Патогенетические особенности остеопенического синдрома у больных с пылевыми заболеваниями легких

Шаронова, Людмила Александровна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Патогенетические особенности остеопенического синдрома у больных с пылевыми заболеваниями легких

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Шаронова, Людмила Александровна Самара 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические особенности остеопенического синдрома у больных с пылевыми заболеваниями легких

На правах рукописи

Шаронова Людмила Александровна

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТЕОПЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ПЫЛЕВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

14.00.05. -внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара - 2004

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Андрей Феликсович Вербовой

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, доцент

Юрий Александрович Осипов Илья Иванович Сиротко

Ведущая организация: Ижевская государственная медицинская академия

Защита состоится « » ¿2^^2004 г. в ^^часов на заседании

Диссертационного Совета в Самарском государственном медицинском университете по адресу Московское шоссе, 2а (диссертационный зал).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского государственного медицинского университета (г.Самара, ул. Арцибушевская, 172)

Автореферат разослан « ^ » ¿С&с&^СуЯ' Ученый секретарь Диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор

2004 г.

Захарова И.О.

Общая характеристика работы

Актуальность темы. В настоящее время остеопороз рассматривается как одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения во всем мире. По значимости экспертами ВОЗ он поставлен на четвертое место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. В связи с высокой распространенностью остеопоротических переломов проблема остеопороза представляет большой интерес для врачей разных специальностей. (Беневоленская Л.И., 1996; Гельзер М.Г., 1995).

Выявлена тенденция к увеличению числа больных остеопорозом и склонностью к остеопении среди лиц молодого возраста. В первой половине XXI века ожидается рост заболевания у мужчин (Материалы итоговой конференции по остеопо-розу,США,1996).

Растет число больных с вторичным остеопорозом, диагностируемым при различных патологических состояниях. (Оганов B.C., 1998; Аметов А.С., Доскина Е.В., Власова И.С., 1999; Риггз Б.Л., Мелтон Л.Дж., 2000).

Остеопороз часто осложняет течение обструктивных болезней легких (Praet J.-p, Peretz A., Rosenberg S., Famaey J.-p., Bourdoux P., 1992), но его распространенность не изучена среди больных с пневмокониозами и пылевыми бронхитами. Установлено, что при пылевых заболеваниях легких развивается гипоксия (Косарев В.В., 1989), изменяется функциональная активность желез внутренней секреции, что позволяет предположить возможность развития вторичного остеопороза.

Цель исследования:

Оценить состояние прочности костной ткани (ПКТ), показатели ее метаболизма и кальций-фосфорного обмена у больных с пылевыми заболеваниями легких.

Задачи исследования:

1. С помощью ультразвуковой денситометрии изучить распространенность сниженной ПКТ у больных с пылевыми заболеваниями легких и вибрационной болезнью от действия локальной вибрации.

2. Изучить ультразвуковые характеристики у больных пневмокониозом и хроническим пылевым бронхитом, вибрационной болезнью от действия локальной вибрации, а также при их сочетании.

3. Изучить особенности кальций - фосфорного обмена и паратгормона, а также показателей метаболизма костной ткани у больных с пылевыми заболеваниями легких, вибрационной болезнью от действия локальной вибрации, а также при их сочетании.

4. Изучить функцию внешнего дыхания у больных с пылевыми заболеваниями легких и сопоставить результаты с

5. Изучить ультразвуковые показатели, структурно-функциональные характеристики у больных с пылевой патологией легких в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

6. Сопоставить результаты ультразвукового денситометрического исследования пяточной кости и рентгеновской абсорбциометрии.

7. Сопоставить данные денситометрического исследования с результатами рентгеноморфометрии позвоночника у больных пылевыми заболеваниями легких в сочетании с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации.

Положения, выносимые на защиту:

-пылевые заболевания легких и вибрационная болезнь от действия локальной вибрации являются фактором риска развития остеопороза;

-патогенез остеопенического синдрома у больных с профессиональными заболеваниями зависит от действия определенного производственного фактора.

Научная новизна:

Доказано, что пылевые заболевания легких и вибрационная болезнь от действия локальной вибрации увеличивают частоту остеопенического синдрома.

Даны ультразвуковые структурно-функциональные характеристики состояния костной ткани при пневмокониозе и хроническом пылевом бронхите, вибрационной болезни от действия локальной вибрации.

Установлены механизмы снижения прочности костной ткани при действии различных производственных факторов (гипоксии при пылевых заболеваниях легких, локальной вибрации). Показано, что сочетание вредных производственных факторов усугубляет изменения в костной системе.

Установлено влияние тяжелого физического труда на развитие остеопороза позвоночника.

Научно-практическая значимость:

Получены данные о распространенности остеопороза и остеопении у больных с пылевыми заболеваниями легких.

В зависимости от механизма снижения прочности костной ткани предложены пути профилактики и лечения остеопенического синдрома.

Выделены факторы риска остеопороза у лиц, работающих в контакте с пылью.

Даны рекомендации по трудоустройству.

Внедрение результатов работы в практику:

Методы, использованные в работе, применяются для ранней диагностики остеопороза у пациентов с пылевыми заболеваниями легких, в областном Центре профпатологии и на кафедре профессиональных болезней Самарского государственного медицинского университета.

Положения теоретического и практического характера, сформулированные в диссертации, включены в курс лекций по профпатологии для студентов, слушателей института последипломной подготовки СамГМУ, врачей Самарской, Ульяновской областей.

Публикация результатов исследования: По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Апробация работы:

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на Всероссийской конференции «Здоровье населения и работающих в условиях чрезвычайных техногенных воздействий: проблемы и решения» (Иркутск, 2003), IV Российском симпозиуме по остеопорозу (Москва, 2003), II Всероссийском Конгрессе «Профессия и здоровье». - Иркутск, 18-19 сентября, 2003; Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении (Турция, 2004).

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами, 3 рисунками. Работа состоит из оглавления, введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 189 библиографических названий, из них 113 зарубежных авторов.

Содержание работы Материал и методы исследования.

Для решения поставленных в работе задач были обследованы 194 мужчины с пылевой патологией легких, а также вибрационной болезнью от действия локальной вибрации. Контролем служили данные, полученные при обследовании 90 человек, неподверженных воздействию вредных факторов. Все обследованные и в контрольной, и в опытной группе были в возрасте 40-60 лет.

Из исследования исключались лица, как из контрольной, так и из опытной группы, с эндокринными, онкологическими заболеваниями, болезнями крови, почек, желудочно-кишечного тракта, ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, злоупотребляющие алкоголем. В исследование также не включались лица, принимающие кортикостероиды и другие лекарства, ятрогенные в отношении костной ткани.

Все больные были разделены на три группы. Первую группу составили 73 пациента с пылевыми заболеваниями легких, из них у 44 больных был пневмоко-ниоз, а у 29 - хронический пылевой бронхит. Пневмокониоз I стадии был выявлен у 42 пациентов, II стадии - у 2. Хронический пылевой бронхит I стадии диагностирован у 12 человек, II стадии-у 17 больных. Дыхательная недостаточность первой степени определена у 40 больных с пневмокониозом и у 25 пациентов с пылевым бронхитом, вторая степень - у 3 и 4 больных соответственно.

Класс условий труда больных с пылевыми заболеваниями легких и степень вредности при профессиональном контакте с аэрозолями преимущественно фиб-рогенного действия (АПФД) определяли, исходя из фактических среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК.

В третью группу вошел 51 больной, у которых пылевая патология легких сочеталась с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации, из них диагноз пневмокониоза был установлен у 23 пациентов, а хронического пылевого бронхита - у 28 человек. У всех больных пневмокониозом была выявлена I стадия заболевания. Хронический пылевой бронхит I стадии диагностирован у 3 пациентов, а II стадии -у 25 больных. Дыхательная недостаточность первой степени диагностирована у 11 больных с пневмокониозом и у 13 человек с пылевым бронхитом, вторая стадия дыхательной недостаточности была выявлена у 2 и 3 пациентов соответственно. У 10 больных с пневмокониозом и у 12 с хроническим пылевым бронхитом на момент обследования не было выявлено признаков дыхательной недостаточности. Также у пациентов наблюдались явления вегетативно - сенсорной полиневропатии рук и периферического ангиодистонического синдрома.

Вторую группу составили 70 мужчин с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации. На основании клинического обследования вибрационная болезнь I стадии была установлена у 34 человек, II стадии - 36 человек. Клинически вибрационная болезнь проявлялась вегетативно-сенсорной полиневропатией рук и периферическим ангиодистоническим синдромом. Ведущим синдромом у них являлся ангиодистонический, для которого были характерны приступы побеления пальцев рук при охлаждении, гипотермия кистей, атоническое состояние капилляров. При II стадии заболевания отмечались частые ангиоспазмы пальцев рук в сочетании с вегетативными и трофическими нарушениями на кистях.

Всем пациентам проводились следующие обязательные исследования: общий анализ крови и мочи, общий анализ мокроты, анализ мокроты на ВК, ЭКГ, рентгенография легких, исследование функций внешнего дыхания. Пациентам с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации, а также при сочетании ее с пылевой патологией легких проводились также следующие исследования: динамометрия, паллестезиометрия, капилляроскопия, исследовалась болевая, вибрационная, болевая чувствительность, периферическое кровообращение методом реографии. Для решения вопроса о сопутствующей патологии проводились соответствующие необходимые исследования.

Методом рентгеноморфометрии нами было обследовано 56 мужчин, из них: 18 пациентов с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации, 29 больных с пылевыми заболеваниями легких и 9 человек с сочетанием пылевой патологии легких и вибрационной болезнью от действия локальной вибрации. Им была выполнена рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника в боковой проекции. Рентгенография выполнялась в положении пациента на левом боку с фокусного расстояния 120 см, с центрацией на область ТЪ6 в грудном отделе и на зону Ь2-3 в поясничной части позвоночника, с выпрямлением сколи-отической деформации, возникающей во время укладки. Для каждого из тел позвонков от уровня ТЪ4 до Ь4 на их отображении определялось шесть точек, соответствующих верхней и нижней границам на уровне переднего, заднего краев тел и в их средних отделах. По проведенной разметке определялись линейные размеры передних (А), средних (М) и задних отделов (Р) всех исследуемых позвонков. Для анализа размеров позвонков использовали индексы позвонков: А/Р, М/Р И Р/Р„, где Рп - среднее значение размеров задних краев двух тел, расположенных выше и двух ниже расположенных позвонков, оценивался характер остеопоретических деформаций позвонков (деформация переднего края позвонка, передняя клиновидная, задняя клиновидная и двояковогнутая деформации). Степень деформации определялась по методике Фелсенберга (Белосельский Н. Н., Ершова О. Б.,

2000). Распространенность деформационных изменений определяется по числу измененных по форме тел в грудном и поясничном отделах позвоночника.

В настоящей работе для исследования состояния костей использовался костный денситометр «Achilles+» (Lunar, USA). Определялся интегральный показатель Stiffnes - прочность костной ткани - аналог ПКТ, по которому оценивались результаты в SDhb%iioThZ критериям. По рекомендациям ВОЗ диагностику остеопороза мы проводили на основании индекса Т: за норму принимались отклонения менее чем на оценивалась как остеопения, при значении индекса Т менее -2,5 SD как остеопороз. Отклонения -2SD соответствует примерно 80% пиковой костной массы (Рахманов А.С., Бакулин А.В., 1998).

Также определяли следующие ультразвуковые параметры: скорость распространения ультразвука (СРУ); широкополосное ультразвуковое ослабление (ШОУ); индекс прочности костной ткани (ИП,%).

Часть наших пациентов с пылевыми заболеваниями легких, у которых были выявлены дополнительные факторы риска развития остеопороза (курение, астеническое телосложение) были обследованы методом рентгеновской абсорбцио-метрии на аппарате NORLAND (USA). Исследование проводилось в шейке бедренной кости и в поясничных позвонках. Сравнение с нормой проводилось по Т и Z критериям.

Также определяли следующие показатели: костный минеральный компонент (ВМС); минеральная плотность костной ткани (BMD).

Параметры кальций-фосфорного обмена оценивались по концентрации кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови, а также по уровню их экскреции в утренней порции мочи натощак по отношению к экскреции креатинина в этой же порции мочи. Исследовалась активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Для исключения активного гепатита и хронической почечной недостаточности всем вошедшим в исследование как в опытной, так и в контрольной группе, определяли АЛАТ, АСАТ, креатинин в сыворотке крови. Определение перечисленных показателей производилось фотометрическим методом наборами фирмы "Hospitex Diagnostics" на биохимическом анализаторе "Screen master plus" (Hospitex Diagnostics 8.А.,Швейцария).

Определялись также уровни паратгормона (ПТГ) и остеокальцина (ОСТ) радиоиммунологическим методом наборами фирмы "Cis International" (Франция). Остеокальцин и щелочная фосфатаза позволяли судить о процессе костеобразова-ния. Об уровне резорбции судили по экскреции оксипролина с мочой натощак по отношению к экскреции креатинина, а также по экскреции кальция с мочой натощак по отношению к экскреции креатинина (ОПР/ Кр). Оксипролин определялся по реакции с парадиметиламинобензальдегидом (Крель А.А., Фурцева Л.Н.,1968).

Изучение вентиляционной функции легких проводили на компьютерном пнев-мотахографе «Custo Vit» (Германия). При оценке функций внешнего дыхания учитывались не только такие объемные показатели как жизненная емкость легких на вдохе (IVC), резервный объем выдоха (ERV), и вдоха (IRV), дыхательный объем (TV), но и параметры кривой «поток-объем», определяемые при форсированном выдохе и характеризующие бронхиальною проводимость. Это форсированная жизненная емкость легких (FVC), абсолютный (FEV1) и относительный (FEV1%VC) объемы форсированного выдоха в течение первой секунды, пиковая скорость выдоха (PEF), поток при форсированном выдохе при остатке 25% форсированной жизненной емкости легких (воздушный поток по бронхам мелкого калибра - MEF25%VC). Эти объемные и скоростные показатели мало зависят от условий проведения и имеют диагностическую ценность (Бойчак М.П.. Шалаев Е.П., 1991: Визель А.А., Белилов-ский Е.М., Соколов Н.Г., Галков Е.М., 1991).

Оценка пылевой нагрузки, показателя защиты временем, а также класса условий труда проведены на основании ГОСТа 12.1.005-88 5 переиздание (апрель 2001г.) -Межгосударственный стандарт. Система стандартов безопасности труда. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны, а также Р 2.2.755-99 - Руководство. 2.2. Гигиена труда. Гигиенические критерии оценки и классификации условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса.

Для обработки полученных данных использовались следующие методы математической статистики: t-критерий Стьюдента равенства средних с поправкой Бонферрони, критерий коэффициент корреляции и вероятности. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью Microsoft Excel для Windows с определением средней арифметической и ошибки средней (М ± т), среднего квадратичного отклонения При проверке гипотез использовался уровень значимости

Результаты собственных исследований

Во всех 3-х группах пациентов выявлено, что распространенность сниженной ПКТ по сравнению с контролем встречалась чаще, однако статистической значимости не достигла (таблица №1). Отмечено, что частота больных с остеопорозом была выше среди больных с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации и сочетании ее с пылевыми заболеваниями легких -8,57% и 5,9% соответственно. Среди больных с ПЗЛ остеопороз выявлен у 2,74%.

Таблица №1

Распространенность сниженной ПКТ у больных с ПЗЛ, ВБ от действия локальной вибрации и при сочетанной патологии.

группа число обследован ных остеопения остеопороз частота пониженной ПКТ, %

абс % абс %

Контроль 90 19 21,11 2 2,22 23,33

Больные с ПЗЛ 73 21 р>0,05 28,8 2 р>0,05 2,74 31,54

Больные с ВБ 70 17 р>0,05 24,29 6 р>0,05 8,57 32,86

Больные с ПЗЛиВБ 51 13 рХ),05 25,5 3 рХ),05 5,88 31,5

р - по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста

Мы изучили ультразвуковые характеристики костной ткани. Показатели ПКТ у больных из каждой группы были достоверно ниже по сравнению с контролем (таблица №2). Мы проанализировали также, как изменяются эти критерии в зависимости от ГОСТ (таблица №3). У пациентов с пылевыми заболеваниями легких показатель Т по сравнению с группой контроля был в 2 раза ниже даже у лиц с нормальной ПКТ, но статистической значимости из-за разброса данных не достиг (р>0,05). У больных с сочетанной патологией и вибрационной болезнью от действия локальной вибрации с нормальной ПКТ показатели Т и Z также были снижены недостоверно. В группе со сниженной прочностью у пациентов всех групп и Т, и Z были достоверно ниже (р<0,001) контрольных величин.

Таблица №2

Показатели ПКТ у больных ПЗЛ, ВБ от действия локальной вибрации,

сочетанной патологии.

показатель группа возраст Т Ъ

Контроль, п=90 48,9±0,59 0,48±0,12 1,51±0,12

Больные с ПЗЛ, п=73 50,0±0,66 -0,39±0,15 р<0,001 0,63±0,15 1X0,001

Больные с ВБ, п=70 53,03±0,98 -0,45±0,16 р<0,001 0,59±0,16 р<0,001

Больные с ПЗЛ и ВБ, п=51 50,9±0,69 -0,3±0,19 р<0,001 0,73±0,18 р<0,001

р - по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста

Таблица №3

Показатели ПКТ у обследованных с нормальной и сниженной прочностью костной ткани (М±т).

группа Т Ъ

Контроль,п=90 0,48±0,12 1,51±0,12

Больные ПЗЛ с нормальной ПКТ, п=49 0,25+0,14 р>0,05 1,27±0,14 р>0,05

со сниженной ПКТ, п=24 -1,72±0,11 р<0,001 -0,68±0,11 р<0,001

Больные ВБ с нормальной ПКТ, п=46 0,29±0,08 р>0,05 1,33±0,8 р>0,05

со сниженной -2,01±0,11 -0,94±0,11

ПКТ, п=24 р<0,001 р<0,001

и « а я с нормальной ПКТ, п=34 0,37±0,16 р>0,05 1,37±0,16 р>0,05

¡5 со сниженной ПКТ, п=17 -1,76±0,16 р<0,001 -0,68±0,17 р<0,001

р - по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста Аналогичные тенденции выявлены и в изменении скорости распространения ультразвука, широкополосного ослабления ультразвука, индекса прочности костей. У пациентов с нормальной прочностью костной ткани эти показатели и в той, и в другой группе, достоверно не изменялись (таблица № 4).

Таблица № 4

Ультразвуковые характеристики состояния костной ткани у бальных с ПЗЛ, ВБ от действия локальной вибрации и при их сочетании в зависимости от ПКТ.

группа ШОУ, дБ/МГЦ СРУ, м/с ИП, %

Контроль,п=90 124,3±1,4 1554,4*4,23 97,97±1,82

Больше ПЗЛ с нормальной ГОСТ, п=49 128,57±1,44 р>0,05 1563,2±4,34 р>0,05 103,27±1,93 ¡¿О,05

со сниженной ПКТ, п=24 108,57+1,44 р<0,001 1519,3±4,12 р<0,001 77,74±1,35 р<0,001

Больные ВБ с нормальной ПКТ, п=46 128,23+0,94 р>0,05 1562,67+2,5 р>0,05 103,07+1,18 р>0,05

со сниженной ПКТ, п=24 106,2+1,4 р<0,001 1510,54+2,92 р<0,001 73,56+1,38 р<0,001

Больные ПЗЛ и ВБ с нормальной ПКТ, п=34 130,25+1,6 р>0,05 1562,1±5,00 р>0,05 103,68+2,09 р>0,05

со сниженной ПКТ, п=17 107,71±2,5 р<0,001 1518,7±5,08 р=0,001 77,0112,29 р<0,001

р - по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста Достоверно ниже были ультразвуковые характеристики костной ткани у больных со сниженной ПКТ как с ПЗЛ, ВБ от действия локальной вибрации, так и при

сочетании ПЗЛ и ВБ (р<0,001), что свидетельствуют об изменении у больных эластичности, прочности костей, качества костной ткани.

Обнаружена отрицательная средней силы достоверная корреляция между показателем Т и стажем работы во вредных условиях у больных с сочетанной патологией со сниженной прочностью костной ткани (г = -0,669, р<0,01). Это свидетельствует о вкладе факторов производственной среды в снижение прочности костной ткани.

У пациентов ПЗЛ с дополнительными факторами риска развития остеопоро-за с помощью рентгеновской абсорбциометрии мы установили, что в шейке бедра остеопороз обнаружен у 20 %, остеопения у 64 %, в позвоночнике - у 44 % мужчин выявлена остеопения. При обследовании этих же больных с ПЗЛ методом ультразвуковой денситометрии была выявлена только остеопения у 40 % мужчин. Результаты двух методов по двум точкам (пяточная кость - шейка бедра, пяточная кость - позвоночник) совпали в 36 % и 56 % соответственно.

Среди совпавших результатов ДРА и УЗД по точкам пяточная кость - шейка бедра, сниженная ПКТ была у 66,7 % пациентов, из них остеопения в 83,3 %, а остеопороз в 16,7 % случаев. По точкам пяточная кость - позвоночник сниженная ПКТ встречалась в 35,7 % случаев (во всех случаях диагностирована остеопения -100 %). Вместе с тем высокий процент совпадений результатов по двум точкам: пяточная кость-позвоночник, полученных при сравнении двух методов, ультразвуковой и рентгеновской абсорбционной денситометрии, дают нам основание сделать вывод о том, что ультразвуковая денситометрия может использоваться как метод скрининга. Подтверждается это и тем, что показатели Т и Z, полученные при этих двух методах, изменяются однонаправленно.

Анализируя показатели минеральной плотности костной ткани позвоночника у больных с пылевой патологией легких обнаружено, что все показатели 0,97±0,03, р<0,05; ВМБ Ц„ 1,03±0.03, р<0,05; ВМБ Ь,у 1,04±0,03, р<0,05; Т -0,84±0,14, р<0,05; Ъ -0,63±0,14, р<0,05), кроме ВМС (53,69±1,88, р>0,05), были достоверно снижены по сравнению с контрольной группой (ВМБ Ьм 1,06±0,03, ВМБ Ь|П 1,12±0.03, ВКЮ Ь|У 1,13±0,03, ВМС 5 8,13± 1,96, Т -0,34±0,16, г -0,13±0,16), причем критерий Т был ниже почти в 2,5 раза, а критерий Z- практически в 5 раз, чем в контроле. Среди показателей минеральной плотности костной ткани позвонков более значительно была снижена плотность

Достоверное снижение у больных с пылевыми заболеваниями легких показателя BMD шейки бедра (0,89±0,02, р<0,05) происходило на фоне практически неизменной ВМС (5,15±0,18, р>0,05). В контроле - BMD 0,96±0,02, ВМС 5,58±0,16.

Мы проанализировали также изменения денситометрических показателей отдельно у больных пневмокониозом и у больных хроническим пылевым бронхитом среди больных только с ПЗЛ, а также при сочетании ПЗЛ с ВБ от действия локальной вибрации.

Таблица № 5

Результаты денситометрического исследования у больных с пневмокониозом и хроническим пылевым бронхитом

группа Т.БЭ г, бо ШОУ, дБ/МГЦ СРУ, м/с ИП,%

контроль 0,48±0,12 1,51±0,12 124,3±1,4 1554,414,23 97,97±1,82

Больные пневмокониозом -0,53±0,17 р<0,001 р>0,05 0,5±0,17 р<0,001 рЬ-0,05 122,32+1,86 р>0,05 р>0,05 1540,2±4,48 р=0,05 р'<0,01 92,71 ±1,85 р=0,05 рЬ-0,05

Больные хр. пылев. бронхитом -0,1 ±0,27 р<0,05 0,92±0,27 р<0,05 123,112,76 р>0,05 1561,7±6,8 р>0,05 99,213,37 р>0,05

р - по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста р' — по сравнению с больными хроническим пылевым бронхитом У больных ПЗЛ (таблица №5) нами выявлено, что как при пневмокониозе, так и при хроническом пылевом бронхите, критерии Т и Z были достоверно ниже по сравнению с контрольной группой, что говорит о достоверном снижении у них массы костной ткани.

Таблица № 6

Результаты денситометрического исследования у больных с пневмо-кониозом и хроническим пылевым бронхитом в сочетании с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации

группа Т, вБ г, вэ ШОУ, дБ/МГЦ СРУ, м/с ИП,%

контроль 0,48±0,12 1,51±0,12 124,3±1,4 1554,4±4,23 97,9711,82

Больные пневмокониозом -0,54±0,25 р<0,001 р>0,05 0,4510,25 р<0,001 р>0,05 И9,95±2,82 р>0,05 р>0,05 1538,914,44 р>0,05 р'<0,05 90,7712,81 р>0,05 р>0,05

Больные хр. пылев. бронхит -0,05±0,27 р<0,05 1,0±0,27 р>0,05 125,3±3,04 р>0,05 1558,1317,9 р>0,05 99,6813,84 р>0,05

р — по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста

р' - по сравнению с группой больных хроническим пылевым бронхитом

У пациентов с пневмокониозом в сочетании с ВБ от действия локальной вибрации (таблица №6) обнаружено более значительное снижение (р<0,001) критерия Т (в 2 раза) и критерия Z (почти в 3 раза) по сравнению с контрольной группой, что говорит о низкой у них костной массе, особенно в сравнении со здоровыми лицами того же возраста. У больных с хроническим пылевым бронхитом в сочетании с ВБ от действия локальной вибрации критерий Т изменялся менее достоверно (р<0,05), а критерий Z лишь имел тенденцию к снижению по сравнению с контролем. Таким образом, наиболее значимые изменения ПКТ у больных с ПЗЛ в сочетании с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации выявлены при пневмокониозе.

Для уточнения механизма снижения ПКТ при пылевых заболеваниях легких мы провели сравнение показателей кальций-фосфорного обмена и метаболизма костной ткани в зависимости от ПКТ.

У пациентов с пылевыми заболеваниями легких с нормальной ПКТ было обнаружено достоверное повышение соотношения оксипролина к креатинину мочи (3,32+0,55, р<0,001; в контроле О,63±О,О6), свидетельствующее о распаде белковой матрицы кости. Уровни кальция (2,23+0,08 ммоль/л, р>0,05) и фосфора крови (0,84+0,05 ммоль/л, р>0,05), а также соотношение Са/Кр (0,07+0,01, р>0,05) у этих больных, достоверно не изменялись по сравнению с контролем (Са 2,09+0,03 ммоль/ л, Р 0,9+0,06 ммоль/л, Са/Кр 0,09+0,01). Кроме того, было выявлено достоверное снижение остеокальцина (8,14+0,74 МЕд/л, р<0,001; в контроле 22,52+2,93 МЕд/ л), указывающее на снижение остеобластической активности костной ткани. Выявлена сильная положительная корреляция между показателем Т и кальцием крови (г = 0,859, р<0,001), отрицательная корреляция выявлена между Т и соотношением Са/Кр в моче (г = -0,589, р<0,01), что говорит о важной роли кальция в поддержании прочности костной ткани.

У больных со сниженной ПКТ концентрация кальция в плазме крови имела тенденцию к снижению (2,О4+О,О7 ммоль/л, р>0,05), выявлено увеличение экскреции кальция и оксипролина с мочой (соотношения Са/Кр и ОП/Кр составили 0,15+0,02 (р<0,01) и 2,62+0,24 (р<0,001) соответственно; в контрольной группе ОП/Кр составило 0,63+0,06). Выявленная нами прямая средней силы корреляция между показателем Т и оксипролином в моче (г = 0,56, р<0,05) подтверждает значение экскреции оксипролина для оценки состояния костной ткани у пациентов с пылевыми заболеваниями легких.

В группе больных со сниженной ПКТ наблюдалось достоверное повышение концентрации паратиреоидного гормона (28,49+4,95 МЕд/л, р<0,05) по сравнению с контрольной группой (16,21 +2,9 Мед/л). Это может быть обусловлено реакцией па-ращитовидных желез на тенденцию снижения кальция и, возможно, на гипоксию,

развивающуюся при этой патологии (Косарев В.В., 1990). Было установлено также снижение уровня остеокальцина (9,2±1,53 МЕд/л, р<0,05).

Таким образом, у больных с пылевыми заболеваниями легких снижено кос-теобразование и усилена костная резорбция.

Содержание ЩФ у больныхсо сниженной ПКТ было повышено (117,27+ 15,91 МЕд/л, р<0,001; в контрольной группе - 5О,83±2,89 МЕд/л). Но у этихже больных выявлено небольшое повышение активности аспарагиновойтрансаминазы (36,87+3,0 Ед/л,р<0,05)по сравнению с контрольной группой (28,91+1,89 Еп/л), которое может свидетельствовать о нарушенном метаболизме и дистрофическом процессе в печени. Поэтому мы не можем рассматривать повышение общей ЩФ как показатель повышенного костеобразования у обследованных.

Состояние кальций-фосфорного обмена у больных с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации среди пациентов с нормальной ПКТ практически не отличалось от параметров контрольной группы. Кроме повышения общего кальция крови (2,12+0,02 ммоль/л), других статистически значимых изменений у пациентов этой группы не выявлено.

У пациентов со сниженной прочностью костной ткани обнаружено достоверное повышение по сравнению с контрольной группой экскреции кальция с мочой (0,16+0,01, р<0,01) при тенденции его снижения в крови (1,93+0,02 ммоль/л, р>0,05) и гиперфосфатемии (1,16+0,05 ммоль/л, р<0,01), которая угнетающе действует на функцию паращитовидных желез. Этим можно объяснить неизмененный уровень па-ратиреоидного гормона (17,35+2,20 МЕд/л, р>0,05) у больных этой группы.

Достоверное повышение общей щелочной фосфатазы (64,01 +2,46 МЕд/л, р<0,01) у пациентов ВБ со сниженной ПКТ при некотором повышении трансаминаз (АЛАТ 33,57+1,94 р<0,05, АСАТ 34,11+1,92 р<0,05) и неизмененном уровне остеокальцина (21,9+1,16, р>0,05) не может свидетельствовать об усилении процессов костеобразования у этих больных. Таким образом, у больных с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации костеобразование снижено.

Анализ показателей кальций-фосфорного обмена у пациентов с ПЗЛ и ВБ выявил, что у лиц с нормальной ПКТ все показатели достоверно не отличались от контрольной группы. Была выявлена корреляция между кальцием крови (г = 0,859, р<0,001) и критерием Т, что указывает на роль кальция в снижении ПКТ у этих больных. Щелочная фосфатаза имела тенденцию к повышению (64,44+5,96 МЕд/л, р>0,05).

В группе больных со сниженной ПКТ было обнаружено достоверное снижение содержания кальция крови (1,9+0,03 ммоль/л, р<0,01) по сравнению с контролем (2,09+0,03 ммоль/л) и увеличение выведения его с мочой, о чем говорит достоверно более высокий показатель соотношения Са/Кр (0,13+0,02, р<0,05). Досто-

верно выше было содержание фосфора в крови (1,12+0,08 ммоль/л, р<0,05), хотя выведение его с мочой по сравнению с контрольной группой практически не изменялось ( 0,5+0,06, р>0,05; в контроле 0,58+0,07). Повышение фосфора в крови может быть реципрокным по отношению к кальцию, но также может быть результатом микротравмирующего действия локальной вибрации и усиления тканевого метаболизма. По данным некоторых авторов (Долгов В.В., Ермакова И.П., 2000) гиперфосфатемия может вести к ингибированию 25-гидроксихолекальциферола и снижению всасывания кальция в кишечнике. Наблюдалось несоответствие между увеличенной потерей кальция с мочой и практически не измененным уровнем экскреции оксипролина (ОП/Кр 0,55+0,11, р>0,05), что, возможно, связано с потерей кальция в дистальных канальцах почек (Коломиец В.В., 1987), а не вследствие усиления резорбции кости.

У больных со сниженной ПКТ уровень ЩФ (78,3+ 10,46 МЕд/л, р<0,01) был достоверно повышен, однако содержание остеокальцина (21,32+2,0 МЕд/л, р>0,05) достоверно не отличались от контроля. Учитывая также то, что у пациентов этой группы было некоторое увеличение АСАТ (34,3 +4,71 Ед/л, р>0,05), мы не можем говорить об усилении у них процесса костеобразования. Таким образом, у пациентов с сочетанной патологией остеопенический синдром развивается, по-видимому, из-за снижения костеобразования.

Одним из наиболее значимых факторов в развитии остеопенического синдрома при хронических обструктивных заболеваниях легких по данным разных авторов является и степень вентиляционных нарушений (Peretz A., Praet IP, Bosson D., Rozenberg S.J., 1989; Golstein M.F. et al., 1999).Представляло интерес установить, имеет ли значение нарушение функции внешнего дыхания и разная степень дыхательной недостаточности на состояние костной ткани.

Было установлено, что у всех больных с пылевыми заболеваниями легких выявлено снижение таких показателей, как абсолютный - FEV1 (91,83+5,37 %, р=0,05; в контроле-106,3+4,1%) и относительный - FEV1%VC (94,28+3,5 %, р<0,05; в контроле - 105,3+2,2%) объемы форсированного выдоха в течение 1 секунды, максимальный поток при форсированном выдохе -PEF (77,89+6,79 %, р<0,001; в контроле-110,6+3,7%). Подобные результаты получили Е.А.Кочеткова с соавторами (2002) у больных с ХОБЛ. По их мнению, выраженность вентиляционных нарушений является наиболее значимым фактором, определяющим степень снижения ПКТ. Ими же установлено, что прогрессирование степени снижения объема форсированного выдоха в течение 1 секунды сопровождается закономерным уменьшением ПКТ.

Аналогичные изменения происходят и у пациентов ПЗЛ с нормальной ПКТ: снижение абсолютного объема форсированного выдоха в течение 1 секунды (91,26+5,02 %, р<0,05), относительного объема форсированного выдоха в течение 1 секунды (94,13+4,47 %, р<0,05) и максимального потока при форсированном выдохе (80,58+8,92 %, р<0,01).

У пациентов со сниженной ПКТ достоверно снижались показатели FEV1%VC (89,5+5,6 %, р<0,01) и PEF (67,46+11,54 %, р<0,001). Однако, абсолютный объем форсированного выдоха в течение 1 секунды у этих больных был снижен недостоверно (90,46+ 14,04 %, р>0,05). Воздушный поток по бронхам мелкого калибра -MEF25%VC изменялся только у больных со сниженной ПКТ (80,67+ 16,44 %, р<0,05; в контроле - 109,2+3,3%). Этот показатель обладает лишь средней воспроизводимостью (McDonald IB., Cole T.1,1980). По данным рабочей группы по «Стандартизации тестов исследования легочной функции» Европейского сообщества угля и стали (1993) он подвержен инструментальной ошибке, которая служит причиной получения разных абсолютных показателей в различных лабораториях. MEF25%VC может быть значительно завышен при неполном экспираторном усилии.

У всех пациентов с пылевыми заболеваниями легких в сочетании с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации достоверно снижены показатели FEV1 (88+3,92 %, р<0,05), FEV1%VC (96,74+2,62 %, р<0,05), а показатель PEF был снижен почти в 2 раза (65,71 +3,59 %, р<0,001) по сравнению с контрольной группой.

У пациентов с ПЗЛ и ВБ с нормальной ПКТ достоверно снижались абсолютный объем форсированного выдоха в течение 1 секунды и максимальный поток при форсированном выдохе. Относительный объем форсированного выдоха в течение 1 секунды у пациентов этой группы имел лишь тенденцию к снижению (р>0,05).

Максимальное снижение скоростных показателей ФВД выявлены у пациентов с сочетанной патологией при сниженной ПКТ. У больных с ПЗЛ и ВБ со сниженной ПКТ достоверно снижены показатели FEV1 (79,45+7,16 %, р<0,05), FEV1%VC (93,5+4,58 %, р<0,05) и PEF (61+6,55 %, р<0,001).

Поток при форсированном выдохе при остатке 25% форсированной жизненной емкости легких у пациентов с ПЗЛ и ВБ ни в одной из подгрупп достоверно не изменялся.

Полученные данные согласуются с данными литературы о существенном нарушении бронхиальной проходимости при пылевых заболеваниях легких (Левицкая В.Л., 1988; Савваитова Н.И., Черкесова З.И., Мальцева Л.М. и др., 1988; Косарев В.В., 1990).

Учитывая максимальное снижение бронхиальной проводимости у больных со сниженной минеральной плотностью костной ткани, можно предположить, что

развивающаяся у этой категории больных гипоксия, возможно, является одной из причин снижения прочности костной ткани.

Мы также проанализировали функцию внешнего дыхания у больных ПЗЛ и при сочетании ПЗЛ и ВБ от действия локальной вибрации, разделив их в зависимости от нозологических форм.

Мы обнаружили (таблица №7), что как при пневмокониозе, так и при хроническом пылевом бронхите показатели ЕЕУ1%УС и РЕБ у больных ПЗЛ были достоверно ниже значений контрольной группы, причем максимальный поток при форсированном выдохе в обоих случаях изменялся более сильно (р<0,001). Показатель ЕЕУ1 достоверно был ниже лишь у больных с пневмокониозом (р<0,02), у больных с хроническим пылевым бронхитом он тоже был снижен, по сравнению с контрольной группой, однако статистической значимости не достиг (р>0,05).

Таблица № 7 Показатели ФВД больных ПЗЛ в зависимости от нозологической формы

РЕУ1, % РЕУ1%УС, % РЕК, % МЕР25%УС,%

Контроль, п=50 106,3±4,1 105,312,2 110,6±3,7 109,2±3,3

Больные пневмокониозом, п=23 90,35±4,18 р<0,05 р>0,05 99,37±3,87 р>0,05 р>0,05 70,75±4,52 р<0,001 р>0,05 142,1±14,69 р<0,01 р'<0,05

Больные хр. пыл. бронхитом, п=28 85Д±б,23 р<0,01 94,37±2,78 р<0,01 61±5,4 р<0,001 91,21±10,41 р<0,05

р - по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста р' - по сравнению с больными хроническим пылевым бронхитом

У пациентов с хроническим пылевым бронхитом в сочетании с ВБ все показатели были достоверно снижены по сравнению с контрольной группой (р<0,05), у больных с пневмокониозом достоверно ниже были лишь БЕУ1 и РЕБ, а МЕР25%УС был даже выше, чем в контроле (таблица № 8).

Таблица № 8

Показатели ФВД больных с сочетанием ПЗЛ и ВБ от воздействия локальной вибрации в зависимости от нозологической формы.

РЕУ1, % РЕУ1%УС, % РЕР, % МЕР25%УС,%

Контроль, п=50 106,3+4,1 105,3±2,2 110,6+3,7 109,2±3,3

Больные пневмокониозом, п=42 90,77±4,31 р<0,02 р>0,05 95,48±3,45 р<0,02 р>0,05 80,56±7,85 р<0,001 р>0,05 114,61±8,81 р>0,05 р>0,05

Больные хр. пыл. бронхитом, п=29 89,08±14,2 р>0,05 88,18±8,13 р<0,02 66± 11,92 р<0,001 103,56±21,71 р>0,05

Нами также выявлено, что у пациентов с первой и второй степенью дыхательной недостаточности все денситометрические показатели и ультразвуковые характеристики костной ткани достоверно снижены по сравнению с контрольной группой (таблица №9). Между собой показатели у пациентов этих групп достоверно не отличались (р>0,05).

В группе пациентов без явлений дыхательной недостаточности статистически значимых изменений показателей не обнаружено.

Таблица № 9

Результаты денситометрии у больных в зависимости от степени дыха-

тельной недостаточности

группа Т, БО г, бб ШОУ, дБ/МГЦ СРУ, м/с ИП, %

контроль 0,48±0,12 1,51±0,12 124,3±1,4 1554,4±4,23 97,97±1,82

ДНО степени, п=22 0,25±0,2 р>0,05 1,24±0,45 р>0,05 128,94±2,18 р>0,05 1554,35±6,99 р>0,05 101,06±2,64 р>0,05

ДН 1 степени, п=88 -0,41 ±0,14 р<0,001 р'<0,05 0,62±0,14 р<0,001 р<0,05 121,51±1,48 р<0,001 р'<0,05 1548,95±3,71 р<0,001 р>0,05 94,61±1,85 р<0,001 р>0,05

ДН 2 степени, п=12 -0,91 ±0,44 р<0,001 р'<0,05 р">0,05 * 0,14±0,45 р<0,001 р<0,05 р>0,05 119,78+4,67 р<0,001 р<0,05 р>0,05 1539,56+10,4 р<0,001 р>0,05 р">0,05 90,84±5,24 р<0,001 р>0,05 р">0,05

р - по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста р' — по сравнению с группой с ДН 0 степени р" - по сравнению с группой с ДН 1 степени

Установлено, что у пациентов как с ДН I, так и с ДН II степени критерии Т, Ъ и широкополосное ослабление ультразвука достоверно ниже по сравнению с пациентами без дыхательной недостаточности (р<0,05).

Таким образом, по мере увеличения степени дыхательной недостаточности у пациентов с пылевыми заболеваниями легких снижаются ультразвуковые показатели, структурно-функциональные характеристики костной ткани.

При рентгеноморфометрическом исследовании нами выявлена высокая частота деформаций тел позвонков: среди больных ПЗЛ - 93,1%, с ПЗЛ в сочетании с ВБ от действия локальной пибрации -100%, с ВБ от действия локальной вибрации - 94,4% Частота деформаций тел позвонков выше у больных ВБ от действия локальной вибрации по сравнению с пациентами с пылевыми заболеваниями легких (хотя различия между группами по Х2 были недостоверны). Более высокая частота и распространенность деформации тел позвонков у лиц, подверженных воздействию вибрации, свидетельствует о существенной роли тяжелого физического труда в развитии остеопороза позвоночника.

Признаки остеохондроза, которые также сопровождаются развитием деформаций тел позвонков, выявлены у 90% больных с ПЗЛ, а при вибрационной болезни от действия локальной вибрации и при сочетании ее с пылевыми заболеваниями легких - у 89% больных. Рентгенологически выявить остеопороз на фоне остеохондроза весьма затруднительно, поэтому и рентгенологический метод и ультразвуковая денситометрия дополняют друг друга и позволяют в более ранние сроки диагностировать снижение плотности костной ткани. Таким образом, пылевые заболевания легких являются фактором риска развития остеопороза. В основе снижения прочности костной ткани у больных с ПЗЛ лежит снижение костеобразова-ния и усиление костной резорбции, а у больных с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации и ее сочетанием с ПЗЛ - снижено костеобразование. Снижение скоростных показателей ФВД и наличие признаков дыхательной недостаточности также являются причинами снижения прочности костной ткани.

Выводы

1. Пылевые заболевания легких, вибрационная болезнь от действия локальной вибрации, их сочетание являются фактором риска развития остеопенического синдрома у мужчин. Распространенность сниженной прочности костной ткани у них выше, чем в контрольной группе.

2. У больных с пылевой патологией легких, вибрационной болезнью от действия локальной вибрации изменяются структурно-функциональные характеристики костной ткани: снижается эластичность, прочность и качество костной ткани.

3. В основе снижения прочности костной ткани у больных с пылевыми заболеваниями легких лежит разобщение процесса ремоделирования - уменьшение процессов косте-образования и усиление костной резорбции, тогда как при вибрационной болезни от

действия локальной вибрации и ее сочетании с пылевыми заболеваниями легких преобладает снижение костеобразования.

4. У больных с пылевыми заболеваниями легких со сниженной прочностью костной ткани установлено максимальное снижение показателей бронхиальной проходимости по сравнению с группой, имеющей нормальную прочность костной ткани.

5. Ультразвуковые показатели, структурно-функциональные характеристики у больных с пылевой патологией легких снижаются по мере увеличения степени дыхательной недостаточности.

6. Сравнение двух методов - ультразвуковой денситометрии и рентгеновской абсорбциометрии показало более высокую частоту совпадений результатов прочности пяточной кости и минеральной плотности позвоночника, что позволяет рекомендовать ультразвуковую денситометрию как метод скрининга.

7. У лиц, подверженных действию локальной вибрации, выявлена более высокая частота и распространенность деформаций тел позвонков, что свидетельствует о существенной роли тяжелого физического труда в развитии остеопороза.

Практические рекомендации.

1. Среди работающих в контакте с пылью и локальной вибрацией необходимо проводить скрининговое денситометрическое исследование с целью ранней диагностики изменений в костной системе. Ежегодно скринингу должны подвергаться лица старше 50 лет, имеющие производственный стаж 15 лет и более, курильщики, а также лица, имеющие сниженную ПКТ (остеопению).

2. В группах работающих со сниженной ПКТ необходимо исследовать содержание кальция, фосфора в крови, экскрецию их в утренней порции мочи по отношению к экскреции креатинина, щелочную фосфатазу. Исследование паратгормо-на, остеокальцина и других гормонов должно проводиться только по показаниям, а также для выбора лекарственного препарата для лечения.

3. При выявлении остеопении рекомендуется проводить профилактику дальнейшего снижения ПКТ с учетом механизма ее снижения в зависимости от характера действия производственной вредности: при усилении костной резорбции назначать препараты из группы бифосфонатов, при снижении костеобразования - препараты витамина Б3.

4. При выявлении остеопороза показано углубленное обследование, лечение и трудоустройство вне контакта с пылью и вибрацией.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Пылевые заболевания легких и вибрационная болезнь - факторы риска поражения костей (тезисы). //Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра «Здоровье населения и работающих в условиях чрезвычайных техногенных воздействий: проблемы и решения»: Материалы Всероссийской конференции, Иркутск, 2003. - с.86-87. (соавт.: А.Ф.Вербовой).

2. Частота остеопороза у больных вибрационной болезнью и пылевыми заболеваниями легких (тезисы). //IV Российский симпозиум по остеопорозу. - Москва, 2003. Приложение к журналу «Остеопороз и остеопатии». - с. 106. (соавт.: А.Ф.Вербовой).

3. Результаты рентгеноморфометрии у больных пылевыми заболеваниями легких и вибрационной болезнью (статья). // Остеопороз и остеопатии. - № 2, 2003. -с.5-6. (соавт.: А.Ф.Вербовой, А.Г.Шехтман).

4. Структурно-функциональные характеристики костной ткани у больных с пылевыми заболеваниями легких (тезисы). // Материалы II Всероссийского Конгресса «Профессия и здоровье». - Иркутск, 18-19 сентября, 2003. - М., 2004. -с. 176-177. (соавт.: А.Ф.Вербовой).

5. Особенности рентгеноморфометрии у пациентов с пылевыми заболеваниями легких и вибрационной болезнью (тезисы). // Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении. Сборник научных работ с международным участием, 24-30 апреля, 2004, Турция, (соавт.: А.Ф.Вербовой).

6. Биохимические показатели костного метаболизма у больных с пылевыми заболеваниями легких. // Остеопороз и остеопатии. - № 2. - 2004. - с. 18-19. (соавт.: А.Ф. Вербовой).

Подписано в печать 4.11.04 г. Формат 60x90 У,в Бумага офсетная Печать офсетная. Объем 1 ,5 у.п л Заказ № 2184. Тираж 100 экз. ОАО «СамВен-Кинель»

#22225

РНБ Русский фонд

2005-4 20366

Оглавление диссертации Шаронова, Людмила Александровна :: 2004 :: Самара

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современное состояние проблемы остеопороза

1.2. Остеопороз и заболевания легких

Глава 2. Материалы и методы обследования

2.1 .Клиническая характеристика обследованных лиц

2.2 Методы исследования

Глава 3.Результаты собственных исследований

3.1. Состояние прочности костной ткани, ее метаболизма и кальций-фосфорного обмена у больных с пылевыми заболеваниями легких

3.2. Результаты определения минеральной плотности костной ткани у пациентов с пылевыми заболеваниями легких методом рентгеновской абсорбциометрии

3.3 Состояние прочности костной ткани, ее метаболизма и кальций-фосфорного обмена у больных с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации

3.3. Состояние прочности костной ткани, показатели ее метаболизма и кальций-фосфорного обмена у больных с пылевыми заболеваниями легких в сочетании с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации

3.4. Показатели функции внешнего дыхания у больных с пылевыми заболеваниями легких и при сочетании данной патологии с вибрационной болезнью от действия локальной вибрации

3.5. Результаты рентгеноморфометрии позвоночника у больных с пылевыми заболеваниями легких, вибрационной болезнью от 78 действия локальной вибрации и сочетании этих заболеваний

Глава 4. Обсуждение результатов

Выводы

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Шаронова, Людмила Александровна, автореферат

Остеопороз — системное заболевание скелета, которое характеризуется снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящие к увеличению хрупкости кости и риска переломов (Насонов E.JL, Скрипникова И.А., Насонова В.А., 1997). В настоящее время это заболевание рассматривается как одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения во всем мире. По значимости экспертами ВОЗ он поставлен на четвертое место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. В связи с высокой распространенностью остеопоретических переломов проблема остеопороза представляет большой интерес для врачей разных специальностей. Постепенно, скрытно протекающая потеря плотности кости, и частое диагностирование уже после возникновения переломов, дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

Растет число больных с вторичным остеопорозом, диагностируемым при различных патологических состояниях. К заболеваниям, приводящим к его развитию относят ревматические и эндокринные заболевания, болезни почек, системы крови, органов пищеварения, прием ятрогенных в отношении костной ткани лекарственных препаратов (Оганов B.C., 1998; Аметов А.С., Доскина Е.В., Власова И.С., 1999; Риггз Б.Л, Мелтон Л.Дж., 2000).

Остеопороз часто осложняет течение болезней лёгких, но его распространенность не изучена среди больных с пневмокониозами и пылевыми бронхитами. Установлено, что при пылевых заболеваниях легких развивается гипоксия (Косарев В.В., 1989), изменяется функциональная активность желез внутренней секреции, что позволяет предположить возможность развития вторичного остеопороза.

Цель исследования:

Оценить состояние прочности костной ткани (ПКТ), показатели ее метаболизма и кальций-фосфорного обмена у больных с пылевыми заболеваниями легких, вибрационной болезнью.

Задачи исследования:

4. Изучить функцию внешнего дыхания у больных с пылевыми заболеваниями легких и сопоставить результаты с состоянием у них костной ткани.

Положения, выносимые на защиту: пылевые заболевания легких и вибрационная болезнь от действия локальной вибрации являются фактором риска развития остеопороза; патогенез остеопенического синдрома у больных с профессиональными заболеваниями зависит от действия определенного производственного фактора.

Научная новизна:

Установлено влияние тяжелого физического труда на развитие остеопороза позвоночника.

Научно-практическая значимость:

Получены данные о распространенности остеопороза и остеопении у больных с пылевыми заболеваниями легких.

Выделены факторы риска остеопороза у лиц, работающих в контакте с пылью.

Внедрение результатов работы в практику:

Публикация результатов исследования: По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Апробация работы:

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами, 3 рисунками. Работа состоит из оглавления, введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 189 библиографических названий, из них 110 зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетические особенности остеопенического синдрома у больных с пылевыми заболеваниями легких"

Выводы

Пылевые заболевания легких, вибрационная болезнь от действия локальной вибрации, их сочетание являются фактором риска развития остеопенического синдрома у мужчин. Распространенность сниженной прочности костной ткани у них выше, чем в контрольной группе.

У больных с пылевой патологией легких, вибрационной болезнью от действия локальной вибрации изменяются структурно-функциональные характеристики костной ткани: снижается эластичность, прочность и качество костной ткани. В основе снижения прочности костной ткани у больных с пылевыми заболеваниями легких лежит разобщение процесса ремоделирования - уменьшение процессов костеобразования и усиление костной резорбции, тогда как при вибрационной болезни от действия локальной вибрации и ее сочетании с пылевыми заболеваниями легких преобладает снижение костеобразования. У больных с пылевыми заболеваниями легких со сниженной прочностью костной ткани установлено максимальное снижение показателей бронхиальной проходимости по сравнению с группой, имеющей нормальную прочность костной ткани. Ультразвуковые показатели, структурно-функциональные характеристики у больных с пылевой патологией легких снижаются по мере увеличения степени дыхательной недостаточности. Сравнение двух методов - ультразвуковой денситометрии и рентгеновской абсорбциометрии показало более высокую частоту совпадений результатов прочности пяточной кости и минеральной плотности позвоночника, что позволяет рекомендовать ультразвуковую денситометрию как метод скрининга. У лиц, подверженных действию локальной вибрации, выявлена более высокая частота и распространенность деформаций тел позвонков, что свидетельствует о существенной роли тяжелого физического труда в развитии остеопороза.

Практические рекомендации.

2. В группах работающих со сниженной ПКТ необходимо исследовать содержание кальция, фосфора в крови, экскрецию их в утренней порции мочи по отношению к экскреции креатинина, щелочную фосфатазу. Исследование паратгормона, остеокальцина и других гормонов должно проводиться только по показаниям, а также для выбора лекарственного препарата для лечения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шаронова, Людмила Александровна

1. Авруыин А.С., Корнилов Н.В., Суханов А.В. Формирование остеопоротических сдвигов в структуре костной ткани. - Санкт-Петербург: Ольга. - 1998. - 68 с.

2. Аметов А.С., Доскина Е.В., Власова И.С. Взаимосвязь между поздними осложнениями климактерия у женщин: патология сердечнососудистой и костной систем. // Остсопороз и остеопатии. — 1999. -№3. с.11-13.

3. Аникин С.Г., Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И. Частота переломов проксимального отдела бедра среди жителей г.Электросталь (ретроспективное эпидемиологическое исследование). // Остеопороз и остеопатии. 1999. - №2. - с.5-7.

4. Арчакова А.А., Смирнов А.В., Кошелева Н.М., Алекберова З.С. Минеральная плотность костной ткани при системной красной волчанке. // Материалы Российского конгресса по остеопорозу 20-22 октября 2003 г., Москва. с. 118.

5. Ахаладзе Н.Ф. Биологический возраст и хроническая патология в условиях химического производства. // Проблемы старения и долголетия. 1996. - №3-4. - с. 170-176.

6. Бабанов С.А. Состояние кардиореспираторной системы при пылевых заболеваниях легких.//Дис.канд. мед. наук. Самара. - 1999. - с. 163.

7. Багирова В.В., Кайсаров Г.А., Сетко Н.П., Попова Г.Н. Состояние минеральной плотности кости у лиц, работающих на металлургическом комбинате и проживающих в зоне повышенной техногенной нагрузки по данным костной денситометрии. // Третий

8. Российский симпозиум по остеопорозу: Программа. Тезисы лекций и докладов. Санкт-Петербург: Бостон-спектр, 2000. — с.78-79.

9. Белосельский Н.Н., Ершова О.Б. Рентгенодиагностическое и реитгеиоморфометрическое исследование позвоночного столба при остеопорозе. // Научно-практическая ревматология. 2000. - №3. - с. 411.

10. Белосельский Н.Н., Ершова О.Б., Прибытков Ю.Н., Бессараб А.В. Рентгеноморфометрическая характеристика позвоночника у лиц 50 лет и старше. // Тер. архив. 1997. - №5. - с.55-58.

11. Ю.Беневоленская Л.И., Финогенова С.А. Генетика остеопороза: изучение роли некоторых генов в возникновении и развитии остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. 1999. - №4. - с.24-25.

12. Блюгер А.Ф. Основы гепатологии. Рига:3вайгзне, 1975. - 470с.

13. Бойчак М.П. Шалаев Е.П. Использование отечественных спирографов для исследования функции внешнего дыхания методом анализа петли «поток-объем» с применением ЭВМ // Военно-медицинский журнал.-1991.-№10.- с.34-36.

14. Вакс В.В. Остеопороз у мужчин. // Третий Российский симпозиум по остеопорозу. Программа. Тезисы лекций и докладов. СПб: Бостон-спектр. - 2000. - 0.99-101.

15. Вакс В.В., Яцишина О.Н., Марова Е.И. Системный остеопороз у мужчин (обзор литературы). // Остеопороз и остеопатии. 2000. - №3.- с.29-36.

16. Вартанян К.Ф. Остеопороз у мужчин. // Российские мед. Вести. — 2002.- №1. с.36-40.

17. Вербовой А.Ф. Научные основы патогенеза остеопенического синдрома при различных формах производственных остеопатий. //Дис. докт. мед. н. 2002. - с.219.

18. П.Визель А.А., Белиловский Е.М., Соколов Н.Г., Галков Е.М. К оптимизации интерпретации параметров функции внешнего дыхния. // Проблемы туберкулеза.- 1991,- №4.-с.55-57.

19. Газенко О.Г., Григорьев А.И., Наточин Ю.В. Водно-солевой гомеостаз и космический полет. М., Наука, 1986.- с. 240.

20. Гельцер Б.И., Кочеткова Е.А., Невзорова Е.А., Коновалова Е.Н., Рубашек И.А. Хронические обструктивные болезни легких и остеопороз. // Тер. архив. 2000. - №11. - с.74-77.

21. Гельцер Б.И., Кочеткова Е.А. Анализ показателей плотности костной ткани у больных бронхиальной астмой. // Тер. архив. 2002. №1. - с. 64-67.

22. ГОСТ 12.1.005-88 5 переиздание (апрель 2001г.) Межгосударственный стандарт. Система стандартов безопасности труда. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны.

23. Григорьев А.И., Воложин А.И., Ступаков Г.П. Минеральный обмен у человека в условиях измененной гравитации. М.: Наука. - 1994.

24. Григорян Э.А., Дружинин В.Н., Старожук И.А., Никомбеков А.К. Изучение условий труда и состояния костно-суставного аппарата машинистов экскаваторов открытых горных разработок // Гиг. труда и проф. заболевания. 1987. - №3. - с.50-52.

25. Довгань Е.М. Влияние физических нагрузок, гипокинезии реадаптации на рост и формообразование длинных трубчатых костей. //Тернопольский медицинский институт им. акад.И.Я.Горбачевского, кафедра физического воспитания. 1995. - №6. - с.4-6.

26. Долгов В.В, Ермакова И.П. Лабораторная диагностика обмена костной ткани. Основные компоненты костной ткани // Остеопороз и остеопатии. 2000. - №4. - с.29-39.

27. Дорошенко Ю.А. Козлова Л.К. Салихов М.О., Горохов В.А. Возрастной остеопороз как этиологический фон переломов костей. //Материалы I Российского симпозиума по остеопорозу. Москва — 1995. — с.77-78.

28. Емельянов А.В., Шевелев С.Э., Мурзин Б.А., Амосов В.И. Механизмы развития стероидного остеопороза у больных гормонозависимой бронхиальной астмой. // Тер. архив. 2000. - №5. - с.58-59.

29. Ермакова И.П., Пронченко И.А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза. // Остеопороз и остеопатия. -1998. -№1.-с.24-26.

30. Зулкарнеев Р.А., Зулкарнеев P.P. Остеопороз. // Каз. мед. ж. 2001. -т.2. - №1. - с.61-63.

31. Коломиец В.В. О патофизиологической роли нарушений обмена кальция в развитии ангиодистонического синдрома вибрационной болезни. // Гиг. труда. 1987. - № 10. - с.21 -24.

32. Косарев В.В. Этиопатогенетические аспекты заболеваний лёгких, вызываемых известняково-доломитовой пылью: Дис.докт. мед. наук.-К., 1989.-З24.с

33. Котельников Г.П., Цейтлин О.Я. Эпидемиология остеопороза в Самарской области. -Самара, 2002. 134.с

34. Котова С.М., Пучкова Л.В., Чихун Е.В. и соавт. Оценка некоторых показателей метаболизма меди при остеопорозе. // Материалы Российского конгресса по остеопорозу 20-22 октября 2003 г., Москва -с. 34.

35. Кочеткова Е.А. Функциональное состояние костной ткани у больных с бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом и коррекция его нарушений альфакальцидолом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Владивосток, 2000. - 148с.

36. Кочеткова Е.А., Гельцер Б.И., Семисотова Е.Ф. Волкова М.В. Биохимические и иммунологические маркеры остеопороза у больных хронической обструктивной болезнью легких. // Клин, медицина. -2002. -№10,-с.31-35.

37. Крель А.А., Фурцева Л.Н. Методы определения оксипролина в биологических жидкостях и их применение в клинической практике //Вопросы мед. химии. 1968. - №6. - с.635-640.

38. Лепарский Е.А., Скрипникова И.А. Диагностика и лечение остеопороза (современное состояние проблемы). N.-Y., 1999.41 .Линдебратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология и рентгенология. М., - 1993.

39. Мальцев С.В. Физиология и патология минерального обмена у детей. // Каз. жед.журнал. 1997. - №5.-с.321-328.

40. Минченко Б.И., Беневоленский Д.С., Тишенина Р.С. Биохимические показатели метаболических нарушений в костной ткани. Часть 1. Резорбция кости. // Кл. и лаб. диагностика. 1999. - №1. - с. 8-15.

41. Минченко Б.И., Беневоленский Д.С., Тишенина Р.С. Биохимические показатели метаболических нарушений в костной ткани. Часть II. Образование кости. // Кл. и лаб. диагностика. 1999. - №4. - с. 11-17.

42. Михайлов Е.Е. , Беневоленская Л.И., Мылов Н.М. Распространенность переломов позвоночника в популяционной выборке лиц старше 50 лет. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.И.Пирогова 1997. - №3. с.20-26.

43. Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И., Ершова О.Б., Бобылев В.Я. Эпидемиология переломов бедра в возрастных группах повышенного риска по остеопорозу. // Тер. архив. 1995. - №10. - с.2-4.

44. Мылов Н.М. Рентгенологическая диагностика остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №3. - с.7-8.

45. Насонов Е.Л. //Остеопороз: стандарты диагностики и лечения. -Consilium medicum. -2001.- Т.З.- №9. с.416-420.

46. Поляков В.А., Чемянов Г.Г. Искусственная синтетическая костная ткапь. М.: Издательство Российской медицинской академии последипломного образования. - 1996. - с.70.

47. Р 2.2.755-99 Руководство. 2.2. Гигиена труда. Гигиенические критерии оценки и классификации условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса.

48. Рапопорт С.И., Малиновская Н.К., Вознесенская JI.A., Беркетова Т.Ю., Рагозин А.К. Остеопороз как проблема в клинике внутренних болезней. // Клин. мед. 2000. - №4. - с. 49-52.

49. Рахманов А.С., Бакулин А.В. Костная денситометрия в диагностике остеопении. // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №1. - с. 132-135.

50. Ревелл П.А. Патология кости: пер. с англ. М.:Медицина. - 1993. -368с.

51. Ремизов Н.В., Степаненко А.П., Каимшиди О.А. Остеопороз. // Сб. научных трудов к 60-летию ГКБ №13 "Актуальные вопросы практической медицины". М.: РГМУ.- 2000.- с.405-434.

52. Риггз Б.Л., Мелтон Л.Дж.Ш Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение. М. - СПб.: ЗАО «Издательство Бином», «Невский диалект». - 2000,- 560с.

53. Родионова С.С., Дмитрук Л.И. Любченко П.Н., Фурцева Л.Н., Мылов Н.М., Мурашко Л.М. Вибрация как фактор риска развития остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1999. - №3. - с.7-10.

54. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз (патогенез, диагностика, лечение). Справочник. — М., 1996. 208с.

55. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей. М.: Издатель Мокеев, 2000. 196с.

56. Рожинская Л.Я. Остеопороз, диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена (лекция) // Клин, лаборат. диаг. 1998. - №5. - с.25-29.

57. Савваитова Н.И., Черкесова З.И., Мальцева Л.М., Кольцун С.С., Локшина Б.Б., Финкельберг Э.И. К диагностике нарушений бронхиальной проходимости у больных силикозом. // Гигиена труда и проф. заболевания. 1988. - №8. - с.45-46.

58. Сахарчук И.И., Пастер И.П. Функциональное состояние печени у больных хроническим диффузным бронхитом. //Врач. Дело. 1988. -№ 5. - с.62-65.

59. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1960. - с. 25-47.

60. Скрипникова И.А. Профилактика и лечение остеопороза: Материалы итоговой конференции по остеопорозу, Амстердам, 1996г. // Рус. мед. журнал.-Т.5.-№15.- 1997.-с. 1-4.

61. Скрипникова И.А. Остеопороз, индуцированный глюкокортикоидами. Материалы всемирного конгресса по остеопорозу, 19-21 апреля 2001 г., Монтова, Италия. //Остеопороз и остеопатии. 2001г. - №2. - с.34-38.

62. Скрипникова М.А., Насонов ЕЛ., Насонова В.А. Остеопороз, индуцированный глюкокортикостероидами. //Клиническая фармакология и терапия. 1996. - №1. - с.56-61.

63. Сороцкая В.Н., Беседина Е.А., Смирнов А.В. Сравнительное исследование миенральной плотности костной ткани в г.Туле,г.Плавске и у ликвидаторов аварии ЧАЭС. // Тезисы докладов III Российского симпозиума по остеопорозу. СПб., 2000. - с.84-85.

64. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз. М: Медицина. - 1995.-300 с.

65. Хадарцев А.А., Моргунова И.Н. Некоторые показатели механики дыхания при экспираторном стенозе трахеи и бронхов. // Тер.архив. -1989. -№3.-с.76-77.

66. Цейтлин О .Я Эпидемиология переломов и сниженной минеральной плотности костной ткани в популяции промышленного города среднего Поволжья. // Каз. мед. журнал. 2001. - Т82, №4. - с.265-267.

67. Чучалин А.Г., Берова Н.М. Функциональное состояние кальций-регул ирующей системы у больных бронхиальной астмой. // Клин. мед.- 1989. Т.67. - №8. - с.56-59.

68. Шаринин В.Ф., Соломатин А.С., Махиач Г.К., Курдюкова Ю.Р., Фомина И.Г. Побочные эффекты глюкокортикостероидной терапии у больного бронхиальной астмой. // Клин. мед. №6. -2001. - с.63-65.

69. Эрдес Ш. Обращение ВОЗ по поводу декады заболеваний костей и суставов. // Остеопороз и остеопатии.-2000.-№2.-с.2-3.

70. Abu Е.О., Horner A., Kusec J.Т. et al. The localization of androgen receptors in human bone. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. - Vol.82. -№10. - p.3493-3497.

71. Agren M., Karellas A., Leahy D., et al. Ultrasound attenuation of the calcaneus: a sensitive and specific discriminator of osteopenia in postmenopausal women. // Calcife Tissue Int. 1991. - Vol. 48. — p.240-244.

72. Anderson D.C. Osteoporosis in men. // Br. Med. J. 1992. Vol.305. -p.489-490.

73. Bauer D.C., Gluer С.С., Cauley J.A., Vogt T.M., Ensrud K.E., Genant H.K., Black R.D. Bone ultrasound predicts fractures strongly andindependently of densitometry in older women: a prospective study. // Arch. Int. Med. 1997. - Vol. 157 -p.629.

74. Bauer D.C., Gluer C.C., Genant H.K., Stone K. Quantitative ultrasound and vertebral fracture in postmenopausal women. // J. Bone Miner. Res. 1995. -№10.-p.353-358.

75. Bendavid, J.Shan, and E. Barrett-Connor. Factors associated with bone mineral density in middle-aged men. // Bone Miner. Res. 11. №8 (August 1996).-p.l 185-90.

76. Bettica P., Moro L. Biochemical markers of bone metabolism in the assessment ofosteoporosis. //JIFCC. 1995. - Vol.7(1). - p. 16 - 22.

77. Bikle D.D. et al. Bone disease in alcohol abuse. //Annals of Internal Medicine 103. №1 (July 1985). - p. 42-48.

78. Bilezikian J.P., Morishima A., Bell J., Grumbach M.M. Increased bone with mass as a result of estrogen therapy in a man with aromatase deficiency. // New. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339. - p.599-603.

79. Bouxsein M.L., Courtney A.C., Hayes W.C. Ultrasound and densitometry of the calcaneus correlate with the failure loads of cadaveric femurs. // Calcif. Tissue Int. 1995.-Vol. 56. - p.99-103.

80. Calvo M.S., Eyre D.R, Gundberg CM. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover. // Endocr. Rev. — 1996. -Vol.17(4). p.333-68.

81. Carlsen C., Sorensen Т., Eriksen E. Low S-estradiol levels are prevalent in males diagnosed with primary osteoporosis. //Osteoporosis International. -2000. V.l 1, Supp. 2.-p. SI55.

82. Chapuy M.C., Areot M.E" Duboeuf F. et al. Vitamin D, and calcium to prevent hip fractures in eldery women. //N.Engl.J.Med. 1992. - Vol.237. - p.1637-1642.

83. Chevalley Т., RizzoliR., NydeggerV. et al. Effects of calcium supplementation on femoral bone mineral density and vertebral fracture rate in vitamin D replete eldery patients. // Osteoporosis Int. 1994. - Vol.4. -p.245-252.

84. Clarke R.L., Jonson D., Kind M.E., White M.W. X ray bone densitometry: Proceedings forth international conference bone measurement. U.S. Dept. of Health and Human Service: NIH Publicfnion. -1980.-Vol. 80 - p.329-342.

85. Consensus development conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis. //New Eur, Rheumatol. 1994. - Vol.2. - p. 1-5.

86. Dallmann P. R. Zit. bei Milachowski Iron in biochemistry and medicine. London, - 1974. - 473p.

87. Dawson-Hughes B. Vitamin D and calcium: recommended intake for bone health. //Osteoporosis Int. 1998. - Vol.8 (suppl.). - p.S30-S34.

88. Dawson-Hughes В., Harris S.S., Krall E.A, Dalla IG.E. Efect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. //N.Engl .J.Med. 1997. - Vol.337. - p.670-676.

89. Dretakis C.E., Kontacis G.M., Stereopoulos C.A., Dretakis C.E. Decreased broadband ultrasound attenuation of the calcaneus in women with fragility fracture. // Acta Orthop. Scand. 1994. - Vol.65. - p.305-308.

90. Eisman J.A. Vitamin D receptor gene alleles and osteoporosis: an affirmative view. // J. Bone Miner. Res. 1995. - Vol.10. - p. 1289—93.

91. Engelen M.P., Schols A.M., Doel J.D. et al. Altered glutamate metabolism is associated with reduced muscle glutation levels in patients with emphysema. //Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2000. - Vol.22(l). -p.26-33.

92. Engelke K., Karolczak M, Seibert U., Lutz A., Kalender W. Micro-CT at 10 micron spatial resolution // Osteoporos. Int. 2000. -Vol. 11 .(Suppl. 3). - p.S9.

93. Ershler W.B., Harman S.M., Keller E.T. Immunologic aspects of osteoporosis. // Dev. Сотр. Immunol. 1997. - Vol.21, -p.487-499.

94. Ferrari S., Rizzoli R., Chevalley Т., Slosman D., Eisman J.A., Bonjour J.P. Vitamin-D-receptor-gene polymorphisms and change in lumbar-spine bone mineral density. // Lancet 1995. - Vol.345. — p.423— 4.

95. Francis R.M. Pathogenesis and Management of Osteoporosis in Men. // Report on 15th joint meeting of the BES, Satellite symposium on testosterone replacement therapy, 25 march 1996.

96. Funke M., Корка L., Vosshenrich R., Fischer U., Ueberschaer A., Oestmann J.W., Grable E. Broadband ultrasound attenuation in the diagnosis of osteoporosis: correlation with osteodensitometry and fracture// Radology. -1995. Vol. 194. - p.77-81.

97. Genant H.K., Engeeke К., Fuerst Т. et. al. Noninvasive assessment of bone mineral and structure: state of the art // J. Bone Miner. Res. 1996. -Vol.11, -p.707-730.

98. Gennari C. Br. //J. Rheeumatol. 1993. - Vol.32 (suppl. 2). - p.l 114.

99. Gluer C.C, Cumnins S.R., Bauer D.C. et al. Assosiations between quatitative ultrasound and recent fractures // J. Bone Miner. Res. 1994. -Vol.9.-S.153.

100. Gluer C.C., Wu C.Y., Genant H.K. Broadband ultrasound attenuation signals depends on trabecular orintation in vitro study // Osteoporosis Int. -1993. №3. - p. 185-191.

101. Gluer C.C., Wu C.Y., Jergas M. et al. Three quantitative ultrasound parameters reflect bone structure // Calcife Tissue Int. 1994. - Vol.55. -p.46-52.

102. Golstein M.F., Fallon I.I.Ir., Harning R. Chronic glucocorticoid therapy-induced osteoporosis in patients with obstructive lung disease. // Chest 1999. - Vol. 116(6). - p. 1733-1749.

103. Gumming R.G., Nevitt M.C. Calcium for prevention of osteoporotic fractures in postmenopausal women. //J.Bone Miner. Res. 1997. - Vol.12. - p.1321-1329.

104. Hagino К., Yamamoto К., Teshima R., Kishimoto H. Et al. The incidence of fractures of the proximal femur and distal radius in Tottorio prefecture, Japan. // Arch. Ortop. Trauma Surg. 1990. - Vol. 109. - p.43.

105. Heaney R.V., Avioly L.V., Chestnut C.H. Ill et al. Ultrasound velocity through bone predicts incident vertebral deformity. // J. Miner. Res. 1995. - Vol.10. - p.341-345.

106. Holbrook T.L., Barret-Connor E. An 18-year prospective study of dietary calcium and bone mineral density in the hip. // Calcif.Tissue Int. -1995.-Vol.56.-p.364-367.

107. Jackson J.A., Kleerkoper M. Osteoporosis in hypogonadal. men: diagnosis, pathophysiology and presetion. // Medicine. 1990. - Vol. 69. -p. 137-152.

108. Jacobsen S.J., Cooper C., Gottlieb M.S., Goldberg J., Yahnke D.P., Melton L.J., 3d. Hospitalization with vertebral fracture among the aged: a national population-based study. // Epidemiology. 1992. - Vol.3. -p.515—8.

109. Jilka R.L., Hangoc G., Girasole G., Passed G., Williams D.C., Abrams J.S., et al. Increased osteoclast development after estrogen loss: mediation by interleukin-6. // Science. 1992. - Vol.257. - p.88—91.

110. Jilka R.L., Weinstein R.S., Bellido T. Osteoblast programmed cell death (apoplosis): modulation by growth factors and cytokines // J. Bone Miner. Res. 1998. - Vol.13. - p.793 - 802.

111. Kanis J. Osteoporosis. Blackwell Scince, London, 1994. p. 1-21.

112. Kanis JA. Estrogens, the menopause, and osteoporosis. // Bone. — 1996. Nov. Vol. 19(5 Suppl). - p. 185S-190S.

113. Karlsson M.K., Obrant K.J., Nillson B.E., Johnell O. Bone minerals density assessed by quantitative ultrasound and dual energy X-ray absorptiometry. // Acta Orthop. Scand. 1998. - Vol.69. - p. 189-193.

114. Khosla S., Melton L.J. III. Вторичный остеопороз Гл 8. - 1995.

115. Kiel DP, Zhang Y, Hannan MT et al. The effect of smoking at different life stage on bone mineral density in elderly men and women. // Osteoporosis Int. 1996. - Vol.6(3). - p.240-8.

116. Kolaczkowska M., Rulkowska D., Piorunek Т., Majka L. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) as a risk factor of osteoporosis. // Eur. Res. J. 1998. - Vol.12. - p. 19.

117. Krall E.A., Parry P., Lichter J.В., Dawson-Hughes B. Vitamin D receptor alleles and rates of bone loss: influences of years since menopause and calcium intake. //J. Bone Miner. Res. 1995. - Vol.10. - p.978—84.

118. Krieg M.A., Thieband D., Burckhardt P. Quantitative ultrasound of bone institutionalized eldery women: a cross-sectional and longitudinal study. // Osteoporosis Int. 1996. - Vol.6. - p. 189-195.

119. Kroger H., Juvelin J., Amada I. et al. Ultrasound attenuation of the calcaneus in normal subjects and in patients with wrist fracture. // Acta Orthop. Scand. 1995.- Vol.66, -p.47-52.

120. Kurland ES, Rosen CJ, Cosman F et al. Insulin like growth factor-1 in men with idiopathic osteoporosis. //J Clin Endocrinol Metab. - 1997.Sep. -Vol.82(9).-p.2799-805.

121. Lang Т., Augat P., Majumclar S., Ouyang X., Genant H.K. Noninvasive assessment of bone density and structure using computedtomography and magnetic resonance. // Bone. 1998. - V.22. - №5 (Suppl.). - p.l49S-153S.

122. Langton C.M., Njch C.F., Hodgsianson R. et al. Prediction of mechanical properties of the human calcaneus by broadband ultrasonic attenuation. // Bone. 1996. - Vol. 18. - p.495-503.

123. Lau E., Cooper C. Epidemiology and prevention of osteoporosis in urbanized Asian population.// Osteoporosis Int. 1993. - Vol.3(suppl. 1). -p.23-26.

124. Laugier P., Giat P.,Berger C. Broadband ultrasonic attenuation imagine: a new imagine technique of the os calcis// Calcife Tissue Int. -1994,-Vol.54.-p.83-86.

125. Levy A.R., Mayo N.E., Drimard G. Rates of transcervical and petrochanteric hip fractures in the province Quebec, Canada, 1981-1992. //Am. J. Epidemiol. 1993,-Vol.142.-p.428-436.

126. Lindsay D.W., Dempster R. Osteoporosis. //Lancet. 1993. - Vol. 341.( H3). - p.341 -386.

127. Looker A.C., Orwool E.S., Johnston Jr.C. et al. Prevalence of low femoral bone density in older U.S. adults from NHANES III // J.Bone Min. Res. 1997,-Vol. 12.-p.1761-1768.

128. Manolagas S.C., Jilka R.L. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. Emerging insights into the pathophysiology of osteoporosis. // N. Engl J. Med. 1995. - Vol.332. - p.305—1 1.

129. Melton L.G. III. Epidemiology of fractures. (In: Riggs B.L., Melton L.G. Ill teds.) "Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management", 2th edn. Philadelphia, 1995. - p.275-297.

130. Milachowski К. Mineral and Spurenelementstoff wechselstorungen bei der Koxarthrose atomabsorptions -spektrophotometrische Analyse am menschlichen Femurkopf. // Z.Orthop. - 1982. - Vol.120. - p.828-832.

131. Minisola S., Rosso R., Searda A. et al. Quantitative ultrasound assessment of bone in patient with primary hyperparathyroidism// Calcife Tissue Int. 1995. - Vol.55. - p.526-528.

132. Naves Diaz M, Oneill TW, Silman AJ. The influence of alcohol consumption on the risk of vertebral deformity. // Osteoporosis Int. -1997. Vol.7(l).-p.65-71.

133. Nguyen TV, Kelly PJ, Sambrook et al. Lifestyle factors and bone density in the elderly: implications for osteoporosis preventions. // J Bone Miner Res. 1994. Sep. - Vol.9(9). - p.13399-46.

134. Njeh C.F., Hodgsianson R., Currey J.D., Langton C.M. Ortogonal relationships between ultrasonic velocity and material properties of bovine cancellous bone.//Med. Eng. Phys. 1996.-Vol. 18. -p.373-381.

135. Orwoll E.S. Osteoporosis in men. // Endocr. Metab. clin. North. Amer. 1998. - Vol.27. - p.349-368.

136. Orwoll E. Osteoporosis in men. // Osteoporosis Report. Summer 1999.-Vol.15(2)-№15.

137. Orwoll ES, Bliziotes M. Heterogeneity in osteoporosis. Men versus women. // Rheum Dis. Clin. North. Am. 1994.Aug. - Vol.20.(3). - p.671-89.f ' 7

138. Peacock M. Vitamin D receptor gene alleles and osteoporosis: a contrasting view. //J. Bone Miner. Res. 1995. - Vol.10. - p. 1294—7.

139. Peacock M. Effects of calcium and vitamin D insufficiency on the skeleton. // Osteporosis Int.- 1998. Vol.8 (Suppl.). - p.S45-S51.

140. Peacock M., Hui S., Liu G. et al. Effect of oral calcium and vitamin D on bone mineral density at the hip in eldery men and women (abst). //J.Bone Miner. Res. 1997. - Vol. 12(Suppl.). - p. 129.

141. Peck W.A., Burckbardt P., Christiansen C. et al. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis // Am. J. Med. 1993. - Vol.94. - p.646-650.

142. Peretz A., Praet J.R., Bosson D. et al. Serum osteocalcin in the assesment of corticosteroid induced osteoporosis. Effect of long and short term corticosteroid treatment // J. Rheumatol.- 1989.- Vol.16. № 3.- p.363-367.

143. Pietschmann P., Grisar J., Kudlacek S. et al. Bone Turnover markers and sex hormones in men with idiopathic osteoporosis. // Osteoporosis International. 2000. - Vol. 1 1 .(Supp. 2).-p.S165.

144. Pocock N.A., Eiasman J.A., Hopper J.L. et al. Genetic deteiTninants of bone mass in adults. //J. clin. Invest. 1987. - Vol.80. - p.706-710.

145. Recker R.R., Hinders S., Davies K.M. et al. Correcting calcium nutritional deficiency prevents spine fracture in eldery women. // J.Bone Miner.Res. 1996. - Vol.11. - p. 1961 -1966.

146. Resh H., Pietschmann P., Woloszczuk W. et al. Bone mass with biochemical parameters of bone metabolism in men with spinal osteoporosis. / J. Clin, invest. 1992. - Vol. 22. - p.2286-2290.

147. Ross P., Huang C., Davis J. el al. Predicting vertebral deformity using bone densitometry at various skeletal sites and calcaneus ultrasound. //Bone. 1995. - Vol. 16. - p.325-332.

148. Scane AC, Sutcliffe AM, Francis RM. Osteoporosis in men. //Baillieres Clin. Rheumatol. 1993.Oct. - Vol.7.(3). - p.589-601.

149. Seeman E. Do men suffer with osteoporosis. // Aust Fam Physician. -1997.Feb.-Vol. 26(2). p.135-43.

150. Smith B.J., Phillips P.J., Heller R.F. Asthma and chronic obstructive airway diseases are associated with osteoporosis and fractures: a literature review. // Respirology. -1999. -Vol. 4. p. 29-39.

151. Smith J., Shoukri K. Diagnosis of osteoporosis. // Clin. Cornerstone. 2000. - Vol.2. - №6. - p.22-33.

152. Soroco S, Barret Connor EL, Edelstein SL et al. Family history of osteoporosis and bone mineral density at the axial skeleton. // J. Bone Miner. Res. 1997. Jan.-Vol. 12(1).-p. 16-23.

153. Spector T.D., Sambrook P. N. // Br. Med. J. 1997. - Vol.50. -p.233-237.

154. Stegman M.R., Heaney R.P., Travers Gustavson D., Leist J. Cortical ultrasound velocity as an indicator of bone status. // Osteoporosis Int. -1995,-Vol.5.-p.349-353.

155. Stewart A., Reid D.M., Porter R.W. Broadband ultrasound attenuation and dual energy X-ray absorbciometry in patients with hip fractures: which technique discriminates fracture risk. // Calcife Tissue Int. 1994. - Vol.54. - p.466-469.

156. Szulc P., Munoz F., Marchand F. et al. Longitudinal evalution of bone loss in elderly men. The MINOS study. // Osteoporosis International. -2000. Vol. 11 (Supp. 2). - p.S 167.

157. Szulc P., Munoz F., Claustrat B. et al. Bioavailable estradiol may be an important determinant of osteoporosis in men. The MINOS study. //Osteoporosis International. 2000. - Vol.1 1( Supp. 2). - p.S 151.

158. T.de Gee Рекомендации в отношении диагностики, предупреждения и лечения остеопороза в практике семейного врача. //Рос. мед. журнал. 1996. - Т.З. - № 1. - с.

159. Thomas К.К., Lloyd-Jones M.D., Thadhani R.I. et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. // N.Engl.J.Med. 1988. — Vol.338.-p.777-783.

160. Thornegen K.G. Fractures in the oldery.// Acta Orthop. Scand. -1995.- Vol.66( suppl.266). p.208-210.

161. Turner C.H., Peacock M., Tirnmerrnan L., Neal J.M., Johnston Jr C.C. Calcaneal Ultrasonic measurements discriminate hip fracturesindependently of bone mass. // Osteoporosis Int. 1995. - Vol.5. - p.400-405.

162. Vogel J., Huang C., Ross P.D. Broadband ultrasound attenuation (BUA) predicts risk of vertebral fracture. // J. Bone Miner. Res. 1994. -Vol.9.-S.154.

163. White C.P., Morrison N.A., Gardiner E.M., Eisman J.A., Vitamin D receptor alleles and bone physiology. // J. Cell. Biochem. 1994. - Vol.56. -p.307—14.

164. Wu C., Gluer C., Lu Y. et al. Ultrasound characterization of bone demineralization // Calcif. Tissue Int. 1998. - Vol. 62. -p.133-139.

165. Ybarra J, Ade R, Romto JH. Osteoporosis in men: a review. // Nars. Clin. North. Am. 1996.Dec. - Vol.31(4).- p.805-13.

166. Yeap S.S., Pearson D., Carote S.A., Hosking D.J. The relatioship between bone minerals density and ultrasound in postmenopausal and osteoporotic women. // Osteoporos Int. 1998. - Vol.8. - p. 141-146.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Патогенетические особенности остеопенического синдрома у больных с пылевыми заболеваниями легких

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические особенности остеопенического синдрома у больных с пылевыми заболеваниями легких

Оглавление диссертации Шаронова, Людмила Александровна :: 2004 :: Самара

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Шаронова, Людмила Александровна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетические особенности остеопенического синдрома у больных с пылевыми заболеваниями легких"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шаронова, Людмила Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций