Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Показатели системы транспорта кислорода больных ишемической болезнью сердца при дозированных гипоксических воздействиях

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СИБИРСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА

рГ8

На правах рукописи

Од

ДУДКИНА Юлия Владшшрокца

ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПРИ ДОЗИРОВАННЫХ ГИПОКСИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

14.00.06. - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ТОМСК - 1995

Работа выполнена в НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук.

Научный руководитель-доктор медицинских наук академик РАМН Р.С.Карпов

Научный консультант - доктор медицинских наук профессор В.А.Дудка

Официальные оппоненты : доктор медицинских наук

профессор Ф.Ф.Тетенев кандидат медицинских наук доцент И.Ю.Стуке

•Ведущая организация : Кардиологический Научный Центр РАМН

Защита состоится .1995 г. в_час. на заседа-

нии специализированного Совета Д.001.39,01. при НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН по адресу : 634012, г.Томск,ул.Киевская 111.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии ТНЦ ео РАМН.

if. Of.

Автореферат разослан '• 1995г.

Учений секретарь специализнрованного-^совета,

доктор медицинский наук,профессор (Ли-jJ — А.Т.Тепляков

и

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕШ. В ряде экспериментальных работ установлено, что адаптация к периодической гипоксии обладает выраженным кардисшротекторшм действием(Ф.З.Меерсон,В.П.Твердох-либ,1989; Ю.В.Архипенко,1992;Ю.Н.Копылов,1Ш2;W.Claycomb,198?). Этот эффект состоит в том, что адаптированные животные приобретают повышенную резистентность к ишемическш ' и реперфузионным аритмиям, к нарушению сократительной функции сердца при гипо-перфузии и инфаркте шскгрда, к токсическим концентрациям кате-' холаминов. Адаптационную защиту объясняют активацией нейро-эндокринных стресс-лимитирующих систем , возросшей мощность» энергообеспечения кардиомиоцитов и улучшением кислородного транспорта(Ф.3.Меерсон,1993;J.Novae, J. Fi b i ger, 1985).

Некоторые авторы полагают, что добавление двуокиси углерода в гипоксическую газовую смесь позволяет ускорить формирование долговременной адаптации, активно управлять развитием приспособительных изменений, предупреждает расстройства их станов-.ле1шя(В.С!.Сверчкова,1985; Н.К.Хитров,В.С.Пауков,1991). Показана, большая выраженность изменений метаболизма и сосудистой сети миокарда при сочетанном действии гиперкапнии и гипоксии, по сравнению с изолированной гипоксией ( И.Н.Кирюшина,19б4 ;Е.Е.Зверькова,1982; М.И.Михалкина,1984).

Клинические работы , убедительно демонстрирующие положительное влияние курсового воздействия гипоксии у больных ишемй-ческой болезнью сердца(ИБС), единичны (Т. Д.Савданбеков,1986; Ю. М.Караш,Р.Б.Стрелков,А.Я.Чижов,1988; И. В. Эренбург.A.A.Гобачен-ков,1994). Вопрос применения адаптации к периодической гипоксии для профилактики и лечения коронароного атеросклероза продолжает оставаться дискуссионным, хотя стенокардия включена в список показаний к гипоксическим тренировкам основоположниками адаптационной медицины (М.М.Миррахимов, 197?;Р. В. Стрелков, Ю.М. -Караш, 1987;<1.3.Меерсон, 1993). Неизвестна эффективность и частота побочных явлений у больных ИБС при остром и курсовом гинокси-ческом воздействии, не индивидуализированы показания и противопоказания к тренировкам , неясно, какой вид гипоксии предпочтителен при той или иной форме коронарной недостаточности.

Изучение гипоксических тренировок у больных стенокардией, по нашему мнению, было возможно лишь после детального анализа динамики кислородного каскада пациентов при острых дозирован-

ных гипоксических воздействиях. Наибольший интерес вызвали два нормобаричесгсих метода : изокапническая гипоксия и сочетанное действие гиперкалнии и гипоксии, позволяющие соблюдать принцип прерывистости и постепенности, строго дозировать экзогенное влияние(А.З.Колчинскзя,1992). До" настоящего времени не сделано клинических сопоставлений реакций больных ИБС при обоих видах гипоксического воздействия , что является необходимой основой для разработки методов адаптационной терапии и профилактики. Поэтому мы изучали две сопоставимые пробы е разной степенью мобилизации газотранспортных систем организма. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ : изучить основные показатели системы транспорта 'кислорода (СТК) у больных ИБС при однократных дозированных гипоксических воздействиях ( нормобарической гиперкапничес- . кой гипоксии и нормобарической изокапнической гипоксии ). ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ :

1. Изучить изменение параметров центральной .внутрисердеч-ной и периферической гемодинамики у больных ИБС при острых ги- • поксических воздействиях.

2.Изучить состояние легочной вентиляции,газообмена и кис-лородо-транспортной функции крови у больных ИБС при острых гипоксических воздействиях.

3.Сопоставить динаммсу основных показателей системы транспорта кислорода у больных ЙЬС при остром воздействии пшеркап-нической и гипоксической гипоксии.

4.Оценить влияние курса тренировок гиперканнической гипоксией на толерантность к физической нагрузке и показатели кислородного транспорта у больных ИБС. научная новизна :

Впервые изучено влияние острой дозированной непрерывно возрастаюкей гиперкалнической гипоксии на основные показатели системы транспорта кислорода у больных ИБС.

Сопоставлен характер динамики параметров кислородного транспорта больных стенокардией при экстренной адаптации к двум различным вариантам гипоксии,что имеет важное значение дли разработки обоснованных режимов гипоксических тренировок при ИВС.

Настоящая работа является первым клиническим исследованам эффектов курса тренировок гиперкапнической гипоксией у гълышх ИБС.

ТАБЛИЦА 1

Показатели системы трансаорта кислорода у больных ИБС и едоровых лиц при ПГГ(М+т)

Показатель Контрольная группа (п=26) Больные ИБС (п=82) Р

■ МОД (л/мин) фон пик ПГГ 9,09 + 0,82 28,73 + 2,18 * 9,21 + 0,62 .39,57+2,25 * 0,004

д МОД (7.) £24,3 + 14,8 328,7 + 16,5 0,0008

АВ (л/мин) фон ПИК ПГГ 6,53 + 0,30 19,15 + 2,69 * 7,64 + 0,83 26,43 + 2,21 ■* 0,041"

ЗВ (£) фон пик ПГГ 73,70 + 2,30 78,14 + 3,12 80,57 +1,33 88,23 + 2,10 . * 0,043 0,041

РаОйОтл.Нг) фон пик ПГГ 86,34'+ 1,94 73,88 + 2,11 * 77,22 + 2,01 76,91 + 1,94 0,014

РаСОг(итНе) фон пик ПГГ 32,97 + 1,73 За,25 + 2,95 * 32,30 + 2,86 33,34 + 2,23 *

фон . пик ПГГ 7,423 +.0,002 7,410 + 0,002 * 7,465 + 0,002 7,415+0,003 * 0,012

сад (шл.нг) 'фан пик ПГГ 132,8 + 2,2 142,6 + 4,7 * СО 127,6 + 2,5 154,1 + 4,6 *

дад (иш.не) фон пик ПГГ 82,6 + 1,9 85,9 + 3,4 86,2 + 2,6 94,7 + 2,В * ■0,047

М0К(л/шш) фон пик ПГГ 5,78 + 0,44 7,74 + 0,35 * 4,98 +0,33 6,38 + 0,39 * 0,040

МЗ>(Х) фон пик ПГГ 15,3 + 1,8 . 23,4 + 2,8 * 16,2 + 1,9 16,9 + 1,8 0,045

МС(дин/с/см фон пик ПГГ 1641,4 + 188,2 1008,6 + 113,1 * 1681,4 + 220,4 1477,2 + 260,8 0,034

ПСС(дин/с) фон пик ПГГ 1856.4 + 204,1 2395.5 1 264,3 * 1871,6 + 201,6 2270,2 + 267,В

Примечание^ этой и последующ« таблицах авегдочксй помечена достоверность различия показателей по сравнению с исходным уров-нем(р<0,05) ,р - достоверность межгруппсЕых отличии.

участков легких,увеличенным физиологическим легочным шунтом из-за гиподинамии,сопутствующего ожирения(в 58% случаев).Это явление могло быть связано с повышенной чувствительностью медуллярных хеморецепторов к С02, что рассматривается некоторыми авторами как критерий адаптированности к гнпоксии(Н.А.Агаджа-нян,А.И.Елфимов,1986).Неэкономичная по энерготратам, эта реакция представляется удовлетворительной с точки зрения конечного приспособительного результата. Кроме того резервные возможности аппарата внешнего дыхания значительно превосходят таковые сердечно-сосудистой система, тем более при наличии ИБССС.Н.Куч-кин, iS83). У 337. пациентов прирост МОД и АВ (на 290,3 + 13,вТ.) сочетался с умеренным снижением РаОг (с 81,02 + 2,01 мм.Н?. до 73,61' + 1,75 ми-Hg. ),как и в контрольной группе. .

В условиях прогрессирующей гиперкапйии и гипоксии в обеих группах постепенное увеличивались параметры сердечного выброса, причем средние значения МОК на пике пробы у больных стенокардией были достоверно меньше,чем у здоровых лиц. Ускорение кровотока в клинической группе 'базировалось на параллельном приросте Чсс и УО,характеризуя сбалансированную хроно- и инот-ропную активацию миокарда.Тогда как в контрольной группе гиперкинез кровообращения обеспечивался преимущественно тахикардией (рис. 1) .Более выраженный подъем систолического артериального давления (АД), Солее высокий уровень диастолнческого АД у болышх стенокардией при ПГГ связан с состоянием сосудистой стенки при атеросклерозе. В контрольной группе наблюдалась выраненная реакция перераспределения:редукция кровотока в конечностях,элева-ция мозговой фракции,объемной скорости мозгового кровотока. При пробе в клинической группе сохранялось тенденция к увеличению мозгового кровотока,хотя степень выраженности зтих изменений была значительно меньше,чем в контроле,что свидетельствует об ослаблении функционачыгаго цереброваскулярного резерва при атеросклерозе. Изменения внутрисердечной гемодинамики у больных стенокардией были однонаправлены сдвигам у здоровых лиц и включали в себя траизиторну» умеренную легочную гипертензии рефлекторного генеза, рост силы сердечных сокраздс-ний, устарение кро-г -наполнения левого желудочка. На пороговой ступени возвратного дыхания истощение ииокардиального резерва у 11 из 53 больных НЕС привело к падению С-Вз ЛЯ, увеличению КДД Ж, расширению ле-

Чсс,1/нин

70

50

пе

контрольная больные группа ИБС

■■1 - фон

контрольная группа

больные ИБС

»лу.^та пик воздействия

Рис. 1 Динамика параметров сердечного выброса у лиц контрольной группы и больных ИБС при воздействии гиперкапнической гипоксии.

- 1S -

eux отделов,быстрому подъему СДЛА.

Т&чим образом, сбалансированная деятельность элементов СТК обеспечила в клинической группе достижение полезного приспособительного результата - повышение РзОг ,что обусловлено адапти-рованностыо к экзогенной гипоксии больных атеросклерозом.

g.СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА ПРИ ПРОБЕ С НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИЕЙ

Проба с нормобарической гипсксической гипоксией проведена 35 больным ИБС.При анализе результатов Еыяснено.что у 2 пациентов ( 5,7î ) критерием прекращения пробы слудил ангиноэньш приступ, сопровождавшийся депрессией сегмента ST ( при Г102=> 14Z ). Появление типичной давящей вагрудинной боли без электрокардиографических признаков ишемии миокарда наблюдалось в 4 (11,41 ) случаях. У одного больного С 2,SX ) ангиноэнзя боль сочеталась с частой желудочковой экстрасистояией. У 23 ( 801 )пациевтов была достигнута предельно допустимая концентрация кислорода во вдыхаемом воедухе. При этой у 6 пациентов(17,1Ï) на пороговой ступени теста с игокапгамеской гипоксией мы.наблюдали небольшое углубление отрицательного зубца Т в левах грудных отведениях без субъективных жалоб. Указанные изменения конечной части желудочкового комплекса ¡электрокардиографы обусловлены развитием компенсированной гипоксии миокарда и, возможно, дыхательным алвалогом(В.Н.Орлов,1333).

Во время теста мы на&лзодалл отчетливую тенденцию к увеличению показателей Енешнего дкхакия и сердечного выброса в обеих группах без статистически значимых различий Л1злый прирост кар-диоресппраторных параметров св.тгзн с небольшой глубиной и малой скоростью нарастания гипоксии,а также а сопутствующей гнпокап-нией. Изменгшя газового состава альвеолярного воздуха н артериальной крови больных стенокардией во время ГТ были аналогичны сдвигам у здоровых лиц бег межгрупповьк отличий . Во время ГТ достоверно уменьшилось РаО^ , наблюдалась тенденция к снижению РаСОг. Сдвиги параметров кислотно-щелочного состояния в клинической группе имели обцую с контролем направленность,ко были бсее выражена.Нз пороговой ступени ГТ коронарные больньм характеризовались меньшим РаОТ2, Сольсим рН и отрицательной вели-

чиной избытка оснований,что • указывает на субкомпенсированный характер дыхательного алкалоза, истощение резервов буферных систем . Во время глпоксического теста в клинической группе мы наблюдали снижение Ш СВ,ОСМК.подгем MC,тенденцию к снижении периферического сопротивления в противоположность сдвигам у здоровых лиц .что характеризует патологически сниженную реактивность мозговых сосудов на сосудорасширяющий стимул. Уровни легочной гипертенгии в группах были одинаковы.

Таким образом, гипоксическая гипоксия вызывает у больных" ИБС малую мобилизация кардиореспираторной системы и значительные - сдвиги гомеастатическик параметров ,кзк и у здоровых лиц. Наблюдаемая при ИБС гипоксия органов и тканей .вероятно,недостаточно глубока и продолжительна для формирования полного привыкания к снижению оксигенации крови.Равнозначный с контролем прирост МОД и сердечного выброса указывает на сохранение чувствительности к гипоксии у больных стенокардией.Эти данные заставляют предположить наличие неиспользованных возможностей, скрытых резервов для более полного приспособления к гипоксии.

3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВЛИЯНИЯ ГШОКС1{ЧЕСКИХ ПРОБ НА ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОРОДНОГО ТРАНСПОРТА БОЛЬНЫХ ИБС

Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе на пороговой ступени гипоксических проб было одинаковым ( Fi02=13,5X ), поэтому мы можем сопоставить влияние гипоксической и гиперкапни-ческой гипоксии на основные звенья СТК у Сольных ИБС(табл.2). '

Если изолированный гипаксический стимул вызывал недостоверное увеличение параметров внешнего дыхания, то сочетанное действие гиперкапнии и гипоксии обеспечивало бурный рост легочного газообмена. На пороговой ступени гипоксии все показатели аэровентиляции при ПГГ достоверно превышали сопоставимые данные больных стенокардией при ГТ. Гипоксическая гипоксия обусловила более выраженное снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе у больных ИБС. Экзогенная задержка двуокиси углерода при возвратном дыхании приводила к отчетливому росту РАСОг.в противоположность этому при ГТ наблюдалось небольшое снижение РАСОг. вследствие гипервенпшяциоккик потерь. Обнаружены достоверные межгрушовыэ отлична по указанна* пока-

ТАБЛИЦА 2

Показатели кислородного транспорта больных ИБС на пороговой ступени гшгаксическик проб (М+п)

Показатель ПГГ ( п=82) ГТ (п»35) Р

ЧДД ( 1/М5И) 20.2 +2.2 16.8 + 1.1 р<0.05

ДО ( л ) . 1.98 + 0.14 0.63*+ 0.10 р<0.05

МОД ( л/мин) 33.6 + 2.3 10.5 +1.1 р<0.01

Д МОД(Х) 328 4 17 8 + 1 р<0.001

АВ (л/мин) 26.4 + 2.2 8.0 + 0.9 р<0.05

ЭВ (Г.) 88.2 + 2.1 80.3 + 2.3' р<0.05

РАОгСмм.Не} 82.5 + 2.0 69.1 + 2.6 р<0.05

РАС02(пш.Нг) 38.5 + 2,8 £7.4 + 2.1 р<0.05

Ра0а(гд1.Иг) 76.9 + 1.9 60.2 + 1.9 р<0.01

РаС02(га.Нг) 38.9 + 2.2 28.4 + 2.1 р<0.01

рН 7,415+ 0,003 7,496+ 0,003 р<0.01

ЕЕ (шоль/л) 0.205 + 0.087 -0.245+ 0.082 р<0.06

За (X) 05.4 + гл 92.4 + 1.7 р<0.05

РБО (ип.нг) 26.6 + 0.3 25.4 + 0.6 р<0.05

САД (мм.рт.ст.) 154 + 5 133+4 р<0.05

ДАД ()■?■!. рт. ст.) 95 + 3 90 + 3 р<0.05

МОК Сл/мин) 5.4 + 0.4 6.0 + 0.40

мок сг ) 27 +, 1 11 + 1 р<0.05

ОПСС (дин с/си) .1870 + 285 ■ 2343 + 236 р<0.'05

мг (?.) 16.9 ± 1-3 13.8 + 1.8 р<0.05

ОС?.5< (мл/мин) 1210 + 112 793 + 79 р<0.05

КС (дш с/см) 1477 ± 251 2118 + 258 р<0.05

рЕ/рА 1,04. + 0,03 о.ев + 0,11 р<0.05

СДЛА (¡.гл. рг.ст) 17.3 + 1.6 17.9 £ 1.6 -

вателям на пороговой ступени гипоксии.

Для больных ИВС при возвратном дыхании были характерны сохранение РаОг на исходном уровне, постоянство величин 5а, р50. Средние значения' указанных параметров достоверно преныиали соответствующие данные пациентов со стенокардией во время иэо-каянического гипокслческого воздействия. Сочетанное действие гилеркапнии и гипоксии обусловило увеличение (до нормы} РаСОг и нормализации рН с некоторым снижением игбытка оснований. В противоположность .этому изолированнее действие гипоксии вызвало усугубление исходно с-уществовавией гппогемикарбии, аггравацию респираторного аякалога с достоверными мемрупповыш отличиями на пороговой ступени проб.

Характер гемодинакпческих реакций Сольных ИБС при гипокси-чески.х пробах был сходен. Ускорение кровотока основываюсь на содружественном росте частота сердечных сокращений и ударного объема сердца.Абсолютные значения ЬЮК, Уо и Чес у больных ИБС достоверно не отличались из пороговой ступени гипоксических проб,хотя набгкдалась отчетливая тенденция к снижении этих показателей при гипоксической гипоксии.Кроме тего степень прироста МОК при ПГГ была болыге.чем при ГТ.

Повышение артериального давления было более выраженным при возвратном дыхании. КсжгруппсЕ'ле отличия обнаружены а отношении и систолического ,н днастсиннеского артериального давления. Во время проб ОПСО иькгс годовал к снижению : анзчительную-при сочетанием действии глпг-гклпнни и гипоксии, минимальную - при гнпоксической гипоксии с достоверным различием на пике проб.

■ При пробе с гиперкашш^ескси гипоксией у больных ИВС сохранялось гптпное для г.доропых людей стремление к увеличешш мозгового кровотока : наблюдалась тенденция к росту М5 СВ и ОСМК , падечга сопротивления церебральных сосудов. Исчезновение птеркапвш*ского кэксонзкга привело к кнеграш описанной динамики. Пои пробе 'с токсической гипоксией для пациентов со стенокардией была хар^гтррна тевдеящя к ум-ньсеняя ис?гового кровотока : снижению № СВ и ОСМХ , госту сопротивления церебрздь-шк сосудоэ(рнс. 2). в отиошши укагзнвых величия на пороговой степени проб иайдсии. яоетоверт:« мечгрупювне гОглпчиа.что свидетельствует. о приоритете азуоккси углерода в регулгшии цсреб~ раиной гесодика'ик;! .

МФСВ,

%

25

10

гнпгркашшчщая гишиситаекая гипоксия гашхсия

д,

*

^ ч

(ш ЯК «ЯЫХ - юс 11К

мс,

дна/ш с 2000

740

* у*

\/

^«И ПК пянх

пес,

дин/сне 2400

гишрхатоет^ская гипекигкехая гвшиш гвпоиня

1409

А- О

( як шхтх ■ ш« ах»п

балыте ИБС *-- здоровые лица

РИС.г.ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ МОЗГОВОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА ПРИ ДОЗИРОВАННЫХ. ГИПОКСИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

При сравнении параметров внутрисердэчюй гемодинамики достоверные различия удалась обнаружить мша по индексу скоростей диастолического наполнения левого желудочка. Меньшие значения рЕ/рА на пороговой ступени гиповспческого теста указывзят на более выраженный рост ригидности миокарда при ггагаксичесгай гипоксии, что связано , вероятно,, с метаболическими сдвигами.

Тагам образом.гиперкапнический стимул усиливает аффекты гипоксического драйва в отношении азровенгиляцшг и гемациркуля-цин у больных ИБС. Добавление углекислого гага в гппоксическуи смесь снижает степень гппоксемпи у пациентов со стенокардией и поддерживает основные константы гомеостаэа на уровне нормы. Сочетание® действие гипэркапнии и гипоксии сказывает большее регулирующее влияние на церебральный кровоток,что свидетельствует о суммирующем действия двух возмущений .

Сравнение результатов гппоксических -проб в клинической группе показало,что проба с гнперкапничеокой гипоксией является более нагрузочным исследованием для-Сольных ЛЕС.00 этом свидетельствуют больная степень прироста МОД и МОК,более высокий подъем системного АЛ .а давления в легочной артерии,более низкая величина ОПСС при централизации кровообращения в условиях возвратного дыхания,Кр:к-? того при нарастании гиперкзпнии и гипоксии у 13'больннх га проследили появление симптомов мискардизлй-ной недостаточности без субъективных жалоб,однако частота возникновения стенокардии при проведения ПГГ значительно меньше (3,8?.),чей ео время Г?(17,13).

Указанное прогигорс-чиэ становится понятным,если рассматривать ¡гаению шокзрда как рее/ль тэт ссчетанкого действия местных нарук-ни!! коронарной гемсдотзмдаз и гипоксии ткани некоронаряо-го генеач. При сочетанием действии гилэркапннн я гипоксии пациенту хара'.териеогатксь достоверно большей скслгенацией крови и мэяггта сродством гемсглоСкна к кислороду,что облегчало переход поаведяего в ткаяя'. Ус^сдата субъективная переносимость болъки-ми лпкркаштеешй ггегагяи связпяа к с тенденцией к обогаг.е-кмо мозгового кроватоуа.больтш градиентом коронарного перфузи-анного давления на входе,гишгркапкнческсй днлатацией голлате-ральных сосудов сердца.

~ 18 " '

4. ВЛИЯНИЕ КУРСОВОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ГШЕРКАЛНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ КАРДИОРЕСШРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ И . ФИЗИЧЕСКУЮ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ БОЛЬНЫХ ИБС

ТреюгроЕки гилеркапническок гипоксией больные ИБС переносили удовлетворительно. Побочным эффектом было легкое головокружение после первых сеансов возвратного дыхания. К окончанию курса лечения большинство пациентов отмечали улучшение обцего самочувствия : стабилизировался сон,уменьшилась раздражительность,повысилось настроение. После четырнадцатой процеду- • ры в клинической группе достоверно уменьшилось число приступов стенокардии в сутки (табл.3). Ангинозные Соли стали не только более редки;,(и, на и менее интенсивными. К окончанию тренировок существенно понизилось колэтество таблеток нитроглицерина, принимаемого, эа сутки. Медленное улучшение клинического состояния обусловлено,по-видимому»постепенным становлением адаптивных ре-акций(А.3.Колчшская,1592).

Наиболее важным итогом тренировок гшеркашшческсй гипоксией стало повышение толерантности к физической нагрузке у больных ЛВС. Величина выполненной рзйоты.и обцее время педалирования после курса лечения достоверно увеличились. Известно, что лечебное действие адаптации к гипоксии реализуется как аа счет развития коллатералей,так и благодаря прямому цитопро-текторному действию(Ф.3.Меерсон,1993). В условиях стеноэирухще-го атеросклероза при низком вазодилататорном резерве наиболее реален путь оптимизации клеточного метаболизма. Поэтому на уровне пороговой нагрузки после тренировок отмечалась тенденция к снижению ДП, что с учетом увеличения объемз работы молшо рзс-ценивать как свидетельство возросшей эффективности сердечной деятельности , более,-экономного использования кислорода.

В результате гипоксических тренировок у больных ИБС значительно расширились кислородотракспортные возможности гемическо-го звена СТК : в дави выросло напряжение кислорода, повысилось содержание гемоглобина, количество эритроцитов и уровень гемз-токрита. Подъем гематокрига(Н1:), очевидно, сочетается с улучшением фильтруемосги клеток крови, что обеспечивает увеличение доставки кислорода тканям(Е.Н.Ткачук,А. А.Горбачекков,1992).

Несмотря на описанный факт повышения артериального давления в малом круге кровообращения при адаптации, к гкпок-

ТАБЛИЦА 3

Показатели кислородного- транспорта больных ИБС до и после курса тренировок гиперкапяической гипоксией при повторной ПГГ (М+я)

Показатель До тренировок (п=22) После тренировок (п=20) Р

Лприступов/сутк 6,5 1 0,4 2,2 + 0,3 р<0.05'

Интг/сутки 3,3 + 0,3 1,4 + 0,2 р<0.05

ДП (усл.ед) 191 + 25 178 + iO - "

1 (сек) 402 + 68 .562+ 83 р<0.05

А (КФО ' 13.87 + 3.5i 22.22 + 4.S3 р<0.05

НЬ ( г/л ) 157 + 4 163 + б . р<0.05

Зритр(10 /Л) 4,78 +0,21 " 4,83 + 0,16 -

рЕ/рА 1,01 + 0,08 ' 1,24 + 0,11 р<0.05

РаОо(шН^) фон пик ПГГ 73.5 + 1.9 74.7 + 1.9 76.5 + 1,8 •78.7 + 2.0 р<0.05 р<0.05

ДАД(шНг) фзн пик ПГГ 81 + 3 93 + 4 * 81 + 4 98 + 5 -* р<0.05

М2> (Г.) фон пик ПГГ 14.5 + 1.3 14.4 + 1.9 10.4 + 1.6 18.1 £ 2.2_ * р<0.05 р<0.05

ОСМК (мл/!.«и)фсн пик ПГГ 896 + 110 893 + 114 571 + 93 1305 + 187 А р<0.05 -р<0.05

МС (дин с) фон ПИК ПГГ 1741 + 178 1759 + 200 2614 + 350 1660 + 158 ■ * р<0.05 р<0.05

ПСС(дин с) фон пик ПГГ 1926 + 255 1942 + 245 2С83 + 243 2295 + 252 * р<0.05 р<0.05

Примечание: звездочками отмечена достоверность различий по сравнения с исходными величинами показателен { * - р<0.05 ; р - достоверность отл!ипй показателей до и после тренировки ).

сии(М.М.Мкррахш.гав,1934), курсовое воздействие ререспирации не привело к развитию легочной гшертенаии. Об отсутствии увеличения венозного возврата сердца после тренировок свидетельствуют сохранение КДО Ж и ЛИ на исходном уровне. Обращает внимание отчетливое повышение отношения скоростей диастаяического напол-' нения левого желудочка, что'можно расценивать как симптом улучшения релаксации ыиокзрда(1..Наие, 1982). ' ' •

Важным .итогом курса лечения стало повышение напряжения кислородз в артериальной крови. Вопреки ожиданиям, КЩС артериа-лиэоваНной крови существенно не изменилось,после тренировок у больных ИБС сохранялась отмеченная ранее тенденция к легкому респираторному алкалозу.

Динамика показателей кардиореспираторноя системы больных стенокардией при повторной ПГГ повторяла описанную выше .При сочетаином воздействии гиперкалнии и гипоксии наблюдали значительный нелинейный рост. МОД и ШК без статистической достоверности мехгрупповых отличий. Отмечалась тенденция к менее выраженному и замедленному увеличению легочной вентиляции при повторном исследовании . Так, прирост ШД до тренировок составлял 320,2 +21.6Х, после - 282,8+17,3 % (р<0,05). После тренировок клиническая группа укрепила имевшуюся исходно тенденции к повышению РаОг во ьремя пробы. Напряжение кислорода в крови у больных ИБС на пике повторной ПГГ превышало средние значения РаОг при первичном тесте.

Больший подъем ДАД, Солее выраженный рост ОПСС и ПСС при повторной ПГГ свидетельствуют о повышении тонического напряжения периферических сосудов после тренировок. Значительным изменениям подверглись параметры мозгового кровотока. Так,после тренировок гипервалнкческой гипоксией у пациентов с ИБС в покое уменьшилась мозговая'фракция сердечного выброса ( при неизменном МОК) и объемная скорость мозгового кровотока, выросло сопротивление мозговых сосудов; Но изменения показателей мозгового кровообращения при повторной ПГГ стали аналогичны динамике, описанной у контрольной группы. Для больных ИБС после тренировок ' стало характерно отчетливое увеличение мозговой, фракции сердечного выброса, ОСМК и снижение сопротивления церебральных сосудов в ответ на экзогенную гиперкашшв-гипаксш. Значения мозговой фракции сердечного выброса и объемной скорости мозго-

- 2i -

вого кроЕотокз на пике ПГГ достоверно превышали сопоставимые данные первичной пробы. Нужно отметить,что среди тренировавшихся не было больных с грубой неврологической симптоматикой,со степозирующнм поражением брахиоцефзльных артерий.

Таким образом, тренировки гпперкапничесюй гипоксией повывают переноавлосгь физических нагрузок бальными ИБС, значительно увеличивают кислородную емкость крови, расширяют кислородот-раиспсртные возможности GTK, улучшают реяаксзцш миокарда, увеличивают функциональный цереброваскулярный резерв.

Необходимо отметить сначчтельные колебания эффективности тренировок гиперкапнкческсп гипоксией,что позволило выделить две подгруппы больных. У 14 пациентов (I подгруппа) курс лечения был малоэффективен : недостоверно понизилась частота ангинозных приступов, сохранялась высокая потребность в нитроглицерине, объем выполненной при велоэргонетрии работы остался на исходном уровне (с 0*3,1 до ll,6i3,2Kßfi ), а у трех пациентов уменьшился, двойное произведение на пороговой нагрузке име-' до тенденцию к уменьшения ( с 203±24 до 1В7±13у.е.).I подгруппу составили больше с более тяжелым течением ИБС,обширным ате-роекдеротлчеекгн поражением. Обширное стеногирушее поражение коронарных артерий ( СПАС«49,2± 3.5 7.) обусловило более низкую толерантность к физической нагрузке,0 большей тяжести основного забгяеватя еввдетмьотаовагт Солее гыражеяная гааокоемия и ги-покапнил,большая частота поражения сокних артерий.. Пациенты I подгрушш хзоактериэозависа низкой чувствительностью к гипер-калническей гипоксии- (л МОД/л РзГС2*--37,5±1,7Х/мм.Hg-),малой СУСд тканями. После тренировок направленность и степень выраженности изменений анзлизируешх показателей при ПГГ остались прежними.

У 8 человек ( Нподгруппа ) курсовое воздействие гиперкап-кигеской гипскспи правило к значительному тапявчесному улучивши; : почти полностью исчезли приступи стенокардии , повысилась физическая работоспособность (с 19,3±3,б до 30,013,9:"Лж),при пороговой нагрузке достоверно уменьшалось двойное произведение ( с 203±25 до 170±12у.е.). ■ Тренировки были аффективны в группе больных с небольшой степенью тканеЕсй гипоксии,меньшей рзсп-рострзненносгью атеросклероткческого процесса.^ При первичной ПГГ пациенты 11 подгруппы характеризовались еысоксй чувствительностью к пперкзпнической гипоксии ( Д МОД/ л Рз-

002=104,7±1S,БХ/ш.Hg-) и интенсивным потреблением кислорода тканями.После тренировок величина вентиляторного ответа на экзогенное воздействие уменьшилась,что указывает на формирование привыкания к гипоксии. ;РаОе стало повышаться к пороговой ступени ререспирации ,• в противоположность исходным сдвигам. Роот согласованности взаимодействия дыхания и кровообращения я обеспечили повышение физической работоспособности в этой подгруппе. Компенсация гипоксии нагрузки ,по-видимому,стала осуществляться за счет энергетически более выгодных периферических и тканевые факторов.

Таким образом,ЕперЕые в клинических условиях изучена эффективность тренировок гиперкапнической гипоксией при ИБС.

ВЫВОДЫ

1. Изменения внутрисердечюй гемодинамики у больных ИБС при гипоксических пробах однонаправленш сдвигам в контрольной группе и включают в себя умереннув преходящую легочную гипер-тензию рефлекторного генеза,ускорение кровенаполнения JDK, увеличение силы сердечных сокращений.

2.Проба с острой гиперкапнической гипоксией сопровождается у 67?. Сольных ИБС более выраяенным увеличением общей и аффективной альвеолярной вентиляции,чем в контрольной группе, что обеспечивает сохранение или повышение исходного Ра02. У ЗЗХ пациентов прирост. ЫОД ■ и АВ сочетается с умеренным снижением Ра02,как и в контрольной группе.

3.Дозированное воздействие гипоксической гипоксии вызывает одинаково малый прирост МОД , ШК в сравниваемых группах и сопоставимое падение Ра02. •

4.При гиперкапюяески-гипоксическои воздействии в сравниваемых группах развивается компенсированный дыхательный ацидоз без достоверных отличий , тогда как при изокапнической гипоксии для больных ИБС характерен более выраженный сдвиг КЩР в сторону субкомпенсированного дыхательного алкалоза.

5.при гипоксических пробах для Сольных ИБС характерно отсутствие централизации кровообращения, меньший прирост МОК, снижение реактивности мозговых сосудов на гуморальные стимулы.

6.Быстрое повышение систолического давления в легочной артерии, подъем ■конечно-диастолического давления и падение ФВ

- гэ -

ЛЯ при возвратном.дыхании свидетельствуют о малом миокард»» альном резерве. Наиболее ранним признаком контракты най недостаточности левого желудочка у Оольтех ЛЕС служит значительный рост СДЛА на первых ступенях ^следования . ' .

7.Тренировки гшеркалшиесквй гипоксией повышают физическую работоспособность больных ИБС, • увеличивает кислородную емкость кроки, улучшают релаксацию миокарда,увеличивают функциональный цереброваскулирный резерв.

ПРАКТИЧЕСКИЕ 'РЕКОМЕНДАЦИИ-

1.Гипокспческие пробы следует использовать для оценки индивидуальной чувствительности больнык КЕС к кислородной недостаточности, что -позволяет предопределять эффективность, гипокси-ческих тренировок,разрабатывать режим курсового воздействия для каждого конкретного пациента. ' .

2. Острые гипоксическке пробы н режиме tЗZ гипоксии и 3,5" гиперкапнш беэопас-яы для больных оо стабильной стенокардией.

3.При тестирующих гштоксических воздействиях у больных ИБС нужно оценивать оксигенацио крови, легочную вентиляцию,ЧСС и АД.

4. Тренировки гиперкапничесг-сй гипоксией покзгзны лицам с высокой чувствительностью к гиперкапнической гипоксии и интенсивном потреблением кислорода ткгиями при остром воздействии.

5. Нецелесообразно проведение тренировок гиперкапнической гипоксией лица«,резистентным к гипоксии ; больным с обширным стеногирутацим коронарным атеросклерозом (СПАС более 431), с сбли-терпругадкм атеросклерозом сосудов нижних конечностей ,а такяе с гипоксемией менее 70ым.сг.ст.

Список работ,опублккозанных по теш диссертации :

1. Использовать адаптации к гиперкапнической гипоксии для увеличения фигическсл ря"5с:оспоссбнссти больных стабильной стенокардией.- Тез.дпкл каучн.сессии общего собрания СО и отдела клинической медицины РАШ Ассамблеи кардиологов СНГ.-Томск, 1333. - С. 70. (соявт. Л. А. Соколов •)

2. Острая проба с дозированной гиперкапнической гипоксией у больных стосильной сгеноьг^дией.- Тез.доил.1 Г'-йучнсй конференции молодых ученых 1501 глрдпохопш Томского научного центра

со ра.чя.- хсисклвэз.- с.ю-11.

3. Острая пробз с гиперкапнической гипоксией у больных -стабильной стенокардией.- Tea.докл. Всероссийской научной конференции "Кардиология:успехи,проблемы и задачи (актуальные вопросы шемической болезни сердца и артериальных гилертензкй ) ".-Санкт-Петербург,1993.-С.62-63. (соавт. А.А.Соколов,A.B.Ку-лемзин )

. 4. Современные методы диагностики и лечения сочетанного атеросклероза коронарных .мозговых и периферических артерий.-Tea. докл.. Всероссийской научной конференции "Кардиология¡успехи, проблемы и задачи (актуальные вопросы шемической болезни сердца и _артериальных гипертензий ) ".-Санкт-Петер-бург,1993.-С.64. (соавт. А.А.Соколов,В.А,Дудко,И.Н.Ворозщо-ва,О.А.Кошельская,О.Я.ЕасильцеЕа )

5. Функциональная диагностика нарушений регионарного кровообращения при атеросклерозе коронарных, мозговых и периферических артерий.- Тез.докл. конф."Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным поражением брахиоцефальных артерий".-Томск,1993.-С.19.(соавт. В.А.Дудко,И.Н.Воронцова,0.А.Кошельская,А.В.Ерублевский,

О.Я. Васильцева)

6. Влияние дозированной гиперкапнической гипоксии на показатели кардиореспираторной системы и физическую работоспособность у больных шемической болезнью сердца.- Кардиология, 1994.-N8.-С.17-19.(соавт. A.A.Соколов,Б.А.Дудко,А.В.Кулемзин)

7. Влияние тренировок гиперкапнической гипоксией на физическую работоспособность больных стенокардией.- Тез.докл.научной конференции " Актуальные проблемы кардиологии в Сибири и на Крайнем Севере".- Тюмень,1994.-С. 61.( соавт. А.А.Соколов, В.Д.Дудко,М.Г.Тарасов )..

8. Острые дозированные гипоксические пробы у больных стабильной стенокардией.-Tea.докл.отчетной научн.сесии"Актуальные-проблемы кардиологии".-Томск,1994.-С.50-51.(соавт.М.Г.Тарасов)

9. Патофизиологическое обоснование использования гипоксических тренировок - у больных шемической болезнью сердца. -Тез.докл. отчетной научн.сесии "Актуальные проблемы кардиологии",- Томск, 1994,- С.173-174 (соавт. В.А. Дудко,H.A. Мирзо-

ян, А.А.Соколов,A.B. Кулемзин ,М.Г. Тарасов) .

10. A test with hypercapnic hypoxia for the estimation of

myocardial reserve in patients with ischemic heart disease.-The first Internationa conference "Hypoxia in medicine" Hypoxia Medical J, 1994.abstr.U93.- P.62.

11. The effect of seance of dosed hypercapnic hypoxia on parsmetrs of the cardiorespiratory system in patients with ischemic heart disease.- Hypoxia medical J., 1954.-M3.- PP.19-22. ( соавт. А.А.Соколов, В.А.Дудко ,А.В.Кулемаин.М.Г.Тарасов j

12. The effect of training with- hypercapnic hypoxia on physical capacity of patients with angina.- The first international conference "Hypoxia in medicine" Hypoxia Medical J, 1994.-fJ2 ' .- abstr. N105.- P. 61 (соавт. Д. А.Соколов,В. А.Дудко,А.В.Кулемгш,М.Г.Тарасов) .

СПИСОК СОКРАЩЕНИЯ,ИСТОЛЬдОВАННЫХ В ТЕКСТЕ АВ - альвеолярная вентиляция АД - артериальное давление

ГТ - тест с нормобарическсй гипоксстеской гипоксией

ДО - дыхательный объем

ИБС - ишемпческая болегнь сердца

КДЦ ЛЖ - конечно-дизстолнческое давление в лезем желудочке КДО ЛЖ - конечно-диастолическпй объем левого ?елудочка КСО ЛЖ - конечно-систолический объем левого язлудочка КЩС - кислотно-щелочное состояние 1срови МОД - минутный объем дъкзппя МОК - минутный объем кровообращения МС - сопротивление мозговых сосудов СЗ - мозговая фракция сердечного выброса . ШСС - обцее периферическое сосудистое сопротивление . ОСШ - объемная скорость мозгового крога:^ка 1ПТ - проба с нормобар!!ческой гиперкалнической гипокспеч . ПК - периферический кровоток СДЛА - систолическое давление в легочной артерии СПАС - суммарное поражение артерий сердца СТК - система транспорта кислорода СУОг - скорость утилизации кислорода. УО - ударный объем сердца ФВ М - фракция выброса левого желудочка ФК . - функциональный класс

Чд - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений ■ '

ЭВ" - эффективность вентиляции '

СОг - двуокись углерода

И - фракционная концентрация газа во вдыхаемом воздухе

НЬ - содержание в крови гемоглобина

РА - парциальное давление газа в альвеолярном воздухе Ра ' - напряжение газа в артериальной крови

■5а .- насыщение гемоглобина кислородом