Автореферат и диссертация по медицине (14.00.35) на тему:Патогенетическое обоснование профилактики, ранней диагностики и щадящихметодов хирургического лечения послеоперационных внутрибрюшных осложнений острого аппендицита у детей

г

ТА '

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ МОСКОВСКИЙ НА УЧН О-И ССЛЕДОВА ТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЛЕДИ А ТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ МИНЗДРАВМЕДПРОМА РФ

на правах рукописи

КОНОВАЛОВ Александр Карпович

ПА ТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ, РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ И ЩАДЯЩИХ МЕТОДОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРА ЦИОННЫХ ВНУТРИБРЮШНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У ДЕТЕЙ

14.00.35 — Детская хирургия

Автореферат диссертации нз соисхзние учёной степа;;: доктора медицинских наух

Москзз — 1996

Работа выполнена в Московском научно-исследовательском инстнг педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения и медицине* промышленности РФ

Научный консультант:

Заслуженный деятель наук РСФСР, доктор медицинских наук, профессор

В.М. Державин

Официальные оппоненты:

Лауреат Государственное премии ССР, Доктор медицинских наук, профессор Степанов Э. А. Доктор медицинских наук, профессор Лснюшкин А. И. Доктор медицинских наук, профессор Клембовскнй А. И.

Ведущее учреждение — Российская медицинская академия

последипломного образования

Зашита состоится «/¿>» 199$г. на заседании специализирован!

ученого совета Д-084.15.01 при Московском научно-исследовательа институте педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранение медицинской промышленности РФ (127412, Москва, ул. Талдомская, д. 2).

С дисеертадией можно ознакомиться в библиотеке института.

Учений секретарь

специализированного ученого совета, кандидат медицинских наук.

З.К. Земляна

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРСБЛВШ.

Послеоперационные ослозяения острого аппендицита традиционно оставтся наиболее слоишм разделом абдоминальной хирургии [Авалиани Л. Б., Лётной А. И.. 1978; Гринез И. В.. Тельников 3.И. ,1337; Дерзавин З.й.с соазт.. 1989; Voelkar R.. Artucio Н., 1981; Ludke-Handjery А.,1983; Herbst F.. Fugger Я., 1966].

Об^эе число послеоперационных ослознениа достигает по литературным данный 40S и более [Бачеэ И. И. ,1S8S; Krause 3. .1987]. Большинство из внутрибрззпкнх ослогнений требует- повторного оперативного вмеиательства, которое чаще гораздо травматичнее и опаснее первоначальной операции [Цанков Р.,1985; Meyers М.А.. Chahrs-nanl G:.1981; Hirner A. et al..19821. Вопросы патогенеза отдельных послеоперационных осложнений острогр аппендицита и перитонита лишь в последние годы стали рассматриваться с позиция нарушения процессов защитных клеточных реакций и регенерации брвгины [Стру-ков А.И. .Пауков B.C. .1987; Харин В.Г. ,1988; Голубева И.Н.. 1991; Пеньков Л.О.. 1994; Сергеез A.B., 1996; Adams D.O. .19841. Многими авторами справедливо отмечалось, что существенное значение в развитии внутрибрспных послеоперационных осложнений имеет парез zs~ лудочно-гагаечного тракта [Пеньков Л.Ю. ,1994; Baker I.. 1968; Nochlas ü.M.. Yonnls И.Т. et all.,1972]. Традиционная медикаментозная терапия в данном случае зачастую бывает малоэффективной [Александрович Г.А., Панасьян Ф.Н.. Боярикцев Н.И. .1380; Пеньков Л. D.. 19941.

Весьма проблематично складывается н ситуация вокруг послеоперационного или (по другим авторам) прогрессирующего перитонита.

которьй развивается в раннем послеоперационном периоде зачастую без видимых причин [Белов И.Н. с соавт.. 1987; йникин К.И., Блувштейн Г.А., 1987; Висаитов Б.А., 1986; Доценко А. П.. Синовец A.A.. 1987; Herbst F., Fugger R.. Schenper M., Schulz F., 1986].

Отсутствует-единое мнение по вопросам возникновения, диагностики, тактики лечения и профилактики внутрибршных гнойно-ин-фильтративных осложнений аппендицита, в связи с чем осложнен выбор лечебной тактики и неоправдано часто применяется широкая ре-лапаротомия [Лебедев A.n., 1970; Оданак В.И., Гридина Г.И., 1987].

Наибольшие трудности встречаются в процессе диагностики и последующего лечения спаечных осложнений, [Степанов Э.А. с соавт. , 1983] до 75% [Гатауллин Н.П. с соавт. ,1973; Кардан Л.М. с соавт.,1986]. ,

В вопросе выбора тактики лечения мнения авторов кардинально разделяются - от необходимости ранних плановых (или программных) релапаротомий и открытого ведения брюшной полости (лапаростомии) [Григорьев с соавт. ,1989; Maetanl S.. Tobe Т. ,1983]. до применения поздних релапаротомий [Батян Н.П.,1982; Гаджимирзоев Г.А.,1989]. Вместе с тем релапаротомия относится к категории хирургических вмешательств с высокой степенью операционного риска, что определяет показатели летальности от 8% до 3635 [Mantz I. et all. ,1981; Simicl P., Ratin D., Popa F. .1982]. При повторных pe-лапаротомиях это трагическое число достигает 4035 и более [ Гадай-мирзоев Г. А. с соавт., 1989; . Hollender L. et' all.. 1986].

С целью профилактики послеоперационных осложнений острого аппендицита и перитонита, помимо ^грогого соблюдения правил абдоминальной хирургии, большинство авторов предлагает лишь превен-

тивнув антибактериальную терапия [Кузин М.И. с соавт.,1986; Ewans М.. Pollock А.V..1984].

Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует об отсутствии взаимосвязи в определении патогенетических механизмов ослогнений острого аппендицита и перитонита с современными представлениями об индивидуальных особенностях защитных клеточных реакций и регенерации брсшшы при воспалении, которые могут определять характер течения внутрибрюшного процесса. .

Универсальная программа прогнозирования и ранней диагностики осложнений острого аппендицита, объемлющая все клинические варианты данной патологии, отсутствует.

Недостаточно разработаны также методы консервативного воздействия на основные патогенетические механизмы с целью профилактики и лечения послеоперационных осложнений. Остаются без должного внимания мероприятия по снижению травматичности повторных оперативных вмешательств.

Все вышеизложенное определило настоятельную необходимость проведения настоящего исследования.

ЦЕЛЬ НССЛЕДОЗАШ'Я.

На основании определения основных закономерностей патогенеза послеоперационных внутрибрюшннх осложнений у детей с различными формами острого аппендицита разработать новые методы их прогнозирования, профилактики, ранней диагностики и дифференцированного хирургического лечения для снижения летальности и улучшения результатов оказания медицинской помощи этим тяжёлым контингентом больных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Экспериментально и клинически определить закономерности патогенеза послеоперационных внутрибрюшных осложнений острого аппендицита в зависимости от расстройств эвакуаторной функции келу-дочно-кишечного тракта и особенностей реакции брюшины на операционную травму в условиях воспаления.

2. Установить роль датодинамических и цитоморфологических сдвигов общей и местной клеточной реакции воспаления в процессе формирования различных видов послеоперационных осложнений.

3. Разработать на основании конкретных показателей состояния клеточной реакции воспаления и регенерации универсальную программу прогнозирования и ранней диагностики внутрибрюшных осложнений острого аппендицита и перитонита, с привлечением современных методик ультрасонографии и видеолапароскопии.

4. Экспериментально и клинически изучить патогенез пареза желудочно-кишечного тракта и создать патогенетически обоснованные медоты его диагностики и дифференцированного лечения.

5. Оценить влияние широкой релапаротоиии в эксперименте и клинике на динамику процессов клеточной защиты и прогноз" исхода внутрибрюшного воспаления для ■ обоснования и разработки методоЕ дифференцированного щадящего, хирургического лечения послеоперационных осложнений у детей.

6. Разработать новые, патогенетически обоснованные метода профилактики и консервативного, лечения послеоперационных осложнений осторого аппендицита у детей путем воздействия на процесса фагоцитоза и регенерацию брюшины.

7. Определить научло обоснованные показания для яспользова-Ш1л кетодоэ эндохкрургяческих и инструментальных вмешательств под иитраскспэтесхкн контролем с цельо ликвидации послеоперационных гнутрибрггньк ослогаекнД .

0. Оценить результаты проведенных исследования для выработки рашонзлыгых рекокзндаюй по кх реализации.

ГЛ«^—1Л ГС"*"-^"* *4

Еттпредлегенл научно сбоснсзакнзл концепция о ездуке;! ро.та цптодтагкичесысс и щттскорСологическкх едзигоз обсеД ;г местной клеточной реакции а о сплетал, регенерации брсанш и характера иарупениЯ моторно-эЕакуаторноЯ функцет гзлудочно-кишечного тракта з патогенезе послеоперационных сслогшешй острого аппендицита у детей.

На основании проведенных экспериментальных и клинических исследовании представлено патогенетическое обоснование прогнозирования. ранней диагностики, профилактики и цадяцего хирургического лечения детеЯ с знутрибркпньзеи ослозненияки послеоперационного периода.

Епервыэ установлено, что тязесть и длительность нарушения моторики ггзлудочно-кясечного тракта з послеоперационной периоде з значительной степени определяется повреждением эфферентного отдела парасгаспатпчесхого компонента вегетативной нервной систему и 5 езез очередь способствует развита) послеоперационных осложнений.

Определены закономерности развития послеоперационных енут-рнбргпннх сслсзнениа в зависимости от питодннамических и нитомор-Оолспгчесетх расстройстз течения воспалительной реакции.

Впервые установлена прямая связь дискоординацни коллагенооб-разовакия у больных с фенотипом быстрого ацетилирования и последующего патологического спайкообразования после операции аппен-дэктомии.

Разработанная диагностическая программа, включающая феноти-пирование по скорости ацетилирозания сульфодимезина, изучение ци-тодинамики и цитоморфологии асептической клеточной реакции в "кожном окне", ультрасонографию, видеолапароскопию, позволила обеспечить раннюю диагностику послеоперационных осложнений и своевременно проводить дифференцированное целенаправленное консервативное и щадящее хирургическое лечение больных с послеоперационными осложнениями острого аппендицита.

Впервые объективно доказано наличие факторов отрицательного воздействия широкой релапаротомии на процессы течения воспаления, адекватной цитодинамики и регенерации брюшины, что ведет к частым рецидивам внутрибрюшных осложнений и высокой летальности.

Впервые, на основе вновь выявленных механизмов патогенеза послеоперационных осложнений острого аппендицита, научно доказана необходимость применения методов щадящей.эндохирургии и инструментальных манипуляций под^ контролем интраскопии.

Полученные новые данные позволили разработать патогенетически обоснованные методы профилактики й лечения послеоперационных внутрибрюшных-осложнений острого аппендицита у детей, что выразилось в значительном снижении их возникновения, рецидивирования и летальности при данной патологии.

ПРШКЩСШ ЗНАЧИШЬ.

Результаты проведенного исследования позволяет предлогить практическому здравоохранении универсальную программу прогнозирования и раннеЯ диагностики послеоперационных осложнений острого аппендицита, вклэчагцуп проведе!ше з раннем послеоперационном периоде фенотишроваиия по схорости ацетилировання, исследования АВР в "коянои окне" по Ребуку. с окраской по Пуеинову, цитонорфо-логии клеточного состава перитокеального экссудата, биептатез большого салыг/ка и брггпгы.

Выявленный при этом феномен кэдленного ацеталирования (менее 75%) в сочетании с угнетением какрофагалъноЯ реакции и цитснср-фо-логическики признаками дегенерации ГЛС свидетельствует о высокой вероятности возникновения послеоперационного прогрессирующего перитонита; быстрое ацетилирование (более 75%) при кахрефагаль-но-лимфоцитарном индексе менее 1,0 - о раннеЯ спаечной непроходимости гаиечника; снижение хемотаксиса макрофагов при повышенно;? содержании лимфоцитов и эозинофилоз в АБР при индексе отношения числа макрофагов к су!0'.е ПМНЛ и лимфоцитов более 1,0 в Сиоптате сальника - о вторичном оментите; умеренно повышенная скорость ацетилировзния при сочетании с неполноценной Функцией системы П"НЛ и отсутствием ее активации во 2-ой Фазе АВР - о возможных отграниченных гнойно-воспалительных внутрибрелных осложнениях (инфильтратах и абсцессах).

Результата исследований позволили рекомендовать в отношении больных с неблагоприятным прогнозом послеоперационного течения активно-выжидательную тактику при постоянном эхографцческом контроле. с одновременным проведением профилактического лечения, содержащим в себе компонент иммунокодуляции продигиезанем с Битами-

ноы Е и компонент регуляции регенеративных процессов путем нормализации синтеза коллагена препаратами Д-пенициламина при одновременно проводимом фонофорезе с мазью "Ируксол".

Выработаны рекомендации по применению дифференцированного подхода к лечению пареза кишечника с использованием метода прямой электромиографии .

Разработанная методика ультразвуковой эхографии позволяет диагностировать 'кишечную непроходимость путем визуализации маят-никообразного движения частиц химуса и дифференцировать ее от пареза кишечника при выполнении Фармакологической пробы.

Предложено при ранней диагностике инфильтративныых осложнений послеоперационного периода применение патогенетической консервативной терапии, включающей в себя иммуномодуляцию цитодина-мики местной и общей защитной клеточной реакции.

Предложены методы лечения послеоперационного прогрессируъце-го перитонита, ранних и поздних спаечных осложнений с использованием энд'охирургии, а при абсцессах брюшной полости - пункции при ультразвуковом' интраскопическом контроле.

Разработаны показания к органосохраняющему оперативному лечению вторичного -оментита: при локальных поражениях - резекция, в пределах здоровых тканей, при тотальных - нанесение насечек на поверхности сальника в сочетании с■аспирационным дренированием полости малого.таза.

В целом результаты внедрения предлагаемых практических рекомендаций выражаются в снижении летальности до 0%, уменьшении числа послеоперационных осложнений с 4.12% до 1.96Х . широких рела-паротомий с 3.02% до 0,34%. в ликвидации последующей инвалидиза-ции и сокращении сроков стационарного лечения на 5 койко-дней..

- И -

АПР05АДШ Я ИЩРЕЕНЕ ?А50ТН.

Диссертация выполнена в отделении гнойной хирургии Московского научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии 1ШП РФ (рук. отд.- канд.кед.наук M.Н.Иванова) на базе отделения экстренной хирургии детской городской хлинической больницы Х9 ем. Г. Н. Сперанского (главный врач - ¡санд.мед. наух П. П. Про-деус).

Апробация диссертации проведена s отдела гнойной хирургии йосковского научно-исследовательского института педиатрии и детской хир>ргии МЗМЛ Pi (директор - академик АНН РФ, проф. D. Е.Вель-тигев) я на заседании проблемой комиссии по детской хирургии указанного НИИ.

Предлогенныз способы прогнозирования, ранней диагностики, профилактики, патогенетической терапии и падяпнх кетодоз оперативного лечения внедрены в клиническую практику работа Московской городской клинической больницы N9 им.Г.Н. Сперанского, Московской городской клинической больницы JI1, Московской городской клинической больницы 20 и Московской городской больницы Н38. Материалы диссертации долозены на 5-ти заседаниях секции детской хирургии хирургического общества г. Москвы и Московской области, на Московской конференции "Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей" (!!.. 1993). Иеддународной научно-прахтичесхоЯ конференция детских хирургов (Уфа.1994), Международном симпозиуме "Лапароскопическая хирургия* (И.. 1994). Мездународном симпозиуме "Актуальнее вопросы лапароскопии в педиатрии" (И.. 1994).

Материалы диссертации экспонировались на ЕДНХ СССР в 1S87 году под названием "Способ диагностики виутрибрсЕНых осложнений

при аппендикулярном перитоните у детей" (бронзовая медаль).

Опубликованы методические рекомендации: "Диагностика, лечение и профилактика вторичного оментита у детей" (М., 1987), "Профилактика, диагностика и лечение осложнений острых хирургических заболеваний брюшной полости и детей" (И., 1990) и "Профилактика, диагностика и лечение динамической и спаечной кишечной непроходимости у детей" (К., 1993).

По теме диссертации создано 9 изобретений, на которые получено 2 авторских свидетельства: "Способ диагностики тонкокишечной непроходимости у детей"( 1326251 от 01.04.87 г), и "Способ дифференциальной диагностики механической и динамической кишечной непроходимости" ( 1496776 от 01.04.89 г.);

1 положительное решение на выдачу патента "Способ диагностики воспаления брюшины" ( 94036173/14/036082 от 19.08.96 г.).

2 положительных решения на выдачу авторского свидетельства: "Способ морфологической диагностики .вторичного оментита"-( 4157766 от 26.11.87 г.) и "Способ лечения плащевидного оментита ( 4018592 ОТ 26.05.87 Г.);

4 приоритетных справки: "Способ прогнозирования патологического спайкообразования при перитоните у детей" . ( 4240748 от 28.01.88 г.) , "Способ выбора оперативного доступа при спаечной болезни" ('4893642/14/5691 от 11.06.90 г.). "Способ профилактики послеоперационных спаечных осложнений у детей" ( 4923948/14/ 9473 от 30.01.91 г.). "Канюля к контрольно-диагностической, лапароскопии" ( 4923948/14/009473 от 30.01.91г.).

СЗЬьЗ- а СТРУКТУРА £?ССЕ£ТМЩП.

Диссертация изложена на 402 страницах мапинописного текста и состоит из введения, обзора лнтераг/ры, собственных наблюдений (7 глаз), заключения, вьзодоз, практических рекомендаций, описи литературы. который содержит 162 наименования отечественных я 123 иностранных источников, иллзстрирована 73 рисунками. 35 таблица.'"! и 12 выписка.«-! из ксторгШ болззкл.

Сй>&! я гггтогу ггсв.чз;к>згкпЯ.

В основу работы, являвшейся клкнико-зкспер;п;екталъккм исследованием, положены результата экспериментального определения причинности расстройств иоторно-эвакуаторной сункц::и :::злудочко-ки-сечного тракта, изучения кооперативных клеточных взаимоотношений в течении воспалительной реакции п последующей регенерация брюшины пси экспериментальном пернтсннтз *л их рол;! з патогенезе развитая послеоперационных осложнений перктошгта.

н;?г;1 ?АЗГ£.Т саШУПЩГД- бил основан на результатах нсс-дздоззкиа 2лия:П1л различных уровней вегетативной нернной систем на блоэлектрзческуэ и моторную активность тонкой киям з норме и :тр:1 пср:гтош1те.

Ийследсгакия Сылл проведены з острых (45) и хпокическнх (£00) зпсзерткентгз на 250 :хысах лгют "У1з1агн массой !Е0-2ССг.

3 ссотзетспуп! с задача?л исследования было выделено 3 ■рутин гязотик. которые представлена з таблщо 1.

Таблица 1.

Группы еивотных 1 раздела эксперимента.

группы животных серии опытов количество животных

ЭКСШ острый :римент хронический

1 1 серия (ваготомия) 2 серия (десимг.атизация) 3 серия (й-блок) их комбинации 14 3 3 3 60 6

итого 20 69

2 1 серия (перитонит) 2 серия (перитонит+ВТ) 3 серия (перитонит+ДС) - 120 3 3

ИТОГО - 126

3 1 серия (интактные) 2 серия (перитонит) 25 105

ИТОГО 25 105

всего Количество животных Количество экспериментов 45 ■45 195 300

РТОРОЙ РАЗДЕЛ ЭКСПЕРИМЕНТА был посвящен исследовании роли цитодинакики кооперативно-клеточных соотношения в патогенезе послеоперационных осложнений при перитоните и влиянию травматичности повторного оперативного вмешательства.

Данная часть экспериментального, исследования была выполнена на 117 крысах линии "У1з1аг" весом 180-200 г.

Экспериментальных животных выводили . из опыта через 3, 5. 7. 14 и 21 суток. Цитоморфологические данные получали путем исследования цитологии перитонеального экссудата у трех групп с моделями перитонита (1 группа - г5 животных), широкой лапаротомии

и лапароскопии (2 группа - 62 тавотных).

Биоэлектрическую активность подвздоснсй кизки регистрировали биполярным серебряным клипсовым электродом. Что осуществляли с помоцьо универсального блока полиграфа "Кингограф-82". йоторнув активность тонкой киски определяли баллонографическим методом.

Для определения структурных изменений нервно-галечного аппарата тонкой при перитоните производили забор участков подвздошной хипки на расстоянии 5 см от илеоцекального угла и. после обработки препаратов по Нисслэ, проводили количественный подсчет нейронов ниентериального нервного сплетения с использованием окраски летиленовой синей и' постановки NAD-H реакции по Gabella (1969).

Цитоморфологические данные получали путем исследования цитологии перитонеального экссудата, который центрифугировали. нз-досадочную жидкость удаляли, к осадку прибавлял:! 1 мл Физиологического раствора с гепарином и готовили мазки с окраской по Романовскому. 3 мазках подсчитывали процентное содержание поликорфо-нуклеарных лейкоцитов (П'ШЛ) и клеток мононуклеарной фзгоцитируэ-цей системы (МФС). в расчете на 200 клеток.

" К-Т1Гт.сш ЧАСТЬ базировалась на группа боль-

ных детей, оперированных в насей клинике за последние 10 лет (с 1935-го по 199-1-й год) з количестве 7857 человек. Возраст детей колебался от S мес. до 15 лет.

Послеоперационные внутрибрхпкке осложнения встречалиссь у этих больных с сб^ей частотой 2.423. т.е. в 190 случаях и подразделялись ксзологическп так. как представлено в таблице 2.

-1С- Таблица №2

Нозология послеоперационных осложнений

Нозологическая форма осложнение Форма острого аппендицита Годы исследования ■""Г-:' Цех го %%о? общего ела ышепд-' згтомкй'

85 86 37 ЕС 69 90 81 92 ез 94

Послеоперационный неослож-нёнкый 0 0 0 1 1 2 1 0 1 0 6 0,03 .

перитонит перитонит 0 0 0 1 0 С 0 О а 0 1

РСНК пео сложенный 0 1 1 0 2 0 1 1 1 0 7 0,4

перитонит 7 1 5 5 0 2 1 1 1 2 25

Инфильтрат брюшной неослож-нёиный 0 1 1 1 1 2 4 2 1 0 13 0,7 ]

полости перитонит 3 4 4 1 8 8 7 1 4 2 42

Абсцесс брюшяой неослож-нёкный 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0,13

полостп перитонит 2 2 0 0 1 0 1 1 0 3 10

Таз с вый неослож-нёниый 0 1 0 I 0 С 0 О 0 1 3 0,24

инфильтрат перитонит 3 0 1 2 4 2 1 1 2 0 16

Тазовый неослож-нённый 0 1 0 0 0 0 2 0 0 0 3 0,24 I

абсцесс перитонит 4 1 1 0 1 0 1 1 4 .3 16

Послеоперационный неослож-ценный 2 1 0 2 0 0 0 0 1 7 С,30

оментит перитонит 6 2 2 3 1 2 2 1 2 2 23

ПСНК неослож-нённый 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 2 0,09

перитонит 1 1 0 0 1 0 2 1 0 0 6

Спаечная неослож-нённыЁ 1 0 0 0 1 0 1 0 0 0 3 0,11

болезнь перитонит 0 2 1 0 I 0 1 1 0 0 С

Итого: 94 1,19

Для мониторинга за двигательной активностью тонкой кишки и выбора оптимального метода ее стимуляции, больным с тяжелым перитонитом аппендикулярного генеза з серозный покров термального отделз подвздошной киски таиштаровали гастроэнтерологический провод-электрод ПЗГ-8.

Регистрацию биоэлектрической активности осуществляя! с по-модьэ универсального блока полиграфа "Иингограф 4". При сценке результатов учитывали следуете параметры: амплитуду я частоту МЭЗ, нмик ил:! отсутствие быстрого компонента и "спайк"- потен-Ш!алоз.

Оценку хенотаксической активности клеток воспаления проводили. пр!гменяя методику изучения асептической воспалительной реакции <АВР) в "ксхнои окне" по Ребуку.

Цитоморфологическле показатели пер.нтонеального экссудата и АЕР сопоставлялись с результатами цитоморфологического исследования биоптатов большого сальника и брюзгаы.

Учитывая факт наследственнсй предрасположенности г. патологическому спайкосбразозаино. материальным субстратом которой является фенотип быстрого ацетилирования [Голубеза И.Н.. 1991], мы выполняли фенотапирование по активности Н-ацетилтрансферазн методой определения ацетилировакного сульфадимезина в сестичасовой пробе крови, после однократного назначения тест-дозы препарата.

Для ранней диагностики знутрибрхзшх послеоперационных сс-логненний применяли ультразвуковое исследование бренной полости - ультрасснографт При этом использовали ультразвуковые установки £гркы "АЬОКА" моделей Тапвогик - 190" и "Згв - 650" с рабочей частотой датчика 3,5мгц.

Б случае сомнительных данных комплекс обследования дополняли

диагностической видеолапароскопией. При этой мы использовали лапароскопы фирм "Уо1Г" и "б1ог2" с видеостойкой.

При лапароскопическом подтверждении послеоперационного прогрессирующего перитонита, спаечной непроходимости кишечника, спаечной болезни диагностическая лапароскопия переходила в лечебную.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И Ж 05СУ2ДШ1Е.

' РОЛЬ НАРУШЕНИЯ ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА. ДИНАМИКИ КООПЕРАТИВНЫХ КЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ И ПРОЦЕССОВ РЕГЕНЕРАЦИИ БРЮШИНЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВНУТРИБРЮШНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ (результаты экспериментального исследования).

В соответствии с целью 1-го раздела эксперимента, нами.был* проведено комплексное исследование нарушений моторной и биоэлект рической активности тонкой.кишки в .зависимости от характера уровня повреждения нервного аппарата.

Эти исследования проводились нами при ваготомии. десимпати зации, деструкции интрамурального нервного аппарата детергенто роккалом (¡Ьблок) и при экспериментальном перитоните.

Медикаментозная и хирургическая десимлатизация установи; сходные изменения двигательной и биоэлектрической активное! подвздошной кишки крыс. Она приводила к снижению средней частоть и значительному увеличению амплитуды при неизменной частоте груг МЭВ. В 47% было отмечено появпение быстрого компонента, в 33% появление спайковых потенциалов. Средняя частота снижалась I сравнению с контролем в среднем на 10%. достигая 21.25 цикл/ш

(р<0,05), амплитуда увеличивалась в среднем на 40% (р<0,05).

У 105 животных с разными срока1« экспериментального перитонита (по 35 зивотных с 1. 2 и 3 суточным перитонитом) кривая биоэлектрической активности носила монотонный характер за счет сшпеиия частоты высоко- и увеличения частоты низкоамплитудных потетшалоэ. снижения их амплитуды.

При иейрогистологическом исследовании подвздосноЯ кивки тавотных с разлить« фибринозно-гнойным перитонитом на 1. 2 и 3 сутки как з подслизистсм, так и в мезйаечном нервных сплетениях неЯрсфнбрпллярныЯ аппарат нейронов не визуализировался, как не выявлялись и синаптпческие структуры.

При нейроморфометрическои исследовании ка 27-30 сутки после релапаротокии и "лечения" животных, выявляеиость нейронов в мети-леновсм-синеи уменьшалась ка 20% по сравнения с контрольной группой, в ПАБ-Н-реакшти - соответственно на 33"!.

Сопоставление полученных данных позволяет считать, что одним из патогенетических звеньев пареза кипзчника при перитоните является дегенерация эфферентных холинэргических нейроксз интра-нуралъкого нервного аппарата подзздосноЯ юшки вследстзии нарушения кикрошфкуляшгл. гапоксии и пряного злиякия токсинов. Это подтверждается и воздействие!! различных групп лекарственных, препаратов на мотсрнуп я биоэлектрическую активность подвздопзюй ¿сп2кл при экспериментальном перитоните.

При использовании прозерина внутривенно струйко в дозе 0,1 мг/:-:г при экспериментальном перитоните биоэлектрическая зктив-кссть тонкой хяпкз! изменялась слвдугезаи образом: на 1 сутки перитонита стнмудфукзее действие прозерина (увеличение амплитуды, сшсениэ частоты ИЭВ. появление быстрого компонента и спаЯковоЯ

активности ) выявлено нани лишь у 40% животных. На 2 сутки обычная реакция на введение проверила сохранялась лишь у° 20% хивот-ных. На 3 сутки экспериментального перитонита увеличение амплитуда и частоты групп МЭВ отмечено у 20% животных, снижение частот! МЭВ отмечено в 80% случаев.

При использовании а-1-адреноблокатора аминазина в дозе li мг/кг изменения биоэлектрической активности (увеличение амплитуды, частоты МЭВ в группах, снижение частоты) отмечено в 40% случаев; на вторые сутки амплитуда увеличивалась у 60%' животных, частота МЭВ в группах - у 40%, частота МЭВ снижалась у 60%. Нг третьи сутки экспериментального перитонита эти показатели изменялись в 80% случаев.

При сопоставлении с результатами морфологического исследования было выявлено, что при функциональном повреждении 40% и более нейронов миентериального нервного сплетения стимулирующего эффекта от введения прозерина не наблюдалось. . На основании этого бш разработан тест оценки сохранности холинэргических структур вегетативной нервной системы. Если получали стимулирующий эффект (увеличение амплитуды, снижение частоты и увеличение частот! групп МЭВ)', то можно было говорить о функциональной сохранносп холинэргического звена интрамурального нервного аппарата. Отсутствие ответа на электромиограмме после введения указанной препарата свидетельствовало о повреждении зффекторного звена холинореак-тивных структур вегетативной нервной системы и указывало на необходимость применения адреноблокаторов.

В соответствии с целью 2-го раздела эксперимента, мы исследовали особенности цитодинамию. клеточных реакций воспаления i поствоспалительной репарации при экспериментальном перитоните.

Результаты исследозаний, прозеденких в группа экспериментальных якзотньо:, характеризует связь цитологиче-:г.ого состаза перитонеального эг.ссудата и исхода пост гсспалительноЯ. рлпарац:::! брггли-.'Ь!, что продетая лоно з таблице; 3 .

Тсб.'п:иа 3.

ЦэтолопгксягЯ состгз гтгрятепггяыкгго экссудата а процеггах з

«2з-,п5':г!«з стогн кос,*:; козеякроззикз у ггаопшя фкбржяяпегиойпого

Супт.п сгеле-еггера— г.г^г;.-:--.•"> пергодэ 1 С5ТПЯ 2 сераа

ПМНА МаяксФагп |АЯ»ИХ>Я1ГГК пмнл ЛГГ.!*.0ГГ!ГП!

3 52.5 ±1,7 г. *= 5 25,2=1,5 ' п «= 5 21,6±1,3 п ~ 5 ЗЭ,Г>±5,0 •т» 5 25,а±2,5 ' л ™ 5 34.б±ЭЯ п ■=■ 5

5 47.3 ±18 ' л - 29,5±4.2 ' П" 1 22,7 - 5.1 п= 4 41,6±1,9 • л "5 ' 22,0 — ?. 5 ' 35,3^X4 " п«5

7 10.3^= 1.4 п13 30,5*5,3 п-4 59.2*4,3 19,3*3.3 л 5 Я" 5 2Э.2±3.! з» 5

И 23,4*1.1 а "4 61,5А 1.5 57,0--;,', •а о^1,7 л"» 5

п=5

21 1 _ 1..... 42,8 — 1,5 г. - 5 ~ 57,2=Ы,5 п~ 5 ------ 53,3 ±1.4 45.2± !,2

п« 4 П" 4

>5 —> о,-;-5

Результата исследования парциального напряжения [.исдсрода з серозном покрове подзздогп~:оГ5 зеиггки показа-:и, что у гизотккх 1 серии этот показатель равен ;1,3±4,1 км. рт. ст. з отлично ст 2 серии, где его ¡нач^ние составило 13,3±1,2 пм. рт. ст. (р<0,005).

Дашгуэ, характеризуема злплнио продигиезана и !1гга>С1на 3 на внутри брггз-гсе спаИносбразовапие, стра-

' СIП- £ В Т О П' '""О

Таблица 4.

Средняя выравенность спаечного процесса при экспериментальном перитоните у крыс.

Сутки после- операции Сравниваемые группы животных

группа "нелеченных" получавшие продигиозан получавшие витамин Е

I 1.77+0 п=9 р<0, 05 47 0,62+0,26 п-8 р<0.05 -

3 1.6+0,43 п-10 р<0, 05 0,5+0,27 п=8 р<0, 05 -

5 1,77+0, п-9 р<0, 05 47 0.12±0,10 П=8 р<0, 05 -

7 1,77±0 п-9 р<0, 05 47 0.63+0,26 П-8 р<0, 05 0.60+0, п-10 р<0,05 21

14 1,77+0 п=9 р<0, 05 47 - 0. 50+0, ■ п-10 р<0,05 20

21 1,66+0, . п-9. р<0,05 47 - 0, 60±0, п«ю р<0.05 20

Иследования в эксперименте показали, ' что одной из основньс причин послеоперационных внутрибрюшных осложнений являлась недостаточная фагоцитарная (нейтрофильная) реакция. . обуславливавшая длительную персистенцию в брюшной полости бактериальных ' продуктов, выпавшего фибрина, продуктов деструкции ткани брюшины в условиях ^гипоксии, что вело к формирование хронического воспалениз с накоплением -макрафагальных -элементов лишь на 14-21 сутки послеоперационного - периода. .'Сравнений показателей дагодинамики клеточ-

кых реакций при экспериментальных моделях широкой релап'аротсмии и лапароскопии доказало, что первая являлась з силу чрезмерной травкатичности фактором резкого угнетения защитных клеточных реакций, что в свою очередь вело к более высокому проценту послеоперационных осложнений. Применение иммуномодулятсра продигиозана. особенно з сочетании с антигипоксантом витамином Е оказывало по-лсгительное воздействие на цитодинамику и цитоморФологию защитных механизмов клеточной зашиты, обеспечивая таким образом профилактику послеоперационных осложнений.

Полученные данные мы посчитали веским основанием для Разработки ряда новых, патогенетически обоснованных показаний к медикаментозному и инструментальному лечению больных с послеоперационными осложнениями острого аппендицита.

ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ПОСЛЕОПг?ШггКОГО ПАРЕЗА К1Е1ЕЧНИКА И ИЕТОЛЫ ЕГО УСТРАНЕНИЯ (результаты клинического исследования).

В процессе нашего исследования мы наблюдали 30 больных с аппендикулярным перитонитом и явлениям;! пареза гелудочио-к;;ш---'-п'ого тракта. Электромисгрзфия (ЭМГ) подвздошной кишки на нерЕке сутгл послеоперационного периода у ряда больных (14 детей; представляла ссбсй рит:ичныэ. монотонные низкоамплитудное волны без пиксвых потенциалов и спайковой активности. Средняя амплитуда составляла 0.21110.06 мВ. средняя частота - 9,410,83 в 1 мин.

У Друглх больных (16) В ЭТИ 26 сроки регистрировались МгД-.секнке волны, икегшие достаточно высокую амплитуду МЭВ (0,4С01С-,: у5) . гырзгеннкй быстрый компонент отмечен у 8С? обслэдсранных. у

некоторых детей определялась спайковая активность (в 40£).

В соответствии с этими признаками, все больные были распределены нами на две группы. Так в 1-ю группу вошло 14 больных с ' разлитым перитонитом и 2 - с местным; во 2-ую - 2 с разлитым и 12 с местным перитонитом.

Медикаментозные пробы с прозерином у больных 2 группы (парез 5-2 стадии) через 30-180 сек приводили к увеличению амплитуды МЭВ в 1,5-3 раза и появлению выраженной спайковой активности.

У больных 1-й группы (парез 2-3 стадии) электромиографического ответа на фармакопробу с прозерином не было получено.

Тяжесть и длительность моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде в значительной степени определялись повреждением эфферентного отдела парасимпатического компонента вегетативной нервной системы. С целью контроля за состоянием моторной функции желудочно-кишечного тракта целесообразно проводить прямую электромиографив кишечника с фар-мако-функциокальными пробами. При получении электромиографического ответа на введение прозерина (положительный ЗШ'-тест) лечение пареза кишечника проводили холиностимуляторами (прозерин. убре-тид); в случае отрицательного ЭМГ-теста применяли адреноблокаторы в сочетании с паранефральной (пресакральной) новокаиновой блокадой и электростимуляцией диадинамическими токами Бернара.

ПРОЦЕССЫ.ЦНТОДИНАНИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯ. КООПЕРАТИВНЫХ КЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ И ПОСТВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ БРПШНЫ 3 ПАТОГЕНЕЗЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ (результата клинического исследования).

Исследования для выяснения рог,! цитодинанических и цитскор-Сологичесхих реакция воспаления и псствоспалительной регенерации брпзшы в патогенезе послеоперационных внутрибрюшннх осложнений аппендицита у детей были дсполнены биохимическими - фенотапирова-нин по скорости ацетилкрования.

У детей, оперированных по поводу гангренозно-перфсративного аппендицита, местного перитонита, ни использовали возможность оценки местных клеточных реакций по цитоморфологик перитонеально-го экссудата.

При пробе Ребука, -отмечался акг.шиый выход клеток в ранку "кожного окна" с нарастанием количества макрофагов во 2-з фа-у АЕР. что свидетельствовало о неизменённом хемотаксисе.

При оценке данных больных по скорости ацетилированпя, большинство нз них оказались "медленными ацетиляторами" и средний процент ацетилирсвания у них составлял 63,93%±7,86Я (р<0,01).

Шгфроныэ данные, полученные у группы больных с послеоперационные осложнения:'.:-: показал* наличае изменений цитодинамических. 1Сгтс:;ср,'олоП1чес1"гх показателей воспалительной реакции и постзос-пзлгггельной регенерата бргггны. хзрахтерных для каждого из конкретных вьтгрлСрЕгнкх осложнения острого аппендицита.

При послеоперационном прогрессирующем перитоните: асептическая воспалительная реакция характеризовалась угнетением хемотаксиса. Нейтрофилы дегенеративно трансформировались, усиливалась их вакуолизация, появлялась токсическая зернистость. Смена ПМНЛ макрофагами во 2-й фазе АВР была резко нарушена.

Местная клеточная воспалительная реакция в перитонеальном экссудате полностью соответствовала общим цитодинамическим и ци-томорфологическим сдвигам. Количество макрофагальных элементов было значительно сниженным, а сами фагоцитирующие клетки были дегенеративно изменены. Присутствие в клеточном составе перитоне-ального экссудата до 4,7% эозинофилов свидетельствовало о нарушении кооперативных клеточных взаимоотношениях.

Скорость ацетилирования у всех 7 больных составляла • 58,131:1,7% .

При ранней спаечной непроходимости кишечника: В перитонеальном экссудате наблюдалось сниженное количество макрофагальных элементов.

В течении АВР, как в первой, так и во второй фазе отмечалось • торможение выхода макрофагов в ранку "кожного окна". Данное состояние мы расценивали как нарушение макрофагального хемотаксиса, отражением чего является нарушение миграции макрофагов в перито-неальшй экссудат. Окраска отпечатков с кожной ранки по Шуеинову, позволила установить, что у всех больных с РСНК в "кожном окне" выявлялись в обильном количестве нити фибрина.

Средняя скорость ацетилирования у детей с ранней спаечной непроходимостью кишечника была достоверно вызе и перитонита, и составляла 88. 8912,8%.

При послеоперационных воспалительных инфильтратах брюшной полости: при оценке клеточной реакции в "кожном окне" активация функции системы ПМНЛ не наблюдалась в динамике, как в 1-й, так и во 2-й Фазе АВР. Как правило в отпечатках "кожного окна" обнаруживались нити Фибрина. Это явление отчетливо сочеталось с активностью Я-ацетилтрансферазы по скорости ацетилирования сульфодиме-зина, которая составляла при этом 77,2± 2.1%.

При послеоперационных абсцессах брюшной полости: в первые сутки исследования АВР указывала на наличие актирного хемотаксиса. адекватного макрофагального ответа и цитоморфологических признаков выраженной фагоцитарной активности, а цитология экссудата выявляла признаки дегенерации фагоцитирующих клеточных элементов. Однако, к 5-м суткам после вскрытия и дренирования внут-рибр?:шного абсцесса, наблюдались одинаково высокая активность указанных клеточных реакций.

Исследование активности Л-ацетилтрансферазы обнаружило у этих больных несколько повышенную скорость ацетилирования 76,8+1,9%.

При послеоперационном вторичном оментите: изучение клеточного состава инфильтрата большого сальника показало, что наибольшую информацию несет индекс отношения (ИО) процентного содержания ПКНЛ к сумме клеток МФ и лимфоцитов, который вычисляется по формуле:

1ЕНЛ п% ПО --

Если ИО был равен или более 1,0. то это свидетельствовало о наличии патологической клеточной реакции в сальник,- - вторичном

оментите. При ИО менее 1.0 имела место адекватная клеточная реак ция большого сальника и, следовательно, изменения в нем определя лись каким-либо инш патологическим состоянием.

При исследовании общей защитной реакции* установлено, чп клеточные элементы располагались среди фибринозного экссудата Характерны;-! являлось присутствие лимфоцитов и эозинофилов (с особенной выраженностью во 2 фазе).

У больных с абсцедирукдим вторичным омектитом угнетение хемотаксиса макрофагов сочеталось с выходок наибольшего количеств; лимфоцитов (до 20%) и эозинофилов (до 3%). Цитоморфологическк пр! этом в "кожном окне" часто выявлялись клеточные элементы с выраженной базофилией. нередко отмечались гранулемоподобные клеточны; скопления с обилием фибробластов и волокон фибрина. Эти изменение мы наблюдали только у больных - "быстрых ацетиляторов", скорост! ацетилирования у которых превышала 74%, что могло служить выраге-нием формирования особых отграничительных механизмов на фоне снижения макрофагальноЯ защиты.

Пои поздних спаечных осложнениях: 242 больных из 268 оказались "быстрыми ацетиляторами". а 26 - "медленными".

К "медленны:»; ацеткляторам"'были отнесены дети с проценто; ацетилирования менее 75%. К "быстрым ацетиляторам" - с процента; ацетилирования преисзюсаз 75л.

В группе "медленны;': ацетиляторов* средняя скорость ацетилирования составила 63.13 ± 2.78Х и достоверно отличалась с-т средней скорости ацетилирования у "быстрых ацзтилятороз". У дете; первой подгруппы с высокой скоростью ацетилирования она составляла 85,5 ± 1.762, у больных второй подгруппы - 83.75 ± 0.61Х. Скорость ацет;ушровак;:я у "кедленша ацетиляторов" была достоверш

ниже, чем у "быстрых" (Р< 0.05). Достоверной же разницы в подгруппах "быстрых" ацетиляторов" не было (Р> 0.05).

Результаты исследования цитологического состава экссудата "кожной. ранки" при воспроизведении АВР у этих больных выявили незначительное количество Фибрина в виде нежных волокон у нескольких больных 2 группы в 1 фазе и отсутствие его во 2 фазе. У 5ольных из группы "быстрых ацетиляторов" отмечено накопление повышенного количества фибрина в экссудате "кожного окна".

Результаты наших исследований показали, что в патогенезе юслеоперационных внутрибрюшных ослоаснений острого аппендицита зедущая роль принадлежит биохимически и цитологически обусловлен-шм расстройствам клеточных реакций воспаления и поствоспалитель-юй регенерации.

КЛИНИЧЕСКАЯ. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У ДЕТЕЙ.

Комплексная программа ранней диагностики послеоперационных юложнений острого аппендицита включала в себя применение биохи-мческого метода фенотипирования по скорости ацетилирования конк->етного больного, цитоморфологаческих методик изучения местных и 1бщих клеточных реакций, ультразвукового исследования брюшной погости и. наконец, лапароскопии. Данные использования такой диаг-юстики были сведены в таблицу 7 , которая названа нами диагностической программой и позволяла проводить распознавание любого из ■казанных послеоперационных осложнений в самом раннем периоде его юзникновения. а в ряде случаев и прогнозировать и.-..

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА

Таблица №5

По,■:»!:>-r<vm

1 Ioc.ieoncpa-цпомпый npinpccci?-руюшиП перитонит

ГСП К

Мпфплмрат

брюшной

Абсцесс

В горнчиый OMCiiniT

ннфмль-тра iKBHi.iii

пСсиедн-pvioiiiml

пенк

Спяе-игая болезнь

быстрый апстилятор

медленный виетилятор

£ i 5

У 1

ш

-U

CL Я < -

58,13+1,7% (р<0,05)

88% ПМНЛ МФ ед в п. эр. На »КГ.

преобладают j. :ПМНЛ+"тенч"

< | МФ

i "в 1,1% ПМНЛ

8.2%дегене-ративныхМФ CS ЛА7% 3 60,8% ПМНЛ 34,2 пкт. МФ 6% Л 0%Э

Скопления жидкости в влдв ЭХО-«лг«тн»но4 полосы 'за молвим пуэырйм

СкОПЛ1Ж№1 жидкого г»*>!« а полости мяло-го

ТОМ И Других отлогик иеста*.

С--5»

88.13i2,G%j (P<o,ot) |

67.6% МНЛ С, 7% МФ 2.1% Л фибрин ' е.7,2% МНЛ 19,7% МФ 7.5% Л фибрин _ 87.9%ПМНЛ в.04 МФ 6,2% Л фибрин tf, 64,5% ПМНЛ 1Э.2ЧМФ 19.2'А Л «фибрин

гкмв/м.

ж ид СО»

симптом •маятнике*

и'

СП* вил« ее« ; гм*тел»л |

НИК« с ,

НЫМ.1 СП^-чЛМ«-;

77,2±2,1% (р<0,05)

76,8 + 1,9% (р<0,01)

74.7*1.4% 75,1±2,0% В5,5±1.76% (р<0,05) (р<0,05) (р<0,05)

63,2% ПМНЛ ; 72,6% ПМНЛ

7% МФ ¡22,4% МФ 1,4% ♦"тени" МФ I Л фибрин

64,0% ПМНЛ 1% МФ ♦ "теми" МФ

не

ИССЛЕДУЕТСЯ

Окрутлч >огм

ЭХОс*гн»л«ч»ч

Ср«Л>«*'Д плотности. еооои-щач из петель киц;®чникя

I 30,4% ПМНЛ ¡67.2% МФ 2,0% j Л фибрин

| Теми клеток. ! тканевой I детрит, j Фибрич+++ 46~,8%ПМНЛ 34.8% МФ 18.3% Л фибрин +■++

То ж«, что и при у^фильтрет*», но С участком

рмсокой

ПЛОТНОСТИ о ц^ифв

74,5% ПМНЛ 6Э.ЗЧПМНЛ 23,4% МФ , 27,5% МФ 2,1% Л ; 0,6% Л 1.8% Э ' 0,7%Э 42,8% ПМНЛ 42,8% МФ 15.4% Л 2,0% О.....

73,3% ПМНЛ 25.9% МФ 0% Л

35,0%ПМНЛ 38.1% ПМНЛ

46,6% МФ : 59,7% МФ 20% Л 3.0%Э £5% Л

8D,8±0,61% (р<0,01)

76.1% ПМНЛ 37,6% МФ 0% Л

37,6% ПМНЛ 59,4% МФ 2.1% Л

С3,1±2,73% (Р<0.01)

71,3% ПМНЛ

зг.5% мф оч л

28,0% ПМНЛ 71,0% МФ 2.2% Л

Не

жссгдуыгя.

58.2% ПМНЛ 23,75% МФ

11,2% Л ' фибрин ++ Округляя гомогенна* JOKB с ЭХО-сигналяын сГАЛней и ИН-

твмсиЕност*! :

Не

иййедшга.

59.1% ПМНЛ 27.9% МФ 13,3% Л фибрин +•*+

То же. мо с учаегко« »«сотой плотности •

НЕ ИССЛЕДУЕТСЯ

НЕ ВЫПОЛНЯЕТСЯ

Гип*ре**ироо«ник»« плотны« инфильтраты. соетоищ№в и) ткени больиюго села^чкк»

ЗвПОЛНЙИИ« { j _ погаль

KWUWNMWia I ЖИДКИМ СО- ;

держшиым,

I С»МПТОМ

| "маятника"

i Пфрвраадутмд и спапшихся ; патлль кмшач-' ни«» при , наличии слш в

KotmowpeTv* т»т*ль «wme^wxa м участков большого сальника, емющаюиряеея при юманц'ия положения т»ла Сстъмосо

Налимам •»•ожестеенных ;

штр&нго« и Фиксация cart.***®, с^ац^амий как , к паркятщльной

И»«ЖКИШ«ЧНЫХ. 6f*OU»»H* и куполу так и с слепой киши*

ПОЛОС!!!

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У ДЕТЕЙ.

В настоящей работе был использован принцип дифференцированного подхода в определении метода лечения в зависимости от конкретной клинической формы послеоперационного осложнения и снижения травматичности хирургического лечения.

При послеоперационном прогрессирующем перитоните выполняли лапароскопию, окончательно подтверждали диагноз и исключали перфорацию полого органа, проводили санацию брюшной полости путем аспирации гнойного содержимого и лапароскопически дренировали полость малого таза. В послеоперационном периоде, помимо традиционной терапии, проводили цитомодуляцию продигиозаном. Разовая его доза определялась из рассчбта 0,1 мл на год жизни больного, но не более 1.0 мл однократно. Эту дозу вводили внутримышечно, с интервалом в 1 день, на курс лечения достаточно было 3 инъекций.

Всего-было .излечено таким образом 7 больных. Осложнений -0%, летальность - 0%.

Профилактика этого осложнения заключалась в проведении цито-модуляции клеточных реакций местной защиты, активизация которых препятствовала развитию данного осложнения.

При ранней спаечной непроходимости кишечника (РСНЮ лечение начинали с комплекса консервативных мероприятий. При этом преследовались следующие'цели: коррекция явлений токсикоза, эксикоза и водно-электролитных потерь, комплексная стимуляция перистальтической активности желудочно-кишечного тракта для ликвидации или уменьшения выраженности пареза кишечника. Этот комплекс был нал-

равлен на разрешение явлений РСНК консервативно.: путей за счет механического разрушения рыхлых фибринкых спаек-склеек усиленные; перистальтический! сокращениям;! кишечника. В группе из 32 наших больных с РСНК было излечено консервативно 17.

У остальных 15 - при отсутствии положительного эффекта через 24 часа, был использовал метод лапароскопического разделения спаек-склеек. В послеоперационной комплекс лечения включали препараты Д-петгциламина (куггренил или артамкк) в возрастной дозировке 1 раз б день в течение 10 дней, продигиозан 0.005% р-р в возрастной дозировке 3 внутримышечные иньекции через день, витамин Е внутрь 3 раза в день и ультрафонофорез ка переднею брешнуа стенку с мазьс "Ируксол" N7. Осложнений к рецидивов РСНК - ОХ. летальность - 0%

Профилактическое лечение РСНК аналогично вышеприведенному комплексу.

При послеоперационном воспалительном кнФильтр?.те применял;: только консервативные методы лечения, используя наряду с антибактериальной терапией штокодуляциз продигиэзаноц. а при скорости ацетилнрования свыше 75S назначали препарата Д-пенициламина в виде купренхла- 0,3: детям старше 5 лет 1 раз в" день во время обеда на 10 дне,';, детяы от 2 до 5 лет - 1/2 таблетки купреккла ел:: ! таблетку артамнна- 0,15. от 1 до 2 лет - 1/2 таблетки артамина, до 1 года - 1/4 табдетп: арта^жа. Одновременно пр^еаял:: ф::з::о-терапиэ. Для этого больше - . "быстрым ацзтнляторам" назначал;: ультраСонофорез с цгзьг "Еруксод" ка верздкьэ бргсау» стеысу с экспозицией 8-12 минут. 10 сеансов нз курс лечения. Всей Гфоч^г больным с инфильтратам; бргшной полости назначал;: протизозсспалл-тельнуа физиотерапии (УВЧ, ТНЧ и Э5Т). Лечение проводил:! прл

эхографическом контроле за динамикой знутрибрюшного процесса. Число абсцедирования инфильтрата - 0%. летальность - 0%.

С целью профилактики назначали продигиозан всем больным, перенесшим деструктивный аппендицит, особенно с явления)® перитонита.

метод пункционного дренирования абсцесса брюшной полости под контролем ультрасонографии. При локализации абсцесса в полости малого таза, гнойник пунктировали и дренировали через стенку прямой кишки (19 больных), при расположении в других отделах брюшной полости - через переднюю брюшную стенку (10 больных).

Послеоперационное лечение назначали исходя из принципов терапии инфильтрата. Осложнений - 055, летальность - 0%.

Ва:кным компонентом профилактики послеоперационных внутриб-. рюшных абсцессов служит применение нашей диагностической программы, позволяющей прогнозировать и диагностировать это послеоперационное осложнение на самых ранних этапах для осуществления превентивного патогенетического лечения.

При послеоперационном вторичном оментите был принят принцип дифференцированного подхода в определении методов его лечения, в зависимости от клинического варианта. Комплекс консервативного лечения содержал два основных компонента: традиционную противовоспалительную терапию и цитомодуляцию (см. лечение воспалительного инфильтрата). Консервативно было излечено 19 больных.

Показания к оперативному вмешательству по поводу послеоперационного вторичного оментита выглядели следующим образом:

1) Наличие объективных клинико-инструментальных данных, свидетельствующих об абсцедировании инфильтрата больше .'о сальника. •

2) Развитие полной механической непроходимости кишечника, обусловленной наличием вторичного оментита.

3) Безуспешность консервативной терапии вторичного оментита в течение 15 суток при выраженной клинической картине.

При локальных формах оментита выполняли резекций патологического очага в пределах здоровых тканей с сохранением большей части органа (6 больных).

При тотальном плацевидном окентите выполняли органосохраняю-цую операции, заключавшуюся в нанесении насечек на поверхность инфильтрированного сальника и дренирование полости малого таза (5 больных). Послеоперационных осложнений и рецидивов - 0%, леталь- i ность- 055.

В качестве профилактики ш использовали коррекцию цитодина-мических и цитоморфологических расстройств продигиозаном, который назначали в возрастной дозировке уже через 3-4 часа'после оперативного вмешательства по поводу деструктивного аппендицита.

При поздних спаечных осложнениях мы наблюдали 2 группы больных. В перБой превалировала клиническая картина различных вариантов спаечной кишечной непроходимости - полной или частичной, об-турационной или странгуляционной (86 пациентов); во второй манифестировал болевой синдром без явления илеуса (108 пациентов).

При установлении диагноза поздней спаечной килечной непроходимости. лечение ей мы начинали с комплекса консервативных мероприятий, направленных на разрешение непроходимости кишечника. У 39 больных из 8S явления поздней спаечной непроходимости удалось купировать консервативно. 21 больному были выполнены лапароскопические вмешательства в плановом порядке - на 4-5 сутки после консервативного устранения ПСНК. У 17 больных, с неразрешаю^гйся

консервативным путем ПСНК, кишечная непроходимость была устранена путем чисто лапароскопической операции, выполненной по экстренным показаниям. В 9-ти случаях при странгуляционной форме ПСНК. было установлено наличие некроза кишки и выполнено оперативное вмешательство с резекцией некротизированного сегмента. У 46 больных с ПСНК была выполнена традиционная лапаротомия для рассечения спаек. вызывающих кишечную непроходимость. И детям после консервативного разрешения ПСНК назначали препараты Д-пенициламина, витамина Е на 14 - 18 дней и ультрафонофорез с ируксоллом.

По завершении указанных мероприятий выполняли лапароскопическую операцию по разделению спаек брюшной полости. При этом была отмечена выраженная трансформация спаек, которые приобретали студнеобразную консистенцию, становились гораздо более элластич-ными, менее васкуллризованными, полупрозрачными дгиге при многолетнем существовании спаечного процесса, что значительно снизало травматичность вмешательства.

Аналогично было излечено 96 больных - "быстрых ацетиляторов" со спаечной болезнью. При выявлении у больного медленной реакции ацетилирования (12 больных), дачный комплекс лечения не назначали. ограничиваясь только„лапароскопической операцией. Послеоперационных осложнений и рецидивов - ОХ, летальность - 0%.

В плане профилактики поздних спаечных осложнений необходимо тщательно исследовать вышеупомянутые показатели и при наличии данных, указывающих на расстройства цитодинамики и цитоморфоло-гии, особенно у больных-"быстрых ацетиляторов", проводить профилактическое лечение путем назначения 1-3 инъекций продигиозан в возрастной дозировке в сочетании с витамином "Е", одновременно назначая купренил 1 раз в день и фонофорез с ируксолом на 7 дней.

Исходя из всего вышеизложенного, настоящее клинико-экспери-иентальное исследование построено на основании новой концепции патогенеза послеоперационных внутри брюишх ослогнениЯ острого аппендицита у детей. заключающейся в следующем.

Основными патогенетический! факторам;! формирования послеоперационных внутрибрюшных осложнений острого аппендицита являются расстройства защитных реакций организма к процессов регенерации. Среди них наиболее значимыми являются цитодкнамичзские и цитокор-фологаческие сдзига обшей и местной клеточной реакции воспаления и поствоспалительной репарации. В процессе регенерации брзазгаы ватную роль играет синтез коллагена. Сочетание различных вариантов расстройства клеточных реакций в комбинации с извращением нормального коллагенообразования и есть одна из основных причин послеоперационных осложнений острого аппендицита.

Данная новая концепция позволила успешно решить значимую научно-практическую задачу профилактики, ранней диагностики и лечения послеоперационных внутрибрвиных осложнений острого аппендицита у детей, дифференцировано и целенаправлено используя в одних случаях превентивные методы консервативного 'лечения, не прибегая к повторным операциям.. а в других - применяя оригинальное, наиболее щадяцее хирургическое вмешательство, с привлечением методов эндохирурпя; и цнтраскопик, ке обращаясь к травматичное широкой релапаротокщ.

В результате внедрения разработанных вами методов профилах-тики. диагностик! к дифференцированного лечения частота послеоперационных внутрибрхгных осложнений была снижена с 4.125 до 1.953. числй широких релапаротоыий с 3.022 до 0,34%. а летальность при повторных оперативных вмешательствах сведена до 0%.

выводи

1. Основная роль в патогенезе послеоперационных внутрибрюш-ных осложнений острого аппендицита у детей принадлея!т дискоорди-нации общих и местных воспалительных клеточных реакций в форме нарушения цитодинамики кооперативных клеточных взаимоотношений, особенностям поствоспалительных регенеративных процессов брюшины в виде извращенного синтеза коллагена и повреждениям интрамураль-ных структур нервного аппарата тонкой кишки, связанным с гипоксией и прямым воздействием токсических продуктов гнойно-воспалительного процесса.

2. Дискоординация общей воспалительной реакции при различных внутрибрюшных осложнениях, выявленная как в эксперименте на животных. так и в клинике, имеет свои характерные особенности, заключающиеся в нарушении макрофагальной реакции при гнойно-воспалительных процессах и недостаточном фагоцитозе фибрина - при спаечных: особенности.местной реакции заключаются в различных нарушениях кооперативных клеточных взаимоотношений в очаге: макрофа-гально - лимфоцитарный индекс менее 1-, 0 при спаечных процессах и индекс отношения нейтрофилов к сумме макрофагов и лимфоцитов, превышающий 1,0 - при гнойно-воспалительных.

3. Контроль за цитодинамическими и цитоморФологическими особенностями местных и общих реакций клеточной защиты, цитомор-фологией клеточного состава перитснеального экссудата, результатами биопсии'большого сальника и брюшины обеспечивает достоверный прогноз внутрибрюшных осложнений острого аппендицита и перитонита до возникновения клинических симптомов. При этом каядое из

различных' послеоперационных ослогнений характеризуется строго определенными вариантами вышеуказанных показателей.

4. Диагностическая программа, включающая. помимо общепринятых методов исследования, фенотипирование по скорости ацетилиро-вания, исследование цитодинакических и цитонорфологических характеристик защитных клеточных реакций, ультразвуковое исследование брюшной полоста в динамике по разработанной методике и. в отдельных случаях, лапароскоплз, позволяет в абсолютной большинстве наблюдений (98Х) диагностировать внутрибрьшкыс осложнения в раннем послеоперационном периоде.

5. Прямая электронография кишечника с Сариако-функциокалъ-ныни пробами позволяет при тяжелых фориах послеоперационного перитонита объективно определять тяжесть к длительность нарушение моторно-эвакуаторной функции велудочно-кишечного тракта, обусловленных повреждением эфферентного отдела парасимпатического компонента вегетативной нервной системы, а такте примененять дифференцированное патогенетическое лечение пареза кишечника.

6. Широкая релапаротомия в условиях перитонита является крайне неблагоприятным фактором, нарушающим течение клеточных реакций воспаления и поствоспалительной регенерации брюшины; значительно повышает вероятность возникновения внутрибрюшных осложнений. что подтверждается данным! как экспериментального. та.1; 1 клинического исследования. Внедрение щадящих и органосохранягщи: методов оперативного вмешательства (лапароскопическое разделен:: спаек, пункция отграниченных абсцессоз под контроле:; ультрасснсс копии) обеспечивает лучшие условия для послеоперационной репара щи к- значительно сокращает сроки лечения.

7. Профилактика и консервативная терапия послеоперацаокны

осложнений. включающие помимо традиционных мероприятий, иммуномо-дуляцив продигиозаном, назначение витамина Е, в сочетании с коррекцией синтеза коллагена препаратами Д-пенициламина и бактериальной коллагеназы-клостридиопептидазы А, снижают риск развития данной патологии в 2,1 раза.

8. Выполнение пункционного лечения абсцессов брюшной полости при ультрасоноскопическом контроле, лапароскопических операций по поводу спаечных осложнений, особенно после проведения курса предоперационного лечения, включающего препараты Д-пенициламина и бактериальной коллагеназы-клостридиопептидазы А. направленного на трансформацию коллагена спаек, значительно снижает травматичность хирургического вмешательства, а следовательно не усугубляет имеющиеся расстройства цитодинамики кооперативных клеточных взаимоотношений. многократно уменьшая тем самым вероятность рецидивов.

9. Внедрение в клиническую практику разработанных нами методов прогнозирования и профилактики послеоперационных внутрибрсш-ных осложнений острого аппендицита у детей позволило снизить их частоту с 4,12% до 1.9655;.а использование методов ранней диагностики и щадящего хирургического лечения привело к значительному уменьшению числа широких релапаротомий с 3,02% до 0,34%. сокращению сроков госпитализации на 5 койко-дней и отсутствию летальности при повторных оперативных вмешательствах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКСШЩАЦНИ "

1. Оперативное вмешательство при перитоните аппендикулярного генеза у детей предпочтительнее осуществлять из доступа по Волко-вичу-Дьяконову. без интраоперационного промывания с^вшной полос-

ти, с дренированием полости малого таза одной полимерной дренах-ной трубкой. Широкую релапаротомию при послеоперационных осложнениях острого аппендицита допустимо выполнять только при невозможности использования других - менее травматичных методов хирургического лечения.

2. Всем больным. перенесшим оперативное вмешательство по поводу острого аппендицита (особенно с явлениями перитонита) в раннем послеоперационном периоде необходимо проводить прогнозирование возмогз&к осложнен;:.! путем фен оптирования по скорости ацети-лфованля, исследования АВ? в "когнои окне" по Ребуку. с окраско;: по Шуеинову. цитонорфологки клеточного состава перитонеального экссудата, биоптатов больного сальника и бркзшы. Выявленный прл этом феномен медленного ацетилирования (менее 752) в сочетании с угнетением макрофагальной реакции и цитоиорфологическимп признаками дегенерации КФС свидетельствует о высокой вероятности возникновения послеоперационного прогрессирующего перитонита; быстрое ацетилирование (Солее 75%; при макрофагалько-лимфоцитарном индексе менее 1,0 - о РСНК; снижение хемотаксиса макрофагов при повышенном содержании лимфоцитов к эозннофнлов'в АВР при индексе отношения числа макрофагов к. сумме ПМНЛ и лимфоцитов более 1,0 в биоптате сальника - о вторичном оментите: умеренно повышенная скорость ацетилированкя при сочетании с неполноценной функцией систем Ш2Ш и отсутствие:.; еб активации во 2-ой Сазе АВР - о возможных отграниченных гнойно-воспалительных щутриЗрсгных сслогне-кпях (инфильтратах и абсцессах).

3. В отношении больных с неблагоприятным прогнозом послеоперационного течения необходимо проводить 1фефллактическое лечеклз, содержащее в себе компонент Ениуноыодуляющ прзхлгаззаном. кото-

рый назначают внутримышечно однократно в 0.00536 растворе в возрастной дозировке с витамином Е и компонент регуляции регенеративных процессов путем нормализации синтеза коллагена препаратами Д-пенициламина (купренил в возрастной дозировке 1 раз в день) при одновременно проводимом фонофорезе с мазью "Ируксол" на переднюю брюшную стенку N7.

4. Всем больным с аппендикулярным перитонитом в первые 2-3 суток послеоперационного периода показана стимуляция перистальтической активности гелудочно-кишечного тракта:

а) при отсутствии клинических проявлений пареза кишечника -прозерин 0,05% в возрастной дозировке 3 раза в день внутримышечно и электростимуляция ДДТ Бернара I раз в день N3;

б) при слабо выраженных симптомах пареза (умеренное вздутие живота. ослабление перистальтических шумов) указанное лечение необходимо дополнять новокаиновой паранефральной или пресакральной (у детей младшей возрастной группы) блокадой, с использованием электростимуляции кишечника 2 раза в день;

в) при выраженном парезе показано применение дифференцированного подхода с использованием метода прямой электромиографии кишечника для решения вопроса о назначении либо М-холиномиметиков (прозерин, убретид) - при положительном ЭМГ-тесте; либо адреноб-локаторов (аминазин) в сочетании с новокаиновой блокадой и электростимуляцией ДДТ - при отрицательном.

5. Ультразвуковую ■ диагностику послеоперационных осложнений острого аппендицита следует проводить по единой методике, заключающейся в следующем: ультразвуковая эхография брюшной полости проводится при горизонтальном положении больного, с наполненным мочевым пузырем, путем эхоскопии в режиме "реального масштаба

времени" при сочетании со сложной контактной эхографией, не останавливая исследование при обнаружении какого-либо одного ослохне-ния, помня о случаях двойной локализации и сочетания патологии. Указанная методика позволяет визуализировать наличие свободной жидкости в брюшной полости, конгломератов петель кишечника, фиксированных спаечкьи процессом, очагов воспалительного инфильтрата и омвнтита, отграниченного скопления жидкости при абсцессе любой локализации, подвигность очага поражения и его взаимоотношение с соседними органами, диаметр кишечной труби:, состояние кишечной стенки и движение частиц химуса в просвете кишки. Последнее позволяет диагностировать кишечную непроходимость путем визуализации маятникообразного движения частиц химуса и дифференцировать её от пареза кишечника при выполнении фармакологической пробы.

6. При ранней диагностике инфильтративныых осложнений послеоперационного периода показана патогенетическая консервативная терапия, включающая в себя помимо общепринятого противовоспалительного и антибактериального воздействия иммуномодуляцию цитоди-намики местной и общей защитной клеточной реакции. Это достигается в частности назначением продигиозана в дозе 0,1 мл 0.005% раствора йа год жизни, но не более 1,0 мл (3 внутримышечных инъекции через день на курс лечения).

7. При диагностике послеоперационного прогрессирующего перитонита кеинвазивными 'методами целесообразно, после проведения краткой предоперационной подготовки в течение 2-3 часов, выполнение лапароскопии для исключения хирургических причин этого осложнения (несостоятельности культа червеобразного отростка, перфорации полого органа) и последующего хирургического вмешательства лапароскопический путей (аспирации гнойного экссудата и дрениро-

ваяия полости малого таза).

8. При развившихся явлениях РСНК лечебные мероприятия необходимо начинать с комплекса, направленного на консервативное разрешение кишечной непроходимости. При безуспешности этих мероприятий в течение 3-4 часов показана лапароскопическая операция, заключающаяся в разделении фибринных склеек кишечных петель манипулятором, восстановлении кишечной проходимости и аспирации экссудата из брюшной полости. В послеоперационном периоде показана нормализация синтеза коллагена препаратами Д-пенициламина с фоно-форезом Ируксола и иммуномодуляция продигиозаном с витамином Е.

9. Послеоперационные осложнения в виде отграниченных абсцессов брюшной полости подлежат исключительно оперативному лечению. При выборе метода необходимо отдавать предпочтение методу пункции гнойника под контролем ультразвукового изображения с последующим дренированием полимерной дренажной трубкой. При внутритазовой локализации абсцесса следует выполнять пункцию через стенку прямой кишки; при .локализации в прочих отделах брюшной полости - в месте наиболее тесного прилегания гнойной полости к передней брюшной стенке, избегая интерпозиции внутренних органов.

10. Показанием к оперативному лечению вторичного оментита являются: 1) абсцедирование имеющегося инфильтрата большого сальника. 2) механическая непроходимость кишечника,' вызванная оменти-том. 3) безуспешность консервативной терапии в. течение 15 суток. Объем" оперативного вмешательства зависит от степени распространенности патологического процесса в большом сальнике: при локальных поражениях - резекция в пределах здоровых тканей, при тотальных - нанесение насечек на поверхности сальника в сочетании с ас-пирационным дренированием полости малого таза.

11. Лечение позднего спаечного осложнения в виде ПСНК следует начинать с комплекса консервативных мероприятий, направленны? на разрешение кишечной непроходимости без операции (новокаиновая паранефральная или пресакральная блокада, прозериновый "удар" -трехкратное внутримышечное введение прозерина в возрастной дозировке с интервалом 20-30 минут, инфузионная терапия для коррекции водно-электролитных потерь, электростимуляция перистальтики кишечника ДЦТ, сифонная клизма). При неэффективности указанных мероприятий через 3-4 часа показана диагностическая, лапароскопия для решения вопроса о разновидности оперативного.вмешательства.

12. При ПСНК, вызванной обтурацией или странгуляцией кишки шнуровидными спайками, показано лапароскопическое пересечение ущемляющего штранга после его электрокоагуляции, с последующей визуальной оценкой степени циркуляторных расстройств в кишечной стенке и брыжейке кишечника; при ПСНК. вызванной интимными сращениями петель кишечника с передней брюшной стенкой, показана "экономная" лапаротомия, место которой выбирается путем переноса области поражения на кожу кивота методом диафаноскопии: при необратимых циркуляторных расстройствах, тромбозе мезентериальных сосудов и уже.имеющихся некротических изменениях в кишечной стенке, показано оперативное вмешательство путем широкой релапаротомии. резекции пострадавшего сегмента кишечника с последующа! налогени-ем кишечного анастомоза или свища (в условиях перитонита).

13. При диагностированной спаечной болезни и в случаях успешного разрешения ПСНК консервативным путем показано проведение 2-х недельного курса предоперационного лечения, направленного нз трансформацию гидрофобного коллагена спаек в гидрофильный и заключающегося в назначении купренила в возрастной дозировке 1 раз е

пень в сочетании с витамином Е, бифидум-бактерина по 5 доз 3 раза а день и фонофореза с мазью "Ируксол" N14. В результате указанного лечения спайки брюшной полости настолько видоизменяются, что становится возногиым их малотравматичное лапароскопическое разделение в условиях патологического спайкообразования' любой давности троцесса. даже при многократных рецидивах.

14. При активном прогнозировании и ранней диагностике после-зперационных осложнений, применении профилактического превентивно лечения с использованием патогенетически обоснованных препа-эатов, неукоснительного соблюдения принципов щадящей хирургии 4астота внутрибрюшных осложнений может быть снижена с 4.12% до [, 9655. число широких релапаротомий с 3.0255 до 0,34%, а леталь-юсть при повторных оперативных вмешательствах сведена до 055.

15. Контрольное освидетельствование больных, перенесших пос-1еоперационные осложнения острого аппендицита, в катамнезе рекомендуется проводить в сроки 1 неделя. 1, 3, 6 месяцев и 1 год с «омента еыписки ;!з стационара.

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Вторичные оментиты у детей.//Вопросы охраны материнства и 1етства - 1986 - 8,- с.29-32. (в соавт. с Державиным В.М.. Ива-ювой H.H., Гордеевой И.П.).

2. Эхография'в диагностике отграниченных форм аппендикуляр-юго перитонита у детей.//Вестник хирургии им. И. И. Грекова - 1986 - 9 - с. 103-106. (в соавт. с Державиным В.М., Розиновым В.М., >еляевой O.A.).

3. Вторичный оментит как одно из осложнений аппендикулярного

перитонита у детей. /Хирургия перитонита. Катериалы Пленума хирургов РСФСР. Омск. 1986. с. 31-32. (в соавт. с Цветковой Е.К. ).

4. Эхографическая диагностика ограниченных фори аппендикулярного перитонита у детей./XXXI Всесоюзный съезд хирургов (тезисы докладов). Ташкент. 1986. с.84-85 (в соавт. с Ееляезой O.a.).

5. Эхографическая диагностика внутрибрвшкых осложнений острого аппендицита у детей. /Диагностика и лэчещз иеотлогнж хирургических заболеваний у детей (сборник научных трудов ЕНКЯПпДХ ¿13 РСФСР). П.. 1937. с. 1-6 (s соазт. с Беляевой O.A.).

6. Коррекция клеточной воспалительной реакция при вторичном оиентита у детей. /Клинико-баохикические аспекта воспаления при хирургических заболеваниях у детей. (Сборник научных трудов ШИИ-ПиДХ из РСФСР). БНИШ деп. за Д-14488-С ОТ 16.11.87г.. с.44-45..

7. Лечение перитонита у детей.//Хирургия - 1987 8 -с. 150. (в соавт. с Ивановой H.H.. Гордеевой К.П.. Беляевой O.A.J.

8. Клиника, диагностика и лечение послеоперационного вторичного оментита у детей.//Хирургия - 1988 - 7 - с.148-149).

9. Экстренная лапароскопия в диагностике и лечении кишечной непроходимости у детей./Всесоюзная научно-практическая конференция. Актуальныэ вопросы эндоскопии в педиатрии, (тезисы докладов), г. Горький. 1930. с.276-277. (в соазт. с Савельевы! С.Б.. Ке-шишяном Р. А.. Чоговздзе Г. А.. Сергеевна А. В. ).

10. Возыогноста эхографии в диагностике внутрибршшных осложнений острого аппендицита у детей./Материалы 4-ой Республиканской научно-практической конференции детских хирургов. г.Ал^а-Ата. 1990, с.86-88. (в соавт. с Дераавишы В.П.. Беляевой O.A.. Ивановой к. п.).

• I

11. Хирургическое лечение аппендикулярного перитонита у дэ-

тей.//Хирургия - 1991 - 8 - с.29-32. (в соавт. с Державиным В.М., Ивановой М.Н., Гордеевой И. П.).

12. Лечение спаечной болезни у детей./Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей (материалы конференции). М. 1993. с.48-49 (в соавт. с Сергеевым A.B.).

13. Изучение микроциркуляции для диагностики гипоксии висцеральной брюшины в комплексе профилактики спаечных осложнений. /Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей (материалы 2-й конференции). М., 1994, с. 84-85. (в соавт. с Степановой Н. А., Ивановым В. А.. Цветковой Е. И.).

14. Диагностика и лечение аппендикулярных абсцессов у детей. /Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей (материалы 2-й конференции). М.. 1994. с.85. (в соавт. с Ивановой М.Н., Константиновой И.Н.. Беляевой O.A.).

15. Гирудотерапия в комплексе консервативного -лечения послеоперационных инфильтратов брюшной полости у детей./Актуальные вопросы детской хирургии, ортопедии, травматологии, анестезиологии и реанимации. Тезисы докладов международной научно-практической конференции детских хирургов. г.Уфа, 1994, с.72-73. (в соавт. с Ивановой М.Н., Константиновой И.Н.).

16. Снижение операционного риска лапароскопического лечения спаечной болезни у детей./Лапароскопическая хирургия (международный симпозиум). М. 1994, с. 105-106. (в соавт. с Ивановой М.Н., Сергеевым А. В.).

17. Лапароскопия в хирургическом лечении ранней спаечной непроходимости кишечника у детей./Актуальные вопросы лапароскопии в педиатрии (тезисы симпозиума). М. 1994. с.29. (в соавт. с Ивановой М. Н.. Цветковой Е. И.).

18. Лапароскопия в комплексе лечения спаечных осложнений острого аппендицита у детей./Актуальные вопросы детской хирургии, ортопедии, интенсивной терапии, анестезиологии с реаниматологией (сборник работ). г.Барнаул, 1995, с.46. (в соавт. с Ивановой М.Н., Сергеевым А. В., Беляевой 0. А.).

19. Диагностика и лечение резидуальных абсцессов брюшной полости. /Актуальные вопросы детской хирургии, ортопедии, интенсивной терапии, анестезиологии с реаниматологией (сборник работ). г.Барнаул, 1995, с.48. (в соавт. с Беляевой 0. А., Константиновой И.Н.).

20. Лапароскопия б комплексе лечения спаечных осложнений острого аппендицита у детей./Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. колопроктологии. (приложение 1. Материалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели), г.Санкт-Петербург. 1995. с. 101. (в соавт. с Ивановой М.Н., Сергеевым A.B., Беляевой O.A.).

21. Комплексный метод лечения спаечной болезни у детей основанный на современной концепции спайкообразования.//Медицинская консультация - 1995 - 3(7) - с. 19-. 21. ( в соавт. с Ивановой М.Н.. Сергеевым А. В.).

22. Дифференцированное лечение инфильтратов и абсцессов брюшной полости у детей./50 лет детской хирургии Томской области (тезисы симпозиума детских хирургов). Томск. 1996, с.139-141. (в соавт. с Ивановой H.H.. Константиновой И.Н.. Беляевой O.A.).

Отпечатало: нииэмп _ •

ОПИ? Тираж/Л) о*з.