Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Патогенетические основы изменений сердца при избыточной двигательной активности детей-спортсменов

российская академия медицинских наук

ордена ленина и ордена трудового красного знамени научно-исследовательский институт педиатрии

ПОЛЯКОВ Сергей Дмитриевич

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА ПРИ ИЗБЫТОЧНОЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ДЕТЕЙ-СПОРТСМЕНОВ

14.00.09 — Педиатрия

14.00.12 — Лечебная физкультура и спортивная медицина

РГ6 од

; з:

На правах рукописи

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва— 1994

Работа выполнена в Ордена Ленина и ордена Трудового Красного Знамени Научно-исследовательском институте педиатрии РАМН.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук-И. Е. Смирнов Заслуженный деятель науки Российской Федерации доктор медицинских наук, профессор С. В. Хрущев

Официальные оппоненты: академик Российской АМН,

доктор медицинских наук, профессор В. А. Таболин доктор медицинских наук, профессор Е. А. Надеждина доктор медицинских наук, профессор В. А. Маргазин

Ведущая организация: Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова

Защита состоится 1С/-0/(¿'{ 1994 г. в УЗ час.

на заседании диссертационного совета Д 001.24.01 в НИИ педиатрии Российской АМН по адресу: 117963, ГСП-1, Москва, Ломоносовский пр., 2/62.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ педиатрии РАМН.

Автореферат разослан

/г Л/Сс ¿9' 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

Р. Н. Рылеева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблем*. Широкая распространенность различных нервно-психических и физических перегрузок у детей, возможность их трансформации в повреждения сердца, вызванные избыточной двигательной активностью, определяют актуальность исследований регуляции сердечной деятельности у юных спортсменов (М. & Студеникин, 1993).

Большие по объему и интенсивности физические нагрузки, применяемые в последние годы в детском спорте, предъявляют чрезмерные требования к различным функциональным системам растущего организма. Это может приводить к хроническому физическому перенапряжению с преимущественным повреждением сердечно-сосудистой системы (А. Г. Дембо, 1984; Л. А. Бутченко, 1991).

Хроническое физическое перенапряжение у детей-спортсменов является весьма частым состоянием, профилактика которого затруднена ввиду отсутствия патогенетической концепции хронического физического перенапряжения (Э. аСокова, К а Городецкий, Б. Р. Альперович, 1987; Е X Василенко, С. Б. Фельдман, К К. Хитров, 1989; Э. Е Земцовский, 1993).

Высокая частота выявления у юных спортсменов различных нарушений сердечной деятельности (от 2.6% до 11.0%) свидетельствует о медико-социальном значении этой проблемы и необходимости дальнейшего совершенствования системы профилактических осмотров детей-спортсменов для правильного формирования нагрузочного режима и управления тренировочным процессом (С. а Хрущев, 1991; С. Б. Тихвинский, И. М. Воронцов, 1991).

Ранняя диагностика и своевременная терапия возможных нарушений регуляции деятельности сердца у детей-спортсменов являются важными мерами предупреждения различных повреждений сердца, как в критические периоды формирования растущего организма, так и во взрослом состоянии (ЕЕШварц, С.а Хрущев, 1984; Н. Д. Граевская и др. , 1993).

В последнее время все большую актуальность приобретает изучение патогенетической значимости различных регуляторньгх систем при нарушениях сердечной деятельности у юных спортсменов при разных уровнях и направленности двигательной активности, что особенно важно для разработки эффективных методов лечения и реабилитации этих состояний.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в этой области, до настоящего времени не исследовались многие количественные и качественные показатели регуляции деятельности сердца детей-спортсменов разного возраста.

Обще данные о метаболизме миокарда при занятиях спортом у детей не соответствуют современным требованиям комплексного подхода к анализу повревдений кардиомиоцигов на субклеточном и молекулярном уровнях. Фрагментарность и противоречивость имеющихся данных требуют дальнейшего изучения и глубокого анализа динамики содержания миоглобина, активности клеточных дегидро-геназ, процессов перекисного окисления липидов, биосинтеза и выделения эндогенных простаноидов при избыточной двигательной активности у детей. Эти соединения являются важными компонентами механизмов адаптации седца к различным тренировочным нагрузкам у юных спортсменов. Исследование этих процессов может иметь значение для разработки новых критериев диагностики, принципов лечения и реабилитации повревдения сердца у детей-спортсменов. ' ■ ."

Системный подход при анализе адаптивных и патологических состояний миокарда является перспективным направлением в оптимизации тренировочных нагрузок у детей-спортсменов, а экспериментальное изучение регуляторных изменений при формировании сердечной гиперфункции позволит на новой основе сформулировать патогенетические принципы профилактики кардиальных повреждений при избыточной двигательной активности растущего организма.

Изучение этих вопросов определило актуальность проведений-

го исследования, выполненного на стыке научных направлений и связанного с научно-исследовательскими программами НИИ педиатрии Российской АМН: "Определить патогенетическое значение физиологически активных соединений и регуляторов метаболизма миокарда при неревматических кардиопатиях и артериальной гипер-тензии" и "Разработать и внедрить дифференцированные программы средств физической культуры в профилактических и лечебных целях для часто болеющих детей в соответствии с их физическим состоянием". ®'

Цель рабоггьс изучить состояние сердечной деятельности при занятиях детей спортом для совершенствования диагностики изменений сердца и разработки эффективных методов их профилактики, лечения и реабилитации.

Задачи исследования: ,

1. Выявить изменения морфофункционального состояния сердца при избыточной двигательной активности детей-спортсменов.

2. Изучить динамику содержания эндогенных простаноидов и миоглобина в крови и их взаимосвязи с показателями функционального состояния сердца при разных уровнях двигательной активности детей.

3. Определить изменения активности клеточных дегидрогеназ и перекисного окисления липидов при избыточной двигательной активности детей.

4. Установить типы формирования гиперфункции сердца при разных видах перегрузки миокарда.

Б. Обосновать методы комплексной коррекции и реабилитации нарушений сердечной деятельности при избыточной двигательной активности у юных спортсменов и возможную профилактику этих состояний.

Научная новизна. Впервые проведена современная комплексная оценка показателей морфофункционального состояния и гумораль-

ной регуляции сердца при избыточной двигательной активности у детей-спортсменов разного возраста и установлена их диагности-ко-прогностическая информативность.

Доказано, что морфофункциональное состояние сердца юных спортсменов определяется направленностью тренировочного процесса, длительностью действия физических нагрузок и зависит от возраста детей: наиболее выраженные изменения сердца выявляются при формировании скоростно-силовых качеств у юных спортсменов вследствие ранней спортивной специализации.

Показано, что адаптация сердца к физическим нагрузкам в игровых видах спорта у детей формируется путем дилатации полостей сердца и умеренной гипертрофии миокарда. У юных спортсменов, развивающих качество выносливости, формируется приему-щественно изотонический режим гиперфункции сердца, который является основным фактором, лимитирующим спортивную работоспособность.

Установлено, что в процессе долговременной адаптации к избыточным двигательным нагрузкам у юных спортсменов выявляются изменения содержания эндогенных простаноидов и миоглобина, активности клеточных дегидрогеназ и перекисного окисления липи-дов, что свидетельствует об участии этих физиологически активных соединений в метаболической регуляции миокарда с последующим изменением функционального состояния сердца.

Впервые показано,что при хроническом физическом перенапряжении сердца (ХФПС) юных спорсменов'отмечается сочетание форсированного развития гипертрофии миокарда с более чем двухкратным увеличением содержания сосудосуживающих простаноидов и миоглобина в крови.

Установлено, что различные типы гиперфункции сердца сопровождаются разнонаправленными изменениями кардиальных простаноидов и связаны с нарушением обмена циклических нуклеотидов и кирнокислотного состава фосфолипидов миокарда.

Выявлено, что ХФПС у детей с избыточной двигательной ак-тивноетыо сочетается с различными типами сосудистых дистоний, нарушениями сердечного ритма и существенно зависит от продолжительности периода активных тренировок. При этом обеспечение оптимального потребления кислорода в условиях гипотензии регулируется компенсаторным увеличением, а при артериальной гипер-тензии - уменьшением тканевой экстракции кислорода.

Показано, что у юных спортсменов с разными стадиями ХФСП отмечается повышение числа лимфоцитов со средней активностью сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и увеличение разнородности клеток по этому показателю, уменьшение содержания малонового диальде-гида (МДА) и повышение антиокислительной активности (АОА) при первой стадии перенапряжения сердца.

При второй стадии Х<ШС уменьшается активность дегидрогеназ лимфоцитов как в покое, так и после физической нагрузки, увеличивается количество клеток с типичной активностью СДГ. Снижается активность ПОЛ, что сопровождается увеличением механического гемолиза и содержания связанной формы МЦА при уменьшении индекса деформации эритроцитов.

Путем системного анализа научно обоснована концепция формирования спортивного повреждения сердца у детей при хроническом физическом перенапряжения.

Разработаны принципы метаболической диагностики и лечения ХФПС у детей с использованием адаптогенов' и физической реабилитации.

Практическая цвнгюста. Доказана целесообразность комплексных инструментальных и биохимических исследований регуляции сердечной деятельности у юных спортсменов для профилактики' повреждений сердца на разных этапах тренировочного процесса.

Показатели содержания миоглобина, эндогенных простаноидов, активности клеточных дегидрогеназ и процессов ПОЛ у детей с

избыточной двигательной активностью имеют диагностическую ценность и могут использоваться для оценки нарушений регуляции деятельности сердца юных спортсменов. При этом наиболее информативными критериями являются динамика содержания проетацикли-на, тромбоксана, простагландина Е2 и миоглобина в крови.

Рекомендуется применение микрометодов количественного анализа содержания эндогенных простаноидов и миоглобина в крови, определения активности клеточных дегидрогеназ и мембранных процессов ПОЛ для оценки переносимости тренировочных нагрузок, эффективности лечения и реабилитации юных спортсменов с ХФПС.

Включение в комплекс лечения детей с ХФПС адаптогенов: полисола-2, антигипоксина, сафинора, а также использование ве-лотренинга способствует нормализации функционального состояния серца юных спортсменов и значительно ускоряет их реабилитацию.

Внедрение полученных результатов. Определение показателей физиологически активных соединений в крови у детей с избыточной двигательной активностью для ранней диагностики хронического физического перенапряжения сердца внедрено в отделении лечебной физкультуры и спортивной медицины, отделении функциональной патологии и нетрадиционных методов лечения и лабораториях патофизиологии, цитохимии'и диагностических исследований, клинической биохимии НИН педиатрии Российской АМН.

Разработанные методы профилактического и лечебного применения адаптогенов (полисол-2, антигипоксин, сафинор) при изменениях сердца у юных спортсменов внедрены в работу врачеб-но-физкультурного диспансера ЦСКА, бассейна Дворца творчества юношества ' и молодезш, врачебно-физкультурных диспансеров N 11 и N 13 (г.Москва). Методика велотренинга детей с. функциональной патологией сердечно-сосудистой системы апробирована и внедрена в отделении лечебной физкультуры и спортивной медицины НИИ педиатрии Российской АМН, врачебно-физкультурном диспансере N 4 (г.Москва).

Материалы диссертации по ранней диагностике, лечению и профилактике нарушений деятельности сердца при избыточной двигательной активности у детей-спортсменов включены в учебный курс для студентов и слушателей кафедры спортивной медицины и лечебной физкультуры факультета усовершенствования врачей (ФУВ) Шсковского медицинского стоматологического института им. Н. А. Семашко и на кафедре педиатрии ФУВ Андижанского медицинского института.

Основные положения диссертации обсуждены на 28-й Всесоюзной научно-практической конференции "Актуальные проблемы спортивной медицины" (Москва, 1989), на IV Всесоюзной научно-практической конференции по спортивной медицине "Спорт и здоровье" (Киев, 1991), на Всесоюзной научно-практической конференции "Реабилитация при хронических болезнях детей и детей-инвалидов" (Саратов, 1991, на Учредительном конгрессе международного общества по патофизиологии (Москва, 1991), на Международной конференции "Prostaglandins and related compounds" (Montreal, 1992), на 1-ой и 2-ой Международных научно-практических конференциях "Традиционные и нетрадиционные методы оздоровления детей" (Дубна, 1992,1993).

Разработанные клинико-биохимические критерии для оценки изменений сердечной деятельности у детей-спортсменов и методы коррекции повреждений сердца при хроническом физическом перенапряжении целесообразно использовать в детских поликлиниках и стационарах, специализированных кардиологических отделениях и врачебно-физкультурных диспансерах.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и■ указателя литературы. Работа изложена на _ страницах машинописного текста, иллюстрирована _ таблицами,

_рисунками.

Указатель литературы включает 143 отечественных и 130 работ, зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ и методы ИССЛЕДОВАНИЯ

Основу работы составили клинические наблюдения и специальные биохимические исследования 1354 детей в возрасте от 8 до 17 лет. Из них 1055 юных спортсменов (758 мальчиков и 297 девочек) комплексно обследовались и наблюдались в школах-интернатах спортивного профиля N 6 и N 9 г. Москвы. Контрольную группу составили 47 детей в возрасте 12-16 лет, которые имели организованную двигательную активности в пределах уроков физкультуры в иколе.

252 юных спортсмена находились на обследовании и лечении в отделении лечебной физкультуры и спортивной медицины (рук. -д. м. н., проф. С. В. Хрущев), отделении функциональной патологии и нетрадиционных методов лечения ( рук. - д. м. н. И. П. Брязгу-нов), отделении ультразвуковой и рентгеновской диагностики (рук. - д. м. н., проф. И. В. Дворяковский), отделении функциональной диагностики и терапии (рук. - д. м. н., проф. И. С. Ширяева). Биохимические исследования проводились в лаборатории клинической биохимии (рук. - д. м. н. , проф. М. И. Баканов). Экспериментальное моделирование разных типов гиперфункции сердца и количественный анализ содержания эндогенных простаноидов проводился в лаборатории патофизиологии. (рук - д. м. н., проф. X М. Марков). Цитохимические исследования проводились в лаборатории цитохимии и диагностических исследований (рук. - д. м. н., проф. Р. П. Нарциссов) НИИ педиатрии Российской АМН. Определение миоглобина в крови и иммунологические методы исследований проводились в лаборатории клинической биохимии (рук. - д. м. н. , проф. R Н. Титов) и лаборатории иммунохимии (рук. - д. м. н. , проф. Г. А. Ермолин) Института клинической кардиологии БКЩ Российской AME

В зависимости от уровня двигательной активности и спортив-

ной подготовки обследованные дети были распределены на группы:

1. начальной подготовки - дети с низким уровнем двигательной активности, без спортивных разрядов.

2. учебно-тренировочная - юные спортсмены с умеренной двигательной активностью, имеющие массовые спортивные разряды.

3. спортивного совершенствования - юные спортсмены, перворазрядники, кандидаты и мастера спорта, подверженные воздействию очень больших физических нагрузок в течение длительного времени.

Всем юным спортсменам проводилось комплексное обследование, включавшее клиническое наблюдение и лабораторно-инструментальные исследования, определение уровней К, Na, Са, белка и белковых фракций, мочевины, холестерина в крови, клиренса эндогенного креатинина, ЭКГ, эхокардиографию, допплерографию церебральных сосудов. 1Ь показаниям проводили пробу Зимницко-го, анализ мочи по Аддису-Каковскому, ультразвуковое исследование почек, электроэнцефалографию, суточное ЭКГ-мониторирова-ние, консультации окулиста, невропатолога, эндокринолога. Для оценки степени адаптации сердца к нагрузкам использовались нагрузочные тесты.

Мзрфофункциональное состояние сердца оценивали методом эхокардиографии (Эхо КГ) с использованием ультразвукового диагностического прибора SSH - 40 А фирмы "Toshiba" (Япония) по общепринятой методике. Допплерографическое исследование церебральных сосудов проводили на том ш приборе с использованием датчиков 5 МГц и 7. 5 МГц.

Оценка биоэлектрической активности сердца проводилась по общепринятой методике на шесткканальном электрокардиографе RFT BIOSET-6000 (ФРГ). •

Комплексное изучение динамики показателей кровообращения, внешнего дыхания и особенностей кислородного режима тканей проводили на масс-спектрометре "Центроник-МГА-200" (Англия).

Анализ напряжения газов в крови выполняли на приборе "Мик-ро-Аструл" фирмы "Radiometer" (Дания), а определение концентрации гемоглобина и насыщения артериализованной крови кислородом - на гемоксиметре "OSM - 2" (Дания).

Рассчитывали ударный (УИ) и сердечный (СИ) индексы, содержание кислорода в крови (Са02), индекс транспорта кислорода и индекс потребления кислорода (ИТХ и ИПК), коэффициент тканевой экстрации кислорода (КГЭК) (Г.А.Рябов, 1988), индекс напряжения миокарда (ИНМ) (McDonald et al., 1966), индекс усилия системы кровообращения (ИК) (A. A. Kattus, 1972), индекс коронарного кровотока (ИКК). индекс потребность-снабжение кислородом (ИПС) (S. Varsano, Z.Schlesinger, 1982), интегральный показатель эффективности кровообращения (ИПЭК) (К а Судаков, 1987).

Анализ содержания эндогенных простаноидов (ПН) в плазме крови детей проводили радиоиммунным методом с помощью коммерческих наборов реактивов Института изотопов Академии наук Венгрии и фирмы "Clinical Assays" (США). Изменения содержания простациклина (ПГ12) и тромбоксана А2 (ТКА2) оценивали по концентрации их стабильных метаболитов 6-кето-ГОТ1о1.и ТКБ^_ соответственно. Подсчет радиоактивности производили на полуавтоматическом жидкостном сцинтилляционном счетчике "Магк-3" фирмы "Nuclear Chicago" (США).

Содержание миоглобина в сыворотке крови определяли радиоиммунным методом с помощью наборов фирмы "CEA IRE,'Sorin" (Зранция). Анализ содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) проводили методом преципитации полиэтиленгдиколем с последующим детектированием на лазерном нефелометре фирмы Behring Laser Neph. (ФРГ). ...

Интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах эритроцитов оценивали путем анализа степени механического (МГ) и перекисного гемолиза (ПГ) эритроцитов, содерзиания малонового диальдегида, процента связывания малоно-

-11 - .

вого диалъде г.ида, соотношения содержания малонового диальдеги-да к перекисному гемолизу (МДА/ПГ), интенсивности деградации малонового диальдегида . Изучалось также содержание гидроперекисей, интенсивность антиокислительной активности (АОА), индекс дефоршрованности эритроцитов, содержание диеновых конь-югатов (ЕВ.Банкова, 1986)

Ферментный статус оценивали путем изучения распределения лимфоцитов периферической крови по активности сукцинатдегидро-генаэы (СДГ) и лактатдегидрогеназы (ДЦГ) в структуре популяции клеток. Активность дегидрогенаэ определяли количественным цитохимическим методом (Р. П. Нарциссов, 1969, 1984).

Лечение и реабилитация юных спортсменов с изменениями деятельности сердца прозодились индивидуально и комплексно. Наряду с дифференцированным лечебно-охранительным двигательным режимом всем юным спортсменам проводилось лечение с использованием адаптогенов (полисол-2 и антигипоксин), препаратов, изготовленных на основе солодового экстракта из проросших зерен злаковых культур,. обладающих высокой биологической активностью. Длительность курса составляла обычно от 3 до 14 дней.

При лечении спортсменов с артериальной гипертензией применяли сафинор - комбинированный препарат, содержащий рибоксин, сапорал, фловерин, оротат калия. Доза препарата подбиралась индивидуально в зависимости от возраста детей. Курс продолжался 14 дней.

У юных спортсменов с нарушениями биоэлектрической активности миокарда помимо метаболитного пособия применялась физическая реабилитация в форме велотренннга. Курс тренировок продолжался 2-3 недели.

Статистическая обработка всех полученных данных выполнялась на компьютере IBM PC/AT с использованием пакетов прикладных программных продуктов для медико-биологических исследований.

- 12 -

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Использование комплексных методов изучения морфофункцио-нального состояния сердца позволило обеспечить адекватный анализ изменений сердечной деятельности и оценку влияний разных цроЕней двигательной активности на ее регуляцию у детей-спортсменов.

обследованных нами юных спортсменов были выявлены различные типы нарушений процессов реполяризации миокарда.

Ювенильная графика зубца Т на ЭКГ.— СМпГапШе) (Т-инф) у мальчиков группы начальной подготовки была выявлена в 8.3 ± 2.2 У. случаев, что в 2.2 раза чаще, чем у спортсменов учебно-тренировочной группы (3.7 ± 1.2 У. ) и в 7,5 раз больше, чем у спортсменов высокой квалификации (1.1 ± 1.?/!).

Частота выявления Т-инф у девочек не зависела от их спортивной квалификации и составила 4.2 ± 1.3'/. в группе начальной подготовки; 3.2 + 1.82 - в учебно-тренировочной группе и 3.4 ± 1.82 - в группе спортивного совериенствования.

Синдром ранней реполяризации яелудочков сердца (СРРК) был обнаружен у мальчиков-спортсменов низкой квалификации в 4.1 + 1.6% наблюдений. В 2.0 раза чаще СРРШ выявлялся у детей тренировочной группы (8.4 + [.?'/.") и в 3.0 раза чаще у детей спортивного совершенствования (12.4 ± 1 Л'/.). Частота выявления СРРЙ у обследованных девочек не зависела от их спортивной, квалификации,

Низковольтанная графика БТ-Т, трактуемая как нарушение процессов реполяризации миокарда (НПР), была выявлена у 9.8 1 0.92 всех обследованных нами юных спортсменов.

Реже всего НПР отмечалось у девочек группы начальной подготовки (4.4 + 1.9У.) и практически одинаково часто наблюдалось у девочек в группах учебно-тренировочной и спортивного совериенствования - 12.4 ± 3.32 и 11.5 ± 3,42 соответственно. Час-

тота НПР у мальчиков не зависела от их спортивной квалификации.

Все спортсмены, у которых были обнаружены изменения биоэлектрической активности сердца (70.32) были распределены на две подгруппы. При этом подростки 15-17 лет в группе с нарушениями ритма и проводимости составили 58,72, а 11-14-летние дети - 41.32. В группе детей с нарушением процессов реполяриза-ции 15-17-летних было в 3.2 раза больие. чем 11-14-летних спортсменов (соответственно 76.8% и 23.82). Мальчики составили 71.ЭХ, - причем их было больше как в группе с нарушениями ритма и проводимости (75.17.), так и в группе с НПР (69,5%), Изменения на ЭКГ преобладали у иных спортсменов, имевиих стаж занятий более 5 лет и высокую спортивную квалификация, Среди подростков с изменениями на ЭКГ было 46.32 юных спортсменов, тренирующих качество выносливости, и 33,82 детей, занимавшихся скоростно-силовыми видами спорта. В два раза реже эти изменения встречались у представителей игровых видов спорта - 13.32.

Нарушения сердечного ритма были отмечены у 35.92 обследованных детей. Из них у 82.62 сных спортсменов были обнаружены наруиения проводимости, частым видок аритмии была экстрасисто-лия (30,52 наблюдений).

Нарушения проводимости имели стойкий характер, не изменялись при проведении функциональных проб.

Хроническое физическое перенапряяение сердца (ХФПС) у детей с избыточной двигательной активкостьп било выявлено у 144 иных спортсменов (64.12), из них 22.42 детей были в возрасте 11-14 лет, и 77.62 - в возрасте 15-17 лет. Мальчиков было 64,22. девочек 32,82. Большинство случаев ХФПС было установлено при занятиях спортом более 5 лет <65,62 наблюдений), особенно у спортсменов высокой квалификации (95,52 случаев). Причем у юных спортсменов , раэвиваюцих качество выносливости, ХФПС было выявлено в 52.2 ± 6.12 наблюдений; у детей, трениру-

ещих скоростно-силовые качества - в 34.3 + 5.82, а у представителей игровых видов - 13.4 + 4.1%.

Клинические проявления ХФПС не отличались однородностью. Группу с первой стадией ХФПС составили дети , не предъявлявшие калоб, сохранявшие спортивную форму, но имевшие изменения ЭНГ в форме НПР. Юные спортсмены, у которых были »алобы,изменения ЭКГ и снижение спортивных результатов составили группу детей со второй стадией ХФПС.

Группу юных спортсменов с ХФПС в сочетании с артериальной гипертензией (АГ), составили 30 детей (1В мальчиков и 14 девочек) в возрасте 14-15 лет. S 12 детей повышение артериального давления было выявлено при диспансеризации.

У 13.SX детей этой группы были выявлены очаги- хронической инфекции. Основными калобами этих больных явились: головная боль - 95.32 наблюдений, носовые кровотечения - 28.02. головокружения - 15.52, кардиалгии - 16,слабость, быстрая утомляемость - 27.02.

Наблюдения за динамикой АД показало, что величины систолического АД колебались от 130 до 155 мм рт. ст., составляя в среднем 146.4 ± 3,2 ми рт. ст. Диастолическое ОД у обследованных юных спортсменов не было повышенным. Его уровень колебался от 60 до 80 мм рт, ст,, составляя в среднем 76.6 ± 4.3 им рт. ст.

Группу юных спортсменов с ХФПС и артериальной гилотенэией составили 32 ребенка (14 мальчиков и 18 девочек) в возрасте от 11 до 14 лет.

Наиболее частыми калобами были: головная боль - у 63.22 детей, слабость, вялость, быстрая утомляемость - у 35,62, кардиалгии - у 28.62, нарушения сна - у 21.32 детей. Значения систолического АД характеризовались небольшими колебаниями от 75 мм рт. ст, со средней величиной 87.4 ± 3.6 мм рт. ст. Диас-

гипертрофии левого желудочка у юношей по сравнению с 11-летними детьми уменьшилась в 2 раза. В то время как частота регистрации признаков гипертрофии правого желудочка у 17-летних увеличилась более чем в 4 раза по сравнению с 11-летними спортсменами.

У подростков, развивающих на тренировках скоростно-силовые качества, с возрастом наблидалось лишь увеличение частоты выявления признаков гипертрофии левого желудочка сердца, У 17-летних подростков ее частота более чей в 2 раза превосходила аналогичные показатели у 11-летних детей с той «е направленностью двигательной активности, что свидетельствует о влиянии возраста юных спортсменов на формирование гипертрофии миокарда.

У спортсменов старшей возрастной группы, тренирующихся на выносливость, била выявлена дилатация полости левого желудочка, что сопровождалось увеличением ударного объема - до 91.47 ± 1,75 мл и минутного объема сердца - до 5,03 ± 0.11 л/мин.

У иных спортсменов, развивающих силу, при относительно небольшой полости левого яелудочка (КДР - 4,46 0.04 см), толщина задней стенки левого яелудочка была увеличена до 1.13 ± 0.02 см, а масса миокарда левого желудочка (МММ) - до 150.22 ± 3,65 г, что характеризует формирование гипертрофии миокарда.

Еще большее увеличение МИЛН - до 163,19 + 3.21 г за счет равномерного увеличения миокарда было выявлено у юных-спортсменов игровых видов, тренировавших силу и выносливость.

Полученные данные свидетельствуют о значительном влиянии направленности тренировочного процесса на морфофункциональное состояние сердца. При этом выявлено, что адаптация сердца к физическим нагрузкам в игровых видах спорта идет путем дилатация полостей сердца и умеренной гипертрофии миокарда.

У иных спортсменоз с хроническим физическим перенапряжени-

толическое АД имело меньший разброс значений - от 40 до 50 мм рт, ст., составляя в среднем 45.0 ± 3.5 мм рт. ст.

Важно отметить, что сочетание различных форм нарушений деятельности сердца и сосудистых дистоний при избыточной двигательной активности у детей, является проявлением более выраженного повреждающего эффекта физических перегрузок на растущий организм. Моано полагать поэтому, что различные типы сосудистых дистоний имеют существенное клинико-патогенетическое значение и доляны учитываться не только при оценке морфофунк-циоиального состояния сердца, но и при определении тактики лечения и реабилитации юных спортсменов.

Показатели атриовентрикулярной проводимости у юных спортсменов не отличались от таковой у детей контрольной группы и не зависели от спортивной специализации. Неполная блокада правой ногки пучка Гиса выявлена нами в 31.52 всех обследованных, при этом у детей спортсменов - в 35.42 у мальчиков и в 27,57. у девочек. Увеличение внутриаелудочковой проводимости у 47.32 обследованных спортсменов указывает на формирование гипертрофии 1 миокарда, развивающейся в процессе тренировки.

Электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда у обследованных пнях спортсменов выявлены в 59,6/: наблвдений при этом в 54.62 - у мальчиков и 46.52 - у девочек. У этих спортсменов специфика формирования необходимых двигательных качеств проявлялась не только количественно, но и качественно преиму-цественной вовлеченностью правых и левых отделов сердца.

И детей-спортсменов с увеличением возраста независимо от направленности тренировки двигательных качеств было установлено увеличение числа случаев гипертрофии миокарда.

И детей, тренирующих качество выносливости, частота выявления признаков гипертрофии правых и левых отделов сердца существенно различалась, К 17 годам частота выявления признаков

\

ей сердца при ЭхоКГ в покое было выявлено увеличение изученных морфофункциональных показателей: КДР - на 16%, КСО - на 212, КДО - на 47,52, ЯО - на 602 и КО - 232 (Р < 0,05) по сравнению с контролем. Диспропорции в увеличении У0 и ИО обусловлены выявленной у этих детей брадикардией. Показатели сократительной способности миокарда не отличались от контроля, а !!л 5 соответствовал верхней границе нормы.

На высоте субмаксимальной нагрузки сократимость миокарда увеличивалась и достигала верхней границы нормы, а У. Л Б превышал ее. Насосная функция сердца у этих детей была наруаена -110 увеличивался в 2.4 раза (Р < 0.01), а ЙО уменыаался на 202 (Р < 0.05).

В период восстановления показатели морфофункционального состояния сердца возврацались к исходным значениям, а сократимость миокарда оставалась повышенной.

Проведенные нами экспериментальные иследования показали, что изменения образования и выделения кардиальнык простаноидов индуцированы усилением функциональной активности сердца и обусловлены участием простаноидов в регуляции адаптивной биохимической перестройки гипертрофированного миокарда.

При срочной адаптации сердца к физическому напряненив и развитии физиологической гипертрофии миокарда нами было установлено увеличение образования картельных простаноидов перфу-зируемым сердце» тренированных животных в 2,2 раза по сравнения с контролея, При этом продукция простациклина повышалась на 79.7Х, а простагландина Е - на 228,8 2 (Р<0,01) по сравнения с контролем. Выделение кардиальных простаноидов такяе существенно повивалось и на 80,превняало уровни у нетрениро-' ваиных вивотных,

Оциако при патологический гипертрофии сердца яивотных с наследственно обусловленной артериальной гипертензией (СГК)

образование кардиальных простаноидов снималось в 1.6 раза, а продукция простациклина и ПГЕ уменьшалась соответственно на 41.42 и 44,32 (РсО.ООП по сравнению с уровнем у нормотекзив-ных животных, Выделение эндогенных простаноидов гипертрофированным сердцем СГК было уменьшено более чем в 2.0 раза по сравнении с контролем (РсО.ООП.

Одновременно нами было установлено достоверное уменьшение содержания линолевой кислоты в фосфолилидах и триацилглицери-нах миокарда гипертензивных яивотных и выраженное угнетение />4-десатурации «ирных кислот пб- и пЗ-серий в этих фракциях липидов гипертрофированного сердца СГК, что указывает на значительное нарувение метаболизма ПИК - предшественников биосинтеза простаноидов в сердце.

Следовательно, установленные изменения образования и выделения кардиальных простаноидов определяются типом формирования физиологической и патологической гипертрофии миокарда и имеют регуляторное значение в процессах адаптации сердца к перегрузкам.

С другой стороны количественный анализ изменений содерна-ния эндогенных простаноидов на разных этапах формирования гипертрофии миокарда позволяет определить критические условия, способствующие развитию повреждений миокарда при хроническом физическом переналрямении миокарда у детей-спортсменов.

Проведенные нами исследования показали, что в • процессе адаптации к различным уровням двигательной активности у детей развиваются существенные изменения содеркания эндогенных простаноидов (ПН) в плазме крови. Ватной особенностью, отмеченной у юных спортсменов, является постепенное повышение содеркания эндогенных ПН в крови, по мере увеличения объема и интенсивности физических нагрузок у детей, У спортсменов с малообъек-ннм характером тренировочных нагрузок и умеренной двигательной

активностью не выявлено значительного увеличения уровней ГШ и их соотношений в плазме крови. В то яе время у подростков с избыточной двигательной активностью уровни ПГЕ и ПГФ2<*.в плазме крови увеличивались соответственно в 2.6 раза (Р < 0.001) и в 1.3 раза (Р < 0.01), по сравнению с референтной группой (Табл. 1).

Содержание б-кето-ПГФ]Л в крови этих спортсменов увеличивалось в 1.5 раза (Р < 0.04) по сравнению с уровнем у детей референтной группы, а концентрация ТКБд повышалась в 2.2 раза по сравнении с контролем (Р < 0.001). При этом соотношение 6-кето-ПГФ(еС/ТБКд. в плазме крови уменьшалось по сравнении с уровнем у детей референтной группы (Р < 0.001).

Анализ полученных данных с учетом функционального антагонизма изученных нами эндогенных ПН в сердечно-сосудистой системе позволил такае показать, что другой существенной особенностью, обнаруженной у иных спортсменов, является увеличение содержания сосудорасширяющих ПН в суммарном составе циркулирующих простаноидов. При этом суммарное содержание сосудорасширяющих простаноидов (2.68 + 0.12 кг/мл) в плазме крови подростков с избыточной двигательной активностью в 1.3 раза превышало их уровни в крови детей референтной группы (1,80 + 0,12 нг/мл, Р < 0,01 ). Вместе с тем у юных спортсменов с ХФПС суммарное содержание сосудосувиваюцих простаноидов в плазме крови увеличивалось более значительно - в 2.7 раза (1,78 + 0.22 нг/мл по сравнении с уровнем у детей референтной группы 1.05 ± 0,09 нг/мл, Р < 0.01 ).

Эти данные имеют патогенетическое значение при оценке биохимической перестройки организма пных спортсменов и свидетель-' ствувт о том. что рационально организованный тренировочный ре-вим не вызывает существенного нарувення регуляции баланса эндогенных ПГ в плазме крови детей даже при избыточной двига-

Таблица 1.

Изменение содержания эндогенных простаноидов и их соотношений в плазме крови при хроническом физическом перенапряжении сердца юных спортсменов ( И ± и )

Изученные простаноиды

и их соотношения

Концентрации простаноидов (нг/мл)

Условно здоровые спортсмены (п = 30 )

При избыточной двигательной активности (п = 32)

При перенапряжении миокарда

до лечения (п = 30)

после лечения (п = 24)

ПГЕ ПГФ

'Л et

1.20 ± 0.10 0.60 ± 0.15 1.90 £ 0.15'

ПГЕ/ПГФДоС (усл.ед.) 6-кето-ПГФ)о1_ 1.18 ± 0.12

тнвя

1.16 ± 0.16

2.40 £ 0.30 0.86 ± 0.18 3.50 ± 0.50"' 1.3? £ 0.2? 1.89 ± 0.26*

3.90 t 0.56 1.19 ± 0.20

0.92 ± 0.13 0.46 ± 0.05'"

4,65 £ 0.41 2.46 £ 0.30й0

0.92 ± 0.06 0.67 £ 0.12

3.12 ± 0.30 0.95 £ 0.20°°°

б-кето-ПГФ/ieti.28 ± 0.10 ТКВд_(усл.ед.)

0.85 £ 0.13 0.42 ± 0.05 0.90 £ 0.16

Обозначения: х - уровень значимости различий между показателями содержания простаноидов при адаптации сердца к нагрузкам у условно здоровых спортсменов, при избыточной двигательной активности и при хроническом физическом перенапряжении сердца: Р < 0.05; хх - Р < 0,01; оо - токе при хроническом физическом перенапряжении сердца до и после лечения: Р < 0.01; ооо - Р < 0.001.'

тельной активности. Последнее определяется увеличением'эндо- : генного образования простаноидов у юных спортсменов преимущественно сосудистой системой скелетных мыиц в условиях их циклической стимуляции физическими нагрузками.

Значительное повышение суммарных концентраций сосудосуживающих простаноидов в плазме крови детей с ХФПС может быть обусловлено критическими условиями функционирования сердца, определяется повреждениями миокарда при длительной спортивной гиперкинезии и является биохимическим критерием срыва адалта-

ции детского организма к хроническим физическим перегрузкам. Наряду с изменениями морфофцнкциональных параметров сердца, динамика содераания эндогенных простаноидов у спортсменов с ХФПС характеризует фазу дезадаптации, приводящую к снижении производительности сердца и ухудоению спортивной работоспособности.

При адаптации к физическим нагрузкам у подростков с .избыточной .двигательной активностью содеряание цйИФ и цГМФ в плаз^ ме крови увеличивалось в 1.5 раза по сравнении с их уровнями у юных спортсменов, тренировавшихся в условиях малообъемных физических нагрузок и высокого психоэмоционального напряжения. В то время как при ХФПС содержание цГМФ повыналос'ь в 2.7 раза (-Р < 0.01), а уровень ц(ШФ увеличивался в 1,9 фаза го сравнению с контролем (Р < 0,001), Соотношение цйМФ/цГМФ в плазме крови существенно снижалось у юных спортсменов с избыточной двигательной активностьв С2.00 ± 0,11 уел, ед., Р < 0,02) и было минимальнным у подростков с ХФПС С 1.30 t С.17 усл.. ед., Р < 0.01) (Рис. 1)

Комплексное изучение динамики показателей кровообращения ¡и кислородного реаима тканей показало, что у детей-спортсменов с избыточной двигательной активностью изученные параметры кислородного обеспечения организма, а также показатели тканевой экстракции кислорода находились в пределах нормальных значений при адекватных возрасту нагрузках,

У юных спортсменов с'ХФПС выявлено достоверное снижение индекса потребления кислорода и коэффициента тканевой экстракции кислорода при нормальном содержании его в крови и неизменной доставке. Компенсаторное возрастание транспорта кислорода на фоне имевшейся брадикардии не было установлено,

У детей-спортсменов при" сочетании ХФПС с артериальной ги-пертензией содержание кислорода в крови и индекс транспорта

пкиодь/вл

20,015,1-

ход

А

ЩИ» / «I*»

О1 гр'13";:гр-[1"5Г1"Ш",г"-

Рис. 1. Динамика содержания циклических нуклеотидов и соотношений их концентраций в крови у юных спортсменов:

1 гр. 7 условно здоровые дети-спортсмены;

2 гр. - юные спортсмены с избыточной

двигательной активностью;

3 гр. юные спортсмены с ХФПС до лечения;

4 тр. - юные спортсмены после лечения ХФПС.

кислорода (ИТН) находились на верхней границе нормы, индекс потребления кислорода (ЛПК) был в пределах нормальных значе-нмй, однако, (коэффициент тканевой экстракции был уменьпен на Ш (Р < 0.05).

При сочетании ХФПС и артериальной гипотензии у юных спортсменов изменения кислородного обеспечения организма имели про-тивопололную направленность: содержание кислорода в крови и индекс транспорта кислорода соответствовали нижней границе нормы, а индекс потребления кислорода не выходил за пределы нормальных значений. Поддержание близкого к оптимальному пот-

ребления кислорода при снижении его доставки у этих детей обеспечивалось компенсаторным напряжением механизмов тканевой экстрации кислорода - КГЭК увеличивался на 12% (Р < 0.05).

Таким образом, выявленные нарушения кислородного обеспечения организма детей при ХФПС, сочетающемся с сосудистыми дистопиями могут служить значимым патогенетическим механизмом формирования спортивного повреждения сердца

У детей-спортсменов с избыточной двигательной активностью интегральные показатели кровообращения не отличались от контрольных значений. У юных спортсменов с ХФПС било выявлено уменьшение ШМ и ИГО и увеличение ИКК соответственно на 197-, 42Х и 58% (Р < 0.05). У них также была выявлена тесная положительная корреляция величины САД и значений соотношений концентраций ПГЕ /ПГФа_л(г - 0.95, Р < 0.01). Аналогичные положительные связи отмечены между значениями % д о и содержанием простациклина в крови (г - 0.90, Р < 0.01).

Интегральные показатели кровообращения у этих детей были связаны с величинами напряжения кислорода в крови ( ШМ и рО^ - г = 0. 94, Р < 0.01), а также ИК и рО^ при нагрузке (г -0.92, Р < 0.01). При этом величины индекса усилия системы кровообращения сильно отрицательно коррелировали с показателями содержания тромбокеана Б^ в крови (г = - 0.98, Р < 0.05).

Наряду с этим нами были установлено, что при сочетании ХФПС и артериальной гипертензии у детей только показатели содержания тромбокеана и простациклина сильно отрицательно коррелировали со значениями коэффициента использования кислорода и П0А(г1 - - 0.80, Р < 0.05; г2 - - 0.77, Р < 0.01).

При сочетании ХФПС с артериальной гипотензией у детей выявлены умеренные связи между показателями ударного объема и соотношением концентраций ПГЕ /ПГФ^лв крови (г - 0.60, Р < 0.05), а также между значениями ФИ и соотношением концентраций

ГОЧ^/ТЕК^ (г - - 0.65, Р < 0.05). Аналогично были связаны показатели УК, СИ и содержания ПГФд^в крови (г - - 0.67, Р < 0.05). Следует отметить, что акачеккя УК и СИ у этих спортсменов тесно разнонаправленно коррелировали с показателями соотношений концентраций ПГЕ /ПГФд* (г - 0.80, Р < 0.05) И ЛПд/ТКБд В Крови (Г - - 0.78, Р < 0.05).

Интегральные, показатели кровообращения - ИНМ и ИК - отрицательно коррелировали со значениями соотношений концентраций ПГЕ /ПГФл<<.(г1 - - 0.74, Р < 0. 05; г2 - - 0.69, Р < 0.05): в то жа в реки.значения ЙКМ и Ш были положительно связаны с показателями содержания ПГФ&лв крови (г1 - 0.65, Р < 0.05; г2 -0.80, Р < 0.05). Умеренная положительная корреляция установлена также ыеаду поакаателями НТК и значениями соотношений концентраций ПГЕ /ПГФдл(г - 0.64, Р < 0.05).

У юных спортсменов с ХФПС после проведения в течение месяца лечения с использованием адаптогенов и велотреяинга нами была установлена нормализация содержания ПГЕ и ПГФд^и соотношений концентраций ПГЕ /ПГФ^в крови. Уровень простациклина в плазме крови этих детей не отличался от исходного, концентрация ТКВ£_ уменьшалась в 2 раза, а соотношение концентраций 6-кето-ПГФ1ы_/Т% .увеличилось в 1,6 раза по сравнению с уровнем до лечения. . •

Положительная динамика содержания изученных нами простано-идов до и после лечения детей-спортсменов с ЖШС и сосудистыми дистопиями также свидетельствует о вовлеченности этих соединений в процесс формирования перенапряжения сердца у детей и непосредственно участии их в реализации терапевтических воздействий на организм спортсменов.

Вместе с тем были установлены значимые изменения содержания миоглобина в крови юных, спортсменов. При избыточной двигательной активности детей-спортсменов концентрация миоглобина в

крови увеличивалась в 1. 8 раза по сравнению с контролем ( Р < О. 05), что свидетельствует о повреждении сердечной мышцы в условиях гипоксии и длительного физического перенапряжения.

У юных спортсменов с ХФПС была выявлена прямая зависимость между степенью повреждения сердца и содержанием миоглобина в сыворотке крови детей: при первой стадии ХФПС концентрации миоглобина были увеличины в 2. 4 раза, а при второй стадии - в 3.2 раза (Р < 0.01) по сравнению с референтной группой.

Использование адалтогенов в комллексном лечении этих спортсменов способствовало нормализации содержания миоглобина в крови детей с избыточной двигательной активностью и первой стадией ХФПС. У юных спортсменов со второй стадией ХФПС концентрации миоглобина в крови уменьшались в 2. 2 раза по сравнению с уровнем до лечения (Р < 0.05), но были повышены в 1.6 раза по сравнению с референтной группой (Р < 0.05).

Выявленная динамика содержания миоглобина в крови юных спортсменов с различной выраженностью спортивного повреждения сердца указывает на диагностическое значение анализа миоглобина при определении степени обратимости нарушений функционального состояния сердца при занятиях спортом.

Учитывая, что ХФПС сопровождается структурными изменениями сердечной мышцы выявленное нами увеличение содержания миоглобина в, сыворотке крови юных спортсменов может быть одним из возможных индикаторов повреждения миокарда и эффективности реабилитационных мероприятий.

Изменения перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах эритроцитов периферической крови детей спортсменов с разными стадиями ХФПС свидетельствуют о зависимости ПОЛ от характера повреждений сердца. Содержание МДА уменьшалось в зависимости от выраженности ХФПС - на 277. при первой стадии и на 257. - при

второй стадии, при этом в 1.5 раза увеличивалась антиокислительная активность, а также повышалась активность ферментов супероксиддисмутэзы (СОД) и каталазы соответственно в 1.3 и 1.9 раза при второй стадии ХФПС (Рис. 2).

При этом независимо от выраженности ХФПС у юных спортсменов увеличивалось содержание диеновых коньюгатов на 46.8 X по сравнению с контролем.

Следовательно, в мембранах эритроцитов периферической крови у детей с ХФПС выявлено уменьшение уровней малонового ди-альдегвда (КДД) и существенное повышение активности СОД, каталазы и общей антиокислительной активности. В связи с этим можно полагать, что уде на уровне мембран зритроцитоЕ периферической крови у юных спортсменов с первой стадией МПС реализуется функциональная асимметрия процессов ГОЛ.

Увеличение АОА и активности ферментов - СОД и каталазы были одноналравленно и сильно выражены при второй стадии ХФПС, что в значительной мере блокирует накопление продуктов ПОЛ, главным образом, ЩА в мембранах эритроцитов- детей. Очевидно, что такая динамика показателей ПОЛ может иметь диагностическое значение.

Наряду с этим нужно отметить, что интенсивность процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов у детей референтной группы тесно коррелировала с некоторыми важными показателями гемодинамики. Нами были выявлены значимые отрицательные связи мевду показателями содержания ЫДА в мембранах эритроцитов периферической крови и значениями систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАЛ) и насыщением кислорода в крови, соответственно: г - -0.90; г - -0.77; г - -0.80 (Р < 0.05). Показатели содержания диеновых коньюгатов в мембранах эритроцитов этих детей сильно отрицательно , коррелировали со значениями САД (г - -0.74; Р < 0.05), насыце-

5СЛ.03.

idl/л

Ш

1

I

ull/j

50

го

10

сод

?сл.вд. I600

*

1

500

гоо

100

I

800

1

i 1

Каталаза

Г-ис. 2. Изменения некоторое параметров перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов инкх спортсменов с хроническим Физическим перенапряжением сердца (ХФПС). Обозначения: светлкё колонки -контроль, заштрихованнь-е колонки - показатели у Детей а I И 2 стадиями Х^ПС соответственно.

*

ния крови кислородом (г = -0.80; Р < 0.05); а также умеренно положительно коррелировали с уровнем ДАД (г - 0.56; Р < 0.05).

Показатели активности СОД положительно коррелировали со значениями САД (г - 0. 78; Р < 0.05) и насыщением кислорода в крови (г = 0.72; Р < 0.05).

Важно отметить, что показатели активности каталазы у детей референтной группы сильно положительно коррелировали с насыщением крови кислородом (г - 0.84; Р < 0.05)

У детей с различной выраженностью ХФПС сила и значимость описанных выше взаимосвязей показателей гемодинамики и интенсивности ПОЛ в м-эмбранах эритроцитов значительно уменьшилась. . Их число было существенно меньшим. Так, у детей с первой стадией ХФПС выявлялись значимые., но слабые корреляции уровней МДА и диеновых кокьюгатов с некоторыми изученными показателями кровообращения. Только значения -активности каталазы положительно коррелировали со значениями потребления кислорода (г -0.64; Р < 0.05) и были умеренно связаны с уровнем насыщения кислорода в крови (г - 0.56; Р < 0.05).

При первой стадии ХФПС у юных спортсменов показатели содержания МДА положительно коррелировали со значениями ДАД (г -0. 53; Р < 0.05) ,• а уровни диеновых коньюгатов были тесно связаны с показателями насыщения кислорода в крови (г - 0.66; Р < 0.05).

Очевидно, что раэноналравленность и силу корреляций этих параметров следует учитывать, также как и данные об изменениях процессов ПОЛ а мембранах эритроцитов юных спортсменов в зависимости от стадий ХФПС для оценки прогноза состояния сердечно-сосудистой системы у обследованных нами детей. Разные стадии ХФПС у юных спортсменов проявляются различной интенсивностью процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов.

Получение данные согласуются с описанными выше изменениями содержания эндогенных простаноидов в крови юных спортсменов, поскольку генерация активных форм кислорода на путях метаболизма арахидоновой кислоты в мембранных структурах эндотелия, клеточных элементов крови и кардиомиоцитов играет важную кровь в генезе повреждений миокарда при ХФПС у детей-спортсменов.

Следовательно, тесты, определяющие динамику и интенсивность процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов могут быть использованы для неинвазивного биохимического контроля метаболического состояния миокарда при различных типах формирования ХФПС при избыточной двигательной активности.у детей для прогнозирования возможного развития критических обменных нарушений в сердце, оценке эффективности терапевтической коррекции этих состояний и реабилитации юных спортсменов. Использование этих мембранных тестов позволит существенно улучшить реабилитацию больных детей и обеспечить адекватный метаболический контроль за ее проведением.

Вместе с тем нами было установлено, что характерными гистохимическими признаками ХФПС у детей-спортсменов является снижение' активности клеточной сукцинатдегидрогеназы (СДГ) в покое при увеличении лактатдегидрогеназй (ДДГ) и отсутствие специфического ответа ферментных систем лимфоцитов на нагрузку, выполняемую в обьемном или скоростном режиме работы. При этом была выявлена высокая степень напряженности активности дегидрогеназ в структуре клеточной популяции, характеризующаяся высокой средней активностью и высоким показателем разнообразия лимфоцитов без динамики их при проводимой терапии. Были выявлены низкие значения коэффициента эксцесса (Е). Это свидетельствует о том, что основная масса клеток имела активность ниже средней. Был выявлен также высокий уровень разнородности

клеточной популяции (V) по активности СДГ при ХИС у детей спортсменов. Одновременно было выявлено снижение разнообразия клеточной популяции по ферментативной активности (И) СДГ, что свидетельствует об уменьшении компенсаторных возможностей клеток, особенно в условиях хронического физического перенапряжения сердца.

Комплексное 'использование адаптогенов в виде пищевых продуктов повышенной биологической активности: полисол-2, ант иг и-поксин, сафинор и велотренинга у юных спортсменов о ХФПС способствовало нормализации содержания эндогенных простаноидов и миоглобина в крови, активности клеточных дегидрогеназ и процессов ПОЛ в клеточных мембранах. При этом адаптация детей-спортсменов с ХФПС к физическим нагрузкам при велотренинга сопровождалась увеличением УО и уменьшением ЧСС на каждой ступени нагрузочной мощности.

Таким образом, проведенные исследования позволяют заключить, что избыточная двигательная активность у детей спортсменов способствует увеличению мощности, надежности и разнообразия механизмов регуляции деятельности сердца на разных уровнях, создает возможности для полноценного осуществления функции кровообращения и обеспечивает поддержание системного динамического гомеостаза детского организма.

Формирующиеся в процессе тренировочного цикла изменения морфофункцискальных свойств сердца, физиологически активных соединений и некоторых клеточных функций можно рассматривать как первичные адаптационные саногенетические механизмы, обеспечивающие приспособление раогуиэго организма к нормальному функционированию в условиях действия интенсивных физических и психоэмоциональных раздражителей. В результате их действия возникают две цепи явлений:

во-первых, развивается мобилизация функциональных систем, специфически ответственных за адаптацию к избыточной двигательной активности, прежде всего - это выявленные нами изменения деятельности сердца как центрального звена сердечно-сосудистой системы;

во-вторых, происходит быстрая неспецифическая активация физиологически активных соединений, участвующих в реализации стр*ссорных воздействий неадекватных тренирущих нагрузок.

Увеличение продолжительности и интенсивности . физических перегрузок растущего организма при избыточной'двигательной активности детей-спортсменов сопровождается формированием гипертрофии различных отделов сердца, то есть развиваются системные структурные изменения, определяющие устойчивую адаптацию к нагрузкам и обусловливающие превращение первоначальной - ' срочной, в устойчивую долговременную адаптацию, обеспечивающую длительную спортивную работоспособность.

Неадекватные перегрузки растущего организма при их хроническом воздействии в нарастающем по интенсивности режиме приводят к формированию хронического физического перенапрядения сердца. Наши данные свидетельствуют, что у детей в этих условиях патогенетические механизмы приспособления играют саноге-нетическую роль. Поэтому положительная динамика изученных нами параметров у юных спортсменов указывает на обратимость патологического перенапряжения сердца и возможность его адекватной коррекции.

Отрицательная динамика этих показателей в процессе реабилитации детей-спортсменов указывает на срыв процессов адаптации, что требует индивидуального подхода к решению вопроса о целесообразности дальнейших занятий спортом.

ВЫВОДЫ

1. Морфофункциональное состояние сердца юных спортсменов определяется длительностью и направленностью тренировочного процесса и зависит от возраста детей: наиболее выраженные изменения основных параметров сердечной-деятельности выявляются при формировании скоростно-силовых качеств.

2. При избыточной двигательной активности у детей независимо от спортивной специализации значительно изменяются биоэлектрические свойства сердца: нарушения ритма выявляются в 84. 4%, неполная блокада правой ножки Гиса - в 31. 57. , увеличение внутрижелудочковой проводи^юсти - у 47. 3% юных спортсменов. Электрокардиографические признаки гипертрофии шокарда отмечаются у 59.67. детей и не зависят от направленности развития двигательных качеств. Адаптация сердца к физическим нагрузкам в игровых видах спорта у детей происходит путем умеренной дилатации полостей сердца и умеренной гипертрофии миокарда, при развитии качества выносливости формируется преимущественно изотонический режим гиперфункции сердца.

3. У детей в процессе долговременной адаптации к избыточным двигательным .нагрузка^ происходит постепенное формирование фазового синдрома гиподинамии шокарда, сопровождавшееся увеличением концентрации эндогенных простаноидов и миоглобина в крови, повышением активности клеточных дегйдрогенаа и перекие-ного окисления липидов, что свидетельствует об участии этих физиологически активных соединений в метаболической регуляции миокарда с последующим вменением функционального состояния сердца. Преимущественное повышение содержания сосудорасширяющих простаноидов - простатландина Е - в 2.6 раза, простацикли-

на - в 1. 7 раза и миоглобина - в 2.1 раза указывает на физиологический характер изменений сердечной деятельности юных спортсменов.

4. Хроническое физическое перенапряжение сердца выявляется при избыточной двигательной активности у 647. юных спортсменов, сочетается с наличием различных типов сосудистых дистопий (29.7%)., нарушениями сердечного ритма (31.0%) и зависит от продолжительности периода активных тренировок, особенно при формировании качества выносливости.

5. Динамика содержания кардиальных простаноидов и циклических нуклеотидов определяется типом, гипертрофии миокарда: при физиологической гипертрофии содержание эндогенных простаноидов и циклического аденозинмонофосфата увеличивается в два раза, при патологической гиперфункции сердца их уровень снижается в 1.6 раза, что свидетельствует о разной доле участия этих биорегуляторов в обеспечении адаптации сердца к длительным перегрузкам.

6. У детей - спортсменов при избыточной двигательной активности, особенно при нарушениях тренировочного режима, отмечается сочетание форсированных структурных нарушений сердца -увеличение систолического и диаетолического диаметров сердца на 21. 2% и 47. 5%, повышение ударного и минутного объемов на 60. 0% и 23. ОХ с одновременным увеличением в 2. 3 раза содержания сосудосуживающих простаноидов в крови, что указывает на диагностическую ценность этих показателей при хроническом физическом перенапряжении сердца у детей.

7. Динамика содержания эндогенных простаноидов и миоглобина, изменения активности клеточных дегидрогеназ и перекисного окисления липидов при избыточной двигательной активности свидетельствуют об участии этих соединений в патогенезе хроничес-

кого физического перенапряжения сердца и позволяет использовать их для оценки нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы юных спортсменов. При этом наиболее информативными критериями являются показатели концентраций простациклина, тромбоксана, простагландина Е2 и миоглобина в крови, содержание малонового . диальдегида в мембранах эритроцитов и активность супероксиддисмутазы и каталазы.

8. При хроническом физическом перенапряжении сердца у юных спортсменов изменяются процессы перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов, о чем свидетельствует уменьшение содержания малоноЕого диальдегида при первой стадии перенапряжения сердца на 27%, при второй стадии - на 25Ж с одновременным увеличением в полтора раза антиоксидантной активности крови. При второй стадии перенапряжения сердца повышается также активность супероксиддисмутазы и каталазы в 1.3 и 1.9 раза соответственно.

9. При избыточной двигательной активности у детей выявляются корреляции между показателями некоторых параметров карди-апьной гемодинамики, кислородного баланса сердца и динамикой содержания миоглобина, эндогенных простаноидов, активности клеточных дегидрогеназ и процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов. При хроническом физическом перенапряжении сердца существенно уменьшаются индексы потребления и тканевой экстракции кислорода, что является одним из важных патогенетических факторов спортивного повреждения сердца у юных спортсменов.

10. Применение адаптогенов в виде пищевых продуктов повышенной биологической активности (подксол-2, ант/.гипоксии, са-фииор ) и велотренинга у юных спортсменов с хроническим физическим перенапряжением сердца способствует нормализации ссдер-

жания эндогенных простаноидов и миоглобина крови, активности клеточных дегидрогенаэ и процессов перекисного окисления липи-дов в клеточных мембранах и может использоваться в комплексе профилактических рекомендаций.

11. Положительная динамика показателей физиологически активных соединений после терапевтической и физической коррекции метаболических изменений в миокарде свидетельствует об обратимости процесса хронического физического перенапряжения сердца. Отрицательная динамика этих показателей в процессе. реабилитации детей-спортсменов указывает на срыв процессов'адаптации и определяет необходимость прекращения занятий спортом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНЩШ

1. Показатели содержания эндогенных простаноидов, миоглобина, активности клеточных дегидрогенаэ и перекисного окисления липидов в крови следует использовать для ранней диагностики изменений сердца у детей с избыточной двигательной активностью.

2. При избыточной двигательной активности с клинико-лабораторными проявлениями хронического физического перенапряжения сердца у детей-спортсменов рекомендуется проводить терапевтическую коррекцию метаболических нарушений в миокарде путем применения полисола-2, антигипоксина, сафинора и других адап-тогенов. На стационарном этапе лечения рекомендуется использовать разработанную нами методику реабилитационного велотренин-га, обладающего кардиопрогекгивным действием.

3. Режим индивидуальной тренирующей нагрузки на велстрена-жере "Бодрость" предусматривает время не менее 15-20 минут при мощности , не превышающей PWC 150, что дает необходимое для 09-

ответстЕующей мотивации чувство удовлетворения. Продолжительность занятий более 20 минут, сопровождается выраженным утомлением и часто вызывает негативную реакцию.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. 0 парциальном синдроме преждевременного возбуждения ке^ лудочков и его роли в возникновении нарушений ритма сердца у детей//Педиатрия. -1883.-N1.-С. 24-26 (соавт. Т. И. Тернова, С. Е Хрущев, А. И. Рихсиев).

2. Эндогенных простаноиды при спортивной гиперкинезии и перенапряжении миокарда у подростков// Гипокинезия и спортивная гиперкинезия растущего организма и их коррекция/ Всесоюз. науч.- практич. конф. - Ташкент, 1983.- С. 350-351 (соавт. И. Е. Смирнов, А. Г. Зябкина).

3. Особенности развития сердца у детей с разным уровнем двигательной активности и степени биологической зрелости// 3-я Всесоюз. конф. Физиология развития человека/ Возрастные особенности физиологических систем детей и подростков. - Москва. -1985.- С. 322-323.

4. Ме дикобиологическое обоснование некоторых форм физического воспитания детей // XII съезд педиатров Эстонской ССР: Тез. Докл. - Таллин. - .1985. ~T.N1.- 0.81-83 (соавт. С. В.Хрупав, р.П.Нарциссов, Г.Ф.Суслова, И.Д. Савинова).

Б. Влияние современных тренировок на сердце и кровообращение детей и подростков// Научные труды ВИФ "Г. Димитрова". -София. - 1985. - Г. XXVI, кн. 1. - С. 13-20 (соавт. С. Е Хрущев)

6. Иммунный ответ к миоглобину у юных спортсмеиов//Лабора-тор. дело. - 1986.- N9. -С. 550-553. (соавт. С. Г. Осипов, Г. Ь Бабаян, Б. Е Титов, Г. А. Ермолин, С. В. Хрущев)

7. Изменение эндогенных простагландинов при спортивной ги-перкинезии у детей// 1 Республ. съезд по ЛФК и СМ./Актуальные вопросы ЛФК и СМ. - Рига - 1986. - С. 191-194 (соавт. С. В. Хрущев, А. Г. Зябкина)

8. Эндогенные простагландины в оценке состояния сердца у юных спортсменов //3-й Всероссийский съезд по ЛФК и СМ. -Свердловск. - 1986.- С. 200-202 (соавт. С. а Хрущев, X М. Map*-ков,И. Е. Смирнов).

9. Применение пробы с гипервентиляцией для оценки ЭКГ-изменений у юных спортсменов//11 Республ. съезд Грузинской ССР по ЛФК и СМ, Материалы. - Тбилиси. - 1986. - С. 221-224.

10. Этапный медицинский контроль в подготовке высококвали-фированных спортсменов.-Ташкент: Спорткомитет, 1986.- 39с. (соавт. С. Е Хрущев, Л Э. Рихсиева, В. М. Корбут, А. И. Рихсиев)

11. Объем сердца, биоэлектрическая активность миокарда и эндогенные простаноиды у детей с разным уровнем двигательной активности//Бауч. тр. ^рьков. мед. и-та./Кардиологическая помощь в амбулаторно-поликлинических условиях. - Харьков. - 1986. -С. 122-129.

. 12. Эндогенные простаноиды при хроническом физическом перенапряжении сердца у юных спортсменов й их роль в оценке эффективности лечения// 111 Всескв. съезд специалистов ЛФК и СМ. - Ростов-на-Дону.-1987. - С. 216-217 (соавт. С. Е Хрущев, И. Е. Смирнов)

la Деградация малонового диальдегида в эритроцитах и ее возрастные, сезонные и суточные изменения// Вопросы мед. химии.-1988.- N12.- С. 27-29 (соавт. RЕ Банкова, Т. М. Никонорова)

14. Значение исследований эндогенных простаноидов при спортивной гиперкинезии у детей//Всесоюз. науч. -практ. конф. /Состояние здоровья, гигиеническое, физическое и адаптация к

физическим нагрузкам учащихся и студентов. Тез. докл. -Смоленск. - 1988.- С. 52-53 (соавт. И. Е.Смирнов, А. Г. Зябкина, С. Е Хрущев)

15. Endogenic prostanoids in various regimes of motor activiti and heart overstraining in adolescent athietes/ZSports Training, (fed. and Rehab. (USA)-1988. -v.l. -p. 105-110 (co-authors S. V. Khrushcev, I.E. Smirnov, A. G.Zyabkina)

16. Диагностическое значение исследований эндогенных простаноидов при врачебном контроле юных слортсменов//Двигательная активность и • здоровье. -Ташкент. -1988. -С. 56-61, 130 (соавт. И. Е. Смирнов, А. Г. Зябкина)

17. Особенности иммунного ответа на миоглобин у юных спор-тсменов//там же. - С. 109-114 (соавт. С. В. Хрущев, Г. а Бабаян, С. Г. Осипов)

18. Коррекция полисолом перекисных процессов в эритроцитах у детей// Всесоюз. конф. /Биоангиоксидант. Тез. докл.. -Москва. -1989. - Т.П. - С. 211-212 (соавт. а В. Банкова, Е.И.Знаменская, P. X Шарияов).

19. Изменения содержания эндогенных простаноидов при разных режимах двигательной активности и перенапряжения сердца у детей //Вопросы охр. материнства и детства - 1989. - N 4. - С. 14-18 (соавт. И. Е. Смирнов, А. Г. Зябкина, С. а Хрущев, ХМ Марков)

20. Сердце подростка и спорт //Советская педиатрия. - М. : Медицина. - 1SS9.. - С. 215-231 (соавт. И.È. Смирнов)

21. Простаноиды в спортивной кардиологии // XXIV Всесоюз. науч. конф. /Актуальные проблемы спортивной медицины. -Москва. - 1990. - С. 50-56.

22. Физическая активность, размеры сердца и динамика эндогенных простаноидов у детей //4-я Всесоюз. конф. /Физиология

развития человека. Тез. док. -Москва. - 1990. - С. 222-223 (со-авт. Л Е. Смирнов, Е. В. Антонова)

23. Immune responsiveness to myoglobin in young athletes after exercise//Sports Training, Med. and Rehab. (USA) - 1990. -v.I. -P. 297-300 (co-authors S. G.Osipov, G. V. ВаЬауач, G. A. Ermolln, V. N. Titov)

24.. Адалтогены в комплексном лечении перенапряжения сердца у юных спортсменов //Всесоюз. науч. -практ. конф. /Реабилитация при хронических болезнях детей и детей-инвалидов. Тез. докл.. - Саратов. - 1991. - С. 231

25. Особенности перекисного окисления липидов при перенапряжении сердца у юных спортсменов//там же. - С. 229 (соавт. Е а Баканов, Е. В. Антонова)

25. Особенности адаптации сердца детей при спортивной ги-перкинезии//там же.-С. 232 (соавт. Г. М. Дворяковская, И. Е.Смирнов)

27. Prostanoids (PNs) in the chronic physical overstrain of the heart (CPOH) in children// Constituent Congress Int. Soc. for Pathophysiology. - Moscow. -1991. -P. 84-85 (co-authors I. E. Smirnov, E. V. Antonova)

28. Prostanoids in the chronic physical overstrain of the heart in young sportsmen// I Int. Scient. - Applied Conf./'Traditional and Non-traditional Kfethods of Restroring Child Health.- Dubna.- 1992." r P. 234 (co-authors I.E. Smirnov, E. V. Antonova)

29. Biosynthesis of cardiac prostanoids in children with congenital heart diseases // Ibid. - Dubna- p. 245 (co-author G. E. Zadkova)

30. Морфофункциональные изменения при спортивной гиперки-незии у детей // 1-я Международ, науч. - практ. конф./ Традици-

онные и нетрадиционные методы оздоровления детей. - Дубна. -1992.- С. 196 (соавт. А. П.Иванов, И. Е.Смирнов, Г. М. Дворяковс-кая)

31. Образование кардиальных простаноидов при различных типах гипертрофии миокарда//там же.- С.244.

32. Prostanoids in the chronic physical overstrain of the hear t in chi ldren//Proc. the 8th Int. Conf. on Prostaglandins and related compounds.- Montreal.- 1992,- P. 154 (co-authors I.E. Smirnov, E. V. Antonova)

33. Myocardial hypertrophy: effect of physical load and hypertension cn the forrration of cardiac prostanoids and fatty acid composition of cardiac phospholipids//Sports Med., Training and Rehab. (USA) - 1993. - v. 4. - P. 129-135

(co-author. S. V. Khrushchev, I. E. Smirnov, I. A. Fatkhuli n)

34. Влияние адалтогенов на деятельность сердца при хроническом физическом перенапряжении у детей//2-я Международ, науч. -практ.конф. /Традиционные и нетрадиционные методы оздоровления детей, - Дубна, - 1993. - С. 51 (соавт. JLЕ. Смирнов)

35.. Динамика регуляторных Процессов рри патологии сердца у детей// гам же. - С. 81

36. Эффективность физических упражнений в развитии координационных способностей у подростков с первичной артериальной гипотензией// там же. - С. 128 (соавт. С. В. Хрущев, ЕА. Кората-ев) .

МП «Петит» Зак. ЮО