Автореферат диссертации по медицине на тему Послеоперационный перитонит
РГ6 од
- 1 ЯНВ 1ЭЭ6
На правах рукописи
ЕФИМЕНКО Николай Алексеевич
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ (диагностика и лечение)
14.00.27 - хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва -1995
Работа выполнена на Военно-медицинском факультете при Российской медицинской академии последипломного образования.
НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ - Заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии, доктор медицинских наук, профессор П.Г.БРЮСОВ
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
доктор медицинских наук, профессор Б.С.БРИСКИН лауреат Государственной премии, доктор медицинских наук профессор Н.Н.КАНШИН
доктор медицинских паук, профессор Н.М.НИКОЛАЕВ
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:
Российский Государственный медицинский университет
диссертационного Совет; „, , Российской медицинской академии
последипломного образования по адресу: г.Москва, 2-й Боткинский проезд, д.7, Радиологический центр, 2-й этаж.
Защита состоится
года в _ часов па заседании
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.
Ученый секретарь диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор Р.Б.МУМЛАДЗЕ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы. Послеоперационный перитонит - нерешенная проблема абдоминальной хирургии. Данное положение определяется несколькими важными обстоятельствами:
1. Широкой распространенностью заболевания. Достаточно отметить, что на долю послеоперационного перитонита среди всех осложнений после абдоминальных операций приходится боее 50% (И.А.Петухов, 1980; Н.П.Батян, 1982; Ф.И.Дудснко,1987; О.Б.Милонов и соавт., 1990; В.К.Гостищев и соавт., 1992).
2. Поздней диагностикой осложнения из-за стертой клинической картины и отсутствия высокоинформативных лабораторных и инструментальных тестов (В.М.Буянов и соавт., 1986; Е.И.Денисюк, 1987; О.Б.Милонов и соавт.,1990; J.Bohnen et al., 1983; V.A.Ferraris, 1983; J.A.Butler et a!., 1987), вследствие чего повторные оперативные вмешательства выполняются в условиях выраженных воспалительных изменений в брюшной полости.
3. Неудовлетворительными результатами хирургического лечения и детоксикационной терапии, свидетельством чему очень высокая легальность достигающая 55-90% (А.А.Шалимов и со авт., 1981; М.В.Шеляховский и соавт., 1987; Е.А.Войповский и соавт., 1991; Д.Л.Борисов и соавт., 1995; F.Ludtke-Handjery, 1983).
Кроме этого, несмотря на исключительную важность вопроса, не существует общепринятой клинической классификации послеоперационного перитонита, как одной из основ взаимопонимания и объединения усилий в решении этой важнейшей проблемы.
Именно эти обстоятельства и определили выбор темы и обусловили оснойныс направления исследования.
Цель и задачи исследования. Целыо настоящего исследования явилось совершенствование диагностики послеоперационного перитонита, выработка оптимальной хирургической тактики и методов послеоперационной детоксикационной терапии.
В ходе выполнения работы планировалось решение следующих задач.
1.Разработать клиническую классификацию послеоперационного перитонита, обеспечивающую конкретный дифференцированный подход к лечебной тактике.
2. Изучить современные возможности диагностики послеоперационного перитонита и на основании этого выработать оптимальную программу мониторинга послеоперационного периода за больными, перенесшими оперативные вмешательства на органах брюшной полости, и диагностический алгоритм раннего выявления осложнения при подозрении на развитие перитонита.
3. Определить значение опухолеассоциированпого антигена (онкомаркера) СА-125 как показателя интоксикации, его роль и место в ранней диагностике послеоперационного перитонита.
4. Оптимизировать хирургическую тактику при общем послеоперационном перитоните в зависимости от причины возникновения и фазы развития воспалительного процесса.
5. Выявить роль лапаростомии в комплексном лечении общего послеоперационного перитонита, уточнить показания и противопоказания к применению метода, критерии эффективности проведения и окончания программных ревизий и санаций.
6. Определить новые возможности, показания и методики проведения некоторых специальных методов патогенетического лечения общего послеоперационного перитонита - интестинальной терапии, проточного дренирования лимфатической системы и наружной абдоминальной гипотермии.
Научная новизна и практическая значимость. На большом клиническом материале раскрыты причинно-следственные факторы послеоперационного перитонита, на основании которых создана клиническая классификация, позволяющая четко и всесторонне оценивать состояние больного на момент установления диагноза.
На основании изучения современных возможностей клинического, лабораторного и инструментального методов обследования, разработана оптимальная программа мониторинга послеоперационного периода за больными, перенесшими оперативные вмешательства на органах брюшной полости, и диагностический алгоритм, позволяющие за минимальный отрезок времени выявлять развитие послеоперационного перитонита.
Впервые в качестве неспецифического показателя интоксикации в диагностике и мониторинге течения послеоперационного перитонита использовано определение в сыворотке крови опухолеассоциированного антигена СА-]25, доказана его высокая информативность и динамичность превосходящая по этим качествам широко известные и применяемые в настоящее время маркеры эндотоксикоза.
Па основании всесторонней оценки результатов хирургического лечения отработана оптимальная хирургическая тактика при общем послеоперационном перитоните в зависимости от причины возникновения и фазы развития воспалительного процесса. Апробированы и доказана эффективность некоторых хирургических способов и приемов герметизации источника перитонита с помощью аллопластических материалов. Проведены углубленные исследования бактерицидных свойств и токсичности оксигенированных растворов (гипохлорита натрия), применяемых для санации брюшной полости при перитоните, определена сущность их высокой антимикробной активности, наиболее эффективная и безопасная концентрация и экспозиция.
Выявлено значение метода лапаростомии в комплексном лечении послеоперационного перитонита, показания и противопоказания к нему, влияние программных санаций на динамику эндогенной интоксикации, определены критерии их эффективности и окончания.
Определены новые возможности и методики некоторых методов детоксикационной терапии перитонита в послеоперационном периоде: кишечного лаважа и энтеросорбции, проточного дренирования лимфатической системы, наружной абдоминальной гипотермии.
Реализация и апробация работы. Результаты исследования широко используются в педагогической и лечебной деятельности кафедр хирургии и военно-полевой хирургии Воснно-медицинского факультета при РМА ПО, расположенных на клинических базах ГВКГ имени Н.Н.Бурденко, ЦВКГ имени А.А.Вишневского, 29-й ГКБ имени Н.Э.Баумана. Практические рекомендации, программа мониторинга послеоперационного наблюдения и диагностический алгоритм раннего выявления послеоперационного перитонита, разработанные способы и методы оперативного лечения и послеоперационной детоксикационной терапии применяются в ведущих госпиталях Московского военного округа, что подтверждается актами внедрения.
Материалы диссертации доложены и обсуждены: на научной конференции по проблеме "Острый перитонит" (Ленинград, 1984), на научной конференции "Актуальные вопросы профилактики, диагностики и лечения заболеваний" Военно-медицинского факультета при ЦИУВ (Москва, 1987), на научно-практических конференциях ГВКГ имени Н.Н.Бурденко (Москва, 1986, 1987, 1988, 1991, 1W5), на научно-методической конференции "Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики" (Москва, 1991), па заседаниях секции военно-полевой хирургии хирургического общества г.Москвы и Московской области (1991, 1993, 1994), на заседании хирургического общества г.Москвы и Московской области (1994), на научной конференции посвященной 50-летию основания кафедры хирургии усовершенствования врачей ВМедА "Актуальные вопросы лечения желудочно-кишечных кровотечений и перитонита" (Санкт-Петербург, 1995), на Первом Московском Международном конгрессе хирургов (1995), на Первой Российской гастроэнтерологической неделе (Санкт-Петербург, 1995), па научно-практической конференции ЦВКГ имени А.А.Вишневского (Москва, 1995).
По теме диссертации опубликовано 30 печатных работ, получены 2 приоритетных справки на изобретение, внедрено 12 рационализаторских предложений.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, который содержит 213 отечественных и 90 иностранных источников. Работа изложена в одном томе, на 324 страницах машинописи, включая 49 таблиц и 58 рисунков.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
1. Терминологические особенности и обоснование клинической классификации послеоперационного перитонита
Прежде чем переходить к сути проблемы необходимо определиться в терминологических особенностях и клинической классификации послеоперационного перитонита (ПОП), как одной из основ взаимопонимания и единства в решении поставленных задач.
Мы считаем, что послеоперационный перитонит - это осложнение, развивающееся после плановых оперативных вмешательств на передней брюшной стенке и органах брюшной полости, а также после экстренных абдоминальных операций, которым не предшествовал перитонит.
Именно такая трактовка определяет суть проблемы послеоперационного перитонита (ПОП) как осложнения, требующего срочных диагностических и лечебных мероприятий. Примешивать к этой категории прогрессировать первичного перитонита возникшего вследствие какого-либо острого хирургического заболевания органов брюшной полости тактически неверно, так как зачастую вопрос о релапаротомии в этой ситуации ставится не ранее 3-4 суток, когда исчерпываются все возможности консервативной терапии.
Главной отличительной особенностью классификаций ПОП является разделение но причине возникновения, из которых выделяем общие (способствующие развитию перитонита) и непосредственные (которые вызвали осложнение).
К общим причинам возникновения ПОП относим:
1. Врачебные ошибки (технические и тактические). Частота их составила 62,9%.
2. Угнетение защитных сил организма больного. Иммунодефицит явился причиной развития ПОП в 18,1% случаев.
3. Вирулентную инфекцию, которую встретили у 9,2% больных. В 9,8% случаев имело место сочетание причин (как правило двух последних).
Среди непосредственных причин выделяем две основные формы развития ПОП, отличающиеся между собой клиническими проявлениями.
1. Остро развивающийся ПОП вследствие:
- несостоятельности швов ушитых или анастомозироанных полых органов;
- прорыва осумкованного гнойника в брюшную полость;
- перфорации острых язв желудочно-кишечного тракта;
- интраопсрационного повреждения полого органа, незамеченного хирургом.
2. Медленно прогрессирующий ПОП вследствие:
- проникновения возбудителя через физически герметичные швы;
-проникновение возбудителя сквозь патологически измененные стенки полых
органов;
-инфицирования брюшной полости содержимым вскрываемого во время операции полого органа;
- неадекватного дренирования брюшной полости по окончании операции;
- инфицирования излившейся в брюшную полость крови;
- выпадения дренажей из внепеченочных желчных протоков, желчеистечения из ложа желчного пузыря и пункционных отверстий холедоха.
Если для первой формы ПОП характерно острое начало и быстрая манифестация воспалительного процесса, то вторая проявляется постепенным, медленным его прогрессированием.
Наиболее важно такое деление для выработки диагностической программы, которая отличается при каждой форме развития осложнения.
Классификация ПОП по другим признакам базировалась на предшествовавшие разработки различных авторов (К.С.Симонян, 1971; И.А.Петухов, 1980; А.А.Шалимов и соавт., 1981; В.Я.Белый, 1987; О.Б.Милонов и соавт.,1990) и учитывала распространенность, клиническое течение и фазность развития воспалительного процесса, характер содержимого в брюшной полости и тяжесть эндогенной интоксикации.
По распространенности процесса выделяем местный и общин ПОП. Местный может быть отграниченным (когда воспалительный процесс локализуется или в непосредственной близости от источника перитонита, или вдали от него в виде сформировавшеюся гнойника) и иеотграииченньт (при наличии воспалительных изменений в зоне источника перитонита с возможным затеканием экссудата в смежную область по пути естественного распространения).
Деление распространенных форм перитонита на диффузный, разлитой и общий считаем нецелесообразным, так как критерии различия между ними в известной мере условны, а круг лечебных мероприятий одинаков. В згой связи при распространенной форме перитопита мы пользуемся одним определением -общий послеоперационный перитонит.
Принципиальное различие двух указанных форм состоит в их определяющем влиянии на хирургическую тактику. Если при местном ПОП, наряду с устранением или отграничением источника, задача сводится к санации и дренированию только области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при общем требуется обширная санация брюшной полости в том или ином объеме.
Важным считаем дополнение классификации разделением по характеру содержимого в брюшной полости на серозный, ccpojiio-rcMoppai ический, серозно-фибринозный, пгойпый, желчный и каловый, так как от него во многом зависят степень эндотоксикоза и тяжесть течения воспалительного процесса.
Дифференцированный подход к комплексному лечению ПОГ1 и оценке его результатов невозможен без учета клинического течения и фазности развития патологического процесса. При этом выделяем молнисноспое течение,которое характеризуется эндотоксиновым шоком, развивающимся вследствие массивной контаминации полости брюшины и резорбции микробов, экзо- и эндотоксинов. Кроме молниеносного, различаем наиболее часто встречающееся острое течение с характерной для пего фазностью развития патологического процесса в брюшной полости - реактивной, токсической и терминальной.
Ряд авторов, классифицируя ПОП по клиническому течению, выделяют вялотекущую его форму (Б.П.Лагунчик и соавт., 1979; И.А.Петухов, 1980; О.Б.Милопов и соавт., 1990). Мы придерживаемся мнения, что вялотекущие воспалительные изменения брюшины имеют место после любого оперативного вмешательства на органах брюшной полости, что является не осложнением, а вполне закономерным процессом, степень выраженности которого зависит от объема, характера и длительности операции. В случае благоприятного течения послеоперационного периода воспалительный процесс регрессирует, а при наличии одной или нескольких из трех выше перечисленных общих причин может развиться ПОП в его острой или даже молниеносной форме. Нам представляется, что вялотекущий ПОП является диагнозом, оправдывающим пассивност ь хирурга, так как возникновение такого грозного осложнения, должно являться руководством к незамедлительному оперативному действию.
Последним звеном в рабочей классификации послеоперационного перитонита считаем выделение степеней тяжести эндогенной интоксикации (ЭИ) на легкую, среднюю и тяжелую согласно градации Б.К.Шуркалина и соавторов (1993) с некоторыми нашими дополнениями.
Г1редла1аемая классификация позволяет дать развернутую характеристику любого ПОП, что является исключительно важным для статистического учета, выбора наиболее рациональных методов диагностики и лечения этого осложнения.
2. Общая характеристика клинических и экспериментальных исследований
Основу клинической части работы составили материалы наблюдений и ретроспективного анализа историй болезни 315 больных с различными формами ПОП, находившихся на лечении в клинических базах кафедр хирургии и военно-полевой хирургии Воснно-медицинского факультета при РМА ПО - Главном военном клиническом госпитале имени академика Н.Н.Бурденко и городской клинической больнице N29 г.Москвы с 1980 по 1994 годы.
Учитывая специфику военного госпиталя, число наблюдений в котором преобладало над городской больницей, мужчин было 83,2%. Среди всех обследованных, почти половину больных (47,3%) составляли лица старше 60 лет, отягощенные сопутствующими заболеваниями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других систем.
Наибольшее число осложнений (29,2%) развилось после операций на желудке (резекции, гастрэктомии, органосохраняющие операции на желудке) и толстой кишке (13%), при этом они наблюдались одинаково часто как после плановых, так и после экстренных вмешательств.
Среди непосредственных причин развития ПОП, согласно нашей классификации, наиболее часто встречались несостоятельность швов ушитых или анастомозированных полых органов (27,3%), проникновение возбудителя через физически герметичные швы (17,1%), неадекватное дренирование брюшной полости (11,5%), выпадение дренажей из внепеченочных желчных протоков, желчеистечение из ложа желчного пузыря (11,1%).
По распространенности ПОП у 64 больных (20,3%) наблюдался местный (отграниченный и неограниченный) и у 251 (79,7%) - общин перитонит.
В связи с тем, что общий ПОП являлся наиболее тяжелой формой, отличавшейся от местного не только выраженностью воспалительных и токсических изменений со стороны брюшины и органов брюшной полости, но и специфической, более сложной диагностической и лечебной программой, наши исследования были направлены на изучение именно этой категории больных. При этом отмечалась четко выраженная зависимость тяжести клинического течения от формы развития общего перитонита. Так, молниеносное течение осложнения наблюдалось только при остро развивающемся ПОП (в 5,6%) и отсутствовало при медленно прогрессирующей его форме. В то же время при остром клиническом течении ПОП, ввиду ранней диагностики осложнения, более чем в 6 раз чаще релапаротомия выполнялась в реактивной фазе, тогда как при медленно прогрессирующем в 1,5 раза чаще выявлялась терминальная фаза острого перитонита.
Для изучения отдельных вопросов патогенеза эндогенной интоксикации, отработки методов и способов лечения перитонита проведены экспериментальные исследования на 73 беспородных собаках.
Основой проведения эксперимента являлось создание модели общего перитонита по К.С.Симоняпу (1971) в модификации В.Я.Белою (1987), разработанной на кафедре хирургии N2 (для усовершенствования врачей) ВМедА, где проходила часть настоящих экспериментальных исследований.
Под внутривенным тиопенталовым наркозом производили срединную лапаротомию. С целыо предотвращения образования отграничивающих сращений резецировали большой сальник. В рану выводили редуцированный отросток слепой кишки, между лигатурами пересекали питающие его сосуды, а сам отросток перевязывали у основания. В просвет его вводили гемолизироваиную кровь животного, а на серозном покрове отростка скальпелем наносили несколько насечек для создания условий для последующей перфорации. Операцию завершали инфицированием брюшной полости путем введения в нее 25% каловой взвеси из расчета 0,5 мл на 1 кг массы тела животного.
Таким образом воспроизводился деструктивный процесс в брюшной полости и уже через сутки почти у всех животных развивалась картина общего гнойного перитонита. При релапаротомии обнаруживали некроз и перфорацию отростка слепой кишки, а также типичные для гнойного перитонита макро- и микроскопические изменения в брюшной полости.
Для забора проб крови выполняли катетеризацию нижней полой вены (через бедренную вену), для сбора и исследования лимфы производили катетеризацию и - наружное дренирование грудного лимфатического протока. Для введения радиоактивного индикатора в брюшную полость устанавливали катетер.
Более подробные характеристики применявшихся методов исследования у больных с ПОП и в эксперименте даны в соответствующих разделах реферата.
3. Диагностика общего послеоперационного перитонита
Главные причины неблагоприятных исходов ПОП связаны с своевременностью диагностики возникающего осложнения из-за отсутствия высокоинформативных клинических, лабораторных и инструментальных тестов. В этой связи глава посвященная диагностике ПОП, явилась ключевой частью всей работы.
Наиболее часто (в 76,9% случаев) ПОП проявлялся в период с 3 по б сутки послеоперационного периода. Более раннее появление признаков перитонита (в 1-2 сутки) у 29 больных в 96,6% случаев было обусловлено врачебными ошибками технического и тактического характера.
Клинические признаки ПОП определялись многими факторами и зависели как от непосредственной причины, вызвавшей осложнение, так и от характера основного заболевания и перенесенной операции, возраста больного, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, интенсивности проводимой терапии в послеоперационном периоде. Основными клиническими проявлениями ПОП являлись появление или усиление болей в животе и тахикардия (в 76,9%), напряжение мышц передней брюшной стенки (в 68,5%), парез кишечника (в 62,5% случаев). Большое значение для ранней диагностики ПОП имело отделяемое по дренажам брюшной полости. Появление в них патологического содержимого (желчи, химуса, кала) у 13,5% больных, явилось абсолютным признаком развития осложнения. Важным диагностическим тестом считаем выделение по дренажам красителей, вводимых для контроля через рот или через зонд в желудок или в кишку, который в 38,5% случаев дал положительный результат.
Современная лабораторная диагностика ПОП основана на выявлении степени эндотоксикоза с помощью специфических и неспецифических методов. В своей работе мы использовали, как в целях диагностики, так и оценки эффективности проводимого лечения определение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) (по формуле Я.Я.Кальф-Калифа, 1941), гематологического показателя интоксикации (ГПИ) (В.С.Васильев, В.И.Комар, 1983) и уровня молекул средней массы (МСМ) в плазме крови методом прямой спектрофотомстрии (Н.И.Габриелян, 1981).
Для определения диагностической значимости перечисленных показателей общей токсичности исследованы 3 группы больных, из которых 1-ю составили 23 пациента с гладким течением послеоперационного периода после сложных абдоминальных операций, во 2-ю - основную - 26 больных с остро развившимся ПОП и в 3-ю - основную - 37 человек, у которых выявлена медленно прогрессирующая форма осложнения. Для достоверности сравниваемых данных для больных основных групп сроки проявления разлитого ПОП соответствовали
4-5 дню после операции.
У всех больных в первые сутки после операции наблюдалось достоверное (р<0,05) увеличение ЛИИ, уровня МСМ более чем в 1,5 раза, ГПИ - в 2 раза, причем в 1-й 1руппе нормализация их происходила к 4-5, а ГПИ - к 7 суткам послеоперационного периода.
Показатели интоксикации во 2-й группе не отличались от контрольных до
5-го дня, а достоверное (р<0,05) и быстрое повышение их отмечалось спустя почти сутки после развития осложнения.
Показатели ЛИИ, МСМ, ГПИ в 3 группе при медленно прогрессирующем ПОП, уже с 4-х суток послеоперационного периода достоверно (р<0,05) превышали контрольные данные на тот же день исследования с последующим медленным ростом. Значимое увеличение маркеров ЭИ в этой группе совпадало
по суткам с первыми (хотя и скудными) клиническими симптомами развивающегося ПОП (рис. 1).
Послеоперационный период (сутки)
Рис.1. Динамика показателей уровня МСМ у оперированных больных
Р1 - гладкое течение послеоперационного периода Р2 - при остро развивающемся ПОП РЗ - при медленно прогрессирующем ПОП (в группах Р2 и РЗ первые клинические проявления ПОП на 4-е сутки)
Проводя параллели между клинической симптоматикой и лабораторными признаками развивающегося осложнения, четко бросается в глаза несоответствие, являющееся определяющим в поздней клинико-лабораторной диагностике ПОП: более бурной клинике осложнения при остро развивающейся форме соответствует запаздывание лабораторных данных, при медленно прогрессирующем ПОП достоверно высокие цифры показателей общей токсичности на день развития осложнения наблюдались при скудной и вялой клинической картине.
Ранняя диагностика общего ПОП в настоящее время немыслима без использования, инструментальных методов (рентгенологических, УЗИ, КТ, лапароскопии). Получаемые результаты мы делили на две группы признаков: абсолютные, которые свидетельствовали о развитии ПОП и относительные, указывающие на неблагополучие со стороны брюшной полости любой этиологии. О диагностической ценности каждого метода мы судили по абсолютным признакам, которые при лучевых методах обследования не превышали 18%. Значительно повысить диагностическую значимость их удавалось за счет более широкого использования рептгепконтрастных исследований (особенно зондовой энтсрографии) и выполнения исследований в динамике послеоперационного
периода. Наибольшую диагностическую эффективность (94,4%) получили при послеоперационной лапароскопии. Причем выявляли источник ПОП далеко не всегда, но во всех этих случаях не менее важным являлась возможность с высокой степенью объективности судить о развитии перитонита или его отсутствии и своевременно выставить показания к рслапаротомии.
Неудовлетворенность качеством диагностики ПОП побудили нас к поиску новых методов и тестов. Один из них, на наш взгляд, был найден в виде опкомарксра СА-125, неспецифическое повышение которого наблюдалось в самой ранней фазе развития острого воспаления в брюшной полости (п фазе транссудации).
Уровень опухолсассоциированного антигена СЛ-125 в сыворотке крови исследовали с помощью диагностической иммуноферментной тест-системы СЛ-125 ИФЛ производства АО "Рош-Москва"(Россия-Швейцария). Измерение оптической плотности исследуемых проб производилось на фотометре "Кобас", используя светофильтр с длиной волны 492 им (R.С.Bast et al., 1983). Продолжительность одного исследования не превышала 20-30 мин. Обследовано 150 человек, из них 46 явились донорами крови для определения исходного показателя (нормы) уровня антигена, который составил 1,28+0,34 Ед/мл.
Остальные 104 пациента были разделены на 4 группы:
1 - контрольную - составили 39 больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей конечностей. Уровень СА-125 в этой группе соответствовал 3,18±0,7! Ед/мл;
2 - контрольную - 23 пациента, перенесших абдоминальные операции с гладким течением послеоперационного периода. В этой группе уровень антигена не превышал границу допустимых колебаний (до б Ед/мл) с ежедневным снижением показателей;
3 - основную - 18 больных с остро развивающимся ПОП. Динамическая кривая совпадала с контрольной группой до дня развития осложнения, после чего наблюдался резкий подъем уровня онкомаркера в течение 3-5 часов, начало которого совпадало с появлением первых клинических признаков перитонита;
4 - основная - 24 человека с медленно прогрессирующим ПОП. Динамика показателей антигена СА-125 в этой группе с первых суток имела выраженную тенденцию к росту с превышением допустимого уровня более чем за сутки до первых клинических проявлений осложнения (рис. 2).
Проведенные исследования позволили сделать вывод о высокой информативности и динамичности теста с онкомаркером СА-125 для ранней диагностики ПОП, превосходящего показатели общей токсичности (ЛИИ, ГГ1И, уровень МСМ).
На основании анализа применявшихся методов исследования разработана диагностическая программа, включающая в себя мониторинг послеоперационного периода и алгоритм раннего выявления ПОП. Мониторинг послеоперационного периода заключался в динамическом клиническом, лабораторном и инструментальном наблюдении, что позволяло оперативно реагировать на изменения п состоянии больных, своевременно коррегировать консервативную терапию. При подозрении на развитие ПОП начинал действовать диагностический алгоритм - последовательный комплекс диагностических мероприятий. Последние состояли из двух групп - общие (выполнение их являлось обязательным и включало лабораторную экспресс-диагностику, обзорное рентгенологическое обследование органов [рудной клетки и брюшной полости) и индивидуальные (метод диагностики зависел от характера перенесенной операции).
Уровень СА-125 (Ед/мл)
Послеоперационный период (часы)
Рис.2. Динамика показателей уровня онкомаркера СА-125 у оперированных больных
Р1 - гладкое течение послеоперационного периода
Р2 - при остро развивающемся ПОП ((п=7, первые клинические проявления осложнения на 5-е сутки)
РЗ - при медленно прогрессирующем ПОП (п=10, первые клинические проявления осложнения на 4 -е сутки)
Таким образом, ранняя диагностика ПОП является краеугольным камнем рассматриваемой проблемы, так как от диагностического времени в прямой зависимости находится основной показатель результатов лечения - летальность.
Таблица 1
Диагностическое время и летальность но периодам наблюдения среди больных с общим послеоперационным перитонитом
Период наблюдения Годы Число больных Диагностическое время (час) Умерло
абс.ч. %
I 1980-1985 111 32,5 79 71,2
II 1986- 1991 104 18,6 50 48,1
III 1992- 1994 36 9,5 7 19,4
Итог о... 1980- 1994 251 23,4 136 54,2
Это убедительно доказывают данные таблицы 1, в которой представлены эти два показателя по периодам наблюдения. Эти периоды выделены условно и зависели от клинического опыта и применяемых в это время методов диагностики:
первый (1980 - 1985) - период преимущественного использования клинической симптоматики, лабораторного и лучевых методов (в том числе УЗИ и КТ); второй (1986 - 1991) - широкого применения, кроме перечисленных, лапароскопии (в том числе динамической) и программной релапаротомии; третий (1992 - 1994) период-целенаправленной научно-исследовательской работы, итогом которой стало внедрение в диагностический процесс антигена СА-125, как высокоэффективного маркера интоксикации, программы мониторинга послеоперационного периода за больными, перенесшими абдоминальные операции, и диагностический алгоритм раннего выявления ПОП. В результате мы получили существенное снижение дигностичсского времени в третьем периоде до 9,5 часов и летальности до 19,4%.
4. Хирургическое лечение общего послеоперационного перитонита
Хирургическое лечение больных с общим ПОП является чрезвычайно грудной задачей. При этом мы исходили из общепризнанных основных положений:
1. ПОП необходимо лечить только хирургическими методами.
2. Основная задача операции - устранить или отграничить источник воспаления.
3. Объем хирургической помощи должен быть подчинен одной главной цели -спасению жизни больного.
В предоперационной подготовке нуждалось до 35% больных в случаях молниеносного течения осложнения (септический шок), тяжелой степени ЭИ с выраженными нарушениями гемодинамики и при сочетании перитонита с острой почечной недостаточностью. Продолжительность ее не превышала 2-2,5 часа.
Хирургическая тактика при общем ПОП зависела от причины возникновения и фазы развития воспалительного процесса. Основные сложности в решении тактических вопросов во время операции возникали при развитии несостоятельности швов анастомозоп и полых органов, которые имели месго в 32,3% случаев. Наилучшие результаты получали если удавалось выполнить ререзекцию с повторным анастомозироваиием (в реактивной фазе общего перитонита) или устранить источник перитонита путем выведения терминальных кишечных сгом. Если операция заканчивалась отграничением его, более 50% таких больных погибали. В ряде ситуаций (при несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки, швов проксимально расположенных кишечных анастомозов, проникновении возбудителя через физически герметичные швы) хороших результатов достигали путем герметизации источника перитонита с помощью аллопластических материалов (круглой связки печени, сальника, париетальной брюшины или стсики близлежащей петли тонкой кишки).
Дренирование топкой кишки являлось обязательным этапом каждой повторной операции назависимо от степени выраженности воспалительных изменений в брюшной полости и пареза. К выбору способа дренирования кишки подходили дифференцированно, в зависимости от конкретной хирургической ситуации. Предпочтение отдавали назоинтестинальной интубации, которую выполнили в 78,9% случаях. На наш взгляд, этот способ является наименее травматичным, наиболее быстрым и асептичпым. Пожилой и старческий возраст больных, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем не являлись противопоказаниями для этого метода дренирования кишки, так как при правильно организованном ведении послеоперационного периода включающим мониторинг сердечно-сосудистых показателей и ежедневную санационную (профилактическую или лечебную) бронхоскопию этих осложнений обычно удается избежать или успешно лечить.
Иптраоперационпой санации брюшной полости придаем чрезнычайно важное значение. Большую роль при этом имеет выбор санирующего раствора. В последние годы в клинической практике мы широко используем оксигснированныс растворы, в частности 0,06-0,09% гипохлорит натрия (ГХН), предварительно отработав в эксперименте оптимальную (наиболее эффективную и безопасную) концентрацию и экспозицию.
Исследования выполнены на 9 собаках в токсической фазе экспериментального перитонита. В зависимости от используемой концентрации раствора животные подразделялись на три группы по 3 собаки в каждой. В первой группе санация выполнялась 0,06% раствором ГХН, во-второй - 0,09% и в третьей - 0,12% с одинаковой экспозицией па 10, 30 и 60 минут. До санации и после каждого временного интервала осуществляли посев экссудата па микрофлору, забор участка париетальной брюшины для определения микробного числа и электронно-микроскопических исследований.
Количественный контроль микрофлоры в брюшной полости (число микробных клеток на 1 г ткани) осуществляли по методу М.И.Кузина и соавт.(1980). Элекзронно-микроскопичсскис исследования выполняли на электронном микроскопе 1ЕМ-100 СХ-П фирмы 1ЕОЕ (Япония) при ускоренном напряжении 80-100 кВ.
Динамика снижения микробной обсемснснности брюшины при проведении интраоперационного лаважа брюшной полости показала выраженную обратно пропорциональную зависимость се от концентрации ГХН и времени контакта с инфицированной брюшиной (табл. 2).
Таблица 2
Динамика снижения микробной обсемененности брюшины у животных с перитонитом при проведении интраоперационного лаважа брюшной полости раствором гипохлорита натрия в зависимости от его концентрации и экспозиции
Экспозиция Число микробных клеток на 1 г ткани
1 группа (п= 3) 2 группа (п=3) 3 группа (п=3)
До санации После санации и экспозици: - 10 - минутной - 30 - минутной . - 60 - минутной 4,5 х 106 5,7x105* 6,2x103* 1,2х102* 6,0 х 10С 9,4х103*'** 2,4х102*"** роста нет 8,4x105 3,2x10* *'** роста нет роста нет
* - р< 0,05 ( по отношению к предыдущим показателям той же группы )
* - р< 0,05 ( по отношению к показателям I группы при той же экспозиции )
Электропно-микроскопичеекая картина брюшины на высоте развития перитонита характеризовалась выраженной морфологической картиной воспаления: деструкцией мезотелия с массивными наложениями фибрина на поверхности брюшины, резким отеком, фибринозным пропитыванием и лейкоцитарной инфильтрацией ее слоев.
Особенностью морфологической картины после санации брюшной полости 0,06% и 0,09% раствором ГХН при 30- и 60-минутной экспозиции явилось значительное уменьшение наложений фибрина (что отмечалось и
макроскопически) и увеличение количества азурофильных гранул лейкоцитов, которые содержат миелопероксидазу и образуют мощную антимикробную систему лейкоцитов.
При воздействии раствора ГХН более высокой концентрации (0,12%) в экспозиции 30-60 минут выявлялись признаки деструкции брюшины (разволокнение и разрушение базальной мембраны, отек ее слоев) и инфильтрирующих ее лейкоцитов.
Таким образом, исследования показали, что ГХН обладает высокой антимикробной активностью ко всем ассоциациям микроорганизмов высеваемых из брюшной полости при перитоните. При этом происходит не только непосредственное воздействие высвобождающегося атомарного кислорода на микробную клетку, но и опосредованное, за счет активации псроксидазной системы гранул лейкоцитов инфильтрирующих брюшину, что являлось морфологическим признаком усиления их фагоцитарной активности. Не менее важной оказалась и другая сторона проведенных экспериментальных исследований, в результате чего доказано деструктивное действие оксигенированных растворов на мезотелий брюшины и глубже лежащие се слои при увеличении концентрации до 0,12% и более.
5. Роль метода лапаростомии в лечении общего послеоперационного перитонита
К настоящему времени сформировалась концепция лечения тяжелых форм общего гнойного перитонита методом лапаростомии. Под ним мы понимаем определенную программу лечения перитонита, в которой основным моментом является удаление экссудата через лапаротомную рану. Остается ли после этого брюшная полость открытой (в этом случае все единодушны в названии "лапаростома") или временно закрывается каким-либо способом, суть метода в целом от этого не меняется. В последнем случае мы используем термин "программные санации брюшной полости".
Метод лапаростомии был применен в лечении 47 больных общим ПОП. Число таких пациен тов и исходы по периодам наблюдения представлены в табл. 3.
Таблш(а J
Число лечившихся и исходы по периодам наблюдения за больными с общим послеоперационным перитонитом с применением метода лапаростомии
Число больных с общим ПОП Число больных с общим ПОП, леченных методом лапаростомии
Период Годы Всего Умерло Всего Умерло
Абс.ч. % Абс.ч. % Абс.ч. %
I 1980-1985 111 79 71,2 7 6,3 4 57,1
И 1986-1991 104 50 48,1 35 33,7 16 45,7
III 1992-1994 36 7 19,4 5 13,9 1 20,0
Итого... 1980-1994 251 136 54,2 47 18,7 21 44,7
Основными из периодов, по которым можно судить о значении и частоте использования метода являлись второй и третий. Именно в это время шла активная наработка клинического и экспериментального материала. Данные же по первому периоду не являются объективными, т.к. первые клинические наблюдения применения лапаростомии датируются второй половиной 1984 года.
С 1986 по 1994 г.г. (И и III периоды наблюдения) из 140 больных с общим ПОП метод применен у 40 (28,6%). При этом частота его использования в 3 периоде снизилась почти в 2,5 раза по сравнению с предыдущим за счет ограничения показаний и увеличения числа противопоказаний к наложению лапаростомы и выполнению программных санаций. Основной же фактор способствовавший уменьшению числа лапаростомий в 3 периоде - улучшение диагностики ПОП и снижение диагностического времени при возникновении этого осложнения, в связи с чем релапаротомия выполнялась в более ранние фазы воспалительного процесса и часто до развития полиорганной недостаточности.
Из общего числа лапаростомий в 16 случаях (34%) этот метод применен при развитии нссостоятсльности швов полых органов или анастомозов, в 13 (21,1%) -при возникновении ПОП вследствие проникновения возбудителя через физически герметичные швы и в 8 (17,0%) - через патологически измененные стенки кишки, в 5 случаях (10,6%) - при прорыве абсцесса в брюшную полость и в 3 (6,4%) - с целыо лечения общего желчного перитонита. К моменту формирования лапаростомы у 31 больного была выполнена одна лапаротомия, у 12 - две и у 4 -три, 33 из них (70,2%) находились в терминальной и 14 пациентов (29,8%) - в токсической фазе перитонита.
Из всех применявшихся способов временного закрытия брюшной полости для проведения последующих программных санаций (одиночные или П-образные швы, "молнии-застежки"), мы остановились на использовании спиц от апарата Илизарова, которые проводили вдоль краев раны в подкожной клетчатке (1-й способ) или с периодическими выколами на кожу (2-й способ). При этих способах исключалось прорезывание швов и травматизация кожных краев раны, обеспечивалась надежная герметизация ее.
В зависимости от применяемого для санациий раствора все больные были разделены на 2 группы. В 1-ю (контрольную) вошло абсолютное большинство больных (39), которым интраоперационный лаваж проводили широко используемыми растворами: фурацилина 1:5000, 0,2-0,5% водного хлоргексидина или изотоническим раствором с антибиотиками (в эту группу не включены 3 больных с открытым ведение лапаротомной раны). Во вторую (основную) - 5 больных, у которых программные санации выполняли 0,09% раствором ГХН. Для объективной оценки значения временных интервалов между санациями брюшной полости каждую группу больных разделили на две категории: выздоровевших и умерших. Сравнение между категориями провели только в контрольной группе, так как в основной число больных в каждой из них было незначительным (из 5 человек выздоровели 4 и умер 1). Оказалось, что у выздоровевших больных интервал от релапаротомии и устранения источника общего ПОП, до первой программной санации был достоверно короче и составил 1,3±0.6 суток, в то время как у умерших - 2,1+0,3 (р<0,05). Напротив, временной интервал между последующими санациями у выживших больных был длиннее (2,5±0,5 против 2,0±0,4) (р<0,05). Полученные данные о том, что оптимальным сроком для осуществления первой программной ревизии и санации являются 2436 часов, подтверждались на операции. За это время не успевали образоваться плотные сращения между кишечными петлями, что позволяло ревизовать все
отделы брюшной полости с минимальной травмой брюшины. Этот срок являлся наилучшим и для суждения, в каком направлении будет развиваться воспалительный процесс. Если исчезал неприятный запах экссудата, не увеличивалась масса фибринозных наложений, на 1-2 порядка уменьшалось число микробных тел в 1 г ткани, прогноз, как правило, был благоприятным.
Необходимо отметить еще один важный фактор, по которому мы судили об эффективности проводимых программных санаций и прогнозе лечения. В бактериологических посевах, которые брали во время каждой санации, как правило, определялись ассоциации микроорганизмов, в которых преобладали 1-2 возбудителя. В 29,8% посевов обнаружена Е.coli, в 21,3% - Ps.aeruginosae, в 17,0% - Streptococcus faecalis. Другие возбудители встречались в 4-8,5% посевов. Программные санации часто приводили к смене основного возбудителя из имеющейся микробной ассоциации, что являлось показателем эффективности лечения (в первую очередь ннтраоперационного лаважа) и благоприятным прогностическим признаком. Но нашим данным у 18 умерших больных (в 85,7%) смены возбудителя после санаций не происходило.
Сравнительный анализ двух групп больных показал достоверную разницу общего числа выполненных программных санаций (р<0,05). Так, в основной группе (промывание 0,09% раствором ГХН) среднее количество их составило 2,0±0,5, почти в 2,5 раза меньше, чем в контрольной. Такой эффект мы связываем с высокой бактерицидной активностью ГХН. что подтверждено данными экспериментальных исследований и динамикой снижения микробной обсемсненнос ти брюшины при проведении программных санации в двух сравниваемых lpynnax больных. Так, при проведении лаважа происходило значительное снижение (на 1-2 порядка) числа микробных клеток в 1 г ткани брюшины (р<0,05), при этом санация 0,09% рствором ГХН была намного эффективнее, о чем свидетельствовал факт более низкой микробной обсеменеппости брюшной полости у больных основной группы, начиная уже с 1-й санации (р<0,05).
Заслуживает внимания тот факт, что при промывании брюшной полости раствором ГХН как в эксперименте, так и в клинике общая масса фибринозных наложений была макроскопически намного меньше. Об этом же свидетельствовали и данные электронно-микроскопической картины брюшины животных с экспериментальным перитонитом, при которой отмечалось уменьшение фибринозного пропитывания стенки брюшины после часовой экспозиции с оксигспированпым раствором. Этот факт также свидетельствует о высоких санирующих свойствах ГХН, так как общеизвестно, что фибрин является хорошим питательным субстратом микроорганизмов при воспалительном процессе в брюшной полости. Полагаем, что дальнейшее изучение фибринолитических свойств оксигенированных растворов чрезвычайно важно не только для хирургии перитонита, но и, прежде всего, его осложнений, таких как ранняя или поздняя спаечная кишечная непроходимость.
С целью оценки влияния программных санаций на уровень эндотоксемии все больные (кроме троих, леченных открытым способом) были разделены на две категории: выздоровевших и умерших. Необходимость такого деления была обусловлена одним основным моментом: по динамике изменений показателей интоксикации (мониторингу) в этих двух подгруппах с высокой степенью объективности судили о результатах лечения и прогнозе, и имели возможность своевременно коррегировать проводимую терапию. При этом оценивались ЛИИ, уровень МСМ и антигена СА-125, ГНИ.
Исследования показали, что про1раммные санации являются достаточно эффективным способом борьбы с эндогенной интоксикацией. Важным моментом
был факт увеличения токсемии как после релапаротомии по поводу развившегося ПОП, гак и последующих программных вмешательств, что требовало обязательного проведения комплекса экстра- и интракорпоральных методов детоксикации. Оценивая значение каждого из маркеров интоксикации в послеоперационом мониторинге, следует отметить особую роль антигена СА-125, как наиболее лабильного и высокоинформативного показателя, более чем на сутки опережающего известные и широко применяемые маркеры эндогенной интоксикации.
Благодаря этому, нередко удавалось проводить своевременную коррекцию в лечении с положительными результатами.
Одним из важных вопросов при лечении больных методом лапаростомии является определение сроков окончания программных ревизий и санаций. Мы на протяжении последних лет используем для этого клинические, интраоперационпые, бактериологические и лабораторные критерии. Наиболее важными из них являются: снижение температуры тела до нормальных или субфебрильных цифр; восстановление перистальтики кишечника; уменьшение фибринозных наложений; минимум однократная смена доминантного возбудителя в процессе программных санаций; снижение бактериальной контаминации экссудата и брюшины менее 1 х 10 микробных клеток на 1 г ткани; ежедневное достоверное снижение общсклинических и биохимических маркеров интоксикации.
С 1992 г в применении метода лапаростомии нуждалось 13,9% больных с общим ПОП, причем возможности в снижении этого показателя далеко не исчерпаны. Основные действия в этом направлении связаны с улучшением диагностики осложнения и уменьшениям диагностического времени, с изысканием новых высокоэффективных санирующих растворов. По нашему мнению, именно невозможность выполнить полноценное промывание во время релапаротомии определяет единственное и основное показание к последующим программным ревизиям и санациям. Такая ситуация может быть: при множественных внутрибрюшных абсцессах; при массивной контаминации брюшной полости содержимым толстой кишки независимо от источника (несостоятельность анастомоза, прорыв абсцесса, огхождение колостомы и другие). При сочетании ПОП с анаэробной нсклостридиальной флегмоной передней брюшной стенки в области лапаротомной раны, допускаем, как вынужденную меру, открытое ведение брюшной полости - лапаростому.
Противопоказаниями к лечению методом лапаростомии считаем: предагональное состояние; нестабильные гемодинамические показатели на фоне введения гормональных препаратов и вазопрессоров; отсутствие в стационаре возможности применения методов экстракорпоральной детоксикации.
6. Основные направления дстоксикационной терапии общего послеоперационного перитошгга
Важным фактором патогенеза перитонита является эндогенная интоксикация, основные источники которой - брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза В связи с этим лечебные мероприятия, направленные на предупреждение прогрессирования и борьбу с эндотоксикозом, следует считать важнейшими компонентами терапии общего перитонита.
Многие из используемых в настоящее время способов детоксикации обладают недостаточным эффектом вследствие отсутствия оптимальных методик
их проведения. Именно отработке последних при проведении интсстинальной терапии, дренирования ГЛП и НАГ была посвящена последняя глава.
Интестннальная детоксикациониая терапия заключалась в проведении кишечного диализа и эитеросорбции. Особенностью методики являлось то, что диализ начинали во время релапаротомии сразу после дренирования и декомпрессии тонкой кишки. Как показали исследования М.Д.Ханевича (193) и подтвердили наши данные, такая тактика позволяла достоверно снижать токсичность крови уже к концу операции. Не менее важное значение придаем используемым для интсстинальной терапии растворам. Сравнительную характеристику последних провели на двух группах больных.
В 1-й в течение двух суток после релапаротомии проводили кишечный диализ изотоническим раствором, а с третьих - энтеросорбцию раствором знтеродеза (18 больных).
Во 2-й группе (11 пациентов) для лаважа и эитеросорбции использовали один раствор 0,06% ГХН. Сравнительную оценку провели только в категории выживших, число которых в 1-й группе составило 14 человек, во 2-й - 9.
Для оценки влияния лечения на степень эндогенной интоксикации в двух группах больных использовали определение ЛИИ, ГПИ и уровня МСМ в сыворотке крови.
Оценка действия интеетинальной терапии на восстановление функции желудочно-кишечного тракта проводилась методом периферической полиэлектрографин с помощью злектрогастрографа ЭГС-4М.
Данный метод сочетали с зопдовой эитерографией, позволявшей одновременно судить о характере функциональных нарушений желудка и кишечника.
Состояние регионарной микроциркуляции оценивали методом ангиографии мезентерико-портального бассейна. Контраст вводили через установленный внутриаортальпый катетер (в 96% случаев осуществлялось внутриаоргальнос введение антибиотиков). Исследования выполняли на установке "Тридорос-5М" фирмы "81МЕК8" по программе съемки - 1 снимок в секунду в течение первых 5 с, затем 1 снимок в 3 с в течение 25 с (13-14 ангиограмм за съемку). На ангиограммах изучалось состояние артериальной сети, диаметр брыжеечной артерии, начало наступления венозной фазы, интенсивность контрастирования кишечной стенки и длительность паренхиматозной фазы. Исследования выполнялись па 1-е, 3-й и 5-е сутки после релапаротомии.
Сравнительная динамика уровня интоксикации показала более быстрое снижение маркеров во 2-й группе, а с третьих суток показатели их были и достоверно ниже (р<0,05), чем в 1-й.
Данные периферической полиэлектрографин свидетельствовали о восстановлении перистальтики кишечника в полосе нормальных значений на 3-4 сутки (что подтверждалось зондовой эитерографией) в основной (2-й) группе больших, в то время как в контрольной эти показатели восстанавливались на 1-2 суток позже.
Под действием проводимой интсстинальной терапии раствором ГХН быстрее происходила нормализация и регионарной микроциркуляции, ангиографические показатели которой соответствовали нормальным к 5 дню и достоверно (р<0,05) отличались от таковых в контрольной группе на те же сутки.
Проточное дренирование лимфатической системы. Предотвращение попадания токсинов из лимфатической системы в кровеносное русло является важным, патогенетически обоснованным методом борьбы с эндогенной интоксикацией, что достигается дренированием ГЛП. Основным недостатком метода является небольшая скорость образования и оттока лимфы, которая по
мере прогрессировать перитонита уменьшается вплоть до развития лимфостаза вследствие блокады лимфатических коллекторов микробами и продуктами их распада. Решение этой проблемы мы нашли в предложенном нами способе проточного дренирования лимфатической системы, который объединил сразу несколько важнейших сторон эндолимфатичсской терапии - дренирование ГЛП (с лимфосорбцией или без нее) и эндолимфатическое введение лекарственных препаратов. Способ осуществляли следующим образом. Сразу после оперативного вмешательства направленного на ликвидацию источника перитонита, проводили дренирование ГЛП в зоне его устья на шее с одновременной катетеризацией пахового лимфатического узла. С первых часов послеоперационного периода в последний начинали введение изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками, гемодеза со скоростью 30-50 мл/час. Дебит лимфы зависел от скорости введения растворов в лимфатический узел, от состава и количества вводимых внутривенно или внутриартериально инфузиопных препаратов и регулировался нами целенаправлено в объеме 2000 -3500 мл. Спустя 6-10 часов от момента дренирования ГЛП цвет оттекающей лимфы менялся от бурого до естественного.
В качестве оценки скорости очищения лимфатической системы выполняли лимфографию в 3 группах больных с катетеризированным паховым лимфатическим узлом, с дренированным ГЛП и леченных методом проточного дренирования. Исследование показало, что в последней группе происходило быстрое освобождение лимфатической системы от контраста (сосудов через 6-12 часов, а лимфатических узлов к 5-6 суткам), в то время как во второй, а особенно в третьей группах контрастное вещество определялось в сосудах от 2 до 4 суток, а узлах до 20-30 дней и более.
Таким образом, с помощью проточного дренирования лимфатической системы достигалось эффективное вымывание из нес микробов, продуктов их распада и токсинов, что проявлялось быстрым снижением интоксикации и нормализацией основных функциональных показателей.
Наружная абдоминальная гипотермия. Успех лечения перитонита во многом зависит от степени ограничения резорбции токсинов воспаленной брюшиной. Именно такую патогенетическую направленность имеет гипотермия и прежде всего НАГ.
В 5 сериях экспериментов па 64 беспородных собаках изучалась резорбтивная функция брюшины в норме и разных фазах развития перитонита и влияние на нее различных режимов холодопого воздействия. При этом стабилизация ректальной температуры на 2-3 °С ниже исходной обозначалась как режим "лечебной гипотермии", в пределах 30-28° С - "умеренной гипотермии" и 2725° С - "глубокой гипотермии". Резорбтивпую функцию брюшины исследовали с помощью человеческого сывороточного альбумина меченого радиоактивным йодом, который вводили в брюш ную полость. Охлаждение проводили непрерывно с помощью аппарата локальной гипотермии АЛГ-2 или собственного портативного аппарата для гипотермии ПАГ. Кроме изучения радиоактивности проб крови и лимфы проводили электронно-микроскопические исследования участков брюшины в разных режимах холодового воздействия.
Исследования показали, что резорбция индикатора из полости брюшины в норме происходила в основном в лимфатическую систему, содержание которого в лимфе превосходило таковое в крови при одновременном дренировании нижней
развития. В таких случаях своевременная коррекция качества проводимой терапии может способствовать предупреждению осложнения.
5. В результате разработанного на основании анализа современных возможностей клинического, лабораторного и инструментальных методов исследования мониторинга послеоперационного периода за больными, перенесшими оперативные вмешательства па органах брюшной полости н диагностического алгоритма при подозрении на развитие перитонита, в 2,3 раза снизилось диагностическое время, а летальность составила 19,4%.
6. Хирургическая тактика при общем послеоперационном перитоните зависит от причины возникновения и фазы развития воспалительного процесса. Наибольшие трудности во время операции возникают в решении тактических вопросов при развитии несостоятельности швов анастомозов и полых органов. В этих случаях наилучшие результаты достигаются при устранении источника перитонита (ререзекция, выведение терминальных стом). Отграничение его у 50% больных заканчивается легальным исходом. В некоторых ситуациях эффективным способом герметизации источника перитонита может быть использование аллопластических материалов.
7. Применяемый для санации брюшной полости раствор гипохлорита натрия обладает высокой антимикробной активностью ко всем ассоциациям микроорганизмов высеваемых из брюшной полости при перитоните, которая обусловлена не только непосредственным бактерицидным действием высвобождающегося атомарного кислорода на микробную клетку, но и опосредованным, за счет активации фагоцитарной активности лейкоцитов, инфильтрирующих брюшину. Наиболее безопасным и эффективным является 0,060,09% раствор. Увеличение концентрации гипохлорита натрия до 0,12% раствора и более может вызывать деструктивное действие на мезотслий брюшины и глубже лежащие се слои.
Программные санации брюшной полости в лечении послеоперационного перитонита являются эффективным способом борьбы с эндогенной интоксикацией, при этом необходимо учитывать факт значительного увеличения токсемии после каждого хирургического вмешательства, что требует обязательного проведения комплекса экстра- и иптракорггоральных методов детоксикации. Основным и единственным показанием к проведению программных санаций является невозможность выполнить полноценный и эффективный лаваж брюшной полости во время релапаротомни и в послеоперационном периоде.
9. Применение интестинальной терапии, дренирования грудного лимфатического протока и наружной абдоминальной гипотермии в новых методиках и с новыми медицинскими препаратами является одним из возможных направлений повышения эффективности используемых методов экстра- и интракорпоральной детоксикации.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Ранняя диагностика послеоперационного перитонита возможна при правильно организованном мониторинге за больными, перенесшими хирургические вмешательства на органах брюшной полости. При подозрении иа развитие осложнения необходимо проведение всей программы диагностических мероприятий, объем и характер которых зависит от перенесенного оперативного вмешательства, тяжести состояния больного.
Высокоэффективным (динамичным и показательным) маркером эндогенной интоксикации является антиген CA-125, стабилизация или повышение уровня которого в сыворотке крови послеоперационных больных с высокой степенью достоверности свидетельствует о возможности возникновения или уже развившемся послеоперационном перитоните.
В сложных и неясных диагностических случаях необходимо более широко применять послеоперационную лапароскопию (в том числе и динамическую).
2. Установленный диагноз послеоперационного перитонита является абсолютным показанием к срочной релапаротомии. Проведение кратковременной предоперационной подготовки (2-2,5 часа) показано в случаях молниеносного течения осложнения (септический шок), тяжелой степени эндогенной интоксикации с выраженными нарушениями гемодинамики и при сочетании перитонита с острой почечной недостаточностью.
3. Основными задачами оперативного пособия при релапаротомии являются:
-удаление патологического содержимого из брюшной полости;
-устранение или отграничение источника перитонита;
-санация брюшной полости;
-дренирование тонкой кишки (во всех случаях развития послеоперационного перитонита);
-дренирование брюшной полости для возможности проведения послеоперационного лаважа (диализа, проточного промывания).
4. Наиболее эффективным раствором, используемым для санации брюшной полости как во время операции, так и в послеоперационном периоде является 0,06%-0,09% гипохлорит натрия. Положительное действие раствора при этом проявляется не столько механическим очищением полости брюшины от патологического содержимого, сколько высокими антимикробными свойствами гипохлорита натрия проявляющимися как непосредственным воздействием на микроорганизмы, так и активацией фагоцитарной активности лейкоцитов, инфильтрирующих брюшину. В связи с этим эффект санации зависит не столько от объема используемой жидкости, сколько от экспозиции, которая не должна быть меньше 30 минут.
5. При невозможности обеспечить полноценное промывание брюшной полости при релапаротомии и в послеоперационном периоде (при множественных внутрибрюшных абсцессах или массивной контаминации содержимым толстой кишки), целесообразно выполнение программных санаций, следующую из которых желательно провести не позднее 24 часов. Для снижения токсинового выброса обусловленного оперативным вмешательством, важным является проведение детоксикационных мероприятий как во время операции (интестинальный лаваж), так и в ближайшем послеоперационном периоде (энтеросорбция, проточное дренирование лимфатической системы, наружная абдоминальная гипотермия и другие методы детоксикациопной терапии).
список
РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Наружная абдоминальная гипотермия в комплексном лечении разлитою гнойного перитонита // Материалы научной конференции по проблеме "Острый перитонит",- Л.,1984,- С.53- 54.
2. Сравнительные результаты резекции желудка и ваготомии при кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки // Тез. докл. научной конференции ГВКГ им.Н.Н.Бурденко "Вопросы рациональной тактики лечения при заболеваниях и повреждениях",- М., 1984,- С.23-25 (соавторы В.Н.Зеркалов, С.П.Рыбчак).
3. Диагностическая и лечебная лапароскопия в неотложной хирургии // Тез. докл. научной конференции ГВКГ им. Н.Н.Бурденко "Неотложная медицинская помощь (проблемы, пути решения)".- М., 1987.-С.19-22 (соавтор В.Н.Зеркалов).
4. Программная релапаротомия при разлитом гнойном перитоните в эксперименте // Тез. докл. научной конференции ГВКГ им. Н.Н.Бурденко "Неотложная медицинская помощь (проблемы, пути решения)".- М., 1987,- С.17-19 (соавторы В.И.Пашкевич, А.В.Низовой).
5. Лапаростомия как метод лечения перитонита // В сб.: "Актуальные вопросы профилактики, диагностики и лечения заболеваний".- М., 1987,- С.25 (соавторы А.В.Низовой, В.И.Пашкевич).
6. Совершенствование диагностики послеоперационною пери тонита // Тез. докл. научной конференции ГВКГ им. Н.Н.Бурденко "Клиническая диагностика, состояние, возможности, перспективы",- М.,1988,- С.21-23 (соавторы П.Г.Брюсов,
B.Н.Зеркалов).
7.Клипико - анатомические особенности тяжелого течения послеоперационного перитонита // Военно - мед. журнал,- 1990.- N1. -С.42 - 43 (соавторы В.Н.Зеркалов, А.Е.Шестопалов, А.А.Смольянников).
8. Выбор режима гипотермии при разлитом перитоииге // Материалы научно-практической конференции по проблеме "Острый перитонит, вопросы диагностики, лечения и профилактики",- М., 1991.- С.57-59 (соавтор
C.В.Пструхин).
9. Применение гипотермии в комплексном лечении разлитого перитонита // Воснно-мед. журнал,- 1992,- N3,- С.72.
10. Применение гипотермии в комплексном лечении разлитого перитонита: Дне. ... канд. мед. наук.- М., 1992.- 181с.
11. Применение гипотермии в комплексном лечении разлитого перитонита: Автореф. дне. ... канд. мед. наук.- М., 1992.- 19с.
12. Ошибки в диагностике перитонита и острой кишечной непроходимости // Воеино-мед. журнал.- 1993,- N3.- С.79-80 (соавтор Н.Н.Сторч).
13. Особенности применения метода лапаростомии в комплексном лечении больных с разлитым перитонитом // Воеино-мед. журныл,- 1993.- N3.- С.75-76 (соавторы А.Л.Щелоков, П.Г.Брюсов).
14. Состояние и перспективы диагностики й лечения пери тонпта на кафедре военно-полевой хирургии // В сб. трудов ВМсдФ при ЦИУВ "Современные проблемы военной медицины".- М., - 1993,- Т.2.- С.155-157 (соавтор А.Л.Щелоков).
15. Лапаростомия как способ лечения огнестрельного перитонита // В сб. трудов ВМсдФ при ЦИУВ "Современные проблемы военной медицины".- М.,-1993,- Т.2.- С.293-295 (соавтор А.Л.Щелоков).
16. Анализ ошибок в диагностике перитонита на госпитальном этапе // Врач,- 1994,- N4,- С.30-32 (соавторы Н.Н.Сторч, С.И.Коноваленко).
17. Огнестрельный перитонит //Хирургия (в печати). Доклад на хирургическом обществе г.Москвы и Московской области 1 сентября 1994 г (соавторы П.Г.Брюсов, А.Н.Курицын).
18. Лапароскопия при острых хирургических заболеваниях и повреждениях органов брюшной полости // Методические рекомендации. Под ред. проф.П.Г.Брюсова, А.А.Курыгина.- М.,ГВМУ, 1995.- 20с. (соавторы И.С.Осипов, М.Д.Ханевич, М.А.Капаевич).
19. Диагностика и лечение послеоперационного перитонита // В сб.:"Актуальные вопросы лечения желудочно-кишечных кровотечений и перитонита",- С.-Петербург, 1995.- С.48-49 (соавтор А.А.Майстренко).
20. Особенности диагностики и лечения перитонита у пострадавших с сочетанной травмой // В сб.:"Актуалы1ые вопросы лечения желудочно-кишечных кровотечений и перитонита". - С.-Петербург, 1995.- С. 140-141 (соавторы
B.Е.Розанов, К.В.Кичин).
21. Клиническая классификация послеоперационного перитонита // Первый Московский международный конгресс хирургов,- М., 1995.- С.33-34.
22. Проточное дренирование грудного лимфатического протока в комплексном лечении больных с тяжелыми формами острого разлитого перитонита // Первый Московский международный конгресс хирургов.- М., 1995,-
C.73-74 (соавторы М.В.Лысснко, А.А.Сухоруков, В.В.Нагребельная).
23. Антиген CA-I25 - как универсальный маркер интоксикации при послеоперационном перитоните // В сб.:"Псрвая Российская гастроэнтерологическая неделя".- С.-Петербург, 1995.- С.77 (соавторы П.Г.Брюсов, И.Ю.Бронников).
24. Несостоятельность швов культи двенадцатиперстной кишки после резекции желудка и гастрэктомии // Тез. докл. научной конференции ГВКГ им. Н.Н.Бурденко "Актуальные проблемы клинической онкологии".- М., 1995.- С.64-65 (соавторы В.Е.Розанов, А.И.Заикин).
25. Значение опухолсассоциированного антигена СА-125 для диагностики послеоперационного перитонита // Тез. докл. научной конференции ГВКГ им. Н.Н.Бурденко "Актуальные проблемы клинической онкологии",- М., 1995,- С.73-74 (соавторы И.Ю.Бронников, Б.Н.Лыцарь, С.В.Скворцов и др.).
26.Диагностический алгоритм при подозрении на развитие послеоперационного перитонита // Тез. докл. научной конференции ЦВКГ им. А.А.Вишневского "Актуальные вопросы совершенствования специализированной медицинской помощи в многопрофильном госпитале".- М., 1995.- С.56-57 (соавтор С.Я.Носенко).
27. Рентгенолимфография и эндолимфатическая антибактериальная терапия в диагностике и лечении острого разлитого перитонита // Тез. докл. научной конференции ЦВКГ им. А.А.Вишневского "Актуальные вопросы совершенствования специализированной медицинской помощи в многопрофильном госпитале".-М., 1995,- С.36-37 (соавторы М.В.Лысенко, А.Л.Сухоруков, А.А.Майстренко).
28 .Способ проточного дренирования лимфатической системы при перитоните. Решение о выдаче патента по заявке N 95101456/14 (003227) от 27 октября 1995 года (соавторы П.Г.Брюсов, М.В.Лысенко, А.Л.Сухоруков).
29. Способ диагностики послеоперационного перитонита. Решение о выдаче по заявке N 95108018/14 (013738) от 9 ноября 1995 года (соавторы П.Г.Брюсов, И.Ю.Бронников, Б.Н.Лыцарь и др.).