Патогенетическое значение нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника как фактора, отягощающего течение воспалительных заболеваний матки и ее придатков (экспериментально-клиническое исследование)

Утянова, Клара Зейнуллаевна

Диссертации по медицине → Патологическая физиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патогенетическое значение нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника как фактора, отягощающего течение воспалительных заболеваний матки и ее придатков (экспериментально-клиническое исследование)

ДИССЕРТАЦИЯ

Патогенетическое значение нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника как фактора, отягощающего течение воспалительных заболеваний матки и ее придатков (экспериментально-клиническое исследование) - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Утянова, Клара Зейнуллаевна Санкт-Петербург 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.16

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетическое значение нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника как фактора, отягощающего течение воспалительных заболеваний матки и ее придатков (экспериментально-клиническое исследование)

На правах рукописи

УТЯНОВА Клара Зейнуллаевна

Патогенетическое значение нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника как фактора, отягощающего течение воспалительных заболеваний матки и ее придатков

(экспериментально-клиническое исследование) 14.00.16 - патологическая физиология 14.00.01 -акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург, 2004

Работа выполнена в институте медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Салехов Сайд Абдуллаевич Долгов Геннадии Викторович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Митрейкин Валерий Филипович

Гайдуков Сергей Николаевич

Ведущее учреждение- Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

/Г

Защита состоится «и5> апреля 2004 года в часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.03 при Военно-медицинской академии им.С.М. Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева,д.6.)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им.С.М. Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6.)

Автореферат разослан

марта 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинский наук,

профессор Благинин Андрей Александрович

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. В структуре воспалительных заболеваний женских половых органов особое значение занимают гнойные инфекции, которые характеризуются длительным прогрессирующим течением, наклонностью к хронизации патологического процесса, высокой частотой полиорганных осложнений, являющихся основной причиной инвалидизации и гибели женщин (Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М. 1996).

Согласно современным представлениям, хронические воспалительные заболевания придатков матки следует рассматривать, как полисистемное заболевание (Краснопольский В.И., 1995), вовлечение в патологический процесс центральной и периферической нервной системы, что чаще всего проявляется психо-эмоциональными нарушениями и невралгиями тазовых нервов, выраженными изменениями кровообращения органов малого таза (Подзолкова Н.М., 1991; Ульянова Н.В., 1988; Volpe A., 1992). При этом, развиваются не только нарушения функции внутренних половых органов женщины, но и других органов брюшной полости, вовлеченных в воспалительный процесс (Салехов СА, 1998, Дамулина Д.И., 2001, Сармулдаева Ч.А., 2002; Дощанова A.M. и соавт., 2001).

При этом, патогенетическая роль воспаления придатков матки как фактора, приводящего к снижению моторно-эвакуаторной функции кишечника и обратном, отрицательном влиянии этих нарушений на течение воспалительного процесса в органах малого таза недостаточно изучена и требует уточнения.

Соответственно, исследования, направленные на изучение патогенетических особенностей влияния нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных воспалительными заболеваниями придатков матки являются актуальными и

IPOC. НАЦИОНАЛЬНАЯ | БИБЛИОТЕКА 1

, оТ'^ь

_——

Цель исследования:

Оценить патогенетическое значение кишечной недостаточности, обусловленной неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки как фактора отягощающего их течение.

Задачи исследования:

1.Оценить влияние воспалительного процесса гениталий, на функциональное состояние кишечника.

2. Изучить динамику бактериальной контаминации просвета толстой-кишки и мезентериальных лимфатических узлов на фоне кишечной недостаточности, обусловленной неспецифическими воспалительными-заболеваниями придатков матки

3. Изучить вероятность поступления кишечной микрофлоры в очаг воспаления в матке и ее придатках на фоне кишечной недостаточности, обусловленной неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки.

4. Определить изменение антибиотикорезистентности микрофлоры в очаге воспаления в матке и ее придатках при поступлении в него кишечной микрофлоры

5. Обосновать патогенетическую роль нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, как фактора отягощающего течение воспалительных заболеваний матки и ее придатков.

Научная новизна

Впервые экспериментально доказано влияние воспалительного процесса придатков матки на состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника, заключающееся в снижении перистальтической активности и увеличение кишечных микроорганизмов в его просвете по мере прогрессирования воспалительного процесса в придатках матки.

Экспериментально доказано, что при воспалительном процессе матки и: придатках развивается функциональная кишечная недостаточность, сопровождающаяся увеличением бактериальной контаминации просвета

толстой кишки и поступлением кишечной микрофлоры в мезентериальные лимфатические узлы, а затем, лимфогенно в очаг воспаления.

Экспериментально и клинически доказано, что поступление кишечной микрофлоры в очаг воспаления в матке и ее придатках сопровождается увеличением резистентности ассоциации микроорганизмов в очаге воспаления к антибактериальным препаратам, тем самым, усугубляя тяжесть течения основного заболевания.

Практическая значимость

Установлено, что при назначении антибиотикотерапии воспалительных заболеваний придатков матки не целесообразно ориентироваться на данные, полученные при исследовании чувствительности микрофлоры во влагалище, уретре и цервикальном канале.

Обоснована целесообразность разработки мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных воспалительными заболеваниями матки и ее придатков.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Экспериментально и клинически доказано, что на фоне развития и прогрессирования воспалительного процесса в матке и в ее придатках развивается кишечная недостаточность, проявляющаяся снижением перистальтической активности кишечника, гиперколонизацией его просвета микрофлорой.

2. Гиперколонизация просвета кишечника микрофлорой, сопровождается ее поступлением в регионарные лимфатические узлы, а затем лимфогенным транспортом в очаг воспаления.

3. Поступление в очаг воспаления кишечной микрофлоры приводит к увеличению резистентности ассоциации микроорганизмов в очаге воспаления к антибактериальным препаратам

Внедрение результатов в практику

Результаты работы внедрены в практическую деятельность гинекологического отделения Новгородской областной клинической больницы (г. Великий Новгород), родильном доме №4 (г. Алматы), гинекологическом отделении Актюбинском больницы скорой медицинской помоши (г. Актобе), а также в учебный процесс в центральной учебно-научной лаборатории института медицинского образования Новгородского университета им. Ярослава Мудрого (г. Великий Новгород).

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого (г. Великий Новгород, 2003), межкафедральной конференции института медицинского образования Новгородского университета им. Ярослава Мудрого (г. Великий Новгород, 2004), конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные вопросы современной медицины» (Бишкек, 1998).

Личное участие автора заключается в том, что она самостоятельно провела анализ результатов микробиологического исследования материала из половых путей и придатков матки у 40 больных с неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки и исследование состояния моторно-эвакуаторной функции кишечника на фоне обострения хронического воспалительного процесса в придатках матки у 30 больных, прооперировала 20 животных и принимала участие в операциях, на других животных, рассматриваемых в диссертации, проводила измерение внутрипросветного давления в различных отделах кишечника, записи фоноэнтерограмм, забор проб для микробиологического исследования, самостоятельно провела обработку материала и обосновала полученные результаты, написала диссертационную работу.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 106' страницах компьютерного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованных источников.

Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 3 рисунками. Указатель литературы содержит 201 источник, из них 119 на русском языке и 82 на иностранных языках.

Характеристика наблюдений и методов исследования

В основу работы положен в анализ состояния моторно-эвакуаторной функции кишечника на фоне обострения воспалительного процесса у 30 женщин и результатов микробиологического исследования материала из влагалища, цервикального канала и уретры по сравнению с результатами аналогичного исследования материала из придатков матки, полученного вовремя операций, выполненных у 40 больных воспалительными заболеваниями придатков матки.

Кроме того, на 30 беспородных собаках самках проведено исследование влияния воспаления в матке и ее придатках на состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника и влияние нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника на течение патологического процесса в. матке и ее придатках.

В зависимости от интенсивности проявлений обострения хронических ВЗПМ были выделены группы больных со слабовыраженной, умеренно выраженной и выраженной клинической картиной обострения ВЗПМ, что позволило оценить влияние воспалительного процесса в придатках матки на моторно-эвакуаторную функцию кишечника и определить ее изменение в зависимости от интенсивности воспалительного процесса.

I группа — 12 больных, у которых имела место слабовыраженная. клиника обострения ВЗПМ (непостоянные боли внизу живота, скудные выделения из влагалища и цервикального канала, чувство тяжести в

поясничной области, увеличение локальной температуры в заднем своде влагалища и прямой кишки на 0,6-1,0°С);

II группа - 14 больных, у которых клиническая симптоматика обострения ВЗПМ была умеренно выражена (умеренная болезненность внизу живота; непостоянные боли в поясничной области, постоянные умеренные гнойные выделения из влагалища и цервикального канала, субфибрилитет, увеличение локальной температуры на 1,0-1,5°С);

III группа - 4 больных, у которых отмечалась выраженная клиническая картина обострения ВЗПМ (постоянные боли внизу живота и поясничной области,- дизурические расстройства, умеренные или обильные гнойные выделения из влагалища и цервикального канала, фибрильная или субфибрильная гипертермия, локальная гипертермия превышала 1,5°С по сравнению с базальной температурой).

Учитывая, что степень выраженности клинической симптоматики у рассматриваемых в нашей работе больных была различной, мы получили возможность не только оценить влияние воспалительного процесса в придатках матки на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, но и определить ее изменение в зависимости от интенсивности воспалительного процесса'.

Критериями изменения моторно-эвакуаторной функции являлись появление субъективного дискомфорта в виде вздутия живота, затруднений при отхождении газов и стула, тошнота; объективными критериями являлись изменения параметров ФЭГ.

Кроме того, были выполнены экспериментальные исследования на 30 беспородных собаках-самках, по изучению особенностей влияния воспалительного процесса в матке и ее придатках на развитие нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника и влияние этих нарушений на течение основного заболевания.

Были исследованы состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника на фоне развития и прогрессировавия воспалительного процесса в матке и придатках (измерение внутрипросветного давления, фоноэнтерографическое исследование), динамика бактериальной контаминации просвета толстой кишки, регионарных мезентериальных лимфатических узлов и очага воспаления кишечной микрофлорой, а также изменение антибиотикорезистентности ассоциации микроорганизмов в очаге воспаления в зависимости от наличия в ней кишечной микрофлоры.

При проведении микробиологических исследований посевы каловых масс производили на среды эндо- и/или эндо-симут, специфичные для культивирования кишечной микрофлоры.

До моделирования воспалительного процесса в матке и ее придатках (за 8-10 дней), под тиопентал-кетаминовым наркозом, производили лапаротомию, визуализировали матку и через прокол ее стенки в просвет ее рогов вводили на глубину не менее 2,5 см по направлению от дистального отдела к проксимальному катетеры (для перидуральной анестезии).

Катетеры фиксировали к стенке матки узловым швом и выводили наружу через отдельный прокол в поясничной области, снаружи их фиксировали к коже узловым швом. Катетеры установленные в различных отделах кишечника, также фиксировали узловыми швами к брюшной стенке. Лапаротомную рану зашивали.

До лапаротомии проводили фоноэнтерографическое исследование, результаты которого использовали как индивидуальный стандарт нормы при расшифровке записей сделанных после лапаротомии. Моделирование воспалительного процесса гениталий производили после нормализации показателей ФЭГ, которое происходило на 7-8 сутки после подготовительной лапаротомии.

На фоне развития воспалительного процесса, в течение 5 суток производили измерение внутрипросветного давления и фоноэнтерографические исследования, что позволяло оценить влияние

прогрессирующего воспалительного процесса гениталий на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта.

ФЭГ-исследование проводили с помощью «Воспринимающего устройства для фоноэнтерографии», позволяющего регистрировать, перистальтические шумы непосредственно над исследуемым отделом кишечника (патент РК № 8211, авторы: Салехов С.А. и соавт.)

Моделирование воспалительного процесса производили на 8-10 сутки после подготовительной операции. По катетерам, установленным в просвете рогов матки, вводили 0,02 мл соляной кислоты (рН - 4,5), что вызывало химический ожог слизистой оболочки. Через 3 часа после этого, дополнительно, вводили 0,1 мл гнойного экссудата (выделения из влагалища больной кольпитом), что позволяло смоделировать воспалительный процесс гениталий. При моделировании воспалительного процесса во всех случаях кишечная микрофлора в используемых выделениях из влагалища отсутствовала.

До моделирования воспалительного процесса в матке и ее придатках определяли видовой состав микрофлоры входящий в ассоциацию микроорганизмов использованный в эксперименте.

При определении чувствительности микроорганизмов пользовались методом диффузии в агар. На поверхность агара, засеянного испытуемыми микробами, помещали диски, пропитанные антибиотиками. Диски диаметром 6 мм вырабатываются из специального картона (ГОСТ 6722-65). Содержание антибиотика в диске, указанное на этикетке соответствует рекомендациям ВОЗ.

Для изучения динамики антибиотикорезистентности микрофлоры в очаге воспаления, по мере его развития, были выбраны следующие препараты: Цефамандол, Бруломицин, Доксициклин, Клиндамицин, Хлорамфеникол. У исследуемой микрофлоры была определена минимальная ингибирующая концентрация (МИК) для этих препаратов до моделирования воспалительного процесса и через 5 суток после его начала.

Для выяснения роли компенсированной кишечной недостаточности на течение воспалительного процесса в матке и ее придатках, в динамике было изучено изменение микробиологического пейзажа в очаге воспаления по мере его прогрессирования. Забор материала для исследования производили ежедневно в течение 5 суток от начала моделирования воспалительного процесса.

Результаты исследования и их обсуждение

При проведении иммуностимуляции, на фоне обострения воспалительного процесса в придатках матки, у больных I группы, клинические проявления появились в среднем через суток после

начала иммуностимуляции; в то время как изменения на ФЭП были зарегистрированы через суток.

Достоверное уменьшение количества перистальтических волн по сравнению с индивидуальным стандартом, зарегистрированным до начала иммуностимуляции, было выявлено лишь через 6,2±0.9 (р<0,05), а достоверное уменьшение амплитуды через суток (р<0,05).

Субъективные признаки нарушения моторно-эвакуаторной функции были выявлены у 3 больных.

На этом фоне на 3-5 сутки появилась тенденция к прогрессивному увеличению количества колонии образующей микрофлоры, по сравнению с показателями, зарегистрированными до моделирования воспаления в матке и ее придатках (на 5 сутки - 10|0",г, до воспаления - 108'9).

Во II группе больных в среднем клинические проявления воспаления-придатков матки появились через суток после начала имму-

ностимуляции, в то время как изменения на ФЭГ были выявлены через 3,0±0,5 суток.

Достоверность различии количества перистальтических волн (р<0,05) по сравнению с индивидуальным стандартом появились через сутки,

а амплитуды (р<0,05) через 6,1±0,8 суток. Субъективные признаки нарушения моторно эвакуаторной функции кишечника были выявлены у 6 больных.

Бактериальная контаминация просвета толстой кишки во II группе на 5

Ш 11-13 т

, что превышало показатели, зарегистрированные в I

группе.

В III группе больных клиника выраженной симптоматики обострения ВЗПМ появилась через 3,8±0,6 суток, а изменения на ФЭГ были зарегистрированы через 2,3^0,4 суток. Достоверное уменьшение количества перистальтических волн отмечалось через суток (р<0,05), а их

амплитуда на 4,3±0,5 сутки (р<0,05). Субъективные признаки нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника были выявлены у всех 4 больных.

Неуправляемое размножение микрофлоры в III группе было более выраженным, чем в I и II группах и на 5 сутки уровень бактериальной контаминации просвета толстой кишки составил - 10IJ"H КОМ.

Более выраженная интенсивность воспалительного процесса приводила к более выраженными изменениям двигательной активности кишечника, по данным ФЭГ-исследования, частоте манифестации нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, проявляющиеся субъективным дискомфортом в виде вздутия живота, затруднений при отхождении газов и стула, тошноты, дисбиотическим нарушениям, проявляющимся гиперколонизацией толстой кишки микрофлорой.

Исходя из выше приведенных данных видно, что развитие и прогрессирование воспалительного процесса в придатках матки оказывает угнетающее влияние на состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника. При этом, влияние этих нарушений на течение основного заболевания - воспалительного процесса в придатках матки не анализировалось.

Мы провели анализ результатов микробиологического исследования материала из половых путей и придатков матки (таблица 1).

Было установлено, что микробиологический пейзаж половых путей и придатков матки был различным. Так, представители кишечной микрофлоры в материале из влагалища, цервикального канала и уретры выделялись лишь в единичных случаях.

В отличие от этого, частота выявления кишечной микрофлоры в материале из придатков матки была значительно выше и составляла для Е. coli - 45,0±7,8%, Enterobacter 3-5,(^7$?^. г и е представители кишечной

Следует отметить, что в материале из влагалища, цервикального канала и уретры во всех случаях были выделены ассоциации микроорганизмов. При этом, ни в одном случае кишечная микрофлора не присутствовала в виде моноинфекции. Соответственно, в развитии патологического процесса в придатках матки и его хронизации, роль кишечной микрофлоры достаточно высока.

Таблица 2

Чувствительность микрофлоры из половых путей и придатков матки к антибактериальным препаратам

препарат Чувствительность микрос лоры к антибиотикам

1/11 1 3 4 5 6 7 8 9 10

Пенициллин 1 абс абс абс абс абс абс абс абс +/-

11 абс абс абс абс абс абс абс абс абс

Ампициллин I абс абс +/- +/- +/- +/- +/- абс абс

II абс абс абс абс абс абс абс абс абс

Цефамезин I +/- +/- +/- + + + +/- + +/-

II абс абс абс абс абс абс абс абс абс

Цефамандол 1 + -н- +++ +/- ++ ++ + + ++

II абс + абс + абс абс + абс абс

Гентамицин I +/- + +/- +/- + + + +/- +/-

И + абс + абс + абс абс +/- абс

Бруломицин I + ++ + + ++ ++ + -н- +

II ++ + абс ++ абс абс абс ++ +/-

Сизомицин 1 +/- + + + + + + + +

II + абс + абс абс ++ + абс ++

Тетрациклин I +/- +/- +/- ++ + + +/- + +

II ++ + абс + абс ++ ++ абс +

Дохсицик- I ++ ++ +++ ++ -н- ++ ++ ++ ++

лин II +++ +++ абс + +++ + абс + +

Эритроми- I +/- + + + ++ + + + +

цин 11 ++ + абс + абс ++ ++ абс абс

Азитроми- I ++ + + ++ + ++ +++ + +

цин 11 +++ ++ ++ + ++ абс абс + +

Ципрофлок- I ++ ++ ++ +++ ++ ++ ++ ++ ++

сацин II +++ +++ + + +++ + ++ +++ ++

Норфлокса- I +++ +++ +++ +++ ++ ++ +++ +++ +++

цин II ++ ++ ++ + + ++ ++ ++ ++

Линкомицин I ++ ++ ++ +++ + -н- +++ +++ +++

II ++ + + + ++ -н- + ++ +

Клиндами- I +++ +++ +++ +++ +++ ++ +-Н- +++ +++

цин II -и- ++ ++ +++ ++ ++ ++ ++ ++

Хлорамфе- I +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ ++

никол II -н- + ++ + + -н- + + ++

I - материал из половых путей

II - материал из придатков матки

В то же время, наличие представителей кишечной микрофлоры в

придатках матки, при их отсутствии в материале из половых путей

исключает вероятность ее восходящего поступления в очаг воспаления в придатках матки.

Параллельно было проведено изучение чувствительности микрофлоры выделенной из половых путей и придатков матки к антибактериальным препаратам (таблица 2).

Было установлено, что микрофлора в придатках матки была более резистентной к действию антибактериальных препаратов, по сравнению с микрофлорой, выделенной из половых путей. При этом, в ряде случаев она была чувствительной к действию препаратов, к которым микрофлора половых путей была резистентна.

Большая устойчивость микрофлоры в придатках матки к действию антибактериальных препаратов, свидетельствует о вероятности того, что, наличие кишечной микрофлоры в очаге воспаления увеличивает антибиотикорезистентность всей ассоциации микроорганизмов к их действию.

Полученные результаты свидетельствуют о роли кишечной микрофлоры в течении воспалительных заболеваний придатков матки, но не позволяют судить о патогенезе формирования микробиологической ассоциации в очаге воспаления.

Исходя из взаимосвязи функционального состояния кишечника и наличия воспалительного процесса в придатках матки, у рассматриваемых в нашей работе больных мы предположили, что именно нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленные развитием и прогрессированием воспаления в придатках матки, и приводит к поступлению кишечной микрофлоры в очаг воспаления.

При изучении состояния моторно-эвакуаторной функции кишечника в эксперименте было установлено, что у всех животных, на фоне моделирования воспалительного процесса в матке и ее придатках отмечалось снижение двигательной активности кишечника, проявляющееся в

уменьшении амплитуды и количества перистальтических волн на фоноэнтерограммах (таблица 3).

На фоне прогрессирования воспалительного процесса гениталий, сопровождавшегося снижением перистальтической активности, отмечалась общая тенденция к увеличению внутрипросветного давления в различных отделах кишечника (таблица 4).

Таблица 3.

Динамика показателей ФЭГ в на фоне развития воспалительного

процесса в п ридатках матки.

Сроки исследования Количество перистальтических волн Амплитуда перистальтических волн Р, Р2

До воспаления 100% !00% - -

На фоне воспаления: 1 сутки 94,6±3,3 96,2±23 Р>0,05 Р>0,05

2 сутки. 93,3*4,0 79,2±3,9 Р>0,05 Р<0,05

3 сутки 84,4±4,7 76,4±2,1 Р<0,05 Р<0,005

4 сутки 69,8±2,4 64,6±3,2 Р<0,005 Р<0,005

5 сутки 66,3±3,1 59,8±2,9 Р<0,001 Р<0,001

Р| - достоверность различий в количестве перистальтических волн на фоне прогрессирования воспаления по сравнению с индивидуальным стандартом

Рг - достоверность различий в амплитуде перистальтических волн на фоне прогрессирования воспаления по сравнению с индивидуальным стандартом

Параллельно с фоноэнтерографическими исследованиями и определением динамики внутрипросветного давления в различных отделах кишечника производили пассаж содержимого толстой кишки для количественного контроля, за степенью бактериальной контаминации просвета кишечника (таблица 5).

Было установлено, что по мере прогрессирования воспалительного процесса, сопровождавшегося снижением перистальтической активности кишечника и увеличением внутрипросветного давления в кишечнике,

отмечалось увеличение количества микроорганизмов в просвете толстой кишки.

Таблица 4.

Динамика внутрипросветного давления в различных отделах кишечника на фоне моделирования и развития воспалительного процесса в матке и ее придатках (см. вод. ст.)

Исследуемый отдел кишечника Норма Время от начала воспаления

1 сутки 2 суток 3 суток

М±ш М±ш М±т. М±ш-

Тощая кишка (абс. значения см.вод.ст.) 4,1 ±0,62 4,8±0,46 5,6±0,72 6,2±1,09

Р — р>0,05 р>0,05" р>0,05

Подвздошная кишка (абс.значения см. в0д.ст.) 6,6±1,01 7,6±1,01 9,2+0,79 9,8±1,00*

Р — р>0,05 р<005 р<0,05

Толстая кишка(абс. значения см.вод.ст.) 6,5±0,92 6,6+0,84 7,2±1,02 7,4±1,05'

Р - р>0,05 р>0,05 р>0,05

Р-достоверность различий с нормаль-ными показателями.

Таблица 5

Бактериальное обсеменение просвета толстой кишки на фоне воспалительного процесса в матке и ее придатках

№ До воспаления > Время от начала моделирования воспалительного -процесса/степень бактериальной контаминации

1 сутки• 2 сутки- 3 сутки 4 сутки * 5 сутки

I 2,8x10' 3,1 хЮ' 3,9x10" 1,2x10" 1,3x10" 2,1x10"

II 3,1 х10* 3,0x10* 2,6x10" 8,9х10,и 5,9 хЮ" 5,3 х101г

Ш 1,8x10' 6,6x10" 7,1 хЮ" 3,9x10'° 9,1 хЮ" 8,8 хЮ11

IV 1,1 хЮ" 8,1 х10я 5,8x10Ч 7,7x10" 4,7x10" 6,9x10"

V 2,6x10" 3,8x10" 4,1 хЮ* 8,3x10* 5,1 хЮ" 7,9x10'-

Учитывая, что гиперколонизация просвета кишечника микрофлорой является проявлением функциональной кишечной недостаточности, динамика исследуемых параметров была расценена как развитие кишечной недостаточности обусловленной развитием воспалительного процесса в матке и ее придатках.

Следующим этапом экспериментальных исследований было установление возможности влияния нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных воспалением матки и ее придатков на течение основного заболевания.

Гиперколонизация просвета кишечника микрофлорой и повышение внутрипросветного давления являются предрасполагающим фактором снижения резистентности кишечной стенки к микробиологической агрессии.

При микробиологическом исследовании биоптатов мезентериальных узлов было установлено, что начиная с 3 суток, более чем у половины животных отмечался рост микрофлоры, соответсвующий 101-2. При этом, отмечалась тенденция к постепенному увеличению бактериальной контаминации лимфатических узлов толстой кишки колонии образующей кишечной микрофлорой (таблица 6)

Таблица 6

Бактериальная контаминация регионарных лимфатических узлов

кишечника

№ эксперимент а Время после моделирования воспалительного процесса/ степень бактериальной контаминации

I сут 2 сут 3 сут 4 сут 5 сут

I - - 10' 10' 10'

11 - - 10' 10' 10-'

III - - 10' 10' 10'

IV - - - 10' 1 о-®

V - - - 10' 10'

Полученные результаты показали, что на фоне функциональной кишечной недостаточности и гиперколонизации просвета толстой кишки микрофлорой, существует вероятность поступления кишечной микрофлоры в регионарные лимфатические узлы толстой кишки, что может привести к появлению в них очагов хронической инфекции.

Параллельно проводился контроль, за изменением видового состава микроорганизмов в придатках матки (таблица 7).

Таблица 7

Бактериальная контаминация очага воспаления в матке и ее придатках кишечной микрофлорой

№ эксперимент а Время после моделирования воспалительного процесса/ степень бактериальной контаминации

1 сут 2 сут 3 сут 4 сут 5 сут

I - - - - 10'

и - - - - 10*

III - - - 10' 102

IV - - - - -

V - - - 10' 10*

Полученные результаты показали, что на фоне функциональной кишечной недостаточности и гиперколонизации просвета толстой кишки микрофлорой, уже на 4-5 сутки существует вероятность поступления кишечной микрофлоры в зону воспалительного процесса в матке и ее придатках:

Исследована динамика чувствительности до моделирования, воспаления и через 5 суток после его развития к цефамандолу, бруломицину, доксициклину, клиндамицину, хлорамфениколу (таблица 8).

Было установлено, что через 5 суток после моделирования воспалительного процесса антибиотикорезистентность микрофлоры в очаге воспаления возросла ко всем исследуемым антибиотикам. До моделирования

воспаления МИК была достоверно меньше, чем через 5 суток после его развития.

Таблица 8

МИК антибиотиков для исследуемой микрофлоры

Антибиотик МИК (мкг/мл) МИК (мкг/мл)

до воспаления > через 5 суток

Цефамакдол 3,2-4,6 4,9-6,8

Бруломицин < 2,8-4,4 5,2-7,3

Доксициклин 3,1-5,0 4,9-7,8

Клиндамицин 2,8-3,8 3,8-5,6

Хлорамфеникол 2,5-3,6 3,6-4,7

По нашему мнению, это связано с появлением в очаге воспаления представителей кишечной микрофлоры.

Исходя из вышеизложенного видно, что нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленные воспалением матки и придатков, в свою очередь отягощают течение воспалительного процесса в них.

Развитие воспалительного процесса в матке и придатках приводит к угнетению перистальтической активности кишечника. На фоне снижения перистальтики, создаются предпосылки к замедлению пассажа химуса по кишечнику.

Замедление пассажа химуса приводит к неуправляемому размножению микрофлоры и гиперколонизации просвета кишечными микроорганизмами. Увеличение количества колонии образующей микрофлоры в просвете кишки приводит к брожению и гниению химуса, сопровождающихся повышенным газообразованием и увеличением внутрипросветного давления в кишечнике.

В совокупности, гиперколонизация просвета кишечника микрофлорой и повышение внутрипросветного давления приводят к снижению резистентности кишечной стенки к микрофлоре и поступлению кишечных микроорганизмов в регионарные лимфатические узлы. После этого,

депонированная в лимфатических узлах кишечная микрофлора поступает лимфогенно в очаг воспаления в придатках матки.

Поступление кишечной микрофлоры в придатки матки увеличивает резистентность ассоциации микроорганизмов в очаге воспаления к антибактериальным препаратам, что не может не сказаться на эффективности лечения воспалительных заболеваний придатков матки.

Таким образом, развитие нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника на фоне развития воспаления в придатках матки, в свою очередь отягощает течение основного заболевания, что диктует необходимость разработки мероприятий направленных на профилактику и коррекцию этих нарушений.

ВЫВОДЫ

1. На фоне развития и прогрессирования воспалительного процесса в матке и ее придатках отмечается достоверное уменьшение количества и амплитуды перистальтических волн, при этом выраженность нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника зависит от интенсивности воспалительного процесса.

2. На фоне кишечной недостаточности, обусловленной неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки, отмечается неуправляемое размножение в просвете кишки микроорганизмов, приводящее к гиперколонизации просвета кишки кишечной микрофлорой и ее поступлению в регионарные мезентериальные лимфатические узлы.

3. На фоне кишечной недостаточности, обусловленной неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки и депонировании кишечной микрофлоры в мезентериальныхт лимфатических узлах, отмечается ее лимфогенный транспорт в очаг воспаления в матке и ее придатках.

4. При поступлении в очаг воспаления в матке и ее придатках кишечной микрофлоры отмечается увеличение антибиотикорезистентности ассоциированной микрофлоры.

5. Нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленные неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки, приводят к лимфогенному поступлению кишечной микрофлоры в очаг воспаления, что сопровождается увеличением резистентности ассоциированной микрофлоры в нем к действию антибиотиков и осложняет течение основного заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При лечении воспалительных гинекологических заболеваний рекомендуется разработка и проведение мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных воспалительными заболеваниями придатков матки.

2. При лечении воспалительных заболеваний придатков матки целесообразно учитывать патогенетические особенности формирования ассоциации микроорганизмов в очаге воспаления

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ:

1. Салехов С.А., Утянова К.З. Состояние перистальтической активности кишечника на фоне экспериментального воспалительного процесса в матке // Межвузовский сб. научных трудов стран СНГ «Клиническая медицина» -Великий Новгород, 2003. - ч.2. - С. 67-69.

2. Салехов СА, Утянова К.З. Бактериальная контаминация толстой кишки в зависимости от проведения коррекции компенсированной кишечной недостаточности, обусловленной экспериментальным воспалительным процессом в матке. // Межвузовский сб. научных трудов стран СНГ «Клиническая медицина» - Великий Новгород, 2003. - ч.2. - С. 72-75.

3. Утянова К.З., Салехов С.А., Долгов Г.В. Динамика бактериальной контаминации толстой кишки на фоне нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных воспалительным процессом в придатках матки в эксперименте. // Мат. конференции НовГУ «Актуальные проблемы современной медицины». - Великий Новгород, 2004. - 96-97.

4. Салехов С.А., Утянова К.З. Бактериальная контаминация регионарных мезентериальных узлов на фоне развития нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных развитием воспаления в матке и ее придатках. // Мат. конференции НовГУ «Актуальные проблемы современной медицины».- Великий Новгород, 2003.-ч.1.-С. 106-107.

5. Салехов С.А., Долгов Г.В., Гусенов Г.М., Утянова К.З. Методика фоноэнтерографического исследования в абдоминальной хирургии и гинекологии // метод, рекомендации. - Великий Новгород, 2002. - 12с.

Подписано в печать 23.03.cy Формат 60x84'/,

Объем Y'А пл._Тираж <с О экз._Заказ №

Типография ВМедА, 194044, СПб , ул. Академика Лебедева, 6

Оглавление диссертации Утянова, Клара Зейнуллаевна :: 2004 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА, РАЗВИТИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ПРИДАТКОВ МАТКИ. 1С

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинических исследований . 2^

2.2. Характеристика экспериментальных исследований. 2'

Глава 3. СОСТОЯНИЕ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКАПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПРИДАТКОВ МАТКИ. 3$

3.1. Клиническая манифестация обострения хронического воспалительного процесса в придатках матки. 3S

3.2. Нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника в зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в придатках матки.

3.3. Динамика бактериальной контаминации просвета толстой кишки в зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в придатках матки. 4f

3.4. Результаты микробиологического исследования материала из половых путей и очага воспаления в придатках матки. 4(

3.5. Клиническое обоснование роли нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных воспалительными заболеваниями в придатках матки, на их течение. 5(

Глава 4. СОСТОЯНИЕ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА НА ФОНЕ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В МАТКЕ И ЕЕ ПРИДАТКАХ. 5f

4.1. Динамика фоноэнтерографических показателей на фоне развития и прогрессировать воспалительного процесса в матке и ее придатках и после лечения. 5i

4.2. Динамика внутрипросветного давления в различных отделах кишечника и показателей ФЭГ на фоне развития воспалительного процесса гениталий. 5'

4.3. Динамика бактериальной контаминации просвета толстой кишки на 5$ фоне развития и прогрессировать воспалительного процесса в матке и ее придатках.

4.4. Патогенетическое влияние воспалительного процесса в матке и ее придатках на состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Глава 5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ НАРУШЕНИЙ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ПРОЦЕССОМ В МАТКЕ И ЕЕ ПРИДАТКАХ НА ТЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В НИХ. '

5.1. Бактериальная контаминация регионарных мезентериальных узлов на фоне развития нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленных развитием воспаления в матке и ее придатках. 6:

5.2. Изучение вероятности поступления кишечной микрофлоры в очаг воспаления в матке и ее придатках на фоне нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника. 6f

5.3. Динамика антибиотикорезистентности ассоциации микроорганизмов в очаге воспаления в матке и ее придатках при поступлении в него кишечной микрофлоры. 6",

5.4. Патогенетическое обоснование влияния нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника на течение воспалительного процесса в матке и ее придатках. 6£

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Утянова, Клара Зейнуллаевна, автореферат

Актуальность. В структуре воспалительных заболеваний женских половых органов особое значение занимают гнойные инфекции, которые характеризуются длительным прогрессирующим течением, наклонностью к хронизации патологического процесса, высокой частотой полиорганных осложнений, являющихся основной причиной инвалидизации и гибели женщин (Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М.1996).

Согласно современным представлениям, хронические воспалительные заболевания придатков матки следует рассматривать, как полисистемное заболевание (Краснопольский В.И., 1995), вовлечение в патологический процесс центральной и периферической нервной системы, что чаще всего проявляется психо-эмоциональными нарушениями и невралгиями тазовых нервов, выраженными изменениями кровообращения органов малого таза (Подзолкова Н.М., 1991; Ульянова Н.В., 1988; Volpe А., 1992). При этом, развиваются не только нарушения функции внутренних половых органов женщины, но и других органов брюшной полости, вовлеченных в воспалительный процесс (Салехов С.А., 1998, Дамулина Д.И., 2001, Сармулдаева Ч.А., 2002; Дощанова A.M. и соавт., 2001).

Цель исследования:

Задачи исследования:

1. Изучить влияние воспалительного процесса i ениталий на функциональное состояние кишечника.

2. Изучить динамику бактериальной контаминации просвета толстой кишки и мезентериальных лимфатических узлов на фоне кишечной недостаточности, обусловленной неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки

4. Изучить изменение антибиотикорезистентности микрофлоры в очаге воспаления в матке и ее придатках при поступлении в него кишечной микрофлоры

Научная новизна

Впервые экспериментально доказано влияние воспалительного процесса придатков матки на состояние моторно-эвакуаторной функции кишечника, заключающееся в снижении перистальтической активности и увеличение кишечных микроорганизмов в его просвете' по мере прогрессирования воспалительного процесса в придатках матки.

Экспериментально доказано, что при воспалительном процессе матки и придатках развивается функциональная кишечная недостаточность, сопровождающаяся увеличением бактериальной контаминации просвета толстой кишки и поступлением кишечной микрофлоры в мезентериальные лимфатические узлы, а затем, лимфогенно в очаг воспаления.

Практическая значимость

Основные положения, выносимые на защиту

3. Поступление в очаг воспаления кишечной микрофлоры приводит к увеличению резистентности ассоциации микроорганизмов в очаге воспаления к антибактериальным препаратам.

Внедрение результатов в практику

Результаты работы внедрены в практическую деятельность гинекологического отделения Новгородской областной клинической больницы (г. Великий Новгород), Родильном доме №4 (г. Алматы), гинекологическом отделении Актюбинской больницы скорой медицинской помощи (г. Актобе), а также в учебный процесс центральной учебно-научной лаборатории института медицинского образования Новгородского университета им. Ярослава Мудрого (г. Великий Новгород).

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Апробация работы

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 106 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованных источников.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое значение нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника как фактора, отягощающего течение воспалительных заболеваний матки и ее придатков (экспериментально-клиническое исследование)"

ВЫВОДЫ

3. На фоне кишечной недостаточности, обусловленной неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки и^ депонировании / кишечной микрофлоры в мезентериальных лимфатических узлах, отмечается ее лимфогенный транспорт в очаг воспаления в матке и ее придатках.

5. Нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, обусловленные неспецифическими воспалительными заболеваниями придатков матки приводят к лимфогенному поступлению кишечной микрофлоры в очаг воспаления, что сопровождается увеличением резистентности ассоциированной микрофлоры в нем к действию антибиотиков и осложняет течение основного заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Утянова, Клара Зейнуллаевна

1. Абашин В.Г. Плановая хирургическая помощь больным гинекологического профиля в условиях территориальной системы оказания медицинской помощи в ВС РФ./ Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М. 1996,- 15 с.

2. Алешкин В.И., Новикова Л.И., Матов А.Г. Белки острой фазы и их клиническое значение//Клин.медицина.-1988.-№8.-С. 39-48.

3. Абрахманов Ф.М., Курбанова М.Х. Эндохирургическое лечение трубно-перитонеального бесплодия//Материалы международного конгресса акушеров-гинекологов.-Алматы, 1999.-С.99.

4. Аль-Масри Фаузия. Дифференциальный подход к лечению трубного и перитонеального бесплодия. : Дис. канд. мед. наук.-2000.-110 с.

5. Адамян Л.В. Мынбаев О.А. Радченко Н.А. Факторы риска развития послеоперационных спаек у гинекологических больных./, Сб.1.■» ■

6. Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки (Международный конгресс с курсом эндоскопии).- М.- 1997,- Ч. 1.- с. 38 -46.

7. Адамян Л.В. Терешин А.Т. Поэтапная рефлексотерапия в оперативной гинекологии. Депонированная рукопись.- 1995.- 8 с.

8. Айламазян Э.К. Рябцева И.Т. Неотложная помощь в гинекологии.-НГМИ,- 1996.- 171 с.

9. Авакимян Г.А. Любимова Э.А. Муха Г.И. Рефлексотерапия в оперативной гинекологии. / Здравоохранение Туркменистана.- 1998.-№ 2,- с. 26 28.

10. Андреев Г.Н. О кишечном тонусе. // Сб. Актуальные проблемы современной медицины.- Великий Новгород, 2000.- т.2.- с.93-96.

11. Акушерская и гинекологическая помощь (Под ред. В.И. Кулакова).-М: Медицина.- 1995,- 304 с.

12. Аракелова О.Н., Данилов Ю.А., Панкратов B.IT. Роль хламидий в этиологии сактосальпинксов//Вторая всесоюзная конференция/Актуальные вопросы клинической микробиологии в неинфекционной клинике.-М., 1988.-Ч.2.-С.61-62.

13. Аубакирова A.M. Роль эффективных методов при перитоните после кесарева сечения//Роль инфекции в патологии репродуктивной системы женщин, плода и новорожденного: Сб. тезисов Москва, 2000.-С. 7-8.

14. Бергман А.С. Диагностика и коррекция нарушений менструальной функции белковых сальпингоофоритов: Метод.реком.-М., 1982.

15. Басин Б.Л. Батуревич Н.В. Гнойный сальпингит (клиника, диагностика, лечение)./ Современные аспекты неотложной помощи в акушерстве и гинекологии.- Екатеринбург.- 1996.- с.113 117.

16. Батырова А.К. Мезинова Н.Н. Шаронина Л.Б. Диагностика активности, прогноз течения и патогенетическая терапия неспецифического воспаления придатков матки./ Метод, рекомендации.-Алма-ата, 1991 .-27с.

17. П.Беляков Н.А. Энтеросорбция.-Л.: Центр сорбцион. технол.,1991.-336с.

18. Бикинеев Р.Г. Нарушения транспортного кровотока при острой кишечной непроходимости и методы их коррекции.:Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-Горький, 1988.-21с.

19. Билалов Н.Х. Ахроров М.А. Арсланов М.А. с соавт. Регионарная лимфатическая терапия при ранней послеоперационной функциональной непроходимости кишечника.// Сб. Актуальные проблемы клинической лимфологии.- Андижан, 1991.-с. 119.

20. Билетов Б.В. Царюк В.Ф. Полное парентеральное питание в предоперационной подготовке больных раком толстой кишки.// в сб. Опухоли желудочно-кишечного тракта.- М,- 1979.- Вып. 1,- с. 97 -100.

21. Бодяжина В.И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.-М.Медицина, 1978.-319с.

22. Бодяжина В.И., Стругацкий В.М. Методологическое обоснование принципов лечения хронических воспалительных заболеваний матки и придатков//Акушер. и гинек. 1987.-№3-5.-С. 63-65.

23. Бодяжина В.И., Сметник В.Т., Тумилович Л.Г. Воспалительные заболевания женских половых органов//Неоперативная гинек.-М., ; 1990.-С.278-368.

24. Вдовин С.В., Цыбизева Т.И. Интенсивное лечение острых воспалений матки и ее придатков/Тезисы доклада. Пленум. Пути развития современной гинекологии. М., 1995.-е.122-123.

25. Воропаева С.Т. Диагностика и лечение хламидийной инфекции половых путей у женщин//Акушерство и гинекологии.-1997.-№5.-С. 60.

26. Вебер В.Р. Препараты, нормализующие моторику кишечника, желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы./ Метод.рекомендации.- Великий Новгород, 1999.- 37с.

27. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи, функциональная непроходимостькишечника. М.: Медицина, 1975.- 220 е.

28. Гауенс Я.К. Энгилис A.M.' Якобсонс Э.М. Лечение динамической непроходимости кишечника у детей.//Клин, хирургия, 1989,-№6.-с.9-11.

29. Голубев В.А., Воропаева С.Д., Соколова З.П. и др. Современные состояния воспалительных заболеваний в гинекологии (обзор литературы).-М., 1986.-52 с.

30. Гринберг М., Лоэрсен Н. Послеоперационные спайки. Этиология и профилактика//Принципы микрохирургии в лечении бесплодия/Под ред. Дж. В. Реньяка, Лоэрсена.-М.: Медицина, 1986.-С. 185-196.

31. ГГуркин Ю.А. Гинекология^подростков. С-Пб.: Фолиант, 2000.-573 с.

32. Данилов А.Ю., Антипова-Н.Б., Муравьева В.В., Пшеничникова Т.Я. Частота выделения микроорганизмов при хронических сальпингитах у женщин, страдающих бесплодием//Акушерство и гинекология.-1989.-№5.-С.22-24.

33. Добронецкая Д.В. ' Эндотоксин граммотрицательныхf <бактерий//Казанский мед.журнал.-1993.-№1.-С. 55-58.

34. Дорохин Л.М., Спас В.В. Патофизиологические аспекты синдрома1эндогенной интоксикации//Казанский мед.журнал.-1993.-№ 1 .-С.58-60.г

35. Долгов Г.В. Лебедев .С.В. Орбели М.А. Новые подходы к прогнозированию и диагностике послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений.// В кн. Малоинвазивная хирургия в гинекологии.- М.- 1998.- с. 71 72.

36. Дощанова A.M. Современный подход к диагностике и лечению сальпингитов//Актуальн!ае проблемы репродуктологии (Материалы международного конгресса акушеров-гинекологов).-Алматы, 1998.-С. 198-199.

37. Дубоссорская З.П. Патогенез, принципы лечения и медицинской реабилитации больных с воспалительными заболеваниями женских половых органов: Дис. канд. мед. наук.- М., 1986.

38. Железнов Б.И. Морфологический аспект острого воспаления ■ придатков матки у женщин репродуктивного возраста.// Акуш. и гин,1990.-№6.-с.65-70.

39. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. М.: Медицина. - 1989.- 192 с.

40. Исмаилова И.В., Укыбасова Т.М. Сравнительная оценка микробного фактора при трубно-перитонеальном бесплодии//Актуальныепроблемы репродуктологии: Материалы международного конгресса акушеров-гинекологов.-Алматы, 1999.-С. 113-114.

41. Кауфман О.Я. Подзолкова Н.М. Салтыков Б.Б. и соавт. Пато- и морфогенез гнойных воспалительных заболеваний придатков матки.// Арх. паг.-1993.-№1.-с.43-48.

42. Каюпова Н.А., Бикташева Х.М., Асылбекова К.С. и др. Инфекция мочеполовых путей/Руков. по охране репродуктивного здоровья в Казах стане.-Алматы, 1998.-С. 420-461.

43. Каюпова Н.А. Бесплодие в браке//Избранные клинические лекции по акушерству и гинекологии.-Алматы, 1999.-С.58-66.

44. Каюнова Н.А., Джаманаева Б. Проблема инфекции в акушерстве, гинекологии, дерматовенерологии и урологии: Сб.науч.тр.-Алматы, 1998.-С. 11-15.

45. Ковалев М.М. Владимирова И.А. Черпак Б.Д. и др. Профилактика и лечение послеоперационных парезов.// Клиническая хирургия. -1985.-№4.- с. 18 -20.

46. Корабельников А. И. Салехов С.А. Тажиев Е.Б. Токтоматов Н.Т. Избранные вопросы диагностики, лечения и профилактики осложнений при операциях на тонкой кишке. Алматы, 1998. - 252с.

47. Корабельников А.И. Салехов С.А. Волков В.Н. Новая забрюшинная блокада при лечении осложненных форм деструктивного аппендицита./ 5-й съезд хирургов Средней Азии и Казахстана.-Ташкент, 1991.-с.270-272.

48. Коркан И.П., Дамулина Д.И., Салехов С.А. Обоснование эффективности перманентной новокаиновой блокады илеоцекального сплетения при операции кесарева сечения//Клиническая медицина/Межвуз. сб. Алматы-Новгород, 1998. - С. 150-155.

49. Коротких И.Н. Современные принципы хирургического лечения трубно-перитонеального бесплодия.// Сб. научн. статей:

50. Специализированная медицинская помощь". Воронеж - 1996.- с. 490 - 499.

51. Зб.Краснопольский В.И. Буянова С.Н. О диагностике, тактике ведения и профилактике гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки.// Акушерство и гинекология. 1990,- № 5,- с. 71 - 76.

52. Краснопольский В.И. Буянова С.Н. Щукина Н.А. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М.: Медпресс, 1999.238 с.

53. Краснопольский В.И. Буянова С.Н. Диагностика и хирургическое лечение гинекологических заболеваний с поражением смежных органов.// Вест- пик Российской ассоциации акуш.-гинек.-1994.-№1.-с.70-76.

54. Краспопольский В.И. Кулаков В.И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М.: Медицина.-1984,- 158 с.

55. Краснопольский В.И. Состояние и перспективы снижения гинекологической заболеваемости и улучшение репродуктивного здоровья/Тезисы доклад. Пленум. Пути развития соврем. гинек.-М.: Медицина.-1996.-255 с.

56. Кудайбергенов Т.К. Хирургическое лечение и обоснование реабилитации у больных с бесплодием: Автореф.дис.д-ра.мед.наук.-Алматы, 2002.-45 с.

57. Кочеровец В.И. Перегудов С.И. Ханевич М.Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки.// Антибиотики и химиотерапия. 1992.Т. 37,-№3,-с. 39-44.

58. Кулаков В.И. Голубев В.А. Роль новых медицинских технологий в акушерстве и гинекологии.// Акушерство и гинекология.-1999.-№2.-с.3-6.

59. Кулаков В.И. Адамян JI.B. Мынбаев О.А. Пути профилактики образования послеоперационных спаек у гинекологических больных.// Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки./ Под ред. В.И. Кулакова, Л.В. Адамян.-М.,1997.-т.2.-с.245-254.

60. Лебзак К.Ф. Внутрикишечная гипертензия и интрамуральный кровоток при паралитических состояниях желудочно-кишечного тракта и влияние декомпрессии на течение перитонита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1980.- 20 с.

61. Мамырбаев A.M. Тахтаев Ф.Х. Энтеросорбция как способ детоксикации организма.// Гигиена труда и проф. заболеваний. -1990,-№3.- с. 40-43.

62. Мандельштам А.Э. Симиотика и диагностика женских болезней-М.: Медицина, 1976.-695 с.

63. Маянский Д.Н. О патогенезе хронического воспаления.// Тер.арх.-1992. №12 - с.З - 7.

64. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление.-М.:Медицина, 1991.-272с.

65. Миров И.М. Прогнозирование, раннее выявление, лечение и комплексная профилактика гнойно-воспалительных заболеваний после родов и кесарева сечения. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. — М., 1996.-49 с.

66. Муканов М.У. Некоторые вопросы механизма возникновения острой спаечной кишечной непроходимости. // Мат. 1 конгресса Ассоц. хирургов им Н.И.Пирогова.- Ташкент, 1996.- с.90-91.

67. УЗ.Нажимова Г.Г., Иссентаева Ж. К., Кузнецова Т.В. Клинические особенности хронического сальпингита в клинике женского бесплодия//Бесплодный брак.-М., 1988.-С. 53-59.

68. Назаралиева С.Б., Асымбекова Г.У. Современные аспекты этиопатогенеза и диагностики воспалительных заболеваний придатков матки//Азиатский вестн.акушеров-гинекологов.-1998.-№1 .С. 16-18.

69. Назаров В.Г. Воспалительные заболевания матки и ее придатков (некоторые вопросы патогенеза, диагностики, лечения и диспансерного наблюдения): Автореф. дис. д-ра. мед. наук.-М., 1998.

70. Пауков B.C. Орехова Е.В. Изменения мышечной оболочки и межмышечного нервного сплетения кишечника при экспериментальном перитоните крыс // Архив патологии.- 1990,- Т. 52,- Вып. 9,- с. 56 62.

71. Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке.-М.:Медицина.-1991.-317 с.

72. Подзолкова И.М., Стрижаков А.Н. Клинико-морфологические аспекты гнойных воспалительных заболеваний придатков матки//Акуш. и гинек.-1991.-№9.-С. 70.

73. Подзолкова Н.М. Патогенез, диагностика и лечение гнойных воспалительных заболеваний придатков матки.: Автореф. Дис. .докт. мед. Наук,- м., 1993.- 47 с.

74. Попова Т.С. Томазашвили T.UI. Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина. - 1991.- 240 с.

75. Пересада О.А. Клинико-иммунологическая характеристика больных сальпингоофоритом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Минск, 1982.23 с.

76. Пред и послеоперационное ведение больных общепроктологическими заболеваниями: Метод. Рекомендации//НИИ проктологии; сост: Дульцев Ю.В., Мартынов Т.С. - М., 1986. - 26 с.

77. Радионченко А.А. Тихиновская О.А. Морфофункциональные изменения придатков матки при остром воспалении.// Акушерство и гинекология. 1991.- № 3.- с. 64 - 67.

78. Рафикова Х.А., Алиева Д.А., Мурдахаев C.JL, Твердикова JI.H. Диагностика трубно-перитонеального бесплодия у женщин//Педиатрия.-Тошкент, 1999.-С. 197.

79. Салехов С. А. Оптимизация результатов лечения больных оперированных на тонкой кишке в экстренном порядке: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ташкент, 1993.- 38 с.

80. Сапожков А.Ю. Никольский В.И. Декомпрессия кишечника. Пенза, 1992,- 188 с.

81. Сармулдаева Ч.А. Комплексная профилактика пареза кишечника после операции кесарева сечения: Дис. канд. мед. наук., Алматы, 2002.

82. Серов В.В. Пауков B.C. Воспаление.-М.:Медицина,1995.-639с.

83. Серов В.Н. Даянов Ф.В. Ильченко Л.Н. Уразаев Р.А. Системная зндотоксемия при воспалительных заболеваниях гениталий и пельвиоперитонитах.// Вестник Российской ассоц. Акуш.-гинекол.-1994.-jYh1.-c.5-9.

84. Смирнов К.В. Пищеварение и гипокинезия. М.: Медицина, 1990.224 с.

85. Сметник В.П. Гуртовая Н.Б. Принципы лечения острых воспалительных заболеваний придатков матки.// МРЖ, раздел 10.-1989,-№4,- с. 26 30.

86. Современное состояние проб.аемы воспалительных заболеваний в гинекологии./ Обзорная информация ВНИИМИ под ред. Голубева В.А,- М.: Медицина и здравоохранение. сер. Акушерство и гинекология. - 1986.- Вып. 1.- 34 с.

87. Стрижаков А.Н. Подзолкова Н.М. Тактика лечения гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки.// Акушерство и гинекология. 1990.- № 8.- с. 68 - 72.

88. Стрижаков А.Н. Подзолкова Н.М. Современные представления о патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки.// Вестник Российской ассоц. Акуш.-гинекол.-1994.-№ 1.-е.55-65.1.\

89. Стрнжаков А.Н. Подзолкова Н.М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки.- М.: Медицина, 1996,- 256 с.

90. Султанова Б.Г. принцип донозологической диагностики заболеваний органов мочевой системы//Проблема инфекции в акушерстве, гинекологии, дерматовенерологии и урологии: Сб.науч.тр.-Алматы, 1998.-С. 218-221.

91. Тарасова Л.Б. Комплексная дифференцированная терапия трубного бесплодия в зависимости от уровня окклюзии маточных труб: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.- 1991.- 20 с.

92. Уваров Ю.М. Клиника, диагностика и лечение гнойных тубоовариальных опухолей.// Сб. Клиническая медицина.-В. Новгород,2000.-Т.6-С.173-177.

93. Уголев A.M. Иезуитова Н.И. Цветкова В.А. Структурная и функциональная организация мембранного пищеварения.// Мембранный гидролиз и транспорт. Л. - 1986.- с. 7 - 44.

94. Ульянова И.В. современные представления об этиологии и патогенезе хронических воспалительных заболеваний женских половых органов//Акуш. и гинек.-1988.-№7.-С. 8-11.

95. Фролысис А.В. Функциональная диагностика заболеваний кишечника.-М. :Медицина, 1973 .-25 6с.

96. Фролькис А.В. Фармакологическая регуляция функций кишечника.- Л.: Наука, 1981.-203с.

97. Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность. Л.: Наука, 1989.207 с.

98. Ханевич М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости: Дис. . докт. мед. наук. СПб, 1993.- 318 с.

99. Хлопов Н.А. Шарафисламов Ф.Ш. Кочнев О.С. Новокаиновые блокады вегетативной нервной системы.- Алма-Ата, 1981.- 144с.

100. Цвелев Ю.В. Кира Е.Ф. Бесспорное и спорное в проблеме гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки.// Акушерство и гинекология. 1990.- № 9.- с. 72 - 76.

101. Цвелев Ю.В. Кира Е.Ф. Плеханов А.Н. и др. Клинико-бактериологическая диагностика и комплексное лечение хронических сальпингоофоритов .// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996.- № 1.- с.71 - 73.

102. Шалысов Ю.Л. Кобландин II.С. Дифференцированный подход к восстановлению моторной функции кишечника при перитоните.// Вестн. Хирургии,-1986.-№4-с.42-45.

103. Шсхтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. — Л.: Медицина Ленинградское отделение, 1987. 225 с.

104. Черпак Б.Д. Профилактики послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. . докт. мед. наук,-Киев, 1988.-48с.

105. Шальков Ю.Л., Кобландин С.М. Послеоперационный илеус.-Алматы, 1993.-98с.

106. Шаркова Л.И. Интестииальный диализ в лечении острой ишемии тонкой кишки: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Минск, 1990.- 22 с

107. Шустрова К.С. Деньгуб В.Г. Скляров С.П. Клиника и тактика лечения гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки.// Дальневосточный мед. журнал. 1996,- № 1.- с. 46 - 47.

108. Юнгда И.Ф. Иванюта Л.PI. Имшиснецкая Л.П. Бесплодие в акушерстве. Киев: Здоровье, 1990.- 463 с.

109. Ярославский В.К., Гуркин Ю.А. Неотложная гинекология детей и подростков.- С-Пб.: Гиппократ, 1997.-280 с.

110. Ault К.A. Faro S. Pelvic inflamatory disease. Current diagnostic criteria and treatment quidelines // Postqrad. med. j. 1993.- v.93.-p.85-91.

111. Balbi G. Piseitelli V. Di brazia F. Acute pelvic inflamatory disease: comparison of therapeutic protocols // Minerva qines.- 1996.- v.48.-p. 1923.

112. Beck D. E Harford F. J. Di Palma J. A. Comparison of cleansing methods inpreparation for colonic surgery// Dis. Colon. Rect. 1985. -V.28. - #7 -p.491-495.

113. Beck D. E. Harford F. J. Di Palma J. A. Brandy С. E. Bowel cleansing// Dis. Colon. Rect.-V.35-p.839-846.

114. Bentley D. W. Nichols R. L. The microflora of the human ileum and intraabdominal colonirsult of dicect needle aspiration an surgery and evaluation of the technique// J. Lab. Clin. Med. 1991. - V.71 - p.421-429.

115. Beninion R.S. Serots A. 1. Wilson S. E. The role gastrointestinal microflora in the pathogenesis of complications of mesenteric ishemia.//Rev. Infect. Dis. 1984.-V.6-p.l32-138.

116. Bloom Barry R. Back to a frightening future // Nature (Gr.Brlt.) 1992.- 358. N 6387. -p.538-539.

117. Caray L. Y. Fabri P.J. The intestinal tract in relation to gynecology. The lindes Operative Gynecology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott. 1992.- Ю1Р.

118. Carlson K. J. Miller B. A. Fowler F. J. Jr. The Maine Womens health study: 1. Outcomes of hysterectomy.//Obstetr. Gynecol. 1994. - V.83. -p. 566-551.

119. Carlson K. J. Miller B. A. Fowler F. J. Jr. The Maine Womens health study: 1. Outcomes of nonsurgecal manegement of biomyomas abnormal bleeding and chronic pelic pain.//Obstetr. Gynecol. 1994.- V.83. - p.566-570.

120. Carvery C. J. Di Lately G. Wikkins R. A. Preliminary color cleansing for small-bowel examination: results and implications at a prospective survey. //Lin. Radiol.-1985.- V. 36,- 5 .- p. 503-506.

121. Caspi В. Zalel Y. Or Y. Sonographically guided aspiration an alternative therapy for tuboovarian abscess (see components) // Ultrasound. Obstetr. Gynecol.-1996.-v.7. p.439-442.

122. Christensen P.B. Kronborg 0. Whole-gut irrigation versus enema in elective colorectal surgery.//Dis. Colon. Rect. 1981. - V.24. - #8,- p.592-596.

123. Ctung R. S. Yuril N J. Bergland E.M. A controlled clinical trial of whole-gut lavage as a methods of bowel preparation for colonic operations //Amer. J. Surg.-1989.-V137.-№l.-p 75-81.

124. ConellA.M. Clinical aspects of motility. // Med. Clen. N. Amer. -1984.-Vol. 58.-№6.-p. 1201-1216.

125. Conell A M Tests of gastrointestinal motility. // Clin Gastrolht.- 1989.-V.7.-№32.-p.317-328

126. Condon K.E. Schulte W. J. The effect of the whole-gut lavage on colonic motility and gastrocolic respons in a monkey.// Surg.-1986.-V.99.-№5.- p.531.

127. Dali D.C., Soto-Albors C.F., Aversa M.A. Hysteroscopic detection and treatment of adhesions at the tubal ostium/uterine juction in infertile patiens/ZFertil. Steril.-1986.-V. 46.-№l.-3. 138-140.

128. Dorez F., Cavaille F, Sureau C. Hypothesis relatives aux variations des mobilite des Spermatozoides dans le prretoneal//I. Ginec.Abstet.Biol.Repr.-1985.-Vol. 14, №8.-P. 955-958.

129. Dan M. Samraz. Katz A. Etiology of acute pelvic inflammatory disease proven by laparoscopy// Sex. Transm. Dis.- 1993.-v.20.- p. 158-163.

130. Davis G. K. Santa Ana C. A. Morovski S. G. Pordtran J. S. Development of a lavage solution assotiated v/ith minimal water and electrolyte absorbtion or secretion // Gastroenteral.- 1989.-V 87.- p 991995

131. Deller D. J. Wangel A.G. Intestinal motility in man.//

132. Gastroenterology.-1985.-v.68.-p. 45-57.

133. Dicke J. M. Small bowel obstruction secondary to a prior Moschcowitz prosedure. //Amer. J. Obst. Gynec.-1995.-V.152,- p 887-893

134. Di Zereda H. S. The peritoneum and its respons to surgical injury. Treatment of postoperative surgical adhesions. N.Y.- 1990.- V 1.- p. 1686.

135. Edelman D.A., Berger G.S., Kelt L. The use of IUD and their relationship to pelvic inflammatory diseases (a review of epidemiologic and clinical studies) // Curr., Prob. Obstet. Gynec. 1982. vol. 6. - N 3. - p. 113-118.

136. Eschenbach D.A. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric -gynecologis infection // Clin infect. Dis.- 1993.-v.16.- suppl 4.-p. 282287.

137. Farrar J. T. Gastrointestinal motylity as revealed by study of abdominal sounds //Gastroenter. -1992.- V. 58.- #5 p. 789-800.

138. Fieldiny L. P. Welch I. P. Moore E. D. Intestinal obstruction.- Edinbury ets.:ChurchilLivingston, 1989,- 177 p.

139. Faro S. Martens M. Maccato M. Vaqinal flora and pelvic inflammatori disease // Amer J. Obstetr. Gynec.- 1993.-v. 169.- p. 470-474.

140. Fari A. Les infection in gynecoloqic//J. Ginec.Obstet.Bid.Reprod.-1983.-V.12.-P. 225-241.

141. Fari A., Frevoux R., Verbes L. Pathogenese et prevention des sterilet//Gynecoloqy ques sons sterilet//Gynecologic.-1984.-Vol.34.-№1.-3. 43-50.

142. Figueroa Damian R. Anqel-Muller E. Sosa-Gonzales I. Gynecologic and obstetric infections caused by aerobic bacteria // Ginec. Obstetr. Mix.-1992.-v.60.-p. 162-170.

143. Friedler S. Ben-Shachar I. Abramov Y. Ruptured tubi ovarian abscess complicaiting; transcervical cryopreserved embryo transfer // Fertil

144. Sterie.- 1996.-v.65.-p. 1065-1066.

145. Glass R. L. Daniel H. Winship M. D. et al Comparison of intragastric in mission with conventional mechanical bowel preparation. //Dis. Colon. Rect.-1987.-V, 24.-#8.-p. 589-592.

146. Griffith-Jones M. D. Tuffiel D. Urinary symptom saner total abdominal hysterectomy a review. //Int. J. Urogynecol.- 1992.- V. 3.- p. 61-66.

147. Grund К. E. Jiigelt U. Wagner P. K. Sympaticolyse: Alternative Therapie bei postoperativen functionellem ileus.// Therapiewoche 1988.-Bd. 30.-H. 51.-p.8610-8611.

148. Harley J.V. Acute inflammation. Edinburg etc.: Churchill Livingstone, 1983. - 157 p.

149. Hoffstetter S.R. Acute adhesiv obstruction of the small intestine // Surg. Gunecol. Obstetr- 1987.-V. 156.-#2.-p. 141-144.

150. Inflammation: Basic principles and clinical corelates/Eds. Gallin et al. New York: Raven Press, 1988. - 958 p.

151. Johanson G. K. Disordered small-bowel motilyty. //Amer. J. Surg.-1993,- 56.-p. 783-789.

152. Jonekura M. The treatment of endomyometritis // J. Reprod. Med. -1988. N 33, suppl. 6. - p. 676-683.

153. Kaplan A-, Silverberg M. Mediators of inflaimmation: an overview // Metods in enzymology. New York, 1988. - vol 163. -p. 1-23.

154. Kapur P.A. The big « little problems » // Anesthesia and Analgesia .-1991.-V.73.-p. 243-245

155. Kenny G.N. Oates J. D. Leeser J. et al. Efficacy of orally administered on-dansetron in the prevention of postoperative nause and vomitiny: A close randing study. // Brit. J. Anaest 1992.- V. 68 .- p. 466-470.

156. Kottman L.M. Pelvic inflammatory disease: clinical overview. // J. obstetr. Gynecol. Neonatal. Nurs.- 1995,- v. 24,- p. 759-767.

157. Lauru E. A. Intraoperative High- Flow antegrade irrigation.// Dis.

158. Coin. Rect.- 1987.- V. 30.- #3.- p. 227-233.

159. Law Т. C. Epidural anesthesia for functional small bowel obstrution // Surg. Obstetr. Gynecol.- 1996,- V. 189.- # 1 .- p. 27-36.

160. Lariiani G. E. Grutz I. Afshar M. Minassian S. Treatment of postoperative Nausea and womiting with ondan setron : a randomized Double- blind comparison with plucebo. //Anaesthes. And Analg. -1991.-V, 73,- p. 246-249

161. Michowitz M. Cheu J. Waizbard E. Bawnik J.B. Abdominal operations without nasogasric tube Decompression of the gastrointectinal tract. // Amer. Surg.- 1988.-V. 54.-11,-p. 672-675.

162. Meheus A. Reprodactiv tract infections Led. German A.-New York, Plenum press.-1992.-P. 61-91.

163. Miettinen A., Saikhu P., Jonsson E. Epidemiological and clinical characteristics of pelvis inflammatory diseases associated with Mycoplasma hominis, Chlamidia trachomatic and Neisseria gonorrhaeal//Trans.Dis.-1998.-Vol.13.-№1.-P. 24-28.

164. Morgan R.J. Clinical aspects of pelvic inflamatori disease // Amer Fam. Physician.- 1991.-v.43.-p. 1725-1732.

165. Morrby S., Ragner C. Future trends in antibiotics therapy: Symp. 5-th Eur. Congr. Clin. Microbial, and Infec. Diseases. -Oslo, 9-11 Sept., 1991. // Scand. J. Infec. Diseases. 1992 -N83, Suppl. - p.41-45.

166. Movat H. Inflammatory reaction. Amsterdam.: Elsevier, 1985. - 365 P

167. Nichols D. H. De Lancey J. 0. L. Clinical problems Injuries and complications of Gynecologic and obstetric surgeiy. 3-rd ed Baltimore:

168. Williams and Wilkins.-1995.-p. 88-96.

169. Ohman U. Studies on small bowel obstruction. Ill Circulatory effects of artifical small, bowel distantion//Actu chir. Scand.- 1975.- V. 141.-#6.-p. 536-544.

170. Ohman U. Studies on small intestinal obstruction IV Circulatory effects of artifisial small bowel obstention after obstruction. // Actu chir. Scand. -1975.-V. 141.-#6.-p.545-549.

171. Palazzo M. G. A. Strunin L. Anaesthesia and emhesis. 1. Etiology.// Canad. Anaesth. Soc. J.-1994.-V, 46.-p. 178-187.

172. Palazzo M. G. A. Strunin L. Anaesthesia and emhesis. 2. Prevention and management. //Canad. Anaesth. Soc. J.-1994.-V, 46.-p. 405-415

173. Patton D. L. Askienazy-Elbhar M., Henry-Sachet J. et al Delecton of chlamydia Trachomatis in Fellopian tube tissue in women woth postinfectious tubal infertility//A.J.Obstet. Gynecol. N.-1994.-vol.l71, №1.-P. 95-100.

174. Pharmacology of inflammation // Hand book of Inflammation. / Eds. I. Bonta Amsterdam: Elsevier, 1985. - 465 p.I

175. Radcliff A. Dubby H. A. P. Intraoperative antegrade irrigation of the large intestine. // Surg. Gynecol. Obstetr.- 1993-V. 172,- # 6.- p. 721-723.

176. Rice P.A. Schachter J. Pathogenesis of pelvic inflammatory disease. What are the questions (see comments) // JAMA.- 1991.- v.13. -p. 25872593.

177. Rutward M. J. Kleppen M. S. Ruch B. D. Carbachol stimulation of gastrointestinal transing in the postoperative ileus rat. // J. Surg. Res.- 1987 .-L.-p. 18-26.

178. Sarna S. K. Daniel E. E. Waterfall W. E. et al. Postoperative gastrointestinal electrical and mechanical activities in a patient with idiopathic intestinal pseudo obstruction. // Gastroenterology. 1988. -V.83. - #1. - p. 112-120.

179. Soper D.E. Pelvic inflammatory disease // Infect Dis. Clin North. Amer.- 1994,-v. 8.- p.821-840.

180. Stacey C.M. Munday P.E. Taylor Rolinson D. A lonqitudinal study of pelvic inflammatory disease. // Brit. J. Obstetr. Gynaec.- 1992,- v.99.-p.994-999.

181. Sweet R.L. Gibbs R.S. Pelvic inflammatory disease. -Baltimore: Williams Wilkins, 1985. p. 53-57.

182. Sweet R.J. Pelvis inflammatory disease and infertility in women//Jnt.Dis.Clin. N.Amer.- 1987.-№1.- P. 99-216.

183. Sweet R. J. Pelvis inflammatory disease//Update in Obs. And Gynecol, 1994.-24 p.

184. Taipale P. Tarjanne H. Ylostalo P. Transvaginals in suspected pelvic inflammatory disease // Ultrasound Obstetr. Gynaecol.- 1995.- v.6.- p. 430 -434.

185. Thabaut A. Betamaze: Resultats des etudes bacteriologies Donnecs therapeutiques recentes // Lett, injec. microbiol. clin. 1992. - N19. -p.635-638.

186. Trevoux R. Les infections a Chlamyadia trachomatis cher la femme//Gynecolodie 1985.-Vol.36, №2.- bis.-P. 106-107.

187. Volpe A. Follicular factors and policystic//Ovarian disease in Gynecol.Endocrinol.-1992.-P. 485-501.

188. Washington A.E. Wasserheit J.T. Preventinq pelvic inflammatory disease // JAMA.- 1991.- № 226.- p. 2571-2580.

189. Washington A.E., Aral S.O. Wolner-Hansen P. et al. The assessinq risk for pelvic inflammatory disease and its sequelae // JAMA.- 1991.- № 226.-p. 2581-2586.

190. Washington A.E., Bery A.O. Preventing and managing pelvic inflammatory disease: Veq questions, practices and evidence // J. Fam. Pract.-1996.- v.43.- p.283-293.

191. Webb M. J., Southham P. A. Postoperative complications. // Manual of pelvic surgeory. Berlin: Springer, 1994.: 31.

192. Westrem Jong-term consequences of pelvis inflammatory disease//Genital tract infection in women/Ed. M.J. More-Edinburgh, London, Melburn, New York, 1988,- P. 438-464.

193. Wiesenfeld H.C. Sweet R.L. Progress in the management of tuboovarian abscesses // Clin. Obstetr. Gynaecol.- 1993.- v.36.- p. 433444.

194. Wright B.A., Disner A.O. Pelvic inflammatory disease and the intrauterine contraceptive device // Int. J. Gynec. pathol. 1989. - vol. 28. - N 2,- p.133-136.

Оглавление диссертации Утянова, Клара Зейнуллаевна :: 2004 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Утянова, Клара Зейнуллаевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Утянова, Клара Зейнуллаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций