Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Патологическая анатомия и патогенез основных типов терминальных состояний при травмах и оперативных вмешательствах

Г Г 8 0/1 - 8 ОКТ Ььо

ТИМОФЕЕВ Игорь Владимирович

На правах рукописи

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНЫХ ТИПОВ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ ТРАВМАХ И ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ

14.00.15 — патологическая анатомия 14.00.16 — патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

1996

Работа выполнена в Военно-медицинской академии.

• II а у ч н ы с коне у льта и т ы:

доктор медицинских наук профессор Н. Д. Клочков, доктор медицинских наук профессор В. Ю. Шанин.

О ф ни и а л ь н ы е оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Ю. А. Медведев,

доктор .медицинских наук профессор Т. Б. Журавлева,

доктор медицинских наук профессор Н. И. Кочетыгов.

Ведущее учреждение — Институт хирургии им. А. В. Вишневского, г. Москва.

V

Защита состоится « » ОХ^ь-ЛЪАл 1996 г. на заседай ни специализированного совета, Д 106.03.07 в Военно-медишшосой^ академии 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Лебедева, д. 6. *//

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке академии.

Автореферат разослан « -3- » ¡996 г

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук доцент

В. С. Сидории

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Критические и терминальные состояния (КС и ТС) имеют главенствующее значение в наступлении летального исхода и составляют содержание премортального периода (ПП) заболеваний и травм (Рябов Г.А.. 1988. 1994; Клочков и соавт., 1989). Дальнейший прогресс в их изучении возможен на основе углубленного клинико-анатомического и танатологического анализа летальных исходов (Медведев Ю.А., 1991).

В процессе умирания механизмы борьбы за жизнь оказываются поначалу недостаточными, а затем несостоятельными. Однако клини-ко-морфологические эквиваленты недостаточности, и особенно несостоятельности жизненно важных органов, во многом остаются недостаточно изученными. В ходе танатологического анализа летальных исходов перед патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом стоят следующие задачи: определение времени перехода заболевания или травмы в ПП. выяснение особенностей патоаутокинеза (Хмельницкий O.K.. 1980) этого периода, осложнений и непосредственной причины смерти (НПС), типа терминального состояния (ТС) - механизма наступления момента смерти. Если в рамках отдельного вскрытия задача патологоанатома или судебно-медицинского эксперта завершается решением указанных танатологических задач, то в рамках здравоохранения они являются исходной точкой для последующего обобщенного анализа качества лечебного процесса. Проведение такого рода исследований позволяет ретроспективно сделать вывод о причине недостаточной эффективности проводившейся интенсивной терапии и (или) реанимации, составить прогноз для клинико-диагностических групп, выявить танатологически значимые осложнения, а также наметить пути улучшения качества проведения интенсивной терапии и реанимационного пособия.

Установление места конкретных патологических процессов в

- г -

причинно-следственной цепи пато- и танатогенеза, особенно при травматической (операционной, раневой) болезни. оказывается чрезвычайно затруднительным, что связано с недостаточной разработкой методологических вопросов и методических приемов проведения клинико-анатомического анализа на современном этапе. Этому, в определенной мере, способствует недостаточная разработанность объективных высокоинформативных диагностических методов обследования умерших, а также недостаточность клинических сведений о больных в премортальном периоде. Как правило, в премортальном периоде редко проводятся полноценные клинико-лаборзторные иссле-дова'ния. В связи с этим создается тот "информационный вакуум" (Пермяков Н.К., 1985), в котором находится патологоанатом перед вскрытием умершего. "Точные наблюдения за умирающими и "обреченными" на смерть, а также лабораторные данные по экспериментальной танатологии научат нас сохранять жизнь у живущих" (Шор Г. В., 1925).

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Цель исследования - дать патологическую анатомию и патогенез основных типов ТС. возникающих у умерших после травм и хирургических вмешательств.

В ходе исследования ставились следующие задачи:

1. На основе клкнико-анатомического анализа летальных исходов изучить клинико-лабораторные проявления, патоморфологию и патогенез сердечного, легочного, мозгового и смешанного типов ТС.

2. Разработать дифференциальные критерии клинико-лаборатор-ной и патологоанатомической диагностики основных типов ТС.

3. На базе сведений о патологической анатомии и клинических проявлениях типов ТС при некоторых нозологических формах и НПС

разработать методологические основы танатологического анализа летальных исходов, наступивших на этапах медицинской эвакуации у раненых и в стационарах у оперированных больных.

4. Изучить патологоанатомический, танатологический и реаниматологический профили специализированных хирургических стационаров и этапов медицинской эвакуации.

5. Исследовать изменения структуры непосредственных причин смерти и типов терминальных состояний в условиях применения современных методов интенсивной терапии и реанимации.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые в отечественной и зарубежной практике на основе системного подхода к изучению ТС раскрыты мор-фо-функциональные изменения в жизненно важных органах при основных типах ТС. Дана оценка места и роли конкретных типов ТС в структуре летальных исходов, наступивших при различных непосредственных причинах смерти. Кроме того, получены новые данные о клинической патологии различных типов ТС, особенно в условиях современных методов лечения на этапах медицинской эвакуации раненых в период ведения боевых действий в Афганистане и в специализированных хирургических стационарах. Определены наиболее информативные диагностически значимые критерии клинической и пато-логоанатомической оценки различных типов ТС, которые могут быть использованы в качестве научного базиса при проведении лечебно-диагностической и исследовательской работы врачами различных специальностей, особенно анестезиологами и реаниматологами, а также патологоанатомами, клиническими патологами и судебно-медицинскими экспертами.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Полученные данные позволяют в па-тологоанатомической и судебно-медицинской практике интерпретиро-

гжнч

вать аутопсийные данные к объективизировать танатологическое заключение. Полученные данные о клинико-морфологических проявлениях основных типов ТС позволяют более глубоко проводить анализ летальных исходов и оценивать качество проводимых лечебно-диагностических мероприятий. Своевременная диагностика и выведение больных из соответствующего типа ТС позволят снизить летальность в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Знание механизмов умирания позволит в целом наметить пути продления жизни.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Основные типы терминальных состояний, возникающих после травм я хирургических вмешательств, имеют соответствующие клини-ко-лабсраторные и патоморфологические проявления.

2. Содержанием терминальных состояний является совокупность патологических процессов финала премортального периода в виде комбинации несостоятельности и недостаточности основных жизненно важных органов (головного мозга, сердца или легких).

3. Клинико-лабораторная диагностика типов терминальных состояний должна быть основана на мониторном контроле за функционированием головного мозга, сердца и легких, а патологоанатомичес-кая - на патогистологических, морфометрических. физико-химических и энзимологнческих методах исследования органов и тканей.

4. Изучение патологоанатомического, танатологического и реаниматологического профилей этапов медицинской эвакуации и специализированных хирургических стационаров позволяет объективизировать экспертные заключения о качестве оказания медицинской помощи, включая оценку качества интенсивной терапии и реанимационного пособия, как на конкретном этапе или в стационаре, так и за всю лечебно-эвакуационную систему.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы доложены и обсуждены на 8 Всесоюзном съезде патологоанатомов (Тбилиси, 1988), на 1 Всесоюзном симпозиуме "Патология экстремальных состояний" (Москва. 1991), на Всесоюзных сборах военных анестезиологов и реаниматологов (Минск. 1989), на сборах главных патологоанатомов видов Вооруженных Сил, военных округов, групп войск и флотов (Подольск. 1990), на 3 Всесоюзной школе-семинаре молодых патологоанатомов "Актуальные вопросы патологической анатомии" (Ленинград, 1991), на Всесоюзной конференции "Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм" (Ленинград, 1989), на Всесоюзной конференции "Огнестрельная рана и раневая инфекция" (Ленинград. 1991). на Всесоюзной конференции "Проблемы торакальной хирургии" (Ленинград. 1991), на Всероссийской конференции "Патофизиология экстремальных состояний" (С-Петербург, 1995), на 7 научной конференции "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии" (Ленинград. 1988), на конференции "Актуальные вопросы совершенствования диагностики и лечения" (Ленинград, 1987). на заседаниях Ленинградского научного общества патологоанатомов (1986, 1987, 1989, 1991-95), общества анестезиологов-реаниматологов Санкт-Петербурга (1993), на 10 и 11 научных конференциях молодых ученых (1988, 1990) и клинико-акатомических конференциях Военно-медицинской академии (1987, 1988, 1990, 1992, 1993. 1994, 1995).

По материалам диссертации опубликовано 49 научных работ, представлено б рационализаторских предложений.

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ. Полученные данные реализуются в работе кафедр: патологической анатомии, патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии, общей, торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, судебной медицины; в практической работе

патологоанатомического отделения ВМедА, 564 патологоанатомичес-кой и 78 судебно-медицинской лабораторий ЛенВО, а также в процессе обучения курсантов факультетов подготовки врачей, слушателей факультета руководящего медицинского состава, анестезиологов-реаниматологов, хирургов, терапевтов, патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов, проходящих специализацию и усовершенствование на кафедре патологической анатомии ВМедА.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов. практических рекомендаций, приложения и библиографического указателя, содержит 425 страниц основного текста. Содержание работы иллюстрировано 23 рисунками и 77 таблицами. Библиографический указатель включает 240 работ отечественных и 92 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Работа основана на материале 225 вскрытий (патологоанатоми-ческих - 210, судебно-медицинских - 15) умерших в период с 1985 по 1993 год после травм на месте их получения (47 набл. ) и в военных лечебных учреждениях Афганистана (54 набл.), а также в клиниках Военно-медицинской академии после заболеваний (114 набл.) и травм (10 набл.). Материал для исследования был взят без специального отбора. Среди обследованных 225 умерших лиц мужского пола было 182, женского - 43, в возрасте от 12 до 82 лет.

Представилось возможным разделить умерших на 4 группы: раненые с огнестрельными ранениями (90 набл.), пострадавшие от неогнестрельных повреждений (21 набл.). оперированные по поводу заболеваний (91 набл.) и неоперированные больные (23 набл.. составившие группу сравнения). В целом изучаемый материал представ-

ляет собой летальные исходы, наступившие преимущественно (76,2%) в сроки до 5 сут. после травм (ранений) и. хирургических вмешательств в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Наиболее частыми непосредственными причинами смерти послужили кровопотеря (54 набл.). острая сердечная недостаточность (49 набл.), пневмония (34 набл.), шок и его последствия (23 набл.). отек и сдавле-ние головного мозга (21 набл.) и легочная тромбоэмболия (17 набл.). В подавляющем числе наблюдений , когда летальный исход наступил в стационарах или на этапах медицинской эвакуации, больным проводился комплекс интенсивной терапии, а после констатации клинической смерти - реанимационное пособие.

В качестве дополнительного материала использованы некоторые клинико-морфологические данные, относящиеся к патологоанатоми-ческому, танатологическому и реаниматологическому профилям 1024 летальных исходов раненых и пострадавших от неогнестрельных травм в Афганистане , 76 летальных исходов, наступивших в клиниках ВМедА после различных хирургических вмешательств интраопера-ционно (22 набл.) и в первые 24 часа после операции (54 набл.) , а также 190 летальных исходов, наступивших после протезирования клапанов сердца (98 набл.) и пневмонэктомий (92 набл.).

Основными методами исследования клинических данных являлись: I. Изучение медицинской документации (историй болезни, карточек передового района, медицинских книжек и т.п.) с фиксацией всех клинических, электрофизиологических и лабораторных данных.

II. Аутопсийное исследование

III. Гистологическое и гистохимическое исследование.

IV. Гистоморфометрическое исследование с применением коли-3 5 % У-

явственных и полуколичественных методик.

V. Физико-химическое исследование тканей: с определением степени гидратации, содержания липидов. калия, натрия и хлора в различных отделах головного мозга, сердца, легких, печени , почек, селезенки, скелетных мышц, а также постановкой пробы полуколичественного определения показателя ЦВД в премортальном периоде и определением гематокритного и лейкоцитарного чисел трупной крови и содержимого серозных полостей тела умершего.

VI. Биохимическое исследование трупной крови: определение содержания мочевины и креатинина , глюкозы по общепринятым методикам.

VII. Энзимологическое исследование трупной крови: определение активности аспартатаминотрансферазы (АсТ) и сердечной фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ).

VIII. Проведение клинико-анатомических сопоставлений. В каждом летальном исходе определяли непосредственную причину смерти и тип терминального состояния, а также оформляли танатологическое заключение по форме, которую предложил автор. На основе анализа клинико-лабораторных данных, относящихся к премор-тальному периоду, полуколичественно (в баллах) определяли выраженность недостаточности функций сердца (левого и правого желудочка), легких и головного мозга: 3 балла - имеются клинико-ла-бораторные признаки выраженной недостаточности (несостоятельности) данного органа. 2 балла - имеются проявления недостаточности функции соответствующего органа и 1 балл - клинико-лабораторные проявления недостаточности данного органа отсутствуют. В случаях, когда имело место более 50% признаков, относящихся к группе "признаки выражены", выраженность недостаточности соответствую-

щего органа в таких наблюдениях нами расценивались как 3 балла.

Возникновение несостоятельности ГМ, сердца (лево-, правоже-лудочковой, тотальной) или легких определяет наступление терминального состояния по соответствующему типу, т.е. тип ТС определяется как несостоятельность одного из перечисленных жизненно важных органов ("чистый" тип ТС) или как комбинация в различных вариантах несостоятельности ГМ, легких, сердца (смешанный тип ТС).

Таким образом, тип ТС в каждом конкретном летальном исходе выражали комбинацией баллов, характеризующих наличие или отсутствие недостаточности и несостоятельности ГМ. легких, левых и правых отделов сердца.

В результате изучаемые наблюдения разделены на группы:

- 1 группа (112 набл.), в которой выявлены признаки несостоятельности (3 балла) только одного органа (головного мозга -23 набл.: левого желудочка - 45 набл.; правого желудочка - 12 набл., легких - 22 набл.) при отсутствии 50% клинических признаков несостоятельности других жизненно важных органов, но при возможном наличии признаков их недостаточности;

- 2 группа (113 набл.), в которой в различных сочетаниях выявлены признаки несостоятельности (3 балла) нескольких жизненно важных органов, т. е. тип ТС был смешанным.

Столь большая доля (50,2%) смешанного типа ТС обусловлена, с одной стороны, характером основного заболевания (травмы). 32. 2% которых составляла многообластная патология, а с другой -особенностями и возможностями современной интенсивной терапии и реанимации, позволяющими протезировать некоторое время функции жизненно важных органов. Учитывая то обстоятельство, что имелся Л *

еысокий удельный вес смешанного типа ТС, мы посчитали целесообразным провести исследование материала по принципу клинико-ана-томического анализа различных вариантов недостаточности (умеренно выраженной - 2 балла и выраженной - 3 балла) основных жизненно важных органов (сердца, легких, ГМ).

IX. Статистический анализ полученных данных. Статистическую обработку материала проводили на персональном компьютере IBM РС/АТ-486 с использованием прикладного программного пакета "CSS". При этом применялись методики:

1. Определение числовых характеристик переменных.

2. Сравнение двух независимых выборок.

3. Многофакторный и канонический корреляционный анализ.

4. Пошаговый многофакторный регрессионный анализ.

5. Корреляционный анализ (непараметрическая статистика).

6. Сравнение двух выборок (непараметрическая статистика).

Исходная база данных включала 235 показателей, в том числе: общие клинические (20), клинико-физиологические (21). клини-ко-лабораторные (31), патологоанатомические (163).

Учитывая, что терминология, применяемая в танатологии, не имеет единого толкования, в данной работе использована следующая рабочая терминология. Под органной недостаточностью как критическим состоянием, которое факультативно или облигатно могло послужить непосредственной причиной смерти, мы понимали состояние, при котором потребности организма не соответствуют возможностям органа удовлетворять эту потребность. При этом функционирование организма удается обеспечить напряжением компенсаторных реакций, и. если оно достигается, то оказывается, как правило, нестойким. При прогрессировали!! недостаточность жизненно важных

- и -

органов (сердца, легких. ГМ) переходит в несостоятельность, под которой мы понимаем терминальную стадию недостаточности. В этом состоянии мобилизация всех компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма, что обусловливает развитие ТС. Поэтому содержанием терминального состояния мы рассматривали прежде всего несостоятельность жизненно важных органов (сердца, легких. ГМ). Следовательно, несостоятельность органа в танатологическом плане рассматривается как пусковой процесс терминального состояния и определяет наступление летального исхода по соответствующему типу (сердечному, легочному, мозговому). С другой стороны, недостаточность конкретного жизненно важного органа может выступать как составная часть процессов, определяющих наступление смерти по иному типу ТС (например, сердечная недостаточность при мозговом типе ТС).

Наши исследования подтвердили мнение Г.В.Шора о том. что смерть возникает при прекращении функционирования одного из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга), а выпадение функций других органов не может непосредственно вызвать смерть организма. Поэтому в общем плане следует выделять соответственно сердечный, легочный и мозговой типы ТС. Как показали исследования, в сердечном типе ТС целесообразно выделение клинико-морфологически различающихся левожелудочкового и право-желудочкового вариантов. Их патогенетической основой является ведущая несостоятельность сердца, легких или головного мозга. В этом случае будет иметь место, соответственно, сердечный (лево-или правожелудочковый, тотальный), легочный или мозговой типы терминального состояния. При комбинации несостоятельности нескольких жизненно важных органов - смешанный тип терминального Чз Н?

состояния.

Таким образом, представляется возможным говорить о принципиальной схеме танатогенеза, которая в конкретных случаях летальных исходов имеет различное содержание и качественное своеобразие (рис.1). При этом ТС рассматривается нами как синдром.

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

X

ИНТЕНСИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

- РЕАНИМАЦИЯ

ОСЛОЖНЕНИЕ

ОСНОВНОГО

ЗАБОЛЕВАНИЯ

КРИТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

факультативная или облкгатная Н П С

ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ

легочный

сердечный

мозговой

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Рис.1. Принципиальная схема танатогенеза и точек приложения мероприятий интенсивного лечения и реанимации.

основой которого служит совокупность взаимосвязанных патологических процессов финала ПП, запускаемых НПС, вызывавших несостоятельность жизненно важных органов и приводящих к наступлению момента клинической или биологической смерти. Специфичность этой совокупности в конкретных случаях определяется спецификой НПС. характеристиками интенсивной терапии и отражает особенности типа ТС. отождествляемого наш с механизмом наступления момента смерти у данного больного.

В реаниматологии момент клинической смерти представляет собою событие, с которого должна начинаться реанимация в строго семантическом значении этого слова. Включение в понятие "реанимация" мероприятий интенсивного лечения в периоде ТС, до наступления момента клинической смерти, а также в более ранних Фазах ПП по существу неверно, ибо восстановление жизни возможно только

после наступления клинической смерти. Постреанимационное состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизируется гемодинамика и устранена несостоятельность функционирования сердца, легких и головного мозга.

ТС может наступать без видимых клинических предвестников. Такие показатели, как частота пульса и дыхания, уровень артериального и центрального венозного давления нередко принимают крайние значения, вслед за чем наступает момент клинической смерти. Развитие реаниматологии привело к появлению представлений о факультативности или облигатности развития ТС и наступления момента смерти. Они состоят в наличии определенной зависимости наступления летального исхода от своевременности диагностики и адекватности лечения патологических явлений, составляющих содержание понятий КС и ТС.

Важным условием объективизации состояния больного в премор-тальном периоде является, по нашему мнению, мониторнрование с одновременной записью важнейших физиологических показателей.

Клиническая картина и патоморфологические изменения внутренних органов при различных типов ТС оказались достаточно специфичными.

МОЗГОВОЙ ТИП ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ.

ТС мозгового типа проявляется прежде всего угнетением сознания, психической сферы больного, соответствующей неврологической симптоматикой, резким повышением или снижением температуры тела и, в меньшей степени, нарушениями со стороны легких и сердца в виде брадипноэ и брадикардии или нарушением ритма дыхания, вплоть до внезапной его остановки. Наиболее объективными клиническими показателями являются патологические изменения электри-

ческой активности мозга на электроэнцефалограмме, вплоть до полного электрического молчания.

Анализ полученных данных позволил установить, что среди умерших раненых и больных с признаками.несостоятельности головного мозга преобладали летальные исходы, в которых ведущей локализацией травмы (операции) были голова, шея и позвоночник.

При гистологическом исследовании ГМ обращало на себя внимание наличие грубых дистрофических, часто в сочетании с некротическими изменениями, различных клеточных элементов, в первую очередь нейронов. Подсчет количества ишемизированных нейронов в 68 наблюдениях данной группы выявил значительные колебания этого показателя (от 13 до 100%, в среднем 72,8±2.9%). при этом в большинстве наблюдений он превышал 50%. а в 39 наблюдениях из них был более 70%. Нередко выявлялись выраженные расстройства кровообращения: сладж-феномен, кровоизлияния, артериальное, венозное или капиллярное полнокровие, лейкостазы. Еще одним феноменом, который наблюдался у всех умерших больных и раненых данной группы, было наличие различной степени выраженности оптических пустот вокруг сосудов и клеток мозга, обозначаемых как пери-васкулярный и перицеллюлярный отек. Морфометрически определяемая удельная площадь этих отечных пространств в большинстве наблюдений превышала 6%.

Микроскопическое исследованиие миокарда у умерших при явлениях несостоятельности ГМ выявило различные патогистологические признаки: дистрофические изменения кардиомиоцитов, разволокнения вследствие отека интерстициальной соединительной ткани миокарда, венозное полнокровие. При исследовании в поляризационном свете в большинстве наблюдений удельная площадь "светящихся" участков

кардиомноцитов не превышала 20% (в среднем составила 19.3±2.1%). Изредка встречались единичные клетки с контрактуриыми изменениями миофибрилл I и II степени, определяемые по усилению анизотропии дисков. Иногда встречались участки снижения выраженности поперечной исчерченности, однако в целом этот показатель в группе был достаточно высокий ( 3,010,1%). Гистологическая картина в легких у умерших этой группы была очень разнообразной. Частой гистологической находкой было обнаружение полиморфноядерных лейкоцитов как в просвете альвеол и бронхиального дерева, так и ин-терстициально (средний показатель составил l.6±0.l балла). Иногда выявляли признаки интерстициалыюго и внутриальвеолярного отека (средние показатели 0,3±0,1 и 0,9±0,2 балла соответственно), кровоизлияния (0.8±0.4 балла).

Наиболее гидратированными оказались корковое вещество ГМ (85,9±0,4%) и мозжечок (82.9±0.5%). Наименее гидратированными были продолговатый мозг (74,1±0,9%). скелетные мышцы (75,2±0,7%) и печень (75.7í1,0%). У 5 из 12 обследованных умерших этой группы в корковом веществе ГМ содержание воды превышало 86%, что свидетельствовало о его гипергидратации. Содержание воды в корковом веществе ГМ находилось в слабой корреляционной зависимости от значения последнего измеренного при жизни ЦВД (г=0,38, р<0.05). В гипоталамусе гипергидратация (больше 75% содержания воды) была выявлена у 7 из 12 обследованных умерших, а в стволе ГМ - у 4. Явлений дегидратации коркового вещества ГМ и мозжечка выявлено не было. В то же время в 2 наблюдениях отмечена дегидратация гипоталамуса (содержание воды менее 73%). в 4 набл.-ствола (содержание воды менее 72%). В легких содержание воды в пределах нормальных значений (от 77 до 81%) было выявлено только

у 12 из 35 обследованных. В некоторых наблюдениях данной группы в головном мозге имелся электролитный дисбаланс.

Показатель посмертно определенного ЦВД был определен у 27 умерших и в среднем составил 2,2±0,2 балла. Данный показатель коррелировал с последним прижизненно измеренным ЦВД (г=0,49, р(0,01). Активность АсТ и КФК.-МВ в трупной крови хотя и превышала в большинстве наблюдений нормальные значения, но это превышение не было значимым.

Для получения возможности ретроспективной оценки степени недостаточности функции головного мозга на основе ряда клинических и патоморфологических показателей было получено уравнение линейной регрессии:

У = 1,22 + 0.48 ИшН + 0.22 ОЛгм + 0,19 КНагм + 0.13 ППсозн - 0,14 Эр.

где Y - выраженность проявлений недостаточности головного мозга (в баллах: 1 - признаки отсутствуют; 2 - признаки имеются; 3 - признаки выражены);

Ишн - количество ишемизированных нейронов ГМ (%); ОПгм - удельная площадь отечных пространств ГМ (%); КНагм - кровенаполнение артерий головного мозга (%); ППсозн - продолжительность периода нарушения сознания (час); Зр - содержание эритроцитов в последнем прижизненном-анализе крови (*101г/л).

Анализ данного уравнения регрессии свидетельствует о том, что выраженность недостаточности головного мозга взаимосвязана с количеством ишемизированных нейронов в ГМ и удельной площадью отечных пространств в нем. Наличие связи с содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови можно, по-видимому, объяснить влиянием анемии на возникновение гемической гипоксии и обусловленной ею ишемии нейронов.

Одной из компенсаторных реакций системы кровоснабжения на возникновение системной гипоксии является расширение артериол ГМ. Эта реакция обусловлена рефлекторным влиянием с барорецепто-. ров сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, свойственными гипоксии (Лосев Н.И., Боголепов И. Н., 1977). В целях определения влияния на выраженность недостаточности головного мозга совокупности признаков был проведен факторный анализ, с помощью которого было доказано, что выраженность недостаточности головного мозга увеличивается при увеличении гидратации различных отделов головного мозга и доли ишемизированных нейронов коркового вещества, а также морфометричоски определяемой • доли отечных пространств головного мозга.

СЕРДЕЧНЫЙ (ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВШ) ТИП ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ.

Сердечная левожелудочковая недостаточность характеризовалась, в основном, признаками снижения сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахип-ноэ. часто с развитием одышки. Характерным также являлось изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожных покровов и видимых слизистых с нарушением микроциркуляция (похолодание кистей и стоп, симптом "белого пятна", снижение диуреза и др.). Изменение системной гемодинамики характеризовалось коллаптоидным падением АД, или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка - "плюс-декомпенсация". В случаях развития кардиоген-ного отека легких появлялись диффузные влажные крупнопузырчатые хрипы в легких и обильная пенистая мокрота. Для определения характера расстройств необходимо учитывать результаты прижизненных в*

функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографии тела, оксигенометрии). Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного обьема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Потеря сознания, как правило, наступала быстро, вслед за снижением АД.

Гистологически во внутренних органах обнаруживались признаки, патогнсмоничные для соответствующей НПС. Кроме этого, при гистологическом исследовании миокарда установлено, что одним из наиболее значительных и часто встречающихся его изменений являлся интерстициальный отек, что выражалось в разволокнении пучков кардиомиоцитов, разволокнении периваскулярной соединительнотканной стромы, разрежении клеточных элементов. Выявлена достоверная (р<0,01) взаимозависимость (г =0,47) между удельной площадью отечных пространств, определяемой морфометрически, и содержанием воды в миокарде левого жел; ^рдца. Это позволяет использо-

вать указанный морфометрический показатель для оценки выраженности отечных изменений в миокарде. Другим характерным патогис-тологическим признаком в миокарде было снижение выраженности поперечной исчерченности в кардиомиоцитах. Этот показатель умеренно (Рху-~0,51, р<0,05) коррелировал с удельным объемом "светящихся" при поляризационной микроскопии кардиомиоцитов. Кроме этого, чем более выражено было снижение выраженности поперечной исчерченности, тем. как правило, больше были признаки отека миокарда. что доказывалось наличием, достоверной корреляционной связи между этими показателями (рху=0. 58, р<0,01). Также характерным было обнаружение очагов фуксинофильной дегенерации при изу-

чении препаратов миокарда, окрашенных ГОФПК. Исследование препаратов миокарда с помощью поляризационной микроскопии выявило наличие во всех наблюдениях "светящихся" участков, однако степень выраженности была неодинаковой. Установлено, что между объемом поврежденных кардиомиоцитов, выявляемых с помощью ГОФПК и поляризационного микроскопа, имеется сильная положительная корреляционная зависимость (г=0.84, р<0,001). Кроме этого, оба показателя обратно коррелировали с продолжительностью периода неустойчивого АД (г=-0,48. р<0,01 и г=-0,56, р<0,01 соответственно). Частой гистологической находкой были различной степени (1-Ш) выраженности множественные контрактурные изменения в кардиомио-цитах и глыбчатого распада последних. При исследовании содержания гликогена в миокарде обнаружены диффузные очаги ослабления в нем ШИК-реакции, что свидетельствует об исчезновении гликогена, характерном для гипоксического повреждения кардиомиоцитов.

Морфологическим субстратом патологических изменений в легких. обусловленных левожелудочковой недостаточностью при сердечном типе ТС, являются интерстициальный (включая отек висцеральной плевры) и внутриальвеолярннй отеки жидкостью, содержащей мало белка, на фоне выраженного венозного полнокровия сосудистого русла, интерстициальных и внутриальвеолярных кровоизлияний, а также ателектазов. В наблюдениях, когда в премортальном периоде имели место эпизоды нарушений системной гемодинамики с последующим ее восстановлением,, гистологически, кроме описанных изменений, обнаруживали картину диффузного макрофагально-дескваматив-ного альвеолита с образованием гиалиновых мембран и присоединением полисегментарной очаговой пневмонии. В головном мозге гистологически выявлялись признаки периваскулярного, реже перицел-

люлярного отека, а также различной степени выраженности ишеми-ческие повреждения нейронов. Морфометрически определяемая удельная площадь отечных пространств головного мозга в большинстве наблюдений превышала 6%, что свидетельствовало о выраженном отеке ГМ. При гистологическом исследовании в печени в 58% наблюдений нами было отмечено расширение -пространств Диссе. Оно сопровождалось некоторым истончением печеночных балок, особенно в третьих зонах печеночных ацинусов, прилежащих к центральным венам. Наряду с расширением пространств Диссе в тех же наблюдениях имелся отек перипортальной соединительной ткани с визуализацией лимфатических капилляров. Исчезновение гликогена в гепатоцитах встречалось существенно чаще, чем их некрозы. Последние, как правило, имели место у лиц, перенесших в премортальном периоде неоднократные перепады системного артериального давления. В случаях быстрого наступления летального исхода через короткий пре-мортальный период некротические изменения в гепатоцитах практически не обнаруживали. Изменения микроциркуляции в печени характеризовались чаще или малокровием, или неравномерным кровенаполнением. С высокой частотой, особенно у умерших. НПС которых послужила невосполнекная кроволотеря, выявлялся лейкостаз в синусо-идных капиллярах печени, а также в сосудах микроциркуляции легких, миокарда, ГМ. Эпителий проксимальных канальцев почек характеризовался зернистостью цитоплазмы. В ряде наблюдений имелась выраженная десквамация эпителия проксимальных канальцев с появлением в собирательных трубочках "гирлянд" этого эпителия.

Наиболее кровенаполненными у умерших данной группы оказались такие органы, как легкие , клубочки и мозговое вещество почек. В ГМ, сердце, легких и кишках более кровенаполненными ока-

зались венозные сосуды.

Содержание воды в легких в пределах нормальных значений было выявлено только у 4 из 65 обследованных. У 9 была выявлена гипогидратация (менее 77%); в основном это были умершие, НПС которых послужила острая массивная кровопотеря. В 52 наблюдениях этой группы выявлена гипергидратация, причем в 48 из них очень выраженная (более 84%), что свидетельствовало о танатологически значимом отеке легких. В печени содержание жидкости в большинстве наблюдений превышало 77%, что указывало на ее гипергидратацию. Содержание воды в печени коррелировало со степенью гидратации миокарда левого (г=0.54, р<0.05> и правого (г=0.50, р<0,05) желудочков, а также с расширением пространств Диссе и отеком пе-рипортальной соединительной ткани (рху=0,43 и рху=0,57 соответственно). Несмотря на то, что средние значения степени гидратации миокарда левого и правого желудочков сердца не отличались друг от друга, однако в содержании калия, натрия и хлора в них были выявлены достоверные различия: средний показатель содержания перечисленных электролитов был меньше в миокарде левого желудочка (р<0,001) . Содержание натрия и калия в миокарде левого и правого желудочков коррелировало с умеренной силой (г=0,67, р<0. 01; г=0.46, р<0,05 соответственно).

Значения активности КФК-МВ и АсТ в трупной венозной крови, в среднем оказались на порядок выше нормальных значений этих ферментов в крови.

Для получения возможности ретроспективной оценики степени недостаточности функции левого желудочка на основе ряда клинических и патоморфологических показателей было получено уравнение линейной регрессии': . С*

У = -0.14 - 0.23 КНпеч - 0.23 Клж + 0.17 Пблед + 0.14 ЕДис + 0.13 Вл - 0.13 НЬсм + 0.12 КНВЛ,

где У - выраженность проявлений левожелудочковой недостаточности в баллах (1 - признаки отсутствуют; 2 - признаки имеются; 3 - признаки выражены); КНпеч - кровенаполнение печени (%);

Клж - содержание калия в миокарде левого желудочка (мэкв/кг);

Пблед - показатель бледности (балл);

ПДис - состояние пространств Диссе (балл);

Вл - содержание воды в легких {%);

Н1;см - гематокритное число трупной крови (%):

КНвл - кровенаполнение вен легких (%).

Анализ данного уравнения позволяет сделать суждение и о некоторых звеньях патогенеза сердечной (левожелудочковой) недостаточности. По-видимому, одним из ранних морфологических (субклеточных) признаков недостаточности является состояние дизэлектро-литогистии (снижение калия, иногда сочетающееся с увеличением натрия) миокарда левого желудочка. При этом чем значительнее снижение содержания иона калия в миокарде, тем выраженнее недостаточность левого желудочка. Возможно, этот феномен определяет синдром "малого выброса", который клинически реализуется в снижении артериального давления, бледности кожи и видимых слизистых оболочек, а морфологически - в снижении кровенаполнения печени. Компенсаторные процессы, развитие которых сопровождает течение левожелудочковой недостаточности по типу описанной И. К. Есиповой (1971) вено-артериальной реакции, в период развития терминального состояния по левожелудочковому типу, оказываются несостоятельными. Это приводит к переполнению вен легких, резкому повышению гидростатического давления в легочных капиллярах с развитием в ряде случаев кардиогенного отека легких, который характеризуется высокой степенью оводнения этого органа жидкостью, содержащей мало белка. Наличие у многих умерших этой группы ишеми-

ческих и отечных изменений в нейронах ГМ доказывает, что в период терминального состояния по сердечному типу быстро развивается ишемия головного мозга, иногда в сочетании с его отеком. Во многом выше сказанное было подтверждено при анализе математической модели полученной с помощью факторного анализа.

СЕРДЕЧНЫЙ (ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ) ТИП ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ.

Клинико-лабораторная картина сердечной недостаточности по правожелудочковому типу характеризуется преимущественно снижением сократительной способности миокарда правого желудочка, сначала тахикардией я тахипноэ. а непосредственно перед моментом клинической смерти - часто брадикардией и брадипноз. Это, по-видимому, может быть обусловлено включением в патоаутокинезе у данной категории больных мозговых нарушений в связи со снижением мозгового кровотока. Козка и видимые слизистые, как правило, были синюшны, на ощупь теплые ("теплый цианоз"). Отмечается набухание шейных вен и пальпаторно определяемое резкое увеличение размеров печени ("острый мускат"). На электрокардиограмме - признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерен быстрый рост в динамике ЦВД. которое достигало критических цифр (более 30 см вод. столба), вслед за чем развивается быстрое снижение АД - "минус-декомпенсация" (Есипова И.К.. 1971).

В большинстве наблюдений данной группы измеренное ЦВД в период до 3 час перед наступлением смерти превышало 12 см вод.ст., т. е. имелись признаки центральной венозной гипертензии. В связи с этим средние значения указанного показателя в группе составили 19,1±1.2 см вод,ст. В 2/3 наблюдений имелся цианоз кожи и ели-

зистых, из них больше, чем в половине случаев - очень выраженный. Только в одном из 38 наблюдении при определении постмор-тального значения показателя ЦВД он был менее 2 баллов, а в 32 из них составил 3 балла, что свидетельствовало о выраженной центральной венозной гипертензии. Показатель посмертно определенного ЦВД умеренно коррелировал с последним измеренным при жизни ЦВД (г=0,45, р<0,05).

На вскрытии в большинстве наблюдений определялись известные признаки острого или хронического венозного полнокровия органов и тканей. Макроскопически правый желудочек, правое предсердие и устье полых вен в большинстве случаев были перерастянуты и заполнены темно-красной жидкой венозной кровью или красными свертками. В большинстве наблюдений масса печени, селезенки и почек превышала нормальные значения, свидетельствуя или о повышении их кровенаполнения, или об отеке.

Постмортально в венозной крови были определены значения активности АсТ и КФК-МВ. которые в среднем были на порядок больше нормальных значений.

Гистологически во внутренних органах обнаруживали признаки, патогномоничные для соответствующей НПС (жировая и тромбоэмболия, пневмония, повреждения (травматические и ишемические) миокарда правого желудочка и т. п.). Одним из наиболее часто встре-чаквдхся изменений миокарда правого желудочка был интерстициаль-ный отек. Также, как и у умерших с изолированной левожелудочко-вой несостоятельностью, в наблюдениях данной группы, особенно когда имелись сочетания лево- и правожелудочковой несостоятельности, в подавляющем числе наблюдений имелся выраженный интерс-тициальный отек как правого, так и левого желудочка, что также

доказывалось морфометрическими и физико-химическими данными. Кроме этого, характерным гистологическим признаком в миокарде как правого, так и левого желудочков, было снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцигсв. При исследовании методом поляризационной микроскопии характерными признаками у умерших с правокелудочковой несостоятельностью было наличие "светящихся" (повышенной анизотропии) участков, однако степень выраженности этого показателя была неодинаковой. Площадь отечных пространств в миокарде колебалась от 10 до 48% (в среднем 27,4±0,9%).

При микроскопическом исследовании в легких гистологическая картина не имела каких-либо специфических особенностей. В наблюдениях. где правожелудочковая несостоятельность сочеталась с ле-вожелудочковой (пороки клапанов левых отделов сердца), особенно при достаточно длительном периоде существования последней, в легких обнаруживались признаки, характерные для синдрома бурой индурации. Кроме этого, частой гистологической находкой был внутриальвеолярный и интерстициальный отек. Гистологически в головном мозге чаще всего встречалась картина капиллярного и венозного полнокровия, периваскулярного и перицеллюлярного отека. В подавляющем числе наблюдений в нейронах коры ГМ имелись признаки их ишемического повреждения: сморщивание клетки, гиперхро-мия ядра, изменение формы ядра и т. п. Подсчет количества ишеми-зированных нейронов коры ГМ в 83 наблюдениях данной группы выявил значительные колебания этого показателя. При микроскопическом исследовании печени часто встречающимся гистологическим признаком было расширение пространств Диссе (в среднем 0.7+0,1 балла). Этот признак сильно коррелировал (рху=0,81, р<0.01) с

отеком перипортальной соединительной ткани, а также с последним прижизненным и посмертным показателем ЦВД (рху=0, 40 и рху=0,49 соответственно). В 25 наблюдениях данной группы был выявлен некроз гепатоцитов, чаще моноцеллюлярный, в 4 наблюдениях - мосто-видный. Среди последних наблюдений в 3 случаях имела место одно-или двукратно клиническая смерть с реанимированием больного или раненого. Гистологически в почках в большинстве наблюдений встречались дистрофические изменения эпителия канальцев, выраженное полнокровие .капилляров клубочков и вен мозгового вещества.

С учетом результатов канонического корреляционного анализа был проведен регрессионный анализ для построения уравнения линейной регрессии, которое позволило бн ретроспективно определить степень недостаточности функции правого желудочка на основе ряда клинических и патоморфологических показателей.

У = 1.46 + 0,33 КНпеч - 0.18 Кпж + 0,17 Пциан + 0.17 Эр -+ 0,15 ПДис - 0.10 Пблед + 0,10 ЦВДсм.

где У - выраженность проявлений сердечной правожелудочковой недостаточности в баллах (1 - признаки отсутствуют; 2 - признаки имеются; 3 - признаки выражены); КНпеч - кровенаполнение печени (35);

Кпж - содержание калия в миокарде правого желудочка (мэкв/кг);

Пциан - показатель выраженности цианоза (балл);

Эр - содержание эритроцитов в последнем прижизненном анализе

крови (*Ю1г/л); ПДис - состояние пространств Диссе (балл); Пблед - показатель выраженности бледности (балл); ЦВДсм - показатель постмортально определенного ЦВД (балл).

Анализ данного уравнения показал, что выраженность клини-ко-лабораторных проявлений сердечной правожелудочковой недоста-

точности обратно зависит от содержания кадия в миокарде правого желудочка, т.е. чем меньше содержание этого иона в миокарде, тем более выражены клинико-лабораторные проявления. Выявлена прямая статистическая взаимосвязь проявлений сердечной правожелудочко-вой недостаточности и кровенаполнения печени и состояния пространств Диссе. а также показателя постмортально определенного ЦВД, что указывает на характер кровераспределительных процессов в организме при недостаточности правых отделов сердца и позволяет использовать их для посмертной диагностики сердечного (право-желудочкового) типа ТС. Отражением тех же явлений в организме является обнаруженная прямо пропорциональная взаимосвязь проявлений выраженности правожелудочковой недостаточности и показателя цианоза, обратно пропорциональная - показателя бледности. Понятным является и прямая связь между выраженностью правожелудочковой недостаточности и содержанием эритроцитов в последнем анализе крови, т.к. чем больше эритроцитов, тем более могут быть выражены проявления цианоза и центральной венозной гипертензии.

Отсутствие в уравнении регрессии показателя прижизненного значения ЦВД при наличии постмортально определенного ЦВД свидетельствует. с одной стороны, о большей достоверности последнего для танатологической оценки степени выраженности правожелудочковой недостаточности. Это обусловлено тем, что прижизненные измерения данного показателя нередко проводились в сроки более, чем за 1 час до наступления смерти, что, в свою очередь, связано с отсутствием мониторного контроля этого показателя. С другой стороны, наличие зависимости выраженности правожелудочковой недостаточности от постмортально определенного показателя ЦВД доказывает высокую патогенетическую значимость центральных расстройств

венозной гемодинамики в наступлении летального исхода.

В патогенезе правожелудочковой недостаточности одним из ключевых моментов можно считать дисэлектролитогистию миокарда правого желудочка с последующим развитием его несостоятельности и центральной венозной гипергензии. отражающей гемодинамические перегрузки вен большого круга кровообращения.

Таким образом, анализ полученной модели, а также полученной регрессионной модели с помощью факторного анализа, свидетельствуют о том, что выраженность лабораторных проявлений правожелудочковой недостаточности статистически прямопропорционально взаимосвязана с увеличением кровенаполнения печени, расширением пространств Диссе. выраженностью цианоза, содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови, показателем посмертно определенного ЦВД. Обратное же влияние на выраженность ее проявлений оказывают содержание калия в миокарде правого желудочка и показатель бледности кожи.

ЛЕГОЧНЫЙ ТИП ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ.

Клиническая картина легочного типа ТС характеризуется симптомами нарушений вентиляционно-перфузионных, диффузионных, филь-трационно-абсорбционных процессов в легких, обусловленных ухудшением проходимости дыхательных путей, биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких. Характерны ускорительные (та-хипноэ и тахикардия) процессы без нарушения ритма сердечных сокращений и дыхательных движений, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузный (центральный) цианоз кожи и слизистых оболочек. прогрессирующая легочная артериальная и центральная венозная гипертензия, сменяющаяся системной гипотензией. При аускуль-

тации можно выявить ослабленное дыхание, наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Из лабораторных показателей для оценки нарушений газообмена в легких наиболее информативными являются: Ра02, РаС02. АаРОг. аАРСОг, коэффициент дыхательных изменений (КДИ) и показатель напряжения дыхания (ПНД). определяемые при ИРГТ.

Гистологически во внутренних органах обнаруживали признаки, патогномоничные для соответствующей КПС: пневмонии, тромбо- и жировой эмболии, кардиогенного отека легких и др. В большинстве наблюдений были выявлены признаки, укладывающиеся в картину респираторного дистресс-синдрома взрослых. Ведущим морфологическим проявлением этого синдрома было наличие в просветах альвеол отечной жидкости со значительным количеством белка (мембраноген-ный отек) (средний показатель 2, 5±0,2 балла). Эта жидкость давала положительную ШИК-реакци». интенсивно окрашивалась эозином. Внугриальвеолярный отек в 63% наблюдений сочетался с наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой отложение белков на стенках альвеол (средний показатель - 1,4+0,3 балла). Полуколичественная оценка этого феномена показала, что при наличии гиалиновых мембран в значительном количестве наблюдений они были немногочисленными. Кроме гиалиновых мембран, частой гистологической находкой была десквамация альвеолоцитов (средний показатель 2.5±0,2 балла). Выявлена умеренная положительная связь (рху=0,47, р<0,05) между количеством слущенных альвеолоцитов в альвеолах и альвеолярных макрофагов, а также умеренные связи десквамации альвеолоцитов с альвеолярным отеком и количеством гиалиновых мембран (р,у=0, 51, р<0. 01 и рху=0.45. р<0.05 соответственно). При гистологическом исследовании миокарда часто

встречающимися признаками были: венозное полнокровие и наличие его отека. Исследование препаратов миокарда с помощью поляризационной микроскопии в большинстве наблюдений позволило выявить наличие участков повышенной анизотропии (в среднем 31,0+2,0%). Средний показатель выраженности поперечной исчерченности составил 2.4±0,1 балла.- Патогистологические изменения в ГМ заключа- > лись в наличии различной степени выраженности периваскулярного и перицеллюлярного отека, а также ишемических изменений нейронов. В печени как у умерших с различными вариантами сердечной недостаточности, так и у умерших с легочной несостоятельностью, частым гистологическим признаком было наличие расширенных пространств Диссе (в среднем 0.7±0,1 балла).

Наиболее кровенаполненными оказались селезенка (37,2±2,6%), клубочки коркового вещества почек (17,1±1,3%) и легкие (16,9±0,8%). В ГМ. миокарде, легких и ЖКТ удельное содержание эритроцитов в венозных сосудах было достоверно больше, чем в капиллярных и артериальных.

Наиболее гидратированными органами оказались легкие (85,7±0.3%). корковое и мозговое вещество почек (84,6±0,3%). Содержание воды в миокарде левого и правого желудочков умеренно коррелировало между собой (г=0,64, р<0,01). Кроме того, каждый из этих показателей находился в корреляционной связи с содержанием воды в печени (соответственно г=0,61. р<0,01 и г=0,39. р<0,05). В легких содержание воды в пределах нормальных значений (от 77 до 81%) было выявлено только у 5 из 57 обследованных. В 52 наблюдениях этой группы выявлена гипергидратация, причем в 47 из них очень выраженная (более 84%). В печени содержание жидкости в большинстве наблюдений превышало 77%, что свидетельствовало

о ее выраженной гипергидратации.

Показатель посмертно определенного ЦВД в подавляющем большинстве наблюдений (49 из 54) оказался более 2 баллов, а в 41 наблюдении был равен 3 баллам, что свидетельствовало о выраженной центральной венозной гипертензии. Показатель посмертно определенного ЦВД умеренно коррелировал с прижизненным уровнем ЦВД (г=0.58, р<0,01).

В 5 наблюдениях этой группы посмертно в венозной крови были определены значения активности АсТ и в 12 набл.- КФК-МВ. значения которых в несколько раз превышали превышали значительно превышает норму.

С целью ретроспективного выяления зависимости степени легочной недостаточности от некоторых клинических и патоморфологи-ческих покателей было получено уравнение линейной регрессии:

У = 0.39 + 0,32 Мл + 0,21 ЦВДсм + 0.22 ППивл + 0,15 КНвсер + + 0,13 Клж + 0, 14 ГИДРОТ + 0.11 КНагм.

где У - выраженность проявлений легочной недостаточности (в баллах: 1 - признаки отсутствуют; 2 - признаки имеются; 3 -признаки выражены); Мл - масса легких (г);

ЦВДсм - показатель посмертно определенного ЦВД в баллах;

ППивл - продолжительность периода ИВЛ (час);

КНвсер - кровенаполнение вен сердца (%);

Клж - содержание калия в миокарде левого желудочка (мэкв/кг);

ГИДРОТ - объем гидроторакса (мл);

КНагм - кровенаполнение артерий головного мозга {%).

Анализ данного уравнения регрессии показал, что выраженность клинико-лабораторных проявлений легочной недостаточности статистически прямо связана с массой легких, объемом гидроторакса, содержанием калия в миокарде левого желудочка, показателем

посмертно определенного ЦВД, кровенаполнением вен сердца и артерий головного мозга. Прямая взаимосвязь между выраженностью проявлений легочной недостаточности и кровенаполнением артерий головного мозга объясняется тем, что расширение артерий головного мозга является компенсаторной реакцией при возникновении системной гипоксии, и в первую очередь - легочного генеза (Лосев Н.-И., Боголепов H.H., 1977). Наличие взаимосвязи выраженности легочной недостаточности и постмортально определенного показателя ЦВД доказывает высокую патогенетическую значимость правожелудочковой недостаточности (а в ряде случаев и несостоятельности) при наступлении смерти в тех случаях, когда НПС реализуется через какой-либо патологический процесс в легких.

Методом главных компонент и с.помощью факторного анализа удалось выявить, что выраженность легочной недостаточности увеличивается при увеличении массы и гидратации легких, кровенаполнения печени, пространств Диссе, содержания калия в миокарде левого и правого желудочков сердца, а также количества внутривенно введенной жидкости в последние сутки.

ТАНАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ НА ПОЛЕ БОЯ И ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ. А ТАКЖЕ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ СТАЦИОНАРАХ.

Оценку качества проведенного лечения как на этапе оказания медицинской помощи, так и в специализированном хирургическом стационаре позволяют объективизировать данные, получаемые при изучении структуры основных и непосредственных причин смерти (патологоанатомический и танатологический профили), а также типов ТС. Структуру типов терминальных состояний нами было предло-

жено называть реаниматологическим профилем, в связи с тем, что он позволяет объективизировать заключение о качестве проводимой интенсивной терапии и реанимационного пособия.

Интенсивная терапия в ПП. равно как и реанимация больного с последующим выведением его из состояния клинической смерти могут растянуть во времени и качественно изменить тип ТС. Смена типа ТС для клинициста-реаниматолога таит в себе, как правило, серьезные опасности и неожиданности. Это обусловлено во многом тем. что, хотя ведущими в клинической картине становятся проявления несостоятельности иного жизненно важного органа, но во многом еще сохраняются нарушения в органе, который определял тип первого ТС. В таких наблюдениях имеет место сочетание расстройств в виде различной степени выраженности недостаточности основных систем жизнеобеспечения. В таких случаях могут возникать ситуации, когда функции двух, а иногда и всех трех "ворот смерти" (сердца, головного мозга и легких) необратимо изменены, и только чрезвы-' чайные меры медицинского воздействия на организм больного на некоторое время поддерживают жизнь. При этом клинические проявления и патоморфологические изменения будут характеризоваться сочетанием выраженных легочных, сердечных и мозговых расстройств. Нередко в таких случаях тип ТС оценивают как смешанный.

Танатологический анализ летальных исходов на поле боя позволяет обнаружить резервы и возможные пути снижения летальности, наметить содержание реанимационных мероприятий с учетом частоты типов ТС. Изучение патологоанатомического, танатологического и реаниматологического профилей поля боя позволяет, в частности, оценить организацию оказания различных видов помощи (включая и реанимационное пособие), состояние выноса и вывоза раненых. С

целью выявления случаев, когда своевременная и правильно оказанная медицинская помощь раненым могла бы обеспечить сохранение жизни хотя бы до этапа квалифицированной медицинской помощи было проведенное исследование летальных исходов, наступивших на поле боя. При этом было показано, что на исследованном материале к этой категории раненых,. получившей впоследствии специальное название "потенциально спасаемые", можно было отнести 9,1% погибших на поле боя в Афганистане. Приведенные в пятой главе диссертации материалы о патологоанатомическом. танатологическом и реаниматологическом профиле поля боя и этапов медицинской эвакуации в период ведения боевых действий в Афганистане показывают, что решение ряда чисто практических вопросов организации лечебно-диагностической работы на войне невозможно без углубленного танатологического анализа, который должен проводиться совместно клиницистами и патологоанатомами.

Соотношения типов ТС у различных контингентов больных могут быть разнообразными и определяются характером основного заболевания, осложнений, НПС, а также особенностями интенсивного лечения в ПП. Например, анализ 190 летальных исходов после операций протезирования клапанов сердца (98 чел.) и пульмонэктомий (92 чел.) показал (Клочков Н.Д., Тимофеев И.В., 1992), что острая миокардиальная слабость обусловила сердечный (лево- и правожелу-дочковый) тип ТС в первой группе только у 63,5% умерших, во второй - у 40%. Отсюда следует практический вывод о том, что в кардиохирургии должно уделяться значительное внимание профилактике 'легочного и мозгового типов ТС, а в легочной хирургии - сердечного. Распределение типов ТС в этих группах по срокам наступления летальных исходов выявило, что у умерших в первые пять суток

после операций на сердце ведущим был сердечный тип ТС, а в сроки от шести до тридцати суток - легочный. У умерших в первые сутки после пневмонэктомий ведущим был сердечный тип ТС, доля которого в последующие сутки значительно снижалась, и на первом месте оказывался легочный тип ТС.

Другим примером могут служить результаты танатологического анализа 76 летальных исходов, наступивших интраоперационно и в первые 24 часа после хирургических вмешательств. Изучение пато-логоанатомического (структуры основных заболеваний - причин смерти) и танатологического (структуры НПС и типов ТС ) профилей показало, что доминирующим был сердечный тип ТС (72,3%), связанный с прогрессированием миокардиальной недостаточности, а также гиповолемическими нарушениями при кровопотере. В таких ситуациях при интенсивном лечении и реанимации внимание хирургов и анестезиологов-реаниматологов должно быть направлено на своевременную коррекцию сердечной деятельности и восполнение кровопотери.

Таким образом патологоанатомический. танатологический и реаниматологический профили различных хирургических стационаров оказывается неодинаковым, что отражает объективный характер танатологических проблем в различных областях хирургии.

ВЫВОДЫ

1. Терминальное состояние является синдромом, факультативно или облигатно (при ретроспективном анализе) возникающим под влиянием непосредственной причины смерти (критического состояния), развивается во времени и завершается выходом из него или возникновением биологической смерти.

2. Терминальное состояние определяется совокупностью патологических процессов финала премортального периода в виде комби-

нации несостоятельности и недостаточности основных жизненно важных органов. При этом несостоятельность жизненно важного органа, под которой понимается крайняя степень его недостаточности, в танатологическом плане рассматривается как пусковой процесс терминального состояния.

3. Основные типы терминальных состояний имеют соответствующие клинико-лабораторные и патологоанатомические проявления и включают сердечный, легочный, мозговой и смешанный типы. Терминальное состояние сердечного типа может протекать в вариантах лево-, правожелудочковой и тотальной несостоятельности. Это должно использоваться в реаниматологической практике, а также для посмертного танатологического анализа. Их патогенетической основой является ведущая несостоятельность сердца, легких или головного мозга. В этом случае будут иметь место соответственно, сердечный (лево- или правожелудочковый, тотальный), легочный или мозговой типы терминального состояния. При их комбинации - смешанный тип терминального состояния.

4. Клинико-лабораторная диагностика типов ТС должна быть основана на мониторинге функционионального состояния головного мозга, легких и сердца как одном из путей повышения объективности танатологического анализа и снижения летальности. Патологоа-натомическая диагностика типа терминального состояния основывается на методах, включающих обычное гистологическое, поляризаци-онно-микроскопическое и гистохимическое исследования, морфомет-рические исследования степени кровенаполнения, выраженности отечных и ишемических изменений, а также изучении водно-электролитного состава органов и тканей, ферментного исследования трупной крови.

5. В основе терминального состояния сердечного (левожелу-дочкового) типа лежит несостоятельность миокарда преимущественно левого желудочка, проявляющаяся снижением его сократительной способности с патологическими изменениями на ЭКГ и ИРГТ. бледностью кожи, тахикардией, особенно с тахиаритмией. Морфологическим и биохимическим эквивалентами при этом следует считать гипо-калигистию, а также ишемические и отечные изменения в миокарде левого желудочка и значительное увеличение сердечной фракции креатинфосфокиназы в трупной крови.

6. Развитие терминального состояния по сердечному (правоже-лудочковому) типу обусловлено несостоятельностью миокарда преимущественно правых отделов сердца, сопровождающейся снижением его сократительной способности с патологическими изменениями на ЭКГ, повышением ЦВД и выраженным цианозом кожи и видимых слизистых оболочек. В миокарде правого желудочка при этом обнаруживается гипокалигистия, ишемические и отечные повреждения его, значительное повышение сердечной фракции креатинфосфокиназы в трупной крови и показателя постмортально определенного ЦВД.

7. Для терминального состояния легочного типа характерными признаками являются нарушения вентиляционно-перфузионных, диффузионных и фильтрационно-абсорбционных отношений в легких с увеличением их массы и содержания воды, легочной дисэлектролитогис-тией, а также ишемическими изменениями в миокарде и головном мозге.

8. Терминальное состояние мозгового типа проявляется прежде всего угнетением сознания (с патологическими изменениями на ЗЭГ). психической сферы и неврологической симптоматикой центрального происхождения, как правило, сопровождающейся резким

снижением или повышением температуры тела, а также развитием бради- или диспноэ и брадикардии. Морфологически при этом типе оказываются выраженными ишемические и отечные изменения в головном мозге.

9. Принципиальная схема танатогенеза включает в себя следующие элементы: основное заболевание (травма) - критическое состояние (непосредственная причина смерти) - тип терминального состояния (механизм смерти). Интенсивная терапия и реанимационное пособие могут продлить во времени и качественно изменить как непосредственную причину смерти, так и тип терминального состояния.

10. Изучение танатологического (структура непосредственных причин смерти) и реаниматологического (структура типов терминальных состояний) профилей различных хирургических стационаров и этапов медицинской эвакуации раненых позволяет оценить качество проводимого лечения, в том числе и реанимационного пособия. Выявленной закономерностью является доминирование среди различных контингенте® умерших в первые 5 суток, и особенно в первые сутки, сердечного типа терминального состояния, а в период 6-14 суток - легочного типа. Динамика танатологического и реаниматологического профилей этапов медицинской эвакуации и стационаров отражает танатоморфоз соответствующих осложнений и может быть использована для поиска путей улучшения качества лечебно-диагностической работы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Танатологическое заключение о типе терминального состояния (механизме смерти) должно делаться патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом на основе ретроспективного изучения

истории болезни, особенно карт анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств, интенсивной терапии и реанимации, а также мониторинговой информации о состоянии головного мозга, сердца, легких. Кроме этого, необходимо проведение не только традиционного патологоанатомического обследования умершего, но и применение методик, позволяющих оценить степень отечных и ишеми-ческих изменений, кровенаполнение органов и тканей, постморталь-ный показатель центрального венозного давления, водно-электролитный состав органов и тканей, ферментный состав крови (КФК-МВ. АсТ и др.) и т. п.

2. Танатологическое заключение должно содержать ответ на вопрос "что явилось критическим состоянием - непосредственной причиной смерти и развитие какого типа терминального состояния оно обусловило (сердечного, легочного, мозгового или смешанного)?". При сердечном типе терминального состояниия, необходимо определить его вариант - лево-, правожелудочковый.

3. В клинической практике, особенно при проведении мероприятий интенсивной терапии и реанимации, необходимо на основе мониторинга функционирования сердца, легких и головного мозга прогнозировать и предупреждать развитие соответствующего типа терминального состояния.

4. После констатации биологической смерти в посмертном клиническом эпикризе анестезиолог-реаниматолог должен высказать суждение о непосредственной причине смерти и типе терминального состояния и о том, какие были проведены лечебные мероприятия для предупреждения развития этих состояний.

5. Для оценки качества медицинской помощи, в том числе качества интенсивной терапии и реанимации, кроме частного анализа

конкретных летальных исходов, необходимо изучение патологоанато-мического, танатологического и реаниматологического профилей на этапе медицинской эвакуации или в лечебном учреждении.

6. В учебной работе результаты исследования целесообразно использовать в лекциях и на лабораторных занятиях по патологической анатомии критических и терминальных состояний:

- в Военно-медицинской академии - для курсантов факультетов подготовки врачей, врачей-интернов, врачей-слушателей факультета руководящего медицинского состава и факультета усовершенствования врачей;

- в медицинских вузах - для студентов, врачей-интернов и врачей-курсантов институтов (академий, университетов) последипломного усовершенствования врачей, особенно анестезиологов-реаниматологов, хирургов, терапевтов, патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов.

СПИСОК РАБОТ . ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Тимофеев И.В. Клинико-анатомический анализ терминального состояния, возникшего вследствие операционного шока // Тр.Ле-нингр. науч. о-ва патологоанатомов.- 1987,- Вып.28.- С. 155-157.

2. Клочков Н.Д.. Сидорин B.C.. Тимофеев И.В. Инструкция по организации патологоанатомических исследований умерших от боевой травмы, - Л. ,1986. - 25с. (Хранится в ВМедА в фундаментальной библиотеке. Инв.К nv-бгоб).

3. Клочков Н.Д., Сидорин B.C., Юзвинкевич А.К., Тимофеев И. В. К нозологическому и танатологическому анализу травматической болезни // Великий Октябрь и актуальные проблемы советского здравоохранения и военной медицины.- Л..1987,- Т.2. -С. 314 (Хранится в ВМедА в фундаментальной библиотеке).

4. Тимофеев И.В.. Голуб C.B. Патологоанатомическая диагностика нарушений водного и липидного обмена легких у умерших после тяжелых травм и крупных хирургических вмешательств // Проблемы совершенствования медицинскои помощи населению. - Л. : ГУЗЛ, 1988.-С.185-186.

5. Тимофеев И. В. Диффузный альвеолит как один из морфологических эквивалентов дыхательной недостаточности // Тр. Ленингр. науч. о-ва патологоанат.-Л., 1988. - Вып. 29.-С. 88-92.

6. Клочков Н.Д., Сидорин B.C., Тимофеев И.В. Танатологические аспекта интенсивной терапии и реанимации при травматической болезни // Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии.-Л. ,1988.- С. 33.

7. Тимофеев И. В. Патологоанатомические изменения в легких

при дыхательной недостаточности, возникающей вследствие травм и хирургических вмешательств: Дисс. ... канд. мед. наук.-Л..

1988,- 274с.

8. Тимофеев И.В.. Брялин В.Г. О влиянии инфузионно-трансфу-зионной терапии на возникновение отека легких как одного из морфологических эквивалентов острой дыхательной недостаточности // Тез. докл.10-й науч. конф.молодых ученых ВМедА.- Л. .1989.- С.136.

9. Клочков Н.Д.. Герасимов С.М., Сидорин B.C.. Повзун С. А., Шипилов В.М.. Тимофеев И. В. Патоморфологические аспекты травматической болезни // Актуальные вопросы военно-морской и клинической медицины. - Л.. 1989. - С. 75-76.

10. Клочков Н. Д.. Герасимов С.М., Шипилов В. М.. Сидорин

B.C., Юзвинкевич А.К., Рогачев М. В., Повзун С.А., Тимофеев И.В. К патогенезу и морфогенезу травматической болезни // Патогенез, клиника и лечение изолированных и сочетанных травм.-Д.. 1989,- С. 27-28.

11. Клочков Н. Д.. Сидорин В. С., Тимофеев И. В.. Рогачев М. В. К танатологическому анализу травматической болезни// Вестн. хирургии. - 1989.- М9.- С.69-72.

12. Клочков Н.Д., Тимофеев И.В.. Рогачев М. В. К патологической анатомии и патогенезу полисегментарных пневмоний, возникающих после травм и хирургических вмешательств // 8-й Всесоюзный сьезд патологоанатомов, - М. .1989. - С. 52-53.

13. Клочков Н.Д., Сидорин B.C., Герасимов С.М.. Тимофеев И. В. Непосредственные причины летальных исходов при ранениях // Состояние и пути дальнейшего совершенствования анестезиологии и реаниматологической помощи в лечебных учреждениях Советской Армии и Военно-Морского Флота (Информационное письмо).- М.:ЦВМУ.

1989,- С. 83-89.

14. Богомолов Б.Н., Тимофеев И. В. Неотложная помощь раненым при критических состояниях на догоспитальном этапе // Состояние и пути дальнейшего совершенствования анестезиологии и реаниматологической помощи в лечебных учреждениях Советской Армии и Военно-Морского Флота (Информационное письмо).- М. :ЦВМУ, 1989.-

C. 57-60.

15. Тимофеев И.В. Клинико-анатомическая характеристика острой дыхательной недостаточности, возникающей после травм и хирургических вмешательств // Анестезиология и реаниматология.-

1990,- ИЗ,- С.43-47.

16. Тимофеев И.В., Клочков Н.Д. Морфологические эквиваленты острой дыхательной недостаточности, возникающей после травм и внелегочных хирургических вмешательств // Вестник хирургии.-1990.- N9,- С. 96-99.

17. Клочков Н. Д.. Герасимов С.М., Сидорин B.C., Тимофеев И. В. Причины летальных исходов при ранениях. - Л., 1990.- 30с (Хранится в ВМедА в кафедре патологической анатомии).

18. Клочков Н.Д., Юзвинкевич А.К.. Сидорин B.C., Повзун С. А., Шипилов В.М., Тимофеев И. В.. Рогачев м.В., Есипов A.C. Морфометрический анализ гемодинамических нарушений при травматической болезни // Огнестрельная рана и раневая инфекция,- Л.. 1991,- С. 31-32.

19. Тимофеев И.В.. Рогачев М.В. К вопросу о значении патологии легких в структуре летальных исходов у пострадавших от огнестрельных ранений // Огнестрельная рана и раневая инфекция.-Л.. 1991. - С. 55-56.

20. Тимофеев И. В.. Мельник ¡0. Н.. Хайкина Л. И. Биохимические

исследования трупной крови в посмертной диагностике острой почечной недостаточности // Тез.докл. 11-й науч.конф. молодых ученых и специалистов академии,- Л. ,1991,- С.52-53.

21. Тимофеев И. В.. БрялинВ. Г., Клочков Н. Д. Патогенез и морфогенез острой легочной недостаточности при кроволотере //Анестезиология и реаниматология.- 1991.- N2.- С.66-69.

22. Тимофеев И.В. Анализ летальных исходов после операций по поводу рака и воспалительно-деструктивных заболеваний легких // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия,- 1991.- N4.- С.45-50.

23. Рогачев М.В., Тимофеев И.В. К вопросу о патогенезе, непосредственных причинах и механизмах смерти при минно-взрывных травмах // Анатомо-физиологические и патоморфологические аспекты микрохирургии и огнестрельной травмы, - Л. .1990. - С. 122-123.

24. Листопадов Ю.И., Тимофеев И.В. Отек легких в клини-ко-анатомическом аспекте // 3-я Киевская международная науч. -практическая конференция изобретателей "Наука и производство здравоохранению" по проблеме "Медицина катастроф",- Киев. 1991,- 4.2.~ С.146-147.

25. Тимофеев И.В., Листопадов Ю. И. К вопросу об улучшении качества лечебно-диагностической работы // 3-я Киевская международная науч.-практическая конференция изобретателей "Наука и производство здравоохранению" по проблеме "Медицина катастроф".-Киев, 1991,- 4.2. - С. 158-159.

26. Клочков Н.Д., Тимофеев И.В. К вопросу о непосредственных причинах и механизмах смерти в кардиопульмональной хирургии // Проблемы торакальной хирургии, - Л. ,1991.- С. 129-130.

27. Клочков Н. Д., Тимофеев И. В., Сидорин В. С., Рогачев М. В. Патологоанатомический и танатологический профиль у пострадавших от травм // Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. - М.. 1991. - С. 223-224.

28. Рогачев М. В.. Тимофеев И. В. Структура непосредственных причин смерти при минно-взрывной травме в зависимости от сроков наступления летальных исходов // Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. - М. ,1991.- С. 230-231.

29. Тимофеев И.В. Острая легочная недостаточность у раненых при травматической болезни // Специализированная медицинская помощь при боевой патологии,- М..1991.- С.235-236.

30. Клочков Н.Д., Тимофеев И.В. Условия повышения качества аутопсийной работы // Арх. патологии.- 1992,- N2,- С.73-74.

31. Клочков Н.Д., Тимофеев И. В. Танатологический анализ летальных исходов после торакальных операций // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 1992.- N9-10,- С.3-6.

32. Тимофеев И.В., Рогачев М.В. К вопросу о посмертной диагностике донекротической стадии повреждении миокарда // Тр. Ле-нингр. науч. о-ва патологоанатомов. - Л. ,1992,- Т. 33. - С. 3-4.

33. Клочков Н.Д.. Герасимов С.М., Повзун С.А.. Тимофеев И.В., Рогачев И.В.. Сидорин B.C., Шипилов В.М., Юзвинкевич А.К., Глазников Л.А., Миннулин й.П., Фомин Н.Ф.. Шамаев А.Ф.. Шипилов В. М., Величко N. А., Нечитайло В. А., Бондарчук В. П.. Кучин Г. А., Федоров Ю.К., Лихачев Л.В. Патологическая анатомия боевой травмы // итоговый отчет НИР 16-91-п I. Обобщение опыта медицинского обеспечения ограниченного контингента войск в республике Афганистан.- ВМедА, 1992.- Т. 1. ч, 1.-С. 28-109 (Хранится в ВМедА В фундаментальной библиотеке. Инв. N XIV-6501).

34. Тимофеев И.В. О гидробалансе при различных типах терминальных состояний // Актуальные проблемы патофизиологии экстре-

мальных состояний, - СПб. .1993,- С. 173.

35. Тимофеев И.В. К вопросу о причинах ошибок диагностики и лечения критических и терминальных состояний // Актуальные проблемы патофизиологии экстремальных состояний. - СПб.. 1993.-С. 177.

36. Клочков Н.Д.. Герасимов С.И.. Сидорин B.C.. Тимофеев И. В. Причины летальных исходов при ранениях и Хирургическая помощь раненым по опыту войны в Республике Афганистан.-СПб.. 1993.- С.43-63

37. Тимофеев И. В. Морфогенез травматической болезни у раненых // Общая патология боевой травмы.- СПб..1994.- С.112- 126.

38. Клочков Н.Д., Сидорин B.C., Рогачев N.B.. Тимофеев И. В. Патологическая анатомия взрывной травмы // Тр. /Воен.- мед. акад. - СПб.. 1994. - Т. 236. - С. 227-253.

39. Тимофеев И. В. Сравнительная характеристика клинико-ана-томических проявлений основных типов терминальных состояний // Общая патология и медицинская реабилитация. - СПБ..1994. -С. 114-123.

40. Тимофеев И. В. Патологоанатомические изменения внутренних органов у раненых в Афганистане: Легкие // Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни в Афганистане. -СПб., 1995.- С. 58-66.

41. Тимофеев И. В. Специальные методы посмертного исследования // Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни в Афганистане,- СПб. ,1995.- С. 95-99.

42. Тимофеев И.В. Терминальные состояния ( танатологические, патофизиологические и кпинико-анатомические аспекты ) // Клиническая медицина и патофизиология.- 1995.- М.2.- С. 63-79.

43. Тимофеев И. В. О значении постмортального определения центрального венозного давления при различных типах терминального состояния// Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения.- СПБ.. 1995.- С. 613-614.

44. клочков Н.Д, Тимофеев И. В., ПовзунС.А., Юзвинкевич А. К., Шипилов В. М., Сидорин B.C., Герасимов С. М.. Рогачев М. В.. Есипов A.C., Румакин B.C. Патологическая анатомия кровопотери // Отчет НИР Л.76-95-П5.- СПб. .1995. - 265с.

45. Тимофеев и. В. К вопросу о патолоанатомических изменениях в легких при кровопотере // Клиническая медицина и патофизиология.- 1996,- N. 1,- С. 65-72.

46. Тимофеев и.В.. Повзун С.А.. Рогачев М. В. О так называемых "потенциально спасаемых" // Актуальные военно-медицинские и общие вопросы патологической анатомии и судебной медицины.-СПб.. 1996. - С. 44-45.

47. Тимофеев И. В. Патоморфологические изменения в легких при травматической болезни // Актуальные военно-медицинские и общие вопросы патологической анатомии и судебной медицины,- СПб..1996.

- С. 72-74.

48. Тимофеев И.В., Шанин В. Ю. Танатогенез при травматической (операционной) болезни // Актуальные военно-медицинские и общие вопросы патологической анатомии и судебной медицины.- СПб.,1996.

- С. 78-79.

49. Тимофеев И. В. Трупная кровь и возможности ее исследования для объективизации танатологического заключения при кровопотере // Актуальные военно-медицинские и общие вопросы патологической анатомии и судебной медицины, - СПб., 1996. - С. 91-92.