Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Патологическая анатомия современной стрептококковой инфекции у детей

На правах рукописи

ИОАКИМОВА

Карина Георговна

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СОВРЕМЕННОЙ СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ УДЕТЕЙ

14.00.15. - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Санкт- Петербургской государственной педиатрической медицинской академии.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Цинзерлинг Всеволод Александрович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ариэль Борис Михаилович доктор медицинских наук, профессор Белянин Владимир Леонидович

Ведущее учреждение: Научно-исследовательский институт детских инфекций г. Санкт-Петербург

Защита состоится 2004г. в_часов на заседании дис-

сертационного совета Д.208. 090. 03 в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете имени академика И.П.Павлова по адресу: 197089, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д.6/8

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова.

Ученый секретарь диссертационного совета:

доктор медицинских наук, профессор

В Ф. Митрейкин

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Стрептококковые инфекции (СИ) принадлежат к числу одних из самых распространенных заболеваний человека [Брико Н.И. и др., 2003; Журавлев М.В., 2003]. В течение длительного периода, особенно после появления антибиотикотерапии, случаев смерти от СИ, в частности скарлатины (СК), практически не было, несмотря на ее высокую распространенность все эти годы [Беляков В.Д. и др., 1978; Тотолян А.А., 1988; Шаханина И.Л. и др., 1990; Czarkowski M.P., 2004]. Однако, начиная с 70-х годов, эта инфекция стала вновь диагностироваться на секционном материале [Цинзерлинг А.В., 1978]. С этого же времени появились многочисленные публикации, описывающие особенности клиники современной СИ при ее тяжелом течении [Bochic-chio G.V. et al., 2001; Lechot P. et al., 2001; Steppberger K., 2001; Dhawan B. et al., 2002; Nielsen H.U. et al., 2002], в том числе возникновение стрептококкового токсического шокового синдрома и синдрома диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС) [Жернакова Т.В. и др., 1984; Fox K.L., 2002; Stevens D.L.,2000; Vuilleumier H., Halkic N., 2001; Vlaminkx B. et. al., 2004]. Несмотря на это, имеются только единичные работы, посвященные морфологическому изучению современной СИ [Цинзерлинг А.В., 1978; Тимофеева Г.А. и др., 1980; Агеев А.К., Рогачев М.В., 1985; Ходасевич Л.С., 1990]. Не изучены вопросы па-томорфоза СИ. Остаются неясными и некоторые аспекты танатогенеза. Морфологического изучения ДВС крови при СИ не проводилось, как и исследований лимфоидной системы

Во многих работах, рассматривающих вопросы клиники [Тимофеева Г.А. и др., 1985; Быстрякова Л.В. и др., 1988; Учайкин В5Р., 2004 и др.], указывается на сочетание СИ с другими инфекциями, прежде всего острыми респираторными вирусными (ОРВИ). В публикациях морфологов преимущественно довоенного времени [Цинзерлинг В.Д., Савримович Е.И., 1931; Вишневская О.П., 1939], а также в отдельных современных работах [Цинзерлинг А.В., 1978; Тимофеева Г.А. и др., 1980; Ходасевич Л.С., 1990] показывается, что сочетанные с СИ инфекции утяжеляют ее течение. Несмотря на это, практически не изучена частота сочетания СИ с ОРВИ и микоплазменной инфекцией (МИ) на секционном материале, характер морфологических изменений в зависимости от времени присоединения ОРВИ и МИ, влияние их на тяжесть течения основного заболевания (СИ) и роль в летальном исходе.

В литературе существуют указания на возрастание роли стрептококков (СТ) не группы А по классификации Ленсфилда (Lancefield R.S., 1933) в патологии человека [Glaser P. et al., 2002; Lott J.W., 2003], описаны наблюдения тяжелого течения таких СИ с летальным исходом [Yossuk К., 2002; Ojukwu I.C. et al., 2001; Takagi К. et al., 2002; Vasiloto E. et al., 2002; Weisner A.M. et al., 2004]. Однако, не ясна частота СИ, вызванных СТ не группы А на секционном материале по отношению к СИ, вызванным СТ группы А (СГА), также нет данных есть ли какая-нибудь разница в их морфологических проявлениях. Работ же, в которых бы проводилось сравнение морфологичеркж^илметанж^^в^тнньгх

СГА и СТ не группы А, практически нет.

PUC I

БИБЛИОТЕКА } СЯе О»

-Ui

nu I Ы\Л I

чёзиз

Цель исследования:

Охарактеризовать морфологические проявления и особенности течения современной СИ в зависимости от локализации первичного очага (ПОСИ), путей генерализации и ее выраженности и взаимоотношения СИ с ОРВИ и/или МИ.

Задачи исследования:

1. Изучить морфологические проявления современной СИ и сравнить их с описанными в доантибиотическую эру, а при наличии патоморфоза определить его характер.

2. Определить распределение форм СИ в зависимости от возраста детей.

3. Выявить частоту и варианты сочетания ОРВИ и/или МИ с СИ и влияние их на течение и проявления СИ.

4. Исследовать состояние тимуса и селезенки и определить их возможную связь с течением СИ.

5. Изучить частоту выявления ДВС-синдрома при различных формах СИ, его связь с остротой течения СИ и его роль в танатогенезе.

6. Определить имеются ли отличия в морфологических проявлениях СИ, связанные с группами СТ (по классификации Ленсфилда).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При отсутствии своевременного адекватного лечения проявления СИ в настоящее время идентичны описанным в доантибиотический период и среди них могут быть как крайне тяжелые генерализованные формы (ГСИ) [фарингеаль-ные (ФГСИ) и экстрафарингеальные (ЭФГСИ)] с тяжелыми некротическими изменениями в органах, так и умеренно выраженные локальные поражения (ЛФСИ) почти без некротических изменений.

2. Морфологические проявления заболеваний, вызванных разными группами СТ, существенно не отличаются друг от друга.

3. Современная СИ у умерших детей выявляется в сочетании с другими заболеваниями, способствующими ее развитию в результате, прежде всего, повреждения защитных механизмов:

а) ПОСИ при ФГСИ, а также ЛФСИ в органах дыхания возникает на фоне острых респираторных инфекций (ОРИ): ОРВИ и МИ, чаще респираторно-синцитиальной (РС) и гриппа;

б) ПОСИ при ЭФГСИ развивается на месте повреждения кожи (при ветряной оспе (ВО), ожоге и т. д.).

4. В большинстве летальных исходов ГСИ существенное значение принадлежит инфекционно-токсическому шоку (ИТШ); его морфологическим проявлением является ДВС-синдром.

Научная новизна работы. Впервые на секционном материале подробно изучено влияние на возникновение и течение СИ фоновых состояний, в первую очередь разных ОРИ (вирусных и микоплазменных), особенно гриппа и РС -инфекции у детей. Показано, что ФГСИ у умерших всегда сочетаются с ОРИ, которые способствуют возникновению и генерализации СИ.

При различных вариантах сочетания СИ и ОРИ, в зависимости от времени их возникновения по отношению друг к другу, имеются отличия. Определено, что при Одновременном возникновении СИ и ОРИ, СИ протекает особенно ост-

ро, сопровождается резко выраженным токсикозом и заканчивается смертью в 1 сутки. В случае развития СИ на фоне ОРИ выявлены более выраженные проявления генерализации СИ. Еще более выраженные проявления генерализации были у больных, у которых имелось две ОРИ: одна предшествующая и другая, наслаивающаяся позднее.

Впервые при СИ проводилось морфологическое изучение структурных изменений микроциркуляторного русла (МЦР), направленное на выявление прямых и непрямых признаков ДВС-синдрома. При этом была обнаружена высокая частота ДВС-синдрома.

Впервые было проведено сравнение структурных изменений при СИ, вызванных разными группами СТ. Существенных отличий в характере изменений не было найдено.

Практическая ценность работы. Полученные данные свидетельствуют о том, что проявления современной не леченной СИ, идентичны тем, которые выявлялись в прошлом. Определено, что летальные случаи современной ГСИ наиболее характерны для младшего детского возраста от 1 года до 3 лет, протекают крайне остро и часто атипично, без характерной для СК сыпи. Развитие СИ в составе сочетанных инфекций резко утяжеляет СИ, что делает весьма важным проведение противоэпидемических мероприятий для предотвращения вторичного инфицирования, как респираторными вирусами больных СИ, так и СТ лиц, страдающих ОРИ, а также поражениями кожи разного характера. В тактике лечения больных СИ необходимо учитывать частое развитие ДВС-синдрома.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на: 1) научной студенческой конференции ЛПМИ (Ленинград, 9. IV. 1985); 2) республиканской научной студенческой конференции (Тбилиси, 9.IV. 1986); 3) на заседаниях ленинградского общества патологоанатомов (Ленинград, 28.x!. 1989); 4) на совместном заседании кафедры патологической анатомии и детской секции санкт-петербургского общества патологоанатомов (Санкт-Петербург, 1. 06.2004).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на ¿(^страницах

машинописного текста, содержит 6 таблиц и 33 рисунка; состоит из введения, 5 глав (обзора литературы, характеристики материала и методов исследований, результатов собственных исследований), обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 130 отечественных и иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа основана на результатах клинико-морфологического анализа 97 секционных наблюдений детей, умерших в 1981—1990 гг. как на дому (58 чел.), так и в стационаре (39 чел.). Дети были разного возраста (табл. 1). Связи пола детей с разными проявлениями СИ не отмечено. У 82 детей была выявлена СИ. В

Таблица 1

Возраст детей при различных формах СИ, вызванной разными серогруппами стрептококка

Формы СИ

ГСИ: 1.ФГСИ:Токсическая

Возраст детей

Септическая

Токсико-септическая

2. ЭФГСИ

ЛФСИ:1.СП

СП (основное заболевание)

СП (осложнение)

2. Менингит

Группа сравнения

ГСИ: 1.ФГСИ:

2. ЭФГСИ

ЛФСИ- СП

ГСИ: ФГСИ

ЛФСИ: Омфалит

ЛФСИ: СП

Всего

22

32

Примечание: ГСИ - генерализованная СИ; СП - стрептококковая пневмония

4

4

7

2

9

3

8

2

2

3

4

А

3

3

5

8

9

4

5

4

6

4

4

В

Б

а

2

3

8

3

9

качестве группы сравнения, рассматривались 15 детей, погибших скоропостижно или внезапно во время сна, без предшествующих проявлений СИ и ОРИ, которые диагностировались у них посмертно.

СИ была диагностирована в 8,31% вскрытий, проведенных за 10 лет в прозектуре детской инфекционной больницы (ДИБ) № 18 Санкт-Петербурга Наблюдения, где СИ выявлялась в виде тонзиллитов и отитов и не играла сколько-нибудь существенной роли в танатогенезе, в работе не были использованы. Вскрытие трупов умерших детей проводилось через 12-24 часа после смерти в ДИБ № 18 штатными прозекторами патологоанатомического отделения, в том числе и самим автором. Во всех наблюдениях проводилось изучение медицинской документации: историй болезней, карт развития, а также сбор дополнительных анамнестических данных от родственников. Кусочки для гистологического исследования брались как из участков с наиболее отчетливыми макроскопическими изменениями, так и из участков, казавшихся неизмененными, фиксировались в 1-м растворе Кайзерлинга, затем заливались в целлоидин-парафин. Для выявления структурных изменений в органах парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином. В срезах изучали ПОСИ, а также исследовали пути ее распространения, учитывали объем и особенности воспалительных изменений с фиксацией их в рабочих таблицах. Для определения роли иммунной системы при различных формах СИ были изучены изменения тимуса

и селезенки, в том числе проводилось сопоставление массы этих органов с "возрастной нормой" у детей [Сорокин А.Ф., 1980].

Идентификации возбудителя проводилась в бактериологической лаборатории (эав. - Нежинская СИ.) ДИБ № 18 и частично бактериологической лаборатории (зав. д.м.и. Кветиая A.C.) Ленинградского НИИ детских инфекций, где возбудители во всех наблюдениях были расценены как ß - гемолитический СТ. Для уточнения характеристики СТ с 1985 г. Бурцевой Л.А. и ст. научным сотрудником, к.б.н. Ионтовой И.М. определялась групповая принадлежность СТ по методу Ленсфилда в отделе молекулярной биологии (зав. - акад. РАМН проф. А.А.Тотолян) НИИ экспериментальной медицины РАМН. На основании этих исследований СТ были отнесены к группе А в 38 наблюдениях, к В (СГВ) - в 3, к D (CTD) - в 2 и к G (CTG) - в 1. Вирусологическое (иммуноф-люоресцентное) исследование мазков-соскобов из легких с использованием специфических сывороток к респираторным вирусам (РВ) и микоплазмам, а также серологическое исследование крови умерших для выявления антител к тем же возбудителям проводилось в вирусологической лаборатории (зав. -к.м.н. С.П. Выдумкина) клинической больницы Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии. Кроме обзорных методов окраски мазки-соскобы и парафиновые срезы окрашивались и дополнительно (анилиновый фиолетовый (АФ) по Грам - Вейгерту, азур - эозин, основным фуксином и ме-тиленовым синим, ШИК-реакция) для выявления грамположительной и другой бактериальной микрофлоры, а также свойственных для ОРВИ и МИ фуксино-фильных и ПАС - положительных включений в цитоплазме. Окраска большей части препаратов с последующим их изучением осуществлялась лично автором. По совокупности клинических, вирусологических, цитологических и гистологических данных определяли давность СИ и других инфекций.

Для диагностики ДВС крови, в том числе для элективного выявления фибрина, срезы всех органов окрашивались АФ, оранжевым - красным - голубым (ОКГ) в модификации Д.Д. Зербино и Л.Л. Лукасевич (1989) и по Маллори. Для условного определения времени коагуляции фибрина использовались - окраски ОКГ и по Маллори. Окраска препаратов с последующим их изучением осуществлялась лично автором. Результаты исследования оценивались полуколичественно - по степени выраженности в крестах (+++ -значило, что признак выявлен в большинстве сосудов МЦР; ++ - в 4-6 сосудах; + - в отдельных сосудах на 1 см2 площади среза). Учитывали состав тромбов и состояние окружающих тканей, в том числе стенок сосудов. Диагностика ДВС крови проводилась по совокупности всех признаков, достоверным считалось наличие распространенного ВС не менее, чем в 3 органах. Стадии ДВС синдрома определяли соответственно описаниям Зербино Д. Д. и Лукасевич Л.Л. (1989).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ патологоанатомических данных был проведен с учетом серотипиро-вания СТ. Изученные наблюдения были разделены на группы: 1/ СИ, вызванные Streptococcus pyogenes ( ß - гемолитическим СТ группы А) - к ним относи-

лись 38 наблюдений, в которых было проведено определение групповой принадлежности СТ по методу Ленсфилда, условно, кроме того, в эту группу было отнесено 38 наблюдений, в которых серотипирование СТ не проводилось, однако характер изменений был идентичным. В качестве группы сравнения, рассматривались 15 наблюдений.

2/ СИ, вызванные другими группами стрептококков - 6 наблюдений.

На основании результатов исследования все наблюдения в каждой группе были разделены на подгруппы: ГСИ и ЛФСИ, ГСИ: на ФГСИ и ЭФГСИ. Кроме того, учитывая клинические особенности течения ФГСИ, длительность заболевания, и морфологическую характеристику ПОСИ и путей диссеминации СТ выделяли, используя описания М.А.Скворцова (1962), токсические, септические и смешанные формы.

I. Инфекции, вызванные стрептококком группы А.

I.I.I. ГСИ - фарингеальная форма. Общим для 26 наблюдений этой группы явилась локализация ПОСИ в миндалинах. Наибольший процент умерших составили дети от 1 года до 3 лет (19 чел. - 73,07%), (см. табл.1).

I.I.I.I. ФГСИ - токсическая форма. К этой группе отнесено 4 детей в возрасте от 1 года до 3 лет. Клинически СИ не была диагностирована. Заболевание расценивалось как ОРЗ. Все дети погибли дома. Длительность СИ составляла от 6 до 36 часов. Из большинства внутренних органов высевался - гемолитический СТ, однако из крови он не был выделен. По группам Ленсфилда СТ был типирован в 1 наблюдении и определен как СГА. У всех детей определялась типичная для СК гиперемия зева. Сыпь отсутствовала. ПОСИ локализовался в миндалинах, где преобладало катарально-некротическое воспаление. Закономерным было распространение СТ: лимфогенно в регионарные лимфатические узлы шеи (острый простой лимфаденит) и интраканаликулярно: чаще (100%) по дыхательным путям (бронхопневмония: чаще геморрагическая, чем некротическая) и реже (25%) по пищеварительному тракту (катарально-некротический энтероколит). Септических осложнений, связанных с гематогенной генерализацией, не было. У 2 детей выявлялось значительное увеличение селезенки, мие-лоидная реакция на этих сроках СИ была не четкой. Изменения в тимусе расценены как I - II стадия акцидентальной трансформации тимуса (АТТ) и как АТТ - II - III степени (по 50%), (табл. 2).

Преобладающими в этой группе были поражения внутренних органов, обусловленные ИТШ, в виде неравномерно выраженного полнокровия и тяжелых дистрофических изменений. В сосудах МЦР внутренних органов: выявлялись: агрегация и сладж эритроцитов, признаки гемолиза эритроцитов, также образование фибрино-эритроцитарных тромбов (ФЭТ) с оранжево-красным фибрином и отдельных тромбоцитарных тромбов, что свидетельствовало о длительности свертывания 12-24 часа, более старый фибрин определялся в очагах некроза миндалин и легких. Все выше изложенное: краткость течения СИ, наличие умеренных местных проявлений в миндалинах и выраженность токсических поражений внутренних органов, позволило отнести эти наблюдения к токсической форме ГСИ. Наряду с поражениями, вызванными СТ, у всех детей определялись изменения, характерные для ОРВИ в виде катарального трахеобронхита.

ОРИ в этой группе были чаще моноинфекциями, среди них чаще встретились грипп и РС — инфекция (таб. 3). Определено, что длительность ОРВИ примерно равна давности развития СИ (0,5-1,5 суток).

Таблица 2

Акцидентальная трансформация тимуса при разных формах СИ

Формы СИ тимус Серогруппы СТ

А В D G Всего

ГСИ: 1.ФГСИ Токсическая Септическая Токсико-септическая 2. ЭФГСИ ЛФСИ: 1.СП СП (основное заболевание.) СП (осложнение) 2. Менингит Группа сравнения ГСИ: 1.ФГСИ 2. ЭФГСИ ЛФСИ: СП ГСИ: ФГСИ ЛФСИ: омфалит ЛФСИ: СП

ATT I 1 - - - 1

I -П 2 4 6 - - - 2 1 - 15

II - - 4 - 5 - - 1 1 1 - 1 - 13

II-III 2 3 6 2 2 8 1 24

III - - 1 3 1 4 - 9

III-IV 2 - 1 - - - - - - - - - 3

IV - - - - - 11 1 12

IV-V - - - 5 - 5

Без АТТ - - - - - - 15 -- - - - - - 15-

Всего 4 9 13 10 3 33 4 15 1 1 1 I 1 1 97

ЫЛ.2. ФГСИ - септическая форма. В эту группу вошли 9 детей в возрасте: от 6 - до 3 лет. СИ при жизни не была диагностирована. Заболевание расценивалось в основном как ОРВИ. Необходимая терапия никому из детей не проводилась. Большинство детей (77%) погибли дома. Длительность СИ была большей, от 5 до 7 суток. По группам Ленсфилда СТ был типирован в 3 наблюдениях и определен как СГА. У всех детей определялась характерная для СК гиперемия зева и "малиновый" язык. У 4 детей также выявлялась сыпь: обычно типичная для СК, чаще с геморрагическим компонентом. ПОСИ явились миндалины, с распространенным гнойно-некротическим воспалением. Закономерным было распространение СТ лимфогенно в регионарные лимфатические узлы шеи (некротический и гнойно-некротический лимфаденит с выраженной миелоид-ной реакцией), реже в 44,4% - в плевру (фибринозно-гнойный плеврит при отсутствии пневмонии). Большое значение имело распространение СИ "по протяжению": паратонзиллярный (11%) и заглоточный абсцессы (22%), флегмона мягких тканей заглоточного пространства (11%), флегмона шеи (33%) и гнойно-некротический медиастинит (44%). Также характерен был интраканалику-лярный путь (100%): чаще по дыхательным путям (бронхопневмонии (55,5%): преимущественно, двухсторонние: серозно-геморрагическая, гнойно-некротическая и фибринозно-гнойная, часто переходом воспаления "по протяжению" на плевру) и реже (33, 2%) по пищеварительному тракту (гнойно-некротические энтерит и гастрит, в 100% с перитонитом). Гематогенный путь диссеминации СТ играл важную роль в 100%: наблюдались выраженная мик-

Таблица 3

Сочетание СИ С вирусными и микоплазменными инфекциями

Формы СИ Вирусные и МИ Серофуппы СТ

А В О в Всего

ГСИ: 1.ФГСИ Токсическая Септическая Токсико-септическая 2. ЭФГСИ ЛФСИ: 1.СП СП (основное заболевание) СП (осложнение) 2. Менингит Группа сравнения ГСИ: 1.ФГСИ 2. ЭФГСИ ЛФСИ: СП ГСИ: ФГСИ ЛФСИ: омфалит ЛФСИ: СП

Мокоинфекции гр А 1 - 1 - 1 2 - 1 6

гр В - - - - - 1 2 3

ПГ - - - - - 3 - 1 4

РС -инфекция 2 - - - 1 9 1 7 1 21

АД -инфекция - - 1 - - 1 1 2 5

Г-инфекция - - . - - - - - - - - - 1 - 1

МИ - - 1 - - 7 - - - - 1 - - 9

ВО - - - 5 - 1 6

Вирусно-вирускые инфекции гр. А + РС - 1 1 - - 2 4

гр А + ПГ - - - 1 1

гр. А + гр. В - 2 1 - - 1 4

гр А + ЦМ - - 1 - - - - - - - - - - - 1

ф.В + РС - 1 - 1 1 3

гр В + АД - 1 1 - - - - - - - - - - - 2

гр. В+ЦМ - - - - 1 1

РС + ПГ - - - - 1 1

РС + АД - - - - 2 2

РС + ВО 1 - - - - - - - - - - 1

гр.А + ф. В + АД 1 - - - - - - - - - - - 1

ф. А + ф. В + ПГ - 1 - - - - - - - - - - - - 1

гр А + ф В + РС - 1 - - - - - - - - - - - - 1

РС + АД + ПГ - - - - - - - - - - - - 1

Вирусно- МИ инфекции МИ + ф. В - 1 - - - - - - - - - - - 1

МИ + РС - 1 - - - - - - - - - - - 1 2

МИ + АД - 1 - - - - 4 - - - - - - 5

МИ + ф.А + ф.В - 1 1 - - - ■ - - - - - - - 2

МИ + гр. А + РС - 1 - - - - ■ - • - ■ - - - 1

МИ + РС + ПГ - • - - 1 1

Без инфекции - - - 4 - - - - - 1 1 - - - 2

Всего 4 9 13 10 3 33 4 15 1 1 1 1 1 1 97

Примечание: гр. - грипп; Г - герпес, АД - аденовирусная, ЦМ - цитомегаловирусная инфекция; ПГ -паpaг-рипп

робная эмболия (МЭ) и септические гематогенные очаги в различных внутренних органах. При 100% высеве СТ из большинства внутренних органов, из крови СТ был выделен только в 44%. В 100% отмечалась, характерная для септической формы СК, значительная (в 2 - 3 раза) миелоидная гиперплазия селезенки, в тимусе - разная степень АТТ (см. табл.2). У всех детей выявлялись пора-

жения внутренних органов, обусловленные ИТШ, в виде неравномерного полнокровия и тяжелых дистрофических изменений. В большинстве сосудов МЦР внутренних органов, более чем в 3 органах, как в участках воспаления, так и вне их, выявлялись агрегация и сладж эритроцитов, образование чаще ФЭТ и фибрино-лейкоцитарных тромбов (ФЛТ). В 100% определялись изменения, характерные для ОРВИ и/или МИ в виде трахеобронхита. ОРИ в этой группе, как правило, были сочетанными: чаще вирусно-вирусными, среди них чаще в 64,4 % выявлялся грипп А и В (см. табл. 3). Определена различная давность ОРИ: одни из них предшествовали СИ, другие присоединялись позже, на пике СИ.

ЫЛ.3. ФГСИ - токсико-септическая форма. В эту группу вошли 13 детей в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. СИ при жизни не была диагностирована. Заболевание расценивалось в основном как ОРВИ (68%). Антибиотикотерапия не проводилась. Длительность СИ была от 2 до 5 суток. Большинство детей (9 чел.) погибли дома. По группам Ленсфилда СТ был типирован в 6 наблюдениях и определен как СГА. У всех детей определялись характерная для СК гиперемия зева и "малиновый" язык. У 8 детей также выявлялась сыпь, чаще типичная для СК в сочетании с геморрагическим компонентом. ПОСИ локализовался в миндалинах, в виде некротического или гнойно-некротического распространенного воспаления. Закономерным было распространение СТ лимфогенно в регионарные лимфатические узлы шеи (острый простой, некротический и гнойно-некротический лимфаденит), редко (7,6%) в плевру (гнойно- некротический плеврит при отсутствии СП). Большое значение имело распространение СИ "по протяжению": флегмона клетчатки шеи (15%), паратонзиллярный абсцесс (7,6%), некротический и гнойно-некротический передний медиастинит (15%). Также характерен был интраканаликулярный путь (100%): чаще (84,8%) по дыхательным путям (некротические ларингобронхит и бронхит (15%) и бронхопневмонии (69%), в основном, двухсторонние: серозно-геморрагическая, гнойно-геморрагическая и гнойно-некротическая, часто (55,5%) с переходом воспаления "по протяжению" на плевру) и реже (53, 8%) по пищеварительному тракту (катарально-некротические энтерит и энтероколит). Гематогенная генерализация была выражена. У 4 детей развился менингит и у 1 ребенка менинго-энцефалит. Также у 2 детей в различных внутренних органах отмечалась МЭ. При этом у всех детей СТ высевался из большинства внутренних органов, хотя из крови он был выделен только у 3. В 100% отмечалась значительная (чаще в 2 раза) миелоидная гиперплазия селезенки, в тимусе - разная степень АТТ (см. табл.2). У всех детей выявлялись поражения внутренних органов, обусловленные ИТШ, в виде неравномерного полнокровия и тяжелых дистрофических изменений. У всех детей в большинстве сосудов МЦР внутренних органов как в участках воспаления, так и вне их: выявлялись агрегация и сладж эритроцитов, также образование ФЭТ и ФЛТ. Признаки ВС определялись, как правило, в 3 и более органах. ОРВИ чаще были смешанными (76%), (см. табл. 3). Наиболее часто (44 %) среди ОРИ встречались грипп А и В. По совокупности всех данных можно говорить о наслойке СИ на вирусную инфекцию, что способствовало выраженной генерализации СИ.

I.I. 2. ГСИ - экстрафарингеальная форма. К этой группе отнесено 10 наблюдений. Возраст детей был от 1 месяца до 9 лет (см. табл. 1). Наибольший процент умерших приходился на возраст от 6 месяцев до 3 лет - 70,0%. СИ в большинстве наблюдений не была диагностирована. Никто из 10 детей не получил адекватной терапии. Длительность СИ составила от 1,5 до 5 суток По группам Ленсфилда СТ был типирован в 7 наблюдениях и определен как СГА. ПОСИ локализовался вне зева, чаще всего в коже (80%) и возникал в коже на фоне сыпи при ВО (62,5%), бытового ожога, экссудативного диатеза, геман-гиомы (по 12,5%), в легком и в пупочной вене (по 10%). Воспаление в области ПОСИ имело чаще гнойно-некротический характер (70%), реже некротический. Изменений в миндалинах и дыхательных путях, характерных для СИ, у этих детей не найдено. Вместе с тем, у 4 детей определялась, характерная для СК, гиперемия зева, а у 9 детей - обычно типичная для СК сыпь со сгущением в области ПОСИ в коже, иногда с геморрагическими элементами. Интраканалику-лярный путь распространения СИ практически не был выражен. Превалирующими путями диссеминации были гематогенный (100%), в несколько меньшей степени лимфогенный и "по протяжению". У всех детей было выявлено поражение регионарных по отношению к ПОСИ лимфатических узлов (чаще некротический (80%) и гнойно-некротический лимфаденит). При локализации ПОСИ в коже СТ распространялся "по протяжению"(37,5%): гнойно-некротическая флегмона в подкожной клетчатке, иногда с гнойным флебитом крупных сосудов. Гематогенная генерализация была наиболее выраженной. В 100% наблюдений из большинства внутренних органов был выделен СТ, хотя высев СТ из крови отмечался в 70%. А при морфологическом исследовании в 100% обнаружены, характерные для этого пути: МЭ и септические тромбы в МЦР и септические гематогенные очаги в различных внутренних органах. У всех детей отмечалась значительная в 2 - 2,5 раза миелоидная гиперплазия селезенки, в тимусе - разная степень АТТ (см. табл.2). У всех детей выявлялись поражения внутренних органов, обусловленные ИТШ, в виде неравномерного полнокровия и тяжелых дистрофических изменений. У всех детей в большинстве сосудов МЦР внутренних органов, как в участках воспаления, так и вне их, выявлялись агрегация и сладж эритроцитов, также образование ФЭТ и ФЛТ. Признаки ВС определялись в 3 и более органах. ОРВИ при этой форме СИ не выявлялись за исключением ЭФСИ с ПОСИ в легких (см. табл. 3)

I. 2. Локализованные формы СИ. Общим для этой группы СИ стало выявление стрептококкового поражения, явившегося непосредственной причиной смерти детей, в одном лишь органе. В эту группу было отнесено 40 детей, различного возраста (см. табл.1). В зависимости от локализации процесса выделены стрептококковые: пневмонии (СП) - 36 детей и менингиты (СМ)- 4 детей. СП были разделены на 2 группы: в зависимости от того являлась ли СП основной причиной смерти - 3 наблюдения или была смертельным осложнением другого тяжелого заболевания - 33 наблюдения.

!.2ЛЛ.Пневмония как основное заболевание 3 детей в возрасте от 1 года до 3 лет, погибли от СП, расцененной как основное заболевание, длительностью 2, 3 и 5 суток. Типирование СТ по группам проводилось у 2 детей: выявлен СГА.

У всех детей в лимфоглоточном кольце изменений, вызванных СТ, не было выявлено. СИ имела локальный характер, с поражением легких. СП были расценены как некротические, полисегментарные бронхопневмонии. Распространение СТ у всех детей происходило лимфогенно в регионарные (бифуркационные, паратрахе-альные и бронхопульмональные) лимфатические узлы (острый простой лимфаденит), а также "по протяжению" на плевру (фибринозно-гнойный плеврит), а у 2 из них также на переднее средостение (некротический медиастинит). Гематогенная диссеминация и генерализация СИ отсутствовала. У всех детей в сосудах МЦР легких, как в очагах СП, так и вне, наблюдалось образование сладжей, ФТ, ФЭТ, у 2 - ФЛТ. В других внутренних органах выраженность ВС крови была меньшей, что характеризовалось преобладанием агрегации над сладжем, нахождением тромбов только в отдельных сосудах МЦР. По совокупности всех данных определено, что у 3 детей развитию СП предшествовала ОРВИ, в основном РС-инфекция и грипп. СИ в этой группе была отнесена к ЛФСИ.

Х.2.Х.2. Пневмония как осложнение других заболеваний. 33 ребенка в возрасте от 7 до 15 лет погибли от СП. Длительность СП варьировала от 1 до 14 суток. У всех детей этой группы СП явилась осложнением большей частью врожденных или наследственных (24 чел.), либо приобретенных (9 чел.) заболеваний. Преморбидный фон был также отягощен и другими факторами: недоношенность, асфиксия при рождении, кахексия или гипотрофия, частые ОРИ и пневмонии, неоднократная антибиотикотерапия, химио- и лучевая терапия. У всех детей из легких и миндалин выделен СТ, а у 15 из них также и другие возбудители, наиболее частым было сочетание со стафилококком (11 чел.). По группам Ленсфилда СТ был типирован в 8 наблюдениях и определен как СГА. Из крови и других внутренних органов микробная флора не выделялась. Структурные изменения, вызванные СТ, в лимфоглоточном кольце отсутствовали, несмотря на высев СТ из миндалин у всех детей. СИ имела локальный характер, с поражением легких. СП в этой группе чаще были двусторонними (28 чел.). Наиболее часто СП были мелкоочаговыми (45,5%) или крупноочаговыми (27,3%), реже долевыми (18,2%) и полисегментарными (6,1%). При мелкоочаговых СП экссудат был макрофагально-гнойным (30,3%) и макрофагально-геморрагическим (18,2%). При долевых, крупноочаговых и полисегментарных СП экссудат имел более тяжелый характер: гнойно-геморрагический и фибри-нозно-гнойный (по 18,2%) и гнойно-некротический (3%). Тяжелый некротический характер СП был выявлен только в 3%. Долевые СП наблюдались только в случае сочетания СТ с другими бактериальными возбудителями. При крупноочаговом и полисегментарном поражениях соотношение СП, вызванных СТ или СТ в сочетании с иной флорой, было приблизительно равным. Только у 4 (с долевыми и крупноочаговыми СП) отмечалось распространение СТ на плевру (фибринозный, фибринозно-геморрагический и фибринозно-гнойный плеврит). В регионарных к легким лимфатических узлах у 17 детей определялся острый лимфаденит, у 14 из них отмечалась реактивная гиперплазия фолликулов, с выраженным опустошением светлых центров. У 19 детей лимфатические узлы были интактны к СП. Также отсутствовали признаки распространения СИ в другие органы. В сосудах МЦР легких, в очагах СП и вне ее, выявлялись ФТ и

ФЭТ в умеренном или выраженном количестве. Их количество, а также выявление тромбов в отдельных сосудах МЦР других внутренних органов зависело от объема СП наличия деструкции легочной ткани в очаге СП. Развитию СИ у детей способствовала вирусная и/или МИ инфекция.

1.2.2. Менингиты. Эту группу составили 4 детей различного возраста. У всех - был выявлен СГА. Изменения, вызванные СТ, наблюдались у 4 детей в мягкой мозговой оболочке с преобладанием гнойно-некротического процесса и были расценены как гнойный СМ. У 1 ребенка он был восходящим, как следствие разрыва оболочек спинномозговой грыжи и развития флегмоны грыжевого мешка. У 3 детей конкретного ПОСИ не выявлено: воспалительные поражения в миндалинах, среднем ухе и другие возможные ПОСИ отсутствовали. В других внутренних органах очагов воспаления не выявлено, преобладающими были поражения, вызванные ИТШ в виде неравномерного полнокровия, тяжелых дистрофических изменений. В сосудах МЦР мозга, а также в отдельных сосудах МЦР других внутренних органов выявлены ФТ и ФЭТ. Определено, что у 4 детей развитию менингита предшествовала ОРВИ

1.3. Группа сравнения - синдром внезапной смерти.

В качестве группы сравнения в этот раздел включены 15 детей с основным диагнозом: синдром внезапной смерти, у которых посмертно был выделен гемолитический СТ. Возраст детей был от 27 дней до 9 мес. 14 дней. Все 15 детей погибли на дому внезапно, большей частью ночью во время сна и были обнаружены родителями мертвыми в кроватке. У всех детей выявлялась тимоме-галия без признаков АТТ (см. табл. 2), селезенка по массе соответствовало возрасту, также отмечалась гипоплазия надпочечников. Смерть детей наступила скоропостижно, на что указывают: жидкое состояние крови в полостях сердца, множественные точечные кровоизлияния под капсулу тимуса, плевру, эндокард. Выявленные минимальные морфологические изменения, вызванные ОРИ, (при положительных результатах ИФ-исследования) в виде начинающегося катарального трахеобронхита, на фоне отсутствия ответа на инфекцию в иммунных органах не являются достаточным объяснением причины наступления летального исхода. Изменений в МЦР, связанных даже с начальной фазой шока, а тем более характерных для ДВС, у них не было обнаружено. Какой-либо иной патологии внутренних органов, а также признаков насильственной смерти не найдено. Учитывая все указанные выше обстоятельства, у детей был диагностирован: синдром внезапной смерти (СВС). Выявление у этих детей СТ, по всей видимости, может быть рассмотрено как носительство. Как показано, в этой группе ОРИ при минимальной выраженности и распространенности морфологических проявлений и тем более носительство СТ, не могли вызвать достаточных нарушений в МЦР органов для запуска свертывающей системы.

2. Инфекции, вызванные стрептококками других групп. В эту группу отнесено 6 детей в возрасте от 5 дней до 1 года 5 месяцев, (см. табл. 1). У 3 детей СИ была вызвана СГВ, у 2 - СГО и у 1 - СГв

2.1.Стрептококковая инфекция, вызванная стрептококком группы В.

Среди СИ, вызванных СГВ, выделены: генерализованные формы: ФГСИ: токсико-септическая форма и ЭФГСИ (каждая у 1 чел.) и ЛФСИ: СП (у 1 чел.).

2ЛЛЛ. ФГСИ - фарингеальная токсико-септическая форма. Эта группа

представлена 1 девочкой, в возрасте 1 год 5 месяцев, погибшей дома. СИ при жизни не была диагностирована. Длительность СИ составила 5 суток. ПОСИ локализовался в миндалинах в виде катарально-некротического тонзиллита. Закономерно распространение СГВ происходило лимфогенно в шейные лимфатические узлы (острый простой лимфаденит), "по протяжению" в переднее средостение (гнойный медиастинит), интраканаликулярно: по дыхательным путям (фибринозно-гнойная СП с плевритом) и по пищеварительному тракту (ката-рально-некротический гастроэнтерит). Гематогенный путь имел меньшее значение, о распространении СГВ этим путем свидетельствовал высев его из большинства внутренних органов и мозга. Наблюдалась миелоидная гиперплазия селезенки. Большое значение в танатогенезе имели поражения внутренних органов, обусловленные ИТШ в виде неравномерно выраженного полнокровия и тяжелых дистрофических изменений. ВС отмечено более, чем в 3 органах, в сосудах МЦР наблюдали ФТ и ФЭТ. Выявлялись изменения, характерные для РС инфекции, предшествовавшей СИ в виде трахеобронхита.

2ЛЛ.2. ГСИ - экстрафарингеальная форма. Эта форма СИ представлена доношенной девочкой, в возрасте 4 суток 21 часов. СИ при жизни не была диагностирована. Заболевание расценено как ОРВИ, двухсторонняя пневмония. Антибиотикотерапия была неадекватной. Длительность СИ составила 4 суток 21 час. Инфицирование ребенка СГВ произошло в интранатальном периоде путем аспирации и заглатывания инфицированных околоплодных вод, с развитием в легких сливной СП, а в желудке - язвенно-эрозивного гастрита. В лимфог-лоточном кольце структурные изменения, вызванные СГВ, не выявлены. СИ в данном случае отнесена к ЭФГСИ. Выделить в качестве единственного ПОСИ легкие или желудок не представляется возможным, исходя из характера изменений как в самих органах, которые одинаково сопоставимы по тяжести и распространенности, так и в регионарных лимфатическим узлах. Распространение СГВ происходило лимфогенно в регионарные лимфатические узлы (острый простой лимфаденит), интраканаликулярно по пищеварительному тракту (язвенно-некротический энтерит), гематогенно - в надпочечники и сердце. Также о гематогенном пути распространения свидетельствовал высев СГВ из большинства внутренних органов. Увеличение селезенки было умеренным, что можно связать с относительной неразвитостью иммунной системы в этом возрасте. Большое значение в танатогенезе имели поражения внутренних органов, вызванные ИТШ в виде неравномерного полнокровия и тяжелых дистрофических изменений. ВС отмечено более, чем в 3 органах, в сосудах МЦР наблюдали ФТ и ФЭТ. Изменений в органах дыхания, связанных с ОРИ не наблюдалось.

2Л.2. Локализованная СИ - пневмония как основное заболевание. Эта

форма СИ представлена 1 мальчиком, в возрасте 27 часов 10 минут страдавшим СП, вызванной СГВ. поступившим на вскрытие из отделения реанимации стационара. СИ при жизни не диагностирована. Инфекция рассматривалась как герпетическая. Антибиотикотерапия была неадекватной. Инфицирование ребенка СГВ произошло интранатально путем аспирации околоплодных вод. В

лимфоглоточном кольце изменений, вызванных СТ, не было выявлено. Поражение, вызванное СТ, наблюдалось в легких и было расценено как аспирацион-ная преимущественно нижнедолевая, сегментарная, двухсторонняя некротическая СП.. Распространение процесса происходило лимфогенно в регионарные (бифуркационные) лимфатические узлы (острый простой лимфаденит), также "по протяжению" (некротический плеврит). В сосудах МЦР легких, как в очагах СП, так и вне, наблюдались образование сладжей, ФТ и ФЭТ.

2.2. Стрептококковая инфекция, вызванная стрептококком группы Б. Среди СИ, вызванных СГБ, выделены: генерализованная форма: ФГСИ (у 1 ребенка) и ЛФСИ: омфалит (у 1 ребенка).

2.2.1. ФГСИ - токсическая форма. ФГСИ представлена 1 мальчиком, в возрасте 1 месяц 5 дней, который погиб в стационаре. СИ при жизни не была диагностирована. Длительность СИ составила 9 часов. ПОСИ был представлен катарально-некротическим тонзиллитом. Распространение СГО происходило лимфогенно в регионарные лимфатические узлы шеи (острый простой лимфаденит), интраканаликулярно: по дыхательным путям (двухсторонняя долевая фибринозно-геморрагическая СП с переходом на плевру) и по пищеварительному тракту (язвенно-некротического гастроэнтерит). Меньшее значение имел гематогенный путь распространения. О распространении СГО этим путем свидетельствовал высев СГО из большинства внутренних органов и крови. Селезенка была увеличена незначительно. Большое значение в танатогенезе имели поражения внутренних органов, обусловленные ИТШ. Все это позволяет расценить эту группу как токсическую форму ФГСИ. Также выявлялись изменения, характерные для МИ в виде пневмонии. Определено, что она началась одновременно с СИ.

2.2.2. Омфалит, вызванный СГБ и выявленный у 1 ребенка, мальчика, погибшего в возрасте 12 дней от генерализованной герпетической инфекции, расценен как сопутствующее заболевание. Изменения в области пупочного кольца носили локальный, преимущественно некротический характер. Признаков дис-семинации и генерализации СИ в других органах не найдено.

2.3. Стрептококковая инфекция, вызванная стрептококком группы О СИ, вызванная СГО, встретилась только у одного ребенка, девочки, в возрасте 9 месяцев, которая погибла дома от СП, вызванной СГО, расцененной как основное заболевание. СИ при жизни не диагностирована. СП расценена как крупноочаговая с захватом обеих нижних долей, фибринозно-геморрагическая бронхопневмония. Распространение СТ происходило в регионарные (бифуркационные) лимфатические узлы (острый простой лимфаденит). Изменений в лимфог-лоточном кольце не выявлено, как и других проявлений диссеминации и генерализации СИ. Признаки ВС в виде сладжей, ФТ и ФЭТ найдены только в сосудах МЦР легких. Определено, что СП развилась на фоне сочетанной ОРИ (см. табл. 3).

Заключение. Бактериологические исследования показали, что этиологическим фактором СИ являются Р - гемолитические СТ разных групп. СИ, вызванные СГА, на секционном материале встречаются чаще (32 чел.-40%), чем СИ, вызванные СТ других групп: В, Б, в (5 чел. - 6%). Частота выявления СТ

разных серогрупп оказалась различной в разных возрастных группах. СГА и СГО не ранее как в возрасте 1 месяц, причем СГА встречался в основном у детей в возрасте старше полугода. СГВ и СГО выявлялись в более раннем возрасте. Особенно это было характерно для СГВ. Морфологические проявления СИ, вызванных разными серогруппами СТ существенно не различались. Можно лишь отметить, что при СИ, вызванной СГО, проявления были менее тяжелые. При массивном обсеменении СГВ лейкоцитарная реакция была слабо выражена. Это могло быть связано как с особенностями самого СТ, так и с очень ранним возрастом умерших детей. Не исключено, что отмеченная относительно меньшая тяжесть морфологических поражений при СИ, вызванных СТ других групп, связана с малой выборкой. Таким образом, принципиальных отличий в морфологических проявлениях СИ, вызванной СГА с одной стороны и СТ "не группы А", с другой не было.

Выявлено, что наиболее уязвимым для ФГСИ был возраст детей от 1 года до 3 лет (19 чел. - 73,07%), для ЭФСИ - возраст от 6 месяцев до 3 лет - 70,0% (7 детей). Для других форм СИ это, как правило, не сохранялось, выявлялся разброс по возрастам. Различий по полу не наблюдалось.

Наиболее часто ПОСИ при ГСИ (72%) обнаруживался в миндалинах. Реже он возникал вне зева (у 11 чел. - 28 %): чаще в коже (20%.), реже в легком, пупочной вене, легком и желудке (8%.). Во всех случаях появления ПОСИ в коже имелось предварительное нарушение ее целостности. В 62,5% наблюдений это была ВО, в остальных - ожоговая поверхность, элементы экссудативного диатеза, поврежденная гемангиома. Превалирующий характер воспаления в ПОСИ в миндалинах или в легком был некротическим, а при ЭФГСИ с ПОСИ в коже определялся гнойно-некротический характер воспаления. Резкая гиперемия зева и глотки выявлялась в 100% наблюдений ФГСИ и у 4 чел. с ЭФГСИ.

Сыпь выявлена у 21 ребенка - 58, 3% из 36 с ГСИ, вызванной СГА, с ПОСИ в миндалинах и вне них. Распределение сыпи соответствовало характерной для СК локализации. При ЭФГСИ, вызванной СГА, с ПОСИ в коже, наблюдалось сгущение элементов сыпи вокруг ПОСИ. Типичная по морфологии для СК мелкоточечная сыпь определялась не часто, только в 9,5%. У 10 детей (47,6%) наряду с типичной сыпью имелась петехиально - геморрагическая сыпь и у 4 -только геморрагическая (19%), мелкоточечная и пустулезная у 5 (21,8%). В общем, среди всех вариантов сыпи мелкоточечная составила 80,5 %. На втором месте по частоте (66,7%) была геморрагическая сыпь. Сыпь чаще наблюдалась при ЭФГСИ (90%), чем при ФГСИ (46, 2%). Мелкоточечная сыпь при ФГСИ она выявлена только в 34, 6%, тогда как при ЭФГСИ - в 80%. Следует отметить, что ни у одного из больных с токсической формой ФГСИ, вызванной СГА. Также у 2 детей с ГСИ, вызванной другими группами СТ сыпи не было, (табл. 4).

У всех детей с ГСИ (ФГСИ и ЭФГСИ) наблюдалось постоянство "первичного скарлатинозного комплекса": ПОСИ и вовлечение в процесс регионарных к ПОСИ лимфатических узлов. В регионарных лимфатических узлах наблюдалось такое же последовательное развитие изменений, как и в ПОСИ.

Таблица 4

Сыпь у детей при СИ {абсолютное число (процент от числа детей в каждой группе)]

Серогруппы СТ Формы СИ Сыпь

Мелкоточечная Мелкоточечная + геморрагическая Геморрагическая Мелкоточечная + пустулезная Пустулезная Всего

А ФГС Токсическая - - - - -

Септическая 1(11,1%) 2 (22,2%) 1 (И, 1%) 4

Токсико-септическая 1 (7,6%) 5 (38,5%) 2 (15,2%) - 8

ЭФГСИ - 3 (30%) 1 (10%) 5 (50%) 9

Все ЛФСИ - - - - -

Группа сравнения - - - - -

В ФГСИ - - 1(100%) - 1

Другие формы - - - - -

Б Все формы - - - - -

О Все формы - - - - -

Всего 2 10 5 5 22

Однако отсутствие типичной для СК сыпи в 76,4% случаев ФГСИ не дает возможности классифицировать их как СК, в отличие от ЭФГСИ.

Значение путей распространения СТ при разных формах ГСИ было неодинаковым. Характерным для ГСИ было распространение СИ, как уже отмечено, лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы. При ФГСИ большую роль играл интраканаликулярный путь (100%) по дыхательным путям в легкие и пищеварительному тракту в желудок и кишечник.

В отличие от ФГСИ при ЭФГСИ интраканаликулярный путь практически не выражен, превалирующими были - гематогенный, в меньшей степени лимфо-генный и "по протяжению". В части случаев ГСИ и СП отмечалась диссемина-ции СТ "по протяжению". Также наблюдался гематогенный путь распространения СИ.

Отдельно следует остановиться на СП. Наиболее тяжелые варианты СП выявлялись у детей без отягощенного преморбидного фона. У ослабленных детей тяжелые СП отмечены только в тех случаях, когда СТ сочетался с другими бактериальными агентами. По всей видимости, такая картина связана с отягощенным преморбидным фоном и ослабленностью иммунной системы, что способствует относительно ареактивному течению СП. Показано, что при ГСИ плевриты (в 10,3% от всех ГСИ) могут не быть осложнением СП, а возникают вследствие генерализации СИ "по протяжению" или гематогенно. Плевриты возникали в 35,9% всех наблюдений СП и относительно часто (23,1%) имели характер эмпиемы.

Следует отметить, что в 3 из 4 случаев СМ он был первичным, несмотря на тщательное исследование ПОСИ ни в одном случае не было найдено.

Обращают на себя внимание и некоторые различия в состоянии лимфоидной системы в разных группах СИ. Это касается, прежде всего тимомегалии. Она

значительно чаще выявлялась в группе детей с СВС (100%), причем большей частью в сочетании с селезенкой, соответствующей возрастной норме, и гипоплазией надпочечников. В других группах тимомегалия встречалась значительно реже у детей с ГСИ (25, 7%), у детей с ЛФСИ: СП как основное заболевание (60%), СП как осложнение (6%), менингитами (75%), омфалитом (0 %). У всех детей с СИ, отличие от детей с СВС, выявлялась АТТ, являющаяся следствием переносимого тяжелого заболевания, степень которой соответствовала тяжести поражений, вызванных СИ и длительности заболевания. У детей с СВС, как правило, АТТ отсутствовала. При этом у детей с СИ АТТ, как правило, сочеталась с гиперплазией селезенки, в отличие от группы детей с СВС.

По нашим данным у всех детей с ФГСИ, у 1 ребенка с ЭФГСИ (с ПОСИ в легком), а также у всех детей с СП выявлялось сочетание СИ с различными ОРВИ. У детей же с ЭФГСИ (с ПОСИ в коже) ОРВИ не определялась. По всей видимости, развитие ОРИ в верхних дыхательных путях создавало местные условия для адгезии СТ на эпителиальных клетках дыхательного тракта и способствовало формированию ПОСИ в лимфоглоточном кольце. Возможно, что предшествующая СИ ветряная оспа при ЭФГСИ способствовала помимо создания местных условий для адгезии СТ в коже, также снижению иммунитета.

Выявлена разница в характере течения ФГСИ и СП в зависимости от времени присоединения ОРВИ к СИ. Определено, что при одновременном возникновении ФГСИ и ОРВИ заболевание протекает особенно остро, сопровождается резко выраженным токсикозом и заканчивается смертью в 1 сутки. В случае развития СИ на фоне ОРВИ выявлены более выраженные проявления генерализации СИ. Еще более выраженные проявления генерализации были у больных, у которых имелось две ОРИ: одна предшествующая и другая наслаивающаяся позднее, уже при имеющейся СИ.

При ГСИ у детей отмечались признаки ИТШ. При жизни также была рвота "кофейной гущей "(у 4 детей), кровотечение из носа (у 1) и из мест инъекций (у 2). У 15 детей выявлена геморрагическая сыпь, а во внутренних органах имелись множественные диапедезные кровоизлияния. У всех детей, не менее чем в 3 органах, выявлены признаки ВС крови от сладжа с единичными тромбами до выраженного тромбоза многих сосудов. Чаще выявлялись ФЭТ и ФТ, имелись также тяжи и нити фибрина, выстилание фибрином стенок сосудов, а у 29 детей - претромбы. Почти у всех детей имелся как более "старый", так и более " молодой" фибрин. Тромбоз чаще выявлялся в легких, мозге, тимусе, миндалинах, миокарде, поджелудочной и околоушной железах, коже, реже в надпочечниках, почках, печени. Тромбоз был выражен как в области деструкции тканей, так и вне нее. Выраженность ВС в МЦР зависела не столько от длительности СИ, сколько от наличия даже в другом органе обширного гнойно-некротического процесса, вызванного СТ. У детей, умерших от ЛФСИ, характер изменений в МЦР был аналогичен описанным при ГСИ. Признаки ВС имелись не только в пораженном органе (легком или мягких мозговых оболочках), но и в других внутренних органах в большем или меньшем количестве и имели зависимость, как при ГСИ, от обширности деструкции в очаге поражения. При СВС признаки ВС отсутствовали, мелкие, точечные кровоизлияния, имевшиеся

преимущественно под плеврой, эпикардом и в некоторых других органах, можно объяснить асфиксией. В группах ФГСИ, ЛФСИ, при ЭФГСИ с ПОСИ в легком, а также СВС с равной частотой диагностировались разные ОРВИ с незначительными структурными изменениями. При ЭФГСИ с ПОСИ вне легких ОР-ВИ не отмечались. Однако у всех детей с СИ имелись признаки ВС, в группе сравнения у детей с СВС их не было. Это позволяет считать роль ОРВИ при СИ в возникновении ДВС крови минимальной.

Таким образом, патоморфоза не леченной СИ не произошло. Определено, что при отсутствии полноценного лечения проявления современной СИ идентичны описанным в доантибиотический период. Однако выявлены некоторые особенности современной СИ. Даже в самые ранние исследованные сроки болезни не было случаев с одним токсикозом: у умерших всегда имелись хотя бы начальные септические изменения. Отмечались изменения в длительности ГСИ: септические формы выявлялись раньше, уже на 5-7 день, в отличие от классических описаний (чаще 6-8 день), флегмоны также выявлялись раньше, не на 8-10 дни, а на 2-4 дни СИ. Летальные случаи СП характерны для здоровых лиц и имеют молниеносное или крайне острое течение. Летальные случаи современной ГСИ наиболее характерны для младшего детского возраста от 1 года до 3 лет, часто (в 53, 4 %) протекают без характерной для СК сыпи и сопровождаются геморрагической сыпью.

ВЫВОДЫ

1. При отсутствии полноценного лечения проявления современной СИ идентичны описанным в доантибиотический период. Среди них могут быть как крайне тяжелые формы с обширными некротическими изменениями в органах, так и умеренно выраженные локальные поражения почти без альтеративных изменений.

2. На секционном материале были выявлены: а) ГСИ (47,6%): ФГСИ (34,1%) и ЭФГСИ (13,5%), в том числе септические (24,4%), токсико-септические (17,1%), реже токсические (6,1%) и б) ЛФСИ (52,4%): СП (46%), реже - СМ (5,2%) и омфалит(1,2%)

3. СИ может быть вызвана разными видами гемолитических СТ. СГА встречаются чаще (86,2%), чем СТ других групп (13,8%). Принципиальных отличий в морфологических проявлениях СИ, вызванной СГА и СТ не группы А не было выявлено.

4. У умерших детей СИ выявляется в сочетании с другими заболеваниями, способствующими ее развитию:

а) при ФГСИ и преимущественно ЛФСИ - с ОРИ (вирусными и микоплаз-менными), из них в основном с РС - инфекцией и гриппом;

б) при ЭФГСИ - с ВО, ожогом или поврежденной гемангиомой.

5. В зависимости от времени возникновения СИ и ОРИ по отношению друг к другу проявления заболеваний изменяются:

а) при одновременном возникновении ФГСИ и ОРИ, СИ протекает особенно остро, сопровождается резко выраженным токсикозом и заканчивается смертью в 1 сутки;

б) в случае развития ФГСИ на фоне ОРИ выявлены более выраженные проявления генерализации СИ. Отмечалась большая длительность болезни, чем в первой группе, проявления ОРИ были менее отчетливыми, так как они стирались тяжелыми проявлениями СИ;

в) Максимально выраженные проявления генерализации ФГСИ отмечаются у больных, у которых имеется две ОРИ: одна из них предшествовали СИ, другая присоединялась на пике СИ. Наслойка ОРИ на уже имеющийся процесс приводит к резкому обострению СИ и наступлению смерти в короткие сроки. В целом длительность СИ была большей, чем в предыдущих группах ФГСИ.

6. У всех детей, погибших от СИ, выявлялись в различной степени выраженности признаки ВС крови.

а) У всех детей, погибших от ГСИ, отмечались признаки ИТШ. У всех детей, не менее чем в 3 органах, выявлены признаки ВС крови от сладжа с единичными тромбами до выраженного тромбоза многих сосудов. Выраженность ВС крови зависела не столько от длительности СИ, сколько от наличия даже в другом органе обширного гнойно-некротического процесса, вызванного СТ;

б) У детей с ЛФСИ признаки ВС крови имелись не только в пораженном органе (легком или мягких мозговых оболочках), но и в других внутренних органах. Характер изменений в МЦР был принципиально аналогичен описанным при ГСИ. Выраженность ВС вне очага поражения была менее значительной, чем при ГСИ, и также имела зависимость от обширности деструкции в нем;

в) При СВС признаки ВС отсутствовали;

г) Роль ОРВИ при СИ в возникновении ВС крови была минимальной.

Практические рекомендации.

Полученные данные свидетельствуют о том, что проявления современной не леченной СИ, идентичны тем, которые выявлялись в прошлом. Особое внимание следует обращать на детей младшего возраста от 1 года до 3 лет, которые являются наиболее уязвимыми в настоящее время для возникновения ГСИ с летальным исходом. В диагностическом плане необходимо учитывать высокую частоту атипичных форм ГСИ без характерной для СК сыпи и их крайне острое или молниеносное течение. В тактике лечения больных СИ необходимо учитывать частое развитие ДВС - синдрома. Развитие СИ в составе сочетанных инфекций резко утяжеляет СИ, что делает весьма важным проведение противоэпидемических мероприятий для предотвращения вторичного инфицирования, как респираторными вирусами больных СИ, так и СТ лиц, страдающих ОРИ, а также поражениями кожи разного характера.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

V

1.Иоакимова К.Г. Стрептококковая инфекция по материалам секции / Иоакимова К.Г.// XIX студенческая научная конференция. Материалы докладов.- Тбилиси: "Медниереба", 1986.-С.200-201.

2. Иоакимова К.Г. Стрептококковая инфекция: формы и их морфологические проявления/' Цинзерлинг А.В., Иоакимова К.Г. // Арх. пат. - 1987. -№ 5. - С.З - 11.

3 Иоакимова К.Г. Роль ДВС синдрома при стрептококковой инфекции / Иоакимова К.Г. // Труды Ленинград, науч. о-ва патологоанатомов. - Л.: Медицина, 1990. - вып..ХХХ1. -С.169-173.

4. Иоакимова К.Г. О некоторых особенностях проявлений стрептококковой инфекции, вызванной разными серогруппами стрептококка / Иоакимова К.Г., Ионтова И.М., Неженская СИ. // Арх. пат. - 1991. - № 9 . - С.27 - 34.

5. Иоакимова К Г. Варианты стрептококковых поражений легких у детей в настоящее время / Иоакимова К.Г. // Арх. пат. - 1994. - № 2. - С.44 - 49.

6. Иоакимова К.Г. ДВС - синдром при стрептококковой инфекции / Иоакимова К.Г. // Сб. тезисов I съезда Международного союза ассоциаций патологоанатомов. 3-6 октября 1995 года. - Москва; "ООО" Издательский дом "Русский Врач", 1995. - С.69 - 70.

7. Иоакимова К.Г. Клинико-морфологические параллели при современной стрептококковой инфекции у детей / Иоакимова К.Г. // VI Российский съезд врачей-инфекционистов/ Материалы съезда. - СПБ , ВМед.А. - 2003. - С. 156.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АТТ - акцидентальная трансформация тимуса АФ - анилиновый фиолетовый ВС - внутрисосудистое свертывание ВО - ветряная оспа

ГСИ - генерализованная стрептококковая инфекция

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ИТШ - инфекционно-токсический шок

ЛФСИ - локальные формы СИ

МИ - микоплазменная инфекция

МЦР - микроциркуляторное русло

МЭ - микробные эмболы

ОКГ - оранжевый - красный - голубой

ОРИ - острая респираторная инфекция

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ПОСИ - первичный очаг СИ

РС - респираторно-синцитиальная инфекция

СТ - стрептококк

СГА - стрептококк группы А

СГВ - стрептококк группы В

СГБ - стрептококк группы Б

СГО - стрептококк группы О

СИ - стрептококковая инфекция

СК - скарлатина

СМ - стрептококковый менингит

СП - стрептококковая пневмония

ФГСИ - фарингеальная форма генерализованной СИ

ФТ - фибриновые тромбы

ФЛТ - фибрино-лейкоцитарные тромбы

ФЭТ - фибрино-эритроцитарные тромбы

ЦНС - центральная нервная система

ЭФГСИ - экстрафарингеальная форма генерализованной СИ

Лицензия № 020383 от 14 апреля 1998 г.

Подписано в печать }5.10.2004. Формат 60х841/16. Бумага офсетная. Объем I печ. л. Тираж 100 экз. Заказ № 70.

Издание ГПМА, 194100, Санкт-Петербург, Литовская ул., д.2 Отпечатано в ЦМТ СПбГПМА

»20 120

530

Актуальность проблемы. Стрептококковые инфекции (СИ) принадлежат к числу одних из самых распространенных заболеваний человека [Брико Н.И. и др., 2003; Журавлев М.В., 2003]. В течение длительного периода, особенно после появления антибиотикотерапии, случаев смерти от СИ, в частности скарлатины (CK), практически не было, несмотря на ее высокую распространенность все эти годы [Беляков В.Д. и др., 1978; Тотолян A.A., 1988; Шаханина И.Л. и др., 1990; Czarkowski М.Р., 2004]. Однако, начиная с 70-х годов, CK стала вновь диагностироваться на секционном материале [Цинзерлинг A.B., 1978]. Наибольшее внимание в современных публикациях уделяется особенностям клиники современной СИ при ее тяжелом течении [Bochicchio G.V. et al., 2001; Lechot P. et al., 2001; Steppberger K., 2001; Dhawan B. et al., 2002; Nielsen H.U. et al., 2002]. Несмотря на это, имеются только единичные работы, посвященные морфологическому изучению современной СИ [Цинзерлинг A.B., 1978; Тимофеева Г.А. и др., 1980; Агеев А.И., Рогачев М.В., 1985; Ходасевич Л.С., 1990]. Не изучены вопросы патоморфоза СИ.

Во многих работах, рассматривающих вопросы клиники СИ [Тимофеева Г.А. и др., 1985; Бобоев С.Б. и др., 1988; Быстрякова Л.В. и др., 1988; Оксидак Л.В., 2001; Учайкин В.Ф., 2004 и др.], указывается на сочетание СИ с другими инфекциями, прежде всего острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). В публикациях морфологов преимущественно довоенного времени [Вишневская О.П., 1939; Савримович Е.И., 1932; Цинзерлинг В.Д., Савримович Е.И., 1931], а также значительно позднее [Тимофеева Г.А. и др., 1980; Ходасевич Л.С., 1990; Цинзерлинг A.B., 1978] показывается, что сочетанные с СИ инфекции утяжеляют ее течение. Несмотря на это, практически не изучена частота сочетания СИ с ОРВИ и микоплазменной инфекцией (МИ) на секционном материале, характер морфологических изменений в зависимости от времени присоединения ОРВИ и МИ, влияние этих инфекций на тяжесть течения основного заболевания (СИ) и их роль в летальном исходе.

Остаются неясными и некоторые аспекты танатогенеза. Несмотря на то, что в современных клинических публикациях описано возникновение стрептококкового токсического шокового синдрома (СТШС) и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови [Жернакова Т.В. и др., 1984; Fox K.L., 2002; Stevens D.L., 2000; Vuilleumier Н., Halkic N., 2001; Vlaminkx В. et. al., 2004], морфологического изучения этих изменений при СИ не проводилось, как и исследований лимфоидной системы

В литературе существуют указания на возрастание роли стрептококков (СТ) не группы А по классификации Ленсфилда [Lancefield R.S., 1933] в патологии человека [Glaser P. et al., 2002; Lott J.W., 2003], тяжелое течение таких СИ с летальным исходом [Yossuk К., 2002; Ojukwu I.C. et al., 2001; Takagi К. et al., 2002; Vasiloto E. et al., 2002; Weisner A.M. et al., 2004]. Однако, не ясна частота СИ, вызванных СТ не группы А на секционном материале по отношению к СИ, вызванным стрептококком группы А (СГА), также нет данных о разнице в морфологических проявлениях этих СИ. Работ же, в которых бы проводилось сравнение морфологических изменений, вызванных СГА и СТ не группы А. практически нет.

Цель исследования:

Охарактеризовать морфологические проявления и особенности течения современной СИ в зависимости от локализации первичного очага СИ (ПОСИ), путей генерализации и ее выраженности и взаимоотношения СИ с ОРВИ и/или МИ.

Задачи исследования:

1. Изучить морфологические проявления современной СИ и сравнить их с описанными в доантибиотическую эру, а при наличии патоморфоза определить его характер.

2. Определить распределение форм СИ в зависимости от возраста детей.

3. Выявить частоту и варианты сочетания ОРВИ и/или МИ с СИ и влияние их на течение и проявления СИ.

4. Исследовать состояние тимуса и селезенки и определить их возможную связь с течением СИ.

5. Изучить частоту выявления ДВС-синдрома при различных формах СИ, его связь с остротой течения СИ и роль в танатогенезе.

6. Определить имеются ли отличия в морфологических проявлениях СИ, связанные с группами СТ (по классификации Ленсфилда).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При отсутствии своевременного адекватного лечения проявления СИ в настоящее время идентичны описанным в доантибиотический период и среди них могут быть как крайне тяжелые генерализованные (ГСИ) формы (фарингеальные (ФГСИ) и экстрафарингеальные (ЭФГСИ)) с тяжелыми некротическими изменениями в органах, так и умеренно выраженные локальные поражения (ЛФСИ) почти без некротических изменений.

2. Морфологические проявления заболеваний, вызванных разными группами СТ, существенно не отличаются друг от друга.

3. Современная СИ у умерших детей выявляется в сочетании с другими заболеваниями, способствующими ее развитию в результате, прежде всего, повреждения защитных механизмов: а) ПОСИ при ФГСИ, а также ЛФСИ в органах дыхания возникает на фоне ОРИ (ОРВИ и/или МИ), чаще респираторно-синцитиальной (РС) и гриппа; б) ПОСИ при ЭФГСИ развивается на месте повреждения кожи (при ветряной оспе (ВО), ожоге и т. д.).

4. В большинстве летальных исходов СИ существенное значение принадлежит инфекционно-токсическому шоку (ИТШ); его морфологическим проявлением является ДВС-синдром.

Научная новизна работы. Впервые на секционном материале подробно изучено влияние на СИ фоновых состояний, в первую очередь разных ОРИ (вирусных и МИ), особенно гриппа и РС - инфекции у детей. Показано, что

ФГСИ у умерших всегда сочетаются с ОРИ, которые способствуют возникновению и генерализации СИ.

При различных вариантах сочетания СИ и ОРИ, в зависимости от времени их возникновения по отношению друг к другу, имеются отличия. Определено, что при одновременном возникновении СИ и ОРИ, заболевание протекает особенно остро, сопровождается резко выраженным токсикозом и заканчивается смертью в 1 сутки. В случае развития СИ на фоне ОРИ, выявлены более выраженные проявления генерализации СИ. Еще более выраженные проявления генерализации были у больных, у которых имелось две ОРИ: одна предшествующая и другая наслаивающаяся позднее.

Впервые при СИ проводилось морфологическое изучение структурных изменений микроциркуляторного русла (МЦР), направленное на выявление прямых и непрямых признаков ДВС-синдрома. При этом была обнаружена высокая частота ДВС-синдрома.

Впервые было проведено сравнение структурных изменений при СИ, вызванных разными группами СТ. Существенных отличий в характере изменений не было найдено.

Практическая ценность работы. Полученные данные свидетельствуют о том, что проявления современной не леченной СИ, идентичны тем, которые выявлялись в прошлом. Определено, что летальные случаи современной ГСИ наиболее характерны для младшего детского возраста от 1 года до 3 лет, протекают крайне остро и часто атипично, без характерной для СК сыпи. Развитие СИ в составе сочетанных инфекций резко утяжеляет СИ, что делает весьма важным проведение противоэпидемических мероприятий для предотвращения вторичного инфицирования, как вирусами больных СИ, так и СТ лиц, страдающих ОРВИ, а также поражениями кожи разного характера. В тактике лечения больных СИ необходимо учитывать частое развитие ДВС-синдрома.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на: 1) научной студенческой конференции ЛПМИ (Ленинград, 9. IV. 1985); 2) республиканской научной студенческой конференции (Тбилиси, 9.1У.1986); 3) на заседании ленинградского общества патологоанатомов (Ленинград, 28.11.1989); 4) на совместном заседании кафедры патологической анатомии и детской секции санкт-петербургского общества патологоанатомов (Санкт-Петербург, 1. VI. 2004).

Реализация работы. Результаты исследования внедрены: а) в практическую работу патологоанатомов и педиатров-инфекционистов С.Петербурга и Ленинградской области путем информации; б) в преподавание студентам и слушателям ФУВ СПб.-ППМА; в) в преподавание слушателям МАЛО.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных статей.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 268 страницах машинописного текста, содержит 6 таблиц и 33 рисунка; состоит из введения, 5 глав (обзора литературы, характеристики материала и методов исследований, результатов собственных исследований), обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 130 отечественных и 271 иностранных источников.

ВЫВОДЫ

1. При отсутствии полноценного лечения проявления современной СИ идентичны описанным в доантибиотический период. Среди них могут быть как крайне тяжелые формы с обширными некротическими изменениями в органах, так и умеренно выраженные локальные поражения почти без альтеративных изменений.

2. На секционном материале были выявлены: а) генерализованные формы СИ -36 чел. (фарингеальная - 26 чел. и экстрафарингеальная формы — 10 чел., в том числе септические - 19, токсико-септические - 13 чел., реже токсические — 4 чел.) и б) преимущественно локализованные формы - чел. (пневмония - 36 чел., реже - менингит - 4 чел.)

3. СИ может быть вызвана разными видами гемолитических стрептококков. Стрептококки группы А встречаются чаще (76 чел.), чем стрептококки других групп (6 чел.). Принципиальных отличий в морфологических проявлениях СИ, вызванной стрептококками группы А и не группы А не было выявлено.

4. У умерших детей СИ выявляется в сочетании с другими заболеваниями, способствующими ее развитию: а) при ФГСИ и преимущественно ЛФСИ - с ОРИ (вирусными и микоплазменными), из них в основном с РС- инфекцией и гриппом; б) при ЭФГСИ - с ветряной оспой, ожогом или поврежденной гемангиомой.

5. В зависимости от времени возникновения СИ и ОРИ по отношению друг к другу проявления заболеваний изменяются: а) определено, что при одновременном возникновении ФГСИ и ОРИ, СИ протекает особенно остро, сопровождается резко выраженным токсикозом и заканчивается смертью в 1 сутки. б) В случае развития ФГСИ на фоне ОРИ выявлены более выраженные проявления генерализации СИ. Отмечалась большая длительность болезни, чем в первой группе, проявления ОРИ были менее отчетливыми, так как они стирались тяжелыми проявлениями СИ. в) Еще более выраженные проявления генерализации ФГСИ были у больных, у которых имелось две ОРИ: одна из них предшествовали СИ, другая присоединялась на пике СИ. Наслойка ОРИ на уже имеющийся процесс приводила к его резкому обострению СИ и наступлению смерти в короткие сроки от присоединения второй ОРИ. В целом длительность СИ была большей, чем в предыдущих группах ФГСИ.

6. У всех детей, погибших от СИ, выявлялись в различной степени выраженности признаки ВС крови. а) У всех детей, погибших от ГСИ, отмечались признаки ИТШ. У всех детей, не менее чем в 3 органах, выявлены признаки ВС крови от сладжа с единичными тромбами до выраженного тромбоза многих сосудов. Выраженность ВС крови зависела не столько от длительности СИ, сколько от наличия даже в другом органе обширного гнойно-некротического процесса, вызванного стрептококком. б) У детей с ЛФСИ признаки ВС крови имелись не только в пораженном органе (легком или мягких мозговых оболочках), но и в других внутренних органах. Характер изменений в МЦР был принципиально аналогичен описанным при ГСИ. Выраженность ВС вне очага поражения была менее значительной, чем при ГСИ, и также имела зависимость от обширности деструкции в нем. в) При СВС признаки ВС отсутствовали г) Роль ОРВИ при СИ в возникновении ВС крови была минимальной.

Практические рекомендации.

Полученные данные свидетельствуют о том, что проявления современной не леченной СИ, идентичны тем, которые выявлялись в прошлом. Особое внимание следует обращать на детей младшего возраста от 1 года до 3 лет, которые являются наиболее уязвимыми в настоящее время для возникновения ГСИ с летальным исходом. В диагностическом плане необходимо учитывать высокую частоту атипичных форм ГСИ без характерной для СК сыпи и их крайне острое или молниеносное течение. В тактике лечения больных СИ необходимо учитывать частое развитие ДВС-синдрома. Развитие СИ в составе сочетанных инфекций резко утяжеляет СИ, что делает весьма важным проведение противоэпидемических мероприятий для предотвращения вторичного инфицирования, как вирусами больных СИ, так и стрептококками лиц, страдающих вирусными респираторными инфекциями, а также поражениями кожи разного характера.