Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Позитронная эмиссионная томография с #218#1F-фтордезоксиглюкозой в диагностике эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.19
Оглавление диссертации Станжевский, Андрей Алексеевич :: 2009 :: Санкт-Петербург
Список сокращений.
Введение.
ГЛАВА I. РОЛЬ ПОЗИТРОННОЙ ЭМИССИОННОЙ ТОМОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ЭПИЛЕПСИИ, НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ТРЕВОЖНО-ОБСЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (обзор литературы).
1.1. Основы позитронной эмиссионной томографии.
1.2. Метаболизм головного мозга в норме.
1.3. Некоторые аспекты анализа ПЭТ изображений.
1.4. Применение позитронной эмиссионной томографии в комплексной диагностике эпилепсии.
1.5. Применение позитронной эмиссионной томографии в комплексной диагностике паркинсонизма.
1.6. Применение позитронной эмиссионной томографии в комплексной диагностике деменций.
1.7. Применение позитронной эмиссионной томографии в комплексной диагностике и оценке эффективности лечения тревожно-обсессивных расстройств.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
2.1. Общая клиническая характеристика групп пациентов.
2.2. Общая характеристика методов исследования.
2.3. Общий статистический анализ.113
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ГЛАВА III. ПРИМЕНЕНИЕ ПЭТ С 18Р-ФДГ В ДИАГНОСТИКЕ РАЗЛИЧНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЭПИЛЕПСИИ И ОДНОКРАТНОГО ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА.
ЗЛ.Позитронная эмиссионная томография с F-ФДГ в диагностике локально-обусловленной эпилепсии
3.1.1 Эпилепсия височной доли.
3.1.2. Эпилепсия лобной доли.
3.2. Позитронная эмиссионная томография с F-ФДГ в диагностике идиопатической генерализованной эпилепсии.
3.3.Позитронная эмиссионная томография с F-ФДГ в выявлении очагов эпилептической активности у пациентов с однократным эпилептическим припадком.
ГЛАВА IV. ПРИМЕНЕНИЕ ПЭТ С 18Б-ФДГ В ДИАГНОСТИКЕ
РАЗЛИЧНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ПАРКИНСОНИЗМА.
4.1. Обработка ПЭТ данных больных различными вариантами паркинсонизма с использованием индекса асимметрии.
4.2. Обработка ПЭТ данных больных различными вариантами паркинсонизма с использованием SPM.
ГЛАВА V. ПРИМЕНЕНИЕ ПЭТ С 18Б-ФДГ В ДИАГНОСТИКЕ РАЗЛИЧНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ДЕМЕНЦИЙ.
4.1. Обработка ПЭТ данных больных различными вариантами деменций с использованием индекса асимметрии.
4.2. Обработка ПЭТ данных больных различными вариантами деменций с использованием SPM.
ГЛАВА VI. ПРИМЕНЕНИЕ ПЭТ С 18Б-ФДГ В ДИАГНОСТИКЕ И ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕВОЖНО-ОБСЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Станжевский, Андрей Алексеевич, автореферат
Актуальность проблемы.
Совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний головного мозга относится к числу наиболее актуальных проблем клинической медицины. Это связано с их широкой распространенностью, тяжестью течения и отчетливой тенденцией к росту в большинстве стран мира, в том числе в России. Особое внимание привлекают различные формы паркинсонизма и деменции, высокая частота развития которых в значительной степени обусловлена увеличением продолжительности жизни в экономически развитых странах. Так, согласно данным ряда авторов, число больных паркинсонизмом в странах Европы и США колеблется в пределах от 65 до 187 случаев на 100000 населения, а у лиц в возрасте 70-79 лет достигает 300 - 1800 человек [Каменецкий В.К.,1995; Левин О.С., 2003; J.C. Wu et al., 2002; Ma A.J et al., 2008]. Среди деменций чаще всего встречаются болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция, а также деменция с тельцами Леви. Популяционная частота клинически выраженных форм болезни Альцгеймера в различных возрастных группах колеблется от 0,2% до 7,6%. Распространенность сосудистой деменции у лиц старше 60 лет составляет 6,5%. При этом отмечено увеличение числа случаев так называемой пресенильной деменции, которая развивается у лиц моложе 65 лет, то есть у людей трудоспособного возраста [Брацун А., 1999; Андросова Л.В с соавт., 2000; Gottlieb S. et al., 2001; Doubleday E.K., 2002; Weiner M.W., 2009]. Неуклонно растет заболеваемость эпилепсией, преимущественно в детском и юношеском возрасте, а также увеличивается число случаев тревожно-обсессивных расстройств [Дыскин Д.Е., 2002; Корзенев А.В. с соавт., 2007; KuznieckyRJetal., 1997,1999;Maudgil D., 2001; Rauch S.L., 2001; Ohta Y., 2008].
В настоящее время диагностика большинства психоневрологических заболеваний базируется, прежде всего, на изучении клинической феноменологии патологического процесса, выявлении структурных изменений вещества мозга по данным магнитно-резонансной (МРТ) или рентгеновской компьютерной томографии (КТ), а также определении характера и локализации нарушений биоэлектрической активности головного мозга с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Однако во многих случаях, особенно на ранних стадиях патологического процесса, анализ клинических данных и результатов структурных методов лучевой визуализации (КТ, МРТ) далеко не всегда позволяют однозначно высказаться о нозологическом типе нейродегенеративного процесса. У пациентов же с однократным генерализованным судорожным припадком даже наличие патологических изменений, выявленных при ЭЭГ и МРТ, не может служить основанием для установления диагноза эпилепсии и определения ее формы, а при тревожно-обсессивных расстройствах структурные изменения вещества мозга в большинстве случаев вообще отсутствуют. Вместе с тем, следует признать, что благодаря появлению широкого спектра лекарственных препаратов, внедрению в клиническую практику новых методов хирургического (в том числе стереотаксического) и лучевого лечения в последнее время достигнуты определенные успехи в лечении некоторых психических и неврологических заболеваний [Дыскин Д.Е., 2002; Левин О.С. с соавт., 2003; Литвиненко И.В., 2004; Annegers J. F., 2001; Babb Т., Treiman D., 2001; Sachdev P. et al., 2001; Bullock R., Cameron A., 2002; Ahlskog J.E., 2003; Ryu E.K., Chen X., 2008; Kalbe E., 2009]. Это касается, прежде всего, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и тревожно-обсессивных расстройств. Анализ данных литературы свидетельствует о том, что неблагоприятные исходы лечения указанных заболеваний в значительной степени связаны с поздним их выявлением, сложностями дифференциальной диагностики, а также отсутствием объективных критериев оценки результатов лечения [Шустин В.А., Корзенев А.В., 1997; Литвиненко И.В., 2004; Annegers J. F., 2001; Farber N.B., 2002; Herholz К., 2003; Emre M. et al., 2003; Zheng X.N. et al., 2004; Zipursky R.B. et al., 2007].
В последнее время в ряде зарубежных медицинских центров для диагностики, дифференциальной диагностики и оценки эффективности лечения различных нозологических форм эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств успешно применяют
1 б позитронную эмиссионную томографию (ПЭТ) с F-фтордезоксиглюкозой 18
СТ-ФДГ). Однако данные зарубежной литературы показывают, что оценка диагностических возможностей данного метода лучевой визуализации при указанных патологических состояниях во многих случаях носит противоречивый характер. Это связано, прежде всего, с отсутствием единого представления о ПЭТ семиотике различных вариантов деменций, а также нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся развитием синдрома паркинсонизма, и болезни Паркинсона. Фактически не изучены изменения в структурах лимбической и стриарной систем у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и синдромом Туретта, что не позволяет эффективно использовать ПЭТ для планирования стереотаксических (хирургических и лучевых) вмешательств, а также проводить оценку результатов их лечения. Мало изученным разделом остается использование ПЭТ с 18Р-фтордезоксиглюкозой для диагностики генерализованных идиопатических форм эпилепсии. Сведения об информативности метода у больных локально-обусловленной эпилепсией носит противоречивый характер. Фактически в литературе отсутствуют данные об использовании
1Я
ПЭТ с F-ФДГ для оценки прогноза развития эпилепсии у лиц с однократным припадком. При этом противоречивость получаемых с
1R помощью ПЭТ с 'Т-ФДГ данных во многом обусловлена отсутствием единого протокола обработки результатов, а также стандартной технологии сопоставления информативности различных методов анализа ПЭТ-изображений. В отечественной литературе публикации об использовании ПЭТ с 18Б-ФДГ в неврологической и психиатрической клиниках фактически отсутствуют.
Таким образом, все вышесказанное определяет высокую актуальность изучаемой проблемы, выводя на первый план исследования диагностических возможностей ПЭТ с 18Р-ФДГ у пациентов с основными нозологическими формами заболеваний психоневрологического профиля.
Цель и задачи исследования.
Целью исследования явилось обоснование возможностей улучшения диагностики и дифференциальной диагностики различных нозологических форм эпилепсии, паркинсонизма, деменций, тревожно-обсессивных расстройств на базе оптимизации технологии исследования и изучения роли 18
ПЭТ с F-ФДГ в комплексном лучевом обследовании больных с указанными заболеваниями.
Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:
1 Я
1.Изучить семиотику и определить информативность ПЭТ с F-ФДГ при различных нозологических формах эпилепсии, паркинсонизма, деменций, тревожно-обсессивных расстройств.
2.Провести сравнительный анализ диагностических возможностей различных способов обработки ПЭТ данных при основных нозологических формах эпилепсии, паркинсонизма и деменций, и оптимизировать на этой основе технологию исследования.
3.Провести оценку результатов ПЭТ с 18Р-ФДГ в свете данных клинико-инструментальных исследований пациентов с эпилепсией, нейродегенеративными заболеваниями и тревожно-обсессивными расстройствами.
4.Изучить возможности ПЭТ с 18Р-ФДГ в выявлении структур-мишеней для проведения стереотаксических вмешательств у больных тревожно-обсессивными расстройствами.
5. Разработать ПЭТ критерии оценки эффективности лечения пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и синдромом Туретта.
Научная новизна.
Представленное исследование фактически является первым обобщающим целенаправленным научным трудом, посвященным изучению
1 о диагностических возможностей ПЭТ с F-ФДГ при основных нозологических формах психоневрологических заболеваний. Впервые на обширном клиническом материале всесторонне изучена ПЭТ семиотика эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств. Установлены критерии дифференциальной диагностики различных видов деменций (болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви) и паркинсонизма (болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии- и прогрессирующего надъядерного паралича).
Изучена корреляция между клинической выраженностью основных форм эпилепсии, тревожно-обсессивных расстройств, нейродегенеративных заболеваний (паркинсонизма и деменций) и интенсивностью метаболизма глюкозы по данным ПЭТ с F-ФДГ. Установлена зависимость между развитием эпилепсии и наличием гипометаболизма глюкозы в медиобазальных отделах височных долей у лиц с однократным припадком.
На основании- сопоставления информативности различных методик обработки данных ПЭТ (визуальной оценки, измерения индекса асимметрии 18 накопления F-ФДГ и статистического параметрического картирования
SPM) впервые обосновано преимущество технологии функциональной нормализации с помощью SPM по сравнению с другими способами анализа изображений. Изучена ПЭТ семиотика обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома Туретта. Выявлены типичные изменения в структурах лимбической системы и базальных ядрах (префронтальных, орбитофронтальных отделах коры лобных долей, передних сегментах поясных извилин, головках хвостатых ядер, зрительных буграх) у этих
18 больных. Впервые изучены возможности использования данных ПЭТ с F-ФДГ, полученные при обследовании пациентов с тревожно-обсессивными расстройствами (обсессивно-компульсивным расстройством и синдромом
Туретта) для планирования стереотаксических (хирургических и лучевых) вмешательств. Определены критерии оценки эффективности проводимого лечения.
Практическая значимость.
1 о
Установлено, что использование ПЭТ с F-фтордезоксиглюкозой у пациентов с эпилепсией позволяет определить точную локализацию эпилептического очага, что дает возможность выбора оптимальной схемы лечения. Установлено, что у лиц с однократным эпилептическим припадком 18 данные ПЭТ с F-ФДГ имеют решающее значение для оценки прогноза
1Я развития эпилепсии. Результаты ПЭТ с F-ФДГ позволяют осуществлять дифференциальную диагностику различных нозологических форм паркинсонизма, а также деменций и оценивать прогноз на ранних стадиях развития патологического процесса. У пациентов с тревожно-обсессивными
1Я расстройствами данные ПЭТ с F-фтордезоксиглюкозой позволяют обосновать выбор структуры-мишени для выполнения лучевых и хирургических стереотаксических вмешательств, а также быстро (до регресса клинических симптомов заболевания) оценивать эффективность комбинированного лечения. Внедрение в практику результатов исследования будет способствовать повышению эффективности диагностики, дифференциальной диагностики и проводимого лечения больных эпилепсией, паркинсонизмом, деменцией и тревожно-обсессивными расстройствами.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. ПЭТ с 18Р-ФДГ является высокоинформативным методом определения локализации эпилептического очага у пациентов с локально-обусловленной и идиопатической генерализованной формами эпилепсии. Степень выраженности снижения метаболизма глюкозы у больных с локально-обусловленной эпилепсией височной и лобной долей позволяет прогнозировать частоту эпилептических припадков.
2. ПЭТ с F-ФДГ позволяет с высокой степенью точности осуществлять дифференциальную диагностику различных нозологических форм паркинсонизма (болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии и прогрессирующего надъядерного паралича) и деменций (болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви). При этом степень выраженности когнитивных нарушений у пациентов с указанными вариантами нейродегенеративных заболеваний находится в корреляционной зависимости с уровнем снижения метаболизма глюкозы в корковых отделах головного мозга.
18
3. Применение ПЭТ с F-ФДГ у больных тревожно-обсессивными расстройствами позволяет объективизировать выбор структур-мишеней для проведения стереотаксических (лучевых и хирургических) вмешательств. При этом ПЭТ дает возможность быстро (до исчезновения или уменьшения выраженности клинических симптомов заболевания) оценивать эффективность проводимого лечения, основываясь на изменениях, развивающихся в структурах головного мозга, которые непосредственно участвуют в возникновении этих расстройств.
Апробация и внедрение результатов работы.
Результаты исследования доложены и обсуждены на научной конференции, посвященной 85-летию со дня основания ЦНИРРИ МЗ РФ (СПб, 2003 г.), Невском радиологическом форуме (СПб, 2005; 2007), V Всероссийском научном форуме «Радиология 2004» (Москва, 2004 г.), VIII Всероссийском научном форуме «Радиология 2007» (Москва, 2007 г.), X Всероссийском научном форуме «Радиология 2009» (Москва, 2009 г.), на 91 конгрессе радиологического общества Северной Америки (RSNA 2005, Чикаго, США), на 13, 15, 16, 18, 19 Европейских конгрессах радиологов (ECR 2002, ECR 2004, ECR 2005, ECR 2007, ECR 2008, Вена, Австрия), 13, 14 и 16 Европейских конгрессах психиатрии (АЕР 2005, Мюнхен, Германия; АЕР 2006, АЕР 2008, Ницца, Франция), на научной конференции "Новые технологии в ядерной медицине" (СПб, РНЦРХТ, 2006 г.), Европейском конгрессе ядерной медицины (EANM 2008, Мюнхен, Германия), на научной конференции, посвященной 90-летию со дня основания РНЦРХТ (Санкт-Петербург, 2008).
Разработанные методики и результаты диссертации используются в клинической практике кафедр нервных болезней и психиатрии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, клинике Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, а также в работе ПЭТ центра РНЦРХТ. Результаты настоящей работы были представлены и обсуждались на 8 отечественных и 10 международных симпозиумах и конгрессах. По теме диссертации опубликовано 33 печатных работы, из них: 8 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для докторских диссертаций и один патент на изобретение (2004 год).
Объем и структура диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 35 отечественных и 245 зарубежных источников. Диссертация изложена на 305 страницах машинописного текста, содержит 83 таблицы и 81 рисунок.
Заключение диссертационного исследования на тему "Позитронная эмиссионная томография с #218#1F-фтордезоксиглюкозой в диагностике эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств"
272 ВЫВОДЫ о
1. Позитронная эмиссионная томография с F-ФДГ является высокоинформативным методом лучевой диагностики, позволяющим с высокой точностью выявлять эпилептические очаги у пациентов с локально-обусловленной эпилепсией, проводить дифференциальную диагностику между различными нозологическими формами паркинсонизма и деменции, объективно оценивать результаты лечения тревожно-обсессивных расстройств. При этом наибольшей информативности удается достигнуть путем использования для анализа ПЭТ изображений методики статистического параметрического картирования. Диагностическая точность метода с применением этой технологии для эпилепсии височной доли, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера составила 89,1%, 89,6% и 95,1% соответственно.
2. Типичным проявлением нейродегенеративных изменений в коре и
1ft базальных ядрах головного мозга по данным ПЭТ с F-ФДГ у пациентов с паркинсонизмом, деменциях, а также при наличии эпилептического очага является гипометаболизм глюкозы в области поражения, который, с наибольшей вероятностью, отражают один из важнейших патогенетических механизмов патологического процесса - потерю и деафферентацию нейронов.
3. Уровень метаболических нарушений, выявляемых с помощью ПЭТ с
1 ft
F-ФДГ в зоне поражения у пациентов с локально-обусловленной эпилепсией, паркинсонизмом и деменцией (за исключением сосудистой формы этого заболевания), а также при тревожно-обсессивных расстройствах, находится в достоверной корреляции с клинической выраженностью заболевания.
4. Основным критерием дифференциальной диагностики между болезнью Паркинсона и нейродегенеративными заболеваниями, сопровождающимися развитием паркинсонизма (мультисистемной атрофией и прогрессирующим надъядерным параличом), является состояние метаболизма глюкозы в области скорлупы. Для болезни Паркинсона характерен гиперметаболизм в этой зоне, у пациентов с синдромом паркинсонизма, развившимся на фоне мультистемных дегенераций наблюдается гипометаболизм глюкозы в области скорлупы, более выраженный в ее дорзолатеральных отделах.
5. При болезни Альцгеймера типичным ПЭТ признаком заболевания является снижение метаболизма в теменно-височных областях ассоциативной коры и задних отделах поясных извилин. Наличие гипометаболизма в зоне гиппокампов у пациентов с умеренным когнитивным дефицитом служит неблагоприятным признаком, свидетельствующем о высокой вероятности развития болезни Альцгеймера.
6. Данные, полученные с помощью ПЭТ с 18Р-ФДГ, могут иметь решающее значение для определения прогноза заболевания. У пациентов с однократным эпилептическим припадком выявление гипометаболизма глюкозы в медиобазальных отделах височных долей позволяет с высокой вероятностью предсказать развитие локально-обусловленной эпилепсии височной доли. У пациентов с болезнью Паркинсона на поздних стадиях заболевания снижение метаболизма глюкозы в области дорзолатеральных отделов префронтальной и орбитофронтальной коры лобных долей достоверно свидетельствует о высокой вероятности развития деменции.
7. У больных тревожно-обсессивными расстройствами характерным признаком является гиперметаболизм в области орбитофронтальных отделов коры лобных долей, передних отделов поясных извилин и снижение метаболизма в зоне головок хвостатых ядер, а также (у больных с синдромом Жиля де ла Туретта) гипометаболизм зрительных бугров. При этом использование ПЭТ с 18Р-ФДГ позволяет объективизировать выбор структур-мишеней для стереотаксических вмешательств, что дает возможность увеличить эффективность проводимых лечебных мероприятий.
18
8. ПЭТ с "Т-ФДГ является объективным методом оценки результатов лечения тревожно-обсессивных расстройств, позволяя в ранние сроки после начала лечения с высокой точностью определить изменения в структурах лимбической и стриарной систем, участвующих в развитии этих патологических состояний.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
При анализе ПЭТ изображений у пациентов с психоневрологическими заболеваниями целесообразно выполнять статистическое параметрическое картирование, не ограничиваясь визуальным анализом изображений и расчетом коэффициента асимметрии.
При оценке эффективности лечения пациентов с психоневрологическими заболеваниями целесообразно осуществлять совмещение изображений, полученных до и после проводимой терапии.
Пациентам с однократным эпилептическим припадком следует проводить 18
ПЭТ с F-ФДГ с целью определения риска развития эпилепсии. У пациентов с паркинсонизмом и деменцией при наличии диагностических трудностей в определении характера нейродегенеративного процесса, а также с целью определения прогноза заболевания и адекватного выбора тактики лечения следует выполнять ПЭТ с 18Р-ФДГ.
1Я
ПЭТ с F-ФДГ может использоваться для планирования стереотаксических вмешательств у больных с тревожно-обсессивными расстройствами, а также для быстрой оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.
276
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Станжевский, Андрей Алексеевич
1. Акимов Г.А. Сравнительная информативность методов диагностики эпилепсии/ Г. А Акимов, Д.Е. Дыскин // Журн. Сов. медицина. М.,1986. -№10.-С. 11-14.
2. Алимова Е.А. Вегетативные нарушения при паркинсонизме/ Е.А. Алимова, В.Л. Голубев // Журн. невропатологии и психиатрии 1992. — Т. 92, № 5. — С.48-52.
3. Артемьев Д.В. Этиология и патогенез болезни Паркинсона/ Д.В. Артемьев, Н.Н. Яхно // Русский мед. журн. 2001. - Болезнь Паркинсона. -С.4-9.
4. Бережкова ДВ. Позитронно-томографическое исследование головного мозга больных паркинсонизмом/ JI.B. Бережкова// Журн. невропатологии и психиатрии 1995. - Т. 95, № 6. - С.93-97.
5. Болезни нервной системы: руководство для врачей в 2-х т./ Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. 2-е изд., перераб. и доп. - М.:Медицина, 2001.- Т.2, Гл. 14. - С. 75-159.
6. Вейн A.M. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение/ A.M. Вейн, В.Л. Голубев, Ю.Э. Берзинып. Рига: Зинатне, 1981.- 326 с.
7. Голубев В.Л. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма/ В.Л. Голубев, Я.И. Левин., A.M. Вейн М.:МЕДпресс, 2000.-416 с.
8. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: автореф.дис. . д-ра мед.наук/ И.В. Дамулин. М., 1997.-43 с.
9. Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей/ Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. 3-е изд., испр. и доп. -СПб.:Гиппократ, 2004. - 744 с.
10. Дыскин Д.Е. Патогенетическая диагностика эпилепсии: дис. . д-ра мед. наук./ Д.Е. Дыскин СПб., 2003. - 303 с.
11. Елкин М.Н. Мультисистемная атрофия/ М. Н. Елкин, Н.Н. Яхно Н.Н // Журн. неврологии и психиатрии. — 1996. Т.96, N3. - С.93-97.
12. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии) / Под ред. Л.З. Зенкова. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. — 416 с.
13. Каменецкий В.К. Паркинсонизм/ В.К. Каменецкий. СПб., 1995.-215с.1R
14. Корсаков М.В. Роботизированный синтез Р.-2-фтор-2 -дезокси-D-глюкозы./ М.В. Корсаков, М.Ю. Киселев, Д.В. Соловьев // Радиохимия.-1992.-Т. 34, N 2.-С. 85-90.
15. Корсаков М.В. Руководство по ПЭТ радиохимии./ М.В. Корсаков. СПб., 2002.-180 с.
16. Кукеков В.Г. Позитронная эмиссионная томография (физико-технические аспекты)./ В.Г. Кукеков, Н.П. Фадеев // Мед. радиология.-1986, N 10.-С. 67-76.
17. Левин О.С. Дифференциальная диагностика паркинсонизма/ О.С. Левин, Н.В. Федорова, В.Н. Шток // Журн. неврологии и психиатрии. 2003. — Т.103, №2. — С.54-60.
18. Левин О.С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: автореф. дис. д-ра мед. наук/ О.С. Левин М., 2003.- 36 с.
19. Литвиненко И.В. Паркинсонизм: болезнь и синдромы (современные методы диагностики, дифференцированная терапия, профилактика и коррекция поздних осложнений): автореф. дис. д-ра мед. наук/ И.В.Литвиненко СПб., 2004.- 36 с.
20. Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона./ И.В. Литвиненко. — СПб., 2006.-216 с.
21. Лишманов Ю.Б. Радионуклидная диагностика для практических врачей./ Ю.Б.Лишманов, В.И.Чернов. Томск.-2004.- 387 с.
22. Лобзин С.В. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: автореф. дис. . канд. мед. наук/ С.В. Лобзин. СПб., 1993. - 24 с.
23. Мозолевский Ю.В. Прогрессирующий надъядерный паралич/ Ю.В. Мозолевский, Н.Н. Яхно, Т.Г. Вознесенская// Журн. невропатологии и психиатрии. 1980. - Т. 80, № 3. - С.67-72.
24. Одинак М.М. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение/ М.М. Одинак, Д.Е. Дыскин СПб.: Политехника, 1997 — 233 с.
25. Поздняков А.В. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике различных видов слабоумия/ А.В. Поздняков// Актуальные вопросы медицинской радиологии: материалы конф. СПб., 1998.- С. 110.
26. Трофимова Т.Н. Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ — патоморфологические сопоставления)/ Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков, Н.И. Ананьева и др. // Мед. Визуализация. 2007. - №1. - С 89-96.
27. Тютин Л.А. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике заболеваний головного мозга/ Л.А. Тютин, А.В. Поздняков, Л.А. Стуков // Журн. Вестн. рентгенологии и радиологии.- 1999.- №5 С. 47.
28. Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — М.:МЕДпресс-информ, 2002. 608 с.
29. Яхно Н.Н. Паркинсонизм/ Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук// Болезни нервной системы. М., 1995.- Т. 2.- С.144-159.
30. Яхно Н.Н. Прогрессирующий надъядерный паралич/ Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, М.Н. Елкин// Неврол. журн. г 1997. №6. - С. 13-17.
31. Яхно Н.Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона/ Н.Н. Яхно// Клин, фармакология и терапия. 1994. - №3-4. -С.92-97.
32. Шустин В.А. Хирургическая коррекция некоторых психопатологических расстройств./ В.А. Шустин, Р.Я. Бовин, А.В.Корзенев СПб.: Изд. СПБ ПНИИ им. В.М. Бехтерева, 1997. - 123 с.
33. Aarsland D. Risk of dementia in Parkinson's Disease: A community-based prospective study/ D. Aarsland, K. Andersen, J.P. Larsen et al. // Neurology. -2001.-Vol. 56, N 6. P.730-736.
34. Abe K. Proton magnetic resonance spectroscopy of patients with parkinsonism/ K. Abe, H. Terakawa, M. Takanashi et al. // Brain Res. Bull. -2000. Vol. 52, N 6. - P.589-595.
35. Abe Y. Occipital hypoperfusion in Parkinson's disease without dementia: correlation to impaired cortical visual processing/ Y. Abe, T. Kachi, T. Kato et al.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003 - Vol.74, N4. - P.419-422.
36. Abou-Khalil B.W. Positron emissoin tomography studies of cerebral glucose metabolism in chronic partial epilepsy/ B.W. Abou-Khalil, GJ. Siegel, J.C. Sackellares et al. //Ann Neurol. 1987. - Vol. 22. - P. 480 - 486.
37. Achten E Single-voxel proton MR spectroscopy and positron emission tomography for lateralization of refractory temporal lobe epilepsy/ E .Achten, P. Santens, P. Boon, et al. //AJNR. 1998. - Vol. 19. - P.l-8.
38. Albanese A. Multiple system atrophy presenting as parkinsonism: clinical features and diagnostic criteria/ A. Albanese, C. Colosimo, A.R. Bentivoglio et al.// J, Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1995. - Vol. 59, N 1 - P.144-151.
39. Albin R.L. Striatal llCJdihydrotetrabenazine and [llC.methylphenidate binding in Tourette syndrome./ R.L. Albin, R.A. Koeppe, K. Wernette et al. // Neurology. 2009. - Vol. 21. - P. 1390-6.
40. Antonini A. Perfusion ECD/SPECT in the characterization of cognitive deficits in Parkinson's disease/ A. Antonini, R. De Notaris, R. Benti, D. De Gaspari, G. Pezzoli// Neurol. Sci. 2001 - Vol.22, N1. -P.45-46.
41. Antuono P.G. Decreased glutamate + glutamine in Alzheimer's disease detected in vivo with (l)H-MRS at 0.5 Т/ P.G. Antuono PG, J.L. Jones, Y. Wang, S J. Li// Neurology. 2001. - Vol.56, N6. - P.737-742.
42. Arai N. Mechanisms of unilateral STN-DBS in patients with Parkinson's disease: a PET study./ N. Arai, F. Yokochi, T. Ohnishi et al. // J. Neurol. 2008. -Vol. 255(8).-P. 1236-43.;
43. Arnold S., Tomography of interictal glucose hypermetabolism in unilateral mesiotemporal epilepsy/ S. Arnold, G Schlaug, H. Niemann et al. // Neurology. — 1996. Vol. 46. - P. 1422 - 1430.
44. Bates Т. E. Inhibition of N-acetylaspartate production: implications for 1H MRS studies in vivo/ Т.Е. Bates, M. Strangward, J. Keelan, G.P. Davey, P.M. Munro, J.B. Clark // Neuroreport. 1996. - Vol.7. - P. 1397-1400
45. Baxter L.R. Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder./ L.R. Baxter, J.M.
46. Schwartz, K.S. Bergman et al. // Arch. Gen .Psychiatry.- 1992. Vol. 49. - P. 681-689.
47. Behen M. Abnormal brain tryptophan metabolism and clinical correlates in Tourette syndrome./ M. Behen H.T. Chugani, C. Juhasz et al. // Mov Disord. -2007. Vol. 22. - P.:2256-62.
48. Benson D.F. Positron emission computed tomography in the diagnosis of dementia./ D.F. Benson, D.E. Kuhl, M.E. Phelps, J.L. Cummings, S.Y. Tsai // Trans Am Neural Assoc. 1981.-Vol. 106.-P. 68-71.
49. Berding G. Resting regional cerebral glucose metabolism in advanced Parkinson's disease studied in the off and on conditions with (18)F.FDG-PET/ G. Berding, P. Odin, D.J. Brooks et al. // Mov Disord 2001. - Vol. 16, N6. -P.1014-1022.
50. Berkovic S.F. Hippocampal sclerosis in temporal lobe epilepsy demonstrated by MR imaging/ S.F. Berkovic, F. Andermann, A. Oliver et al. // Ann. Neurol. -1991.-Vol. 29.-P. 175-182.
51. Bernasconi A. Proton magnetic resonance spectroscopic imaging suggests progressive neuronal damage in human temporal lobe epilepsy. Review/ A. Bernasconi, E. Tasch, F. Cendes, M Li L., D.L. Arnold // Prog Brain Res. — 2002. -Vol. 135. — P.297-304.
52. Bertrand E. Degenerative axonal changes in the hippocampus and amygdala in Parkinson's disease/ E. Bertrand, W. Lechowicz, E. Lewandowska et al. // Folia Neuropathol. 2003. - Vol. 41, N 4. - P. 197-207.
53. Bhattacharya K. Brain magnetic resonance imaging in multiple-system atrophy and Parkinson disease: a diagnostic algorithm/ K. Bhattacharya, D. Saadia, B. Eisenkraft et al. // Arch. Neurol. 2002. - Vol. 59, N 5. - P.835-842.
54. Birdi S. Progressive supranuclear palsy diagnosis and confounding features: report on 16 autopsied cases/ S. Birdi, A.H. Rajput, M. Fenton et al. // Mov. Disord. 2002. - Vol.17, N6. - P. 1255-1264.
55. Biver F. Frontal and parietal metabolic disturbances in unipolar depression./ F. Biver, S. Goldman, V. Delvenne et al. 11 Biol Psychiatry. 1994. - Vol.36(6).-P. 381-388.
56. Blum D.E. Bilateral temporal hypometabolism in epilepsy/ D.E. Blum, T. Ehsan, D. Dungan et al. // Epilepsia. 1998. - Vol. 39, № 6. - P. 651-659.
57. Boyd J.L. Cognitive impairment and dementia in Parkinson's disease: a controlled study/ J.L. Boyd, C.A. Cruickshank, C.W. Kenn et al. // Psychol. Med. 1991 - Vol.21, N 3. - P.911-921.
58. Breiter S.N., Arroyo S, Mathews V.P. el al: Proton MR spectroscopy in patients with seizure disorders/ S.N. Breiter, S. Arroyo, V.P. Mathews el al //Am. J. Neuroradiol. 1994. - Vol. 15. - P.373.
59. Brenneis C. Voxel based morphometry reveals a distinct pattern of frontal atrophy in progressive supranuclear palsy/ C. Brenneis, K. Seppi, M. Schocke et. al.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. - Vol. 75, N2. - P.246-249.
60. Brooks D.J. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson's disease/ D J. Brooks// J. Neurol. 2000. - Vol. 247, Suppl 2. — S.111-S.118.
61. Brooks DJ. The early diagnosis of Parkinson's disease/ D.J. Brooks// Ann. Neurol. 1998.-Vol. 44, Suppl 1. - S.10-S.18.
62. Brown R.G. Cognitive function in Parkinson's disease: from description to theory/ R.G. Brown, C.D. Marsden// Trends Neurosci. 1990. - Vol. 13, N 6. -P.21-29.
63. Buchsbaum M.S. Frontal cortex and basal ganglia metabolic rates assessed by positron emission tomography with 18F.2-deoxyglucose in affective illness./ M.S. Buchsbaum, J. Wu, L.E. DeLisi et al. // Affect Disord. 1986. - Vol. 10(2). -P. 137-152.
64. Bumcke I. Molecular neuropathology of human mesial temporal lobe epilepsy/ I. Bumcke, H. Beck, A.A. Lie, O.D Wiestler // Epilepsy Research. -1999. Vol. 36, N2 -3. - P. 205-223.
65. Burn DJ. Multiple system atrophy: cellular and molecular pathology/ D.J. Burn, E. Jaros// Mol. Pathol. 2001. - Vol. 54, N 6. - P.419-426.
66. Camicioli R.M. Posterior cingulate metabolic changes occur in Parkinson's disease patients without dementia/ R.M. Camicioli, J.R. Korzan, S.L. Foster// Neurosci Lett. 2004. - Vol.354, N3. - P.177-80.
67. Cascino GD. MR imaging based volume studies in temporal lobe epilepsy: pathological correlations/ GD. Cascino, C.J. Jack, J.E. Parisi et al. // Ann. Neurol. -1991. - Vol. 30. - P. 31-36.
68. Cascino GD. MRI assessments of hippocampal pathology in extratemporal lesional epilepsy/ GD. Cascino, С J. Jack, F.W. Sharbrough et al. // Neurology. -1993. Vol. 43. - P. 2380-2382.
69. Catani M. (l)H-MR spectroscopy differentiates mild cognitive impairment from normal brain aging/ M. Catani, A. Cherubini, R. Howard et al. // Neuroreport. 2001. - Vol.12, N11. - P.2315-2317.
70. Cendes F. Proton magnetic resonance spectroscopic image and MRI volumetric studies for lateralization of temporal lobe epilepsy/ F. Cendes,
71. F. Andermann, F Dubeau. el al. // Magn. Reson. Imaging. 1995. - Vol.13. -P. 1187.
72. Cendes F. Normalization of neuronal metabolic dysfunction after surgery for temporal lobe epilepsy. Evidence from proton MR spectroscopic imaging/ F. Cendes, F. Andermann, F Dubeau. el al. // Neurology. 1997. - Vol. 49, №6. - P. 1525-1533.
73. Chan S. Prospective magnetic resonance imaging identification of focal cortical dysplasia, including the non-balloon cell subtype/ S. Chan, S.S Chin., D.R. Nordli et al. // Annals of Neurology. 1998. - Vol. 44, № 5. - P. 749-757.
74. Chaudhuri K.R. Proton magnetic resonance spectroscopy of the striatum in Parkinson's disease patients with motor fluctuations/ K.R. Chaudhuri, G.M. Lemmens, S.C.R. Williams et al.// Parkinsonism Relat.Disord. 1996. - Vol.2, Nl.-P. 63-67.
75. Cheon J.E. MR of hippocampal sclerosis: Comparison of qualitative and quantitative assessments/ J.E. Cheon, K.H. Chang, H.D. Kim et al. // AJNR. -1998.-Vol. 19.- P. 465-468.
76. Chugani H.T., Phelps M.E, Mazziotta J.C. Positron emission tomography study of human brain functional development./ H.T. Chugani, M.E. Phelps, J.C. Mazziotta//Ann Neural 1987:22:487-497.
77. Chungani H.T. Interictal and postictal focal metabolism on positron emission tomography/ H.T. Chungani, D.A. Shewmon, S. Khanna, M.E.Phelps // Pediatric. Neurol. 1993. - Vol. 9. - P. 10-15.
78. Chugani H.T. Ictal patterns of cerebral glucose utilization in children with epilepsy/ H.T. Chugani, P.J. Rintahaka, D.A. Shewmon. // Epilepsia. 1994. -Vol.35.-P. 813-22.
79. Clarke C.E. Basal ganglia metabolite concentrations in idiopathic Parkinson's disease and multiple system atrophy measured by proton magnetic resonance spectroscopy/ C.E. Clarke, M. Lowry // Eur. J. Neurol. 2000. - Vol. 7, N6. -P.661-665.
80. Colosimo С. Some specific clinical features differentiate multiple system atrophy (striatonigral variety) from Parkinson's disease/ C. Colosimo, A. Albanese, A.J. Hughes et al // Arch. Neurol. 1995. - Vol.52, N 2. - P.294-298.
81. Connelly A. Magnetic resonance spectroscopy in the temporal lobe epilepsy/ A Connelly., G.D. Jackson, J.S. Duncan et al. // Neurology. 1994. - Vol. 44. - P. 1411-1417.
82. Connelly A. Proton magnetic resonance spectroscopy in MRI-negative temporal lobe epilepsy/ A. Connelly, W.V Paesschen, D.A. Porter et al. // Neurology. 1998. - Vol. 51. - P. 61-66.
83. Cook M.J. Hippocampal volumetric and morphometric studies in frontal and temporal lobe epilepsy/ M.J. Cook, D.R. Fish, S.D. Shorvon et al. // Brain. -1992.-Vol. 115.-P. 1001-1015.
84. Cools R. Dopaminergic modulation of high-level cognition in Parkinson's disease: the role of the prefrontal cortex revealed by PET/ R. Cools, E. Stefanova, R.A. Barker et al. // Brain. 2002. - Vol. 125, Pt 3. - P584-594.
85. Cornford E.M. , Dynamic (18F) fluorodeoxyglucose positron emission tomography and hypometabolic zones in seizures: reduced capillary influx/ E.M. Cornford, M.N. Gee, B.E Swartz. et al. //Ann Neurol. 1998. - Vol. 43. - P. 801805.
86. Corsellis J.A. Boxing and the brain/ J.A. Corsellis// Brit. Med. J. 1989. -Vol. 298, N 2. -P.105-109.
87. Cross D.J. Three-dimensional stereotactic surface projection analysis of macaque brain PET: development and initial applications./ D.J. Cross, S. Minoshima, S. Nishimura et al. // J. Nucl .Med. 2000. - Vol.41(l 1). - P.:1879-87.
88. Cross J.H. Proton magnetic resonance spectroscopy in children with temporal lobe epilepsy/ J.H. Cross, A. Connelly, G.D. Jackson et al. //Ann. Neurol. 1996.1. Vol. 39. — P.107-113.
89. Cremerius U. Fasting Improves Discriminationof Grade I and Atypical or Malignant Meningioma in FDG PET./ U. Cremerius, R. Bares, J. Wais et all. // J. Nucl. Med.-1997.-Vol. 38, No. l.-P. 26-30.
90. Cruz C.J. Proton MR spectroscopic imaging of the striatum in Parkinson's disease/ C.J. Cruz, M.J. Aminoff, D.J. Meyerhoff, S.H. Graham et al. // Magn. Reson. Imaging. 1997. - Vol.15, N 2. - P. 619-624.
91. Dagher A. The role of the striatum and hippocampus in planning: A PET activation study in Parkinson's disease/ A. Dagher, A.M. Owen, H. Boecker et al.// Brain. 2001. - Vol. 124, N 5. - P. 1020-1032.
92. Davie C.A. Differentiation of multiple system atrophy from idiopathic Parkinson's disease using proton magnetic resonance spectroscopy/ C.A. Davie, G.K. Wenning, G.J. Barker et al. // Ann. Neurol. 1995. - Vol.37, N 2. - P. 204210.
93. Davie C.A. The role of spectroscopy in parkinsonism/ C.A. Davie // Mov. Disord.- 1998.-Vol.13, N 1.-P.2-4.
94. Dawson Т. M. Molecular Pathways of Neurodegeneration in Parkinson's Disease/ Т. M. Dawson, V. L. Dawson // SCIENCE. 2003. - Vol. 302, N3 -P.819-822.
95. De Groot J.C. Periventricular cerebral white matter lesions predict rate of cognitive decline/ J.C. De Groot, F.E. De Leeuw, M. Oudkerk et al.// Ann. Neurol. 2002. - Vol.52, N3. - P. 335-341.
96. Del Tredici К. Where does parkinson disease pathology begin in the brain?/ K. Del Tredici, U. Rub, R.A. De Vos et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. -2002.-Vol. 61,N5.-P.413-426
97. Dreifuss F.E. The International Classification of Seizures and Epilepsies: advantages // Epileptic seasures and syndromes / Ed. By Wolf P. Londin: John Libbey, 1994.-P. 9-14.
98. Duncan J.S. MRI studies. Do seizures damage the brain? Review/ J.S. Duncan // Prog Brain Res. 2002. - Vol.135. - P.253-61.
99. Duncan J.S. Neuroimaging methods to evaluate the etiology and consequences of epilepsy. Review/ J.S. Duncan // Epilepsy Res. 2002. - Vol. 50.- №1-2. -P.131-140.
100. Editorial. PET and SPECT in epilepsy // Lancet. 1989. - Vol. 8617. -P. 135-137.
101. Eggers C. High resolution positron emission tomography demonstrates basal ganglia dysfunction in early Parkinson's disease./ C. Eggers, R. Hilker, L. Burghaus. et al. // J. Neurol Sci. 2009. - Vol. 276(1-2). - P. 27-30.
102. Eidelberg D. Early differential diagnosis of Parkinson's disease with 18F-fluorodeoxyglucose and positron emission tomography./ D. Eidelberg, J.R. Moeller, T. Ishikawa et al. // Neurology. 1995- Vol. 45(11). - P. 1995-2004.
103. Eidelberg D. The metabolic topography of parkinsonism/ D. Eidelberg, J.R. Moeller, V. Dhawan et al // J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1994. - Vol. 14, N 6. -P.783-801.
104. Eidelberg D. The metabolic anatomy of Tourette's syndrome./ D. Eidelberg, Moeller J.R., Antonini A et al. // Neurology. 1997. - Vol. 48. - P. 927-34.
105. Emre M. Dementia associated with Parkinson's disease/ M. Emre // Lancet Neurol. 2003. - Vol. 2, N 4. - P.229-237.
106. Ende G Quantitative 1H SI showing bilateral metabolite changes in unilateral TLE patients with and without hippocampai atrophy/ G. Ende, K.D. Laxer, R. Knowlton et al. // In Proceedings of the Society of Magnetic Resonance. 1995. -P. 144.
107. Ende GE. Temporal lobe epilepsy: Bilateral hippocampai metabolite changes revealed at proton MR spectroscopic imaging/ GE. Ende, K.D. Laxer, R.C. Knowlton et al. // Radiology. 1997. - Vol. 202. - P. 809-817.
108. Engel J. Comparative localization of epileptic foci in partial epilepsy by PCT and EEG/ J. Engel, D.E. Kuhl, M.E. Phelps, P.H. Crandall //Ann. Neurol. 1982. -Vol. 12. -P.529-37.
109. Engel J. Pathological findings underlying focal temporal hypometabolism in partial epilepsy/ J. Engel, W.G. Brown, D.E. Kuhl, M.E. Phelps, J.C. Mazziota, P.H. Crandall //Ann. Neurol. 1982. - Vol.12. - P.518-28.
110. Engel J., Kuhl D.E., Phelps M.E., Rausch R., Nuwer M. Local cerebral metabolism during partial seizures // Neurology. 1983. - Vol.33. - P. 400-13.
111. Engel J.J. Position emission tomography (PET) in the diagnosis of epilepsy // The epilepsies / Ed. R. J. Porter, P. L. Morselly. London etc.: Butterworths, 1985.-P. 242-266.
112. Engel J. Epileptic seizures and syndromes / Eds. by Wolf P. London, 1994. — P. 359-368.
113. Engel J.Jr. Classification pf international leaque against epilepsy: time for reappraisal/ J.Jr. Engel // Epilepsia. 1998. - Vol. 39. - P. 1014 -1017.
114. Fago J.P. Dementia: causes, evaluation, and management./ J.P. Fago // Hosp. Pract. (Off Ed).- 2001. Vol. 36. - P. 59-69.
115. Fazekas F. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities/ F. Fazekas, R. Kleinert, H. Offenbacher et al.// Neurology. -1993. Vol.43, N5. - P. 1683-1689.
116. Federico F Usefulness of proton magnetic resonance spectroscopy in differentiating parkinsonian syndromes/ F. Federico, I.L. Simone, V. Lucivero et al.// Ital. J. Neurol. Sci. 1999. - Vol. 20, N4. - P.223-229.
117. Feindel W. Electroencephalography, magnetic resonance imaging and pathology in patients treated surgically for temporal lobe epilepsy/ W. Feindel, Y. Robitaile, D. Tampieri et al. // Can. J. Neurol. Sci. -1991. -Vol.18. Suppl.4. - P. 577-579.
118. Firbank M.J. Regional cerebral blood flow in Parkinson's disease with and without dementia/ M.J. Firbank, S.J. Colloby, D.J. Burn, et al.// Neuroimage. -2003. Vol.20, N2. - P. 1309-1319.
119. Folstein M.F. A practical method for grading the cognitive state of patients for clinician/ M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R. McHugh// J. Psychiatr. Res. 1975. -Vol. 12, N2.-P. 189-198.
120. Gaillard W.D. FDG-PET and volumetric MRI in the evaluation of patients with partial epilepsy/ W.D. Gaillard, S. Bhatia, S.Y. Bookheimer, S Fazilat., S. Sato, W.H Theodore // Neurology. 1995. - Vol.45. - P. 123-6.
121. Gaillard W.D. FDG-PET in children and adolescents with partial seizures: role in epilepsy surgery evaluation/ W.D. Gaillard, S. White, В .Malow, et al. // Epilepsy Res. 1995. - Vol.20. - P. 77-84.
122. Galton C.J. Atypical and typical presentations of Alzheimer's disease: a clinical, neuropsychological, neuroimaging and pathological study of 13 cases.
123. С J. Galton, К. Patterson, J.H. Xuereb, et al. // Brain 2000. Vol. 123. - P. 48498.
124. Galvin J.E. Axon pathology in Parkinson's disease and Lewy body dementia hippocampus contains a-, P-, and y-synuclein/ J.E. Galvin, K. Uryu, V. M.-Y. Lee, Trojanowski J.Q. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A.- 1999. Vol. 96, N 23. -P. 13450-13455.
125. Gibb W.R.G. The relevance of the Lewy body to the patogenesis of idiopathic Parkinson's disease/ W.R.G. Gibb, A.J. Lees// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1988. - Vol.51, N 3 - P.745-752.
126. Giladi N. Freezing of gait in patients with advanced Parkinson's disease/ N. Giladi, T.A. Treves, E.S. Simon et al.// J. Neural. Transm. 2001. - Vol.108, N1. -P.53-61.
127. Gispert J.D. Influence of the normalization template on the outcome of statistical parametric mapping of PET scans./ J.D.Gispert, J. Pascau, S. Reig et al. // Neuroimage. 2003. - Vol. 19. - P.601-612.
128. Glass M. Neurochemical and morphological changes associated with human epilepsy/ M. Glass, M. Dragunow // Brain Research Reviews. 1995. - Vol. 21. -P. 29-41.
129. Gunn R.N., Lammertsma A.A, Grasby PM. Quantitative analysis of carbonyl-(ll)C.-WAY-100635 PET studies./ R.N. Gunn, A.A Lammertsma., P.M Grasby // Nuc. Med. Biol. 2000. - Vol. 27. - P. 477-482.
130. Hajek M. Mesiobasal versus lateral temporal lobe epilepsy: metabolic differences in the temporal lobe shown by interictal 18F-FDG positron emission tomography/ M. Hajek, A. Antonini, K.L. Leenders, H.G. Wieser // Neurology. -1993.-Vol. 43.-P. 79-86.
131. Hamilton M. Development of rating scale for primary depressive illness/ M. Hamilton // Br. J. Soc. Clin. Rsychol. 1967. - Vol. 6. - P. 278-296.
132. Hattori N. Proton MR spectroscopic study at 3 Tesla on glutamate/glutamine in Alzheimer's disease/ T. Hashimoto, T. Tada, F. Nakazato, et al.// Neuroreport. 2002. - Vol.13,N1.-P. 183-186.
133. Hauser R.A. Magnetic resonance imaging of neurodegenerative diseases/ R.A. Hauser, C.W. Olanow// J. Neuroimaging. 1994. - Vol. 4. - P. 146-158.
134. Henry T.R. In vivo cerebral metabolism and central benzodiazepine-receptor binding in temporal lobe epilepsy/ T.R. Henry, K.A. Frey, J.C. Sackellares et al. II Neurology. 1993. - Vol.43. - P. 1998-2006.
135. Henry T.R. Interictal metabolic anatomy of mesial temporal lobe epilepsy/ T.R. Henry, J.C. Mazziotta, J.Jr. Engel // Arch. Neurol. 1993. - Vol.50. - P.582-589.
136. Herholz K. PET studies in dementia/ K. Herholz// Ann. Nucl. Med. 2003. -Vol.17, N2.-P.79-89.
137. Hilker R. STN-DBS activates the target area in Parkinson disease: an FDG-PET study./ R.Hilker, J.Voges, T.Weber et al. // Neurology. 2008. Vol. 71(10). -P. 708-13.
138. Holmes C. Validity of current clinical criteria for AD, vascular dementia and dementia with Lewy bodies./ С .Holmes, N. Cairns, P. Lantos et al. // Br J Psychiatr. 1999. Vol. 174. P. 45-50.
139. Hosaka K. Validation of anatomical standardization of FDG PET images of normal brain: comparison of SPM and NEUROSTAT./ K. Hosaka, K. Ishii, S
140. Sakamoto . et al. // Eur. J. Nucl. Med. Mo.l Imaging. 2005. Vol. 32(1).- P. 9297.
141. Hsu Y.Y. Magnetic resonance imaging and magnetic resonance spectroscopy in dementias/ Y.Y. Hsu, A.T. Du, N. Schuff, M.W. Weiner//J. Geriatr. Psychiatry Neurol. -2001. Vol. 14, N.3. - P. 145-166.
142. Hu M.T.M. Cortical dysfunction in non-demented Parkinson's disease patients: a combined (31)P-MRS and (18)FDG-PET study/ M.T.M. Hu, S.D. Taylor-Robinson, R.K. Chaudhuri et al. // Brain. 2000. - Vol.123, Pt 2. - P.340-352.
143. Huang C. Metabolic abnormalities associated with mild cognitive impairment in Parkinson disease./ C. Huang, P. Mattis, K. Perrine et al. // Neurology. -2008. Vol. 70(16 Pt 2). - P. 1470-1477.
144. Hughes A J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: A clinicopathological study of 100 cases/ A.J. Hughes, S.E. Daniel, L. Kilford, A.J. Lees// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992. - Vol.55, N 2. - P. 181-184.
145. Hughes A.J. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson's disease: A clinicopathologic study/ A.J. Hughes, Y. Ben-Shlomo, S.E. Daniel, A.J. Lees// Neurology. 1992. - Vol. 42, N 6. - P. 1142-1146.
146. Huijin H. Comparison of MRI, MRS, PET and EEG in the diagnosis of temporal lobe epilepsy/ H. Huijin, S. Tianzhen, C. Xingrong // Chin. Med. J. -2001. -Vol. 114, № 9. P. 70-79.
147. Huyser C. Paediatric obsessive-compulsive disorder, a neurodevelopmental disorder? Evidence from neuroimaging. Review./ C. Huyser, D.J. Veltman, E. de Haan et al. // Neurosci. Biobehav. Rev. 2009. - Vol.33. - P. 818-30.
148. International classification of epilepsies, epileptic syndromes and related seizures disorders // Epilepsia. 1989. - Vol. 30. - P. 338-349.
149. Ishii K. Cerebral glucose metabolism in patients with frontotemporal dementia. /К. Ishii, S. Sakmoto, M. Sasaki et al. // J Nuc Med. 1998;39:1875-1878.
150. Ishii K. Paradoxical hippocampus perfusion in mild-to-moderate Alzheimer's disease./ K. Ishii, M. Sasaki, S. Yamaji, S. Sakamoto, H. Kitagaki, E. Mori // Nuc Med. 1998; 39:293-298.
151. Ishii K. Statistical brain mapping of 18F-FDG PET in Alzheimer's disease: validation of anatomic standardization for atrophied brains./ Ishii K., F. Willoch, S. Minoshima et al. //.J Nucl Med. 2001 Apr;42(4):548-57.
152. Ichiya Y. F-18 FDG PET in dementia/ Y Ichiya // Rinsho Hoshasen. 1989. -Vol.34 (11).-P. 1337-41.
153. Ito K. Striatal and extrastriatal dysfunction in Parkinson's disease with dementia: a 6-18F.fluoro-L-dopa PET study./ K. Ito, A. Nagano-Saito, T. Kato et al. // Brain 2002. Vol.125. P. 1358-1365.
154. Jack C.R. Epilepsy: surgery and imaging/ C.R Jack // Radiology. 1993. -Vol. 189.-P. 635-646.
155. Jackson GD. New technique in magnetic resonance and epilepsy/ GD. Jackson // Epilepsia. 1994. - Vol. 35, Suppl.6. - P. 2-S13.
156. John S.D. Positron Emission Tomography studies of cerebral blood flow and glucose metabolism/ S.D. John // Epilepsia. 1997. - Vol. 38, Suppl. 10. - P.42-47.
157. Juhasz C. Hypotheses from functional neuroimaging studies. Review/ C. Juhasz, H.T. Chugani, O. Muzik, D.C. Chugani // Int. Rev. Neurobiol. 2002. -Vol. 49. - P. 37-55.
158. Kantarci K. Proton MR spectroscopy in mild cognitive impairment and Alzheimer disease: comparison of 1.5 and 3 Т/ K. Kantarci, G;. Reynolds, R.C. Petersen // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2003. - Vol. 24, N5.-P.843-849.
159. Kikuchi A. Hypoperfusion in the supplementary motor area- dorsolateral prefrontal cortex and insular cortex in Parkinson's disease/ A. Kikuchi, A.
160. Koepp M J. llG-flumazenil PET, volumetric MRI and quantitative pathology in mesial temporal lobe epilepsy/MiJ. Koepp, M.P. Richardson, C. Labbe et al. // Neurology. 1997. - Vol. 49. - № 2. - P. 7-10.
161. Koepp M.J. llG-flumazenil PET in patients with refractory temporal lobe epilepsy and normal MRI;/ M.J. Koepp, A. Hammers, G. Labbe et al. // Neurology. 2000/- Vol. 54.-P. 332-339.
162. Koivunen J., Verkkoniemi A., Aalto S. et al. PET amyloid ligand nC.PIB uptake shows predominantly striatal increase in variant Alzheimer's disease./ J. Koivunen, A. Verkkoniemi, S. Aalto et al. // Brain. 2008. - Vol. 131(7). -P. 1845-1853.
163. Koller W.C. How accurately can Parkinson's disease be diagnosed/ W.C. Koller// Neurology. 1992. - Vol.42, Suppl 1. - S.6-S 16.
164. Koller W.C. Issues in the early diagnosis of Parkinson's disease / W.C. Koller, E.B. Montgomery//Neurology. 1997. - Vol.49, Suppl 1. - S.10-S25.
165. Koutroumanidis M. Bitemporal hypometabolism by means of FDG PET in patients with intractable partial seizures/ M. Koutroumanidis, M.J. Hennessy, R.D.C. Elwes et al.// Epilepsia. 1998. - Vol. 39, Suppl. 2. - S.30.'
166. Koutroumanids M. Significance of interictal bilateral temporal hypometabolism in temporal lobe epilepsy/ M .Koutroumanids, M.J. Hennessy, P.T. Seed et al. //Neurology. 2000. - Vol. 54, № 9. - P. 1811-1821.
167. Kuzniecky R.I., Dobyns W. B. Cerebral dysgenesia and epilepsy/ R.I. Kuzniecky, W. B. Dobyns // The treatment of epilepsy: principles and practice / Editor Elaine Wyllie. -2001. P. 65 - 78.
168. Kuzniecky R.J. Magnetic Resonance in epilepsy/ Kuzniecky R.J., Jackson GD. New York: Raven Press, 1995.
169. Kwon K.Y. Diagnostic value of brain MRI and 18F-FDG PET in the differentiation of Parkinsonian-type multiple system atrophy from Parkinson's disease./ K.Y. Kwon, C.G. Choi, J.S. Kim et al. // Eur. J. Neurol. 2008. Vol.l5(10). P. 1043-1049.
170. Leiderman D.B. The dynamics of metabolic change following seizures as measured by positron emission tomography with fludeoxyglucose F 18/ D.B. Leiderman, P. Albert, M. Balish, E. Bromfield, W.H. Theodore // Arch. Neurol. -1994.-Vol.51.-P.932-6.
171. Lieberman A. Dementia in Parkinson disease/ A. Lieberman, M. Dziatolowski, M. Kupersmith et al.// Ann. Neurol. 1979. - Vol.6, N 5. - P.355-359.
172. Litvan I. What is the accuracy of the clinical diagnosis of multiple system atrophy? A clinicopathologic study/ I. Litvan, C.G. Goetz, J. Jankovic et al // Arch. Neurol. 1997. - Vol. 54. - P. 937-944.
173. Lu D. Temporal lobe epilepsy: correlation of proton magnetic resonance spectroscopy and 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/ D. Lu, C. Margouleff, E. Rubin// Magn. Reson. Med. 1997. - Vol. 37, N1. - P. 18-23.
174. MacGregor R. Fluorine-18-N-Methylspiroperidol: Radiolytic Decomposition as a Consequence of High Specffic Activity and High Dose Levels./ R. MacGregor, D.J. Schlyer, J.S. Fowler et al. // J. Nucl. Med. 1987. - Vol. 28.-P.60-67.
175. Mattis S. Dementia Rating Scale/ S. Mattis // Geriatric psychiatry. A handbook for psychiatrist and primary care physicians. New York, 1976. - P. 108-121.
176. Maudgil D. Brain Imaging in Epilepsy/ D. Maudgil // Insights and Applications. 2001. - 203 p.
177. Meara J. Accuracy of diagnosis in patients with presumed Parkinson's disease/ J. Meara, B.K. Bhowmick, P. Hobson// Age Ageing. 1999. - Vol.28, N. 2.-P.99-102.
178. Mega M.S. Cerebral correlates of psychotic symptoms in Alzheimer's disease/ M.S. Mega, L. Lee, I.D. Dinov et al.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. -Vol. 69, N2. — P.167-171.
179. Meldrum B.S. Neurotransmission in epilepsy/ B.S. Meldrum // Epilepsia. -1995.-Vol. 36.-P. 30-35.
180. Menzel С. SUV-correlation of FDG-PET to morphometrical and relaxometical assessment of pathology as shown by MRI in partial epilepsy of temporomesial onset/ C. Menzel, F. Grunvald, S. Bruckner et al. // E.J. Nucl. Med. 1998. -Vol.28-P. 1060.
181. Mielke R. Vascular dementia: perfusional and metabolic disturbances and effects of therapy/ R. Mielke, J. Kessler, B. Szelies et al.// J. Neural. Transm.1996. Vol.47 (Suppl.)/-S.183-S.191.
182. Mielke R., Heiss W.D. Positron emisssion tomography for diagnosis of Alzheimer's disease and vascular dementia./ R. Mielke, W.D. Heiss // J. Neural Transm. 1998. - Vol. 53 (Suppl.). - P. 237-250.
183. Mielke R. Regional cerebral glucose metabolism and postmortem pathology in Alzheimer's disease./ R. Mielke, R. Schroder, G.R. Fink et al. // Acta Neuropathol. 1996.-Vol. 91.-P. 174-179.
184. Minoshima S. Metabolic reduction in the posterior cingulate cortex in very early Alzheimer's disease./ S. Minoshima, B. Giordani, S. Berent et al. // Ann. Neurol. —1997.-Vol. 42.-P. 85-94.
185. Moeller J.R., Ishikawa Т., Dhawan V. et al. The metabolic topography of normal aging./ J.R. Moeller, T. Ishikawa, V. Dhawan et al. // Cereb. Blood Flow Metab.- 1996.-Vol. 16.-P. 385-398.
186. Moresco R.M. New perspectives on neurochemical effects of amantadine in the brain of parkinsonian patients: a PET (1 l)C.-raclopride study/ R.M. Moresco, M.A. Volonte, C. Messa et al. // J. Neural. Transm. - 2002. - Vol. 109, N.10. — P.1265-1274.
187. Morrish P. An 18F.dopa-PET and clinical study of the rate of progression in Parkinson's disease./P. Morrish, G. Sawle, D. Brooks // Brain. 1996; 19:585-591.
188. Martin W.R. Cerebral glucose and dopa metabolism in movement disorders7
189. W.R Martin, M.R.Hayden // Can. J. Neurol. Sci. -1987. Vol. 14, Suppl 3. - S. 448-51.
190. Mosconi L. Brain glucose metabolism in the early and specific diagnosis of Alzheimer disease. FDG-PET studies in MCI and AD. Review./ L. Mosconi // Eur. J. Nucl Med and Mol. Imaging . 2005. - Vol.32. - P. 486-510.
191. Owen A.M. Abnormal basal ganglia outflow in Parkinson's disease identified with PET. Implications for higher cortical functions/ A.M. Owen, J. Doyon, A. Dagher et al.// Brain. 1998. - Vol. 121, N5. - P. 949-965.
192. Parent A. Functional anatomy of the basal ganglia. I. The cortico-basal ganglia-thalamo-cortical loop/ A. Parent, L.-N. Hazrati// Brain Res. 1995. -Vol. 20. -P.91-127.
193. Parent A. Functional anatomy of the basal ganglia. II. The place of subthalamic nucleus and external pallidum in basal ganglia circuitry/ A. Parent, L.-N. Hazrati // Brain Res. 1995. - Vol. 20. - P. 128-154.
194. Perani D. In vivo PET study of 5HT(2A) serotonin and D(2) dopamine dysfunction in drug-naive obsessive-compulsive disorder./ D. Perani, V. Garibotto, A. Gorini et al. // Neuroimage. 2008. - Vol. 42(1). - P. 306-314.
195. Perani D. 18 F. FDG PET Study in Obsessive-Compulsive Disorder: A Clinical/Metabolic Correlation Study After Treatment./ D. Perani, C. Colombo, S. Bressi // Br. J. Psychiatry. 1995. - V. 166. - P. 244-250.
196. Phelps M.E. Positron emission tomography provides molecular imaging of biological processes/ M.E. Phelps // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A— 2000. -Vol.97, №16. P. 9226-9233.
197. Pietrini P. The neurometabolic landscape of cognitive decline: in vivo studies with positron emission tomography in Alzheimer's disease./ P. Pietrini, G.E. Alexander, M.L. Furey et al. // Int. Psychophysiol. 2000. - Vol. 37. - P.87.98.
198. Pirker W. 123I.beta-CIT SPECT in multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy, and corticobasal degeneration/ W. Pirker, S. Asenbaum, G. Bencsits et al.// Mov. Disord. 2000. - Vol.15, N6. - P.l 158-1167.
199. Poewe W. The differential diagnosis of Parkinson's disease/ W. Poewe, G. Wenning // Eur. J. Neurol. 2002. - Vol.9, Suppl. 3. - S.23-S.30.
200. Pondal M. Dementia and intellectual impairment in Parkinson's disease (PD). A controlled longitudinal study/ M. Pondal, F. Bermejo, T. Del Ser// XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. - Poster 4-12-08.
201. Rauch S.L. Cerebral metabolic correlates as potential predictors of response to anterior cingulotomy for obsessive compulsive disorder./ S.L. Rauch, D.D. Dougherty, G.R. Cosgrove et al. // Biol. Psychiatry. 2001. - V. 50, № 9. - P. 659-667.
202. Righini A Thin section MR study of the basal ganglia in the differential diagnosis between striatonigral degeneration and Parkinson disease/ A. Righini, A. Antonini, M. Ferrarini et al. // J. Comput Assist. Tomogr. 2002. - Vol. 26, N 2. -P.266-271.
203. Ross B.D. In vivo magnetic resonance spectroscopy of human brain: The biophysical basis of dementia/ B.D. Ross, S. Bluml, R. Cowan et al.// Biophys. Chem. 1997.-Vol.68,N 1/3.-P. 161-172.
204. Rotge J.Y. Provocation of obsessive-compulsive symptoms: a quantitative voxel-based meta-analysis of functional neuroimaging studies./ J.Y. Rotge, D. Guehl, B. Dilharreguy et al. // Psychiatry Neurosci. 2008. - Vol. 33(5). - P. 405-412.
205. Rudkin T.M. Proton Magnetic Resonance Spectroscopy for the Diagnosis and Management of Cerebral Disorders/ T.M. Rudkin, D.L. Arnold// Arch. Neurol. -1999. Vol. 56, N 8. - P. 919-926.
206. Ryoo H.L. Dopamine D3 receptor is decreased and D2 receptor is elevated in the striatum of Parkinson's disease/ H.L. Ryoo, D. Pierrotti, J.N. Joyce// Mov Disord. 1998. - Vol. 13, N5. - P.788-797.
207. Ryvlin P. Clinical utility of flumazenil-PET versus 18F. fluorodeoxyglucose-PET and MRI in refractory partial epilepsy/ P. Ryvlin, S. Bouvard, D. Le Bars et al. A prospective study of 100 patients // Brain. -1998. Vol. 121. - P. 2067-81.
208. Sachdev P. Bilateral orbitomedial leucotomy for obsessive-compulsive disorder: a single-case study using positron emission tomography./ P. Sachdev, J. Trollor, A. Walker // Australian and New Zealand J. of Psychiatry. 2001. - V. 35, №5.-P. 684-690.
209. Sadzot B. Regional brain glucose metabolism in patients with complex partial seizures investigated by intracranial EEG/ В Sadzot., R.M. Debets, P. Maquet et al. // Epilepsy Res. 1992. - Vol. 12. - P. 121-9.
210. Salmon E. Differential diagnosis of Alzheimer's disease with PET./ E. Salmon, B. Sadzot, P. Maquet et al. // J. Nuc. Med. 1994. - Vol. 35. - P. 391398.
211. Savic I. Comparison of 11С. flumazenil and [18F] FDG as PET markers of epileptic foci/ I. Savic, M .Ingvar, S. Stone-Elander // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1993. - Vol. 56. - P. 615-21.
212. Savic I. Pattern of interictal hypometabolism in PET scans with fluorodeoxyglucose F18 reflects prior seizure types in patients with mesial temporal lobe seizures/ I. Savic, L. Altshuler, L. Baxter et al. // Arch. Neurol.1997.-Vol. 54. -P.129-136.
213. Saxena S. Functional neuroimaging and the neuroanatomy of obsessive-compulsive disorder./ S. Saxena, S.L .Rauch // Psychiatric Clinics of North America. 2000. - V. 23, № 3. - P. 563-586.
214. Scheltens P. Histopathologic correlates of white matter changes on MRI in Alzheimer's disease and normal aging/ P. Scheltens, F. Barkhof, D. Leys, et al.// Neurology. 1995. - Vol. 45, N 5. - P.883-888.
215. Schrag A. Clinical usefulness of magnetic resonance imaging in multiple system atrophy/ A. Schrag, D. Kingsley, C. Phatouros et al.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. - Vol. 65, N 6. - P. 65-67.
216. Schrag A. Differentiation of atypical parkinsonian syndromes with routine MRI/ A. Schrag, C.D. Good, K. Miszkiel et al.// Neurology. 2000. - Vol.54, N3.-P.697-702.
217. Schrag A. Dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson's disease: a community-based study/ A. Schrag, N. Quinn// Brain. 2000. - Vol. 123, N 4. -P. 2297-2305.
218. Schuff N. Different patterns of N-acetylaspartate loss in subcortical ischemic vascular dementia and AD/ N. Schuff, A.A. Capizzano, A.T. Du et al.// Neurology. 2003. - Vol. 61, N 2. - P. 358-364.
219. Seibyl J.P. Iodine-123-beta-CIT and iodine-123-FPCIT SPECT measurement of dopamine transporters in healthy subjects and Parkinson's patients/ J.P. Seibyl, К. Marek, K. Sheff et al.// J. Nucl. Med. 1998. - Vol. 39, N 9. - P. 1500-1508.
220. Semah F. Is interictal temporal hypometabolism related to mesial temporal sclerosis? A positron emission tomography / magnetic resonance imaging confrontation/ F. Semah, M. Baulac, D. Hasboun et al // Epilepsia. 1995. — Vol. 36.-P. 447-56.
221. Senda M. Anatomic standardization, although controversial, finds yet another application./ M.Senda // J. Nucl. Med. 2000. - Vol. 41. - P. 1888-1891.
222. Shih M.C. Parkinson's disease and dopamine transporter neuroimaging: a critical review./ M.C. Shih, M.Q. Hoexter, L.A. Andrade, R.A. Bressan // Sao Paulo Med. J. 2006. Vol. 124(3). - P. 168-75.
223. Shovron S. MRI of Cortical Dysgenesis/ S. Shovron // Epilepsia. 1997. -Vol.38, № 10. - P.13-18.
224. Silverman D.H. Prognostic value of brain PET in patients with early dementia symptoms, treated or untreated with anticholinesterase therapy./ D.H. Silverman,
225. C.S. Lu, J. Czernin et al. / J. Nuc. Med. 2000. - Vol. 41.- P.67-71.
226. Silverman D.H. Positron emission tomography in evaluation of dementia./
227. D.H. Silverman, G.W. Small, C.Y .Chang et al. // JAMA. 2001. - Vol. 286. -P. 2120-2127.
228. Snow B.J. Human positron emission tomographic 18F. fluorodopa studies correlate with dopamine cell counts and levels/ B.J. Snow, I. Tooyama, E.G. McGeer et al.// Ann. Neurol. 1993. - Vol.34, N 3. - P. 324-330.
229. Sokoloff L. Relation between physiological function and energy metabolism in the central nervous system/ L. Sokoloff// J. Neurochem. 1977. - Vol. 29, N1. - P. 13-26.
230. Soucy J.P. Comparative evaluation of 3H.WIN 35428 and [3H]GBR 12935 as markers of dopamine innervation density in brain. / J.P. Soucy, A. Mrini, F. Lafaille et al. // Synapse. 1997. - Vol. 25. - P. 163-175.
231. Spencer S.S. Clinical applications: MRI, SPECT and PET/ S.S. Spencer // Magn. Reson. Imaging. 1995. - Vol. 13, № 8. - P. 1119-1124.
232. Stacy M. Differential diagnosis of Parkinson'e disease and the parkinsonism plus syndromes/ M. Stacy, J. Jankovic // Neurol. Clin. 1992. - Vol.10, N 3. - P. 341-359.
233. Stefan H. Functional and morphological abnormalities in temporal lobe epilepsy: a comparison of interictal and ictal EEG, CT, MRI, SPECT and PET/ H. Stefan, G Pawlik, H.G Bocher-Schwartz et al. // J. Neurol. 1987. - Vol. 234. -P. 377-84.
234. Stern F. Positron emission tomography as a diagnostic tool. A reasessment based on literature review/ F. Stern II Invest. Radiol. -1992. -Vol. 27. P. 165168.
235. Stoessl A.J. Positron emission tomography in premotor Parkinson's disease./ A.J. Stoessl // Parkinsonism Relat. Disord.- 2007. Vol. 13, Suppl 3. - S 421424.
236. Stoetter B. Functional neuroanatomy of Tourette syndrome. Limbic-motor interactions studied with FDG PET./ Stoetter В., Braun A.R., Randolph C. et al. //Adv. Neurol. 1992. - Vol. 58. - P. 213-26.
237. Svensonn K.A. Behavioral and neurochemical data suggest functional differences between dopamine D2 and D3 receptors / K.A. Svensonn, A. Carlsson, R.M. Huff, T. Kling-Petersen, N. Waters/ Eur. J. Pharmacol. 1994. -Vol. 263, N.ll. - P. 235-243.
238. Theodore W.H. 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in refractory complex partial seizures/ W.H. Theodore, M.E. Newmark, S., Sato et al. //Ann. Neuro. 1983. - Vol. 14. - P. 429-37.
239. Theodore W.H. et al. Neuroimaging in refractory partial seizures: comparison of PET, CT and MRI/ W.H. Theodore, R. Dorwart, M. Holmes et al. // Neurology. 1986. - Vol. 36. - P. 750-759.
240. Theodore W.H. FDG-positron emission tomography and invasive EEG: seizure focus detection and surgical outcome/ W.H. Theodore, S. Sato, C.V. Kufta et al. // Epilepsia. 1997. - Vol.38. - №1. - P. 81-86.
241. Theodore W.H. Neuroimaging and the progression of epilepsy. Review/ W.H. Theodore, W.D. Gaillard // Prog Brain Res. 2002. - Vol.135. - P.305-13.
242. Theodore W.H. When is positron emission tomography really necessary in epilepsy diagnosis? Review/ W.H. Theodore // Curr Opin Neurol. 2002. - Apr. - Vol.15, № 2. - P. 191-195.
243. Troiano A.R., de la Fuente-Fernandez R., Sossi V. et al. PET demonstrates reduced dopamine transporter expression in PD with dyskinesias./ A.R.Troiano, R. de la Fuente-Fernandez, V. Sossi et al. // Neurology. 2009. Vol. 72. - P.1211-1216.
244. Turjanski N. Parkinsonism associated with acute intracranial hematomas: an 18F. dopa positron emission tomography study/ N. Turjanski, B. Pentland, A.J. Lees et al.// Mov. Disord. 1997. - Vol.12, N 6. - P. 1035-1038.
245. Turjanski N. PET and the investigation of dementia in the parkinsonian patient/ N. Turjanski, D.J. Brooks// J. Neural. Transm. 1997. - Vol.51, Suppl. -S.37-S48.
246. Van Swieten J.C. Periventricular lesions in the white matter on magnetic resonance in the elderly/ J.C. Van Swieten, H.W. Van Den Hout, B.A. Van Ketel et al.//Brain. 1991.-Vol.114.-P.761-774.
247. Vander Borght T. Cerebral metabolic differences in Parkinson's and Alzheimer's diseases matched for dementia severity./ T. Vander Borght, S. Minoshima, B. Giordani et al. // J. Nuc Med. 1997. - Vol. 38(5). - P. 797-802
248. Varrone A. (123)I.beta-CIT SPECT imaging demonstrates reduced density of striatal dopamine transporters in Parkinson's disease and multiple system atrophy/ A. Varrone, K.L. Marek, D. Jennings, et al.// Mov. Disord. 2001. - Vol.16, N6. -P. 1023-1032.
249. Wong D.F. Mechanisms of dopaminergic and serotonergic neurotransmission in Tourette syndrome: clues from an in vivo neurochemistry study with PET./ D.F.Wong, J.R. Brasic, H.S. Singer et al. // Neuropsychopharmacology. 2008. -Vol. 33.-P. 1239-51.
250. Wu J.C. // Correlation of intellectual impairment in Parkinson's disease with FDG PET scan./ Wu J.C., Iacono R., Ayman M. et al. // Neuroreport. 2000. Vol.1 l.N 10. P.2139-2144.
251. Yekhlef F. Routine MRI for the differential diagfiosis of Parkinson's disease, MSA, PSP, and CBD/ F. Yekhlef, G. Ballan, F. Macia et al.// J. Neural. Transm. 2003. - Vol.110, N2. - P.151-169.
252. Yong S.W. A comparison of cerebral glucose metabolism in Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia and dementia with Lewy bodies./ S.W. Yong, J.K. Yoon, Y.S. An, P.H. Lee // Eur J Neurol. 2007. - Vol. 14(12). - P. 1357-62.
253. Yoshimura M. Pathological basis for dementia in elderly patients with idiopathic Parkinson's disease/ M. Yoshimura// Eur. Neurol. 1988. - Vol.28, Suppl 1. - S.29-S35.
254. Zheng X.N. MRS study on lentiform nucleus in idiopathic Parkinson's disease with unilateral symptoms/ X.N. Zheng, X.C. Zhu, L.X. Ruan et al.// J. Zhejiang. Univ. Sci. 2004. - Vol.5, N2. - P.246-250.