Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патология системы скольжения при внутрисуставных переломах и пути ее коррекции

На правах рукописи

РГБ ОД

2 7 ЯНВ 1997

ЕНИКЕЕВ РАФАЭЛЬ ИСХАКОВИЧ

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ СКОЛЬЖЕНИЯ ПРИ ВНУТРИСУСТАВНЫХ ПЕРЕЛОМАХ И ПУТИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

14.00.16 — Патологическая физиология 14.00.22 — Травматология и ортопедия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва—1 996

Работа выполнена на кафедрах патофизиологии, травматологии, ортопедии и военно - полевой хирургии Башкирского государственного медицинского университета, в Институте физики молекул и кристаллов Уфимского научного центра Российской академии наук

Научные консультанты : доктор медицинских наук,

Заслуженный деятель науки

Республики Башкортостан,

профессор

Д. А. Еннкеев

доктор медицинских наук,

профессор

В. В. Никитин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор П. Н. Александров доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник В. В. Троценко

Член - корреспондент международной академии астронавтики, доктор медицинских наук, профессор В. С. Оганов

Ведущее учреждение: Московский медицинский стоматологический институт им. Н. А. СЕМАШКО

Защита диссертации состоится "/¿3 1997 г#

в_часор на заседании Диссертационного совета Д 001.

03.01 при НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН (125315, Москва, ул. Балтийская, 8)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН.

Автореферат разослан "2/ »1996 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета кандидат медицинских наук

Л. Н. Скуратовская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы : Теоретической предпосылкой настоящего исследования явилась докторская диссертация А. Б. Ходоса, защищенная 24 декабря 1970 в г. Краснодаре под названием "Микроваскуляризация скользящих оболочек нижней конечности в связи с учением о скользящих системах". Автор, ссылаясь на более раннюю работу Lang (1960) (цит.), обнаружившего в области ахиллова сухожилия между собственной фасцией и перитено-нием "скольжение" соединительной ткани и "скользящую ткань" (gleitgewebe), предположил и экспериментально доказал, что эффект скольжения присутствует между кожей и мышцами. Особое место в скольжении мышц А. Б. Ходос придаёт структурной организации фасций и межфасциальных пространств, их фибро- и ан-гиоархитектонике, а также агрегатному состоянию межуточного вещества, которое обусловлено количеством и составом гликоза-миногликанов, их вязкостью и способностью удерживать воду. Также мы обратили внимание на ряд разрозненных фактов, доказывающих, существование универсальной "системы скольжения". Так, обсуждается необходимость подвижности скелетных мышц в эмбриогенезе для нормального формирования суставных полостей и около суставных структур (Ruano - Gil D. et al., 1978). С другой стороны замечено, что у эмбрионов и новорожденных в образовании рельефа поверхности хряща участвуют клетки, над которыми по мере увеличения нагрузок на сустав нарастает кол-лагеновый слой, соответствующий степени нагрузки, которая выпадает на данный участок хряща (Puhl W., Hamacher Р., 1978). Также мы обратили внимание на то, что тяжелейшее повреждение "системы скольжения" наблюдается при внутрисуставных переломах. Наиболее частой причиной возникновения патологического процесса в суставе является механическая травма. В тоже время, патогенез травматического процесса при повреждениях суставов — наименее изученная область в травматологии. Противоречивы сведения о его пусковых механизмах, закономерностях развития и влияния на течение репаративных процессов. Много разногласий и в вопросах тактического порядка. Так, например, точка зрения на лечение внутрисуставных переломов одного из самых крупных и сложных суставов — коленного весьма разноречива. Одни авторы предпочитают консервативное лечение, другие - оперативное, третьи считают операцию методом выбора. Несмотря на это, до

настоящего времени, не создана общая теория течения биологических процессов при внутрисуставных повреждениях. До конца не разрешена сложная дилемма, которая возникает перед травматологами и ортопедами при лечении внутрисуставных переломов. С одной стороны, для формирования адекватного сращения отломков, требуется достаточно длительная иммобилизация, с другой, во избежание развития посттравматических артрогенных контрактур и восстановления " системы скольжения " конечности требуется раннее начало движения. Восстановление анатомической целостности и конгруэнтности суставных поверхностей при внутрисуставных переломах является важным звеном в лечении этих повреждений и профилактике посттравматических дегенеративно - дистрофических процессов. В литературе нет работ по изучению состояния системы скольжения конечности при повреждениях суставов, а при внутрисуставных переломах максимально нарушаются скользящие поверхности, соответственно имея отражение на "феномене скольжения".

Несмотря на то, что вопросу внутрисуставных переломов посвящена обширная литература, нет четких критериев выбора тактики лечения. Недостаточно изученными остаются вопросы восстановления структуры межклеточного матрикса субхондральной кости и суставного хряща при внутрисуставных переломах. В неполной мере освещены вопросы взаимоотношения "системы скольжения" и "феномена скольжения" нижних конечностей при внутрисуставных переломах.

Несмотря на значительный массив литературы, посвященной проблеме регенерации кости, в котором рассмотрены лишь отдельные звенья посттравматического восстановления архитектоники кости или костной мозоли, со временем переходящей в тка-неспецифичные формы. К настоящему времени нет комплексной оценки влияния альтеративного воздействия механической травмы без коррекции и с таковой на способность к адекватному восстановлению кости. В большинстве работ не учитывается тот факт, что как при переломе без коррекции, так и при переломах с репозицией и последующей иммобилизацией или при каком - либо виде остеосинтеза — во всех вариантах имеет место асептико -воспалительный процесс (в ряде случаев и раневая инфекция) с явлениями нарушения микроциркуляции и трофического обеспечения, дисфиксационным синдромом с развитием транзиторной нестабильности.

В литературе нет четких данных о количественной границе, которая определяет глубину дезорганизации межклеточного мат-рикса имплантированных аллотрансплантатов, ниже которой процессы, в биомеханическом аспекте решения вопроса, приобретают необратимый характер. Также не определены временные характеристики послеоперационного периода, в котором пересаженные аллогенные материалы являются механически наиболее ранимыми, что важно для разработки тактики ведения реабилитационного периода. Недостаточно освещен вопрос о создании условий для восстановления упорядоченности структурных элементов соединительной ткани.

Одной из причин возникновения патологического процесса в суставе является механическая травма. Наиболее часто встречающейся интероперационной проблемой при реконструктивно -восстановительной хирургии внутрисуставных переломов является необходимость закрытия остеохондральных и травматических дефектов капсульно - связочного комплекса. В этом плане до конца не выяснены механизмы восстановления суставных поверхностей при остеохондральных полнослойных дефектах и не отработаны патогенетические основы необходимости восстановления дефектов скользящих поверхностей.

Исходя из вышеизложенного, исследования в этом направлении представляются нам весьма актуальными и наш выбор пал на патогенез посттравматических изменений крупных суставов, приводящих к нарушению ориентированности и упорядоченности отдельных структурных элементов и всей кинематической системы опоры и движения организма человека и животных, который представлен в виде патологии "системы скольжения". В прикладном аспекте решения вопроса, обращено внимание на поиск путей коррекции изучаемой патологии.

Цель исследования: выявить морфо - функциональные ( общепатологические) особенности изменений системы скольжения; динамику изменения упорядоченности соединительнотканных элементов синовиальной среды суставов при экспериментальной механической травме коленного и тазобедренного суставов на разных уровнях структурной организации; причины и механизмы возникновения дегенеративного синдрома скользящих поверхностей двигательного модуля. Осуществить поиск путей создания условий для вое становления синовиальной среды суставов. На основе эксперимента разработать критерии и пути оптимизации течения патологического процесса и создания условий для наилучшего восстановления

структуры и функции костей и суставов при внутрисуставных переломах.

Задачи исследования:

1.Изучить закономерности изменения упорядоченности межклеточного матрикса соединительнотканных структур и состояния "системы скольжения" при переломах коленного сустава в хроническом патофизиологическом эксперименте на лабораторных крысах.

2.Изучить закономерности изменения упорядоченности структур межклеточного матрикса элементов синовиальной среды суставов при замещении объемных дефектов капсульно - связочного комплекса гетеротопическими фрагментами плотной волокнистой соединительной ткани в хроническом патофизиологическом эксперименте на лабораторных кроликах.

3. Изучить морфо - функциональное состояние "системы скольжения" при формировании полнослойного дефекта суставного хряща в области faciès patellaris в хроническом патофизиологическом эксперименте на лабораторных кроликах.

4. Изучить морфо - функциональное состояние "системы скольжения" при закрытии дефекта скользящей суставной поверхности проксимального мыщелка большеберцовой кости аутомениском в эксперименте на собаках.

5. Изучить морфо - функциональные особенности "системы скольжения" при экспериментальном трансцервикальном переломе бедра у собак.

6. Разработать критерии создания условий для восстановления феномена и системы скольжения на модели переломов коленного сустава у различных животных и определить пути коррекции патологического процесса.

Научная новизна результатов: Впервые:

• разработана научная концепция, согласно которой "система скольжения" присутствует во всех органах и системах и ее рассмотрение имеет общебиологический, общепатологический смысл;

• проведено комплексное количественное исследование динамики изменений ориентированности и упорядоченности структуры скользящих поверхностей при внутрисуставных переломах у лабораторных животных;

• внутрисуставные переломы рассмотрены как поражение двигательных модулей "системы скольжения", являющейся подсистемой соединительной ткани;

• определено понятие "системы скольжения" как комплекса генетически детерминированных морфо - функциональных особенностей организма, способствующих пространственному перемещению одного структурного элемента организма, относительно другого или большего количества элементов нарушая упорядоченность и повышая их энтропию до той степени, которая компенсируется физиологической регенерацией;

• "феномен скольжения" обозначен как функциональное проявление, действие приводящее к пространственному перемещению одного структурного элемента организма, относительно другого или большего количества элементов нарушая упорядоченность и повышая их энтропию до той степени, которая компенсируется физиологической регенерацией;

• показано, что поверхности скольжения (или скользящие поверхности) представляют собой двигательный модуль в котором непосредственно происходит перемещение, являясь частным случаем и элементом системы скольжения;

• использован оригинальный метод ориентационного анализа для изучения процессов репаративной регенерации при внутрисуставных повреждениях, позволяющий определить как оптическую, так и механическую анизотропию, преимущественную ориентацию и степень ориентированности в виде коэффициента оптической анизотропии структурных элементов соединительнотканных образований, дающий возможность с достаточной степенью достоверности оценить кинетику перечисленных выше свойств межклеточного матрикса.

Теоретическая и практическая значимость: На основе проведенного исследования нами изысканы новые критерии создания условий для наилучшего восстановления анатомической и функциональной целостности суставов как органов опорно - двигательной системы, одновременно являющихся двигательным модулем системы скольжения организма человека и животных. На основе эксперимента разработаны критерии и определены пути оптимизации течения патологического процесса и создания условий для наилучшего восстановления структуры и функции костей и суставов при внутрисуставных переломах. Определен комплекс мероприятий для получения регенерата с необходимыми свойствами для структурной и функциональной реабилитации после полученной травмы, опирающийся на разработанные критерии создания условий:

1. Удаление тканевого детрита из полости сустава.

2. Восстановление анатомической целостности органа.

• репозиция и стабильная фиксация отломков (стабильно -функциональный остеосинтез);

• восстановление дефекта основных и вспомогательных элементов сустава;

• восстановление целостности органа с применением заполнителя с подходящими биопластическими и биомеханическими свойствами (ауто-, аллотрансплантат, пористый синтетический материал и др.).

3. Восстановление межплоскостных взаимоотношений на различных уровнях структурной организации.

4. Восстановление коллоидно - физических свойств скользящих поверхностей (опора, заполнение, скольжение).

5. Противовоспалительная терапия.

6. Ранняя функциональная нагрузка.

• лечебная физкультура;

• активная разработка движений в суставах, затем пассивная;

• разработка в режиме постоянного пассивного движения с использованием аппаратов.

7. Восстановление внесосудистой трофики и микроциркуляторно-го русла синовиальной среды суставов.

В результате проведенной работы определена нижняя граница уменьшения упорядоченности межклеточного матрикса, которая является границей полной деструкции соединительной ткани. Исследованы поверхности смещения структурных элементов скользящих поверхностей с помощью сканирующей электронной микроскопии, процессы, происходящие со спиральной надмолекулярной структурной организацией фибриллярных белков межуточного вещества соединительной ткани с помощью поляризационной микроскопии, поляризационно - оптического анализа. Теоретическое значение полученных результатов заключается в выявлении ранее неизвестных механизмов дезорганизации и восстановления межклеточного матрикса соединительнотканных образований при механической травме, зависимости процессов репаративной регенерации и степени упорядоченности формирующегося регенерата от создавшихся местных условий, скорости и механизмов биодеградации в зависимости от фиброархитектоники, гистохимического состава межклеточного матрикса.

Важным аспектом изучаемого вопроса является взаимодействие физических субъединиц межклеточного матрикса соединитель-

нотканных образований, при сугубо физическом воздействии, каковым является механическое нагружение и при этом различия в поведении структур с разной степенью функциональной стабильности, межплоскостное смещение на различных уровнях структурной организации, как фактор оказывающий влияние на скорость репаративной регенерации и анатомо - функциональную адекватность формирующегося регенерата. Нами подтвержден эффект взаимного скольжения структурных элементов соединительной ткани при механическом нагружении, показана равномерность распределения векторов внутреннего напряжения тканей, что важно для разработки методов коррекции нарушений этой системы.

Основные положення,выносимые на защиту

1. Патология "системы скольжения" и "феномена скольжения" организма человека и животных при травме есть нарушение комплекса генетически детерминированных морфо - функциональных особенностей организма и действия, способствующего пространственному перемещению одного структурного элемента организма, относительно другого или большего количества элементов, изменяя упорядоченность и повышая их энтропию до той степени, которая компенсируется физиологической регенерацией.

2. Механическая травма элементов синовиальной среды суставов с нарушением их анатомической целостности сопровождается уменьшением упорядоченности в сочетании с биодеградацией межклеточного матрикса и последующим увеличением упорядоченности структуры элементов в восстановительном периоде, в процессе репаративной регенерации. Во всех случаях экспериментальных внутрисуставных переломов с коррекцией или без нее имеют место различной степени процессы дезорганизации суставного хряща.

3. Восстановление анатомической целостности органа, его коллоидно - физических свойств, ранняя функциональная нагрузка и восстановление трофики являются основными критериями для наилучшего восстановления степени упорядоченности соединительной ткани после механической травмы.

Апробация работы: Результаты исследования представлены в докладах и сообщениях: на конференции "Актуальные вопросы клинической и теоретической медицины" (Уфа, 1981), на 50 - научной конференции молодых ученых Башкирского государственного медицинского института (Уфа, 1985), на VII Всесоюзной школе по биологии мышц " Возрастные, адаптационные и патологические

процессы в опорно - двигательном аппарате " (Харьков, 1988); на областной конференции" Стресс и патология опорно - двигательного аппарата " (Харьков, 1989), на IV республиканской научно — практической конференции " Лечение внутри- и околосуставных повреждений. Медицина катастроф" (Уфа, 1991), на 1 съезде травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана (Уфа, 1993), на I в республике Башкортостан АО - симпозиуме ( Уфа, 1993), на VI научно - практической конференции травматологов и ортопедов Башкортостана " Множественные и сочетанные повреждения . Новое в травматологии и ортопедии" (Уфа, 1994), на VII научно - практической конференции "Травматология и ортопедия в условиях обязательной страховой медицины" ( Стерлита-мак, 1995), на VIII Республиканской научно - практической конференции травматологов - ортопедов Башкортостана. " Неотложная помощь при травмах на догоспитальном и госпитальном этапах. Актуальные вопросы травматологии и ортопедии"( Уфа, 1996), на Первом Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 1996).

Внедрение результатов исследования: Материалы диссертации используются в учебном процессе и научной работе на кафедрах Башкирского государственного медицинского университета; в городской клинической больнице № 13. На основании полученных данных разработан " Бикомпонентный аллоблок для пластики капсульно - связочного комплекса суставов" [Заявка на патент № 94023182 / 14 (022102). Приоритет от 17. 07. 1994 ]. Предложен "Способ остеосинтеза и трансплантат для его осуществления в эксперименте" [Заявка на патент № 96100633/14 (001837) Приоритет от 12. 07. 1995]. Результаты исследования общепатологических и общебиологических процессов биодеградации и восстановления межклеточного матрикса соединительнотканных структур при их имплантации в реципиентный организм послужили предметом для внедрения в смежной области медицины — офтальмологии (в пластической и реконструктивной хирургии глаза): " Трансплантат для закрытия дефектов радужной оболочки" [Патент РФ № 2005449 от 15. 01. 94 г. Приоритетная справка № 4795278/14 от 4. 12. 1989 г.]," Способ подготовки трансплантата для иридопласти-ки" [Описание изобретения к авторскому свидетельству SU 1811831 Al А 61 F 9/00, G 01 N 33/48]. Получено 6 удостоверений на рационализаторские предложения, которые внедряются в научных исследованиях и учебном процессе на кафедрах Башгосме-дуниверситета.

Публикации: По материалам диссертации издана монография под названием "Патология системы скольжения при внутрисуставных переломах и пути ее коррекции" (Уфа, 1996) (Еникеев Р. И. и со-авт., 1996). Основные положения диссертации опубликованы в 30 печатных работах, список которых представлен в автореферате диссертации.

Структура диссертации: Диссертация изложена на 243 страницах текста, набранного на компьютере и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, собственных данных, состоящих из пяти подглав, обсуждения полученных результатов, выводов, списка использованной литературы, состоящего из 315 источников, из них 123 — иностранных.

Содержание работы проиллюстрировано 105 рисунками (графики и микрофотографии), 4 таблицами, 13 схемами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования: Для проведения исследований патологии системы скольжения при внутрисуставных повреждениях были использованы различные виды экспериментальных животных (крысы, кролики, собаки). Животных содержали в вольерных условиях и стандартных клетках, при комнатной температуре 16 - 24° С, относительной влажности 50 - 70 %, при двухразовом питании натуральным кормом в количестве, соответствующем суточным нормам (Приказ МЗ СССР № 163 от 10. 03. 1966. "О нормах кормления лабораторных животных и продуцентов"). За 15 - 18 часов до опыта животным прекращали дачу пищи, но в воде их не ограничивали.

Эксперименты на животных проведены с учетом "Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных", утвержденных Приказом № 755 МЗ СССР от 12. 08. 1977 г., цель которого — улучшить условиях содержания экспериментальных животных и запретить эксперименты и процедуры без обезболивания.

Общее количество использованных животных распределяется следующим образом:

Крысы 62%

Кролики 6%

Собаки 32%

Был проведен хронический патофизиологический эксперимент со сроком наблюдения до одного года с моделированием различных вариантов переломов в области коленного и тазобедренного суставов и вариантов коррекции "системы скольжения". Экспериментальные модели и использованные виды животного представлены ниже (Схемы I, И, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX )

СВОДНЫЕ ДАННЫЕ ПО МАТЕРИАЛУ И МЕТОДИКЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

СХЕМ AI МОДЕЛЬ: Экспериментальные внутрисуставные переломы мыщелка бедра лабораторных крыс без последующей репозиции и остеосинтеза. ЖИВОТНЫЕ: крысы линии "\VLSTAR"

сроки после операции 3 7 14 21 30 60 90 180 360

количество животных (38) 5 4 5 4 5 5 4 3 3

СХЕМАП МОДЕЛЬ: Экспериментальные внутрисуставные переломы мыщелков бедра лабораторных крыс с последующей репозицией и остеосинтезом. Остеосингез проволокой АО/АвИ". ЖИВОТНЫЕ: крысы линии "\VISTAR"

сроки после операции 3 7 14 21 30 60 90 180 360

количество животных (38) 5 4 5 4 5 5 4 3 3

СХЕМАШ МОДЕЛЬ: Экспериментальные артротомии коленного сустава лабораторных крыс, с последующей остеотомией медиального мыщелка большеберцовой кости, рассечение передней крестообразной связки, медиальной окольной связки, медиального мениска не сопровождавшиеся дальнейшей стабилизацией сустава. ЖИВОТНЫЕ: крысы линии "\VISTAR"

сроки после операции 3 7 14 21 30 60 90 180 360

количество животных (38) 5 4 5 4 5 5 4 3 3

СХЕМА1У МОДЕЛЬ: Экспериментальные артротомии коленного сустава лабораторных крыс, с последующей остеотомией медиального мыщелка большеберцовой кости, рассечением передней крестообразной связки, медиальной окольной связки, медиального мениска сопровождавшиеся стабилизацией перелома и сустава капроном. ЖИВОТНЫЕ: крысы линии " \VISTAR"

сроки после операции 3 7 14 21 30 60 90 180 360

количество животных (38) 5 4 5 4 5 5 4 3 3

СХЕМАУ МОДЕЛЬ: Экспериментальные артротомии коленного сустава лабораторных кроликов, с последующим формированием остеохондрального полнослойного дефекта в области faciès patellaris. ЖИВОТНЫЕ: кролики породы "ШИНШИЛЛА" [Совместно с Минасовым Б. Ш. (1993)]*

сроки после операции

8 нед

25нед

34нед

количество живот-ных(15)

СХЕМАУ1

МОДЕЛЬ: Экспериментальные артротомии коленного сустава беспородных половозрелых собак с последующим формированием остеохондрального полнослойного дефекта прямоугольной формы на суставной поверхности большеберцовой кости и аутопластика скользящих поверхностей эпифизов большеберцовых костей мобилизованным собственным мениском. ЖИВОТНЫЕ: беспородные половозрелые собаки. [Совместно с Мина-совымБ. Ш. (1993)1*

сроки после операции

2 нед.

4нед.

8 нед.

21 нед.

34 нед.

количество живот-ных(11)

СХЕМА VII

МОДЕЛЬ: Экспериментальные артротомии коленного сустава лабораторных кроликов с последующей имплантацией в хирургически сформированные дефекты окольной большеберцовой связки консервированных фрагментов плотной волокнистой соединительной ткани. ЖИВОТНЫЕ: лабораторные кролики породы "ШИНШИЛЛА".

сроки после операции

3

7

14

21

30

60

90

180

360

количество окивотных(37)

СХЕМА VIII

МОДЕЛЬ: Экспериментальные артротомии тазобедренных суставов с последующей открытой остеотомией шейки бедра (без остеосинтеза, с последующим ведением без внешней ишгобилизации).ЖШЮТНЫЕ: беспородные половозрелые собаки_

5

5

5

3

2

2

2

2

4

4

5

4

5

5

4

3

3

сроки после операции 3 7 14 21 30 60 90 180 360

количество животных (34) 3 4 4 3 4 4 4 4 4

СХЕМА1Х МОДЕЛЬ: Экспериментальные артротомии тазобедренных суставов с последующей открытой остеотомией шейки бедра и остеосинтезом с использованием винтов. ЖИВОТНЫЕ: беспородные половозрелые собаки

сроки после операции 3 7 14 21 30 60 90 180 360

количество животных (34) 4 3 4 3 4 4 4 4 4

Минасов Б. Ш., Ешжеев Р. И. Закрытие дефектов гиалинового хряща II Материалы 1 Съезда травматологов, ортопедов н протезистов Башкортостана — Уфа. —1993. — С. 61-62

Забивка животных производилась в вышеуказанные сроки под наркозом путем декапитации, в случае мелких лабораторных животных (крысы) и электрическим током, в случае крупных лабораторных животных (собаки, кролики). Полученный материал ( суставы, паренхиматозные органы, сердце, легкие) фиксировали в нейтральном забуференном 10 % формалине, жидкости Карнуа, ФСУ (формалин— спирт— уксусная кислота).

После фиксации материал декальцинировали в 10% водном растворе трилона Б (рН 7,4) при комнатной температуре (Родионова Н. В., 1989). Кости животных декальцинировали на протяжении 2 - 4-х недель. Материал заключали в парафиновые блоки. Полученные гистологические срезы окрашивали по Ван -Гизону, гематоксилин - эозином, по Харту, заключали в полистирол неокрашенными: для поляризационной микроскопии и поля-ризационно - оптического анализа.

Для исследования упорядоченности структур межклеточного матрикса и их ориентационного анализа использовали окраску гистологических препаратов по Ван - Гизону и оптико - структурный метод с использованием поляризационной микроскопии и поляризационно - оптического анализа.

Нами использована модификация спектрополяриметрии для исследования кругового дихроизма*. Основой этого исследования явилась возможность применения поляризационной микроскопии для количественной оценки процессов ультраструктурной перестройки и молекулярной переориентации межклеточного матрик-са соединительной ткани (Mellors R. С., 1955; Sheiner G., Hudschenreiter J., 1972; Sheiner G., 1981, Oxlund H., 1986). Использовали поляризационный микроскоп - AMPLIVALI Pol U с мик-роспектрофотометрической насадкой СФН - 10 (JIOMO), имеющей в своей оптической системе монохроматор и микрозонды (2,0; 1,0; 0,1) (зонд — диафрагма фиксированной площади и формы). Регистрация сигнала осуществлялась через усилитель высокого напряжения УБИВ - 1 и цифровой вольтметр В 7 - 27 А. Препарат помещали на центрированный предметный столик (градуированный в градусах), вращающийся в плоскости перпендикулярной оптической оси микроскопа. После каждого поворота предметного столика на 10° делали замер. Работали при скрещенных поляризаторе и анализаторе. На основе полученных количественных данных строили "радиарные диаграммы" - полюсные фигуры. Для определения коэффициента оптической анизотропии (КОА) использовали формулу [1], предложенную Н. П. Омелья-ненко (1988) для исследования оптических характеристик скано-грамм, различных биологических объектов (ахиллово сухожилие, суставной хрящ и др.).

I max I min

А =---------------х 100%[ 1 ];

I max

где I max— максимальная величина интенсивности поляризованного света, прошедшего через препарат; I min — минимальная величина интенсивности поляризованного света, прошедшего через исследуемый препарат; А — коэффициент оптической анизотропии.

*Способ количественного анализа соединительнотканных структур. Авт. Еникеев Р. И., Нигматуллия Р. Т., Мулдашев Э. Р. Удостоверение на рационализаторское предложение № 1037 (25.12.1987) выдано Башгосмединститутом

*Еникеев Р. И., Габбасов А. Г. Количественный полярнзацнонво - оптический анализ соединительнотканных образований II Стресс и патология опорио-двигательного аппарата. Тезисы докладов областной конференции. Харьков. 1989. — С.127-128 *£никеев Р. И., Скалдин О. А. Оптико - механические характеристики плотной волокнистой соединительной ткани II Материалы 1 съезда травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана, 1993. — С.9.

Геометрический и математический анализ "полюсных фигур" позволил определить наличие преимущественной ориентации коллагеново - волокнистого и фибрилло - микрофибриллярного каркаса соединительнотканных структур.

Проведенный подяризационно - оптический анализ биодеградации межклеточного магршсса фрагментов соединительной ткани и сопоставление его с визуальной картиной дало возможность расценить и отдифференцировать процессы разволокнения, фрагментации и гомогенизации. Изменения при различных оптических зондах (устройство в микроспектрофотометре, позволяющем получать световой сигнал с различных, строго определенной площади частей препарата) показали динамику морфогенеза на различных уровнях структурной организации.

С помощью минимального оптического зонда (зонд 0,1) и объектива 40 мы исследовали структурный морфогенез на уровне пучков первого порядка, происходящий при пересадке консервированных фрагментов плотной волокнистой соединительной ткани в реципентное ложе. Использование оптических зондов (1,0; 2,0) при минимальном увеличении (Об. 12,5) позволило определить поляризационно - оптические характеристики образцов тканей на уровне пучков И-го порядка. Статистическая и графическая обработка материала проводилась с использованием операционной среды WINDOWS, системы электронных таблиц EXCEL 5.0 (режим "радар") в составе интегрированной офисной системы, включающей редактор текста WORD 6.0, графические редакторы и другие приложения с технологией OLE 2.0 (Пасько В. П.,1995; Хаселир Р., Фаненштихт К., 1993; Николь Н., Альбрехт Р., 1995). Описание визуальной картины при поляризационной микроскопии и данных поляризационного анализа проводили по следующей схеме: 1. Структурный тип опорного каркаса (коллагеново -волокнистый, коллагеново - эластический, фибрилло - микрофибриллярный и др.). 2. Признаки дезорганизации: а) разволокнение; б) фрагментация; в) гомогенизация. 3. Направленность формирующегося регенерата. 4. Степень упорядоченности межклеточного матрикса соединительной ткани в виде коэффициента оптической анизотропии. 5. Виды полюсных фигур (неправильной формы, близкой к кругу, правильной формы, близкой к эллипсоиде, эллипсоиде с небольшими боковыми лепестками, в виде "розетки" с четырьмя равноценными лепестками).

Суставные поверхности, криосрезы и криосколы тканей подвергали исследованию в сканирующем электронном микроскопе.

Для этого отмытые от формалина образцы тканей обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации доводя до 100% этанола, затем обезжиривали в ацетоне по следующей схеме:

№ смеси Ацетон Этанол (100%)

1. 25 75

2. 50 50

3. 75 25

4. 100

5. 100

После проводки образцы высушивали в комнатных условиях в эксикаторе в присутствии силикогеля. Полученные высушенные фрагменты биологических тканей приклеивали специальным то-копроводящим клеем к латунной подложке. Образцы напыляли платиной и золотом в ионно - распылительной установке слоем металла толщиной 100 - 120 А. ( Волкова О. В. и соавт., 1987 ). Для исследования использовали сканирующий электронный микроскоп JEOL ( производство Япония ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЕ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Толчком в проведении настоящего исследования явилась работа А.Б. Ходоса (1970), в которой упоминается о скользящих оболочках и о скольжении. Системный комплексный и многоуровневый подходы (Богомолец А. А., 1924; Никитин В. В., 1985; Омельяненко Н. П., 1981; 1983; 1984; 1990) позволили нам более широко взглянуть на эту проблему и разработать самостоятельное направление в исследовании патологии суставов с позиций морфо - функциональных изменений "системы скольжения". Было установлено, что у эмбрионов и новорожденных в образовании рельефа поверхности хряща участвуют клетки, над которыми по мере увеличения нагрузок на сустав, нарастает коллагеновый слой, соответствующий степени нагрузки, которая выпадает на данный участок хряща (Puhl W., Hamacher Р., 1978).

Мы рассмотрели систему скольжения как частное звено в функционировании более общей системы соединительной ткани. Функционально систему соединительной ткани подразделяется на подсистемы: опоры, структурообразования, трофики, защиты и другие (Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981). Подсистема скольжения с полным правом может быть включена в этот перечень (Схема X).

Для соединительной ткани, по определению А. Б. Шехтера (1981), характерна структурно - функциональная гетерогенность ее подсистем, которая лежит в основе высокой способности к адаптации. Принцип необходимого разнообразия, имеющий место при функционировании соединительной ткани, мы трактуем несколько иначе, чем это делает А. Б. Шехтер (1981).

Схема X

СИСТЕМА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

В своем функционировании подсистемы используют одни и те же структурно - функциональные субъединицы на основе их взаимо-

действия. Формирование подсистемы идет не по пути экстенсивного наращивания новых структурно - функциональных субъединиц, а с использованием элементов других подсистем. В подсистемах действуют морфо - функциональные элементы как синэр-гисты, так и антагонисты. Нам удалось разграничить понятия: "система скольжения", "феномен скольжения" и поверхности скольжения. Под "системой скольжения" мы рассматриваем комплекс генетически детерминированных морфо - функциональных особенностей организма, способствующих пространственному перемещению одного структурного элемента организма, относительно другого или большего количества элементов, нарушая упорядоченность и повышая их энтропию до той степени, которая компенсируется физиологической регенерацией. Под "феноменом скольжения" мы понимаем функциональное проявление, действие, приводящее к пространственному перемещению одного структурного элемента организма, относительно другого или большего количества элементов, нарушая упорядоченность и повышая их энтропию до той степени, которая компенсируется физиологической регенерацией. Поверхности скольжения (или скользящие поверхности), двигательный модуль, в котором непосредственно происходит перемещение, являясь частным случаем "системы скольжения". В этом отношении 10. А. Марков и В. Е. Беленький (1990) высказывают идею замены скольжения, как основного механизма взаимодействия суставных поверхностей, при движении перекатыванием одной суставной поверхности по другой. Однако вызывает сомнение подход авторов к объективизации исследования подвижности суставов сравнительным измерением углов в разных плоскостях при приложении небольшой дозированной нагрузки вначале — при наличии капсулы со всеми дополнительными рубцами и тяжами и повторно — после последовательного иссечения капсулы и рубцов. По нашему мнению, капсула и рубцы, образовавшиеся в результате восстановительного процесса в суставе, адаптированы к сформировавшейся биомеханике и имеют значение в функционировании капсульно - связочного комплекса. Наше мнение согласуется с исследованиями И. О. Голубева и соавт. (1996), которые уделяют серьезное внимание восстановлению скольжения сухожилий сгибателей пальцев кисти в зоне фиброзных каналов в отдаленные сроки после их сшивания. Нарушение системы скольжения может проявиться в виде "туннельного синдрома", описанного в монографии И. П. Кипервас, М. В. Лукьянов (1991) — клинического симптомокомлекса, обусловленного сдавлением нервов и сосудов в анатомически сформированных

каналах или туннелях, а также в других узких анатомических промежутках. Однако авторы не обратили должного внимания участию системы скольжения и феномену скольжения при формировании туннельного синдрома в областях, образованных связками, фасциями, сухожилиями, мышцами, костями: связочные, свя-зочно - фасциальные, костно - связочные, костно - связочно - мышечные каналы, связочно - мышечные, межмышечные щели, проходы между костно - сухожильными образованиями, межпозвонковые и другие промежутки между костными элементами. В тоже время авторы отмечают, что сдавление нерва в туннеле может произойти и за счет его локального отека при ушибе и растяжении, а также при наложении тугой повязки или лонгеты. Указано на роль образования костной мозоли и рубцовой соединительной ткани, различные другие механические причины, суживающие туннель (подобно деформации и процессу рубцевания, происходящему в полости сустава). О более широком поражении тканей при этом свидетельствуют такие заболевания как эпикондилит, стилоидит, плече-лопаточный периартрит, болезненность и дистрофические изменения мест прикрепления мышц и сухожилий к костям, особенно синдромы плечо — кисть и Зудека. Общее понятие взаимоотношений "феномена скольжения" и "системы скольжения" представлены ниже на схеме XI.

Не вызывает сомнения, что отойдя от конкретного контекста изучения опорно - двигательной системы, хочется обратить внимание на то, что соединения представлены более широко и выходят далеко за рамки остеосиндесмологии. Так, например, соединения между мышцами, строение которых определяет взаимное скольжение между отдельными мышцами и их группами. Это пе-риневрий, который отделяет нервные стволы от функционирующих мышц и определяет их взаимное скольжение и т. д. (Схема XI).

Внутрисуставные переломы являются типичным примером тяжелого поражения системы скольжения. В диссертации подробно рассмотрены основные звенья патогенеза развития посттравматических процессов при внутрисуставных переломах. На основе литературных данных и собственных экспериментальных исследований выделены признаки, присущие только для данной формы повреждения и общие признаки, которые имеют место и при других травмах суставов. При внутрисуставных переломах имеют место переломы эпифизов или метаэпифизов, причем линия перелома направлена и связана с полостью сустава.

"Феномен скольжения"

Схема .XI

Сердечно - сосудистая система

Дыхательная система

О о

сердце — перикард

]

Периферическая нервная система

Пищеварительная система

Центральная нервная система

органы брюшной) полости — брюшина

головной мозг — оболочки

5=о

нервный ствол -периневрий

3

глазное яблоко — глазница

Опорно - двигательная

Полость сустава заполнена тканевым детритом (кровь, костный мозг, фрагменты хряща и субхондральной кости), а при открытых повреждениях в нее попадают инородные тела (обрывки одежды, земля и т. д.).

В зависимости от энергии травматического воздействия развивается различная степень нарушения конгруэнтности скользящих суставных поверхностей и сминания трабекул субхондральной кости, транзиторная нестабильность. При внутрисуставных переломах может полностью нарушиться кровоснабжение отдельных отломков, что в дальнейшем является основой аваскулярного некроза этих структур. Как и при других повреждениях суставов, при внутрисуставных переломах развивается гемартроз, реактивный синовит и периартрит, гипертрофия синовиальных ворсин, выпот в полость сустава, уменьшение вязкости синовиальной жидкости и нарушение обволакивающих свойств, выход гидролитических ферментов в полость сустава, тканевая гипоксия и накопление свободных радикалов, нарушение трофики суставного хряща и суставной полости, заполненной детритом, в свободный тканевой аутотрансплантат, деполимеризация протеогликанов и коллагена суставного хряща и синовиальной жидкости, дезорганизация поверхностных слоев синовиальной мембраны и суставного хряща. Наше предположение по поводу того, что травма является инициирующим механизмом развития аутоиммунного процесса, согласуется с мнением других авторов. В результате нарушения ги-стогематического барьера, развития отека тканей, который способствует иммунной реакции, выхода из под защиты межклеточного матрикса соединительной ткани суставов антигенных детерминант, по всей вероятности, происходит образование аутоанти-тел по следующей цепи взаимодействий: поверхностные аутоанти-гены синовиоцитов и хрящевых клеток — макрофаги — Т - лимфоциты — В - лимфоциты — выработка аутоантител — аутоиммунный процесс. Последняя точка зрения является только предположением, принятым нами априори и требующим дальнейших иммунологических исследований. В этом плане интересны работы А. П. Ястребова, А. В. Осипенко, (1990) и В. В. Базарного (1995). При травме имеют место и рефлекторные процессы связанные с болевым синдромом — нарушение "феномена скольжения", ретракция мышц и блокада сустава. При внутрисуставном переломе присходит нарушение структурной целостности и анатомической формы эпифизов или метаэпифизов и ограничение феномена скольжения, нарушается конгруэнтность суставных поверх-

ностей, развиваются подвывихи и вывихи сегментов и их отломков. Вышеописанные явления выливаются в транзиторный дис-фиксационный, дисциркуляторный и асептико - воспалительный синдромы (при условии если повреждение закрытое).

Транзиторный дисфиксационный синдром сопровождается миофиксацией мышц смежных сегментов, транзиторной нестабильностью и патологической подвижностью отломков. Дисциркуляторный синдром характеризуется нарушением микроциркуляции синовиальной мембраны и трофического обеспечения кост-но - хрящевых отломков и фрагментов капсульно - связочного аппарата. Асептико - воспалительный синдром сопровождается посттравматическим синовитом, оститом и периартритом. В результате ткани суставов, потерявшие трофическое обеспечение, вместе с тканевым детритом, излившимся в полость сустава, превращаются в "свободный аутотрансплантат", причем этих тканей тем больше, чем тяжелее травма и чем более выражены трофические нарушения. Далее посттравматический патологический процесс развивается по следующему сценарию. В результате развития дисциркуляторного синдрома развивается асептический некроз костно - хрящевых отломков и фрагментов тканей, разволокнение, фрагментация, гомогенизация межклеточного матрикса плотной волокнистой соединительной ткани и суставного хряща. Динамика развития посттравматического асептико - воспалительного синдрома сопровождается сменой альтеративных изменений на эксудативные ( выпот в полость сустава ) и пролиферативные процессы ( лейкоцитарная инфильтрация соединительнотканных структур и проникновение в ткани юных и малодифференциро-ванных форм фибробластов ).

Транзиторный дисфиксационный синдром заканчивается формированием нового центра тяжести и двигательного динамического стереотипа, частичным или полным восстановлением феномена скольжения и движений в суставе. Дисциркуляторный синдром проявляется склерозированием, петрификацией субхон-дральной кости, образованием костно - хрящевых экзостозов. Соединительнотканные структуры сустава с неадекватной трофикой подвергаются биодеградации и рассасыванию или замещению менее дифференцированной формой соединительной ткани (рубцом). Пролиферативная фаза асептико - воспалительного синдрома при внутрисуставных переломах сопровождается активацией фибро-, хондро- и остеогенеза. Она направлена на восста-

новление структурной целостности и стабильности отломков, и частичное восстановление системы скольжения.

В результате упрощения организации синовиальной полости, закрытия синовиальных заворотов, редукции функции скольжения суставных поверхностей объем движений восставливается за счет эластичности капсульно - связочного аппарата, что в дальнейшем может привести к релаксации и удлинению последнего и к развитию хронической нестабильности. Превратившиеся в свободный аутотрансплантат участки сустава с нарушенной трофикой, причем это преимущественно скользящие поверхности, подверженные функциональным нагрузкам, претерпевают биодеградацию и частичное замещение менее дифференцированной соединительной тканью. Начало развития биодеградации суставного хряща и формирование порочного круга, приводящего к прогрес-сированию разрушения скользящих поверхностей, является началом хронического патологического процесса в суставах, получившего название посттравматический остеоартроз. Не вызывает сомнения, что правильно выбранная, патогенетически обоснованная стратегия и тактика в лечении внутрисуставных переломов, является с одной стороны успехом в лечении собственно внутрисуставного перелома, когда нередко на весы ставится сама жизнь больного, с другой стороны — это мера профилактики развития тяжелого вторичного деформирующего артроза.

При исследовании биодеградации и восстановления аллоген-ных фрагментов плотной волокнистой соединительной ткани, имплантированных в организм реципиентных животных и моделирования различных вариантов внутрисуставных переломов, мы пришли к выводу, что между двумя вариантами повреждения соединительнотканных структур человека и животных: раной и дефектом, присутствует третье — объединяющее звено — зона тканей, подвергшихся нарушению трофического обеспечения или зона альтерации. Так при диафизарных переломах костей — продольное растрескивание отломков, с направлением микротрещин перпендикулярно линии перелома, при переломах губчатой кости — сминание трабекул, при внутрисуставных переломах в процесс вовлекается вся синовиальная оболочка и суставные поверхности, т. е. содержимое суставной полости с прилежащими к ней структурами, а оторванный мениск с нарушенной трофикой, не просто фрагмент ткани, заклинивающий коленный сустав и вызывающий блокаду, а ни что иное, как аутотрансплантат, поддерживающий

аутоиммунный процесс. В сущности изучение поведения алло-трансплантатов и реципиентного ложа, воспаленной синовиальной полости, тканевого детрита, деваскуляризированных отломков и частей отломков при внутрисуставных переломах превращаются в тканевой трансплантат, требующий дальнейшей биодеградации и восстановления структуры соединительной ткани скользящих поверхностей. Травма суставов (внутрисуставные переломы, разрывы менисков и др.), а также различные врожденные и приобретенные аномалии опорно - двигательного аппарата с нарушением статики (дисплазия тазобедренного сустава, искривление позвоночника, genu varum, genu valgum, плоскостопие), слабость сухожилий и связок, синдром гипермобильности, хон-дродистрофия, длительное течение воспалительных заболеваний суставов могут привести к развитию деформирующего остеоарт-роза (Мазнева JI. М., Сура В. В., 1990 ). Внутрисуставные переломы приводят к развитию патологического процесса в суставах, что в дальнейшем выступает как основа для развития заболевания сустава — вторичного деформирующего артроза. Основа этого тяжелого заболевания тем более выражена, чем серьезнее травма сустава. В материалах диссертации предложена схема патогенеза развития посттравматических процессов, в которой показано, что внутрисуставные переломы в резидуальный период приводят к развитию деформирующего артроза, выраженность которого зависит от степени повреждения соединительнотканных структур и указывает на обязательность коррекции последних. Организм борется с травматическим процессом универсально, путем создания частичной или полной неподвижности, т. е. потерей части или всей функции. При этом сохраняется целостность организма. Естественно щелевидное пространство между суставными поверхностями, лишенное подвижности (т. е. функциональной дифферен-цировки) должно быть закрыто. При этом включаются универсальные процессы. Либо это остеогенез — в результате которого развивается анкилоз, смыкание суставных поверхностей с полным выключением функции, либо это фиброгенез — образование в полости сустава между скользящими поверхностями спаек, сине-хий, рубцевание, закрытие синовиальных заворотов — развитие фиброзного анкилоза (примеры патологической регенерации). В таких случаях иммобилизация сустава носит патогенезирующий характер, приводя к частичной или полной потере функции, пытаясь сохранить целостность организма. В итоге при иммобилизации (внешней) имеет место патологическая регенерация. Раннее

функциональное лечение помогает избежать эти последствия травмы сустава. Стабильно - функциональный остеосинтез наиболее полно отвечают этим требованиям — появляется возможность отказа от внешней фиксации (Muller М. Е. et al., 1992*; Ми-насов Б. Ш., 1993), что предопределяет хороший функциональный исход. В литературе большое внимание уделяется восстановлению остеохондральных дефектов, которые могут возникать в результате нарушения целостности суставных поверхностей и иметь место даже при идеальной открытой репозиции отломков. В проведенной нами экспериментальной серии по формированию остеохон-дрального полнослойного дефекта в модельном эксперименте на кроликах при анализе макроскопической картины напрашивается вывод, что остеохондральный дефект имеет более длительный период восстановления, нежели сопоставленная линия перелома. Это, по всей вероятности, связано с постоянным омыванием регенерата вначале синовиальным выпотом а, затем и постепенно нормализующейся по составу синовиальной жидкостью. Этого не происходит при адекватном восстановлении суставных поверхностей. Отсюда возникает необходимость обязательного закрытия дефекта суставной поверхности, если он имеет место при внутрисуставных переломах. Морфо - функциональная динамика восстановления скользящих поверхностей при остеохондральных пол-нослойных дефектах эпифизов костей (минус - ткань), имеет принципиальное отличие от сопоставленного внутрисуставного перелома, в силу того, что создаются неблагоприятные условия для первичного заживления. Восстановление идет через стадию грануляционной ткани более длительно, что способствует переходу воспалительного процесса в суставе в хроническую форму и является толчком для развития деформирующего артроза. Таким образом, реконструктивные операции при внутрисуставных переломах требуют максимального восстановления непрерывности скользящих поверхностей, закрытия всех остеохондральных пол-нослойных дефектов. Это необходимо делать и в силу герметизации полости сустава и ликвидации гемартроза, который может поддерживаться при наличии полнослойных остеохондральных дефектов. В мировой практике, предложены самые различные варианты восстановления скользящих поверхностей. ч>.......

Muller М.Е., Allgower М., Schneider R., Willinegger H..-Manual of Internal Fixation. — Berlin, 1992. — 749 s.

Это реконструктивно - восстановительные операции с использованием ауто- и аллотрансплантатов, параллельно с репозицией и стабильно - функциональным остеосинтезом. Доказательством универсальности патологического процесса при травме, развивающегося в различных суставах, как структурных элементах "системы скольжения", являются результаты экспериментального исследования, проведенного нами на модели травмы тазобедренного сустава собаки. Здесь моделировался трансцервикальный перелом с последующей репозицией и остеосинтезом. Показано, что во всех случаях травмы, наблюдается дезорганизация суставного хряща головки бедра, что говорит о начальных явлениях деформирующего артроза. Под воздействием макроподвижности, при экспериментальном трансцервикальном переломе без последующей репозиции и остеосинтеза в интерфрагментарной зоне наблюдалось формирование скользящей поверхности, покрытой плотной волокнистой соединительной тканью. Не последнее место в направлении восстановления структурной целостности суставов занимает использование соединительнотканных аллотрансплантатов в качестве биопластического материала в схеме патогенетического лечения (Имамалиев А. С., 1964, 1970; Савельев Ф. И., Родюкова Е. Н., 1985 и др.). Также, для этих целей используются синтетические, гидрогельные материалы, по механическим свойствам близкие суставному хрящу. Одновременно с этим проводятся попытки пересадки сустава на сосудистой ножке с использованием микрососудистой техники. В наиболее тяжелых случаях — либо создание неподвижности в суставе (в результате артроде-за), либо полное замещение сустава эндопротезом. Наиболее часто встречающейся травматологической интероперационной проблемой при реконструктивно - восстановительной хирургии внутрисуставных переломов, является необходимость закрытия остеохондрального дефекта, даже при хорошем сопоставлении отломков. В этом плане, нами проведено экспериментальное исследование на собаках по закрытию остеохондральных полно-слойных дефектов аутомениском на питающей ножке, что по данным Б. Л. Жукова (1989) имеет определенные перспективы. Проведенное исследование показывает, что закрытие остеохондрального полнослойного дефекта аутомениском является важным подспорьем, для решения трудной задачи, с которой сталкивается хирург - травматолог, порою во время экстренной операции, во время ночного дежурства, обнаруживающий даже после хорошей репозиции и фиксации отломков при внутрисуставных переломах

зияющий остеохондральный дефект в области скользящей поверхности. Если закрыть глаза на это и не восстановить дефект, не герметизировать полость сустава от костного кровотечения, оставленный без внимания остеохондральный полнослойный дефект может свести на нет все старания врача в отдаленные сроки, вызвав тяжелейший деформирующий артроз с выраженным болевым синдромом и, отнюдь, не благодарные слова больного. Использование аутомениска при внутрисуставных переломах коленного сустава с наличием остеохондрального полнослойного дефекта имеет большие перспективы. Общеизвестно, что травма суставов может сопровождаться повреждением капсульно - связочного комплекса. Вопросы пластического и реконструктивного восстановления в клинической литературе освещены достаточно хорошо. Довольно перспективными в этом направлении являются работы Уфимской школы травматологов - ортопедов по восстановлению капсульно - связочного аппарата с использованием ау-то- и аллотрансплантатов костно - сухожильных блоков. Однако до настоящего времени не решена проблема функционального ведения больных, которым проводилась пластика капсульно - связочного аппарата с позиций состояния имплантированных фрагментов плотной волокнистой соединительной ткани. По наблюдениям клиники травматологии, ортопедии и военно - полевой хирургии Башгосмедуниверситета оказалось, что раннее назначение механотерапии при пластике капсульно - связочного аппарата коленного сустава, приводит развитию функциональной нестабильности последнего и слабости связок. Экспериментальные исследования по замещению дефектов капсульно - связочного комплекса консервированными в 70° этаноле фрагментами плотной волокнистой соединительной ткани показали, что они, в процессе замещения имплантированных аллотрансплантатов, претерпевают 3 стадии: а) дезорганизация, б) замещения и в) ремодуляции межклеточного матрикса. При этом наблюдается перекрытие этих стадий по времени. В течение стадии дезорганизации межклеточного матрикса происходят процессы биодеградации коллагеново -волокнистого каркаса в виде разволокнения, фрагментации и гомогенизации. Гистологическим проявлением указанных изменений является фуксинофилия периферических, а затем и центральных отделов фрагментов плотной волокнистой соединительной ткани. Поляризационно - оптическим проявлением вышеуказанных процессов является снижение степени двулучепреломления в процессе дезорганизации и ее возрастание в период восстановле-

ния. Эхо коррелирует с динамикой полученных нами показателей коэффициента оптической анизотропии и формой диаграмм "радар". Наши данные согласуются с данными 3. П. Миловано-вой (1975, 1976), В. В. Серова и А. Б. Шехтера (1981), 3. К. Мац-кявичуса (1983), А. И. Струкова и В. В. Серова (1985), которые показали, что катаболизм коллагена осуществляется фиб-робластами, макрофагами и невозможен без биодеградации других компонентов основного вещества (в том числе гликопротеи-нов, протеоглшсанов и гликозаминогликанов). Замещение консервированных фрагментов плотной волокнистой соединительной ткани при имплантации в тканевое ложе реципиента представляет собой сложный многоступенчатый процесс. В течение восстановительного периода после травмы соединительнотканного ложа (в результате формирования трансплантационного ложа острым путем) асептическое воспаление приобретает своеобразный характер. В объеме имплантированного фрагмента плотной волокнистой соединительной ткани наблюдаются зоны врастания, восстановления трофического обеспечения и зона ремодуляции сформировавшегося регенерата. Биодеградация и восстановление структур соединительной ткани происходит на различных уровнях организации. Степень посттравматического восстановления и диф-ференцировки плотной волокнистой соединительной ткани зависит от создавшихся для этого условий (Кузин М. И. с соавт., 1990), а ориентированность и упорядоченность ее коррелирует с анизотропией механических свойств. Проведенные исследования показали, что упорядоченность межклеточного матрикса имплантированного материала минимальна в сроки от 21 до 60 суток после пластики. Это доказывает, что назначение грубой разработки движений в суставе в виде механотерапии после пластики кап-сульно - связочного аппарата в эти сроки не оправданы, и могут привести к последующей функциональной нестабильности. Процессы биодеградации и биосинтеза коллагена происходят в тесной взаимосвязи и взаимодействии с другими компонентами основного вещества соединительной ткани. Морфологически биодеградация проявляется в виде отека, разрыхления, повышенной пикринофилии, деполимеризации, сопровождающейся потерей свойств двойного лучепреломления, а также в виде фрагментации и лизиса. Это согласуется с данными 3. К. Мацкявичуса (1987).

выводы

1. Механическая травма элементов синовиальной среды суставов с нарушением их анатомической целостности сопровождается уменьшением упорядоченности в сочетании с биодеградацией межклеточного матрикса и увеличением упорядоченности структуры элементов в восстановительном периоде, в процессе репаративной регенерации. Во всех случаях экспериментальных внутрисуставных переломов с коррекцией или без нее имеют место различной степени процессы биодеградации суставного хряща, входящего в систему скольжения.

2. При экспериментальных внутрисуставных переломах у крыс, не сопровождавшихся репозицией и фиксацией отломков, получен лучший функциональный исход, но с максимально выраженной деформацией скользящих поверхностей.

3. При экспериментальных внутрисуставных переломах у крыс с последующей репозицией и фиксацией отломков получена сгибательная контрактура с ограничением разгибания 10 -15°, но с менее выраженной деформацией скользящих поверхностей.

4. При внутрисуставных переломах у крыс во всех экспериментальных сериях имеет место пространственное упрощение конфигурации суставной полости, что приводит к нарушению "феномена скольжения" и вызывает дегенеративный синдром в "системе скольжения"

5. Нарушение формы и структурной целостности системы скольжения при внутрисуставных переломах приводит к пространственному ограничению "феномена скольжения".

6. Система скольжения и феномен скольжения является необходимым и достаточным элементом соединительной ткани организма человека и животных и имеет общебиологическое значение в своем многообразии проявлений.

7. Посттравматические изменения системы скольжения и нарушения феномена скольжения при повреждении суставов, как структурно - функционального модуля соединительной ткани, имеют общепатологический характер и являются типовыми для скользящих поверхностей.

8. Биодеградация и замещение имплантированной плотной волокнистой соединительной ткани в организм реципиента и дегенерация элементов синовиальной среды суставов в условиях посттравматического асептического воспаления является путем выведения из организма патологически измененной субстанции, представляя собой реакцию отторжения трансплантата, которая впоследствии приобретает форму посттравматического деформирующего артроза

9. Восстановление суставной поверхности при остеохон-дральном полнослойном дефекте идет длительно через стадию грануляционной ткани, что способствует переходу воспалительного процесса в суставе в хронические формы и ведет к развитию деформирующего артроза. Отсюда реконструктивно - восстановительные операции при внутрисуставных переломах требуют максимального восстановления непрерывности скользящих поверхностей, закрытия всех остеохондральных полнослойных дефектов.

10.На протяжении всего срока наблюдения форма и биопластические свойства аутомениска на питающей ножке, пересаженного в остеохондральный полнослойный дефект коленного сустава собаки, сохраняются, а следовательно он может выполнять свою роль в раннем восстановительном периоде при внутрисуставных переломах, заменяя традиционную менискэктомию.

11 .Использование аутогенных и аллогенных пластических материалов ( аутомениск, консервированный фрагмент плотной волокнистой соединительной ткани ) для восстановления целостности скользящих поверхностей в сочетании с репозицией и стабилизацией костных фрагментов является основным условием для восстановления системы и феномена скольжения.

12.Макроподвижность отломков при трансцервикальном переломе бедра у собак приводит к образованию скользящей поверхности между ними, соответствующего патологического феномена скольжения и формирование ложного сустава. Остеосинтез, ликвидирующий макроподвижность и компремирующий отломки приводит к их сращению.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Микроциркуляторное русло синовиальной капсулы тазобедренного сустава собаки. Актуальные вопросы клинической и теоретической медицины: Тез.докладов. —Уфа, 1981 —С.83 (соавт. Минигазимов Р. С.)

2. Морфология путей микроциркуляции синовиальной мембраны при экспериментальной травме коленного сустава. 50 - научная конференция молодых ученых БГМИ: Тез. докл. — Уфа, 1985. — С. 47 - 48.

3. Математическая модель изменений сосудистого русла при трансплантации тканей Микроциркуляторное русло в норме и эксперименте : Сб. научных трудов. — Уфа,1986. — С. 122- 124 (соавт. СкадцинО.А., Чувыров А.Н.).

4. Некоторые морфологические аспекты трофического обеспечения соединительнотканных структур . Микроциркуляторное русло в норме и эксперименте : Сб. научных трудов . — Уфа, 1988. — С. 46 - 52 ( соавт. Нигматуллин Р.Т.)

5. Некоторые морфологические особенности ахиллова сухожилия человека в норме . Микроциркуляторное русло соединительнотканных образований. Сб. научных трудов. — Уфа, 1988. — С. 31 - 37.

6. Морфологические, структурные и гистохимические особенности ахиллова сухожилия человека в норме. Микроциркуляторное русло соединительнотканных образований: Сб. научных трудов. — Уфа, 1988. — С. 26-31 (соавт. Скалдин О.А.)

7. Количественный поляризационно - оптический анализ соединительнотканных образований. Стресс и патология опорно - двигательного аппарата : Тезисы докладов областной конференции. — Харьков, 1989. — С. 137 - 138 ( соавт. Лобанов С. А., Хуснутдинов Ш. М., Султанов И. X.)

8. К вопросу об изменениях структуры и гистохимического состава суставного хряща на этапах онтогенеза . Стресс и патология опорно-двигательного аппарата : Тезисы докладов областной конференции. — Харьков, 1989. — С. 137 -138 (соавт. Лобанов СЛ., Хуснутдинов Ш.М., Султанов И. X.)

9. Опыт международного сотрудничества в рамках программы "ТРАНСПЛАНТАТ" Мед. наука - практике: Тез. докл. региональной конференции. — Уфа, 1989. — С. 52-53 ( соавт. Мулдашев Э.Р., Галимова В.У., Булатов Р.Т., Нигматуллин Р.Т., Муслимов СА., Меричка П., Хавличек К.)

Ю.Некоторые структурные, гистохимические и биомеханические особенности ахиллова сухожилия на этапах онтогенеза . Стресс и патология опорно - двигательного аппарата : Тезисы докладов областной конференции. — Харьков, 1989. — С. 138 - 139 ( соавт. Лобанов С.А., Хуснутдинов Ш.М., Султанов И.Х.)

И.Поляризационно-оптический анализ суставного хряща и связочного аппарата коленного сустава человека. Лечение внутри- и околосуставных повреждений. Медицина катастроф. Труды IV Республиканской научно - практической конференции. — Уфа, 1991. — С. 8 -9 (соавт. Минасов Б.Ш.)

12.Структура и гистохимический состав межклеточного матрикса менисков коленного сустава человека. Лечение внутри- и околосуставных повреждений. Медицина катастроф: Труды IV Республиканской научно-практической

конференции. — Уфа, 1991. — С. 9 - 10 ( соавт. Вагапова В.Ш., Минасов Б.Ш.)

13.Исходы нестабильных повреяодений коленного сустава в режиме лечебного воздействия. Материалы I съезда травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана. —1993. — С. 8 - 9 ( соавт. Минасов Б.Ш.)

14.Дезорганизация и замещение консервированной плотной волокнистой соединительной ткани при имплантации в организм реципиента. Материалы I съезда травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана. — 1993. — С. (соавт. Минасов Б.Ш., Комаров С.П.)

15.0птико-механические характеристики плотной волокнистой соединительной ткани. Материалы I съезда травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана. — 1993. — С. 19 - 20 (соавт. Еникеев Д. А., Лобанов С. А.)

16.Система оптико - структурного контроля в технологии производства соединительнотканных каркасов . Материалы I съезда травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана. — 1993. — С.9 (соавт. Еникеев Д.А., Скалдин О. А.)

17.3акрытие дефектов суставного хряща. // Материалы I съезда травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана. — 1993. — С. 61 - 62 (соавт. Минасов Б.Ш.)

18.Биологическая прозрачная камера для исследования процессов биодеградации соединительнотканных структур. // Материалы I съезда травматологов, ортопедов и протезистов Башкортостана. — 1993. — С. 19 - 20 ( соавт. Еникеев Д.А., Лобанов СЛ.)

19.К вопросу о роли вспомогательных элементов суставов при воздействии циклических нагрузок. II Множественные и сочетанные повреждения . Новое в травматологии и ортопедии: Материалы VI научно - практической конференции травматологов и ортопедов Башкортостана. — Уфа, 1994. — С. 63.

20.Многоуровневая ориентация морфологических структур — компенсаторный механизм сохранения стабильности на различных уровнях организации. // Множественные и сочетанные повреждения . Новое в травматологии и ортопедии: Материалы VI научно - практической конференции травматологов и ортопедов Башкортостана. —Уфа, 1994. — С.67 (соавт. Комаров С.П.)

21.Влияние на функцию сустава степени морфологического восстановления ориентированности костных трабекул при экспериментальных внутрисуставных переломах. // Множественные и сочетанные повреждения . Новое в травматологии и ортопедии: Материалы VI научно - практической конференции травматологов и ортопедов Башкортостана. — Уфа, 1994. — С. 65-66 ( соавт. Еникеев Д. А.)

22.Динамика изменений суставного хряща головки бедренной кости при экспериментальных трансцервикальных переломах. // Травматология и ортопедия в условиях обязательной страховой медицины. 27 - 28 декабря: Материалы VII научно-практической конференции. — Стерлитамак, 1995.

23.Влияние интерфрагментарной компрессии при переломах губчатой кости при экспериментальных трансцервикальных переломах. //Травматология и ортопедия в условиях обязательной страховой медицины. 27 - 28 декабря: Материалы VII научно-практической конференции. — Стерлитамак, 1995.

24.0птико - структурный анализ в диагностике патологии опорно-двигательной системы. //Травматология и ортопедия в условиях обязательной страховой медицины. 27 - 28 декабря: Материалы VII научно - практической конференции. — Стерлитамак, 1995.

25.Биодеградация и восстановление межклеточного матрикса консервированных фрагментов плотной волокнистой соединительной ткани при их имплантации в организм реципиента . // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1996. — Т.121, №1. — С. 20 - 23 (соавт. Еникеев Д. А., Идрисова Л. Т.)

26.Патология системы скольжения при внутрисуставных переломах и пути ее коррекции. — Уфа, 1995. — 175 с. (монография) (соавт. Д. А. Еникеев, В. В. Никитин, С. А. Еникеева)

27.Влияние пластической деформации соединительнотканных структур на способность к адаптации опорно - двигательной системы // Первый Российский конгресс по патофизиологии. — М., 1996. — С. 224 (соавт.: Еникеев Д. А., Идрисова JI.T.)

28.Критерии создания условий дня восстановления синовиальной среды при повреждении суставов. // Неотложная помощь при травмах на догоспитальном и госпитальном этапах. Актуальные вопросы травматологии и ортопедии: Материалы VIII Республиканской научно - практической конференции травматологов - ортопедов Башкортостана. — 1996. — С.68 - 70 (соавт. Еникеев Д. А.)

29.Восстановление гистогематического барьера при внутрисуставных повреждениях // Неотложная помощь при травмах на догоспитальном и госпитальном этапах. Актуальные вопросы травматологии и ортопедии: Материалы VIII Республиканской научно - практической конференции травматологов -ортопедов Башкортостана. — 1996. — С. 72 - 73 (соавт. Еникеев Д. А.)

30.Патофизиологическое обосновать тактики лечения внутри- и околосуставных повреждений // Неотложная помощь при травмах на догоспитальном и госпитальном этапах. Актуальные вопросы травматологии и ортопедии: Материалы VIII Республиканской научно - практической конференции травматологов - ортопедов Башкортостана. — 1996. — С.76 - 77 ( соавт. Никитин В.В.)

ИЗОБРЕТЕНИЯ И РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

31.Трансплантат для закрытия дефектов радужной оболочки. Патент РФ Х°2005449 от 15.01.94 г. Приоритетная справка № 4795278/14 от 4.12.89 г. ( соавт. Суркова В. К., Никова Г. А., Лобанов С. А.)

32.Способ подготовки трансплантата для иридопластики .Описание изобретения к авторскому свидетельству SU 1811831 Al А61 F9/00, G01 N33/48 (Суркова В. К., Никова Г. А., Лобанов С. А.).

33.Бикомпонентный аллоблок для пластики капсульно - связочного комплекса суставов. Заявка на патент № 94023182/14 (022102) Приоритет от 17.07.94 (соавт. В. В. Никитин, Д. А. Еникеев, Л.Т. Идрисова)

34.Способ остеосинтеза и трансплантат для его осуществления в эксперименте. Заявка на патент №96100633/14 (001837). Приоритет от 12. 07. 1995 ( соавт. Еникеев Д. А., Спорыхин С. А.).

35.Способ количественного анализа соединительнотканных структур. Удостоверение на рационализаторское предложение №1037, 18.12.87 г. ( соавт. Нигма-туллин Р.Т.)

36.Способ пластики дефектов сухожилий. Удостоверение на рационализаторское предложение №1336, 07.09.90. ( соавт. Халиков В.А., Ибрагимов Ш.И., Валишин Р.А.)

37.Способ определения структурной периориентации при механической нагрузке. Удостоверение на рационализаторское предложение №1419, 15.11.91 г. (соавт. Минасов Б.Ш., Рахматуллин Р.Н.)

38.Способ оценки состояния тканевых трансплантатов. Удостоверение на рационализаторское предложение № 1414, 29.11.91. ( соавт. Минасов Б.Ш., Рахматуллин Р.Н.).

39.Способ ремобилизации суставов при смешанных контрактурах. Удостоверение на рационализаторское предложение №1420, 15.11.91 г. ( соавт. Минасов Б.Ш., Рахматуллин Р.Н.).

40.Способ лечения внутрисуставных переломов. Удостоверение на рационализаторское предложение №1413, 29.10.91 г. ( соавт. Минасов Б.Ш., Рахматуллин Р.Н.).

41.Способ контрастного исследования суставов. Удостоверение на рационализаторское предложение № 1438, 23.03.92 г. ( соавт. Минасов Б. Ш., Рахматуллин Р. Н„ Хаматьянов Р. К.).

42.Способ ориентационного анализа анатомических образований. Удостоверение на рационализаторское предложение №1437, 05.03.92 г. ( соавт. Минасов Б. Ш., Рахматуллин Р. Н., Хаматьянов Р. К.).