта ксидифона применение ортопедического комплекса «УГУЛЬ» и далее - для закрепления эффекта релаксации мышц тазового пояса и соответственно анталгической позы - жесткого поясничного корсета. Разработанный комбинированный подход к купированию болевого синдрома и устранению мышечно-тонических феноменов у больных дорсопатией позволяет суммировать положительные терапевтические свойства каждого из компонентов комплексной терапии, тем самым, способствуя ускорению и пролонгированию аналыетического и миорелаксантного эффектов.

5. Противоболевой и миорелаксирующий эффекты, подтвержденные достоверной положительной динамикой показателей ВАШ (соответственно, до 0,8 +0,235 и 1,65+0,267 баллов /р<0,01 и р<0,001/), коррелирующей (г=0,5) с повышением содержания Са2+ /р<0,01/ и снижением концентрации СО2 /р<0,01/ в венозной крови до уровня средней статистической нормы, являются следствием нормализации указанных биохимических показателей и в связи с этим ускорения процессов реиннервации, на что указывало уменьшение отклонения средней длительности ПДДЕ, соответственно, до 9,9+2,22 % у больных с острой и 6,8 + 0,940% /р<0,05/) - хронической болью в нижней части спины. Подобный положительный эффект ксидифона позволяет восстанавливать контролирующее влияние со стороны сегментарного аппарата спинного мозга на мышцы пораженного региона и благодаря этому устранять чрезмерное их напряжение как источник болевой ноцицептивной импульсации.

6. Использование ксидифона, исключающее фактор полипрогмазии, дает возможность позитивно влиять на ключевые Са +-зависимые механизмы развития боли и мышечно-тонических феноменов у больных дорсопатией, что отличает данный бисфосфонат от препаратов с ограниченным механизмом действия (НПВС и миорелаксантов).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью выявления механизмов развития боли и мышечно-тонических феноменов у больных с дорсопатией необходимо сопоставление данных клинико-неврологического обследования с показателями содержания Юа+ и КЩС крови, а также электрофизиологических методов регистрации денервационно-реинервационного синдрома и ВАШ.

2. Использование данного набора диагностических тестов необходимо для проведения динамического контроля эффективности и коррекции проводимой комплексной терапии.

3. При назначении средств нивелирования болевого и взаимосвязанного с ним мышечно-тонического синдрома при дорсопатии необходимо обращать особое внимание на необходимость нормализации дисгомеостаза Са2+ и устранение тесно взаимосвязанной с

ним гипоксии как ключевых звеньев в сложной цепи механизмов развития ведущих клинических проявлений данной патологии.

4. Универсальным средством коррекции механизмов формирования болевого и мышечно-тонического синдромом является отечественный комплексон из группы бисфосфонатов - ксидифон, который (при отсутствии противопоказаний) вводится с помощью электрофореза.

5. Электрофорез ксидифона целесообразно использовать в комбинации с ортопедическим комплексом «УГУЛЬ» и ношением жесткого корсета для потенцирования миорелаксирующего эффекта данного комплексом и закрепления анталгической позы.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Рябов А.Г., Селезнев А.Н., Сабило Е.С., Позднякова Н.В. Миорелаксирующие механизмы ксидифона у больных с мышечно-тонической формой дорсалгии. Паллиативная медицина и реабилитация. №2. VI Конгресс с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» Научно-практический журнал. Апрель - июнь 2003г. г. Москва С. 58.

2. Селезнев А.Н., Рябов А.Г., Сабило Е.С., Позднякова Н.В. Аналгезирующие эффекты ксидифона при острой мышечно-тонической форме дорсалгии. Паллиативная медицина и реабилитация. №2. VI Конгресс с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» Научно-практический журнал. Апрель - июнь 2003г. г. Москва С. 58-59.

3. Рябов А.Г., Селезнев А.Н., Сабило Е.С., Позднякова Н.В. Патогенетическое обоснование применения комплексонов у больных с острой мышечно-тонической формой дорсалгии. Современные научные направления в неврологии. Юбилейный альманах научных трудов - М.: МГМСУ, 2003. г. Москва С. 64-66.

4. Рябов А.Г., Селезнев А.Н., Сабило Е.С., Савченко А.Г. Применение ксидифона в комплексной терапии острого болевого синдрома у больных с мышечно-тонической формой дорсалгии. Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли. Российская научно-практическая конференция с международным участием, г. Нижний Новгород. 28 - 30 мая 2003г. С. 148-150.

5. Рябов А.Г., Селезнев А.Н., Сабило Е.С. Коррекция ксидифоном Са2+ -зависимых механизмов формирования боли у пациентов с дорсопатией. Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием, посвященная 300-летию Санкт-Петербурга. 27-28 ноября 2003г. Санкт-Петербург. С. 76-77.

6. Селезнев А.Н., Рябов А.Г., Козлов С.А., Колобкова Л.Н., Кузнецова А.Е. Новые возможности использования универсальных свойств ксидифона в неврологии и стоматологии. Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины. Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию лечебного факультета МГМСУ. М. 2004. С. 167.

7. Рябов А.Г., Селезнев А.Н., Сабило Е.С. Коррекция Са2+ -зависимых механизмов формирования хронической боли как метод реабилитации больных с дорсопатией. Паллиативная медицина и реабилитация. №2. VI Конгресс с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» Научно-практический журнал. Апрель - июнь 2004г. г. Москва С. 107.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

1. ВАШ - «Визуальная аналоговая шкала».

2. КЩС - кислотно-щелочное состояние.

3. МРМ - многораздельная мышца.

4. М РТ - магнитно-резонансная томография.

5. МТФ - мышечно-тонические феномены.

6. НПВС - нестероидные противовоспалительные средства.

7. ПДЕЕ - потенциал действия двигательных единиц.

8. ПОВ - положительные острые волны.

9. РВГ-реовазография.

10. РКС - протеинкиназа С.

РНБ Русский фонд

200ÍB

16205

Цель работы. 6

Задачи исследования. 6

Научная новизна работы. 7

Практическая значимость работы. 8

Положения, выносимые на защиту. 9

ВЫВОДЫ

1. Комплексное клинико-неврологическое и лабораторное обследование 30 больных с острой и 30 - хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии позволило выявить достоверную взаимосвязь изменений изучаемых биохимических показателей с данными модуляции эмоциональных реакций на боль. При этом у больных с острой болью снижение Са2+ (1,056±0,024 тМ/л) коррелировало как с повышением показателей ВАШ (7,1±0,326 балла) /г=0,7/, так и увеличением напряжения С02 (65,148±2,55 мм рт. ст.) на фоне нижней границы нормы (36,7±1,045 мм рт. ст.) для 02 (г=0,07), что подтверждает участие взаимосвязанного с дисгомеостазом Са2+ фактора гипоксии в реализации болевого и мышечно-тонического синдрома. Подобные корреляции характерны и для больных с хронической болевой мышечно-тонической формой дорсопатии.

2. В механизмах формирования мышечно-тонических феноменов у больных с дорсопатией особое значение приобретает обусловленный дисгомеостазом Са2+ и гипоксией денервационный синдром, на развитие которого указывало появление спонтанной активности (от + до +++) в форме потенциалов фибриляций и острых волн, а также отклонение средней длительности ПДДЕ, с наибольшей его выраженностью (до 18,-8±2,19%) со стороны гомолатеральной боли икроножной мышцы.

3. В связи с ведущей ролью Са2+-зависимых механизмов реализации боли и мышечно-тонических феноменов у . больных дорсопатией патогенетически обоснованным является использование в комплексной терапии больных с острой и хронической болью в нижней части спины универсальных Са2+-модулирующих свойств комплексона из группы бисфосфонатов ксидифона.

4. Эффективным является следующая последовательность комплекса лечебных мероприятий: электрофоретическое введение 2% раствора ксидифона на паравертебральную область; после чего - с целью потенцирования миорелаксирующего эффекта ксидифона применение ортопедического комплекса «УГУЛЬ» и далее - для закрепления эффекта релаксации мышц тазового пояса и соответственно анталгической позы - жесткого поясничного корсета. Разработанный комбинированный подход к купированию болевого синдрома и устранению мышечно-тонических феноменов у больных дорсопатией позволяет суммировать положительные терапевтические свойства каждого из компонентов комплексной терапии, тем самым, способствуя ускорению и пролонгированию анальгетического и миорелаксантного эффектов.

5. Противоболевой и миорелаксирующий эффекты, подтвержденные достоверной положительной динамикой показателей ВАШ (соответственно, до 0,8 ±0,235 и 1,65±0,267 баллов /р<0,01 ир<0,001/), коррелирующей (г=0,5) с повышением содержания Са2+ /р<0,01/ и снижением концентрации С02/р<0,01/ в венозной крови до уровня средней статистической нормы, являются следствием нормализации указанных биохимических показателей и в связи с этим ускорения процессов реиннервации, на что указывало уменьшение отклонения средней длительности ПДДЕ, соответственно, до 9,9±2,22 % у больных с острой и 6,8 ± 0,940% /р<0,05/) - хронической болью в нижней части спины. Подобный положительный эффект ксидифона позволяет восстанавливать контролирующее влияние со стороны сегментарного аппарата спинного мозга на мышцы пораженного региона и благодаря этому устранять чрезмерное их напряжение как источник болевой ноцицептивной импульсации.

6. Использование ксидифона, исключающее фактор полипрогмазии, дает возможность позитивно влиять на ключевые Са2+-зависимые механизмы развития боли и мышечно-тонических феноменов у больных дорсопатией, что отличает данный бисфосфонат от препаратов с ограниченным механизмом действия (НПВС и миорелаксантов).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью выявления механизмов развития боли и мышечно-тонических феноменов у больных с дорсопатией необходимо сопоставление данных клинико-неврологического обследования с показателями содержания 1Са2+ и КЩС крови, а также электрофизиологических методов регистрации денервационно-реинервационного синдрома и ВАШ.

2. Использование данного набора диагностических тестов необходимо - для проведения динамического контроля эффективности и коррекции проводимой комплексной терапии.

3. При назначении средств нивелирования болевого и взаимосвязанного с ним мышечно-тонического синдрома при дорсопатии необходимо обращать особое внимание на необходимость нормализации дисгомеостаза Са2+ и устранение тесно взаимосвязанной с ним гипоксии как ключевых звеньев в сложной цепи механизмов развития ведущих клинических проявлений данной патологии.

4. Универсальным средством коррекции механизмов формирования болевого и мышечно-тонического синдромом является отечественный комплексон из группы бисфосфонатов — ксидифон, который (при отсутствии противопоказаний) вводится с помощью электрофореза.

5. Электрофорез ксидифона целесообразно использовать в комбинации с ортопедическим комплексом «УГУЛЬ» и ношением жесткого корсета для потенцирования миорелаксирующего эффекта данного комплексона и закрепления анталгической позы.