Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Патогенетическое обоснование принципов антиоксидантной и квантовой терапии процессов пероксидации в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний у детей
- Ученая степень
- доктора биологических наук
- ВАК РФ
- 14.00.25
Оглавление диссертации Алексеева, Наталья Владимировна :: 2001 :: Москва
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. Патогенетическая роль окислительного стресса при заболеваниях и современные принципы его коррекции (обзор литературы).
1.1. Биологическая роль окислительного стресса.
1.2. Клиническое значение процессов пероксидации при патологии у человека
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Современные методы оценки процессов пероксидации в норме и при патологии
2.2. Клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования
2.3. Экспериментальные методы исследования.
2.3.1. Методика воспроизведения эмоционально-болевого стресса
2.3.2. Воспроизведение окислительного стресса на модели бронхолегочной патологии.
2.3.3. Экспериментальное воспроизведение процесса пероксидации на модели гипервитаминоза витамина
2.3.4. Экспериментальное моделирование фиброзно-гнойного перитонита.
2.4. Биохимические методы исследования.
2.4.1. Метод определения конечных продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов - оснований Шиффа.
2.4.2. Метод определения конъюгированных диенов в плазме крови.
2.4.3. Метод определения малонового диальдегида в плазме крови
2.4.4. Метод определения активности ксантиноксидазы.
2.4.5.Метод определения активности супероксиддисмутазы в плазме
2.4.6. Метод определения активности пероксидазы в крови.
2.4.7. Метод определения активности Mg-зaвиcимoй Са-АТФазы
2.4.8. Метод определения М-ацетилтрансферазы
2.4.9. Метод определения Б-Фазы клеточного деления как косвенного показателя активности аденилатциклазы и пролиферирующей способности лейкоцитов.
2.4.10. Метод определения спонтанной и индуцированной хемилюминисценции в моче.
2.4.11. Метод определения двойных связей в эритроцитах.
2.4.12. Метод определения суммарного содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов в плазме крови флуоресцентным способом.
2.4.13. Метод определения гидроперекисей липидов в плазме крови.
2.4.14. Метод определения перекиси водорода в моче (модификация метода Grafa, 1980)
2.4.15. Метод определения экскреции полярных (водорастворимых) липидов с мочой (скрининг-тест).
2.4.16. Метод определения антиокислительной активности плазмы крови.
2.4.17. Метод определения содержания восстановленного глютатиона в цельной гемолизированной крови (аллоксановый метод Кей и Мерфигга, 1960).
2.4.18. Метод определения гиперчувствительности мембран лейкоцитов к свободным радикалам кислорода реакция Фентона).
2.5. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. Критерии эффективности антиоксидантной терапии у детей с судорожным синдромом.
3.1. Экспериментальное исследование процессов пероксидации на модели эмоционально-болевого стресса.
Фармакологический эффект антиоксидантов
3.2. Контроль эффективности лечения синдрома Туретта с учетом показателей процессов пероксидации: нейролептиками, нейролептиками и никотинамидом, нейролептиками и лазеротерапией
3.3. Эффективность ксидифона при резистентных формах эпилепсии.
ГЛАВА 4. Оценка эффективности эндобронхиальной лазеротерапии по данным биохимических исследований.
4.1. Критерии эффективности лечения окислительного стресса низкоинтенсивным лазерным излучением в условиях эксперимента и обоснование его безопасности для клинического применения.
4.1.1. Морфофункциональная характеристика местных клеточных реакций на лазерное излучение.
4.2. Влияние излучения гелий-неонового лазера на процессы перекисного окисления липидов при хронических заболеваниях легких у детей.
4.2.1. Методика эндобронхиальной лазеротерапии.
4.2.1 .а) Влияние излучения гелий-неонового лазера на изменение активности ксантиноксидазы.
4.2.1.6) Влияние энергии гелий-неонового лазера на уровень активности каталазы в курсе эндобронхиальной лазеротерапии.
ГЛАВА 5. Хронофармакологические принципы клинико-биохимической оценки степени тяжести тканевых изменений и эффективности лечения при пороках развития мочевыделительной системы у детей.
5.1. Экспериментальное воспроизведение процесса пероксидации на модели гипервитаминоза витамина Э2. Обоснование эффективности действия янтарной кислоты и ксидифона на систему "перекисного окисления липидов - антиоксидантная защита".
5.1.1. Исследование влияния янтарной кислоты на процессы перекисного окисления липидов in vitro.
5.1.2. Исследование воздействия янтарной кислоты на продукты перекисного окисления липидов in vivo.
5.2. Исследование показателей перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях органов мочевыделительной системы у детей на фоне пороков развития.
Обоснование хронофармакотерапии
5.3. Хронофармакотерапия детей с заболеваниями почек.
ГЛАВА 6. Клинико-биохимические критерии оценки риска возникновения и осложненного течения острого аппендицита у детей.
6.1. Экспериментальное обоснование антиоксидантного лечения перитонита в эксперименте
6.2. Клинико-биохимические критерии оценки риска возникновения и осложненного течения острого аппендицита у детей.
Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Алексеева, Наталья Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы
Исследование роли свободных радикалов кислорода (СРК) в биологических процессах привлекает все большее внимание как с точки зрения их участия в метаболизме нормально функционирующих клеток, так и в процессах повреждения клеточных структур [21, 27, 67].
Тщательно изучаются биологические и медицинские аспекты значимости свободных радикалов кислорода: их участие в патологических процессах, в мутагенном действии лекарств, экотоксикантов и других ксенобиотиков, рассматривается вопрос о роли свободных радикалов кислорода в повышении уровня спонтанного мутирования при некоторых наследственных болезнях [26]. Обращается внимание на эволюционный первичный источник свободных радикалов кислорода в клетке, каковым являются митохондрии [90]. Образование свободных радикалов кислорода может резко возрастать в результате повреждения митохондриальной ДНК, что приводит к гибели митохондрий, а при массивной их гибели - к гибели клетки (апоптозу). Однако в определенных пределах образование свободных радикалов кислорода является необходимым. В частности, механизм антибактериального действия нейтрофилов крови осуществляется, в том числе, и через генерацию свободных радикалов кислорода [23]. По способности вырабатывать свободных радикалов кислорода нейтрофилы превосходят все другие клетки организма, что делает их опасными не только для экзогенных бактерий, но и для тканей собственного организма. В частности, в основе таких патологических процессов, как воспаление, аутоиммунные заболевания, при которых происходит повреждение кровеносных сосудов, лежит высокая метаболическая активность нейтрофилов. В настоящее время установлено, что продукция свободных радикалов кислорода в нейтрофилах активируется в ответ на УФ-облучение, гамма-радиацию, действие цитокинов, либо бактериальных липополисахаридов. Нарушение процессов генерации свободных радикалов кислорода оказывает влияние на регуляцию апоптоза нейтрофилов, а снижение апоптоза приводит к развитию неопластических процессов. Ингибитором генерации свободных радикалов кислорода является углекислый газ, который в концентрации, близкой к содержанию его в крови, оказывает защитное действие, в том числе на митохондрии, являющиеся одновременно источником и мишенью свободных радикалов кислорода [51].
Гипоксия, присущая многим заболеваниям, как остро протекающим, так и хроническим, всегда сопровождается повышением продукции свободных радикалов кислорода, и основной мишенью гипоксии являются митохондрии, энергетический обмен. Нарушение продукции АТФ является главной причиной мультисистемной патологии, связанной с подавлением энергозависимых функций (ЦНС, работа сердца, синтетических и транспортных процессов в почках, печени и др.) [67]. В настоящее время имеются данные об антиоксидантном и энергосберегающем действии квантовой (лазерной) терапии [33]. Однако нет объективных критериев для выбора оптимальных доз и сроков такой терапии.
Разрабатываются разнообразные методы контроля активности процесса образования свободных радикалов кислорода и физиологической системы защиты организма от патологического их действия. Большинство этих методов могут быть использованы только в научных целях, так как подобного рода исследования проводятся на тканях и экспериментальных животных, что неприемлемо в клинических условиях, тем более в педиатрической клинике.
В то же время разработка методов контроля перекисного окисления липидов (ПОЛ), определение роли свободных радикалов кислорода в патогенезе различных воспалительных заболеваний, хронически протекающих у детей, а также при постоянном воздействии экотоксикантов и других ксенобиотиков - является несомненно актуальной задачей, решение которой позволит не только диагностировать долю участия свободных радикалов кислорода в патологическом процессе, но и даст возможность контролировать эффективность лечения с включением в обычный комплекс терапии антиоксидантов. До настоящего времени контроль процессов пероксидации при заболеваниях у детей либо не проводился, либо использовались недостаточно информативные методы. Другим фармакологическим аспектом является установление хронобиологического ритма процессов пероксидации (окислительного стресса) с гиперпродукцией свободных радикалов кислорода. Результаты таких разработок позволят снизить кратность применения и дозы антиоксидантов, что небезразлично для организма в связи с возможностью их негативного эффекта.
Цель исследования
Разработка и внедрение программы дифференцированных методов контроля процессов пероксидации для патогенетического обоснования эффективной фармакологической и квантовой антиоксидантной коррекции хронических воспалительных заболеваний у детей.
Задачи исследования
1. Разработать программу дифференцированных методов контроля для оценки тяжести окислительного стресса и определить частоту стойкого повышения продуктов пероксидации у детей с хроническими воспалительными заболеваниями.
2. Оценить диагностическую информативность программы специальных методов исследований для фармакологической и квантовой коррекции процессов пероксидации на экспериментальных моделях патологии центральной нервной системы, легких, почек и брюшной полости.
3. Определить диагностическую ценность комплекса методов контроля фармакологической и квантовой коррекции процессов пероксидации при лечении антиоксидантами (никотинамид, витамин А, витамин Е) у больных с патологией центральной нервной системы.
4. Установить необходимость патогенетически обоснованной фармакологической коррекции мембраностабилизаторами (ксидифон, янтарная кислота) и антиоксидантами (витамины Е, А, никотинамид, Вб, аскорбиновая кислота) процессов пероксидации у больных с воспалительной патологией почек. Определить значение хронобиологических исследований для оптимизации лечения заболеваний органов мочевой системы у детей.
5. Обосновать антиоксидантную терапию у детей с воспалительной патологией брюшной полости с помощью диагностической программы дифференцированных методов контроля фармакологической коррекции процессов пероксидации.
6. Провести сравнительный анализ диагностической значимости критериев эффективности традиционной антиоксидантной терапии с антиоксидантным действием квантовой терапии у детей с выраженной активностью процессов пероксидации при хронических неспецифических заболеваниях легких и патологии центральной нервной системы.
Научная новизна
Доказана взаимосвязь окислительного стресса с тяжестью нарушений соединительно-тканных и гнойно-воспалительных процессов, а также с выраженностью неврологической патологии.
Установлено, что тяжесть патологического процесса и торпидность к терапии при хронических воспалительных заболеваниях у 25-30% детей сочетаются с фенотипическими признаками гиперчувствительности к свободным радикалам кислорода: повышенная гибель лейкоцитов в реакции Фентона, стойкое повышение активности ксантиноксидазы и снижение показателей антиоксидантной защиты, резкое снижение уровня восстановленного глютатиона в крови.
Показано, что повышение активности фермента ксантиноксидазы и 14-ацилтрансферазы, коррелирующей с активностью лизилоксидазы, при снижении активности ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы), а также снижение уровня восстановленного глутатиона крови характерно для патологического разрастания соединительной ткани, включая спайкообразование, для шокового состояния, тяжелых проявлений энцефалопатий и гнойно-воспалительных процессов органов мочевой системы. Дополнительным доказательством вышеуказанных результатов исследований является высокая эффективность средств коррекции окислительного стресса (антиоксидантных, мембраностабилизирующих и квантовых), выражающаяся в снижении активности основного патологического процесса и снижении риска возможных рецидивов.
Установлено отсутствие ритма процессов перекисного окисления, высокий уровень которых сохраняется в течение всех суток. Хронобиологические исследования функции почек при патологии позволили обнаружить смещение циркадианных ритмов, что является неизвестным ранее патогенетическим механизмом воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей.
Дано патогенетическое обоснование антиоксидантной и квантовой коррекции, установлены её критерии эффективности при хронических воспалительных заболеваниях у детей.
Практическая значимость работы
Впервые в педиатрической практике разработана программа дифференцированных методов контроля процессов пероксидации для обоснования патогенетических принципов антиоксидантной и квантовой коррекции.
На основе использования разработанной программы впервые в педиатрии обоснованы показания, дозы, сроки, комплекс антиоксидантных и мембраностабилизирующих средств, лазеротерапии в зависимости от вида патологии, индивидуальных особенностей организма, и особенностей повреждающего действия прооксидантных факторов.
Представлены рекомендации по использованию комплекса методов диагностики процессов пероксидации в зависимости от объема биологического материала (кровь, биопсийная ткань) для исследований у детей, особенно младшего возраста.
Апробация работы
Данные исследования апробированы на совместном заседании кафедры фармакологии Медицинской академии им. И.М. Сеченова, лаборатории клинической биохимии и хирургических отделов Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.
Материалы работы были доложены: на Всесоюзной научно-практической конференции детских хирургов (Таллинн, 1991 г.); Международном симпозиуме «Хронобиология» (Париж, 1992 г.); Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 1992 г.); Международном симпозиуме по комплексонам (Пльзень, 1993 г.); Научно-практической конференции «Прикладные проблемы лазерной медицины» (Москва, 1993 г.); Всероссийской конференции «Актуальные вопросы уронефрологии» (Оренбург, 1994 г.); Научно-практической конференции «Лучевые методы диагностики и лечения» (Харьков, 1994 г.); Всероссийской конференции невропатологов (Москва, 1994 г.); V Российском съезде специалистов по лабораторной диагностике (Москва, 1995 г.); II и V Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 1995 г. и 1998 г.); 1У-ом Международном конгрессе по бисфосфонатам (Давос, 1998 г.); У1-ой Международной научно-практической конференции по квантовой медицине (Москва, 1999 г.); Научно-практической конференции педиатров России «Фармакотерапия и фармакогенетика в педиатрии (Москва, 2000 г.); научно-практической конференции детских урологов «Современные технологии в оценке отдаленных результатов лечения урологической патологии у детей» (Москва, 2001 г.).
По материалам диссертации опубликовано 41 научная работа. Изобретений - 3, патент -1.
13
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 225 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 рисунками, содержит 34 таблиц и состоит из ведения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 4 глав собственных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 285 источников, в том числе 116 отечественных и 169 зарубежных.
Работа выполнена: в лаборатории патологии обмена веществ Московского научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии МЗ РФ (рук., д.м.н., проф. Э.А.Юрьева ); хирургическом отделе МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ (руководитель зам. директора по науке, д.м.н., проф. В.М. Розинов); отделении нефрологии ДКБ № 9 имени «Н.И. Сперанского» (зав. отделения, к.м.н. И.П. Дунаева); на кафедре детской неврологии Российской академии последипломного образования (зав. кафедрой, д.м.н., проф. Е.С. Бондаренко); на кафедре фармакологии Московской медицинской академии им. «И.М. Сеченова» (зав. кафедрой, д.м.н., профессор Р.Н. Аляутдин).
Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетическое обоснование принципов антиоксидантной и квантовой терапии процессов пероксидации в комплексном лечении хронических воспалительных заболеваний у детей"
ВЫВОДЫ
1. У всех обследованных детей с хронической воспалительной патологией выявлено значительное повышение активности процессов пероксидации вне зависимости от генеза и природы заболеваемости. При этом, у 25-30% больных детей на фоне длительно сохраняющегося окислительного стресса отмечена торпидность к традиционной терапии.
2. Установлена роль процессов пероксидации в патогенезе синдрома Туретта у детей, выражающаяся в достоверном повышении активности ксантиноксидазы и снижении активности антиоксидантных ферментов (СОД, глютатион окисленный/восстановленный). Эти изменения в экспериментальных и клинических условиях эффективно корригируются комбинацией нейролептиков (орап, галоперидол) с антиоксидантами (никотинамид). Комбинация нейролептиков с лазеротерапией у детей с судорожным синдромом центрального генеза оказалась эффективнее раздельного применения фармакопрепаратов или квантовой терапии.
3. Доказана патогенетическая значимость процессов пероксидации при воспалительных заболеваниях легких у детей. Экспериментально установлено выраженное антиоксидантное действие эндобронхиальной лазерной терапии.
4. У детей с воспалительными заболеваниями легких при эндобронхиальном использовании гелий-неонового лазера оптимальным временем экспозиции для эффективной коррекции показателей перекисного окисления оказалось время в 60 секунд. Изменение времени экспозиции снижает терапевтический эффект.
5. Показано, что одним из постоянных и патогенетических важных факторов воспаления в органах мочевой системы у детей является резкая и длительно сохраняющаяся активация процессов перекисного окисления. Экспериментально и клинически обоснована комплексная фармакологическая терапия мембраностабилизаторами (ксидифон, янтарная кислота) и антиоксидантами (никотинамид, витамин Е, А, С, Вб,) процессов пероксидации у детей с патологией органов мочевой системы.
6. Хронобиологические исследования у детей с воспалительными заболеваниями почек показали, что в течение суток активность перекисных процессов не изменяется и постоянно сохраняются на высоком уровне. Выявленные смещения циркадианных ритмов функции почек позволили обосновать целесообразность использования основной части суточной дозы противовоспалительных и мембраностабилизирующих средств перед акрофазой патологического процесса.
7. Показано, что процессы пероксидации, сопровождающие осложненное течение острых воспалительных процессов брюшной полости, корригируются антиоксидантным комплексом (витамин Е, продигиозан, никотинамид), особенно у детей с быстрым типом ацетилирования, склонных к спайкообразованию. Антиоксидантная коррекция позволяет снизить тяжесть течения и уменьшить риск послеоперационных осложнений.
8. При сравнительной оценке антиоксидантной и квантовой терапии воспалительных заболеваний у детей установлено, что низкоинтенсивное лазерное воздействие повышает эффективность антиоксидантов, а в ряде случаев может быть использовано как монотерапия процессов пероксидации.
9. Доказана необходимость использования методов диагностики процессов пероксидации при воспалительных заболеваниях у детей и обоснована целесообразность коррекции этих процессов, посредством включения антиоксидантных препаратов, а в некоторых случаях квантовой терапии, для повышения эффективности базисного лечения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Предложена программа дифференцированных методов контроля процессов пероксидации в организме для патогенетического обоснования эффективной фармакологической и квантовой (лазерной) терапии у детей с воспалительными заболеваниями и показана возможность использования ее в условиях педиатрической клиники.
2. При тяжелом течении и торпидности к традиционной терапии воспалительных заболеваний у детей необходимо в комплекс диагностических методов включить исследование показателей перекисного окисления: активность ксантиноксидазы, каталазы, супероксиддисмутазы, реакцию Фентона, содержание восстановленного глутатиона, двойных связей.
3. При повышенной активности процессов пероксидации у детей с воспалительными заболеваниями наиболее эффективными антиоксидантными средствами являются янтарная кислота, никотинамид, витамины Е, А, В6, проведение квантовой (лазерной) терапии.
4. Оптимальное время экспозиции при эндобронхиальном использовании гелий-неонового лазера составляет 60 секунд. Уменьшение или увеличение времени экспозиции снижает терапевтический эффект.
5. Для повышения эффективности фармакологических препаратов у детей с воспалительными заболеваниями органов мочевой системы целесообразно исследование циркадианной периодичности функции почек для выявления акрофазы патологического процесса и назначения противовоспалительных и мембраностабилизирующих (ксидифон) средств перед акрофазой.
6. Предложенная программа дифференцированных методов исследования позволяет при каждой конкретной патологии выбрать наиболее рациональный комплекс методов контроля процессов пероксидации в зависимости от объема имеющегося биологического материала (кровь,
198 биопсийный материал, слюна, моча) и выраженности патологического процесса.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2001 года, Алексеева, Наталья Владимировна
1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислитель-ные средства // М., Мед.- 1985,- 301 с.
2. Аврова Н.Ф., Тюрин В. А., Тюрина Ю. Ю., Иванова В. П. // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1994,- 117,-N2. -С.198.
3. Агаджанян H.A. Гипоксия: современные аспекты и перспективы проблемы // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса.- М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,- С.З.
4. Айрапетянц М.Г. О возможном антигипоксическом компоненте в механизмах лечебно-профилактического действия субстанции «Р» // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса,-М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,-С.З.
5. Алиева Т.М. Патологическое обоснование коррекции процессов ПОЛ при форме острой пневмонии у детей раннего возраста // Автореф. дисс . канд. мед наук, М., 1990, 17 с.
6. Альдерович Д.В., Кесельман Э.В., Шепелев А.П., Чернавская Л.Н., Емельянова E.H., Мураити И.В. // IV Конф. "Биантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992: Тез. докл.- Т. I,- М., 1993,- С.61-62.
7. Анилова М.М., Толкачевская Н.Ф. Модификация методов определения ацетилирующей способности организма по Пребединг // Лабор. дело,- 1969,- N 4,- С.24-26.
8. Арчаков А.И. Оксигеназы биологических мембран // М., Наука, 1983,- 56 с.
9. Афанасьев И.Б. Химико-фармацевтический журнал, 1985,- Т. 19, N Г- С.11-23.
10. Афанасьев И.Б. Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине //Рез. И.И. Голыптейн,- Рига, 1988,- С.9-24.
11. Бабарикин Д. А. Экспериментально-клиническая оценка биологической активности аналогов витамина Дз// Автореф. дисс. . докт.мед. наук, M., 1990,- 43 с.
12. Бабич Я.Г. Биохимия, 1990,- Т. 55,-№ 19,- С.1890-1961.
13. Белоконева О.С., Зайцев C.B. // Биохимия, 1993,- Т 58,- С.16851708.
14. Бенов JL, Маркова В., Тодорова Я., Крыстева Г. // Фармакол. и токсикол,- 1990,-Т. 53,- N2.-C.24-27.
15. Бергельсон JI.Д. Мембраны, молекулы, клетки//М., 1982,-320 с.
16. Березовский В.А. Оротерапия как элемент депривационной медицины // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса.- М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,- С. 13.
17. Болдырев A.A. Введение в биомембранологию // М.: Из-во МГУ, 1990,- 208 с.
18. Болдырев А. А., Курелла Е.Б., Рубцов A.M., Тюмина О.В., Щара М., Щентюрц М. // Биохимия, 1992,-Т. 57,- С.1360-1365.
19. Бурлакова Е.Б., Алесенко A.B., Молочкина E.JL, Пальмина Н.П., Храпов Н.Г. //Биоантиокислители, М., Наука, 1971,- 201 с.
20. Бурлакова Е.Б., Голощанов А.Н., Гороунова Н.В., Гуревич С.М. Особенности биохимического действия малых доз облучения // Журн. Радиац. биол. Радиоэкология,- 1996,- Т. 36,- вып. 4,- С.610-630.
21. Бурлакова Е.Б., Сторонсон Н.М., Наумов В., Кухтина E.H. // Вопр. мед. химии, 1990,- Т.36,- С.53-58.
22. Бурлакова Я.Б., Кращаков С.А., Храпова Н.Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран//Биол. мембр.- 1998,-Т. 15.-N 2,- С.137-167.
23. Вартанян JI.C., Гуревич С.М. // Исслед. синтет. и природ, антиоксидантов in vitro и in vivo / РАН, Моск. о-во испыт. природы,- М., 1992,- С.106-108.
24. Вельтищев Ю.Е., Капустян A.M. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушения структуры и функции биологических мембран // Научный обзор ВНИИМИ,- М.: 1982,- 82 с.
25. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., Архипова О.Г., Алексеева Н.В. Способ диагностики гиперпаратиреоза у больных остеопорозом и мочекаменной болезнью//Авт. свид. №1347017, СССР, 1987.
26. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., Алексеева Н.В. Полиорганная мембранная патология как результат окислительного стресса в организме // Полиорганная мем. патол. у детей (сб. науч. стат.), Москва, 1991,- С.2-13.
27. Владимирова Ю.Р., Арчаков А.И. Переменное окисление в биологических мембранах//М., Наука, 1972,- 252 с.
28. Владимиров Ю.А., Оленев В.И., Суслова Т.Б., Потопенко А.Я. Механизм ПОЛ и его действие на биологические мембраны // Биофизика, М., Наука, 1975,-T. 5.-С.57-117.
29. Владимиров Ю.А., Суслова Т.Б., Оленев В.И. Регулярная роль ионов железа в ПОЛ в митохондриях // В кн.: Митохондрии, М.: Наука, 1976,- С.109-125.
30. Владимиров Ю.А. Молекулярная патология мембранных структур. Биофизика, 1975,- Т. 5,- С.20-24.
31. Власова С.Н., Шубунина Е.И., Переслегина И.А. // Лаб. дело.-1990,- N8,- С.19-22.
32. Гаврилов В.Б. с соавт. Определение функционального состояния цитохрома Р-450 // Лабор. дело, 1983,- №3.- С.33-37.
33. Галанцев В.П., Баранова Т.И., Жекалов А.Н. и др. Адаптация к гипоксии как способ коррекции функционального состояния организма // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса,-М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,-С.26.
34. Галимова О.И. Влияние комплекса наследств, и внешнесредовых факторов на показатели оксидант- АО системы у здоровых и часто болеющих детей, проживающих в различных регионах Ставропольского края // Автореф. дисс. . канд. мед наук, М., 1990,- 22 с.
35. Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине // М., Криус, 1994,- 226 с.
36. Губский Ю.И., Левицкий Е.Л. // Биополимеры и клетка.-1993,- Т.9,- N5,- С.34-43.
37. Джанумова Г.М. Клинические проявления и показатели перекисного окисления липидов у детей с синдромом Туретта // Дисс. на соиск уч. степени канд. мед. наук, М., 1996,- 108 с.
38. Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран, липопротеинов // М., Наука, 1989,- 277 с.
39. Дорошкевич H.A., Анцулевич С.Н., Буков В.У. Ред. ж. Изв. АН Беларуси. Сер. биол.н,-Минск, 1994,- 11 с.
40. Дубинин Н.П. Химические мутагены окружающей среды // М., 1983,- 260 с.
41. Дурнев А.Д., Середенин С.Б. Роль СРК в мутагенных . лекарств и других ксенобиотиков // Химико-фармацевтический журн., 1990,- Т. 24,- N10,- С.7-14.
42. Евстигнеев Р.П., Волков И.М., Гузинова В.В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны, 1998,-Т. 15,-№2,- С.119-135.
43. Забродина З.В., Горохова Л.Г., Ларионова Е.Э., Петрова В.А. // Гигиена и санитария, 1993,- N 5,- 37-39 с.
44. Иванов К.П. Основы энергетики организма // Л., Наука, 1990,- 307с.
45. Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни у детей // М., Мед.- 1993 -С.321-353.
46. Казенов В.П. Исследование активности АТФ-аз в эритроцитах млекопитающих//Биохимия, 1984,- Т. 49,- вып. 7.-С.1089-1095.
47. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.А., Бебенкова И.В., Любицкий О.Б., Ребров О.Ю., Болдырев A.A., Владимиров Ю.А. Влияние карнозина и его составляющие на СР-реакции // Биол. мембр., 1998,- Т. 15,- N 1,- С.74-83.
48. Коган А.Х., Грачев С.В., Литвицкий П.Ф., Сыркин А.Л. К вопросу о роли ишемии и гипоксии сердца в патогенезе атеросклероза // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса,-М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,- С.54.
49. Колесниченко Л.С., Кулинский В.И., Ясько М.В., Екимов E.H., Станевич Л.М., Глушкова Е.Ф., Белогоров С.Б., Филиппова Г.Т. // Вопр. мед. химии,- 1994,- Т. 40,- N5.-C.10-12.
50. Кондрашова М.Н. Антиоксидантное действие прооксидантов (Вс1-2, супероксид воздуха, янтарная кислота) // В кн.: Гипоксия механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Всероссийской конф., М., 2-4 декабр., 1997,-С.60.
51. Коновалов А.К. Патогенетическое обоснование профилактики, ранней диагностики щедящих методов хирургического лечения послеоперационных внутрибрюшинных осложнений острого аппендицита у детей // Атореф. . дисс. док. мед. наук, М., 1996,- 47 с.
52. Коноплянников А.Г. Молекулярные и клеточные механизмы поздних лучевых повреждений // Журн. Радиац. биология. Радиоэкология, 1997,- Т.37,- вып. 4,- С.621-628.
53. Коробов В., Кпимишин Н., Павлюк Н. // Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993: Тез. докл.- Ч. 2,- Пущино, 1993,- С.506-507.
54. Костюк В.А., Потапович А.И., Ковалева Ж.В. // Вопр. мед. химии,-1990,-Т. 36, N2,- С.88-91.
55. Крыжановский Д.Н., Шандра A.A., Макулькин Р.Ф. и др. Влияние никотинамида на эпилептическую активность в коре головного мозга // Фармакология и токсикология, 1989,- N 5,- С.23-26.
56. Кудрин А.Н., Полевой Л.Г. Условия вызывания агрессивного поведения у мышей // Фармакология и токсикология, 1964,- N 3,- С.295-300.
57. Кузнецова А.Н. соавт. 1989 Авторское свидетельство № 150094323 с.
58. Кузнецова Э.Э., Долгушина Г.С. Применение ГЖХ в клинической медицине. Клиническая лабораторная диагностика. М, 1993. №6. С. 4-7.
59. Кулагин Т.П., Шурута С.А., Васкулова С.А., Обольникова Е.А., Христофоров В.А., Коломийцева И.К. // Радиобиологический съезд, Киев, 2025 сент., 1993: Тез. докл. Ч.2.- 547 с.
60. Кулинский В.И., Колесниченко JI.C. Биологическая роль глутатиона //Успехи совр. биол., 1990,- Т. 110,- вып. 1(4).- С.20-33.
61. Ланкин В.З., Гуревич С.М. Доклады Академии Наук СССР,- 1976 г. Т. 226,- № 3,- С.705-709.
62. Ланкин В.З. // Украинский биох. журн., 1984,- Т.56,- N 3,- С.317320.
63. Лебедева К.А. в соавт. Активность АО ферментов у детей с диффузным ГН // Вопросы охр. мат. и дет-ва., 1983,- N 1.- С.72-76.
64. Логунова Л.В. К вопросу изучения механизмов антиге-поксического действия милдроната // В сб.: Гипоксия, (матер. Всеросс. конгресса).- М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,- С.73.
65. Лукьянова Л.Д. Клеточные механизмы резистентности организма к гипоксии // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса,- М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,- С.74-75.
66. Мамутов Ж.И. Thymosin and alimentary food factors effect on phospholipid composition and lilpid peroxidation Intensity in liver spleen, bone marrow and lymphocytes of thymectomized rats // Вопр. мед. химии,- 1990,- N2,- С.61-65.
67. Марченко С.Н., Бурдыго Ф.В., Бабич Л.Б., Юрьева Э.А., Костерин С.А. Влияние ксидифона и AMOK на транспорт Ca в субклеточных фракциях гладкой мышцы и ее сократительную активность. В кн.: Полиорганная мембранная патология. М., 1991. С. 181-191.
68. Медведьев Б.П., Моненков Д.А. Роль липидов в стабилизации структур мембран эритроцитов / В кн.: Действие ионизирующего илучения на клеточные мембраны. М., Атомиздат, 1973,- С.101-109.
69. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Применко Л.А. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе // Бюлл. эксп. биол. и мед., 1979,- N 10,- С.404-406.
70. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К. Окислительный процесс при воспалении//Усп. совр. биол,- 1997,- вып. 2,-Т.117,-С.155-164.
71. Морозов П.Н. Патоморфология экспериментального перитонита // Актуальные вопросы экспериментальных и клинических исследований, М.: 1963,- С.67-69.
72. Морозов П.Н., Измайлов Г.А. Профилактика ранней спаечной послеоперационной непроходимости кишечника // Труды МНИИ «Скорой помощи», М.: 1977,- Т. 26,- С.63-64.
73. Невзгодина Л.В., Григорьев Ю.Г., Маренный A.M. Действие тяжелых, ионов на биологические объекты // М., Энергоиздат, 1990,- 163 с.
74. Негреску Е.В., Лебедев A.B., Балденков Г.Н., Мазаев A.B., Попович М.И. Антиоксиданты, ПОЛ и рецептор-зависимое увеличение концентрации Са4^ в тромбоцитах человека // Вопр. мед. химии, 1992,- N11.- С.36-39.
75. Османов И. М. Клинико-патогенетические особенности и тактика лечения поражений почек у детей в экологически неблагополучных регионах
76. Дисс. . док. мед. наук, Москва, 1996,- С.432
77. Пальмина П.П., Пынзарь Е.И., Курнанова Н.В., Бурлакова Е.Б. Форболовый эфир в концентрации 10-18-10-7м ингибирует ПОЛ в биологических мембранах мозга. Действие через протеиниаду «С» // Биол. мембраны, 1997,- N 4,- С.376-785.
78. Полевой Л.Г. Количественная оценка экспериментальных данных при изучении агрессивности мышей, вызванной электроболевым раздражением / В кн.: Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов, 1967,- часть III.-С.23-26.
79. Поляков Л.М., Часовских М.И., Панин Л.Е. // Успехи соврем, биол,- 1992,- Т. 112,- N 4,- С.601-608.
80. Попов Т.Г., Нейловская Л.А. Метод определения пероксидазной активности крови // Гигиена и санитария, 1971,- N 10.-С.89-91.
81. Практикум по биохимии животного и человека. Ред. Т.Т. Березов. М.: издательство института им. Патриса Лумумбы. 1967,- С. 57-64.
82. Резник Б.Я., Дмитриева Л.И., Никулова С.Б. Урикозурические нефропатии у детей и активность полиформной N-ацетилтрансферазы // Сб. науч. стат. «Полиорганная мембранная патология у детей», М.: 1991.- С. 101.
83. Рощупкин Д.И., Мурина М.А. Свободно-радиальное и циклооксигеназное окисление липидов в мембранах клеток крови при УФ облучении // Биол. мембраны, 1998.- Т. 15.- N 2,- С.221-226.
84. Рюмина И. И. Клиническое и патологическое значение ПОЛ у недоношенных новорожденных детей при гнойно-септических заболеваниях. Автореф. дисс. . канд. мед. наук, М., 1985,- 23 с.
85. Сальникова Л. А., Мусатова Н. В., Лопатина Н.И. Activity of antioxidant enzymes and lipid peroxidation in erythrocytes of children with diabetes mellitus//Вопр. мед. химии.-1990,- N 39,- C.39-41.
86. Сапронов H.C., Крылова И.Б., Елисеев B.B. и др. Антиишемическое действие нового антигипоксанта производного тауринана миокард // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса,- М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,-С. 107.
87. Скулачев В.П. Биоэнергетика. Меморандные преобразователи энергии // М., Высшая школа, 1989,- 271 с.
88. Скулачев В.П. Энергия биологических мембран // М., Наука, 1989,564 с.
89. Смирнов А.Ю. К дифференцированной терапии синдрома Жиль де ля Туретта // Неврология и психиатрия, 1991.- том 91.- N 8 С.59-62.
90. Сороковой В.И., Владимиров Ю.А. Повреждение митохондрий при аноксии//Биофизика, 1975,-Т. 5,- С.12-55.
91. Спектр Е.Б. с соавт. Метод определения антиокислительной активности плазмы крови // Лабораторное дело, 1972,- № 5,- С.21-23.
92. Спиричев В.Б., Блажевич Н.В. К вопросу о механизме гемолитического действия витамина D2. Образование перекиси липидов // Вопросы мед. химии, 1968,- вып. 14,- С.351-362.
93. Спиричев В.Б., Стадия D-гипервитаминоза и их биологическая диагностика // Педиатрия, 1973,- №11,- С.30-36.
94. Спиричев Б.В., Матусин И.И., Бронштейн Л.М. Витамин Е / Экспериментальная витаминология,- Л., Медицина, 1979,- С.18-57.
95. Стальная И.Д. Метод определения дневной конъюгации и гидроперекисей ненасыщенных высших жирных кислот // Совр. метод, в биох., М.: Медицина, 1977,- N 7,- С.277-284.
96. Тимугцева Ю.Т., Мареникова O.A., Вагина О.Н., Замараева М.В. Роль структуры мембран в активации митохондриальных фосфолипаз. Активация их физ. продуктами ПОЛ // Биол. мембр., 1998,- Т. 15,- N 1,1. С.36-43.
97. Тиунов JI.A., Жуков В.Г., Иванов В.А. // Воен.-мед. журнал, 1991.-N 12.-С.41-44.
98. Тиунов Л.А., Иванова В.А. Вестник АМН СССР, 1988,- N 12,- С.77.82.
99. Тутельян В.А. Вестник АМН СССР, 1984,- N 8,- С.84-90.
100. Тюрина Н., Ардюни А., Тюрин В.А., Соколова Т.В., Арригони-Мартелли Е. Пальмитоилкарнитин важный компонент системы репарации липидного бислоя мембран синаптосом при окислительном процессе // Бюлет. эксп. биол. меб., 1997,- Т.123 (6).- С.649-52.
101. Урюпов О.Ю. О механизме действия и точке приложения амтизола // В сб.: Гипоксия (механизмы, адаптация, коррекция). Матер. Всеросс. конгресса,-М.: БЭБиМ, 2-4 декабря, 1997,-С. 123.
102. Харин В.Г. Прогнозирование и профилактика спаечной осложнении, раннего после операционного, периода при перитоните у детей // Автореф. дисс. . канд. мед. наук, М., 1988,- 25 с.
103. Чумакова В.И., Осинская Л.Ф. Активность цинк и медь содержащих супероксиддисмутазы // Вопросы мед. химии, 1979,- N 3,-С.261-265.
104. Шевченко A.C., Габай В.Л., Кобялков В.О., Макарова Ю.М., Шевченко Т.С. Увеличение проницаемости плазматических мембран для1. Л I
105. Ca при радиационно-индуцированном апоптозе тимоцитов // Журн. рац. биол. радиоэкол., 1997,- Т. 37,- № 4,- С.220-228.
106. Шилина Н.К., Чернавина Г.В., Маслов Г.А. Количественное определение продуктов перекисного окисления липидов в сыворотки крови практически здоровых лиц методом УФ-спектрометрии // Лаб. дело, 1970,- N 3,- С.140-142.
107. Юрьева Э.А., Казанская И.В., Баландина Е.К. Лабораторная диагностика повреждения цитомембран при заболеваниях у детей // Метод, рекомендации, 1983,- 12 с.
108. Юрьева Э.А., Алексеева Н.В., Гранова Л.В. Клинико-диагностическое значение активации ксантиоксидазы в сыворотке крови у детей с экстренной патологией // В сб. Полиорганная мембранная патология у детей, М., 1991,-С. 165-168.
109. Юрьева Э.А., Воздвиженская Е.С., Алексеева Н.В., Симанина Л.В. Клинические аспекты дисметаболических нефропатий, интерситициаль-ного нефрита, MKT при кальцифилаксии // Педиатрия, 1989.-N 1,- С.42-48.
110. Юрьева Э.А., Дунаева И.П., Кулакова Г.И., Коровина H.A. Дисметаболические нефропатии и интерстициальный нефрит, сочетающиеся с полиорганной мембранной патологией у детей // В сб.: Полиорганная мембранная патология у детей., М., 1991,-С.77-83.
111. Юрьева Э.А., Раба Г.П. Диагностика мочекислого диатеза у детей (комплекс лабораторных методов диагностики нарушений пуринового обмена у детей) // Пособие для врачей, Москва: 2000,- 25 с.
112. Эмануэль Н.М. Окисление углеводородов в жидкой фазе,- М.: Изд-во Акад. Наук, 1959,- 334 с.
113. Abaden Shahla, Case P.C., Harrison R. // Biochem. Soc. Trans.-1992,- Vol.20.-N 4,- P.837.- 3465.
114. Albertini R. J. Somatic gene mutations in vivo as indicated by the 6thioguanine-resistant//Mutation Research, 1985,- Vol. 150,-P.411-422.
115. Antonenkov V.D., Sies H. Chemico-Biological Interactions.- 1995.-Vol.94.- P.169-181.
116. Applegate L.A., Frenk E., Gibbs N. et al. Cellular sensitivity to oxidative stress in the photosensitivity dermatitis / actinic reticuloid syndrome // J. Invest. Dermatol.- 1994 May.- Vol.102 (5).- P.762-767.
117. Archakov A.J., Bachmanova G.J. Cytochrome P-450 and Active Oxigen // Lond.- N-Y- Philadelphia.- 1990,- 339 p.
118. Arnao M.B., AcostaM., Rio J.A. Del, Garcia-Canovas F. Inactivation of peroxidase by hydrogen peroxide and its protection by a reductant agent // Biochim. et biophys. acta. Protein Struct, and Mol. Enzymol.- 1990,- Vol.1038,-N1,- P.85-89.
119. Asayama K., UcydaN., Nakane T. et al. Antioxidants in the serum of children with insulin-dependent diabetes mellitus // Free. Radic. Biol. Med.- 1993 Dec.-Vol. 15(6).- P.597-602.
120. Bafionni Jean-Paul, Fontecave Marc, Jaouen Maryse, Mansuy Daniel. Vitamin E derivatives as new potent Inhibitors of microsomal lipid peroxidation // Blochem. and Biophys. Res. Commun.- 1991,- 174.-N3,-P. 1103-1108.
121. Baker V. The effectiveness of alpha-tocopherol (vitamin E) in reducing the incidence of spherical contracture around breast implants // Plast. Reconst. Surg. 1981.- Vol. 68 - P.696-699.
122. Balashova T.S., Bagirova N.T., Zverev D.V. et al. Hemolytic uremic syndrome as a clinical manifestation of oxidative stress // Vesth. Ross. Akad. Med. Nauk.- 1996,- Vol. 9.-P.20-23.
123. Balasubramanlan K., Nallnl S., Manobav M. Nonesterifled fatty acids and lipid peroxidation// Mol. Cell. Bloc-hem.- 1992,-111.-N1-2,-P.131-135.
124. Bandmann O., Vaughan J., Holmans P. et al. Association of slow acetylator genotype for N-acetyltransferase 2 with familial Parkinson s disease // UK/Lancet, 1997,- N. 350,-P. 1136-1139.
125. Barrette W.C., Sawyer D.T., Fee J.A., Asada K. Potentiometrie
126. Titrations and Oxidation-Reduction Potencials of Several Iron Superoxide Dismutases // Biochemistry.- 1983,-Vol. 22,-N 3,- P.624-628.
127. Bartal M., Mazor D. Dvilansky A., Meyerstein N. Iron deficiency anemia: recovery from in vitro oxidative stress //Acta. Haematol.- 1993,- Vol. 90(2).- P.94-98.
128. Basage H.S.//Blochem. Cell Biol.- 1990,- Vol. 68.-N 7-8,- P.989998.
129. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals // Cytotechnology.-1991,- Vol.5.- Suppl. N1.- P.571-573.
130. Berlett B.S., Stadtman E.R. Protein oxidation In aging, deseases and oxidative stress//J. Boll. Chem. 1993,-Vol.272(33).- P.20313-6.
131. Bhattacharya M., Ponka P., Hardy P. et al. Prevention of postasphyxia electroretinal dysfunction with a pyridoxal hydrazone // Free. Radic. Biol. Med.-1997,- Vol. 22(1-2).-P.ll-16.
132. Biasi F., Bosco M., Chiappino I. et al. Oxidativedamage in human liver transplantation // Free. Radic. Biol. Med.- 1995 Sep.- Vol. 19(3).- P.311-317.
133. Braganza J.M., Schofield D., Snehalatha C., Monhen V. Micronutrent antioxidants status in tropical compared with temperate-zone chronic pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol.- 1993 Dec.- Vol. 28(12).- P.1098-1104.
134. Braganza J.M., Scott P., Bilton D. et al. Evidence for early oxidative stress in acute pancreatitis. Clues for correction // Int. J. Pancreatol.- 1995 Feb.-Vol. 17(1).- P.69-81.
135. Briich H.C., Tarber H., Hunt K.T. inhibitory effect of vitamin E on colbagen synthesis and wound repair// Ann. Surg. 1972. - Vol. 175. - P. 585586.
136. Brown R.K., Wyatt H., Price J.F., Kelly F.J. Pulmonary dysfunction in cystic fibrosis is associated with oxidative stress // Eur. Respir. J.- 1996 Feb.- Vol. 9 (2).- P.334-339.
137. Burlakova E.V., Palmlna N.P., Maltseva E.L. Membrane Lipid Oxidation III Ed. Vigo-Pelfrey C. // Boca Raton: CRC Press, 1991,- P.209-237.
138. Calzada C., Vencel E., Lagarde M. Decrease in Reduced Gluthatione increases Lipoxygenase Activity and Decreases Vitamine E // Liplnds.- 1991.-Vol.26.-N9.-P.696.
139. Carson D.A., Seto Sh., Wasson D.B. // Lymphocyte dysfunction after DNA Damage by toxic oxygen species.// J. Exp. Med., 1986, v. 163, p. 746-751)
140. Chafferiee I.B., Nandl A. Ascorbic acid: A scavenger of oxiradlcals // Indian J. Biochem. and Biophys.-1991.- Vol. 28,- N 4,- P.233-236.
141. Chakrabarty S., Nandl A., Mukhopadhyay C.K., Chatterjee I.B. Protective role of ascorbic acid agovinst lipid pevoxidation and myocardial injury // Mol. Cell. Biochem.- 1992,- Vol. 111.-N1-2,-P.41-47.
142. Chappie J.L. Reactive oxygens species and antioxidants in inframmatory deseases // J. Clin. Periodontal., 1997,- Vol. 24(5).- P.287-296.
143. Coudray C., Charlon V., Leirls J. Favler A. Xanthine oxidase and antioxidant enzime activities and glutathione content in infarct rat hearts // Biochem. Arch.- 1994,- Vol.10.- N 2.-P.79-86.
144. Chow C.K. //Free Rad. Biol. Med., 1991,-Vol.11.-P.215-232.
145. Christensen M., Nelson B., Wray Ch. Regulation of glutathione S-transferase gene expression and activity by dietary selenium // Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 1994.-202,- N1,- P.271-277.
146. Chung K.F. Mediators of bronchial hyperresponslveness // Clin, and Exp. Allergy.- 1990,- Vol. 20,- N 5,- P.453-458.
147. Clahsen P.C., Moison R.M., Holtzer C.A., Berger H.M. Recycling of glutathione during oxidative stress in erythrocytes of the newborn // Pediatr. Res., 1992 Oct.- Vol. 32 (4).- P.399-402.
148. Clerc M. Antioxidant and/or free radical scavenger vitamins in tropical medicine // Bull. Acad. Natl. Med.- 1992 Dec.- Vol. 176(9).- P.1393-1406.
149. Clopton D.A., Saltman P. Copper-specific demage in human erythrocytes exposed to oxidative stress // Biol. Trace Elem. Res.- 1997,- 56(2).-P.231-240.
150. Coassin M., Urcini F., Bindoli A. Antioxidant effect of manganese //
151. Arch. Biochem Biophys.- 1992,-Vol. 299,- N 2,- P.330-333.
152. Conway E.J. Monoamine oxidase and histaminase in tissues. In: microdiffusion analysis and volumetric error // London.- 1962,- P.467-472.
153. Cotzias C.C. Greenough L.L. Quantitative estimation of amine oxidase //Nature.- 1959,-Vol. 183,-P.17-32-1734.
154. Cope H., David A.S. Neuroimaging in chronic fatigue syndrome // J. of Neurology.- 1996.- Vol.60(5).- P.471-474.
155. Cuellar A., Homo-Delarche F., Orbach-Arbouys S. Phospholipase A2, an in vivo immunomodulator // Prostagland Leukotrienes and Essent. Fatty oxid -1990,- Vol. 40,-N1,- P.31-38.
156. De Angelis K.L. Exercise training In aging: hemodynamic metabolic, and oxidative stress evaluations. Hypertension, 1997,- Vol.30.- (N 2).- P.767-771.
157. Deboria L., Alebot V., Grogerham N., Mannenng J. Induction of XO and Depression of cytochrome P-450 by interferon inducers // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1985,-Vol. 131.-N 1,- P. 109-114.
158. Dew S.E., Wardlaw S.A., Ong D.E. A-metabolizing pharmacological retinoids on several vitamins: A-metabolizing enzimes // Cancer Res.- 1993,- Vol. 53,-N13,- P.2965-2969.
159. Dimmler S., Zeiher A.M. // Nitric Oxide, 1997,- Vol.1.- P.275-281
160. Djossou P.F., Receveur M.C., Peuchant E. et al. Oxidative stress and malaria. Apropos of 24 cases of Plasmodium falciparum malaria // // Bull. Soc. Pathol. Exot.- 1996.-Vol. 89(1).-P.17-23.
161. Doly M., Droy-Lefalx M.T. Lipid peroxidation in tne pathology of the retina // Free radicals in thr brain: dging, neurological and Mental disorders.-Berlin etc.- 1992.-P.124-143.
162. Dotash Y., M. Shoji, E. Kondo, T. Akiyama and T. Kameya (Япония).
163. Fackelmann K.A. Antioxidant vitamins fail to prevent polyps // Sci. News,- 1994,- Vol. 146,- N 4,- P.54.
164. Feber J. The role of oxidative stress and preventive effect of free radical scavengers in arteriosclerosis // Orv. Hetil.- 1997,- Vol. 138,- (36 Suppl. 2).- P.2283-2287.
165. Ferrera A. Free radicals: consepts, associated diseases, defence system and oxidative stress//Rev. Assoc. Med. Bras.- 1997,-43(1), P.61-68.
166. Fonseca V.A. Oxidative stress in diabetic macro vascular disease // South Med. J.- 1997,- Vol. 90 (9).- P.903-906.
167. Frei B. Ascorbic acid protects lipids in human plasma and lowdensity lipoprotein against oxidative damage // Amer. J. Clin. Nutr.- 1991,- Vol. 54,- N 6, Suppl.- P.1113-1118.
168. Ginter E. High cardiovascular mortality in postcommunist countries: participation of oxidative stress? // Int. J. Vitam. Nutr. Res.- 1996,- Vol. 66(3).-P.183-189.
169. Goddard J.G., Gower J.D., Green C.J. A chelator is required for microsomal lipid peroxidation following reductive ferritlin-iron // Free Radic. Res. Commun.- 1992,- Vol.17.- N 3.- P.177-185.
170. Gonzales P.K. Role of oxidant stress and iron derealization in acidosis induced intestinal epithelial hyperderme ability // Shock.- 1997,- Aug. 8(2).-P.108-114.
171. Good P.F., Werner P., Hsu A. et al. Evidance of neuronal oxidative damage in Alzheimer's disease // Am. J. Phatol.- 1996 Jul.-Vol. 149(1).- P.21-28.
172. Griffith D.E., Garcia J.G., James H.L. et al. Hyperoxic exposure in humans. Effects of 50 percent oxygen on alveolar macrophage leukotriene B4 synthesis // Chest., 1992 Feb.- Vol. 101 (2).- P.392-397.
173. Gutteridge J.M., Mumby S., Quinlan G.J. et al. Pro-oxidant iron is present in human pulmonary epithelial lining fluid: implications for oxidative stress in the lung // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1996 Mar.- Vol. 27,- N 220(3).-P.1024-1027.
174. Habermman F., Hardt K.L. A Sesitive and specific plate test for the Quantitation of Phospholipases // Anal. Biochem., 1972,- Vol. 50,- P.163-173.
175. Hagiwara K., Nappo K., Kurokawa Y., Ichikawa T. Kidney injury induced by lipid perxide produced by vlfamine E de-fitlency and GSH depletion in rats // J. Nutr. Scl. and Vita-mmol.- 1991,- 37,- N1,- P.99-107.
176. Halivell B., Guttiridge J. // Acta Biol. Chem. 1990,- Vol. 280(1).1. P.l-8.
177. Haycock J.W., MacNeil S., Jones P. et al. Oxidative damage to muscle protein in Duchenne muscular dystrophy // Neuroreport.- 1996 Dec 20,- Vol. 8(1).-P.357-361.109.
178. Helzfeld A., Kuklinski B., Vorberg B., Peters H-J. Das Verhalten ausgawahlter Antioxidenten und Lipidperoxidati-onsparameter unter Einer Selen-Supplementation // 6-th Int. Trace Elem. Symp., Leipzig, 1989,- Vol. 3,-Vena- 1989,- P.928-933.
179. Hulea S.A., Olinescu R., Nita S. et al. Cigarette smoking causes biochemical changes in blood that are suggestive of oxidative stress: a case-control study // J. Environ.Pathol. Toxicol. Oncol.- 1995,- Vol. 14(3-4).- P.173-180.
180. Huwyler J., Burgin M., Zeugin T., Gut J. Transformation of 5-hydroperxyeicosatethraenoic acid into dihydroxy and cystelnyl-leukotrienes by rat hepatocytes: effects of glutat-hione // Mol. Pharmacol.- 1991,- Vol. 39,- N 3,1. P.314-323.
181. Ignatowicz E., Rybczynska M. Some biochemical and pharmacological aspects of free radical-mediated tissue damage // Pol. J. Pharmacol.- 1994,- Vol.46.- N3,- P.103-114.
182. Ishii M., Shimizu S., Yamamoto T. Possible involvment of nitric oxide in ofidative stress-induced endotelial cell injury // Pharmacol. Toxicol.-1997,- Vol. 80(4).- P.191-196.
183. Jankowski A., Lewandowicz-Uszynska A. Wolne rodniki w patologii chorob czlowieka // Kosmos (RP).- 1992,- Vol.41.- N2-3,- P.147-158.
184. Jialal J., Norkus E.P., Cnstol S.M. Biochem. Biophys. Acta.- 1991.-Vol.1086(1).- P.134-138.
185. Kagan V.E., Serbinova E.A., Koynova G.M. // Free Rad. Biol. Med. 1990,-Vol. 9,- P. 117-126.
186. Kaikkonen Z., K. Nyyssonen, S. Porkkala, H.E. Poulsen et al. Effect of oral Co Qio supplementation of the oxidation Resistance of human VLDLTLDL fraction//Free Rad. Biol. Med.- 1998,- Vol. 22,- N 7,- P.1195-1202.
187. Kappus H., Reinhold C. Heavy metal-induved cytotoxicity to cultured human epidermal keratinocytes and effects of antioxidants // Toxicol. Lett.- 1994 Apr.-Vol 71(2).-P.105-109.
188. Karen M. Catalasae and glutation activities in humen blood // Amer. Riv. Respyratory Dieseas.- 1986,- Vol. 134,- N 2 .- P.234-253.
189. Katyal R. Oral aluminium administration and oxidative injury // Biol. Trace Elem. Res.- 1997,- Vol. 57(2).- P.125-130.
190. Keen J.H., Habing W.H. Jakoby W.B. Vechanisms for several activities of the glutathione-s-transferases // J. Biol. Chem. 1976,- Vol. 251,-P.6183-6188.
191. Key M., Merphyt J. Chemical and quantum mechanical studies of the Free Radical C-C. bond formation in the Zipoxigenase catalysed dimerisation of octadeca - 9,12 // Diynoic acid. Free Rad. Biol, med., I960,- Vol. 22,- N 6,-P.l 101-1108.
192. Kitazono M., Takebayashi Y., Ishitsuka K., Takao S. ea. Prevention of hypoxia Induced apoptosis by the angiogenic Factor Thymidine Phosphorylase. BBRC, 1998,- Vol. 253,- N 3,- P.797-803.
193. Kleiynen J., Knipschild P., Riet G. Vitamine E and cardiovascular disease//Eur. J. Clin. Pharmacol.- 1989,-Vol. 37,- N6,- P.541-544.
194. Knecht K. Freie Radikale in Medizine und Biologie // Vitamine, Minerabst., Spurenelem.- 1993,- Vol. 8,- N 1,- P.3.
195. Kneepkens C.M., Ferreira C., Lepage G., Roy C.C. The hydrocarbon breath test in the study of lipid peroxidation: principles and practice // Clin. Invest. Med.- 1992 Apr.- Vol. 15 (2).- P.163-168.
196. Koberie B., Spelt G. The effect of glutathione depetion on sister-chromatid exchange induction by cytostatic drups // Mutat. Res. Lett.- 1990.-Vol. 243,- N3,- P.225-231.
197. Kohen R., Tirosh O., Kopolovich K. The reductive capacity index of saliva obtained from obtained donors of various ages // Exp. Gerontol.- 1992.-Vol. 27(2).- P. 161-168.
198. Kokk T., Talvik R., Zilmer M. et al. Markers of oxidative stress before and after exchange transfusion for neonatal sepsis // Acta Pediatr., 1996 Oct.- Vol. 85 (10).-P. 1244-12466.
199. Kolomoets M. Activityof glutatione-dependent enzymes and superoxide dismutase in peptic ulcer // Yicp. 6moxhm. >k.- 1992,- Vol 64,- N 3,-P.57-62.
200. Kostyuk V., Potapovich A. Superoxide driven oxidation of quercetin and a simple sensitive assay for determination of superoxide dismutase // Biochem. Int.- 1989,- Vol.19.- N5,- P.1117-1124.
201. Kruman J., Bruce-Keller A.G., Bredesen D., Waeg G., Mattson M.P. Evidence that 4-hydroxynonenal mediates stress-induced neuronal apoptosis // J. Neuroscl.- 1997.-Vol.l7(3).- P.5089-5100.
202. Kuklinski V. Vorberg B., Ruhlmann Or., Zimmermann R., Herzfeld A., Peters H-J., Kohler H, Leiblen S., Fickweiler E., Voigt H. Latenter
203. Antioxidantienmangel in DDR-Population-Ursachen und klinische Bedeuting // Z. Gesamte Inn. Med. und Grenzgeb.- 1990,- Vol.45.- N 2,- P.33-37.
204. Lagendijk J., Ubbink J.B., Vermaak W.J. Measurement of the ratio between the reduced and oxidized forms of coenzyme Qio in human plasma as a possible marker of oxidative stress // J/ Lipid. Res.- 1996 Jan.- Vol. 37(1).- P.67-75.
205. Latchman D.S. // Int J. Mol. Med.- 1998,- Vol. 2,- P.504-510.
206. Leaver H.A., Yap P.L., Rogers P. et al. Peroxides in human leucocytes in acute septic shock: a preliminary study of acute phase changes and mortality // Eur. J. Clin. Invest.- 1995 Oct.- Vol. 25(10).- P.777-783.
207. Lissi E.A., Salim Hanna M., Videla L.A. Spontaneous urinary visible luminescence: characteristics and modification by oxidative stress-related clinical condition//Braz. J. Med Biol. Res.- 1994 Jul.- Vol. 27(7).-P.1491-1505.
208. Little C., O'Brien P.J.: Biochem. Biophys. Res. Commim.- 1968. v. 31, p. 145-150.
209. Liu H., Chen J. Endoplasmatic reticulum chaperones GRP 78 and calreticulin prevent oxidative stress, Ca++ disturbances and cell death in rental epithelial cells // J. Biol. Chem.- 1997,- Vol. 272 (35).- P.21751-21759.
210. Malle E., Kostner G.M. Effects of fish oils on lipid variables and platelet function indices // Prostagland., Leukoterienes and Essent. Fatty Adds.-1993,- Vol. 49,- N 3,- P.645-663.
211. Malyshev I.Yu., Manukhina E.B., Mikoyan V.D. et al. // FEBS Lett.-1995,- Vol. 370,- P.159-162.
212. Manchini G., Vaerman J.-P., Carbonera A.O., Heremans J.F. A single radial-diffusion method for the immunological quantitation of protein // Procides of the biological fluids / Ed. N. Peeters. Amsterdam; L.; N.Y.: Elsevier, 1964,- P.370-379.
213. Mansbach Ch. // Gastroenterology.- 1990,- Vol. 98.- N 5,- Pt. 1,-P.1369-1382.
214. Marin J., Rodriguez Martinez M.A. // Pharmacol. Ther. 1997,- Vol. 75,1. P. 111-134.
215. Markesbery W.R. Oxidative stress hypofesis in Alzheimer s disease // Free Radic. Biol. Med.- 1997,- Vol. 27(1).- P. 134-147.
216. Maurisimo D., Mandrup Poulsen T., Nerup J. Vit D analogues in JDDM other autoimmune diseases: a therapeutic perspective // Diabetes Metabolism Reviews.- 1996,- Vol. 12(1).-P.57-69.
217. McGrath L.T. Oxidative stress in cystosporin and azathioprine treated renal trasplant patients//Clin. Chim. Ada.- 1997,- Vol. 264(1).- P.l-12.
218. Mendez C., Garcia I., Maier R.V. Oxidant augment endotoxin induced activation of alveolar macrophages // Shockl996 Sep.- Vol. 6 (3).- P.157-163.
219. Meneghini R. Iron homeostasis, oxidative stress and DNA damage // Free Radic Bid. Med.- 1997,- Vol. 23(5).- P. 783-92.
220. Muggli R. Vitamin E-bedarf bei Zufuhr von Pdyenfettsauren // Fett Wiss. Technl.- 1994,- Vol. 94,- N 1.- P.17-19.
221. Murate-Kamiya N. Comparison of oxidation products from DNA components by gamma-irradiation and Tenton-type reaction // J. Radiat. Res. 1997,-Vol. 38(2).- P.121-131.
222. Musarrat J., Arezina Wilson J., Wani A.A. Prognostic and aetiologicall relevance of 8-hydroxyguanosine in human breast carcinogenesis // Eur. J. Cancer.- 1996 Jun.- Vol. 32A (7).- P. 1209-1214.
223. NG Y.L.E., Lewis W.H.P. Circulating immune complexes of xantine oxidase in normal subjects // Brit. J. Biomed. Sci.- 1994,- Vol. 51,- N 2,- P.124-127.
224. Nemeth I., Boda D. Blood glutathione redox ratio as a parameter of oxidative stress in premature infants with IRDS // Free. Radic. Biol. Med.- 1994 Mar.-Vol. 16 (3).- P.347-353.
225. Numan I.T., Hassan M.Q., Stohs S.J. Endrin-induced depletion of glutathione and inhibition of glutathione peroxidase activity in rats // Gen. Pharmacol- 1990,- Vol. 21.- N 5,- P.625-628.
226. Nyandieka H.S., Wakhisi J. The impact of vitamines A,C,E and selenium compound on prevention of liver cancer in rats // East. Air. Med. J.-1993,- Vol. 70,- N3,- P.151-153.
227. Orlova 0., Nemtzova E. Lactoferrin in bronchiectasis children // Tubercle and Lung Disease.- 1994,- Vol. 15.- Suppl.- P.92.
228. Orrenins S., Kass G.E., Nicotera P. Metabolic regulation of oxidative stress// Free Radic. Biol, and Med.- 1990,- Suppl. N1,- P.103.
229. Pavlovic D., Kocic G., CvatkovivT. Modica uloga Ksantin oxidaze u keratotoksicnosti paracetamola//Yogosloven Med. Biohem.- 1996,- Vol. 15,-N 4,- 264-270.
230. Parks D., Gregory D., BolkleyB., and Granger D.N. Role of oxygen free radicals in schock, ischemia, and organ preservation // Surgery, 1983.-Vol. 94,- P.428-431.
231. Paraandi N., Thompson Ed.W., Schmid H. Diabetic heart and kidney exhibit increased resistance to lipid peroxidation // Biochem. et Biophys. acta. Lipids and Lipid Metab.- 1990,- Vol. 1047,- N1,- P.63-69.
232. Pejaver K., Watson A.H. Glutathione synthetase deficiency: A family report//J. Ros. Soc. Med.- 1994,- Vol.87.- N3,- P.171.
233. Petrovic V.M., Buzadzic B., Saicic Z.S., Spasic M.B. Selenium metabolism with a special interest in se-dependent glutation peroxidase // Conf. Selenium: Proc. Sci. Meet Belgrade.- 1995,- P.3-12.
234. Prabha P. Surya., Das U.N., Ramesh G., Kumar K., Kamalakar V. Free radical generation, lipid peroxidation and essential fatty adds in patients with septisemia // Prostagland. Leukotrienes and Essept. Fatty Acids.- 1991,- Vol. 42,- N1.- P.61-65.
235. Quinlan G.J., Lamb N.J., Evans T.W., Gutteridge J.M. Plasma fatty acid changes and increased syndrom // Crit. Care./ Med.- 1996 Feb.- Vol. 24(2).1. P.241-246.
236. Quintiliani M. The biologycal actions of the glutathione disulfide system: An overview 11 Sulfur-Cent. React. Intermediates Chem. and Biol.: Proc. NATO Adv. Study Inst., Maratea.- June 18-30, 1989,- New York; London, 1990,- P.435-443.
237. Ramchand C.N., Davies J.I., Tresman R.L. et al. Reduced susceptibility to oxidative damage of erythrocyte membranes from medicated schizophrenic patients // Prostaglandins. Leukot. Essent. Fatty. Acids.- 1996 Aug.- Vol. 55(1-2).-P.27-31.
238. Ramdath D.D., Golden M.N. Elevated glutathione S-transferase activity in erythrocytes from malnourished children // Eur. J. Clin. Nutr.- 1993 Seo.- Vol. 47(9).- P.658-665.
239. Rasz 0., Sipulova A. Biologicky vyznam superoxiddismutazy // Folia fac. med. Univ. Safarikianae Cassoviensis (CSFR).- 1990,- Vol. 47,- N 1,-P. 115-127.
240. Reed D. Glutathione: Toxicological Implications // Annu. Rev. Pharmacol, and Toxicol.- Vol.30.- Palo Alto (Ca-lif).- 1990,- P.603-631.
241. Reid G.M., Tervit H. Sudden infant death syndrome and and superoxide/nitric oxide // Med. Hypotheses.- 1995 Oct.- Vol. 45(4).- 395-397.
242. Repine J., Lung W. Xanthineoxidase induced oxidant mediated vascular injury: cytokine initiated protective mechanisms against oxidant damage //J. Cell. Biochem.-1991,- Suppl. 15,- P.212.
243. Repine J., Bast A., Lankhorst J. Oxidative stress in chronic obstrustive pulmonary disease. Oxidative stress study Group // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997,- Vol. 156(2).-P.341-357.
244. Reyes J., Salim Hanna M., Lissi E.A. et al. Enhanced urinary spontaneous luminescence in Duchenne muscular dystrophy // Free. Radic. Biol. Med.- 1994 Jun.- Vol. 16(6).-P.851-853.
245. Robac J., Gryglewski R.J. Nitric oxide donors as generations and scavengers of superoxide anions // Pol. J. Pharmacol.- 1993,- Vol. 45,- N 1,- P.51
246. Romero Alvira D., Viilalba Martin M.R., Camacho Vazquez C., Gonzalez Martinez F. Oxidative stress and its relation to pediatric pathology // An. Esp. Pediatr.- 1992 Feb.- Vol. 36 (2).- P.85-97.
247. Romero Alvira D., Guerrero Navarro L., Gotor Lazaro M.A. et al. Oxidative stress and infections pathology // An. Med. Interna.- 1995 Mar.- Vol. 12(3).- P.139-149.
248. Roop W.E., Tan S.A., Roop B.L. Detection of aminoalkylphosphanates with a ninhydrin-molybdate chromogenic system // Anal. Biochem., 1971,- Vol. 72.- P.90-95.
249. Russell G.A. Antioxidants and neonatal lung disease // Euro. J. Pediatr.-1994,- Vol. 153(9 Suppl. 2).- S.36-41.
250. Santaro G., Ambrosio G., Elia P.P., Dulio C., Riccio G., Tnitto I., Chiariello M. Inactivation of creatinkinase by superoxide radicals // J. Mol. and Cell Cardiol.- 1989,- 21.- Suppl. 4,- P.63.
251. Santus R., Perdrix R., Labrid L., Morliere C., Mazlere J. In vitri studies on a flavonoid fraction-induced inhibition of lipid peroxidation // Eur. J. Pharmacol.- 1990,-Vol. 183,- N3,- P.692-693.
252. Schjolz R.W., Graham K. S., Reddy C.C. Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1990,- Vol. 166,- N2,- P.960-966.
253. Schwarz K.B., Cox J.M., Sharma S. et al., Prooxidant effects of matyernal smoking and formula in newborn infants // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.- 1997 Jan.- Vol. 24 (1).- P.68-74.
254. Scott R., Martin S., Hamilton S. Glutathione, glutathione-S-transferase and transmembrane transport of glutathione conjugate in human neutrophil leukocytes // J. Lab. and Clin. Med.- 1990,- Vol. 116.- N 5,- P.674-680.
255. Selvam R., Kurlen T.B., Restiration of antioxidants in liver by methionine feeding in experimental rat urolithiasis // Indian J. Biochem. Biophys.-1992,-Vol. 29,-N4,- P.364-370.
256. Serban M.G., Tanaseanu S., Bara C. Oxidant stress and antioxidantprotection in lupus nephropathy // Rom. J. Intern. Med.- 1996 Jan-Jun.- Vol. 34(1-2).- P.105-109.
257. Sess D., Carbonneau M.A., Thomas M.J. et al. First observations on the main plasma parameters of oxidative stress in homozygous sickle cell disease //Bull. Soc. Pathol. Exot.- 1992,- Vol. 85(2).- P.174-179.
258. Shankin-Kestenbaum R., Adier A.J., Berlyne G. // J. Trace Elem. and Electrolytes Health and disease.- 1990,- N 4,- P.97-99.
259. Sharmanov A.T., Aidarkhanov B.B., Kurmangalinov S.M. Effect of vitamin E deficiency on oxidantive metabolism and antioxidante enzyme activity of makrophages // Ann. Nutr. and Metab.- 1990,- Vol. 34,- N 3,- P.143-146.
260. Sheridan M. Regulation of lipid metabolism in poikilothermic vertebrates // Comp. Biochem. and Physiol.- 1994,- Vol. 107,- N 4,- P.495-508.
261. Sies H. Oxidative stress: oxidants and antioxidants // Exp. Physiol. 1997,- Vol. 82(2).- P.291-295.
262. Skibba J.L., Gwartney E.A. Liver hyperthermia and oxidantive stress role of iron and aldehide production // Int. J. Hyperthermlca.- 1997,- Vol. 13(2).-P.215-226.
263. Storey K.B. Oxidative stress: animal adaptation in nature // Braz. J. Med. Biol. Res.- 1996,- Vol. 12,- P.1715-33.
264. Strathdee C.A., Buchwald M. Molecular and cellular biology of Fanconi anemia // Am. J. Pediatr. Hematol. Oncol.- 1992 May.- Vol. 14(2).-P.177-185.
265. Tang G., Berg J., White J., Lumb Ph., Lee C.Y., Tsan Min-Fu. Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages // Amer. J. Physiol.- 1994,- Vol. 266,- N 1, Pt 1,- P.38-45.
266. Tedeschi R., Tedeschi D., Mucho A. et al. Effects of various centrally acting drugs on fightini tehavior of mice // J. Pharmacol., Exp. Therap. .- 1959.-VoL 125,- P.28-34.
267. Thompson-Gorman S., Zweier J. Evaluation of the role of xanthineoxidase in myocardial reperfuslion injury I I J. Biol. Chem.- 1990,- Vol. 265,- N 12.- P.6656-6663.
268. Turi S., Nemeth I., Torkos A. et al. Oxidative stress and antioxidant defense mechanism in glomerular diseases // Free. Radic. Biol. Med.- 1997,- Vol. 22(1-2).-P.161-168.
269. Uden S., Schofield D., Miller P.F. et al. Antioxidant Therapy for recurrent pancreatitis: biochemical profiles in a placebo-controlled trial // Aliment. Pharmacol. Ther.- 1992 Apr.- Vol. 6(2).- P.229-240.
270. Vimale G., Miller N., Mllner A., Rice-Evans C. Bilirubin and ascorbate antioxidant activity in neunatal plasma // FEBS Lett.- 1994,- Vol. 349,-N2,- P. 197-200.
271. Vanden Hock T.L. Mitochondrial electron transport can become a significant sourse of oxidative injury in cardio-myocytes // J. Mol. Cell Cardial.-1997,-Vol. 29(9).- P.2441-50.
272. Vatassery G.T., Smith W.E., Quach H.T. Ascorbinic acid, glutathione and synthetic antioxidants prevent the oxidation of vitamine E in platelets //Lipids.- 1989,-Vol. 24.-N12.- P.1043-1047.
273. Vu C., Coyle D.L., Tal H.H., Jacobson E., Jacobson M. Intramolecular ADP-ribose transfer reaction and calcium signalling potential role of 2-phospho-cyclic ADP-ribose in oxidative stress // Adv. Exp. Med. Biol.- 1997.-Vol. 419,- P.381-388.
274. Wang J., Jshll J. Induction of human endothelial cell apoptosis both heat shock and oxidative stress responses // Am. J. Physiol.- 1997,- Vol. 272 (5 Pt 1).- P. 1543-51.
275. Wataru M. Biological functions and activities of animal carotenoids //Pure and Appl. Chem.-1991.- Vol. 63,- N 1,- P.141-146.
276. Welch G.N., Upchurch G.R. Homocysteine, oxidative stress and vascular disease //Hosp. Pract. (off Ed.).- 1997.- Vol. 32(6).- P.81-81.
277. Yu M.L., Tappel A.L. Glutathione and antioxidants protect microsomes against lipid peroxidation and enzyme inactivation // Lipids.- 1992.2251. Vol. 27,- N1,- P.42-45.
278. Yin M., H. A. J. M. Kurvers., Tangelder G., Booster M.H., Buurman W.A., Kootstra G. Ischemia-reperfusion injury of rat kidney relatees more to tubular than to microcirculartory disturbances // Renal failure.- 1996,- Vol. 18(2).-P.211-225.
279. Yu B.P. Free Pad. Biol. Med. 1996,- Vol. 21,-P.651-668.
280. Zhang Z., Huang P., Xu Sh., An Lizhi., Yao H., Xiao Y., Pan J., Chao Zh., Zhu J., Wu X. // Shengwuhuaxue yu shengwuwuli jinzhan // Progr. Biochem. andBiophys.- 1994,- Vol. 21,-N2,- P.147-150.