Патофизиологически обоснованное использование карбогенотерапии в детской офтальмологии

Кенарская, Екатерина Евгеньевна

Диссертации по медицине → Патологическая физиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Патофизиологически обоснованное использование карбогенотерапии в детской офтальмологии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Кенарская, Екатерина Евгеньевна Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.16

Автореферат диссертации по медицине на тему Патофизиологически обоснованное использование карбогенотерапии в детской офтальмологии

На правах рукописи

Кенарская Екатерина Евгеньевна

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КАРБОГЕНОТЕРАПИИ В ДЕТСКОЙ ОФТАЛЬМОЛОГИИ

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

На правах рукописи

Кенарская Екатерина Евгеньевна

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ОБОСНОВАННОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КАРБОГЕНОТЕРАПИИ В ДЕТСКОЙ ОФТАЛЬМОЛОГИИ

14.00.16 - патологическая физиология 14 00 08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Диссертация выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» МЗ РФ.

Научные руководители:

Чл.-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор, Порядин Г.В. Кандидат медицинских наук, доцент Филатов В.В.

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Пыцкий В.И.

Доктор медицинских наук, профессор Рябцева А.А.

Ведущая организация - Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита состоится «_»_

_2004 года в_часов на заседании

Диссертационного совета Д. 208.072.05 в Российском Государственном Медицинском Университете по адресу: г. Москва, ул. Островитянова, д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета_

Автореферат разослан «_»_

2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета к.м.н.,доцент

Т.Е. Кузнецова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Дистрофические заболевания глаза, сопровождающиеся гипоксией, являются одной из основных причин необратимого снижения зрения у детей.

Избыточное накопление продуктов спонтанного перекисного окисления липидов (СПОЛ) при гипоксии также является причиной многих патологических состояний, в том числе и патологии ЦНС (Лосев Н.И. с соавт. 1982; Зенков И.К. с соавт. 2001; Yu B.P. 1994; Olanov C.W. 1999). А глаз, как известно, является по происхождению частью мозга, вынесенным на периферию. Необходимо отметить, что свободнорадикальное окисление имеет особое значение для мембран клеток ЦНС, т.к. они богаты ненасыщенными липидами - основными субстратами СПОЛ (Dringer R. at all. 2000). Интенсивному протеканию этого процесса в ЦНС способствует более высокая, по сравнению с другими органами, оксигенация нервной ткани (Clarke D.D. at all. 1999), значительное содержание ионов железа (Gerlach M. at all. 1994) и сравнительно небольшой запас прочности антиоксидантной системы (Болдырев А.А. 2003). Кроме того, мозг высокочувствителен к окислительному стрессу (Halliwell В. at all. 1999). В исследованиях последних лет доказано, что миелин зрительного нерва образован отростками олигодендроцитов, а эти клетки меньше защищены от окислительного стресса, чем астроциты (Lucius R. at all. 1996). Следовательно, от СПОЛ в первую очередь страдает зрительный нерв.

Карушин О.Я. (1996) считает, что основное место в патогенезе атрофии зрительного нерва занимают нарушения кровоснабжения нерва, а следовательно и циркуляторная гипоксия. Существенные нарушения гемодинамики глаза при миопии являются установленным фактом (Аветисов Э.С. 1986; Аубакирова А.Ж. с соавт. 2000). Дефицит кровоснабжения приводит к развитию циркуляторной гипоксии, которая осложняет течение болезни.

К наиболее частыми клинико - анатомическими причинам слепоты и слабовидения у детей относят атрофию зрительного нерва (30,9-20,8%) и миопию высокой степени (7,4-18,2%) (Хватова А.В. с соавт. 2000).

По данным Зубаревой Л.Н. с соавт. (2000) у детей школьного возраста выявлена высокая частота глазной патологии (48%). Наиболее часто встречалась прогрессирующая миопия слабой и средней степени (79%) и миопия высокой степени (5%).

Как показали углубленные клинические исследования, при прогрессирующей миопии у детей более чем в 40% случаев развиваются центральные и периферические витреохориоретинальные дистрофии (Тарутта Е.П. 1993). По данным Максимовой М.В. (2000) частота периферических хориоретинальных дистрофий у детей школьного возраста составляет 56%.

Для лечения частичной атрофии зрительного нерва и миопии у детей предложено множество различных методов направленных на улучшение трофики сетчатки и зрительного нерва. Однако применяемые лекарственные препараты часто вызывают аллергические реакции, побочные эффекты, дорогостоящи, не всегда эффективны. Некоторые препараты вызывают синдром обкрадывания, усиливая гипоксические процессы в тканях глаза. До настоящего времени не существует препаратов, доставляющих кислород к органам-мишеням. Инъекционное введение лекарств оказывает травмирующее действие на ткани и психику детей. Кроме того, существует угроза повреждения глазного яблока при проведении инъекций. Хирургические способы лечения более эффективны, но трудоемки, травматичны. Для их проведения требуются стационарное пребывание больного, операционная, достаточно большое количество медицинского персонала.

Достаточно перспективными можно считать физиотерапевтические методы. Во взрослой офтальмологической практике для лечения многих заболеваний, сопровождающихся гипоксией, успешно применяют карбогенотерапию (Нестеров А.П. с соавт. 1974, 1976, 1978; Сидоренко Е.И. 1984, 1995). Ингаляционное введение карбогена физиологично, безболезненно, нетравматично, может осуществляться в амбулаторных условиях. Однако использование карбогенотерапии для лечения детской патологии ограничено из-за отсутствия рекомендаций по проведению ингаляций карбогена детям. Не изучены общесоматические реакции ребенка на различное процентное содержание углекислого газа в карбогене. Нет данных об изменении гемодинамики и

гидродинамики глаза во время и после процедуры. Для решения вышеперечисленных вопросов были проведены клинические исследования, представленные в настоящей работе. Цель работы:

Обосновать использование карбогенотерапии при гипоксических состояниях в

детской офтальмологической практике.

Задачи:

• Оценить влияние карбогенотерапии на общее состояние и физиологические показатели здоровых детей

• Разработать методику карбогенотерапии для детей с офтальмопатологией, а также показания и противопоказания к проведению ингаляций карбогена

• Исследовать воздействие карбогена на гемодинамику глазного яблока у детей с высокой осложненной миопией и частичной атрофией зрительного нерва

• Оценить эффективность карбогенотерапии в борьбе с гипоксическими процессами глазного яблока у детей

Определить влияние карбогентерапии на гидродинамику глаза у детей с высокой осложненной миопией и частичной атрофией зрительного нерва

• Сравнить эффективность традиционной нейротрофической терапии и комплексной терапии (традиционная нейротрофическая терапия и карбогенотерапия) в лечении детской офтальмопаталогии

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

1. Впервые изучено воздействие курса карбогенотерапии на общее состояние и функции организма здоровых детей.

2. Впервые исследованы изменения кислотно-основного состояния крови здоровых детей во время курса карбогенотерапии.

3. Впервые изучено воздействие карбогенотерапии на гемодинамику глаза, гидродинамику глаза и зрительные функции у детей школьного возраста с высокой осложненной миопией и частичной атрофией зрительного нерва.

4. Впервые доказано, что ингаляции карбогена оказывают положительное влияние на общее состояние и функции организма детей, гемодинамику глаза и зрительные функции детей.

5. Разработаны рекомендации по проведению курса карбогенотерапии детям.

6. Впервые в детской офтальмологической практике для лечения частичной атрофии зрительного нерва и высокой миопии, осложненной хориоретинальной дистрофией, применена карбогенотерапия.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ

Разработаны общесоматические показания и противопоказания для проведения карбогенотерапии детям.

Разработана методика проведения карбогенотерапии для детей с офтальмопатологией.

Разработан и внедрен в практику простой, безопасный, физиологичный и высокоэффективный метод лечения гипоксических состояний глазного яблока у детей школьного возраста с частичной атрофией зрительного нерва и высокой миопией, осложненной хориоретинальной дистрофией. Установлена хорошая переносимость курса карбогенотерапии у детей. Доказана высокая клиническая эффективность и преимущества карбогенотерапии перед традиционным медикаментозным и хирургическим лечением.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Ингаляции карбогена устраняют (уменьшают) циркуляторную и смешанную гипоксию, возникающую при высокой осложненной миопии и частичной атрофии зрительного нерва у детей, путем расширения сосудов и насыщения крови кислородом и углекислым газом.

2. Карбогенотерапия является простым, безопасным, неинвазивным, физиологичным и эффективным способом лечения гипоксических состояний в детской офтальмологии.

3. Дети хорошо переносят карбогенотерапию. Во время курса карбогенотерапии все важнейшие физиологические показатели оставались в пределах возрастной нормы. Пациенты отмечали улучшение самочувствия, памяти и концентрации внимания.

1. 2.

4. Комплексная терапия, включающая карбогенотерапию и традиционное нейротрофическое лечение, повышает и стабилизирует зрительные функции у детей школьного возраста с частичной атрофией зрительного нерва и высокой осложненной миопией.

5. Длительная стабилизация зрительных функций после проведенного лечения позволяет проводить повторные курсы терапии через 9 месяцев, повышает социальную адаптацию и качество жизни детей с высокой осложненной миопией и частичной атрофией зрительного нерва.

Объем и структура работы Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, а также результатов клинико-экспериментальных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. В работе содержаться 21 рисунок и 17 таблиц. Перечень литературы включает 179 источников (129 отечественных и 50 зарубежных).

Внедрение результатов работы в практику Результаты работы внедрены в практическую деятельность 7 и 12 глазных отделений Морозовской Детской Клинической Больницы г. Москвы и в глазном отделении Российской Детской Клинической Больницы г. Москвы.

Публикации

По теме диссертационной работы опубликованы 3 печатные работы и 2 печатные работы сданы в печать, одна из них в иностранный сборник.

Апробация диссертационной работы Результаты работы доложены на конференции детских офтальмологов ДГКП (на базе Детской Городской Консультативной Поликлиники), а также на конференции, посвященной 60-летию педиатрического факультета РГМУ.

Апробация диссертационной работы проведена на совместном заседании сотрудников кафедры патологической физиологии РГМУ (зав. кафедрой - чл. корр. РАМН, проф. Порядин Г.В.) сотрудников кафедры глазных болезней педиатрического факультета РГМУ (зав. кафедрой - чл. корр. РАМН, засл. врач

РФ, д.м.н., проф. Е.И. Сидоренко), сотрудников лаборатории микрохирургии глаза, врачей 7 и 12 отделений МДКБ, врачей глазной детской консультативной поликлиники и глазного санатория Морозовской Детской Клинической Больницы (гл. врач - акад. РАЕН МА Корнюшин).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследование проводилось на базе Морозовской Детской Клинической Больницы г. Москвы, Республиканской Детской Клинической Больницы г. Москвы и Детской Глазной Консультативной Поликлиники г. Москвы.

Обследован и пролечен 237 пациент (474 глаза), из них 122 девочки и 115 мальчиков, с диагнозами частичная атрофия зрительного нерва и высокая, осложненная миопия. Дети не имели патологии сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем. Возраст их составлял от 7 до 16 лет. Обследование проводилось при поступлении пациентов, во время курса лечения и по окончании терапии.

Методы обследования, использованные в работе: определение частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений, величины артериального давления, кислотно - основного состояния плазмы крови; каллиброметрия сосудов глазного дна; доплерография сосудов глаза; тонометрия; визометрия без коррекции и с коррекцией; сферопериметрия по 8 меридианам; цветовая статическая кампиметрия (программа «Окуляр 3.0.»); биомикроскопия; рефрактометрия; прямая и обратная офтальмоскопия.

Для изучения влияния карбогенотерапии на общее состояние и функции организма ребенка 93 пациентам (48 девочек и 45 мальчиков), получающим ежедневные ингаляции карбогена в течении 10 дней, проведено исследование частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений, величины артериального давления и кислотно - основного состояния плазмы крови. Исследования частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений и величины артериального давления осуществляли до карбогенотерапии, во время ингаляций карбогена, с различным процентным содержанием углекислого газа, после окончания каждой процедуры и всего курса терапии. Исследования кислотно - основного состояния плазмы крови проводили до начала

карбогенотерапии и после 1, 4, 7, 10 ингаляции (с 3%, 5%, 7% и 9% карбогеном соответсятвенно).

Исследования изменений гемодинамики и гидродинамики глаза под влиянием карбогенотерапии проведено у 40 детей, (из них 22 пациента с частичной атрофией зрительного нерва и 18 пациентов с высокой осложненной миопией), получающих только ежедневные ингаляции карбогена, курс лечения 10 дней. Гемодинамические и гидродинамические показатели исследовали до начала лечения, и после окончания курса карбогенотерапии.

Пациенты (104 ребенка), которым исследовали зрительные функции, были поделены на основную и контрольную группы в каждой нозологической форме заболевания.

Дети с высокой осложненной миопией из основной (п= 26) и контрольной групп (п=26) имели схожую рефракцию, остроту центрального зрения, границы периферического поля зрения, показатели цветовой статической кампиметрии и картину глазного дна. Выявлены типичные для высокой миопии патологические изменеия на глазном дне: миопический конус, гиперпигментация макулы, отсутствие ареолярных рефлексов, «паркетный» вид глазного дна, решетчатая дистрофия, множественные пигментированные фокусы на периферии глазного дна.

Дети из основной группы получали ежедневные ингаляции карбогена и традиционное нейротрофическое лечение (витамины группы В - внутримышечно; тауфон, трентал, церебролизин - в ирригационную систему) в протяжении 10 дней. Пациенты из контрольной группы получали только идентичную нейротрофичекскую терапию ( витамины группы В - внутримышечно; тауфон, трентал, церебролизин - в ирригационную систему) в течении 10 дней.

У пациентов с частичной атрофией зрительного нерва из основной (п=26) и контрольной (п=26) группы были выявлены схожие показатели остроты центрального зрения, границ периферического поля зрения, цветовой статической кампиметрии и картины глазного дна.

Нейротрофическая терапия включала внутримышечные инъекции витаминов группы В и введения тауфона, трентала, церебролизина в ирригационную систему. Данную нейротрофическую терапию получали дети из

основной и контрольной групп. Пациенты из основной группы получали также карбогенотерапию №10.

Методика карбогенотерапнн.

За основу взята методика карбргенотерапии, разработанная Е.И. Сидоренко (1984) для взрослых пациентов с офтальмопатологией.

Карбогенотерапия осуществлялась при помощи наркозного аппарата «Полинаркон», с использованием лицевой маски соответствующего размера. Аппарат «Полинаркон» позволяет строго дозировать количество углекислого газа и кислорода.

Карбоген - смесь кислорода и углекислого газа. Процентное соотношение этих газов в карбогене может быть различным. Мы использовали 3% (3% - углекислого газа и 97% кислорода), 5% (5% - углекислого газа, 95% -кислорода), 7% (7% - углекислого газа, 93% - кислорода) и 9% (9% - углекислого газа, 91% - кислорода) карбоген.

В первые два дня пациенты вдыхали 3% карбоген. На третий, четвертый и пятый день концентрацию углекислоты повышали до 5%, а на шестой, седьмой и восьмой день до 7%. Девятую и десятую процедуру проводили с 9% содержанием углекислого газа в ингаляционной смеси. В начале каждой процедуры процентное содержание углекислоты минимально - 1%. Далее его постепенно увеличивают до получения необходимой газовой смеси (в зависимости от порядкового номера ингаляции).

Процедура длилась 10 минут, курс составлял 10 ингаляций. При проведении ингаляций пациенты находились в лежачем положении, что обеспечивает более эффективную вентиляцию и газообмен в легких.

Статистическая обработка материала проведена на IBM- совместимом компьютере с использованием программы «Microsoft Excel». Определены следующие показатели: средняя арифметическая, ошибка средней арифметической, стандартное отклонение, дисперсия. Достоверность выявляли,. используя т-тест (критерий достоверности Стьюдента).

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Чрезвычайную важность устранения гипоксии для повышения эффективности терапии глазных заболеваний отмечают многие офтальмологи. В последние годы предложено множество терапевтических и хирургических методов лечения гипоксических состояний в офтальмологической практике. Большое количество методов борьбы с гипоксией указывает на неудовлетворенность практических врачей результатами лечения.

Карбогенотерапия обладает многофакторным антигипоксантным действием. Комбинация кислорода и углекислого газа в карбогене не случайна. Эти газы успешно дополняют и усиливают действие друг друга. Кислород в составе карбогена повышает оксигенацию крови, улучшая тем самым трофику тканей.

Углекислый газ, вдыхаемый во время карбогенотерапии, сдвигает кривую диссоциации гемоглобина вправо, таким образом, облегчая отдачу кислорода тканям. Кроме того, углекислота расширяет кровеносные сосуды и вызывает централизацию кровообращения, что приводит к улучшению кровоснабжения глазного яблока и устраняет циркуляторную гипоксию. Стимулирующее действие углекислого газа на дыхательный центр приводит к более эффективной вентиляции легких. Углекислота обладает так же антиоксидантным действием, устраняя побочное цитотоксическое действие кислорода.

Таким образом, карбоген эффективно воздействует на многие составляющие гипоксического процесса, устраняя дефицит кислорода и его последствия. Это подтвердили результаты наших исследований.

Перед нами стояли задачи: определить переносимость карбогенотерапии детьми, выявить оптимальное % содержание углекислого газа в карбогене для детей, разработать схему карбогенотерапии для педиатрической практики. Для решения этих задач исследовали влияние ингаляций карбогена на общее состояние и общесоматические функции организма детей.

Измерение величины артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений проводили до, во время и после 1, 4, 7 и 10 ингаляций карбогена. Так же проводилось исследование кислотно-

основного состояния сыворотки крови до лечения и после 1, 4, 7, 10 ингаляций с 3%, 5%, 7% и 9% карбогеном, соответственно.

Частоту дыхательных движений исследовали у 24 детей. Исходная частота дыхания равнялись 20,0±0,4. Во время ингаляций частота дыхательных движений увеличивалась и находилась в интервале от 21,0±0,4 до 27±0,3. При этом выявлена закономерность - большее увеличение частоты дыхательных движений происходило при большей концентрации углекислого газа в карбогене. После ингаляций частота дыхательных движений быстро возвращалась к исходным значениям, соответствующим возрастной норме.

Таким образом, обнаружено, что карбоген оказывает стимулирующее действие на дыхательную систему детей. Это действие осуществляется за счет активизации дыхательного центра углекислым газом, содержащимся в карбогене. В результате стимуляции дыхательного центра дыхание углубляется и учащается, следовательно, улучшается вентиляция легких и оксигенация крови.

Исследование сердечно-сосудистой системы детей, получающих карбогенотерапию, показали, что карбоген стимулирует сердечную деятельность. Исходные значения частоты сердечных сокращений составляли уларов в

минуту. Во время 1-ой ингаляции с 3% карбогеном частота сердечных сокращений возрастала до 84,0±1,2 ударов в минуту. Ингаляции №4, 7 и 10 (с 5%, 7% и 9% карбогеном соответственно) вызывали учащение сердечных сокращений до ударов в минуту. После завершения процедуры частота сердечных сокращений возвращалась к исходным значениям.

Карбогенотерапия не вызывает статистически достоверных изменений артериального давления у детей. Можно отметить тенденцию к небольшому снижению диастолического давления (на 1-4 мм рт. ст.), что является, по видимому, отражением спазмолитического действия углекислого газа карбогена. Систолическое артериальное давление практически не изменялось во время курса карбогенотерапии. Таким образом, карбогенотерапия, осуществляемая по вышеописанной методике, не оказывает неблагоприятного воздействия на сердечно-сосудистую систему детей.

Для изучения изменений кислотно-основного состояния сыворотки крови детей проводили заборы и исследования капиллярной крови до карбогенотерапии

и после 1, 4, 7, 10 ингаляций. Оценивались следующие параметры: рН, парциальное давление углекислого газа (рСО2), содержание стандартных бикарбонатов ^В), избыток/недостаток буферных оснований (ВЕ). Кроме того, определяли парциальное давление кислорода (рО2). Получены следующие результаты. До проведения карбогенотерапии рН равнялось 7,43±0,01. В ходе терапии отмечалось увеличение рН. По окончании терапии рН соответствовало 7,45±0,02. Изменения рН статистически не достоверны. Увеличение рН отражает, по-видимому, усиление окислительных процессов и уменьшение количества недоокисленных продуктов.

Напряжение углекислого газа до проведения карбогенотерапии в среднем составляло 35,34±0,37 мм. рт. ст. После ингаляций рС02 в крови увеличивалось. Повышение рСО2 в крови нарастало пропорционально увеличению количества полученных пациентом ингаляций и по мере увеличения содержания углекислого газа в карбогене (рнс.1). Максимальные значения рС02 наблюдались после 10 процедуры с 9% карбогеном (42,23*0,96мм рт.ст.).

До 1 4 7 <0

процедуры ингаляция ингаляция ингаляция ингаляция

Порядковый номе^ингаляции (кар^оген) ^^

Рис. 1. Изменение парциального давленияуглекислогогазав крови пациентовпроходящихкурс карбогенотерапии.

Повышение рСО2 в крови позволяет надеяться на благоприятное влияние углекислого газа на гемодинамику, диссоциацию оксигемоглобина, а также на его антиоксидантное действие.

Исследование стандартных бикарбонатов (8В) в плазме крови показало, что их исходное значение было равно 23, ммоль/л. В течении курса

ингаляций карбогена показатели стандартных бикарбонатов незначительно

повышались. После окончания курса карбогенотерапии (10 ингаляции с 9% карбогеном) SB равнялись 24,411±0,197 ммоль/л, что не выходит за границы физиологической нормы. Увеличение стандартных бикарбонатов крови во время курса карбогенотерапии свидетельствует о небольшом колебании рН в щелочную сторону.

До ингаляций карбогена BE (избыток/недостаток буферных оснований) плазмы крови в среднем составил -0,922±0,233. Во время карбогенотерапии BE плавно увеличивался и в конце курса ингаляций составил 0,133±0,289. Изменения этого показателя кислотно-щелочного состояния плазмы крови были незначительны. Увеличение BE соответствовало изменениям рН и рСО2.

Напряжение кислорода (рО2) имело исходные значения в среднем 85,96±1,55 мм. рт. ст. Парциальное напряжение кислорода значительно повышалось после ингаляций карбогена. Максимальные значения рО2 отмечали после 1 ингаляции (3% карбоген) - 108,60±1,95 мм. рт. ст. и 10 ингаляции (9% карбоген) - мм рт.ст (рис.2). Повышение напряжения кислорода в

сыворотке крови было статистически достоверным.

115

10------

75 -

70 -,-,-,-,-.-,-.-,-,-

До процедуры 1 ингаляция (3%) 4 ингаляция (5%) 7 ингаляция (7%) 10 ингаляция (9%) Порядковый номер ингаляции (карбоген)

Рис. 2. Изменение парциального давления кислородавкрови пацинтов, проходящихкурскарбогенотерапии.

Увеличение парциального напряжения кислорода в сыворотке крови детей после ингаляций карбогена, вероятно, отражает улучшение кислородного снабжения крови и позволяет надеяться на патогенетически обусловленное, эффективное воздействие карбогенотерапии на гипоксические процессы.

Все исслелованные показатели (АД, ЧСС, ЧД, рН, рСО2, SB, BE, pO2) во время и после курса карбогенотерапии (3-9% карбоген) оставались в рамках возрастных физиологических норм.

Во время курса карбогенотерапии дети отмечали улучшение самочувствия, памяти и концентрации внимания. У 8 детей после ингаляций карбогена исчезли (или уменьшились) абдоминальные и головные боли. Данный факт, возможно, связан со спазмолитическим действием углекислого газа.

У 4 детей во время 10 процедуры концентрацию углекислоты в карбогене увеличили до 11%. При этой концентрации углекислого газа в карбогене пациенты жаловались на головокружение, одышку, сердцебиение и сухость во рту. В этих случаях детей перевели на ингаляцию с 9% карбогеном и без каких-либо жалоб и осложнений со стороны пациента закончили 10 ингаляцию. Вышеописанные побочные эффекты от ингаляций с 11% карбогеном свидетельствуют, по-видимому, о превышении пороговой, предельно допустимой и безвредной для детей концентрации углекислоты в карбогене. Следовательно, применение 11% карбогена для ингаляции детям не показано. На основании полученных нами результатов исследования мы рекомендуем применение карбогена с небольшим, чем 9% содержанием углекислого газа, так как эта доза углекислоты максимально допустимая, нетоксичная и безопасная.

Наши исследования показали, что ингаляции карбогена (до 9%) хорошо переносятся детьми, осложнения и побочные эффекты были минимальны. Только у двух детей во время ингаляций с 9% карбогеном возникло ощущение легкого головокружения, один ребенок отмечал затруднение при вдохе. Все эти побочные эффекты быстро проходили во время процедуры и не мешали осуществлению карбогенотерапии.

Детям, имеющим патологию сердечно-сосудистой, дыхательной систем и заболевания почек рекомендуется проводить карбогенотерапию под контролем общего состояния, показателей частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений, величины артериального давления и показателей кислотно-основного состояния крови.

Так как, карбогенотерапия относится к трофической и сосудорасширяющей терапии, противопоказаниями для нее служат:

- онкологические заболевания любой локализации

- тяжелое общее состояние

- угроза массивного кровотечения (ранний послеоперационный период, тяжелые травмы и т.д.).

Исследования, проведенные во взрослой офтальмологической практике, показали, что взрослые пациенты не переносят концентрацию углекислого газа в карбогене более 7% (Сидоренко Е.И. 1984, 1995). При ингаляции 8-10% карбогена у больных возникало головокружение, головная боль и боли в сердце. Как сообщают авторы исследования, карбогенотерапия оказывает незначительное влияние на дыхательную и сердечно-сосудистую системы больных. Отмечена тенденция к урежению частоты дыхательных движений, снижению диастолического артериального давления и к увеличению частоты сердечных сокращений.

На основании исследований влияния ингаляций карбогена на организм взрослых и детей можно сделать вывод о том, что дети лучше переносят карбогенотерапию. Для ее проведения детям можно рекомендовать повышение концентрации углекислого газа до 9% включительно.

Таким образом, использованная нами схема карбогенотерапии (карбоген от 3% до 9%) оказывают благотворное действие на организм ребенка - улучшают самочувствие, стимулируют деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, увеличивают оксигенацию крови, повышают парциальное напряжение углекислого газа в крови.

Все вышеперечисленные изменения позволяют надеяться на эффективность карбогенотерании в лечении гипоксических состояний в детской офтальмологии.

О.Я. Карушин (1996) указывает на то, что основное место в патогенезе атрофии зрительного нерва занимают нарушения кровоснабжения нерва, а следовательно и циркуляторная гипоксия. Существенные нарушения гемодинамики глаза, выявленные при миопии, также являются установленным фактом (Э.С. Аветисов, 1986; А.Ж. Аубакирова с соавт. 2000). Дефицит кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к развитию

циркуляторной гипоксии, которая является значимым патогенетическим звеном болезней и осложняет их течение.

В связи с вышесказанным, мы преступили к изучению влияния карбогенотерапии на гемо-, гидродинамику и зрительные функции детей с высокой миопией и ЧАЗН (частичной атрофией зрительного нерва).

Для изучения влияния карбогенотерапии на гемодинамику глаза проводили исследования у детей с высокой миопией и ЧАЗН, получающие только ингаляции карбогена.

Гемодинамику оценивали при помощи современных и достоверных методов: каллиброметрии и доплерографии.

По данным каллиброметрии (п=28) диаметр артерий сетчатки увеличился на 38,1%, а диаметр вен сетчатки - на 21,2%.

Доплерографическое исследование кровотока проводилось у 14 человек (28 глаз). Диаметр глазничной артерии до карбогенотерапии составлял 1,48 ±0,015 мм. Исследования, проведенные после курса карбогенотерапии (10 ингаляций) показали увеличение диаметра артерий до 1,96 ± 0,023мм в 93% случаев. Диаметр верхней глазничной вены до лечения равнялся 1,75 0,025 мм. После окончания курса ингаляций карбогена диаметр вен соответствовал 2,1 ± 0,019 мм в 89% случаев. Сопротивление кровотоку до карбогенотерапии составляло 0,69 0,015, после курса терапии - 0,73 ± 0,017. Средняя скорость кровотока по глазничной артерии до курса карбогенотерапии равнялась 17,71 ± 0,180 см/с, после курса -19,60 ± 2.070 см/с. Средняя скорость кровотока по верхней глазничной вене до лечения составляла 4,09 ±0,151 см/с. По окончании терапии она равнялась 5,25 ± 0,177 см/с.

Данные, полученные при исследовании гемодинамики глаз у детей, получающих карбогенотерапию, свидетельствуют о значительном сосудорасширяющем эффекте карбогена. Наши данные согласуются с данными Сидоренко Е И. (1984, 1995) о хорошем спазмолитическом действии карбогена на кровеносные сосуды глаза у взрослых пациентов.

Изменения гидродинамики оценивали по данным внутриглазного давления (ВГД). ВГД до терапии соответствовало 18,41 мм рт.ст. После окончания курса лечения составило 18,54 мм рт.ст.± 0,86 (р>0.05).

Полученные результаты данного исследования свидетельствуют о том, что ингаляции карбогена не оказывают влияния на гидродинамику глаза ребенка. Такие же данные о влиянии карбогенотерапии на гидродинамику глаза взрослого пациента приводит Сидоренко Е.И. (1984).

Убедившись в благоприятном действии карбогенотерапии на общее состояние, функции организма и гемодинамику глаза детей мы перешли к исследованию эффективности ингаляций карбогена при офтальмологической патологии.

Для оценки эффективности карбогенотерапии в лечении высокой осложненной миопии у детей мы использовали традиционные (исследование центральной остроты зрения и границ периферического поля зрения) и современные (цветовая статическая кампиметрия) методы оценки функционального состояния зрительного анализатора.

Дети были разделены на основную и контрольную группы. Основная группа пациентов получала нейротрофическую терапию (церебролизин, тауфон, трентал в ирригационную систему, вит. группы В - внутримышечно) и ингаляции карбогена, а пациенты контрольной группы только традиционную нейротрофическую терапию.

Острота зрения с коррекцией у пациентов основной группы (12 человек, 24 глаза) после курса терапии повысилась в среднем на 0,1 в 88% случаев (с 0,38±0,015 до 0,48±0,020, р<0,05). Острота зрения с коррекцией у пациентов контрольной группы (12 человек, 24 глаза) после окончания лечения повысилась

на 0,06 в 75% случаев (с 0,38±0,015 до 0,44*0,012, р>0,05).

Переферическое поле зрения у больных из основной группы (24 глаза, 12 человек) достоверно расширились в 83% случаев с 425,00±2,50 до 496,04±2,04 (р<0,05). Поля зрения у детей контрольной группы (12 человек, 24 глаза) в 70% случаев расширились с до (р>0,05).

По данным исследования методом цветовой статической кампиметрии (программа «Окуляр 3.0.»), порог яркостной чувствительности до лечения у пациентов основной группы (п=28) составлял 18,68±0,17 ЕЯМ, у детей контрольной группы (п=28) - 18,48±0;21 ЕЯМ, после окончания курса терапии у детей основной группы - 17,21±0,13 ЕЯМ (р<0,05), у детей контрольной группы -

17,95±0,12 ЕЯМ (р>0,05). Количество относительных скотом до лечения у детей основной группы равнялось у детей контрольной группы -

После курса лечения количество относительных скотом сократилось у пациентов основной группы до 7,28±0,18 (р<0,05), у пациентов контрольной группы до 8,68±0,19 (р>0,05).

Таким образом, в основной группе детей, получавших комплексное лечение, включающее традиционную нейротрофическую терапию и карбогенотерапию, после окончания курса лечения отмечали достоверное улучшение зрительных функций.

Для оценки функционального состояния зрительной системы детей с частичной атрофией зрительного нерва использовали наиболее достоверные и чувствительные методы - цветовая статическая кампиметрия (программа «Окуляр З.О.»), исследование центральной остроты зрения и границ периферического поля зрения. Дети были разделены на основную и контрольную группы. Основная группа пациентов получала нейротрофическую терапию (церебролизин, тауфон, трентал в ирригационную систему, вит. В - внутримышечно) и ингаляции

карбогена, а пациенты контрольной группы только традиционную нейротрофическую терапию.

Острота зрения у пациентов основной группы (12 человек, 24глаза) в 88% случаев достоверно повысилась на 0,1 (с 0,13±0,013 до 0,23±0,016, р<0,05). У детей из контрольной группы (12 человек, 24 глаза) повышение остроты зрения отмечено в 70% случаев на 0,06 (с 0,12±0,010 до 0,18±0,014, р>0,05).

Периферические поля зрения в основной группе детей (12 человек, 24 глаза) расширились в 88% случаев в среднем на 56 градусов (с до

410,63±2,29, р<0,05). В контрольной группе (12 человек, 24 глаза) поля зрения расширились в 67% случаев в среднем на 39 градусов (с до

389,17±2,01,р>0,05).

По данным исследования методом цветовой статической кампиметрии (программа «Окуляр 3.0.»), порог яркостной чувствительности при поступлении у детей основной группы соответствовал у детей контрольной

группы - ЕЯМ. После лечения у детей основной группы -

ЕЯМ, у детей контрольной группы - 20,1±0,38 ЕЯМ. Количество относительных

скотом до терапии равнялось 10,6±0,16 у детей основной группы и 10,7±0,12 у пациентов контрольной группы. После курса терапии количество относительных скотом уменьшилось у детей основной группы до 8,9±0,10, у детей контрольной группы до 9,8±0,12. Количество абсолютных скотом до лечения у детей основной группы соответствовало 2,2±0,04> у детей контрольной группы 2,7Ш0,о7. с л е лечения количество абсолютных скотом сократилось у пациентов основной группы до 0, у пациентов контрольной группы до

Результаты исследований показывают, что выраженный терапевтический эффект достигнут в основной группе пациентов с частичной атрофией зрительного нерва. Следовательно, применение комплексного метода (карбогенотерапия и традиционное нейротрофическое лечение) является целесообразным в терапии детей с ЧАЗН.

Результаты клинических исследований у пациентов с высокой осложненной миопией и частичной атрофией зрительного нерва в отдаленном периоде.

В основной группе (п=102, пациентов с частичной атрофией зрительного нерва - 47, пациентов с высокой миопией - 55) сразу после окончания курса терапии острота центрального зрения повысилась по сравнению с исходной в 88% случаев, стабилизировалась в 7% случаев, и снизилась в 5% случаев. В течении последующих 9 месяцев центральная острота зрения оставалась на достаточно высоком уровне. Через 9 месяцев (п= 102) острота центрального зрения оставалась повышенной по сравнению с исходной в 3 5 % случаев, стабилизировалась в 41 % случаев, и снизилась в 24% случаев, что свидетельствует о целесообразности проведения повторного курса терапии через 9 месяцев после предыдущего лечения.

В основной группе (п=102, пациентов с частичной атрофией зрительного нерва - 47, пациентов с высокой миопией - 55) сразу после окончания курса терапии границы периферического поля зрения расширились по сравнению с исходными в 86% случаев, стабилизировались в 6% случаев, и сузились в 8% случаев. На протяжении последующих 9 месяцев границы периферического поля зрения изменялись не значительно и оставались на хорошем уровне. Через 9 месяцев (п=82, пациентов с частичной атрофией зрительного нерва - 42, пациентов

с высокой миопией - 40) границы периферического поля зрения расширились по сравнению с исходными в 40% случаев, остались стабильными в 36% случаев, сужение границ периферического поля зрения наблюдалось в 24% случаев. Данные, полученные через 9 месяцев говорят о необходимости проведения повторного курса терапии в этот период.

Таким образом, повторные курсы комплексной терапии, включающей карбогенотерапию, желательно проводить с учетом динамики зрительных функций каждого конкретного пациента. Обычно проведение повторного курса лечения требуется через 9 месяцев после окончания предыдущего курса.

В контрольной группе (п=109, пациентов с частичной атрофией зрительного нерва - 49, пациентов с высокой миопией - 60) сразу после окончания курса терапии острота центрального зрения повысилась по сравнению с исходной в 73% случаев, стабилизировалась в 21% случаев, и снизилась в 6% случаев.

Через 6 месяцев (п=109, пациентов с частичной атрофией зрительного нерва - 49, пациентов с высокой миопией - 60) острота центрального зрения оставалась повышенной в 36% случаев, стабилизировалась в 41% случаев, и снизилась в 23% случаев. На основании полученных данных можно сделать вывод о необходимости проведения повторного курса терапии через 6 месяцев.

В контрольной группе (п=105, пациентов с частичной атрофией зрительного нерва - 51, пациентов с высокой миопией - 54) сразу после окончания курса терапии, границы периферического поля зрения расширились по сравнению с исходными в 69% случаев, стабилизировались в 23% случаев, и сузились в 8% случаев.

Через 6 месяцев (п=102, пациентов с частичной атрофией зрительного нерва - 48, пациентов с высокой миопией - 54) границы периферического поля зрения расширились по сравнению с исходными в 37% случаев, остались стабильными в 43% случаев, сужение границ периферического поля зрения наблюдалось в 20% случаев. Значительное сужение границ периферического поля зрения через 6 месяцев после окончания терапии свидетельствует о необходимости проведения повторного курса лечения.

Полученные результаты исследований зрительных функций после окончания курса традиционной терапии свидетельствуют о необходимости

проведения повторного курса терапии через 6 месяцев после окончания предыдущего лечения.

Таким образом, можно сделать вывод о более длительном периоде стабилизации зрительных функций при совместном использовании традиционной нейротрофической терапии и карбогенотерапии, чем при применении только традиционной нейротрофической терапии.

В заключении, следует отметить, что карбогенотерапия показала себя как высокоэффективный, безопасный, физиологичный метод нейротрофической терапии для детей с высокой миопией и ЧАЗН. Как показывают данные литературного обзора, большинство офтальмологических заболеваний сопровождается местной гипоксией. Поэтому целесообразно, на наш взгляд, продолжить исследования по эффективности применения карбогенотерапии при различной патологии глаз в педиатрической практике.

ВЫВОДЫ

1. Курс карбогенотерапии, включающий 10 ингаляций с постепенно возрастающей концентрацией углекислого газа, оказывает положительное влияние на общее состояние детей (улучшается самочувствие, память и концентрация внимания). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания и показателей кислотно-основного состояния во время курса карбогенотерапии не выходили за пределы физиологической (возрастной) нормы.

2. Курс карбогенотерапии достоверно повышает парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в крови детей, а также оказывает сосудорасширяющее действие на глазничные артерии и вены, что может повышать эффективность борьбы с гипоксией глазного яблока.

3. Данные каллиброметрического и доплерографического исследования свидетельствуют о положительном влиянии курса карбогенотерапии на гемодинамику глаза у детей с высокой миопией и частичной атрофией зрительного нерва.

4. Карбогенотерапия не оказывает клинически значимого влияния на гидродинамику глаза.

5. На основании изменения общего состояния и физиологических показателей во время карбогенотерапии можно рекомендовать курс из 10 ингаляций с использованием возрастающих концентраций (3-9%) карбогена для проведения карбогенотерапии детям с офтальмопатологией.

6. Карбогенотерапия является высокоэффективным, простым и физиологичным методом борьбы с местной гипоксией сетчатки и зрительного нерва. Ингаляции карбогена безопасны, безболезненны, не вызывают аллергических реакций, атравматичны. Дети хорошо переносят карбогенотерапию.

7. Комплексная терапия (карбогенотерапия в сочетании с традиционным нейротрофическим лечением) оказывает более выраженный терапевтический эффект при лечении высокой осложненной миопии и частичной атрофии зрительного нерва у детей, по сравнению с традиционным нейротрофическим лечением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для лечения детской офтальмопатологии, сопровождающейся гипоксией (частичной атрофии зрительного нерва и высокой осложненной миопии) рекомендовано применение карбогенотерапии в комплексе с традиционным нейротрофическим лечением (в ирригационную систему: тауфон, церебролизин, трентал; внутримышечно инъекции: тиамин, пиридоксин ) ежедневно в течении 10 дней.

2. Для проведения карбогенотерапии детям в первые два дня рекомендуется ингаляция 3% карбогена. На третий, четвертый и пятый день концентрацию углекислоты следует повышать до 5%, а на шестой, седьмой и восьмой день до 7%. Девятую и десятую процедуру рекомендуется проводить с 9% содержанием углекислого газа в ингаляционной смеси. В начале каждой процедуры процентное содержание углекислоты минимально- 1%. Далее его постепенно увеличивают до получения необходимой газовой смеси (в зависимости от порядкового номера ингаляции).

3. Процедура длится 10 минут, курс составляет 10 ингаляций. При проведении ингаляций пациентам рекомендуют находиться в лежачем положении, что обеспечивает более эффективную вентиляцию и газообмен в легких.

4. Повторное применение карбогенотерапии в комплексе с традиционным нейротрофическим лечением, как правило, следует проводить через 9 месяцев.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сидоренко Е.И., Кенарская Е.Е. Карбогенотерапия при офтальмопатологии у детей. Проблемы современной офтальмологии. (Сборник научных трудов посвященный 100-летию клиники глазных болезней Казанского Государственного Медицинского Университета.. - Казань, 2000, с. 197.

2. Кенарская Е.Е., Сидоренко Е.И. Общесоматические реакции организма детей с офтальмопатологией на ингаляции карбогена. Вестник Российского Государственного Медицинского Университета, 2004, №4, с. 49-53.

3. Сидоренко Е.И., Кенарская Е.Е. Карбогенотерапия при высокой миопии у детей. Вестн. офтальмол. 2004, том 120, №3, с. 16-19.

«25322

Оглавление диссертации Кенарская, Екатерина Евгеньевна :: 2004 :: Москва

Введение.

ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.

Глава 1. Опыт терапии гипоксических состояний в офтальмологии.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Глава 2.Материалы и методы.

Глава 3. Влияние карбогенотерапии на общесоматическое состояние и основные функции организма детей.

Глава 4. Влияние курса карбогенотерапии на гемодинамику и гидродинамику глаза детей.

Глава 5. Влияние карбогенотерапии на зрительные функции детей с высокой миопией.

Глава 6. Влияние карбогенотерапии на зрительные функции детей частичной атрофией зрительного нерва.

Глава 7. Результаты клинических исследований у пациентов с высокой осложненной миопией и частичной атрофией зрительного нерва в отдаленном периоде.

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Кенарская, Екатерина Евгеньевна, автореферат

Актуальность проблемы.

Дистрофические заболевания глаза, сопровождающиеся гипоксией, являются одной из основных причин необратимого снижения зрения у детей.

Избыточное накопление продуктов спонтанного перекисного окисления липидов (СПОЛ) при гипоксии также является причиной многих патологических состояний, в том числе и патологии ЦНС (Зенков И.К. с соавт. 2001; Yu В.Р. 1994, Olanov C.W. 1999). А глаз, как известно, является по происхождению частью мозга, вынесенным на периферию. Необходимо отметить, что свободнорадикальное окисление имеет особое значение для мембран клеток ЦНС, т.к. они богаты ненасыщенными липидами — основными субстратами СПОЛ (Dringer R. at all. 2000). Интенсивному протеканию этого процесса в ЦНС способствует более высокая, по сравнению с другими органами, оксигенация нервной ткани (Clarke D.D. at all. 1999), значительное содержание ионов железа (Gerlach М. at all. 1994) и сравнительно небольшой запас прочности антиоксидантной системы (Болдырев А.А. 2003). Кроме того, мозг высокочувствителен к окислительному стрессу (Halliwell В. at all. 1999). В исследованиях последних лет доказано, что миелин зрительного нерва образован отростками олигодендроцитов, а эти клетки меньше защищены от окислительного стресса, чем астроциты (Lucius R. at all. 1996). Следовательно, от СПОЛ в первую очередь страдает зрительный нерв.

О.Я. Карушин (1996) считает, что основное место в патогенезе атрофии зрительного нерва занимают нарушения кровоснабжения нерва, а следовательно и циркуляторная гипоксия. Существенные нарушения гемодинамики глаза при миопии являются установленным фактом (Э.С. Аветисов, 1986; А.Ж. Аубакирова с соавт. 2000). Дефицит кровоснабжения приводит к развитию циркуляторной гипоксии, которая осложняет течение болезни.

К наиболее частым причинам слепоты и слабовидения у детей относят атрофию зрительного нерва (30,9-20,8%) и миопию высокой степени (7,418,2%) (А.В. Хватова с соавт. 2000).

По данным JT.H. Зубаревой с соавт. (2000) у детей школьного возраста выявлена высокая частота глазной патологии (48%). Наиболее часто встречалась прогрессирующая миопия слабой и средней степени (79%) и миопия высокой степени (5%).

Как показали углубленные клинические исследования, при прогрессирующей миопии у детей более чем в 40% случаев развиваются центральные и периферические витреохориоретинальные дистрофии (Е.П. Тарутта 1993). По данным М.В. Максимовой (2000) частота периферических хориоретинальных дистрофий у детей школьного возраста составляет 56%.

1984, 1995). Ингаляционное введение карбогена физиологично, безболезненно, нетравматично, может осуществляться в амбулаторных условиях. Однако использование карбогенотерапии для лечения детской патологии ограничено из-за отсутствия рекомендаций по проведению ингаляций карбогена детям. Не изучены общесоматические реакции ребенка на различное процентное содержание углекислого газа в карбогене. Нет данных об изменении гемодинамики и гидродинамики глаза во время и после процедуры. Для решения вышеперечисленных вопросов были проведены клинические исследования, представленные в настоящей работе.

Цель и задачи работы.

Цель работы: обосновать использование карбогенотерапии при гипоксических состояниях в детской офтальмологической практике.

Задачи:

• Оценить влияние карбогенотерапии на общее состояние и физиологические показатели здоровых детей

• Оценить эффективность карбогенотерапии в борьбе с гипоксическими процессами глазного яблока у детей

• Определить влияние карбогентерапии на гидродинамику глаза у детей с высокой осложненной миопией и частичной атрофией зрительного нерва

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

5. Разработаны рекомендации по проведению курса карбогенотерапии детям.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ

1. Разработаны общесоматические показания и противопоказания для проведения карбогенотерапии детям.

2. Разработана методика проведения карбогенотерапии для детей с офтальмопатологией.

3. Разработан и внедрен в практику простой, безопасный, физиологичный и высокоэффективный метод лечения гипоксических состояний глазного яблока у детей школьного возраста с частичной атрофией зрительного нерва и высокой миопией, осложненной хориоретинальной дистрофией.

4. Установлена хорошая переносимость курса карбогенотерапии у детей.

5. Доказана высокая клиническая эффективность и преимущества карбогенотерапии перед традиционным медикаментозным и хирургическим лечением.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

Внедрение результатов работы в практику

Результаты работы внедрены в практическую деятельность 7 и 12 глазных отделений Морозовской Детской Клинической Больницы г. Москвы и в глазном отделении Российской Детской Клинической Больницы г. Москвы.

Публикации

Апробация диссертационной работы

Результаты работы доложены на конференции детских офтальмологов ДГКП (на базе Детской Городской Консультативной Поликлиники), а также на конференции, посвященной 60-летию педиатрического факультета РГМУ.

Апробация диссертационной работы проведена на совместном заседании сотрудников кафедры патологической физиологии РГМУ (зав. кафедрой - чл, корр. РАМН, проф, Порядин Г,В,)? сотрудников кафедры глазных болезней педиатрического факультета РГМУ (зав. кафедрой - чл. корр. РАМН, засл. врач РФ, д.м.н., проф. Е.И. Сидоренко), сотрудников лаборатории микрохирургии глаза, врачей 7 и 12 отделений МДКБ, врачей глазной детской консультативной поликлиники и глазного санатория Морозовской Детской Клинической Больницы (гл. врач - акад. РАЕН М.А. Корнюшин).

В настоящей работе суммированы результаты исследований, выполненных нами самостоятельно или совместно с другими авторами за последние 4 года (2000-2004). Решение задач, поставленных в работе, потребовало участия в ней различных специалистов. Ряд работ выполнен совместно с сотрудниками кафедры глазных болезнен лед, факультета РГМУ, сотрудниками Морозовской детской клинической больницы и Российской детской клинической больницы, а также сотрудниками Детской консультативной поликлиники.

В связи с этим, искренне благодарю за содействие и помощь коллектив кафедры глазных болезней пед. факультета РГМУ и лично доцента Маркову ЕЛО. за помощь в проведении каллиброметрических исследований, а также врачу отделения функциональных диагностики РДКБ Исаевой М.В. за помощь в осуществлении доплерографических исследований. Также выражаю искреннюю благодарность сотрудникам отделений реанимации и гематологии МДКБ за помощь в проведении исследований КОС крови. Лично благодарю заведующую 7 отделением МДКБ Горбунову Е.Д. и заведующего глазным отделением РДКБ Чиненова И.М.

Особую благодарность выражаю заведующему кафедрой глазных болезней пед. ф-та РГМУ Сидоренко Е.И., заведующему кафедрой патологической физиологии РГМУ Порядину Г.В. и доценту кафедры глазных болезней пед. ф-та РГМУ Филатову В.В.

Список обозначений и сокращений, использованных в диссертации

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота

АФК - активные формы кислорода

АД - артериальное давление

ВГД - внутриглазное давление

Гц - единица измерения частоты

ЕЯМ — единица яркости монитора

КОС — кислотно-основное состояние

ПЯЧ — порог яркостной чувствительности

СПОЛ — свободнорадикальное перекисное окисление липидов

ЦНС - центральная нервная система

ЧАЗН — частичная атрофия зрительного нерва

ЧД - частота дыхания

ЧСС — частота сердечных сокращений

BE - избыток (недостаток) буферных оснований

С02 - углекислота

Н202 — перекись водорода

•НО - гидроксильный радикал

02 - кислород

Ю2 - синглетный кислород

О2 - супероксидный радикал рС02 - парциальное напряжение углекислого газа р02 — парциальное напряжение кислорода рН - отрицательный десятичный логарифм от концентрации водородных ионов в растворе

SB - стандартный бикарбонат

ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

Заключение диссертационного исследования на тему "Патофизиологически обоснованное использование карбогенотерапии в детской офтальмологии"

выводы

4. Карбогенотерапия не оказывает клинически значимого влияния на гидродинамику глаза.

7. Комплексная терапия (карбогенотерапия в сочетании с традиционным пейротрофическим лечением) оказывает более выраженный терапевтический эффект при лечении высокой осложненной миопии и частичной атрофии зрительного нерва у детей, по сравнению с традиционным пейротрофическим лечением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Для проведения карбогенотерапии детям в первые два дня рекомендуется ингаляция 3% карбогена. На третий, четвертый и пятый день концентрацию углекислоты следует повышать до 5%, а на шестой, седьмой и восьмой день до 7%. Девятую и десятую процедуру рекомендуется проводить с 9% содержанием углекислого газа в ингаляционной смеси. В начале каждой процедуры процентное содержание углекислоты минимально - 1%. Далее его постепенно увеличивают до получения необходимой газовой смеси (в зависимости от порядкового номера ингаляции).

4. Сроки повторного лечения следует определять с учетом динамики зрительных функций. Применение карбогенотерапии в комплексе с традиционным нейротрофическим лечением, как правило, позволяет проводить следующий курс терапии через 9 месяцев.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кенарская, Екатерина Евгеньевна

1. Аветисов Э.С. Близорукость, М., Медицина, 1986, с. 240.

2. Александров О.В., Каландаришвили Г.Г., Гноевых В.В. Длительная кислородотерапия при хронической легочной недостаточности. Бюл. Сиб. отд-ния АМН СССР, 1989, №2, с. 54-59.

3. Алябьева Ж.Ю. Нейроофтальмологический компонент в патогенезе нормотензивной глаукомы. «Актуальные вопросы нейроофтальмологни» - Материалы VII Моск. научно-практич. нейроофтальмологнч. конфер. М., 2003, с. 46-49.

4. Ананов С. О терапевтическом применении кислорода. Дисс. докт. СПБ. 1873 с. 89-96.

5. Астахов Ю.А., Лисочкина А.Б., Шадричев Ф.Е., Современные направления медикаментозного лечение непролиферативной диабетической ретинопатии. Клинич. офтальмология, том 4, №3, 2003, с. 96-101.

6. Аубакирова А.Ж.,. Кенжебаева К.С, Умбетиар А.Б., Тлеубаев Н.Т. -Гемо- и гидродинамика у детей с близорукостью. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 328.

7. Афанасьев Н. — Медицинский вестник, 1872, с. 16,17.

8. Байлина М.И. — Клиническое значение контроля кинетики кислородного метаболизма беременных при оксигенотерапии. Дисс. канд. мед. наук, 1987, с. 154.

9. Барановский В.В. Авиационная офтальмология. - М., 1967, с.302.

10. Басинский С.Н., Красногородская В.Н., Шумская В.Н. Применение пикамилона при лечении центральных хориоретинальных дистрофий. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 415.

11. Бигиашвили В.Т. Введение в общую теорию регуляции кровообращения. Тбилиси, Мецниереба, 1990, с. 67-69.

12. Бирич Т.В. Оксигенотерапия в офтальмологии. Издательство «Беларусь», Минск, 1972, с.76.

13. Бирич Т.В., Тимлянская Г.М., Бирич Т.А. Кислород и АТФ в комплексе лечебных средств для сохранения зрительных функций при глаукоме. В кн.: «Проблемы офтальмологии» / Материалы научной конф., посвященной 100-летию В.П. Филатова, Одесса, 1975, с.6-7.

14. Болдырев А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона. Успехи физиол. наук, 2003, том34, №3, с.21-34.

15. Бураковский В.И.,. Бокерия Л.А Гипербарическая оксигенация в сердечно-сосудистой хирургии. М., Медицина, 1974, с. 48.

16. Бурахович М.Н., Мусса М., Шлопов В.Г., Шевченко Т.И. Обоснование и опыт применения местной оксигенотерапии в системе комплексного лечения больных псориазом. Вести, дерматологии и венерологии. №4, 1989, с. 38-42.

17. Веллер И.А. Влияние ингаляций кислорода на калибр сосудов сетчатки. Офтальм. журнал, 1965, №6, с. 32-34.

18. Визель А.А. Влияние кратковременной ингаляции кислорода на гемодинамику и вентиляцию больных туберкулезом легких. Казан, мед. журн., 1989, №4, с. 267-270.

19. Волков А.Д., Яковлев А.А. — Изменение электрограммы и напряжения кислорода в тканях глаза под влиянием миотических средств. Вестн. офтальм., 1972, том 4, с.65-67.

20. Володин А.Н. — в кн. Чернова В.М. Карбоген и его применение в медицинской практике. М., Наркомздрав СССР, Медгиз, 1943, с. 21.

21. Гаврилов М.А. — Терапевтический архив, 1940, 18, 5, с.480.

22. Гайрбеков Б.П. Лечение острых и хронических гайморитов кислородно-витаминными коктейлями. Актуальные вопросы клинической оторинолярингологии. (Тез. докл. к IX Каснодар. краев. ЛОР-конф. с участием оториноларингологов др. регионов РСФСР) 1989, с. 103.

23. Гинсбург Р.Л. Шапошникова Ю.Г., Рудаков Б.Я. — Экспериментальное и клиническое применение кислорода под повышенным давлением в барокамере. М., Медицина, 1975, с. 65-73.

24. Гноевых В.В. — Длительная кислородотерапия на стационарном этапе лечения больных с хроническим обструктивным бронхитом. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1991, с. 22.

25. Григорян В.А. Кислородная терапия пораженной роговицы. Дисс. докт. наук, Баку, 1950, с. 48-52.

26. Гусева М.Р. и Дубовская Л.А. Комплексная интенсивная терапия с применением церебролизина заболеваний зрительного нерва у детей. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 340.

27. Гуцаева Д.Р., Москвин А.Н., Жиляев С.Ю., Косткин В.Б., Демченко И.Т. Роль оксида азота и углекислого газа в нейротоксическом действии кислорода под давлением. Рос. физиол. журн. им. Сеченова. Том 9, №4,2004, С. 428-436.

28. Джеговский С.К. в кн. «Оксигенотерапия в офтальмологии», Сидоренко Е.И. М.,1995, с.67.

29. Диллон Я.Г. Простой способ кислородной терапии. Советская медицина, 1940, №21, с. 21-35.

30. Доброва С.М. Газообмен, кислотно-щелочное равновесие у больных глаукомой и тканевое дыхание при экспериментальной гипертензии. Докт. дисс., Киев, 1969.

31. Дремач А.Е., Рещикова Г.Г. Эффективность оксигенотерапии в сочетании с пероральным приемом бронхорасширяющих средств при рецидивирующем бронхите у детей. Охрана здоровья детей и подростков, 1988, вып. 19, с. 41-43.

32. Звенков И.К., Ланкин В.З., Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. М., Иаука/интерпериодика, 2001, с.15-19.

33. Зубарева Л.Н., Вержанская Т.Ю., Бубнов А.В. Диспансеризация учащихся школ как эффективный метод выявления патологии органа зрения. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 350-351.

34. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение. Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1996, с. 47.

35. Елисеева Т.О.,. Бишеле Н.А. — Применение вазоактивных препаратов для лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки. РМЖ, том 8, №3-4, 2000, с. 16-18.

36. Жиляев С.Ю., Москвин A.M., Гуцаева Д.Р., Чурилина И.В., Демченко И.Т. Гипероксическая вазоконстрикция в головном мозгу реализуется путем инактивации оксида азота супероксидными анионами. Рос. физиол. журн. им. Сеченова. 88(5): 553-559. 2002.

37. Жиронкин А.Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., Наука, 1972, с. 79.

38. Зуев B.C., Григорьев Ю.Г. Напряжение кислорода в коже и систолическое давление в легочной артерии у больных туберкулезом легких при оксигенотерапии. Проблемы туберкулеза, 1989, №3, с.46-49.

39. Ирипханов Б.Б. — Сравнительный анализ процесса ауторегуляции кровотока. Автореф. дисс. канд. докт. наук, 1981, с. 19.

40. Караш Ю.М., Чижов А.Я., Байлина М.И. Особенности кинетики кислородного метаболизма у женщин в III триместре беременности под влиянием гипероксигенации. Акушерство и гинекология, 1989, №5, с. 62-64.

41. Катькова Е.А., Зубарев А.В. Диагностический ультразвук. Офтальмология. Практическое руководство. 2002, с. 34-41.

42. Кацнельсон JI.A., Яковлев А.А. Влияние кислорода углекислоты на кровообращение в сосудистом тракте глаза. Матер, юбил. научи, практич. конф. офтальмологов г. Москва. М., 1967, с. 255-257.

43. Кенарская Е.Е., Сидоренко Е.И. Общесоматические реакции организма детей с офтальмопатологией на ингаляции карбогена. Вестник Российского Государственного Медицинского Университета, №4, 2004, с. 49-53.

44. Коган А.Х.,. Мануйлов Б.М, Грачев С.В. Углекислый газ — естественный ингибитор генерации активных форм кислорода фагоцитами. Физиология человека, 1995, 21, №4, с. 128-136.

45. Коган А.Х.,. Грачев С.В., Елисеева С.В,. Болевич А.М Свойства углекислого газа ингибировать гененрацию супероксидного анион-радикала клетками и его биомедицинское значение. Вопр. мед. химии, 1996,42, №3, с. 193-202.

46. Комаров О.С. Антиокидантная активность некоторых фармпрепаратов, применяемых для лечения заболеваний глаз. V Республ.научн. практ. конфер. офтальм., Минск, 1986 с. 39-43.

47. Комаров О.С., Гусева М.Р. Перекисное окисление липидов у детей с патологией сетчатки и сосудистого тракта. IV Симпозиум междунар. об-ва по метаболическим заболеваниям глаз. М., 1984, с.45-49.

48. Кочетков А.В. Применение кислородных и углекислых ванн у больных после преходящих нарушений мозгового кровообращения и малых инсультов. Автореф. канд. мед. наук. М., 1987, с.16.

49. Кукош М.В., Ветюгов А.Р., Ершов В.В. — Лечение холангиогенных абсцессов печени с применением гемосорбции и экстракорпоральной мембранной оксигенации. Клин, хирургия, 1989, №9, с.60-61.

50. Кушнаревич НЛО., Лазук А.В., Иомдина Е.Н., Винецкая М.И. -Местное применение антиоксидантов в лечении осложненной миопии у детей. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 365.

51. Лавринец В.И.,Золотова А.И., Чопик Д.И., Чопик А.Д. Лечение больных гипертонической болезнью кислородными ваннами и дециметовыми волнами. Врачеб. Дело, 1988, №12, с. 26-27. 88.

52. Лосев Н.И., Хитров Н.К., Грачев С.В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации организма к гипоксии. Учебное пособие, с. 81.

53. Лукина Р., Биркис Р. — Применение кислородных масок при воспалительных заболеваниях роговой оболочки. Гнойная хирургия -сб. науч. Ст. / МЗ Латв. респ., Респ. клинич. больница им П. Страдыня, Рига, 1990, с. 126-127.

54. Маев Э.З. Восстановительное лечение больных хроническим бронхитом в условиях Центрального военного клинического санатория. Автореф. дисс. докт. мед. наук, 1999, с.40.

55. Максимова М.В. Динамическое наблюдение за состоянием глазного дна у детей с прогрессирующей близорукостью (продольный срез). Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 368-369.

56. Маланова ПЛ., Мурзин А.А. — Озон в терапии сенильных макулодистрофий. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 458.

57. Маршак М.Е. Регуляция дыхания у человека. Медгиз, 1961, с. 124.

58. Маршак М.Е. — Физиологическое значение углекислоты. М., 1969, с. 144.

59. Мельникова Т.В. Хирургическое лечение «сухой» формы инволюционной хориоретинальной макулодистрофии. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 459.

60. Мехтиев Н.М. Местная оксигенотерапия в комплексном лечении больных с гнойными заболеваниями мягких тканей. Дис. канд. мед. наук. Уфа, 1990, с. 142.

61. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии Москва. «Медицина». 2001, с. 69-77.

62. Мицов Э.В. — Подкожная кислородная терапия при анемических состояниях. Дисс. докт. Л., 1940, с. 154.

63. Мншустин А.В., Филатов В.В. Карбогенотерапия у детей с врожденной стабилизированно|^2глаукомой. Тез. докл. съездаврожденной стабилизированной глаукомой. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 372.

64. Мустафина Ж.Г., Билялова А.Н. Применение танакана и лазерного облучения крови в терапии гипертонической ретинопатии. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 466.

65. Мухамадиев P.O. Имплантация аллотранспланта при атрофии зрительного нерва. «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» -Материалы VII Моск. научно-практич. нейроофтальмологич. конфер. М., 2003, с. 77-79.

66. Мухамадиев P.O. — Хирургическое лечение дистрофий сетчатки у детей. «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» Материалы VII Моск. научно-практич. нейроофтальмологич. конфер. М., 2003, с. 122125.

67. Мухамадиев P.O., Сайдалиев У.Т., Аллаяров Г.Я. Аллопластические операции при миопических хореоретинитах. «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» - Материалы VII Моск. научно-практич. нейроофтальмологич. конфер. М., 2003, с. 125-127.

68. Нестеров А.П., Валиуллина Ф.Г., Копылов А.Н., Новикова Г.Ф. -Применение карбогена при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. Казан, мед. журнал, 1974, №1, с. 50-52.

69. Нестеров А.П., Валиуллина Ф.Г., Копылов А.Н., Новикова Г.Ф. -Применение карбогена при глазных заболеваниях. Проблемы офтальмологии. Киев, 1976, с. 117-118.

70. Нестеров А.П., Сидоренко Е.И Лечение гипоксических состояний роговицы, вызванных травмой или заболеванием. Научн. труды / Кубанск. мед. инст., 1978, т.64, с. 107-109.

71. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е., Свирин А.В. -Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечение ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза. Клинич. офтальмология, том 3, №1, 2002, с. 3-5.

72. Нестерюк Л.И. Цветовая кампиметрия: новые методы ранней диагностики глаукомы. Материалы 6-й научно-практ. конф. офтальмологов Респ. Беларусь. Минск, 1996, с. 62-63.

73. Нисан Л.П. Кислородотранспортная функция крови и изменение ее в условиях контролируемой оксигенотерапии у новорожденных недоношенных детей. Дисс. канд. мед. наук, М., 1989, с. 189.

74. Подынинопш Н.В. Субтеноновая ирригационная терапия с использованием коллагеновой губки «Метуракол» в комплексном лечении дистрофических заболеваний заднего отрезка глаза. Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 2003 с. 24.

75. Примак Ф.Я. Кислородная терапия и кислородная дедостаточность. Киев, 1952, с. 267-275.

76. Пшеничникова ИЛО. Ранняя диагностика, профилактика и лечение перинатальных осложнений в группах беременных высокого риска. Автореф. дисс. канд. мед. наук, 1999, с. 28.

77. Раевский B.C. цитата по Сидоренко Е.И. в кн. «Оксигенотерапия в офтальмологии», М.,1995, с.65.

78. Рыжова Н.М. — К механизму действия углекислоты на сосуды мозга. Физиол. журн. Им. Сеченова, СССР, 1966, №9, с. 52.

79. Рябцева А.А., Исакова З.Ж., Нестерюк Л.И. Влияние гипербарической оксигенации на зрительные функции при лечении диабетической ретинопатии. Клинич. офтальмология, том 3, №1, 2002, с. 28-30.

80. Савицкий Н.Н. Кислородная терапия. М. -Л., 1940, с. 129.

81. Садуль П. Длительная кислородотерапия у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью.Пульмонология, прил., 1992, №2, с.22-25.

82. Сайдашева Э.И,. Азнобаев М.Т,. Ахмадеева Э.Н. Ретинопатия недоношенных детей. Уфа, 2000, с.34-35.

83. Светочкина З.Ф., Маевская Г.М. — Применение кислородной пены для лечения глазных заболеваний у детей. Офтальм. журнал, 1977, №2, с. 151-512.

84. Свирин А.В., Хоу Сяньжу, Елисеева Т.О., Симонова С.В. -Применение имплантации коллагеновой губки в лечении глаукоматозной атрофии зрительного невра. Клинич. офтальмология, том 2, №2, 2001,с. 73-75.

85. Селецкий В.В. цитата по Сидоренко Е.И. в кн. «Оксигенотерапия в офтальмологии», М.,1995, с.62.

86. Сидоренко Е.И., Косточкина И.А., Зернова И.Н. Изменение гемодинамики глаза при ингаляции кислорода и карбогена в эксперименте, Офтальм. журн., 1978, №1, с. 62-65.

87. Сидоренко Е.И., Зернова И.Н., Косточкина И.А. Карбогенотерапия в офтальмологии. Вести, офтальм., 1979, №2, с 51-54.99 , Сидоренко Е.И. Прогнозирование эффективности карбогенотерапии,1. МРЖ, 1984, №2, с. 4.

88. Сидоренко Е.И. Лечение гипоксических состояний в офтальмологии. Докт. дисс., М., 1984, с. 338.

89. Сидоренко Е.И. Оксигенотерапия в офтальмологии, М., 1995, с. 184.

90. Сидоренко Е.И., Кенарская Е.Е. Карбогенотерапия при офтальмопатологии у детей. Проблемы современной офтальмологии. (Сборник научных трудов посв^ценный 100 летию клиники глазных

91. Сборник научных трудов посвященный 100-летию клиники глазных болезней Казанского Государственного Медицинского Университета. Казань,2000. с. 197.

92. Сидоренко Е.И., Кенарская Е.Е. Карбогенотерапия при высокой миопии у детей. Вести, офтальмол. Том 120, №3, 2004, с. 16-19.

93. Соколова И.Б. Распределение напряжения кислорода в сосудах и ткани головного мозга при нормоксии и нормобарической гипероксии. М., 1996,с. 21.

94. Сперанский М.Н. Оксигенотерапия в клинике внутренних болезней. Сов. Медицина, 1940, 23, с. 13-14.

95. Сперанский М.Н. Оксигенотерапия гипертонической болезни. Труды Ак. наук СССР, т.ХХ, Гипертоническая болезнь, вып. 2, 1952, с.186-194.

96. Тарутта Е.П. Склероукрепляющее лечение и профилактика осложнений прогрессирующей близорукости у детей и подростков. Автореф. докт. мед. наук, М, 1993, с. 45.

97. Тейлер, Энглер В кн.: «Авиационная офтальмология», Барановский В.В.,М., 1967, с.49-51.

98. Терлецкий В.Б., Недобой П.Н., Шупенько Н.М. Кислородный коктель в терапии больных псориазом. Тез. докл. межтеррит. конф. дерматологов и курортологов, посвященный 90-летию каф. дерматологии ЛоДНГМИ и 175-лнтию курорта Немиров, 1989, с. 87.

99. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г., Мехтиев Н.М. Местная оксигенотерапия в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Всесоюзный симпозиум «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернополь, 1989, с. 56-57.

100. Трутнева К.В., Зарецкая Р.Б., Зубарева Т.В. Оксигенация крови у больных глаукомой. Вестн. офтальм., 1970, №5, с.23-29.

101. Трутнева К.В., Зарецкая Р.Б., Михайлова Н.А. Особенности кинетики кислородного обмена у больных диабетической ретинопатией. Вестн. офтальм., 1977, том 2, с. 37-40.

102. Тумасян А.Р. Профилактика и лечение прогрессирующей близорукости методом инфразвукового пневмомассажа. Дисс. канд. мед. наук, М.,1997.

103. Успенский В.И. Лечебное применение кислорода. М., Медгиз, 1975, с. 78.

104. Фишензон Е.Я. Подкожное впрыскивание кислорода. Винница, 1909, с.55-61.

105. Флеккель А.Б., Каменыциков Ю.В. — В кн.: «Авиационная офтальмология», Барановский В.В., М., 1967, с.45-46.

106. Формес, Мортлей В кн.: «Авиационная офтальмология», Барановский В.В., М., 1967, с.46-48.

107. Харлап С.И. Гипербарическая оксигенация в клинической офтальмологии. Дисс. Канд. Мед. Наук, М., 1980, с. 143.

108. Хватова А.В., Зубарева J1.H., Сидоренко Е.И., Мишустин В.В. -Актуальные проблемы детской офтальмологии. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России, 2000, часть 1, с. 311-318.

109. Хоменко А.Г., Мацулевич Т.В., Кудинова Л.И., Жилин Ю.Н. -Эффективность дозированной кислородотерапии при лечении легочно-сердечной недостаточности у больных с бронхолегочными заболеваниями. Клин, медицина, 1990, 68, №10, с. 49-52.

110. Чернов В.М. — Карбоген и его применение в медицинской практике. М., Наркомздрав СССР, Медгиз, 1943, с. 45.

111. Шамшинова А.М, Нестерюк Е.И., Ендриховский С.Н. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Вести, офтальмол. №2, 1995, с.24-28.

112. Шевченко ЮЛ. Гипоксия. Адаптация. Патогенез. Клиника. ООО Элби-СПб, 2000, с. 384.

113. Шигина НА. — Чрезкожная гемомагнитолазертерапия при лечении пациентов с атрофией зрительного нерва. «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» Материалы VII Моск. научно-практич. нейроофтальмологич. конфер. М., 2003, с. 92-93.

114. Яковлев А.А. Влияние дыхательных газов на кровоток в увеальном тракте. Матер. Конф. Всерос. науч. Мед. об-ва офтальм., Ордженикидзе, 1970, с. 125-126.

115. Янковский О.Ю. Токсичность кислорода и биологические системы. СПб, Игра, 2000, с. 294.

116. Aim A., Bill А. The oxygen supply to the retina. 11. Effects of high Intraocular pressure and of increased arterial carbon dioxide tension on uveal and retinal blood flow in cats. Actra Physiol. Scand., 1972. p.84-306.

117. Ashton N. Jame aspect of the comparative pathology o£jH toxiety in the retina. Brit.J. Ophthal,. 1968, 52, 505Ш|

118. Ashton N. Cook C. Direct observation of effect of ОздИН developingvessels: Preliminary report. Brit.J. OphthfljjfH 38,433-441. ч

119. Balentine J.D. Pathology of oxygen toxicity. N.Y. Academ. Press. 1982.

120. Barach A.L. Principeles and practices of inhalation гаЙИ Philadelphia-London; Lippincoff. Co., 1944.

121. Barr R.E.,Murphy VJ.,Roctman E.L Oxygen supply to the open rabbit cornea. Oxygen transport to tissue-11. New-Jorc, London, Plenum Press 1976,405-412.

122. Bassionhi E.A., Abo-Ollo M.M., Helmy M.H., Ismail S., Ramadan I.A. Changes in the defense against free radicals in the liver and plasma of the dog during hypoxia and/or halothane anesthesia. Toxicology. 128(1): 2534. 1998.

123. Bergo G.W., Tyssebotn I. Effect of exposure to oxygen at 101 and 150 kPa on cerebral circulation and oxygen supply in conscious rats. Eur. J. Appl. Physiol. 71:475-484. 1995.

124. Birch K. Sauerstoff als heilmittel, J. Schmidt's Jahrbucher, 1861, 110, 61, 285.

125. Boerema 1. Hyperbaric oxygen. Proc. rou. Soc. Med., 1964, v.57, p.817.

126. Boldyrev A., Carpenter D., Huentelman M. Sources of reactive oxygen species production in excitotoxin stimulated cerebrallar granule cells. Biochim. Biophys. Res. Commun. V. 256. P.320-332. 1999.141 Boullough C.C., Johnson

127. Bossi E., Koerner F. Retinopathy of prematurity. Intesive care med. 1995, V. 21,№3,P. 241-246.

128. Chaussier, 1780. В кн.: Т.В.Бирич:"Оксигеиотерапия в офтальмологии". М., 1972, с 6.

129. Clarke D.D., Sokoloff L. Circulation and energy metadolism of the brain. In: Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. Philadelphia. Lippincott-Raven. 637-670. 1999.

130. Demarguau I. Essaide de pneumatologue medicale, recherches, physiologiques, cliniques et therapeutiques sur le gaz., Paris, 1866, 52-57.

131. Dringer R., Gutterer J., Hirrlinger J. Glutathione metabolism in brain. Metabolic interaction between astrocytes and in the defense against reactive oxygen species. Eur. J. Biochem. 267: 4912-4916. 2000.

132. Finel К. в кн. Оксигенотерапия в офтальмологии, Е.И. Сидоренко, 1995, с. 26.

133. Frayser R., Saltzmann М.A., Anderson В. The effect of hyperbaric oxygenation on retinal circulation. Arch. Ophtalm, 1967, 77. Feb. 265269.

134. Galzigna L., Schiappelli M., Rigo A., Scarpa M. A rat brain fraction and different purified peroxidases catalyzing the formation of dopamionochrome from dopamine. Biochim. Biophys. Acta. V. 1427. P. 226-329. 1999.

135. Gerlach M., Ben-Shachar D, Riederer P. Altered brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative diseases? J. Neurochem. 63: 793-807.1994.

136. Haldon I.S. The Therapeutic Administration of ОхудеЛЯ British

137. Medical Journal, Щ2Н0, Febr. 181127

138. Medical Journal, Щ2Н0, Febr. 181

139. Halliwell В., Gutteridge J. Free radicals in biology and medicine. 7: 58-70. 1999.

140. Henderson I. Adventure in respiration. London, 1938.;

141. Hunt T.K.,Zederfeldt В., Goldstick Т.К. Oxygen and ЩШ AmerJ. Surg., 1960, v.l 18, p.521-525.

142. Iadecola C., Zhang F. Nitric oxide dependent and independent components of cerebrovasodilation elicited by hypercapnia. Amer. J. Physiol. 226: R546-R552. 1994.

143. Johnson D.R.,Robinson D.W. The subjective Evaluation of Sonic Bangs., "Acustlca", 1967, v. 18,5. 241-258.

144. Kety S. в кн. Оксигенотерапия в офтальмологии, Е.И. Сидоренко, 1995, с. 26.

145. Kinsey V.E. Retrolental fibroplasia: Cooperative study of retrolental Fibroplasia and the use of oxygen. Arch. Ophthalm. 1956, 56, 481-529.

146. Kiss В., Dallinger S., Findi O., Rainer G., Eichler H.G., Schmetter L. Acetazolamid induced cerebral and ocular vasodilatation in human is independent of nitric oxide. Amer. J. Physiol. 276: R 1661-1667. 1999.

147. Kruk I., Michalska Т., Lichszteld K. The effect of thymol and its derivatives on reactions generating reactive oxygen species. Chemosphere. V. 41. P. 1059-1064. 2000.

148. Lanphler E.H. -Determinants of nxvoenatlon. Clinical Application of Hyperbaric Oxygen. 1 Boerema. W.H.Brummentalkamp a N.G.Melyne, 1964,15.

149. Leahy F.A., Cates D., MacCallum M., Rigatto H. Effect of C02 and 100% 02 on cerebral blood in preterm infants. J. Appl. Physiol. 48: 468-472. 1980.

150. Lucius R., Sievers J. Postnatal retinal ganglion cells in vitro: protection against reactive oxygen species-induced axonal degeneration by cocultured astrocytes. Brain. Res. 743. (1/2): 56-62. 1996.

151. Macfarlane C.M. In vitro influense of sublethal hypoxia on differentiation of the 3T3-L1 preadipose cell line and its physiological implications. Life Sci. 60(21): 1923-1931. 1997.

152. Mc'Laren Wilson Т., Le May M., Hollovvay K.B. Experimental and clinical study of factors influenciny choroidal blood flow. Tennent Unir. Glasgow., Trans. Ophthal. SOC. U.K. 1974, 42-46.

153. Niinlkoski J.Heughan C. Hunt Т.К. Oxygen tension In human wounds. J.surg. Res., 1972, v. 12, p.77-8 Patz A. - Oxygen studies on retrolental fibroplasia. Am.J.Ophthal., 1954.38,291-308.

154. Ohta H. The effect of hyperoxemia on cerebral blood flow in normalhumans. No. To. Shinkei. 38: 948-959. 1986.

155. Olanov C.W. A radical hypothesis of neurogeneration. Trends Neurosci. 1999. V.16. P.439-444.

156. Patz A. Oxygen Inhalation in retinal arterial arterial occlusion: A preliminery repot. Am.J.Ophthal., 1955,40,789-795.

157. Penn I.S., Henri M.M., Wall P.T., Tolman B.L. The range of Pa02 variation determines the severity of oxygen-induced retinopathy in newborn rats. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995, Vol. 36, №10, P.2063-2070.

158. Piiper J. Diffusion shunts of oxygen. Adv. Exp. Med. Biol. 454: 35-44. 1998.

159. Rostrup E., Larsson H.B., Toft P.В., Garde K., Henriken O. Signal changes in gradient echo images of human brain induced by hypo- and hyperoxia. NMR. Biomed. 8: 41-47. 1995.

160. Skulachev V.P. Mitochondria in the programmed death phenomena; a principle of biology: "It's better to die than to be wrong". IUBMB Life. V. 49. P. 365-377. 2000.

161. Skulachev V.P. Mitochondrial physiology and pathology; concept of programmed death of organelles, cells and organisms. Mol. Asp. Med. V. 20. P. 139-184. 1999.

162. Spalanzani В кн.: Оксигенотерапия в офтальмологии, <ШЛН рич, Минск,

163. Surede F., Escubedo Е., Gabriel С. Effect of glutamate receptor ligands on mitochondrial membrane potential in rat dissociate cerebellar cell. Naunyn-Schmiedeberd's Arch. Pharmacol. V. 345. P. 420-423. 1996.

164. Yu B.P. Cellular defences against damage from reactive oxygen species. Physiol. Rev. 74(1): 139-162. 1994.

165. Zander R. Experimental^ Untersuchungen zur SauerstoffVersorgung des Auges. Albrecht v. Grefes Arch, kiln. exp. Ophthal., 1975,195,215-230.У