Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Периферические витреохориоретинальные дистрофии у лиц молодого возраста: особенности клиники, диагностика, патогенез, комплексное лечение
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Оглавление диссертации Поздеева, Ольга Геннадьевна :: 2005 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Периферические витреохориоретинальные дистрофии. Определение. Клиническая картина. Некоторые аспекты патогенеза.
1.2. Анатомия микроциркуляторного русла сетчатки. Особенности гемодинамики при ПВХРД.
1.3. Особенности метаболизма сетчатки при ПВХРД.
1.4. Современные представления об особенностях иммунитета у пациентов с ПВХРД.
1.5. Современные подходы к лечению ПВХРД.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования.
2.2. Методы клинико-инструментального исследования
2.2.1. Офтальмологическое обследование.
2.2.2. Триплексное сканирование глазного яблока и орбиты.
2.3. Биохимические методы исследования сыворотки крови и слезной жидкости.
2.3.1. Спектрофотометрическое определение содержания продуктов ПОЛ.
2.3.2. Определение концентрации малонового диальдегида (МДА).
2.3.3. Определение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
2.3.4. Определение концентрации молочной кислоты (МК).
2.3.5. Определение концентрации пировиноградной кислоты (ПВК).
2.3.6. Определение активности супероксиддисмутазы (СОД). 2.3.7. Определение активности каталазы.
2.4. Иммунологические методы исследования в сыворотке крови и слезной жидкости.
2.4.1. Популяционный и субпопуляционный анализ лимфоцитов.
2.4.2. Определение активности комплемента.
2.4.3. Определение активности С1-С5 компонентов.
2.4.4. Определение количества ЦИК и их размеров.
2.4.5. Определение иммуноглобулинов классов А, М, О.
2.4.6. Определение 8-антигена в сыворотке крови и слезной жидкости
2.4.7. Оценка апоптоза лимфоцитов.
2.4.8. Определение количества туморнекротического фактора — а.
2.4.9. Определение количества фактора роста - (3.
2.4.10. Определение суммарного количества нитритов и нитратов.
2.5. Статистические методы обработки результатов исследования.
Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ
ВИТРЕОХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ДИСТРОФИЙ У ЛИЦ
МОЛОДОГО ВОЗРАСТА.
Глава 4. СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ В СОСУДАХ
ГЛАЗА И ОРБИТЫ ПРИ ПВХРД.
Глава 5. ПЕРОКСИДАЦИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЕ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ПРИ ПВХРД.
Глава 6. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С ПВХРД.
Глава 7. ПАТОГЕНЕЗ И ПРОГНОЗ ТЕЧЕНИЯ ПВХРД
7.1. Схема патогенеза ПВХРД.
7.2. Математическая модель прогноза развития ПВХРД.
Глава 8. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ
ВИТРЕОХОРИОРЕТИНАЛЬНЫХ ДИСТРОФИЙ.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Поздеева, Ольга Геннадьевна, автореферат
Актуальность исследования. На протяжении последнего десятилетия периферические витреохориоретинальные дистрофии привлекают внимание офтальмологов своей частотой, разнообразием клинических форм, возможностью осложненного характера течения с развитием регматогенной отслойки сетчатки, приводящей к снижению зрения, слабовидению и слепоте. Установлено, что ин-валидизация лиц молодого возраста в 4-9 % случаев происходит вследствие отслойки сетчатки при дегенеративных заболеваниях, занимая 2—3 ранговые места среди всех возможных причин потери трудоспособности. [93, 95, 102, 123, 133].
Целый ряд научных исследований отечественных и зарубежных авторов посвящен данной проблеме. Накоплен материал по клинике разных форм ПВХРД [114, 182, 223, 236, 242]. Особое внимание уделяется решетчатой дистрофии [52, 190, 198, 199, 219, 276] и ретиношизису [8, 105, 249, 275], которые, по мнению большинства исследователей, наиболее часто осложняются разрывами и отслойкой сетчатки [181, 225, 255, 265]. Единичные публикации посвящены изучению остальных видов ПВХРД: «след улитки», изолированных разрывов сетчатки, кистовидной, инееподобной или снежковидной дистрофий, которые рассматриваются как самостоятельные клинические формы или как варианты развития описанных выше периферических дистрофий сетчатки, несомненно, сохраняя риск развития осложнений [109, 114, 229, 230, 236, 242].
Изучалась клиническая картина ПВХРД у детей [9, 13, 62] и взрослых (от 18 до 60 лет и старше) [89, 156, 276]. Высказывалось мнение о том, что решетчатая дистрофия, изолированные разрывы сетчатки и наследственный периферический ретиношизис являются ранними формами дистрофии, а их «пик накопления» приходится на второе десятилетие жизни (11—17 лет) [62, 227], в связи с чем, изучение этой проблемы у молодежи представляется особо актуальным.
Имеются работы, посвященные исследованию некоторых аспектов патогенеза ПВХРД. Большое внимание уделяется наследственным, биомеханическим (растяжение склеры при высокой осложненной миопии) и экологическим факторам в развитии периферических дистрофий и отслойки сетчатки
13, 51, 53, 55, 62, 91, 105, 112, 119, 129, 130, 134, 156, 157, 187, 205, 211, 216, 237, 238, 243, 253]. В единичных работах прослеживаются системные и местные нарушения гемодинамики у пациентов с ПВХРД [14, 69, 128, 140, 141, 173], а выявленное снижение кровотока на периферии сетчатки позволяет предполагать наличие в этой зоне ишемии с нарушением метаболизма, как основы для развития периферической витреохориоретинальных дистрофии [7, 67, 283].
Современным направлением в лечении и профилактике дегенеративной отслойки сетчатки у больных с миопией являются лазерхирургические вмешательства, получившие широкое распространение в последние годы и позволяющие, по мнению большинства исследователей, резко снизить (до 1,4 %) частоту такого грозного осложнения, как отслойка сетчатки [2, 3, 20, 21, 22, 23, 127, 136, 166, 167, 280].
Однако, несмотря на имеющиеся достижения в изучении периферических витреохориоретинальных дистрофий, ряд аспектов этой проблемы остается не исследованным. Так, есть разногласия в описании отдельными авторами разных клинических форм ПВХРД. Отсутствуют данные об их характере течения. Представленные лишь в одном исследовании варианты развития периферической дистрофии сетчатки, в зависимости от локализации очагов на глазном дне, не позволяют считать проблему изучения частоты, сроков и характера прогрессирования решенной [93, 94]. Нуждается в улучшении ранняя диагностика изучаемой патологии, о чем свидетельствует низкий уровень ее выявления (около 14 %) до возникновения отслойки сетчатки [6, 114].
В настоящее время лишь в стадии изучения находятся некоторые вопросы патогенеза развития периферических витреохориоретинальных дистрофий, а именно: взаимозависимость клинической картины заболевания с из7 менениями регионарной гемодинамики. На основе единичных данных о снижении параметров кровотока на системном и местном уровне при ПВХРД высказывается предположение о том, что нарушение питания крайней периферии сетчатки может изменять ее химизм, приводя к нарушению метаболизма и структуры клеточных мембран [1, 78, 79, 118, 244]. Однако исследования интенсивности и направленности гликолиза не проводились, поэтому роль гипоксии и ишемии в патогенезе ПВХРД практически не доказана. Нет данных об изменениях ишемизированпых тканей, связанных с реоксигенаци-ей. Лишь в отдельных работах рассматривается роль пероксидации липидов клеточных мембран в инициации и развитии дистрофических изменений периферии сетчатки на основании уровня вторичных продуктов ПОЛ — МДА и суммарной антиоксидантной активности у пациентов с обсуждаемой патологией [67, 147]. Однако, не исследовалась роль всех продуктов перекисного окисления липидов: первичных ДК, вторичных КД с СТ и конечных ШО.
Многообразие и распространенность дистрофических изменений на периферии глазного дна и низкая эффективность терапии, несомненно, требуют новых подходов в лечении. Остаются не уточненными четкие показания к проведению лазерхирургического, а также дифференцированный подход к па-значению патогенетически ориентированного консервативного лечения.
Изучение именно этих вопросов представляет высокую актуальность для стабилизизации дистрофического процесса на периферии сетчатки и предотвращения развития осложнений с инвалидизацией пациентов в молодом, трудоспособном возрасте, что и определяет цель дальнейшего исследования.
Цель исследования: совершенствование диагностики и патогенетически ориентированного лечения ПВХРД на основе клинических, допплеро-графических, биохимических и иммунологических исследований.
Задачи:
1. Изучить частоту, особенности клинической картины и характера течения разных форм ПВХРД у лиц молодого возраста (16-25 лет).
2. Исследовать регионарную гемодинамику и ее роль в патогенезе разных клинических форм и типов течения ПВХРД.
3. Оценить наличие ишемии сетчатки при разных клинических формах и типах течения ПВХРД по интенсивности и направленности гликолиза.
4. Исследовать роль перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы в патогенезе развития разных клинических форм и типов течения ПВХРД.
5. Определить характер иммунологических нарушений у пациентов при разных типах течения ПВХРД.
6. Выявить взаимозависимости клиники, гемодинамики и лабораторных исследований. Представить схему патогенеза ПВХРД.
7. Разработать прогноз характера течения ПВХРД на основании данных инструментального и лабораторного исследования.
8. Разработать патогенетически обоснованное комплексное консервативное лечение. Уточнить показания к лазерхирургическому лечению ПВХРД.
Научная новизна исследования:
Впервые при популяционном исследовании установлена частота выявления ПВХРД у лиц молодого возраста 16—25 лет — 8,6 %. На основании большого клинического материала, длительного наблюдения с программным мониторингом состояния глазного дна описаны особенности клинически разных форм пе--риферической дистрофии сетчатки и выделены два типа течения: стабильное и прогрессирующее (небсложненное и осложненное).
Стабильное течение периферической витреохориоретинальной дистрофии характеризуется отсутствием отрицательной динамики в клинической картине, низкими скоростными показателями кровотока в ЦАС и ЗКЦА, невысокой ишемией периферических отделов сетчатки и умеренной активацией пере-кисного окисления липидов клеточных мембран (повышение коэффициента гипоксии и содержания на местном уровне первичных ДК, вторичных КД с СТ и конечных ШО почти в 1,5 раза, а также МДА в 3,0 раза относительно нормы).
Прогрессирующее течение ПВХРД (неосложненное или с развитием осложнений) отличается отрицательной динамикой в развитии дистрофии с появлением свежих очагов, несквозных дефектов, сквозных разрывов и отслойки сетчатки; усилением кровотока в ГА и нормализацией его в ЦАС, ре-оксигенацией ишемизированных зон периферии сетчатки при сохранении низких скоростных показателей в ЗКЦА; усугублением местной гипоксии (повышение КГ в 2,5 раза) и резкой активизацией процессов ПОЛ (повышением ДК, КД с СТ и ШО в 2,5 раза, а МДА в 3,0-4,0 раза на местном уровне и МДА в 1,5 раза на системном уровне). Подтверждением деструктивного процесса является подъем уровня 8-антигена сетчатки в сыворотке крови и, максимально, в слезной жидкости.
Впервые обоснована гипотеза о роли реперфузии с реоксигенацией периферии сетчатки в патогенезе прогрессирующего характера течения ПВХРД на основе усугубления явлений гипоксии с резкой активацией пероксидации липидов клеточных мембран не только в слезной жидкости, но и в сыворотке крови при усилении кровотока в ГА и нормализации его в ЦАС.
Разработано программное \¥тс1олуз-приложение с формированием индивидуальной территориальной карты прогноза течения с целью дифференцированного подхода к лечению ПВХРД для стабилизации процесса на ранних стадиях и профилактики развития осложнений.
Уточнены показания к проведению лазерхирургического лечения сетчатки при ПВХРД. Разработано патогенетически обоснованное консервативное лечение, включающее применение антиоксидантов, препаратов улучшающих метаболизм в сетчатке и цитомединов. Доказана эффективность дифференцированного подхода к лечению стабильного и прогрессирующего течения периферической витреохориоретинальной дистрофии.
Практическая значимость работы:
Представленные в работе особенности клиники разных форм ПВХРД расширяют возможности ранней диагностики данного заболевания.
Разработанная и внедренная информационная офтальмологическая сеть с прикладным программным обеспечением позволяет проводить мониторинг состояния органа зрения у пациентов с ПВХРД.
Исследование гемодинамики сосудов глазного яблока и орбиты, а также биохимических показателей гипоксии и активности пероксидации липидов клеточных мембран на местном уровне позволяют своевременно установить тип течения ПВХРД (стабильный или прогрессирующий) и прогнозировать возможность развития осложнений.
Разработанный прогноз развития ПВХРД (с формированием индивидуальной территориальной карты прогноза) на основе использования программного \¥тс!оуу5-приложения способствует ранней диагностике типа течения ПВХРД для проведения своевременного патогенетически ориентированного лечения. Применение дифференцированного подхода к комплексному лазерхирур-гическому и консервативному лечению позволяет стабилизировать течение ПВХРД, снизить частоту прогрессирования с развитием осложнений, а значит уменьшить процент инвалидизации и слепоты у лиц молодого возраста.
Положения, выносимые на защиту:
1. Диагностика ПВХРД с выделением двух типов течения: стабильного и прогрессирующего основано на полном офтальмологическом обследовании, ультразвуковой допплерографии сосудов глазного яблока и орбиты, биохимическом исследовании слезной жидкости и сыворотки крови.
2. Стабильное течение ПВХРД характеризуется отсутствием изменений клинической симптоматики при динамическом наблюдении, низкими показателями гемодинамики по данным УЗДГ, незначительным повышением показателей гипоксии и активности ПОЛ на местном уровне.
3. Прогрессирующее течение ПВХРД характеризуется наличием отрицательной динамики в клинической картине периферической витреохориорети-нальной дистрофии, усугублением гипоксии и резкой активацией ПОЛ на местном и системном уровне на фоне усиления гемодинамики в ГА и нормализации ее в ЦАС при сохранении низкого кровотока в ЗКЦА.
4. Основным звеном патогенеза ПВХРД у лиц молодого возраста являются изменения местной гемодинамики, определяющие разную степень гипоксии сетчатки и связанную с ней активацию процессов перекисного окисления липидов.
5. Математическая модель прогноза характера течения ПВХРД и возможности осложнений на основе факторного и дискриминантного анализа.
6. Схемы патогенетически ориентированного консервативного лечения ПВХРД в зависимости от стабильного или прогрессирующего характера течения, а также наличия осложнений.
13
Заключение диссертационного исследования на тему "Периферические витреохориоретинальные дистрофии у лиц молодого возраста: особенности клиники, диагностика, патогенез, комплексное лечение"
выводы
1. На основании популяционного обследования 21959 лиц в возрасте 16— 25 лет установлена частота ПВХРД — 8,6 %, в том числе их клинически разных форм: решетчатой дистрофии - 1,8 %, «след улитки» - 0,8 %, изолированных разрывов сетчатки — 0,5 %, кистовидной — 2,2 %, инееподобноп — 2,6 %, «булыжной мостовой» — 0,3 %, «белого без вдавления» — 0,4 % случаев. Использование программного мониторинга состояния органа зрения позволило выявить их особенности по частоте встречаемости у лиц разного пола, поражению одного или обоих глаз, взаимосвязи с разными видами клинической рефракции глаза, степени распространенности, характеру течения и частоте развития осложнений.
2. Выявлены изменения местной гемодинамики: снижение скоростных параметров кровотока в ЦАС и ЗКЦА при всех клинических формах ПВХРД и в ЗДЦА при инееподобной дистрофии. Фактором риска развития ПВХРД является синдром системной артериальной гипо- или гипертензии у лиц молодого возраста (относительный риск 1111=3,6—7,5).
3. Установлена выраженная гипоксия или ишемия при всех клинических формах ПВХРД: повышение концентрации МК в 3 раза, ПВК в 1,5 раза, ЛДГ в 2 раза и КГ в 1,5—2,5 раза в слезной жидкости. О нарушении процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран с активацией проок-сидантных систем на фоне дисбаланса антиоксидантных механизмов свидетельствует повышение на местном уровне первичных ДК, промежуточных КД с СТ, вторичных МДА и конечных ШО, являющихся неметаболизируе-мыми маркерами дистрофических процессов в клетке, в 1,5—3 раза относительно контроля. Самые значимые изменения отмечались при решетчатой дистрофии, дистрофии «след улитки» и изолированных разрывах сетчатки.
4. Стабильный тип течения ПВХРД .характеризуется отсутствием отрицательной динамики клинической картины заболевания; снижением показателей кровотока в ЦАС и ЗКЦА; незначительной гипоксией (КГ повышен в 1,5 раза) и умеренной активацией перекисного окисления липидов клеточных мембран (повышение содержания на местном уровне первичных ДК и конечных ШО в 1,5 раза, а вторичного МДА в 2,0—3,0 раза).
5. Прогрессирующий тип течения ПВХРД отличался появлением новых очагов дистрофии, формированием несквозных дефектов, сквозных разрывов и локальной отслойки сетчатки; усилением кровотока в ГА, нормализацией гемодинамики в ЦАС и низкой линейной скоростью кровотока в ЗКЦА; выраженной гипоксией или ишемией (КГ повышен в 2-2,5 раза), резкой активацией процессов ПОЛ (повышение концентрации первичных ДК, промежуточных КД с СТ и конечных ШО в 2,0-2,5 раза, а вторичного МДА в 3,0-4,0 раза в слезной жидкости).
6. Обоснована патогенетическая роль механизмов реперфузии и реокси-генации в патогенезе прогрессирующего типа течения ПХВРД на основании выявленных закономерностей: усугубление гипоксии с резкой активации ПОЛ на фоне усиления кровотока в ГА и нормализации его в ЦАС.
7. Установлены минимальные изменения в состоянии иммунного гомео-стаза в виде превалирования в кровотоке числа лимфоцитов с маркерами ранней позитивной активации над численностью клеток, экспрессирующих рецептор готовности к апоптозу, и роста уровня антител к Б-антигену сетчатки без изменения провоспалительных систем клеточного и гуморального иммунитета. Это позволяет считать мало значимыми иммуноопосредованные механизмы повреждения в патогенезе ПВХРД и оценивать их как тесты-свидетели хронического дистрофического процесса сетчатки у лиц молодого возраста.
8. Разработана математическая модель и на ее основе программное сЬхУБ-приложение, позволяющее по данным допплерографии и биохимических исследований интенсивности и направленности гликолиза, а также активности всех продуктов ПОЛ в слезной жидкости и сыворотке крови формировать индивидуальную территориальную карту прогноза течения ПВХРД.
9. Патогенетически ориентированное консервативное лечение ПВХРД, включает в себя антиоксиданты, препараты, улучшающие метаболизм сетчатки и пептидные биорегуляторы (цитомедины). Доказана эффективность дифференцированного подхода к лечению стабильных и прогрессирующих форм ПВХРД.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Описанные особенности клиники, а также определение групп риска для разных форм периферических витреохориоретинальных дистрофий определяют необходимость тщательного осмотра периферии глазного дна под максимальным медикаментозным мидриазом вне зависимости от клинической рефракции глаза у пациентов молодого возраста с артериальной гипотонией и дисбалансом артериального давления
2. Необходимо проведение диспансерного наблюдения пациентов 1 раз в 6 месяцев с определением типа течения ПВХРД (стабильного или прогрессирующего) на основе динамики клинической картины заболевания, данных ультразвуковой допплерографии сосудов глазного яблока и орбиты и результатов биохимических исследований интенсивности, направленности гликолиза и активности ПОЛ в слезной жидкости.
3. Использование в практической деятельности разработанного программного \Утс1о\УЗ-приложения прогноза течения ПВХРД позволяет на основе допплерографических и биохимических критериев обследования пациента прогнозировать прогрессирующее и осложненное течение процесса с вероятностью 82,9%.
4. Повышение ЛСК в ГА и нормализация скоростных показателей в ЦАС на фоне низких показателей гемодинамики в ЗКЦА является прогностическим признаком прогрессирующего характера течения ПВХРД и определяет показания к проведению комплексного лазерхирургического и консервативного лечения для профилактики осложнений.
5. Лазерхирургическое и консервативное лечение пациентов, включающее назначение антиоксидантных средств, препаратов улучшающих метаболизм сетчатки и цитомединов может быть рекомендовано при повышении активности пероксидации липидов клеточных мембран и усилении гипоксии сетчатки на фоне повышения гемодинамики в ГА и нормализации ее в ЦАС.
6. Уточненные показания к проведению лазерхирургического лечения позволяют обеспечить его своевременное проведение для профилактики развития осложнений и инвалидизации пациентов. Консервативное профилактическое лечение больных с ПВХРД должно строиться на дифференцированном подходе в зависимости от стабильного или прогрессирующего характера течения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Поздеева, Ольга Геннадьевна
1. Агаджанов В.Г. Перекисное окисление липидов в норме и патогенезе различных заболеваний/ В.Г. Агаджанов// Сборник научных трудов. — Ереван, 1988.-С. 142.
2. Акопян B.C. Лазерная фотокоагуляция при заболеваниях глазного дна/
3. B.C. Акопян// Актуальные проблемы офтальмологии: Сб. науч. тр. — М., 1980. —1. C. 88-122.
4. Александрова H.H. Отдаленные результаты лазерной профилактики отслойки сетчатки/ H.H. Александрова, П.Н. Сапрыкин, Е.Ф. Климова// Офтальмолог, журн. 1991.-№3. —С. 157-159.
5. Анисимова Г.В. Применение ретиналамина в лечении дистрофических заболеваний сетчатки/ Г.В. Анисимова, В.Х. Хавинсон// VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. — М., 2000. — 301 с.
6. Антелава Д.И. Функционально-анатомические особенности гемодинамики глаза. Нейрососудистая патология органа зрения/ Д.И. Антелава, B.C. Катрид-зе.-Тбилиси, 1976.-С. 34-37.
7. Антелава Д.И. Первичная отслойка сетчатки/ Д.И. Антелава, H.H. Пивоваров, A.A. Сафоян. Тбилиси, 1986. — 126 с.
8. Антиокислительная активность крови при близорукости/ М.И. Винницкая, O.A. Савицкая, Л.Н. Шишкина, Л.А. Платова// IV Всероссийский съезд офтальмологов: Тез. докл. Куйбышев, 1982. — С. 129-130.
9. Астахов Ю.С. Ретиношизис. Сообщение I. Диагностика, классификация, методы обследования/ Ю.С. Астахов, Н.Г. Луковская// Вестн. офтальмологии. 2004. - № 1. - С. 26-29.
10. Аутоиммунные реакции к тканевым антигенам глаза в патогенезе про• »грессирующей и осложненной миопией у детей и подростков: Пособие для врачей/ Э.С. Аветисов, О.С. Слепова, Е.П. Тарутта и др. — М., 1996. 11 с.
11. Барабой В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса/
12. B.А. Барабой// Физиологический журн. — 1989. — №5. — С. 85-87.
13. Бездетко П.А Профилактическое исследование периферии глазного дна у детей с миопией/ П.А. Бездетко, И.А. Соболева// III Всесоюзная конференция по вопросам детской офтальмологии: Тез. докл. — Суздаль, 1989. —1. C. 206-207.
14. Бездетко П.А. Значение нарушения гемодинамики в бассейне задних длинных цилиарных артерий у больных с периферическими дистрофиями сетчатки/ П.А. Бездетко, Е.А. Шкиль, И.А. Соболева// Офтальмолог, журн. — 1991. — №2. — С. 85-89.
15. Беренов С.Н. Профилактика отслойки сетчатки при периферических витреохориоретинальных дистрофиях/ С.Н. Беренов, Б.Б. Бердыев, A.B. Щелкунов// Здравоохранение Туркменистана. — 1988. — №9. С. 37-39.
16. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов/ М.В. Биленко. М.: Медицина, 1989. - 368 с.
17. Билых Н.Г. Аэроионотерапия при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва: Дис. . канд. мед. наук/ Н.Г. Билых. М., 1989. - 144 с.
18. Биохимия человека: в 2 т./ Р. Мари, Д. Греннер, П. Мейс, В. Родуэл; Пер. с англ. -М.: Мир, 1993.-Т. 1.-372 с.
19. Блюгер А.Ф. Биомембраны: структура, функции, методы исследования/ А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре// Сборник научных трудов. — Рига, 1977. — С. 261-274.
20. Бойко Э.В. Лазеры в офтальмохирургии: теоретические и практические основы/ Э.В. Бойко. СПб.: ВМедА, 2004. - 39 с.
21. Болылунов A.B. Анализ причин неудовлетворительных результатов лазеркоагуляции при разрывах сетчатки/ A.B. Болылунов, A.C. Родин// VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. — М., 2000. Ч. 2. — С. 475.
22. Болылунов A.B. Показания к применению метода лазерной коагуляции при разрывах сетчатки/ A.B. Болылунов, A.C. Родин// Медицина на пороге XXI века: Материалы 1-й Московской городской науч.-практ. молодежной конф.-М., 2001.-С. 66-67.
23. Болылунов A.B. Метод лазерной коагуляции в лечении разрывов и отслоек сетчатки. Современное состояние вопроса/ A.B. Болылунов, A.C. Ро-дин//Вестн. офтальмологии. — 2001. — Т. 117, № 2. — С. 51—53.
24. Бунин А.Я. Микроциркуляция глаза/ А.Я. Бунин, JI.A. Кацнельсон, A.A. Яковлев. -М.: Медицина, 1984. 175 с.
25. Бурлакова Е.Б. Взаимосвязь между содержанием природных антиок-сидантов и вязкость липидов в мембранах органелл в норме/ Е.Б. Бурлакова, А.Н. Голощапов, Р.Ф. Керимов// Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1996.-№4.-С. 431-433.
26. Василькова JI.C. Аутохондропластика в лечении и профилактике миопии и дистрофии сетчатки: Дис. . канд. мед. наук/ JI.C. Василькова. — М., 1989.-172 с.
27. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах/ Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М.: Наука, 1972. - 252 с.
28. Винькова Г.А. К вопросу о ранней диагностике ПВХРД/ Г.А. Винь-кова, Н.М. Марачева// Актуальные проблемы офтальмологии: Материалы респ. науч.-практ. конф. -Уфа, 1994. — С. 28—29.
29. Возрастные изменения поверхностной височной артерии и клиническая эффективность опреации пересечения этой артерии/ Д.И. Иоффе, Т.И. Ронкина, З.Ю. Свердлова и др.// Офтальмохирургия. — 1990. — №3. — С. 36-38.
30. Выренкова Т.И. Определение малонового диальдегида у больных с различным типом туберкулезного увеита/ Т.И. Выренкова, Е.Г. Олейниченко, С. Наровлянская// Пробл. туберкулеза. — 1991. — №5. С. 59-61.
31. Галлер Г. Нарушения липидного обмена. Диагностика, клиника, терапия: пер. с нем./ Г. Галлер, М. Ганефельд, В. Яросс. — М.: Медицина, 1979. 327 с.
32. Гашкова В. Методика определения циркулирующих иммунных комплексов/ В. Гашкова, И. Матл, И. Кашлик// Чехословацкая медицина. — 1978. -Т.1.-С. 117-122.
33. Гваришвили Е.П. Влияние суперфоноэлектрофореза на течение хо-риоретинальной дистрофии/ Е.П. Гваришвили// Вестн. офтальмологии. — 1999.-№4.-С. 19-21.
34. Гваришвили Е.П. Применение метода фармакофизического воздействия при лечении хориоретинальных дистрофий: Дис. . канд. мед. наук/ Е.П. Гваришвили. -М., 1999. 142 с.
35. Гваришвили Е.П. Суперфоноэлекторофорез как самостоятельный метод лечения дистрофии сетчатки/ Е.П. Гваришвили// Медицинские новости Грузии. 1999. - №2. - С. 23-27.
36. Гельман В .Я. Медицинская информатика: практикум/ В.Я. Гельман// СПб.: Питер, 2001.-480 с.
37. Горбаиь А.И. Некоторые особенности задних отслоек стекловидного тела/ А.И. Горбань// Стекловидное тело в клинической офтальмологии: Тр. ЛПМИ. Л., 1979. - Т. 1. - С. 24-29.
38. Горбань В.А. Проницаемость биологических барьеров для сывороточных белков и ее нарушение при нейрогенной дистрофии и аутоаллергии: Дис. . д-ра мед. наук/ В.А. Горбань. Киев, 1988.-463 с.
39. Григорьева Е.Г. Триплексное сканирование орбитальных сосудов у больных глаукомой нормального давления/ Е.Г. Григорьева, Л.Н. Тарасова, М.А. Абаимов// Вестн. офтальмологии. 2002. — №4. - С. 6-8.
40. Гусева М.Р. Особенности перекисного окисления липидов у больных с патологией сосудистого тракта/ М.Р. Гусева, Г.И. Клебанов, М.П. Шерстнев//
41. Физиология и патология механизмов адаптации органа зрения: Тез. докл. — Владивосток, 1983. Т. 2. - С. 54-55.
42. Дзизинский A.A. Клинические аспекты проблемы проницаемости гисто-гематических барьеров/ A.A. Дзизинский// Структура и функции гисто-гематических барьеров. — М., 1971. — С. 163-166.
43. Долгат Л.Д. Использование метода определения содержания малонового диальдегида в форменных элементах крови для прогнозирования течения офтальмогерпеса/ Л.Д. Долгат, Б.С. Касавина, Ю.Ф. Майчук// Офтальмолог. журн,- 1981.-№8.-С. 489-490.
44. Дубинская Е.Е. Активность и изоферментный спектр супероксиддис-мутазы эритроцитов и плазмы крови человека/ Е.Е. Дубинская, Л.А. Сальникова, Л.Д. Ефимова//Лаб. дело. 1983.-№10.-С. 30-33.j
45. Душин Н.В. Применение фармакофизического воздействия в комплексном лечении хориоретинальных дистрофий/ Н.В. Душин, Е.П. Гвари-швили// Актуальные проблемы офтальмологии: Сб. науч. тр. — Уфа, 1999. — С. 296-299.
46. Егоров Е.А. Офтальмофармакология/ Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, Т.В. Ставицкий// М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 464 с.
47. Емченко Н.Л. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма/ Н.Л. Емченко, О.И. Цыганенко, Т.В. Ковалевская// Клин. лаб. диагностика. 1994. - №6. - С. 19-20.
48. Ерин А.Н. Защитный эффект антиоксидантов а-токоферрола и И18 при повреждении культивируемых клеток — зерен мозжечка каиновой кислотой/ А.Н. Ерин, H.A. Андреева, И.В. Викторов// Бюл. экспер. биологии и медицины. 1994. - №2. - С. 206.
49. Ефимова М.Г. О перекисном окислении липидов при наследственной дегенерации сетчатки у крыс: Автореф. дис. . канд. биол. наук/ М.Г. Ефимова.-Л., 1989.-20 с.
50. Журкин А.Г. Активность супероксиддисмутазы в эритроцитах крови больных вирусным гепатитом/ А.Г. Журкин, Е.Е. Дубинина, А.И. Гундалах// Лаб. дело. 1986. - №7. - С. 420-423.
51. Захарова Г.Ю. Накопление в семьях отслойки сетчатки и периферических витреохориоретинальных дистрофий/ Г.Ю. Захарова// Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва: Респ. сб. науч. тр.-М., 1982.-С. 140-144.
52. Захарова Г.Ю. Распространенность решетчатой витреохориорети-нальной дистрофии среди здорового населения/ Г.Ю. Захарова, Е.О. Саксо-нова// IV Всероссийский съезд офтальмологов: Тез. докл. Куйбышев, 1982. — С. 18-19.
53. Захарова Г.Ю. Клинико-генетические исследования периферических витреохориоретинальных дистрофий и отслойки сетчатки: Дис. . канд. мед. наук/Г.Ю. Захарова. М., 1983. - 128 с.
54. Захарова Г.П. Влияние эмоксипина на состояние сетчатки при лазер-коагуляции в эксперименте/ Г.П. Захарова, Н.В. Макарская// Патология глазного дна и зрительного нерва: Сб. науч. тр. — М., 1991. — С. 167—171.
55. Значение экологических факторов в патогенезе дистрофических заболеваний сетчатки/ М.А. Щепетнева, С.А. Куролап, Н.Т. Барвитенко, В.И. Чернов// Прикладные информационные аспекты медицины: Сб. науч. тр. — Воронеж, 1998. С. 41-44.
56. Изучение влияния магнитных полей на зрительные функции и гемодинамику глаза при дистрофии сетчатой оболочки/ Р.П. Кикуте, Г.Р. Дамби-те, В.Я. Акере и др.// IV Всероссийский съезд офтальмологов. — Куйбышев, 1982.-С. 394-395.
57. Изучение роли иммунологических факторов при периферических витреохориоретинальных дистрофиях и макулярных разрывах сетчатки/
58. JI.M. Балашева, E.O. Саксонова, H.C. Зайцева и др.// Вестн. офтальмологии. — 1995. -№1.- С. 16-18.
59. Ильина С.Н. Влияние кавинтона на кислородтранспортную функцию крови при дистрофии сетчатки/ С.Н. Ильина, И.И. Ильина// Материалы международной науч.-практ. конф. Гродно, 1993. — Ч. 1. - С. 26-27.
60. Ильницкий В.В. Хирургическое лечение отслойки сетчатки с множественными, гигантскими и постэкваториальными разрывами/В.В. Ильницкий, Е.О. Саксонова, Н.В. Гурьева// Вестн. офтальмологии. 1997. — №2. — С. 3—5.
61. Иммунологические нарушения при отслойке сетчатки/ Н.С. Зайцева, Е.О. Саксонова, О.С. Слепова и др.// Патология глазного дна: Тез. докл. конф. — М., 1986.-С. 86-87.
62. Инвазивные методы лечения дистрофии сетчатки и атрофии зрительного нерва различной этиологии/ Л.Ф. Линник, Н.С. Гаджиева, Т.М. Власова и др.// Новые технологии микрохирургии глаза: Сб. ст. — Оренбург, 1997.-С. 72-73.
63. Исследование глазного дна у детей с миопией: Пособие для врачей/ Е.П. Тарутта, H.H. Иомзина, М.Ю. Кушнаревич и др. М., 2000. - 14 с.
64. Каган В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов/ В.Е. Каган, О.Н. Орлов, Л.Л. Прилипко. — М.: Биофизика, 1986. — Т. 18.-135 с.
65. Каган И.И. Клиническая анатомия органа зрения/ И.И. Каган, В.Н. Канюков. СПб.: Эскулап, 1999. - 192 с.
66. Каган И.И. Зональность в распределении кровеносных сосудов заднего отдела глазного яблока/ И.И. Каган, В.Н. Канюков, A.B. Шацких// XIV Всероссийская ежегодная науч.-практ. конф. — Оренбург, 2003. — С. 254—259.
67. Карагезян К.Г. Исследования регуляции переокисления липидов в биомембранах в норме и патологии/ К.Г. Карагезян, Л.М. Овсепян, A.A. Ага-бабова// Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии: Сб. науч. тр.-М., 1981.-С. 45-48.
68. Каражаева М.И. Флавоиоидные антиоксиданты в комплексном лечении больных с дистрофической отслойкой сетчатки: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ М.И. Каражаева. М., 2003. - 23 с.
69. Касавина Б.С. Перекисное окисление липидов в форменных элементах крови при герпетическом кератите/ Б.С. Касавина, А.Т. Травкин, Ю.Ф. Май-чук//Вестн. офтальмологии. — 1981. — №1.- С. 46-48.
70. Катлицкий Ю.А. Операция пересечения поверхностной височной артерии у больных с различными хориоретинальными дистрофиями: Дис. . канд. мед. наук/ Ю.А. Катлицкий. — М., 1989. — 170 с.
71. Катькова Е.А. Диагностический ультразвук. Офтальмология/ Е.А. Кать-кова// М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2002. 120 с.
72. Катькова Е.А. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностическом обеспечении офтальмоонкологической клиники: Автореф. дис. . д-ра мед. наук/ Е.А. Катькова. — М., 2005. 42 с.
73. Кацнельсон JI.A. Сосудистые заболевания глаза/ JI.A. Кацнельсон, Т.И. Фарафонова, А .Я. Бунин. -М.: Медицина, 1990. 272 с.
74. Кирилюк А.П. Гемодинамика при артериальной гипотензии/ А.П. Ки-рилюк// Наука и техника. — Минск, 1977. — 112 с.
75. Киселева Т.Н. Значение биохимических показателей слезной жидкости для ранней диагностики и прогноза течения травматического увеита: Дис. . канд. мед. наук/Т.Н. Киселева. — Челябинск, 1995. — 142 с.
76. Киселева Т.Н. Цветовое дорпплеровское картирование в офтальмологии/ Т.Н. Киселева// Вестн. офтальмологии. -2001. — №6. — С. 50—52.
77. Киселева Т.Н. Ультразвуковые методы исследования кровотока в диагностике ишемических поражений глаза/ Т.Н. Киселева// Вестн. офтальмологии. 2004. - №4. - С. 3-5. .
78. Клинико-иммунологические исследования при дистрофической отслойке сетчатки, вызванной пролиферативной витреоретинопатией/ J1.M. Балашова, Е.О. Саксонова, Н.С. Зайцева и др.// Вестн. офтальмологии. 1996. — №2.-С. 38-41.
79. Козлов Ю.П. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах/ Ю.П. Козлов, Л.Б. Братковская, К.Н. Новиков// Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии. — М., 1981. — С. 10—12.
80. Козлов Ю.А. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах/ Ю.А. Козлов// Липиды: структуры, биосинтез, превращения и функции: Сб. ст. — 1997. С. 80—93.
81. Корепанов A.B. Использование перфузата ксеноселезенки при рева-скуляризирующих опреациях по поводу дистрофических заболеваний сетчатки/ A.B. Корепанов, Г.Ф. Низамова// Труды молодых ученых ИГМА. — Ижевск, 1999.-С. 104-105.
82. Корепанов A.B. Изменение электроретинографии при дистрофических заболеваниях сетчатки после реваскуляризирующих операций/ A.B. Корепанов, О.В. Блинова, P.A. Никишин// Труды молодых ученых ИГМА. — Ижевск, 1999.-С. 101-103.
83. Корниенко В.Н? Клиническое обоснование роли иммунологических процессов эффективности различных видов иммунокоррекции при лазерном лечении заболеваний сетчатки: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ В.Н. Корниенко. — Ростов на Дону, 1994. — 20 с.
84. Метод определения пероксидазной активности/ М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова// Лаб. дело. 1998. - №1. - С. 16-19.
85. Красильников А.П. Методы изучения бактерицидных свойств сыворотки крови и фагоцитов: Метод, рекомендации/ А.П. Красильников, Л.П. Титов, Л.Г. Борткевич. Минск, 1984. - 24 с.
86. Краснов М.Л. Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога/ М.Л. Краснов. М.: Медгиз, 1952. - 107 с.
87. Крылова Н.В. Микроциркуляторное русло человека/ Н.В. Крылова,. Т.М. СоболеваЛ Атлас-пособие. М.: Изд-во УДН, 1985. - 63 с.
88. Кузник Б.И. Цитомедины: (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований)/ Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон// СПб.: Наука, 1998.-310 с.
89. Кэбот Е. Экспериментальная иммунохимия/ Е. Кэбот, М. Майер. — М.: Медицина, 1968.-С. 140-247.
90. Лазук A.B. Роль аутоиммунных факторов в прогрессировании миопии и развитии осложнений: Дис. . канд. мед. наук/ A.B. Лазук. — М., 1994. — 150 с.
91. Лапочкин В.И. Периферические хориоретинодистрофии и астигматизм миопических глаз: статистическая оценка, взаимосвязь, клиническое значение/ В.И. Лапочкин, A.B. Свирин// Вестн. офтальмологии. 1999. — №6. — С. 18-20.
92. Лапина Е.Б. Токсоплазмозный увеит: клинико-иммунологическая характеристика, состояние регионарной гемодинамики и прогнозирование течения: Дис. . канд. мед. наук/Е.Б. Лапина. — Челябинск, 2005. — 148 с.
93. Либман Е.С. Клинико-трудовой прогноз лиц с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями при близорукости/ Е.С. Лпбман, Р.Б. Прусак// Актуальные вопросы социальной офтальмологии: Сб. науч. тр. — М., 1988.-С. 98-105.
94. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России/ Е.С. Либман, Е.В. Шахова// VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. — М., 2000. — Ч. 2. — С. 209-214.
95. Либман Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России/ Е.С. Либман, Е.В. Шахова// VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. — М., 2005.-С. 78-79.
96. Луценко Н.С. Состояние системы антиоксидантной защиты у больных первичной открытоугольной глаукомой/ Н.С. Луценко// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы науч.-практ. конф. — М., 1999.-С. 54-56.
97. Львовская Е.И. Перекисное окисление липидов: Учеб. пособие/ Е.И. Львовская. Челябинск, 1999. — 43 с.
98. Львовская Е.И. Нарушение процессов липидной перексидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидан-тами из плазмы крови: Дис. . д-ра мед. наук/ Е.И. Львовская. — Челябинск, 1998.-260 с.
99. Малашенкова E.H. Некоторые особенности кровоснабжения глаз при отслойке сетчатки: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ E.H. Малашенкова. — М., 1973.-20 с.
100. Максимов И.Б. Инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии: применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении/ И.Б. Максимов, Г.В. Анисимова. СПб., 2004. - 88 с.
101. Марголис М.Г. Офтальмогериатрия/ М.Г. Марголис. М: Медицина, 1982.-С. 149-224.
102. Микроэлементы слезной жидкости детей и подростков с прогрессирующей миопией/ Э.С. Аветисов, E.H. Иомдина, М.И. Винецкая, Е.П. Тарут-та// Информационное письмо. — М., 1995. — 7 с.
103. Морозов В.И. Фармакотерапия глазных болезнией/ В.И. Морозов, A.A. Яковлев// М.: Медицина, 2001. 472 с.
104. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва/ Под ред. A.M. Шамшиновой// М.: Медицина, 2001. — 528 с.
105. Насникова И.Ю. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты/ И.Ю. Насникова, С.И. Харлап, Е.В. Круглова// М.: Изд-во РАМН, 2004. 176 с.
106. Неворотин А.И. Введение в лазерную хирургию: Учеб. пособие/ А.И. Неворотин. СПб.: СпецЛит, 2000. - 175 с.
107. Олевская Е.А. Диабетическая макулопатия: клиника, прогноз развития, дифференцированный подход к лечению: Дис. канд. мед. наук/ Е.А. Олевская. — Челябинск, 2004. — 132 с.
108. О классификации периферических витреохориоретинальных дистрофий/ Е.О. Саксонова, Р.Ф. Елисеева, С.А. Нестеров, Е.Н. Малашенкова// Материалы V Всесоюзного съезда офтальмологов. — М, 1979. -Т.З. — С. 106-108.
109. Остапенко И.А. Возрастные особенности состава плазменных ли-попротеидов у крыс с наследственной дегенерацией сетчатки/ И.А. Остапенко, В.Г. Лозовский, Е.Я. Маграчева// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. - №8. - С. 154-157.
110. Отдаленные результаты профилактики отслойки сетчатой оболочки на «парном глазу» у больных с односторонней дистрофической отслойкой сетчатки/ Е.О. Саксонова, Р.Ф. Елисеева, С.А. Нестеров и др.// Офтальмолог, журн.- 1981.-№2.-С. 70-74.
111. Пантелеева А.О. Генетические аспекты аномалий рефракции: Пособие для врачей/ А.О. Пантелеева. — М., 1998. — 14 с.
112. Периферические витреохориоретинальные дистрофии и профилактика отслойки сетчатки/ Е.О. Саксонова, Г.Ю. Захарова, Л.А. Платова и др.// Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва: Респ. сб. науч. тр.-М., 1982.-С. 144-152.
113. Периферические витреохориоретинальные дистрофии у больных с миопией/ В.В Ильницкий, Е.О. Саксонова, Н.В. Гурьева и др.// Вестн. офтальмологии. 1993. - №4. - С. 18-20.
114. Пименов И.В. Нарушение иммунитета и гемостаза при воспалительной, дистрофической и дисциркуляторной патологии сосудистого тракта и сетчатки: Дис. . канд. мед. наук/ И.В. Пименов. Рига, 1992. — 220 с.
115. Пири А. Биохимия глаза/ А. Пири, Р. ван Гейнинген// М.: Медицина, 1968.-366 с.
116. Плутников М.С. Клиническое значение перекисного окисления ли-пидов/ М.С. Плутников, Б.С. Иванов, М.С. Жуманкулов// Вестн. отоларингологии. 1991. -№3. - С. 88-91.
117. Прогнозирование периферических винтреохориоретинальных дистрофий при миопии у детей и подростков на основе акустического исследования склеры/ Э.С. Аветисов, Ф.Е. Фридман, Е.П. Тарутта, Г.В. Пруткова// Информационное письмо. — М\, 1995. — 8 с.
118. Профилактика отслойки сетчатой оболочки у больных с ПВХРД/ Е.О. Саксонова, Г.Ю. Захарова, JT.A. Платова и др.// Офтальмолог, журн. — 1983.-№3.-С. 151-154.
119. Профилактическая лазерная коагуляция сетчатой оболочки при высокой осложненной миопии/ Ф.А. Ромашенков, A.A. Харизов, О.П. Панкова, O.A. Плюхова// Лазерные методы лечения глаз: Сб. науч. тр. — М., 1990. — С. 23-28.
120. Прусак Р.Б. Клинико-трудовой прогноз лиц с периферическими витреохориоретинальными дистрофиями при близорукости: Автореф. дис. . канд. мед. наук/Р.Б. Прусак. Рига, 1988. - 173 с.
121. Реабилитация больных с периферическими витреохориоретмналь-ными дистрофиями/ Е.О. Саксонова, Г.Ю. Захарова, JI.A. Платова, Л. А. Кац-нельсон// Реабилитация больных с патологией органа зрения. Одесса, 1986.-С. 414-415.
122. Резникова JI.C. Система комплемента/ JI.C. Резникова. М.: .УГеди-цина, 1967.-287 с.
123. Ретилин в лечении ретинодистрофий/ Р.Ф. Колущипская, T.J1. Маркова, В.П. Выходцев, В.Н. Жаворонков// 75-летний юбилей Омской клинической офтальмолог, больницы: Материалы науч.-практ. конф. Омск, 1975. — С. 148-150.
124. Родин A.C. Факторы риска и их влияние на терапевтичскую эффективность метода лазерной коагуляции при разрывах и отслойке сетчатки: Ав-тореф. дис. . канд. мед. наук/А.С. Родин. -М., 2001. 19 с.
125. Розенфельд И.А. Разработка метода исследования барьера кровь-сетчатка и возможности его научно-клинического применения: Дис. . канд. мед. наук/ И.А. Розенфельд. М., 1989. - 170 с.
126. Роль растяжения склеры генезе миопических витреохориорети-нальных дистрофий/ Э.С. Аветисов, Ф.Е. Фридман, Е.О. Саксонова, Е.К. Та-рутта// Офтальмолог, журн. — 1988. — №3. С. 137-138.
127. Русецкая Н.С. О наследственности при отслойке сетчатой оболочки/ Н.С. Русецкая, Г.А. Кротова// Материалы IV съезда офтальмологов СССР. — Киев, 1973. Т. 1. - С. 201-203.
128. Рыкун B.C. Антиоксиданты в комплексном лечении офтальмогер-песа: Дис. . канд. мед. наук/ B.C. Рыкун. — Челябинск, 1988. — 144 с.
129. Рябинин В.Е. Механизмы биологического окисления: Учебно-методическое пособие/ В.Е. Рябинин, Р.И. Лифшиц. — Челябинск, 1992. — 34 с.
130. Савицкая Т.В. О медико-генетическом консультировании в офтальмологии/ Т.В. Савицкая// Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва: Сб. науч. работ. — М., 1982. — С. 112—116.
131. Сашнина A.B. Диагностика и лечение нарушений кровообращения в сосудах глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук/A.B. Сашнина. -М., 2005. — 20 с.
132. Световая и хирургическая профилактика отслойки сетчатки на «парном» здоровом глазу у больных с односторонней отслойкой сетчатки/ Г.А. Петропавловская, Е.О. Саксонова, Э.Ф. Приставко и др.// Тез. докл. науч. конф. — Одесса, 1975. — С. 43.
133. Синдромная диагностика внутренних болезней/ М.П. Ильин, К.И. Кря-кунов, В.Н. Минеев и др. СПб., 1996. - Т. 3. - 440 с.
134. Скринник A.B. Импульсное электромагнитное поле в лечении дистрофических поражений сетчатой оболочки/ A.B. Скринник, A.C. Ковальчук// Офтальмолог, журн. 1989. - №8. - С. 459-462.
135. Состояние кровотока в глазничной артерии и сосудистой оболочке глаза у больных с отслойкой сетчатки/ А.И. Мовшович, В.Ю. Евграфов, Е.Б. Куперберг и др.// Вестн. офтальмологии. — 1993. — №3. — С. 21-22.
136. Соболева H.A. Роль нарушения гемодинамики в патогенезе периферических виреохориоретинальных дистрофий: Дис. . канд. мед. наук/ H.A. Соболева. -Харьков, 1990. — 194 с.
137. Соболева И.А. Эффективность комплексной терапии периферических витреохориоретинальных дистрофий у больных с артериальной гипо-тензией/ И.А. Соболева// Офтальмолог, журн. 2000. - №5 — С. 21—24.
138. Сомов Е.Е. Защитные факторы слезной жидкости здоровых и больных людей/ Е.Е. Сомов, В.В. Бржевский, Ю.И. Пирогов// Офтальмолог, журн. — 1991. -№2.- С. 113-117.
139. Сопоставление различных подходов к определению продуктов пе-рекисного окисления липидов в гептан зопропанольных экстрактах крови/ И.А. Волчегорский, А.Г. Налимов, Б.Г. Яровинский, Р.И. Лифшиц// Вопросы медицинской химии. — 1989. - №1. — С. 127—131.
140. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов пере-кисного окисления липидов/ Е.И. Львовская, И.А. Волчегорский, С.Е. Шемя-ков, Р.И. Лифшиц// Вопросы медицинской химии. — 1991. — №4. — С. 92—93.
141. Ставицкая Т.В. Патогенетические особенности адаптационных механизмов сетчатки в условиях гипоксии/ Т.В. Ставицкая// Глаз. — 2004. — №1. — С. 32-36.
142. Степень риска возникновения двусторонней отслойки сетчатки и роль лазеркоагуляции в ее профилактике/ A.A. Франчук, Л.А. Линник, Е.С. Пух-лик и др.// Офтальмолог, журн. — 1981. — №2. — С. 61—70.
143. Струков А.И. Микроциркуляция и воспаление/ А.И. Струков// Арх. патологии. 1983. - №9. - С. 73-76.
144. Стукалов С.Е. Иммунологические исследования при дистрофических заболеваниях глазного дна/ С.Е. Стукалов, С.Л. Писаренко, М.А. Ще-петнева// Офтальмолог, журн. — 1992. №1. — С. 8-12.
145. Стукалов С.Е. Клинико-иммунологические и эпидемиологические исследования при высокой миопии/ С.Е. Стукалов, М.А. Щепетнева, С.А. Ку-ролап// Вестн. офтальмологии. — 1995. №2. — С. 16-19.
146. Стукалов С.Е. Иммунокоррегирующие воздействия в комплексном лечении дистрофических сосудистых заболеваний сетчатой оболочки: Пособие для врачей/ С.Е. Стукалов, М.А. Щепетнева. — Воронеж, 1998. — 21 с.
147. Судакевич Д.И. Архитектоника системы внутриглазного кровообращения и ее нарушения/ Д.И. Судакевич// М.: Медицина, 1971. — 112 с.
148. Тарасова JT.H. Глазной ишемический синдром/ JT.H. Тарасова, Т.Н. Киселева, A.A. Фокин. М.: Медицина, 2003. — 176 с.
149. Тарутта Е.П. Возможности склеропластики а профилактике витре-охориоретинальных дистрофий при миопии/ Е.П. Тарутта// Патология глазного дна и зрительного нерва: Сб. науч. тр. М., 1991. - С. 97-106.
150. Тарутта Е.П. Состояние периферических отделов глазного дна при высокой прогрессирующей близорукости/ Е.П. Тарутта, Е.О. Саксонова// Вестн. офтальмологии. — 1991. №1. — С. 54—58.
151. Тарутта Е.П. Участие биомеханического и гемодинамического факторов в генезе хориоретинальных дистрофий при миопии/ Е.П. Тарутта, Н.Ю. Кушнаревич// Вестн. офтальмологии. — 1997. №4. - С. 21—23.
152. Терапевтическая офтальмология/ Под ред. M.JT. Краснова, Н.Б. Шуль-пиной. — М.: Медицина, 1985.-360 с.
153. Тонких H.A. Хориоидальная неоваскуляризация различного генеза: клинико-иммунологическая характеристика, состояние регионарной гемодинамики: Дис. . канд. мед. наук/ H.A. Тонких. Челябинск, 2004. — 110 с.
154. Травкин А.Г. Перекисное окисление в форменных элементах периферической .крови при тапеторетинальной дистрофии в сочетании с болезнью Рефсума/ А.Г. Травкин// Актуальные проблемы офтальмологии. — Красноярск, 1997.-С. 203-204.
155. Ульрих X. Окулярное перфузнонное давление и его клиническое значение/ X. Ульрих, В.Д. Ульрих// Актуальные вопросы патологии сетчатой оболочки и зрительного нерва: Сб.науч. тр. — М., 1982. С. 155—160.
156. Факторный дискриминантный и кластерный анализ/ Под ред. И.С. Енюкова; Пер. с англ. A.M. Котинского, С.Б. Королева// Финансы и статистика.-М., 1989.-215 с.
157. Филина A.A. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы/ A.A. Филина// Вестн. офтальмологии. 1994. — №1. — С. 33—34.
158. Филатов C.B. Отслойка сетчатки/ C.B. Филатов// М.: Медицина. — 1978.- 128 с.
159. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: пер. с англ./ Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. — М.: Медиасфера, 1998.-352 с.
160. Франчук A.A. Диагностика предотслоечных изменений сетчатой оболочки и показания к профилактической лазерной коагуляции: Метод, рекомендации/ A.A. Франчук. — Одесса, 1980 — 21 с.
161. Франчук A.A. Профилактическая лазерная коагуляция при периферических дегенерациях сетчатки на парных глазах у больных с односторонней отслойкой сетчатки: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ A.A. Франчук. — Одесса, 1982.-24 с.
162. Франчук A.A. Клинические особенности различных видов периферических дегенераций сетчатки, их связь с разрывами и отслойкой сетчатки/ A.A. Франчук// Офтальмолог, журн. 1989. -№8. - С. 451-454.
163. Фридман Ф.Е. О влиянии ультразвукового облучения глаза на окси-генацию его тканей гемодинамику, функции сетчатки/ Ф.Е. Фридман, Г.Д. Ма-люта, В.И. Тамакова// Клиническая физиология зрения. — М., 1993. — С. 296— 302.
164. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии/ В.Х. Ха-винсон, C.B. Трофимова. СПб., 2004. - 48 с.
165. Хаппе В. Офтальмология: пер. с нем./ В. Хаппе; под общ. ред. к.м.н. А.Н. Амирова. -М.: МЕДпресс-информ, 2004. 352 с.
166. Харлап С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображении энергии допплеровского спектра/ С.И. Харлап// Вестн. офтальмологии. — 1999. — №4. — С. 30-33.
167. Харлап С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования/ С.И. Харлап// Вестн. офтальмологии. 2000. — №1. — С. 45-48.
168. Чевари С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических мембранах/ С. Чевари, И. Ча-ба, И. Секей//Лаб. дело. 1985. - №11. - С. 678-681.
169. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии/ A.M. Шамшинова, В.В. Волков. М.: Медицина. — 1998. — 416 с.
170. Шацких A.B. Особенности макромикроскопической анатомии капиллярного русла собственно сосудистой оболочки глазного яблока/ A.B. Шацких// XTV Всероссийская ежегодная науч.-практ. конф. — Оренбург, 2003. — С. 365—368.
171. Шведова H.A. Перекисное окисление липидов и повреждение сетчатки при стрессе/ H.A. Шведова, В.Е. Коган, В.Е. Кулиев// Бюл. экспер. биологии и медицины. — 1982. — №4. — С. 24—26.
172. Шершевская С.Ф. К характеристике некоторых экваториальных и параэкваториальных дистрофий сетчатой оболочки при ее отслойке/ С.Ф. Шершевская, М.И. Уздин// Офтальмолог, журн. — 1972. №3. - С. 175-178.
173. Шершевская С.Ф. Васкулиты и дистрофии сетчатой и сосудистой оболочек глаза. Кемерово: Кн. изд-во, 1983. — 104 с.
174. Шкиль Е.А. Гемодинамика в бассейне задних длинных цилиарных артерий у больных с патологией периферии глазного дна: Дис. . канд. мед. наук/ Е.А. Шкиль. — Харьков, 1991. 198 с.
175. Шлыгин В.В. О возможном механизме лечения электромагнитным полем дистрофии сетчатки/ В.В. Шлыгин, JI.H. Арнаутов, Г.В. Максимов// Биофизика. 1993. - №3. - С. 507-510.
176. Шмырева В.Ф. О значении ультразвуковой допплерографии для оценки прогноза клинического течения первичной глаукомы/ В.Ф. Шмырева,
177. B.В. Шершнев, O.A. Шмелева// Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. — М., 1999. — С. 97—99.
178. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза/ Н.Б. Шульпина// М.: Медицина, 1974.-264 с.
179. Щепетнева М.А. Экологические и иммунологические аспекты патогенеза, клиники, лечения и профилактики сосудистых и дистрофических поражений сетчатой оболочки: Дис. . д-ра мед. наук/ М.А. Щепетнева. — Воронеж, 1999.-436 с.
180. Эффективность применения контактных линз у больных миопией, осложненной периферическими витреохориоретинальными дистрофиями/
181. C.С. Ципурская, Г.А. Бабич, A.A. Киваев и др.// Вестн. офтальмологии. — 1988.-№6. -С. 35-39.
182. Ярилин A.A. Основы иммунологии: Учеб./ A.A. Ярилин// М.: Медицина, 1999.-608 с.
183. Allen R.A. The pathology of lattice degeneration of the retina/ R.A. Allen, B.R. Straatsma// Mob. Probl. Ophthalmol. 1966. - Vol. 4. - P. 49.
184. Antibodies against human retinal proteins in serum from patients with cone dystrophy/ Y. Isashiki, N. Ohba, M. Nakagawa et al.// Jpn. J. Ophthalmol. — 1992. Vol. 36, №3. - P. 323-330.
185. Apoptosis in the retina/ P.S. Rosenbaum, H.Gupta, S.I. Savitz, D.M. Posenbaum// Clin. Neurosci. 1997. - Vol. 4, №5. - P. 224-232.
186. Apoptotic photoreceptor degeneration in experimental retinal detachment/ B. Cook, G.P. Lewis, S.K. Fisher, R. Adler// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. -Vol. 36, №6. -P. 990-996.
187. Bai J. Mitochondrial catalase and oxidative injury/ J. Bai, A. Cederbaum// Biolog. signals receptors. 2001. - Vol. 10, № 3-4. - P. 188-199.
188. BoyumA. Separation of leukocytes from blood and bone marrow/ A. Boyum// Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1968. - Vol. 267. - P. 95-99.
189. Brutto I.A. Vascular architecture of degenerated retina in Wbn/kob rats: corrosion cast and electron microscopic study/ I.A. Brutto, N. Miamura, T. Ame-miya// Ophthalmic-Res. 1999. - Vol. 35, №5. - P. 367-377.
190. Byer N.E. Clinical study of lattice degeneration of the retina/ N.E. Byer// Trans am. Acad. Ophtalmol Otolaryngol. 1965. - Vol. 69. - P. 1064.
191. Byer N.E. Changes in and prognosis of lattice degeneration of the retina/ N.E. Byer// Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. 1974. - Vol. 78, №2. -P. 114-125.
192. Byer N.E. Lattice degeneration of retina/ N.E. Byer// Surv. Ophthal. — 1979. Vol. 23, №4 - P. 213-248.
193. Byer N.E. Cystic retinal tufts and their relationship to retinal detachment/ N.E. Byer// Arch. Ophthalmol. 1981. - Vol. 99. - P. 1788.
194. Byer N.E. The natural histology of asymptomatic retinal breaks/ N.E. Byer// Trams. Amer. Acad. Ophthal. Otolaiyng. 1982. - Vol. 89, № 9. - P. 1033-1039.
195. Benson W.E. Prophylactic therapy of retinal breaks/ W.E. Benson// Surv. Ophthalmol. 1977. - Vol. 22, №1. - P. 41-47.
196. Cambiaggi A. Recherches sur le role des terations myopiques choriore-tienne dans la pathonic du decollement de la retine/ A. Cambiaggi// Ophthal-mologica. 1968. - №6. — P. 124.
197. Carbonic anhydrase activity is increased in retinal pigmented epithelium and choriocapillaris of RCS rats/ M.Eichhorn, M. Schreckenberger, E.RTamm, E. Lutjen-Drecoll// Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. - Vol. 234, №4. -P. 258-263.
198. Celorio J.M. Prevalence of lattice degeneration and its relation to axial length in severe myopia/ J.M. Celorio, R.C. Pruett// Amer. J. Ophthalmol. — 1991. — Vol. Ill, №1. P. 20-23.
199. Chorioretinal lesions predisposed into retinal detachment/ S.W. Hyams, E. Meir, M. Ivry et al.// Am. J. Ophthalmol. 1974. - Vol. 78. - P. 420-429.
200. Cytokine effects of phagocytosis of red outer segments by retinal pigment epithelial cells of normal and dystrophic rats/ A. Hayashi, K. Nakae, H. Naka et. al.// Curr. Eye. Res. 1996. - Vol. 15, №5. - P. 487-499.
201. Daicker B. Anatomic und Pathologic als mens chlichen retinosiliaren Fundus peripheric/ B. Daicker// Basel, Karger. 1972. — S. 247-253.
202. Davis M.P. The natural history of retinal breaks without detachment/ M.P. Davis// Trans. Amer. Ophtal. Soc. 1973. - Vol. 71. - P. 343-372.
203. Davis M.P. The natural course followed by the fellow eye in patients with rhegmatogenous retinal detachment/ M.P. Davis, P.P. Segal// Retina Cong. Detachment. New York, 1974. - P. 643-659.
204. Deutman A.F. Genetics and retinal detachment/ A.F. Deutman// Mod. Probl. Ophthal.- 1975. Vol. 15. - P. 22-33.
205. Dollery C.T. Dinamic aspects of the retinal microcirculation/ C.T. Doll-ery// Arch. Ophthal. 1968. - Vol. 79, №5, - P. 536-539:
206. Dumas J. Chorioretinal lesions predisposing to retinal breaks/ J. Dumas, CL Schepens//Am. J. Ophthalm. 1966. - Vol. 61. - P. 620-630.
207. Effects of retinal laser photocoagulation on photoreceptor basic fibroblast growth factor and survival/ M. Xiao, S.M. Sastry, Z.Y. Li et. al.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. - Vol. 39, №3. - P. 618-630.
208. Estevez A.G. Nitric oxide and superoxide, a deadly cocktail/ A.G. Este-vez, J. Jordan// Annals NY Acad. Sci. 2002. - Vol. 962, №1. - P. 207-211.
209. Everett W.F. Study of family with lattice degeneration and retinal detachment/ W.F. Everett// Amer. J. Ophthal. 1968. - Vol. 65. - №2. - P. 229-232.
210. Fassbender K. Subacute but not acute generation of nitric oxide in focal cerebral ischemia/ K. Fassbender, M. Fatar, A. Ragoschke et al.// Sroke. — 2000. — Vol. 31, №9. P. 2208-2217.
211. Foos R.Y. Post oral peripheral retinal tears/ R.Y. Foos// Ann. Ophthalmol. 1974. - Vol. 6. - P. 679-689.
212. Foos R.Y. Features in lattice degeneration of the retina/ R.Y. Foos, K.B. Simens// Ophthalmology. 1984. - Vol. 91 - P. 452.
213. Francois J. Hereditaiy detachment of the retina in emmetropes and hyper-metropes/ J. Francois, H.Verbbraeken// Mod. probl. ophthal. — 1975. Vol. 15. — P. 6-9.
214. Friedman L. Vitreous and peripheral retina in aphakia/ L.Friedman, E. Neumann, S. Hyans// Brit. J. Ophthal. 1973. - Vol. 57, №1. - P. 52-57.
215. Ghafourifar P. Mitochondrial nitric oxide synthase, oxidative stress and apoptosis/ P. Ghafourifar, U. Bringold, S.D. Klein// Biological signals and receptors. 2001.-Vol. 10, № 1-2.-P. 57-65.
216. Gonin J. Pathogenie et anatomie patholoque des decollemends retiniens/ J. Gonin// Bull. Mem. Soc. Ophthalmol. 1920. - 33:1.
217. Gonin J. Le Decollement de la Retine, Pathogenie/ J. Gonin// Traitment. Lausanne, Librarie Payat et Gie. — 1934.
218. Gottinger W. Retinoschisis and detachment/ W. Gottinger// Klin Monatsbl. Augenheilkd. 1976. - Vol. 169. - P. 14-21.
219. Haimann M.H. Epidemiology of retinal detachment/ M.H. Haimann, T.C. Barton, C.K. Brown// Arch. Ophthalmology. 1982. - Vol. 100. - P. 289-292.
220. Halpern J.I. Routine screening of the retinal periphery/ J.I. Halpern// Amer. J. Ophthal. 1956. - Vol. 62, № 1. - P. 99-102.
221. Henkind P. New observations on the radial prepapillary capillaries/ P. Henkind// Invest ophthal. 1967. - Vol. 6, №2. - P. 103-108.
222. Hirose T. Snow flake degeneration in hereditary vitreo-retinal degeneration/ T. Hirose, K. J. Lee, CI. Schepens// Amer. J. Ophthal. - 1974- Vol. 77, №2.-P. 143-153.
223. Hirose T. Retinal functions in snow flake degeneration/ T. Hirose, E. Wolf, CI. Schepens//Amer. Ophthal. 1980. - Vol. 12, №10.-P. 1135-1146.
224. Hyams S.W. Miopia- Aphakia -Vitreous and peripheral retina/ S.W. Hyams, E. Neumann, J. Friedmann// Brit. J. Ophtalmol. 1975. - Vol. 59, №9. - P. 483^185.
225. Intraretinal transplantation to prevent phptoreceptor degeneration/ R.D. Lund, P.J. Coffey, Y.Sauve, J.M. Lawrence// Ophthalmic. Res. 1997. - Vol. 29, №5.-P. 305-319.
226. Jacobson' M.D. Anti-apoptosis therapy: a way of treating neural degeneration/ M.D. Jacobson// Curr. Biol. 1998. - Vol. 8, №12. -P .418-421.
227. Jublonski M.M. Lactose promotes organized phothoreceptor outer segment assembly and preserves expression of phpthpreceptor proteins in retinal degeneration/ M.M. Jublonski, A. Wohabrebbi, C.S. Ervin// Mol. Vis. 1999. - №5. - P. 16.
228. Kanski D. Peripheral retinal degeneration/ D. Kanski// Trans. Ophthal. Soc. UK.-1975.-Vol. 95.-P. 173-179.
229. Karlin D.B. Axial length measurements and peripheral fundus changes in the myopic eye/ D.B. Karlin, B.J. Curtin// In: Retinal Congress. New York: Apple-ton-Century-Crofts, 1974. P. 629.
230. Kelsell R.E. Localisation of the gene for progressive bifocal chorioretinal atrophy (PBCRA) to chromosome 6q/ R.E. Kelsell, B.F. Godley, K. Evans// Hum. Mol. Genet. 1995.-№9.-P. 1653-1656.
231. Ko S. Tumor necrosis factor induced an early release of superoxide and late mitochondrial membrane depolarization in L929 cells/ S. Ko, T.T. Kwok, K.P. Fung et al.// Biolog. signals receptors. 2001.- Vol. 10, №5. - P. 326-335.
232. Kottow M. Peripheral retinal degenerations and breaks/ M. Kottow// Albrecht v. Graefes Arch. Ophtalmol. 1980. - Bd. 214, №1. - S. 53-60.
233. Levels of retinoic acid retinaldehyde dehydrogenase expression/ T. Duncan, C. Swint, S.B. Smith, B.N. Wiggert// Mol. Vis. 1999. - Vol. 28, №5. - P. 9.
234. Lewis H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment/H. Lewis//Amer J. of Ophthalmol.-2003.-Vol. 136,№1.-P. 155-160.
235. Lewkonia J. Lattice degeneration in a family with retinal detachment and cataract/ J. Lewkonia, M.S. Davies, J.P. Salmon// Brit. J. Ophthal. 1973. - Vol. 57, №8.-P. 566-571.
236. Liciano H. Electron-Microscopic hystochemistry of the most peripheral retinal vessels/ H.Leciano, M.Spitsnas, E. Roale// Arch. Ophtalmol. 1977. - Vol. 203, №3-4. p. 231-236.
237. Lindstrom R.L. Retinal detachment in axial myopia/ R.L. Lindstrom// Dev. Ophthalmol. 1987. - Vol. 14. - p. 37-41.
238. Lipids of plasma, retina and retinal pigment epithelium in Swedish briard dogs with a slowly progressive retinal dystrophy/ R.E. Anderson, M.B. Maude, K. Narfstrom, S.E. Nilsson// Exp. Eye. Res. 1997. - Vol. 64. - №2. - P. 181-187.
239. Luthert PJ. Photoreceptor rescue/ P.J. Luthert, N.H. Chong// Eye. -1998. -№12(pt 36). P. 591-596.
240. Machemer R. The impotance of fluid absorption? Traction? Intraocular occurrence and chorioretinal scars in the therapy of regmatogenous retinal detachment/ R. Machemer// Am. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 98. - P. 681-693.
241. Madjarov B. A new classification of retinoschisis/ B. Madjarov, G.F. Hilton, D.A. Brinton// Retina. 1995. - Vol. 15, №4. - P. 282-285.
242. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion/ G. Mancini, A.O. Carbonara, G.F. Heremans// Inf. Immuno-chem.- 1965.-Vol. 2.-P. 235-254.
243. May C.A. Quantitative and morphological changes of the chorioid vasculature in RCS rats and their congenie controls/ C.A. May, M. Horneber, E. Lutjen-Ducoli//Exp. Eye Res. 1996. - Vol. 63, №1. - P. 75-84.
244. Mc Pherson A. Management of the fellow eyes of patients with rhegma-togenous retinal detachment/ A. Mc Pherson, R. CTMalley, S.S. Beltangady// Oph-talmology.- 1981.-Vol. 88.-P. 922.
245. Murakami F. Genetics of lattice degeneration of the retina/ F. Murakami, N. Ohba// Ophthalmologica (Basel). 1982. - Vol. 185. - №3. - P. 136-140.
246. Murakami-Nagasako F. Phakic retinal detachment associated with cystic retinal tuft/ F. Murakami-Nagasako, N. Ohba// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1982.-Vol. 219.-P. 188.
247. Ogino N. Number of lattice degeneration in eyes with retinal detachment/ N. Ogino// Acta Soc. Ophtal. Jap. 1981. - Vol. 85. - 33. - P. 254-257.
248. Pau H. On the etiology, pathology and suyrgical treatment of retinal detachment/ H. Pau// Amer. J. Ophthal, 1959. Vol. 47, №4. - P. 565-572.
249. Retinal involvement in pigment dispertion syndrome/ G. Scuderi, A. Papale, C. Nucci, L. Celluli// Int. Ophthalmol. 1995-96. - Vol. 19. - №6. - P. 375-378.
250. Retinal degeneration experimental and clinical studies/ C.A. Converse, T. McLachlan, H.M. Hammer et al. II New York. 1985. - P. 63-74.
251. Reuter U. Complications of preventive cryoretinopexy in retinal foramina and degeneration in 1000 eyes/ U. Reuter, H.Gerding, P.Kroll// Ophthal-mologe. 1996. - Vol. 96, №2. - P. 139-143.
252. Riluzole improves functional recovery after ischemia in the rat retina/ M. Ettaiche, K. Fillacier, C. Widmann et al.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. -Vol. 40. -№3. - P. 729-736.
253. Robb S.J. Nitric oxide protects astrocytes from oxidative stress/ S.J. Robb, J.R. Connor// Annals NY Acad. Sci. 2002. - Vol. 962, №1. - P. 93-102.
254. Robertson D.N. 360° prophylactic cryoretinopexy. A clinical and experimental study/D.N. Robertson, T.A. Priluck// Arch. Ophthalmol. 1979. - Vol. 97.-P. 2130-2134.
255. Robertson D.N. Snowflake degeneration of retina/ D.N. Robertson, T.P. Link, J.A. Rostvold// Ophtalmology. 1982. - Vol. 89, № 12. - P. 1513-1517.
256. Robertson J.E. Hereditary vitreoretinal degenerations/ Retina, Basic Science and Inherited Retinal Diseases// Ed. S. L. Ryan. — St. Louis: C.V. Mosby Co?. — 1989.-Vol. l.-P. 473.
257. Sato K. Shunt formation in lattice degeneration and retinal detachment. A fluorescein angiographic study/ K. Sato// Mod. Probl. Ophthalmol. 1972. -№10.-P. 133-134.
258. Schermen S. Inhereted retinal detachment/ S. Schermen, R. Tornquist// Acta ophthal. (Kbh.). 1981. - Vol. 59. - №5. - P. 642-648.
259. Schroeder W. Retinal detachment despite preventive coagulation/ W. Schroeder, H. Baden// Ophthalmologe. 1996. - Vol. 93, №2. - P. 144-148.
260. Scuderi G. Retinal involvement in pigment dispersion syndrome/ G. Scu-deri, A. Papale, C. Nucci// Int. Ophthalmol. 1995-96. - Vol. 19, №6. - P. 375378.
261. Segal A. Peripheral retinal degeneration/ A. Segal// Bull. Soc. Ophthalmol. Fr.- 1984.-Vol. 84, №4.-P. 479^180.
262. Shiomi Y. Study of lattice degeneration of the retina/ Y. Schiomi// Acta Soc. Ophthal. Japan. 1981. - Vol. 85. -№3. - P. 269-276.
263. Shipman Y.S. Some practical facts regarding retinal detachment surgery/ Y.S. Shipman// Amer. J. Ophthal. 1950. - Vol. 44. - P. 847-859.
264. Shukla M. A possible relationship between lattice and snail track degeneration of the retina/ M. Shukla, C.P. Ahuja// Amer. J. Ophthal. 1981. - Vol. 92, №4.-P. 482-485.
265. Sigelman A. Vitreous base classification of retinal tears: clinical application/ A.Sigelman// Surv. Ophthal. 1980. - Vol. 25. - №2. - P. 59-74.
266. Soori K.M. Autosomal dominant juvenile vitreoretinal degeneration and retinal detachment/ K.M. Soori// Int. Ophtalmol. 1986. - Vol. 9, №1. - P. 45-60.
267. Straatsma B.R. Tipical and reticular retinoshisis/ B.R. Straatsma, R.Y. Foos// Am. J. Ophthalmol. 1973. - Vol. 75. - P. 551-575.
268. Straatsma B.R. Lattice degeneration of retina/ B.R. Straatsma, P.B. Zügen, R.Y. Foos// Amer. Ophthal. 1974. - Vol. 77. - P. 619-649.
269. Takahashi K. Watershed zone in the human peripheral chorioid/ K. Ta-kahashi, K. Muraoka, S. Kishi, K. Shimizu// Ophthalmology. 1996. - Vol. 103, №2. - P. 336-342.
270. Tanaka S. Assay of classical and alternative pathway activities of murine complement using antibody-sensitized rabbit erytrocytes/ S. Tanaka, T. Suzuki, K. Nishioka//J. Immunol. Methods. 1986.-Vol. 86.-P. 161-170.
271. Tasman W.S. Posterior vitreous detachment and peripheral retinal breaks/ W.S. Tasman// Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. 1968. - Vol. 72. -P. 217-224.
272. Tasman W.S. A retrospective study of xenon phothocoagulation and cryotherapy in the treatment of retinal breaks/ W.S. Tasman, K.R. Jaegers// Retinal Congress. New York, 1972. - P. 557.
273. Tillery W.V. Round atrophic holes in lattice degenerations — an important cause of phasic retinal detachment/ W.V. Tillery, A.C. Lucier// Trans. Amer. Acad. Ophtalmol. Otolaryng. 1976. - Vol. 81. -P. 509-518.
274. Tissuue oxygen during a critical development period controls the death and survival photoreception/ J. Maslim, K. Valters, R. Egensperger et al.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1997. - Vol. 38, №9. p. 1667-1677.
275. Toyofuku H. Peripheral retinal vessels in normal newborn/ H. Toyofuku, M. Yoshizumu, K. Kairada, F. Tanone// Acta Soc. Ophthalmol. 1976. - Vol. 80, №9. - P. 962-966.
276. Verdaguer Y.T. Treatment of symptomatic retinal breaks/ Y.T. Verda-guer, M. Vaisman// Amer. J. Ophthal. 1979. - Vol. 87. - №6. - P. 783-788.
277. Vermes I. Flow cytometry of apoptotic cell death/1. Vermes, C. Haanen, C. Reute 1 ingsperger// J. Immunol. Methods. 2000. - Vol. 243. - P. 167-190.
278. Vogt A. Beruhrungs punugspunkte der senilen und der myopishen Bullus — degeneration/ A. Vogt, A. Veber// Klin. Mbl. Augen Heilk. - 1924 - Bd. 72. -S. 212-230.
279. Wacker W. Experimental allergic uveits: isolation, characterization, and localization of soluble uveito-pathogenic antigen from bovine retina/ W. Wacker, L. Donoso, C. Kalsow// J. Immunol. 1977. - Vol. 1119. - P. 1949-1956.
280. Wilkinson C.P. Evidence-based analysis of prophylactic treatment of asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration/ C.P. Wilkinson// Ophthalmology.-2000.-Vol. 107.-P. 12-15.
281. Winter W. Ablatic retinae und heredital/ W. Winter, I. Reimann// Folia Ophthal. 1982.- Bd. 7, H2. - S. 140-148.
282. Xu G.Z. Apoptosis in human retinal degeneration/ G.Z. Xu, W.W. Li, M.O. Tso// Trans. Amer. Ophthalmol. Soc. 1996. - Vol. 94. - P. 411-431.