Оценка структурно-функционального состояния миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в сравнении с другими методами визуализации у больных ишемической болезнью сердца

Аншелес, Алексей Аркадьевич

Диссертации по медицине → Лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.13) на тему:Оценка структурно-функционального состояния миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в сравнении с другими методами визуализации у больных ишемической болезнью сердца

ДИССЕРТАЦИЯ

Оценка структурно-функционального состояния миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в сравнении с другими методами визуализации у больных ишемической болезнью сердца - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Аншелес, Алексей Аркадьевич Москва 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка структурно-функционального состояния миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в сравнении с другими методами визуализации у больных ишемической болезнью сердца

На правах рукописи

005044774

АНШЕЛЕС АЛЕКСЕЙ АРКАДЬЕВИЧ

ОЦЕНКА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА

ПО ДАННЫМ ОДНОФОТОННОЙ ЭМИССИОННОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ В СРАВНЕНИИ С ДРУГИМИ МЕТОДАМИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

14.01 ЛЗ - Лучевая диагностика, лучевая терапия 14.01.05 - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 МА й 2012

Москва - 2012

005044774

Работа выполнена в отделе радионуклидной диагностики и ПЭТ НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» МЗ и СР РФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант:

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Сергиенко Владимир Борисович

Кухарчук Валерий Владимирович

Официальные оппоненты:

д.м.н., профессор,

зав. лабораторией доклинических

и клинических исследований РФП ФГБУ

"ФМБЦ им. А.И. Бурназяна" ФМБА РФ Корсунский Валентин Николаевич д.м.н., профессор,

зав. кафедрой кардиологии и общей терапии ФГБУ "Учебно-Научный Медицинский центр"

Управления делами Президента РФ Сидоренко Борис Алексеевич

Ведущая организация: ГУ РАМН "Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева" РАМН

Защита состоится 14 июня 2012 года в ІЗ30 ч. на заседании диссертационного совета Д 208.073.04 по присуждению ученой степени кандидата медицинских наук в ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» МЗ и СР РФ (121552 Москва, ул. 3-я Черепковская, д.15а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «РКНПК» МЗ и СР РФ.

Автореферат разослан 4 мая 2012 года

Ученый секретарь диссертационного совета, к.м.н.

Полевая Татьяна Юльевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Для всесторонней оценки состояния миокарда требуются высокоинформативные объективные методы диагностики. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) нашли широкое клиническое применение в диагностике структурно-анатомических и функциональных нарушений миокарда при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Каждый из методов имеет как свои достоинства, так и ограничения в оценке различных характеристик миокарда. Расширяющиеся возможности томографических методов, совершенствование аппаратуры и программного обеспечения требуют нового осмысления, уточнения наиболее рациональных показаний для проведения того или иного исследования для разносторонней оценки состояния миокарда у больных ИБС. Учитывая, что в кардиологической практике все более интенсивно внедряются эндоваскулярные и хирургические методы, требуется с новых позиций определить место каждого метода визуализации или их комплексов в диагностическом алгоритме обследования в диагностике ИБС.

понятия перфузии миокарда с позиций разной фармакокинетики контрастных веществ, используемых при различных томографических методах. В свою очередь томографические методы приобретают большую значимость при клиническом решении вопросов о тактике лечения и возможности оценки его эффективности в динамике. Указанные вопросы и проблемы и послужили основанием для проведения данного исследования.

Целью работы явилось определение диагностической значимости и ценности метода синхронизированной ОЭКТ в сопоставлении с другими методами визуализации в оценке поражения миокарда и коронарного русла у больных ИБС.

В работе были поставлены следующие задачи:

1. Оценить методические возможности синхронизированной ОЭКТ (С-ОЭКТ) в количественной оценке перфузии и сократимости миокарда JDK у больных ИБС

2. Определить клиническую значимость ОЭКТ в оценке перфузии миокарда в зависимости от тяжести стеноза и от локализации поражения КА, сопоставить данные ОЭКТ с КТА и КАГ

3. Провести сопоставление ОЭКТ и МРТ при оценке распространенности и глубины Рубцовых поражений миокарда ЛЖ

4. Определить роль ОЭКТ в комплексе томографических методик при обследовании больных ИБС

Научная новизна. Впервые проведена многоплановая оценка нарушений структурно-функционального состояния миокарда с использованием современных томографических методов С-ОЭКТ, МРТ и МСКТ с верификацией данных методом КАГ у больных ИБС с различной степенью поражения коронарных артерий. Рассмотрены особенности визуализации перфузии миокарда с точки зрения особенностей фармакокинетики контрастных веществ при МРТ и МСКТ, и РФП, селективно накапливающихся в кардиомиоцитах. Это позволило выделить понятия перфузии кардиомиоцитов и перфузии стромальной ткани миокарда. Данное

разделение позволило объяснить различия в получаемой информации об ишемических повреждениях миокарда томографическими методами.

Продемонстрирована целесообразность использования радионуклидной томографии в комплексе с другими томографическими методами. Комплексный подход позволяет в полной мере оценить, разграничить и дать количественную характеристику рубцовым и перфузионным изменениям миокарда с использованием наиболее эффективного применения каждого из методов.

Показано, что при решении вопроса о направлении на КАГ и возможности последующего стентирования необходимо оценивать степень повреждения миокарда с учетом локализации и распространенности зон ишемии и участков рубцового поражения методами перфузионной ОЭКТ в покое и при нагрузочных пробах.

Практическая значимость. В работе предложена и обоснована методология выполнения ОЭКТ и С-ОЭКТ в алгоритме обследования больных ИБС с различной степенью стенозирования коронарных артерий. Разработаны объективные сцинтиграфические критерии оценки распространенности и глубины перфузионных и структурных изменений миокарда в зависимости от степени поражения коронарных артерий. Эти данные рекомендуется использовать для диагностических сопоставлений при динамической оценке состояния миокарда, а также для объективного обоснования необходимости коррекции лечебных мероприятий на этапах проводимого лечения. Особенно важно, что количественные критерии оценки перфузии миокарда можно рекомендовать для контроля в динамике эффективности восстановления перфузии миокарда после эндоваскулярных вмешательств.

Внедрение в практику. Результаты работы внедрены в диагностическую практику отдела радионуклидной диагностики и ПЭТ НИИ Кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «РКНПК» МЗ и СР РФ.

Апробация диссертационной работы состоялась 11 марта 2012 года на межотделенческой конференции НИИ клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ «РКНПК» МЗ и СР РФ.

Публикации и сообщения по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 3 статьи, 3 тезиса. Статьи опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК. Основные положения диссертации были изложены на отечественных конференциях и международных конгрессах Европейского общества ядерной медицины (EANM 2011, 2012)

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материал и методы, результаты, обсуждение), выводов и списка литературы, включающего в себя 342 источника. Диссертация изложена на 102 стр., содержит 6 таблиц и 39 рисунков.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование.

В исследование были включены 140 пациентов (110 мужчин и 30 женщин), в возрасте от 30 до 75 лет, с верифицированным на основании клинических и инструментальных (КАГ) данных диагнозом ИБС. Проведен ретроспективный анализ 2737 историй болезней пациентов с выполненной ОЭКТ, MPT, МСКТ или КАГ за период с 02.2007 по 06.2011 годы. Критериями исключения являлись гемодинамически значимые пороки сердца, имплантация ЭКС, БЛНПГ, ОКС, методические противопоказания.

Табл. 1. Клиническая характеристика групп больных

ОЭКТ п=140, МСКТ МРТ Достоверность

(%) с-оэкт 11=23 п=41 различий, р

Возраст (М + гп) 56.4 ± 11.8 57.0± 11.6 56.1± 12.6 нд

Мужчины 111 (79%) 18(78%) 33 (80%) нд

Стенокардия напряжения І-ІУф.к 76 (54%) 11 (48%) 25 (61%) Р<0,05

Атипичная стенокардия 24 (17%) 2 (9%) 8 (19%) Р<0,05

Безболевая ишемия 41 (29%) 10(43%) 11 (27%) Р<0,05

Постинфарктный кардиосклероз 77 (55%) 10 (43%) 23 (56%) Р<0,05

Индекс массы тела 27,9±4,1 27,3±4,0 28,9±4,4 нд

Артериальная гипертония 97 (69%) 14 (61%) 29 (71%) НД

Сахарный диабет 19 (14%) 1 (4%) 2 (5%) нд

Мультифокальный атеросклероз 18(13%) 5 (22%) 9 (22%) нд

Почечная недостаточность 6 (5%) 0 (0%) 2 (5%) нд

ГЛП 54 (39%) 9 (39%) 18(44%) нд

Курение 50 (36%) 14 (61%) 18(44%) Р<0,05

Перенесенная ТБКА 23 (16%) 4(17%) 7(17%) нд

Перенесенная операция АКШ 8 (6%) 0 (0%) 0 (0%) нд

Методы исследования

N=140 —► ЭХО-КГ С-ОЭКТ-

(покой+нагрузка)

МРТ (п=41)-

-МСКТ (n=23) -1

КАГ

Рис. I Дизайн исследования.

В рамках госпитализации в стационаре Института клинической кардиологии им. A.J1. Мясникова РКНПК МЗ и CP РФ все пациенты (п=140) проходили предварительное клиническое обследование.

Перфузионная ОЭКТ миокарда с "шТс-МИБИ выполнялась на двухдетекторных ротационных гамма-камерах Siemens Е-САМ и Philips ADAC SkyLight. Стандартный протокол включал два этапа - исследования в покое и после нагрузочной пробы, которые проводились по двухдневному протоколу. Поглощенная доза не превышала 8-10 мЗв.

Реконструкция и математическая обработка полученных проекций проводилась на системах PACS Philips JetStream AutoSPECT, QPS/QGS AutoQUANT (Cedar Sinai Medical Centre, ADAC Laboratories, Milpitas, CA) и Siemens ECAM (CEqual) по алгоритму обратного проецирования с фильтрацией (FBP) с использованием фильтра Баттерворта (отсечение 0.5 от предела Найквиста, порядок =5).

Для количественной оценки перфузии использовались следующие параметры: локализация повреждения миокарда ЛЖ (по стандартной 17-сегментной схеме), топографическое соответствие преходящей ишемии к бассейнам КА (по Cerqueira et. al., 2002), глубина повреждения миокарда ЛЖ (по пятибалльной шкале: от 0 - отсутствие дефектов накопления РФП, до 4 -отсутствие накопления РФП), распространенность повреждения миокарда ЛЖ (extent) в процентах от площади ЛЖ. Индуцибельная ишемия (преходящий дефект перфузии) считалась незначительной при площади 0-5%, начальной при площади 5-10% от площади ЛЖ, достоверной при площади >10%. Использовались интегральные показатели тяжести поражения миокарда - SRS (в покое), SSS (после нагрузки), SDS (разность между SSS и SDS).

Для количественной оценки сократимости использовались параметры ФВ, КДО, КСО и TID (транзиторная ишемическая дилатация)

МРТ сердца выполнялась на сверхпроводящем MP-томографе Siemens Magnetom Avanto 1,5 Тл. Из стандартного протокола исследования сердца оценивались Т1-взвещенные, PSIR (ПЗ D_I[^-последовательности (TR = 700 мс, ТЕ - 1,5 мс; угол отклонения - 10°, толщина среза - 4 мм), полученные через 1215 минут после введения контрастного препарата Gd-DTPA-BMA в дозе 0.3 мл/кг. Глубину обнаруженного дефекта по ОЭКТ сравнивали с глубиной отсроченного контрастирования по МРТ в каждом из 17 сегментов миокарда.

МСКТ сердца выполняли на 64-спиральном томографе Toshiba Aquillion Стандартный протокол МСКТ включает два этапа, выполнение первого, второго или обоих этапов зависело от клинических задач. На первом этапе оценивали коронарный атеросклероз, на втором выполняли КТ-коронароангиографию (КТА). Исследование проводилось с в/в введением рентгеноконтрастных веществ. При анализе оценивались локализация и тяжесть (в процентах сужения просвета) стенозов основных КА.

Статистическая обработка

Приведенные в работе величины в основном выражены как М±ст. В отдельных случаях (при ненормальном распределении значений в группах) приведены медиана и интерквартильный размах. Для выявления закономерностей между двумя количественными признаками, характеризующих членов группы, используется корреляционный анализ с вычислением коэффициента корреляции Спирмена и достоверности. Различия расценивались как статистически значимые при р<0.05. Статистический анализ данных проводился с помощью пакетов программ Statistica (StatSoft), Excel (Microsoft), MedCalc (MedCalc Software).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Синхронизированная ОЭКТ (С-ОЭКТ) в количественной оценке перфузии и сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС

В работе использовались основные показатели тяжести нарушений перфузии - Extent (площадь пораженной зоны) и SRS (сумма баллов глубины дефектов в покое). При сопоставлении этих двух параметров выявлена их тесная корреляция по Спирмену (г=0,92, р<0,01, рис.2)

Рис. 2 Сопоставление распространенности поражения миокарда (extent) и суммы баллов глубины дефектов (SRS) в покое по данным ОЭКТ.

При сопоставлении исследований ОЭКТ в покое и после нагрузочной пробы выявлялась преходящая ишемия миокарда площадью более или равной 10% от площади ЛЖ, 8Э8>5), у 71 пациентов (51%), у 17 из этих 71 (24%) площадь ишемии превышала 20% (8Э8>8). У 38 (27%) пациентов визуализировалась пограничная (начальная) ишемия - 5-10%, 808=2-4. У 31 (22%) пациентов перфузия после нагрузки оставалась неизменной или улучшалась, (площадь ишемии 0-5%, 808=0-2) (рис ЗА).

в? 30

Рис. 3. Частота выявления преходящей ишемии миокарда у больных ИБС по данным ОЭКТ: А - общая. Б - в зависимости от результатов нагрузочных проб.

Положительная Отрицательная Сомнительная Нагрузочная проба:

Из 140 выполненных проб с физической нагрузкой у 53 (38%) пациентов проба была трактована как положительная, у 49 (35%) - как отрицательная и у 20 (14%) - как сомнительная. У 18 (13%) пациентов нагрузочная проба не была доведена до диагностических критериев, что в свою очередь существенно влияет на конечный заключительный диагноз состояния перфузии. На рис. ЗБ приведен график частоты выявления преходящей ишемии по данным ОЭКТ у пациентов с различными результатами нагрузочной пробы.

Отмечается, что при положительной пробе стресс-ЭКГ при ОЭКТ у больных ИБС в 100% случаев выявляется преходящая ишемия миокарда, в то время как при отрицательной пробе стресс-ЭКГ отсутствие признаков ишемии отмечается лишь в 35% случаев.

Синхронизированная ОЭКТ в оценке ФВ ЛЖ

У всей группы обследованных больных было проведено сопоставление результатов С-ОЭКТ в оценке ФВ ЛЖ с данными ЭХО-КГ. Результаты приведены на рис. 4.

Рис. 4 Сопоставление ФВ методами ЭХО-КГ и ОЭКТ

23 28 33 38 43

Как видно из графика, наличие тесной (коэффициент корреляции по Пирсону - 0,8869, р<0,01, по Спирмену - 0,8937, р<0,01) корреляции на диапазоне ФВ от 20 до 70% позволяет сделать вывод, что при С-ОЭКТ показатель ФВ определяется в среднем на 7-9 единиц % ниже, чем ЭХО-КГ. Эти различия обусловлены разными алгоритмами вычисления ФВ, что приводит к различным значениям нормы ФВ по данным двух методов.

Сопоставление параметров перфузии и сократимости по данным синхронизированной ОЭКТ в покое и после нагрузочных проб.

Исследование проводилось по протоколу ОЭКТ, который позволял изучать не только перфузию, но и сократимость миокарда в покое и после нагрузки. Как показано на рис. 5, нами была выявлена слабая корреляция тяжести ишемии с падением ФВ, ростом ЧСС и степенью транзиторной ишемической дилатации после нагрузки.

16 18 20

Рис. 5 Сопоставление суммы "ишемических" баллов, изменения ФВ (А, р=0,16) и транзиторной ишемической дилатации ЛЖ (Б, р=0,24) после нагрузки по данным ОЭКТ

Сопоставление данных ОЭКТ, КТА и КАГ

Сопоставление данных КТА и КАГ

У 97% пациентов по результатам ОЭКТ можно было определить, к бассейну какой артерии относится зона преходящей ишемии или постинфарктного кардиосклероза. Для оценки состояния коронарного русла традиционно выполняется КАГ, однако за последнее время возрастает роль неинвазивной КТ-ангиографии (КТА). В данном исследовании проведено сопоставление данных КАГ и КТА у 23 пациентов, выявлена тесная корреляция результатов в выявлении гемодинамически значимых стенозов.

Табл. 2 Сопоставление тяжести стенозов КА. выявленных при КТА и КАГ

Выявлено стенозов более 50% Из них:

Ствол ЛКА ПНА ДА ОА АТК ЗБВ ПКА

КТА 45 0 17 3 9 3 1 12

КАГ 47 0 17 4 9 4 1 12

□ Точное _ совпадение 6 Совпадение результатов МСКТ и КАГ.

Я Расхождение не более 10%

□ Расхождение 11-20%

□ Расхождение >20%

При КТА были выявлены 45 из 47 диагностированных при КАГ стенозов КА более 50%. Чувствительность КТА составила 95,7%, специфичность -95,4%, что позволяет применять выводы сравнения ОЭКТ с КАГ для сравнения ОЭКТ с КТА.

Сопоставление данных ОЭКТ и КАГ

В исследуемой группе (п=140, то есть 420 бассейнов КА) мы сопоставили связь преходящих дефектов перфузии по данным ОЭКТ (преходящей ишемии) с >50% стенозами трех основных КА (ПНА, ПКА, ОА) по данным КАГ. Наличие преходящей ишемии регистрировалось при ее площади более 5% от площади миокарда ЛЖ. Наличие преходящей ишемии считалось достоверным, если ее площадь составляла более 10% от площади миокарда ЛЖ. На рис. 7 приведены результаты исследований зависимости появления преходящей ишемии от степени стеноза КА. В нашем исследовании стенозы до 80% не вызывали преходящей ишемии миокарда в зоне своего бассейна в 71,4% случаев (кроме ствола ЛКА и проксимального сегмента ПНА).

% выявления преходящей ишемии ю данным ОЭКТ

Рис. 7. Возможности ОЭКТ в выявлении функционально значимых стенозов разной тяжести. Нижний график — частота выявления достоверной преходящей ишемии. Верхний график - общая частота выявления ишемии (достоверной и начальной).

90% 99% 100% тяжесть стеном КА по данным КАГ

Мы установили связь между наличием преходящей ишемии и стенозами более 50% и более 70% по каждой из трех артерий (рис. 8, табл. 3).

Рис. 8. Чувствительность и специфичность ОЭКТ в выявлении преходящей ишемии миокарда при стенозах КА более 50% и более 70% в зависимости от локализации.

ПНА OA ПКА Общая

И Чувствительность >50% ■ Чувствительность >70% 9 Специфичность

Табл.3 Чувствительность и специфичность ОЭКТ в выявлении преходящей ишемии миокарда при стенозах КА более 70% в зависимости от числа вовлеченных артерий и наличия постинфарктного кардиосклероза._

Количество вовлеченных артерий Постинфарктный кардиосклероз Общая

1 2 3 Есть Нет

Чувствительность 90,9% 76,2% 54,5% 90,9% 43,8% 67,7%

Специфичность 95,5% 82,1% 75,0% 89,4% 72,7% 86,2%

% ish

При ЛОС-анализе было показано, что наличие по данным ОЭКТ преходящей ишемии миокарда в бассейне какой-либо КА в размере 5% от площади ЛЖ прогнозирует >70% стеноз КА с чувствительностью 85,3 и специфичностью 90,9% (рис. 9).

0 20 40 60 80 100 ЮО-БреаАсКу

Рис. 9 КОС-анализ: выявление пограничного значения площади преходящей ишемии миокарда

Сопоставление данных МРТ и ОЭКТ в оценке структурного состояния миокарда

При анализе суммы баллов глубины поражения по сегментам отмечается тесная корреляция между значениями SRS, полученными двумя методами. График регрессии не более чем на 3% отличается от ожидаемого SRSo3kt=SRSmpt (рис. 10)

Число сегментов с Число

наличием изменении совпадении

Глубина ОЭКТ МРТ

0 407 491 356

1 121 38 13

2 99 60 28

3 38 26 8

4 32 82 30

Не совпадают: 262

Итого 697

При посегментном анализе данные МРТ и ОЭКТ совпадали в 62,4% случаев. В передне-перегородочных (сегменты 1, 2, 7, 8, бассейн ПНА), верхушечных (сегменты 13, 14, 15, 16, 17, бассейн ПНА), нижнеперегородочных (сегменты 3, 4, 9, 10, бассейн ПКА), боковых (сегменты 4, 5, 10, 11, бассейн OA) областях ЛЖ данные совпадали в 67,7%, 55,1%, 62,8%, 65,9% случаев, соответственно. Оба метода регистрируют одинаковое количество дефектов с глубиной 0 и 1 (528 и 529 соответственно), при МРТ из них оценены как нормальные 93%, при ОЭКТ - 77%. Значимые дефекты (2-4 балла) при МРТ в 49% случаев были оценены как трансмуральные, при ОЭКТ в 59% - как интрамуральные.

Ретроспективный анализ томографических исследований у больных с разными формами ИБС и с другой сердечно-сосудистой патологией.

Из 2737 историй болезни пациентов с разными сердечно-сосудистыми заболеваниями в 1576 случаях основным клиническим диагнозом являлась ИБС, у 1161 поражение не имело прямой ишемической природы. Для этих двух групп проведен структурный анализ томографических исследований.

А Б

Результаты анализа структуры выполненных исследований в двух

группах приведены в таблице 5.

Табл. 5. Частота использование томографических исследований у больных ИБС и с некоронарогенными заболеваниями ___

Рис. 11 Структура количества выполненных исследований у больных ИБС (А, п=157б), и у больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда (Б, п=1161) (историй болезни)

0,1%

А Б

Необходимость выполнения двух из трех методов возникала лишь у

небольшой части больных, доля таковых несколько больше среди пациентов с

ИБС (8,6% против 5,2%, рис. 11). В случае проведения двух исследований чаще

сочетают МРТ и ОЭКТ, реже - МРТ и МСКТ (рис.12).

Рис. 12. Структура комбинаций двух исследований у больных ИБС (Л, п=195) и с некоронарогенными заболеваниями (Б, п=135)

.......Метод Часі ота ................ ОЭКТ: покой или нагрузка ОЭКТ: покой + нагрузка МСКТ без контрастирования МСКТ с контрастированием МРТ без контрастирования МРТ с контрастированием

ИБС 13,9% 33,9% 18,6% 19,6% 10,7% 3,3%

Некоронар. патология 11,3% 11,8% 42,0% 16,4% 15,2% 3,3%

2 иссл 135

Как следует из приведенных данных, при ИБС доля ОЭКТ составила 47,8% от общего числа томографических исследований.

Обсуждение результатов

Рассматриваемые методы основаны на различных принципах регистрации, поэтому сопоставить в полной мере разностороннюю диагностическую информацию зачастую невозможно. Например, МСКТ и МРТ позволяют получить множество объективных численных данных: диаметры сосудов, размеры полостей и других структур, тогда как ОЭКТ либо не позволяет получить эти значения, либо дает их на основании косвенных данных. Но, при всей ценности количественных данных, их часто недостаточно, они не дают полной картины состояния сердца при ИБС.

К примеру, такой важнейший показатель, как жизнеспособность миокарда, является в лучшем случае полуколичественным, а чаще всего -оценочным, качественным. Так, полуколичественная обработка томосцинтиграмм при ОЭКТ позволяет представить изображения при различных вариантах изменений миокарда у больных ИБС. Воспроизводимость ОЭКТ легко достижима, и при неукоснительном соблюдении единожды принятого протокола ОЭКТ становится самой воспроизводимой количественно системой. В группе исследуемых пациентов ИБС мы установили частоту встречаемости преходящей ишемии миокарда, и обнаружили, что при положительной пробе стресс-ЭКГ при ОЭКТ у больных ИБС в 100% случаев выявляется преходящая ишемия миокарда, в то время как при отрицательной пробе стресс-ЭКГ отсутствие признаков ишемии отмечается лишь в 35% случаев. Наши исследования подтвердили, что случаи сомнительных или не доведенных до диагностических критериев проб влияют на конечный заключительный диагноз состояния перфузии по данным ОЭКТ, что требует более детального анализа получаемых данных.

При анализе сократимости С-ОЭКТ предоставляет исчерпывающие количественные данные о движении и утолщении стенок ЛЖ, в виде компактных емких полярных карт. Такой подход позволяет фиксировать только повторяющиеся, воспроизводимые, т.е. достоверные нарушения сократимости с их точной локализацией. В этом отличие ОЭКТ от ЭХО-КГ и МРТ, где анализируется кино-петля только из одного или нескольких сократительных циклов. При ОЭКТ автоматически получают значения систолического движения и утолщения стенок ЛЖ по каждому из 17 сегментов с точностью до

1-2 мм, что позволяет установить критерии нормы, а также дискретизировать нарушения сократимости по балльной системе аналогично баллам нарушения перфузии. Мы установили, что на диапазоне ФВ от 20 до 70% С-ОЭКТ определяет ФВ в среднем на 7-9 единиц % ниже, чем ЭХО-КГ. По-видимому, эти различия обусловлены разными алгоритмами вычисления ФВ, что приводит к различным значениям нормы ФВ по данным двух методов (60% для ЭХО-КГ, 52% - для ОЭКТ).

При сопоставлении данных ОЭКТ в покое и после нагрузочной пробы мы выявили слабую корреляцию тяжести ишемии с падением ФВ, ростом ЧСС и степенью транзиторной ишемической дилатации миокарда после нагрузки. Слабые зависимости можно объяснить тем, что ОЭКТ проводится через полчаса после прекращения нагрузки, что ведет к недооценке преходящих нарушений сократимости. Тем не менее, мы полагаем, что сохранение сократительных и дилатационных проявлений ишемии в течение столь длительного времени является дополнительным неблагоприятным критерием.

При сопоставлении данных КТА и КАГ о тяжести стенозов КА чувствительность КТА составила 95,7%, специфичность - 95,4%, что позволяет применять выводы сравнения ОЭКТ с КАГ для сравнения ОЭКТ с КТА.

В большинстве случаев по локализации стабильных и преходящих дефектов перфузии по данным ОЭКТ достоверно прогнозируется наличие поражения в каждой из основных КА. По нашим данным, стенозы до 80% не вызывают преходящей ишемии миокарда в зоне своего бассейна в 71,4% случаев (кроме ствола ЛКА и проксимального сегмента ПНА). Однако необходимо делать поправку на выполненную нагрузку, которая не всегда достаточна для выявления скрытой ишемии миокарда. Создание рекомендаций по реваскуляризации стенозов 50-80% представляется затруднительным. Возможным способом достоверно оценить состояние миокарда в таких случаях является адекватное проведение максимально возможных для данного пациента нагрузочных проб с последующей оценкой ишемии миокарда с помощью ОЭКТ, и сопоставлением полученных данных с состоянием КА при КАГ.

Нами выявлено, что довольно часто к преходящей ишемии миокарда не приводят даже субтотальные стенозы (90-99%). Значительная часть таких стенозов может не вызывать ишемию не только из-за развитых коллатералей,

сколько из-за наличия обширных рубцовых изменений в данной зоне. Наименьшая чувствительность и специфичность ОЭКТ в выявлении стенозов КА более 70% приходится на многососудистое поражение. По-видимому, возникновение преходящей ишемии у больных с однососудистым или многососудистым поражением имеет физиологические различия. В нашем исследовании диагностическая точность ОЭКТ оказалась выше при наличии сопутствующего ПИКС.

Анализ данных МРТ и ОЭКТ показал, что значительная часть дефектов и нормальных сегментов по ОЭКТ и МРТ трактуется неодинаково. Так, оба метода регистрируют одинаковое количество дефектов с глубиной 0 и 1 балл, однако нормальными при МРТ из них считаются 93%, а при ОЭКТ - только 77%. Эти данные, казалось бы, противоречат известным данным литературы о том, что при МРТ лучше выявляются субэндокардиальные инфаркты и ПИКС. Однако следует учитывать, что при ОЭКТ эндокард не виден в силу ограниченной разрешающей способности, поэтому, по-видимому, не следует трактовать все дефекты с глубиной 1 балл по данным ОЭКТ как ПИКС. Что касается значимых дефектов, то при МРТ большинство из них трактуется как трансмуральные, а при ОЭКТ - как интрамуральные, то есть даже в миокарде, задерживающем МРТ-контраст по всей глубине, остается достаточное количество жизнеспособных кардиомиоцитов. Указанные различия в трактовке дефектов приводят к тому, что при посегментном сравнении данных ОЭКТ и МРТ мы получили, с одной стороны, довольно низкий процент совпадений глубины по сегментам - лишь 62,4%, с другой стороны - тесную корреляцию сумм этих баллов. Возможно, причины наиболее выраженных несоответствий -методические особенности позиционирования сегментов и различные механизмы накопления миокардом РФП и МРТ-контрастов. Однако мы полагаем, что с точки зрения сугубо клинической значимости, частоту совпадений результатов структурного состояния миокарда по данным МРТ и ОЭКТ можно считать приемлемой, при необходимости дополняя один метод другим.

Различия в результатах визуализации миокарда разными методами делает информацию каждого из них необходимой, но не достаточной, не универсальной. Мы провели анализ структуры томографических исследований

у больных ИБС в сравнении с пациентами с некоронарогенной патологией, чтобы выяснить, насколько часто используется тот или иной метод или их комбинации в кардиологической практике.

Полученные результаты позволяют говорить о том, что если в рамках диагностического алгоритма обследования пациентов с вышеуказанным спектром патологий ССС в дополнение к ЭХО-КГ требуется выполнение томографического метода (ОЭКТ, МРТ или МСКТ), то в подавляющем большинстве случаев выполняется только один из них.

Структура выполненных исследований в двух группах имеет различия: лишь доля МРТ в обеих группах практически не изменяется, т.е. МРТ считается наиболее универсальным методом, одинаково ценным при разнообразных заболеваниях. То же можно сказать и о МСКТ-КАГ. В группе неишемической патологии главную роль играет МСКТ-скрининг кальция, позволяющий исключить ишемический компонент заболевания сердца у лиц с низким риском ИБС, тем самым снижая число нецелесообразных КАТ. В группе ИБС растет число шунтографий, и значительно растет роль ОЭКТ, особенно по протоколу покой+нагрузка.

Два из трех томографических методов выполнялись лишь у небольшой части больных, чаще у пациентов ИБС. При этом чаще всего сочетают МРТ и ОЭКТ, реже всего - МРТ и МСКТ (по-видимому, данные, получаемые этими методами, пересекаются больше всего). Три томографических метода у одного пациента в рамках одной госпитализации практически никогда не выполняется.

Оценка особенностей изучения перфузии миокарда по данным ОЭКТ, МСКТ и МРТ. Сопоставление свойств контрастных препаратов и РФП

Различия в физических основах различных томографических методов проявляются и в необходимости использования дополнительных инфузий при проведении исследования. Контрастные препараты для МСКТ и МРТ, РФП для ОЭКТ кардинально различаются по своим свойствам.

Современные контрастные препараты для МСКТ, несмотря на наличие побочных эффектов на сегодняшний день считаются достаточно безопасными.

Однако те свойства современных йодистых препаратов, которые привели к снижению их токсичности, одновременно способствовали ограничению их

диагностической ценности у больных ИБС. В описании фармакокинетики рентгеноконтрастов от производителей указано, что механизм их распределения внеклеточный, т.е. контраст поступает в циркуляторное сосудистое русло или же в межклеточный интерстиций через поры в мембранах эндотелия. Однако будучи гидрофильными, инертными и неионизированными, молекулы препарата не имеют механизмов проникновения через клеточную мембрану. Это означает, что йодистые контрастные препараты отражают состояние внеклеточной среды сердечной мышцы, не позволяя получить прямых данных о других состояниях кардиомиоцитов, кроме как констатировать целостность его мембраны.

Контрастные вещества на основе гадолиния для МРТ существенно отличаются от рентгеноконтрастных, и визуализируются вследствие влияния на окружающие ткани, укорачивая время релаксации (преимущественно Т1). Они имеют меньший процент побочных эффектов. Тем не менее, эти контрасты нефротоксичны, по некоторым данным, способны инициировать нефрогенный системный фиброз, частота побочных эффектов составляет 0.17%, тяжелых (вплоть до анафилактических) - 0.02%. При этом МРТ с использованием препаратов гадолиния, в силу их фармакокинетики, также не позволяет отражать состояние кардиомиоцитов на молекулярном уровне, давая лишь косвенную оценку опосредованных нарушений в клетке.

Радионуклидные исследования основаны на совершенно иных принципах, нежели МСКТ и МРТ. Изображения получают с использованием меченых соединений, аналогичных тем, что участвуют в биохимических процессах в клеточных системах органов, то есть визуализируют состояние клеточных систем на молекулярном (ПЭТ) и клеточном (ОЭКТ) уровне. Знание механизмов получения изображений особенно важно при исследовании миокарда, где требуется всесторонняя оценка структурного состояния сердца и сосудов, а также состояние сократительной функции и перфузии миокарда. При оценке результатов различных томографических методов зачастую используются термины "жизнеспособность" и "перфузия". Известно, что нарушение перфузии - это патологическое состояние при несоответствии между потребностью и истинным кровоснабжением миокарда. Англоязычный термин CAD часто переводят как ИБС, хотя верным переводом для

обозначения ИБС является IHD, и именно этот термин используют в зарубежных статьях при описании методов, способных оценивать состояние непосредственно миокарда - такие как ПЭТ, ОЭКТ и МРТ. Такой подход представляется верным, поскольку, в конечном счете, главная задача - это оценка состояния собственно кардиомиоцитов, обеспечивающих жизненно важную работу. Поэтому понятия "жизнеспособности" и "перфузии", по определению относящиеся только к клетке - кардиомиоциту, могут употребляться лишь тогда, когда доступна достоверная информация о состоянии клетки. Как уже было сказано, современные йодсодержащие неионные рентгенконтрастные препараты и гадолиниевые препараты, используемые для МРТ сердца и других органов, являются внеклеточными, точнее интерстициальными, т.е., проникая через эндотелий капилляров, они не проникают через сарколемму, оставаясь в интерстиции (рис. 13).

Наши исследования по сопоставлению томографических изображений, полученных на основе принципиально разных контрастных индикаторов, позволяют делать заключения и об отличии их включения в структуры интактного и поврежденного миокарда и, следовательно, о принципиальной разнице перфузионной визуализации миокарда.

Рис. 13 Местонахождение контрастных препаратов и РФП в микроциркуляторном русле

В условиях отсутствия полной корреляции между достаточностью микроциркуляции и функционального состояния клетки, только внутриклеточные агенты способны в достаточной мере отражать состояние клетки, поскольку кардиомиоцит имеет собственные защитные механизмы и энергетические резервы, позволяющие адаптироваться и выжить как в условиях снижения доставки ресурсов с кровотоком, так и при резком восстановлении кровотока после реваскуляризации.

В радионуклидной диагностике термин perfusio (лат. омывание, прохождение через ткань) подразумевает состояние именно клеточного прохождения, что соответствует названию метода — "перфузионная сцинтиграфия". Кровоток, поступивший через эндотелий в межклеточное пространство и соединительную ткань - это "миокардиальная (тканевая) перфузия", которая учитывает нарушение функции эндотелия и гипертрофию миокарда. Это и есть именно те "перфузии", которыми фактически оперируют при исследованиях МСКТ и МРТ. Они условно количественны, но напрямую не свидетельствуют о состоянии непосредственно кардиомиоцита. Вследствие этого термин "перфузии", характеризующий собственно обменные процессы и кинетику продуктов метаболизма между капилляром и кардиомиоцитом, должен определяться как "клеточная перфузия". Ее оценка доступна лишь при ОЭКТ (полуколичественная) и ПЭТ (качественная и количественная), возможна не только констатация гибели клетки, но и оценка таких патологических состояний, как гибернация и оглушение, т.е. собственно жизнеспособность.

Выводы

1. Предложенный способ стандартизации параметров перфузии миокарда на основе величин распространенности (Extent), тяжести (Severity) поражения, SRS и SSS (суммы баллов глубины в покое и после нагрузки) позволяет унифицировать методы сопоставления данных структурного поражения миокарда. Показатели Extent и SRS коррелируют между собой (i=0,92).

2. Частота выявления ишемии миокарда по данным ОЭКТ при отрицательных нагрузочных ЭКГ-пробах составляет 35%, при сомнительных и не доведенных до диагностических критериев - 45%, при положительных - 100%.

3. При выявлении стенозов КА более 70% чувствительность и специфичность перфузионной ОЭКТ составили 68% и 86%, в том числе при однососудистых поражениях - 90,9% и 95,5%, при наличии ПИКС -90,9% и 89,4%, соответственно. При выявлении стенозов КА более 50% чувствительность и специфичность КТА составила 95,7% и 95,4%.

4. При оценке тяжести поражения миокарда частота совпадений баллов тяжести повреждений по результатам МРТ и ОЭКТ при 17-сегментной и пятибальной схемам составляет 62,4%. Общая тяжесть повреждений (SRS) по данным МРТ и ОЭКТ имеет тесную корреляцию (г=0,85).

5. При ретроспективном анализе оценки состояния миокарда у 2737 госпитализированных больных ИБС, частота применения ОЭКТ, МРТ, МСКТ в алгоритме обследования больных составила соответственно 47,8%, 14,0% и 38,2%.

Практические рекомендации

Проведение ОЭКТ по протоколу покой+нагрузка целесообразно выполнить в случае верификации диагноза ИБС тем больным, у которых результаты клинического обследования, нагрузочной пробы сомнительны, а также в случае многососудистого поражения при решении вопроса о проведении эндоваскулярного лечения для определения объема вмешательства. Проведение ОЭКТ позволяет повысить диагностическую ценность нагрузочной пробы, а также обеспечивает возможность проведения динамического наблюдения. Выполнение КАТ без предварительно проведения радионуклидной перфузионной томографии в отдельных случаях возможно у пациентов с положительной нагрузочной пробой.

При отсутствии по данным ОЭКТ в покое и после нагрузочной пробы признаков преходящей ишемии миокарда рекомендуется проводить консервативную терапию. Сочетание ОЭКТ с КТ наиболее эффективно для оценки состояния проходимости стентов или шунтов после АКШ и степени нарушения перфузии миокарда. При подозрении на аневризмы, тромбы, сопутствующую патологию грудной клетки, при дифференциальной

диагностике с другими заболеваниями сердца и сосудов приоритетным исследованием является проведение МРТ с контрастированием.

Выявление при ОЭКТ достоверной преходящей ишемии миокарда со сниженной общей и локальной фракцией выброса позволяет обоснованно рекомендовать направление пациентов на КАГ, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза.

У пациентов после КАГ, выявившей пограничные или значимые стенозы КА до 80% для оценки функциональной значимости стенозов рекомендуется проведение С-ОЭКТ в покое и после нагрузочной пробы.

Рис. 14 Возможный алгоритм томографической диагностики больных ИБС

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Сергиенко В.Б., Аншелес А.А. Молекулярные изображения в оценке атеросклероза и перфузии миокарда. Кардиологический вестник, 2010. № 2. С.76-82

2. Аншелес А.А., Сергиенко В.Б., Томографические методы диагностики в оценке перфузии миокарда у больных с ишемической болезнью сердца. Медицинская радиология и радиационная безопасность, 2011. № 3. С.74-79

3. Сергиенко В.Б., Аншелес А.А. Томографические методы в оценке перфузии миокарда. Вестник рентгенологии и радиологии. 2010. № 3. С. 10-14

4. A. Ansheles V. Sergienko Tomographic modalities in myocardial structure and perfusion assessment in ischemic heart disease patients Eur J Nucl Med Mol Imaging (2011) 38 (Suppl 2):S260-S441

5. Аншелес A.A., Сергиенко В.Б. Радиоизотопная диагностика в оценке состояния больных ИБС. Материалы второй Международной конференции и Школы для врачей «Торакальная радиология». СПб.: 2012.

6. A. Ansheles V. Sergienko. Gated myocardial perfusion SPECT as compared to other imaging modalities in ischemic heart disease patients. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2012.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

"""Гс-МИБИ (МИБИ) - технеций-метоксиизобутилизонитрил (SestaMHBH, МИБИ, Cardiolite, Технетрил)

САС - коронарный кальций (Coronary Artery Calcium) CCS - кальциевый индекс (Coronary Calcium Score, КИ) Gd-DTPA-BMA - гадолиния диамид (гадодиамид) HU - единицы рентгеновской плотности Хаунсфилда

LEHR - низкоэнергетический коллиматор высокого разрешения (Low Energy High Resolution)

PSIR - Phase Sensitive Inversion Recovery

SDS - разность сумм баллов при нагрузке и в покое (Summed Difference Rate, показатель обратимости дефекта)

SRS - суммарное количество баллов в покое (Summed Rest Score) SSS - суммарное количество баллов при нагрузке (Summed Stress Score) TI - время инверсии (Time Inversion)

ТШ - транзиторная (преходящая) ишемическая дилатация (Transient Ischemic Dilatation, ТИД)

БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса

КА - коронарные артерии

КАТ - коронарная ангиография

КДО - конечно-диастолический объем (EDV)

КСО - конечно-систолический объем (ESV)

КТА - КТ-ангиография (СТА)

кэВ - килоэлектронвольт

ЛЖ - левый желудочек

ЛЗК - левая задняя косая проекция

ЛПК - левая передняя косая проекция

МЖП - межжелудочковая перегородка

мКи - милликюри

МРТ - магнитно-резонансная томография

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

ОЭКТ - однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT)

ПО - программное обеспечение.

ППК - правая передняя косая проекция

ПСМ - перфузионная сцинтиграфия миокарда (Myocardial Perfusion Scintigraphy, MPS)

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография (PET)

РФП - радиофармпрепарат

С-ОЭКТ - синхронизированная с ЭКГ ОЭКТ

ТБКА - транслюминапьная баллонная коронарная ангиопластика

ФВ - фракция выброса левого желудочка (ejection fraction, EF)

ФК - функциональный класс

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭХО-КГ - эхокардиография

Заказ № 368-1/04/2012 Подписано в печать 28.04.12 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,2

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru; e-mail.zak@cfr.ru

Оглавление диссертации Аншелес, Алексей Аркадьевич :: 2012 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ: АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 томографические методы в оценке структурно-функционального состояния миокарда.

1.2 МСКТ в диагностике ИБС.

1.3 МРТ в диагностике ИБС.

1.4 ОЭКТ с ЭКГ-синхронизацией (С-ОЭКТ) в диагностике ИБС.

1.5 ПЭТ-КТ и ОЭКТ-КТ в диагностике ИБС.

1.6 возможности молекулярной визуализации в диагностике ИБС.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Характеристика обследованных больных.

2.2 Методы исследования.

2.3 Комплекс томографических методов диагностики.

2.4 Протокол ОЭКТ.

2.5 Протокол МРТ.

2.6 Протокол МСКТ.

2.7 Ретроспективный анализ структуры проведенных томографических исследований у больных с разными формами ИБС и другой сердечнососудистой патологией.

2.8 Статистическая обработка.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1 Количественные параметры оценки перфузии и сократимости миокарда по данным ОЭКТ и С-ОЭКТ.

3.1.1 Стандартизация параметров перфузии.

3.1.2 Полуколичественная перфузионная ОЭКТ в покое и после нагрузочных проб.

3.1.3 Синхронизированная ОЭКТ в оценке ФВ ЛЖ.

3.1.4 Сопоставление параметров перфузии и сократимости по данным синхронизированной ОЭКТ в покое и после нагрузочных проб.

3.2 Сопоставление данных ОЭКТ, КТА и КАГ.

3.3 Сопоставление данных МРТ и ОЭКТ в оценке структурного состояния миокарда.

3.4 Ретроспективный анализ томографических исследований у больных с разными формами ИБС и с другой сердечно-сосудистой патологией.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Аншелес, Алексей Аркадьевич, автореферат

Высокая заболеваемость и смертность при заболеваниях сердечнососудистой системы, особенно у больных с различными формами ИБС, требует все более детального изучения структурно-функционального состояния миокарда для определения своевременной и обоснованной тактики лечения. Клиническое течение заболевания, выживаемость, развитие осложнений у больных ИБС зависят от многих факторов, главным образом от степени поражения коронарных артерий и функционального состояния миокарда левого желудочка (ЛЖ) [1, 2]. Оценка функционального состояния миокарда складывается из многих параметров, основными из которых являются степень преходящей ишемии и наличие жизнеспособного миокарда, сократительная способность сердечной мышцы и наличие фиброзных изменений. Результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований, проведенных за последние годы, показали, что дисфункция ЛЖ при ИБС не обязательно является следствием необратимых изменений, связанных с инфарктом миокарда [3, 4]. Известно, что снижение сократительной способности кардиомиоцитов, как одно из ранних проявлений ишемии миокарда, отмечается уже через несколько минут после стрессорного воздействия и так же быстро возвращается к норме после восстановления баланса кровотока. Для всесторонней оценки состояния миокарда требуются высокоинформативные объективные методы диагностики. С этой целью в современной медицине широко используются различные томографические методы.

Так, методы однофотонной эмиссионной компьютерной томографии

ОЭКТ) магнитно-резонансной томографии (МРТ) и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) нашли широкое клиническое применение в диагностике структурно-анатомических и функциональных нарушений миокарда при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. Каждый из методов имеет как свои достоинства, так и ограничения в оценке различных характеристик миокарда. В определенных клинических ситуациях показания к проведению того или иного метода для конкретных диагностических целей в 4 той или иной степени повторяются. Так, ОЭКТ является методом выбора в оценке перфузионных и структурно-функциональных изменений миокарда, а КТ и МРТ в большей степени отражают структурно-анатомические изменения. В некоторых клинических аспектах цели и задачи этих методов пересекаются. В практической кардиологии при различных нозологических формах для определения истинного состояния миокарда и определения последующей тактики лечения важно оптимальное использование различных комбинаций методов. Наиболее актуальной является оценка жизнеспособности миокарда, необходимость определения фиброзных изменений, локализации рубцовых зон, преходящей ишемии с привязкой к бассейнам коронарных артерий, где несомненным преимуществом обладают радионуклидные методы [5-8]. Используя метод МРТ с применением контрастных веществ, в последние годы стали получать данные о структурном состоянии миокарда, о воспалении миокарда, также предпринимаются попытки оценить состояние микроциркуляции. В анатомической детализации и оценке состояния магистральных коронарных артерий определенное значение имеет МСКТ и КТ-ангиография (КТА). Расширяющиеся возможности томографических методов, совершенствование аппаратуры и программного обеспечения требуют нового осмысления, уточнения наиболее рациональных показаний для проведения того или иного исследования для разносторонней оценки состояния миокарда у больных ИБС. Учитывая, что в кардиологическую практику все более интенсивно внедряются эндоваскулярные и хирургические методы, требуется с новых позиций определить место каждого из методов или их комплексов в диагностическом алгоритме обследования в ранней диагностике ИБС.

Таким образом, разработка объективных показаний и критериев диагностики ИБС на основе данных томографических методов остается актуальным вопросом современной кардиологии, кардиохирургии, радиологии и ядерной медицины. Недостаточно изучены или зачастую подменяются понятия перфузии миокарда с позиций различной фармакокинетики контрастных веществ, используемых при различных томографических методах. В свою очередь приобретает и большую значимость томографические методы 5 при клиническом решении вопросов о тактике лечения и возможности оценки эффективности лечения в динамике. Указанные вопросы и проблемы и послужили основанием для проведения данного исследования.

Цель и задачи исследования

Цель исследования: Определить диагностическую значимость и ценность метода синхронизированной ОЭКТ в сопоставлении с другими методами визуализации в оценке поражения миокарда и коронарного русла у больных ИБС.

Задачи исследования:

1. Оценить методические возможности синхронизированной ОЭКТ (С-ОЭКТ) в количественной оценке перфузии и сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС

2. Определить клиническую значимость ОЭКТ в оценке перфузии миокарда в зависимости от тяжести стеноза и от локализации поражения КА, сопоставить данные ОЭКТ с КТА и КАГ.

3. Провести сопоставление ОЭКТ и МРТ при оценке распространенности и глубины рубцовых поражений миокарда ЛЖ

4. Определить роль ОЭКТ в комплексе томографических методик при обследовании больных ИБС.

Научная новизна

Впервые проведена многоплановая оценка нарушений структурнофункционального состояния миокарда с использованием современных томографических методов ОЭКТ и С-ОЭКТ, МРТ и МСКТ с верификацией данных методом КАГ у больных ИБС с различной степенью поражения коронарных артерий.

Впервые в мировой практике рассмотрены особенности визуализации перфузии миокарда с точки зрения особенностей фармакокинетики контрастных веществ при МРТ и МСКТ и радиофармпрепаратов, селективно накапливающихся в кардиомиоцитах. Это позволило выделить понятия 6 перфузии кардиомиоцитов и перфузии стромальной ткани миокарда. Данное разделение позволило объяснить различия в получаемой информации об ишемических повреждениях миокарда томографическими методами.

Продемонстрирована целесообразность использования радионуклидной томографии в комплексе с другими томографическими методами. Комплексный подход позволяет в полной мере оценить, разграничить и дать количественную характеристику Рубцовым и перфузионным изменениям миокарда с использованием наиболее эффективного применения каждого из методов.

Показано, что при решении вопроса о направлении на КАГ и возможности последующего стентирования необходимо оценивать степень повреждения миокарда с учётом локализации и распространенности зон ишемии и участков рубцового поражения методами перфузионной ОЭКТ в покое и при нагрузочных пробах.

Научно-практическая значимость

В работе предложена и обоснована методология выполнения ОЭКТ и С-ОЭКТ в алгоритме обследования больных ИБС с различной степенью стенозирования коронарных артерий. Разработаны объективные сцинтиграфические критерии оценки распространенности и глубины перфузионных и структурных изменений миокарда в зависимости от степени поражения коронарных артерий. Эти данные рекомендуется использовать для диагностических сопоставлений при динамической оценке состояния миокарда, а также для объективного обоснования необходимости коррекции лечебных мероприятий на этапах проводимого лечения. Особенно важно, что количественные критерии оценки перфузии миокарда можно рекомендовать для контроля эффективности восстановления перфузии миокарда после эндоваскулярных вмешательств.

Результаты могут быть внедрены в медицинских учреждениях в составе которых имеются радиодиагностические отделения и отделения лучевой диагностики с магнитно-резонансным или компьютерным томографом.

Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка структурно-функционального состояния миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в сравнении с другими методами визуализации у больных ишемической болезнью сердца"

Выводы

3. При выявлении стенозов КА более 70% чувствительность и специфичность перфузионной ОЭКТ составили 68% и 86%, в том числе при

86 однососудистых поражениях - 90,9% и 95,5%, при наличии ПИКС - 90,9% и 89,4%, соответственно. При выявлении стенозов КА более 50% чувствительность и специфичность КТА составила 95,7% и 95,4%.

Практические рекомендации

Рис. 39 Возможный алгоритм томографической диагностики больных ИБС

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Аншелес, Алексей Аркадьевич

1. Dilsizian, V., et al., Myocardial viability in patients with chronic coronary artery disease. Comparison of 99mTc-sestamibi with thallium reinjection and18F.Jluorodeoxyglucose. Circulation, 1994. 89(2): p. 578-87.

2. Gunning, M.G., et al., Hibernating myocardium: clinical and functional response to revascularisation. Eur J Cardiothorac Surg, 1997.11(6): p. 1105-12.

3. Чазов, Е.И., ed. Болезни сердца и сосудов Радионуклидные методы исследования, ed. Сергиенко В.Б. and С. Е.Б. Vol. 1. 1992, Медицина: М.

4. Vanoverschelde, J.L. and J.A. Melin, The pathophysiology of myocardial hibernation: current controversies and future directions. Prog Cardiovasc Dis, 2001. 43(5): p. 387-98.

5. Сергиенко, В.Б., Д.Д. Щербаткин, and А.П. Борисенко, Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с 201Т1 в диагностике ишемической болезни сердца Тер. арх., 1985. 4: р. 95-99.

6. Piper, Н.М., et al., Sarcoplasmic reticulum-mitochondrial interaction in the mechanism of acute reperfusion injury. Viewpoint. Cardiovasc Res, 2008. 77(2): p. 234-6.

7. Rodriguez, N.S., et al., Assessment of ischemia-reperfusion injury and early acute rejection in experimental lung transplantation after prolonged ischemia. Arch Bronconeumol, 2007. 43(7): p. 373-7.

8. Thijssen, V.L., et al., Temporal and spatial variations in structural protein expression during the progression from stunned to hibernating myocardium. Circulation, 2004.110(21): p. 3313-21.

9. Bonow, R.O., et al., Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med, 2011.364(17): p. 1617-25.

10. Deedwania, P.C., The key to unraveling the mystery of mortality in heart failure: an integrated approach. Circulation, 2003. 107(13): p. 1719-21.

11. Travin, M.I. and S.R. Bergmann, Assessment of myocardial viability. Semin Nucl Med, 2005. 35(1): p. 2-16.

12. Yoshinaga, K. and N. Tamaki, Imaging myocardial metabolism. Curr Opin Biotechnol, 2007. 18(1): p. 52-9.

13. Braunwald, E., Expanding indications for beta-blockers in heart failure. N Engl J Med, 2001. 344(22): p. 1711-2.

14. Fath-Ordoubadi, F., et al., Coronary revascularization in the treatment of moderate and severe postischemic left ventricular dysfunction. Am J Cardiol, 1998. 82(1): p. 26-31.

15. Bax, J.J., E.E. van der Wall, and M. Harbinson, Radionuclide techniques for the assessment of myocardial viability and hibernation. Heart, 2004. 90 Suppl 5: p. v26-33.

16. D'Egidio, G., et al., Increasing benefit from revascularization is associated with increasing amounts of myocardial hibernation: a substudy of the PARR-2 trial. JACC Cardiovasc Imaging, 2009. 2(9): p. 1060-8.

17. Ghali, J.K., et al., Heart failure guidelines, performance measures, and the practice of medicine: mind the gap. J Am Coll Cardiol, 2010. 56(25): p. 2077-80.

18. Беленков, Ю.Н. and В.Б. Сергиенко, Роль неинвазивных методов исследования в диагностике атеросклероза. Кардиология, 2007. 47(10): р. 37-44.

19. Сергиенко, В.Б., Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Опыт клинического применения Дисс. докт. мед. наук, 1984. М.

20. Беленков, Ю.Н. and М.А. Саидова, Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования. Кардиология, 1999.1: р. 6-13.

21. Braunwald, Е. and R.A. Kloner, The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation, 1982. 66(6): p. 1146-9.

22. Rahimtoola, S.H., A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation, 1985. 72(6 Pt 2): p. V123-35.

23. Gross, G.J., J.R. Kersten, and D.C. Warltier, Mechanisms of postischemic contractile dysfunction. Ann Thorac Surg, 1999. 68(5): p. 1898-904.

24. Bolli, R. and E. Marban, Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol Rev, 1999. 79(2): p. 609-34.

25. Park, J.L. and B.R. Lucchesi, Mechanisms of myocardial reperfusion injury. Ann Thorac Surg, 1999. 68(5): p. 1905-12.

26. Granger, D.N., Ischemia-reperfusion: mechanisms of microvascular dysfunction and the influence of risk factors for cardiovascular disease. Microcirculation, 1999. 6(3): p. 167-78.

27. Carden, D.L. and D.N. Granger, Pathophysiology of ischaemia-reperfusion injury. J Pathol, 2000. 190(3): p. 255-66.

28. Burn, S., M. Walters, and J. Caplin, The hibernating heart: reversible left ventricular dysfunction in chronic heart failure. Postgrad Med J, 1999. 75(885): p. 419-21.

29. Ferrari, R., The search for the hibernating myocardium—have we reached the limit? Cardiovasc Drugs Ther, 1999.13(2): p. 137-43.

30. Rahimtoola, S.H., Concept and evaluation of hibernating myocardium. Annu Rev Med, 1999. 50: p. 75-86.

31. Vanoverschelde, J.L., et al., Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependent myocardium. Circulation, 1993. 87(5): p. 1513-23.

32. Kloner, R.A., et al., Evidence for stunned myocardium in humans: a 2001 update. Coron Artery Dis, 2001. 12(5): p. 349-56.

33. Kloner, R.A. and R.B. Jennings, Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 1. Circulation, 2001.104(24): p. 2981-9.

34. Boden, W.E., et al., Incomplete, delayed functional recovery late after reperfusion following acute myocardial infarction: "maimedmyocardium". Am Heart J, 1995.130(4): p. 922-32.

35. Schaper, W., Molecular mechanisms in "stunned" myocardium. Cardiovasc Drugs Ther, 1991. 5(5): p. 925-32.

36. Opie, L.H., Myocardial stunning—we do not know the mechanism nor is there "overwhelming evidence" for a major role of free radicals. Basic Res Cardiol, 1998. 93(3): p. 152-5.

37. Tomai, F., et al., Ischemic preconditioning in humans: models, mediators, and clinical relevance. Circulation, 1999.100(5): p. 559-63.

38. Jenkins, D.P., et al., Ischaemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Heart, 1997. 77(4): p. 314-8.

39. Yellon, D.M., et al., Ischaemic preconditioning: present position and future directions. Cardiovasc Res, 1998. 37(1): p. 21-33.

40. Miura, Т., et al., Does myocardial stunning contribute to infarct size limitation by ischemic preconditioning? Circulation, 1991. 84(6): p. 2504-12.

41. Kuzuya, Т., et al., Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia. Circ Res, 1993. 72(6): p. 1293-9.

42. Саидова, M.A., Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда. Кардиология, 2005. 9: р. 47-54.

43. Heusch, G. and R. Schulz, Features of short-term myocardial hibernation. Mol Cell Biochem, 1998. 186(1-2): p. 185-93.

44. Birnbaum, Y. and R.A. Kloner, Myocardial viability. West J Med, 1996.165(6): p. 364-71.

45. Chareonthaitawee, P., et al., Viability in chronic ischaemic cardiomyopathy: need for timely revascularisation. EurJNucl Med, 1999.26(11): p. 1521-2.

46. Frangogiannis, N.G., The pathological basis of myocardial hibernation. Histol Histopathol, 2003. 18(2): p. 647-55.

47. Schulz, R. and G. Heusch, Hibernating myocardium. Heart, 2000. 84(6): p. 587-94.

48. Dutka, D.P. and P.G. Camici, Hibernation and congestive heart failure. Heart Fail Rev, 2003. 8(2): p. 167-73.

49. Ferrari, R., The new ischemic syndromes—an old phenomenon disguised with a new glossary? Cardiovasc Res, 1997. 36(3): p. 298-300.

50. Vanoverschelde, J.L., et al., Pathophysiology of myocardial hibernation. Implications for the use of dobutamine echocardiography to identify myocardial viability. Heart, 1999. 82 Suppl 3: p. Ill 1-7.

51. Scott, B.D. and R.E. Kerber, Clinical and experimental aspects of myocardial stunning. Prog Cardiovasc Dis, 1992. 35(1): p. 61-76.

52. Аронов, Д.М. and В.П. Лупанов, Функциональные пробы в кардиологии. 2007, M.: МЕДпресс-информ.

53. Samniah, N. and D. Tzivoni, Assessment of ischemic changes by ambulatory ECG-monitoring: comparison with 12-leadECG during exercise testing. J Electrocardiol, 1997. 30(3): p. 197-204.

54. Stone, P.H., et al., Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study. Relationship between exercise-induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronary disease. Circulation, 1996. 94(7): p. 1537-44.

55. Tzivoni, D., et al., Holter recording during treadmill testing in assessing myocardial ischemic changes. Am J Cardiol, 1985. 55(9): p. 1200-3.

56. Gottlieb, S.O., Diagnostic procedures for myocardial ischaemia. Eur Heart J, 1996. 17 Suppl G: p. 53-8.

57. Crawford, M.H., et al., Limitations of continuous ambulatory electrocardiogram monitoring for detecting coronary artery disease. Ann Intern Med, 1978. 89(1): p. 1-5.

58. Quyyumi, A., et al., The role of ambulatory ST-segment monitoring in the diagnosis of coronary artery disease: comparison with exercise testing and thallium scintigraphy. Eur Heart J, 1987. 8(2): p. 124-9.

59. Tzivoni, D., et al., Myocardial ischemia during daily activities and stress. Am J Cardiol, 1986. 58(4): p. 47B-50B.

60. Марцевич, С.Ю., Острая боль в груди. Consilium Medicum, 2000. 11(2).

61. Саидова, М.А., Стресс-эхокардиография с добутамином: возможности клинического применения в кардиологической практике. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии, 2009. 4: р. 73-79.

62. Zwas, D.R., et al., Feasibility of real-time 3-dimensional treadmill stress echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 1999. 12(5): p. 285-9.

63. Krenning, B.J., M.M. Voormolen, and J.R. Roelandt, Assessment of left ventricular function by three-dimensional echocardiography. Cardiovasc Ultrasound, 2003. 1: p. 12.

64. Zeidan, Z., et al., Analysis of global systolic and diastolic left ventricular performance using volume-time curves by real-time three-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 2003. 16(1): p. 29-37.

65. Robertson, W.S., et al., Exercise echocardiography: a clinically practical addition in the evaluation of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 1983. 2(6): p. 1085-91.

66. Ашмарин, И.Ю., И.А. Никулин, and B.A. Диденко, Сравнительная ценность проб с нагрузкой для диагностики ишемической болезни на догоспитальном этапе Кардиология, 1990. 4: р. 61-66.

67. Elhendy, A., et al., Dobutamine-induced hypoperfusion without transient wall motion abnormalities: less severe ischemia or less severe stress? J Am Coll Cardiol, 1996. 27(2): p. 323-9.

68. Шестакова, H.B. and B.A. Шестаков, Методы диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС. Русский медицинский журнал, 1999. 6(14): р. 888 894.

69. Geleijnse, M.L., et al., Should the diagnosis of coronary artery disease be based on the evaluation of myocardial function or perfusion? Eur Heart J, 1997.18 Suppl D: p. D68-77.

70. Al Jaroudi, W. and A.E. Iskandrian, Regadenoson: a new myocardial stress agent. J Am Coll Cardiol, 2009. 54(13): p. 1123-30.

71. Ferrari, R., Metabolic disturbances during myocardial ischemia and reperfusion. Am J Cardiol, 1995. 76(6): p. 17B-24B.

72. Fallavollita, J.A., et al., Regional alterations in SR Ca(2+)-ATPase, phospholamban, and HSP-70 expression in chronic hibernating myocardium. Am J Physiol, 1999. 277(4 Pt 2): p. H1418-28.

73. Opie, L.H., The ever expanding spectrum of ischemic left ventricular dysfunction. Cardiovasc Drugs Ther, 1994. 8 Suppl 2: p. 297-304.

74. Сергиенко, В.Б., Радионуклидные исследования при атеросклерозе. Кардиологический вестник, 2009. IV(2): р. 78-83.

75. Терновой, С.К., В.Е. Синицын, and H.B. Гагарина, Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. М.: Атмосфера, 2003.

76. Терновой, C.K. and В.Е. Синицын, Спиральная компьютерная и электронно-лучевая томография. М.: Видар, 1998.

77. Arad, Y., et al., Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study. J Am Coll Cardiol, 2005. 46(1): p. 158-65.

78. Berman, D.S., et al., Relationship between stress-induced myocardial ischemia and atherosclerosis measured by coronary calcium tomography. J Am Coll Cardiol, 2004. 44(4): p. 923-30.

79. Berman, D.S., et al., Roles of nuclear cardiology, cardiac computed tomography, and cardiac magnetic resonance: assessment of patients with suspected coronary artery disease. J Nucl Med, 2006. 47(1): p. 74-82.

80. Shaw, L.J. and D.S. Berman, Redefining the low-risk patient with significant atherosclerotic disease. J Nucl Cardiol, 2005. 12(4): p. 375-7.

81. Raff, G.L., et al., Diagnostic accuracy of noninvasive coronary angiography using 64-slice spiral computed tomography. J Am Coll Cardiol, 2005. 46(3): p. 552-7.

82. Achenbach, S., et al., Visualization of the coronary arteries in three-dimensional reconstructions using respiratory gated magnetic resonance imaging. Coron Artery Dis, 1997. 8(7): p. 441-8.

83. Achenbach, S., et al., Noninvasive, three-dimensional visualization of coronary artery bypass grafts by electron beam tomography. Am J Cardiol, 1997. 79(7): p. 856-61.

84. Achenbach, S., et al., Contrast enhanced electron beam computed tomography to analyse the coronary arteries in patients after acute myocardial infarction. Heart, 2000. 84(5): p. 489-93.

85. Moshage, W.E., et al., Coronary artery stenoses: three-dimensional imaging with electrocardiographically triggered, contrast agent-enhanced, electron-beam CT. Radiology, 1995. 196(3): p. 707-14.

86. Nieman, K., et al., Coronary angiography with multi-slice computed tomography. Lancet, 2001. 357(9256): p. 599-603.

87. Achenbach, S., et al., Noninvasive coronary angiography by magnetic resonance imaging, electron-beam computed tomography, and multislice computed tomography. Am J Cardiol, 2001. 88(2A): p. 70E-73E.

88. Dirksen, M.S., et al., Cardiac multidetector-row computed tomography in patients with unstable angina. Am J Cardiol, 2005. 95(4): p. 457-61.

89. Gerber, T.C., et al., Image quality in a standardized algorithm for minimally invasive coronary angiography with multislice spiral computed tomography. J Comput Assist Tomogr, 2003. 27(1): p. 62-9.

90. Leber, A.W., et al., Non-invasive intravenous coronary angiography using electron beam tomography and multislice computed tomography. Heart, 2003. 89(6): p. 633-9.

91. Leschka, S., H. Alkadhi, and S. Wildermuth, Images in cardiology. Collateral circulation in aortic coarctation shown by 64 channel multislice computed tomography angiography. Heart, 2005. 91(11): p. 1422.

92. Gould, K.L., Does coronary flow trump coronary anatomy? JACC Cardiovasc Imaging, 2009. 2(8): p. 100923.

93. Di Carli, M.F., et al., Relationship between CT coronary angiography and stress perfusion imaging in patients with suspected ischemic heart disease assessed by integrated PET-CT imaging. J Nucl Cardiol, 2007.14(6): p. 799-809.

94. Hacker, M., et al., Sixty-four slice spiral CT angiography does not predict the functional relevance of coronary artery stenoses in patients with stable angina. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2007. 34(1): p. 4-10.

95. Gaemperli, O., et al., Functionally relevant coronary artery disease: comparison of 64-section CT angiography with myocardial perfusion SPECT. Radiology, 2008. 248(2): p. 414-23.

96. Rispler, S., et al., Integrated single-photon emission computed tomography and computed tomography coronary angiography for the assessment of hemodynamically significant coronary artery lesions. J Am Coll Cardiol, 2007. 49(10): p. 1059-67.

97. Gould, K.L., Coronary flow reserve and pharmacologic stress perfusion imaging: beginnings and evolution. JACC Cardiovasc Imaging, 2009. 2(5): p. 664-9.

98. King, S.B., 3rd, The COURAGE trial: is there still a role for PCI in stable coronary artery disease? Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2007. 4(8): p. 410-1.

99. Asin Cardiel, E. and N. Murga, Current analysis of the results of the COURAGE trial: has an optimal treatment been reached in clinical practice? Am J Cardiovasc Drugs, 2009. 9 Suppl 1: p. 19-21.

100. Bhatt, D.L., Interpreting the COURAGE trial. Is medical therapy as good as PCI in stable angina? Two views. Cleve Clin J Med, 2007. 74(9): p. 618, 620.

101. Boden, W.E., Interpreting the COURAGE trial. It takes COURAGE to alter our belief system. Cleve Clin J Med, 2007. 74(9): p. 623-5, 629-33.

102. Coylewright, M., R.S. Blumenthal, and W. Post, Placing COURAGE in context: review of the recent literature on managing stable coronary artery disease. Mayo Clin Proc, 2008. 83(7): p. 799-805.

103. Diamond, G.A. and S. Kaul, COURAGE under fire: on the management of stable coronary disease. J Am Coll Cardiol, 2007. 50(16): p. 1604-9.

104. Fox, K.A., COURAGE to change practice? Revascularisation in patients with stable coronary artery disease. Heart, 2009. 95(9): p. 689-92.

105. Franklin, B.A., Lessons learnedfrom the COURAGE trial: generalizability, limitations, and implications. Prev Cardiol, 2007.10(3): p. 117-20.

106. Hansen, P.R., COURAGE: guidelines and realities-a comment. Ugeskr Laeger, 2007. 169(23): p. 2228.

107. Kakafika, A.I., et al., PCI and stable coronary heart disease—COURAGE to change our minds? Curr Vase Pharmacol, 2007. 5(3): p. 173-4.

108. Kereiakes, D.J., Interpreting the COURAGE trial. PCI is no better than medical therapy for stable angina? Seeing is not believing. Cleve Clin J Med, 2007. 74(9): p. 637-8, 640-2.

109. Kuller, L.H., Clinical implications of the BARI 2D and COURAGE trials of coronary artery disease. Coron Artery Dis, 2010. 21(7): p. 391-6.

110. Maron, D.J., Using COURAGE to treat angina. Medscape J Med, 2008.10(12): p. 286.

111. O'Gara, P.T., The COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation) trial: can we deliver on its promise? J Am Coll Cardiol, 2010. 55(13): p. 1359-61.

112. Tommaso, C.L., One year perspective on COURAGE. Catheter Cardiovasc Interv, 2008. 72(3): p. 426-9.

113. Hacker, M., et al., Comparison of spiral multidetector CT angiography and myocardial perfusion imaging in the noninvasive detection of functionally relevant coronary artery lesions: first clinical experiences. J Nucl Med, 2005. 46(8): p. 1294-300.

114. George, R.T., et al., Multidetector computed tomography myocardial perfusion imaging during adenosine stress. J Am Coll Cardiol, 2006. 48(1): p. 153-60.

115. Tsai, I.C., et al., Comprehensive evaluation of ischemic heart disease using MDCT. AJR Am J Roentgenol, 2008.191(1): p. 64-72.

116. Nagao, M., et al., Detection of myocardial ischemia using 64-slice MDCT. Circ J, 2009. 73(5): p. 905-11.

117. Bastarrika, G., et al., Adenosine-stress dynamic myocardial CT perfusion imaging: initial clinical experience. Invest Radiol, 2010. 45(6): p. 306-13.

118. Nagel, E., et al., Newer methods for noninvasive assessment of myocardial perfusion: cardiac magnetic resonance or cardiac computed tomography? JACC Cardiovasc Imaging, 2009. 2(5): p. 656-60.

119. Blankstein, R., I.S. Rogers, and R.C. Cury, Practical tips and tricks in cardiovascular computed tomography: diagnosis of myocardial infarction. J Cardiovasc Comput Tomogr, 2009. 3(2): p. 104-11.

120. Blankstein, R., et al., Adenosine-induced stress myocardial perfusion imaging using dual-source cardiac computed tomography. J Am Coll Cardiol, 2009. 54(12): p. 1072-84.

121. Schuleri, K.H., R.T. George, and A.C. Lardo, Applications of cardiac multidetector CT beyond coronary angiography. Nat Rev Cardiol, 2009. 6(11): p. 699-710.

122. Ruzsics, В., et al., Comparison of dual-energy computed tomography of the heart with single photon emission computed tomography for assessment of coronary artery stenosis and of the myocardial blood supply. Am J Cardiol, 2009.104(3): p. 318-26.

123. Терновой, С.К., et al., Роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике инфаркта миокарда. Кардиология, 2008. 1.

124. Blankstein, R. and M.F. Di Carli, Integration of coronary anatomy and myocardial perfusion imaging. Nat Rev Cardiol, 2010. 7(4): p. 226-36.

125. Miller, J.M., et al., Coronary CT angiography using 64 detector rows: methods and design of the multi-centre trial CORE-64. Eur Radiol, 2009. 19(4): p. 816-28.

126. Stacul, F. and H.S. Thomsen, Nonionic monomers and dimers. Eur Radiol, 1996. 6(5): p. 756-61.

127. Шимановский, H.JL, Контрастные средства: руководство по рациональному применению. 2009: М.: ГЭОТАР-Медиа.

128. Yasuda, R. and Н. Munechika, Delayed adverse reactions to nonionic monomeric contrast-enhanced media. Invest Radiol, 1998. 33(1): p. 1-5.

129. Yoshikawa, H., Late adverse reactions to nonionic contrast media. Radiology, 1992.183(3): p. 737-40.

130. Sharpies, L., et al., Cost-effectiveness of functional cardiac testing in the diagnosis and management of coronary artery disease: a randomised controlled trial. The CECaT trial. Health Technol Assess, 2007. 11(49): p. iii-iv, ix-115.

131. Балахонова, T.B., et al., Атеросклеротические изменения сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Визуализация в клинике, 2003. 21: р. 8-12.

132. Knight, L.C., Scintigraphic methods for detecting vascular thrombus. J Nucl Med, 1993. 34(3 Suppl): p. 55461.

133. Беленков, Ю.Н., С.К. Терновой, and В.Е. Синицын, Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. Новые методы визуализации в медицине, 1997. М.: ТОО"Видар".

134. Kim, W.Y., et al., Coronary magnetic resonance angiography for the detection of coronary stenoses. N Engl J Med, 2001.345(26): p. 1863-9.

135. Kooi, M.E., et al., Accumulation of ultrasmall superparamagnetic particles of iron oxide in human atherosclerotic plaques can be detected by in vivo magnetic resonance imaging. Circulation, 2003.107(19): p. 2453-8.

136. Trivedi, R.A., et al., In vivo detection of macrophages in human carotid atheroma: temporal dependence of ultrasmall superparamagnetic particles of iron oxide-enhanced MRI. Stroke, 2004. 35(7): p. 1631-5.

137. Sirol, M., et al., Lipid-rich atherosclerotic plaques detected by gadofluorine-enhanced in vivo magnetic resonance imaging. Circulation, 2004.109(23): p. 2890-6.

138. Sirol, M., et al., Increased neovascularization in advanced lipid-rich atherosclerotic lesions detected by gadofluorine-M-enhanced MRI: implications for plaque vulnerability. Circ Cardiovasc Imaging, 2009. 2(5): p. 391-6.

139. Barkhausen, J., et al., Detection of atherosclerotic plaque with Gadofluorine-enhanced magnetic resonance imaging. Circulation, 2003.108(5): p. 605-9.

140. Meding, J., et al., Magnetic resonance imaging of atherosclerosis by targeting extracellular matrix deposition with Gadofluorine M. Contrast Media Mol Imaging, 2007. 2(3): p. 120-9.

141. Ronald, J.A., et al., Comparison of gadofluorine-M and Gd-DTPA for noninvasive staging of atherosclerotic plaque stability using MRI. Circ Cardiovasc Imaging, 2009. 2(3): p. 226-34.

142. Howarth, S., et al., Correlation of macrophage location and plaque stress distribution using USPIO-enhanced MRI in a patient with symptomatic severe carotid stenosis: a new insight into risk stratification. Br J Neurosurg, 2007. 21(4): p. 396-8.

143. Lipinski, M.J., et al., MRI to detect atherosclerosis with gadolinium-containing immunomicelles targeting the macrophage scavenger receptor. Magn Reson Med, 2006. 56(3): p. 601-10.

144. Gustafsson, В., S. Youens, and A.Y. Louie, Development of contrast agents targeted to macrophage scavenger receptors for MRI of vascular inflammation. Bioconjug Chem, 2006. 17(2): p. 538-47.

145. Hyafil, F., et al., Ferumoxtran-10-enhanced MRI of the hypercholesterolemic rabbit aorta: relationship between signal loss and macrophage infiltration. Arterioscler Thromb Vase Biol, 2006. 26(1): p. 176-81.

146. Weber, R., et al., MRI detection of macrophage activity after experimental stroke in rats: new indicators for late appearance of vascular degradation? Magn Reson Med, 2005. 54(1): p. 59-66.

147. Jaffer, F.A. and R. Weissleder, Seeing within: molecular imaging of the cardiovascular system. Circ Res, 2004. 94(4): p. 433-45.

148. Kim, R.J., et al., Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible injury, infarct age, and contractile function. Circulation, 1999. 100(19): p. 1992-2002.

149. McCrohon, J. A., et al., Differentiation of heart failure related to dilated cardiomyopathy and coronary artery disease using gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance. Circulation, 2003. 108(1): p. 54-9.

150. Bettencourt, N., et al., Assessment of myocardial ischemia and viability using cardiac magnetic resonance. Curr Heart Fail Rep, 2009. 6(3): p. 142-53.

151. Gerber, B.L., et al., Accuracy of contrast-enhanced magnetic resonance imaging in predicting improvement of regional myocardial function in patients after acute myocardial infarction. Circulation, 2002. 106(9): p. 1083-9.

152. Gerber, B.L., et al., Myocardial first-pass perfusion cardiovascular magnetic resonance: history, theory, and current state of the art. J Cardiovasc Magn Reson, 2008. 10: p. 18.

153. Bourantas, C.V., et al., Prevalence of scarred and dysfunctional myocardium in patients with heart failure of ischaemic origin: a cardiovascular magnetic resonance study. J Cardiovasc Magn Reson, 2011. 13: p. 53.

154. Flacke, S.J., S.E. Fischer, and C.H. Lorenz, Measurement of the gadopentetate dimeglumine partition coefficient in human myocardium in vivo: normal distribution and elevation in acute and chronic infarction. Radiology, 2001.218(3): p. 703-10.

155. Kim, R.J., D.J. Shah, and R.M. Judd, How we perform delayed enhancement imaging. J Cardiovasc Magn Reson, 2003. 5(3): p. 505-14.

156. Hunold, P., et al., Myocardial late enhancement in contrast-enhanced cardiac MRI: distinction between infarction scar and non-infarction-related disease. AJR Am J Roentgenol, 2005. 184(5): p. 1420-6.

157. Wagner, A., et al., Contrast-enhanced MRI and routine single photon emission computed tomography (SPECT) perfusion imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts: an imaging study. Lancet, 2003. 361(9355): p. 374-9.

158. Bello, D., et al., Gadolinium cardiovascular magnetic resonance predicts reversible myocardial dysfunction and remodeling in patients with heart failure undergoing beta-blocker therapy. Circulation, 2003. 108(16): p. 1945-53.

159. Kim, R.J., H.B. Hillenbrand, and R.M. Judd, Evaluation of myocardial viability by MRI. Herz, 2000. 25(4): p. 417-30.

160. Wu, K.C., et al., Prognostic significance of microvascular obstruction by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Circulation, 1998. 97(8): p. 765-72.

161. Wellnhofer, E., et al., Magnetic resonance low-dose dobutamine test is superior to SCAR quantification for the prediction of functional recovery. Circulation, 2004. 109(18): p. 2172-4.

162. Perrone-Filardi, P., et al., Metabolic evidence of viable myocardium in regions with reduced wall thickness and absent wall thickening in patients with chronic ischemic left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol, 1992. 20(1): p. 161-8.

163. Nandalur, K.R., et al., Diagnostic performance of stress cardiac magnetic resonance imaging in the detection of coronary artery disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol, 2007. 50(14): p. 1343-53.

164. Tomlinson, D.R., H. Becher, and J.B. Selvanayagam, Assessment of myocardial viability: comparison of echocardiography versus cardiac magnetic resonance imaging in the current era. Heart Lung Circ, 2008. 17(3): p. 17385.

165. Gebker, R., et al., Diagnostic performance of myocardial perfusion MR at 3 T in patients with coronary artery disease. Radiology, 2008. 247(1): p. 57-63.

166. Kelle, S., et al., Dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance at 3 Tesla. J Cardiovasc Magn Reson, 2008.10: p. 44.

167. Chung, S.Y., et al., Comparison of stress perfusion MRI and SPЕСТ for detection of myocardial ischemia in patients with angiographically proven three-vessel coronary artery disease. AJR Am J Roentgenol, 2010. 195(2): p. 356-62.

168. Vincenti, G., et al., Noninvasive stress testing of myocardial perfusion defects: head-to-head comparison of thallium-201 SPECTto MRI perfusion. J Nucl Cardiol, 2009. 16(4): p. 549-61.

169. Vogel-Claussen, J., et al., Comprehensive adenosine stress perfusion MRI defines the etiology of chest pain in the emergency room: Comparison with nuclear stress test. J Magn Reson Imaging, 2009. 30(4): p. 753-62.

170. Tran, L.A., et al., Gadonanotubes as magnetic nanolabels for stem cell detection. Biomaterials, 2010. 31(36): p. 9482-91.

171. Hassan, A. A., et al., Serine-derivatized gadonanotubes as magnetic nanoprobes for intracellular labeling. Contrast Media Mol Imaging, 2010. 5(1): p. 34-8.

172. Hartman, K.B., et al., Gadonanotubes as ultrasensitive pH-smart probes for magnetic resonance imaging. Nano Lett, 2008. 8(2): p. 415-9.

173. Berman, D.S. and R. Hachamovitch, Risk assessment in patients with stable coronary artery disease: incremental value of nuclear imaging. J Nucl Cardiol, 1996. 3(6 Pt 2): p. S41-9.

174. Hachamovitch, R. and M.F. Di Carli, Methods and limitations of assessing new noninvasive tests: Part II: Outcomes-based validation and reliability assessment of noninvasive testing. Circulation, 2008.117(21): p. 2793-801.

175. Hachamovitch, R., et al., A prognostic score for prediction of cardiac mortality risk after adenosine stress myocardial perfusion scintigraphy. J Am Coll Cardiol, 2005. 45(5): p. 722-9.

176. Verani, M.S., Thallium-201 single-photon emission computed tomography (SPECT) in the assessment of coronary artery disease. Am J Cardiol, 1992. 70(14): p. 3E-9E.

177. Сергиенко, В.Б., et al., Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология, 1999. 39(№ 1): р. 25-30.

178. Сергиенко, В.Б., С.П. Паша, and Н.И. Ахмеджанов, Увеличение захвата таллия-201 при пробе с дипиридамолом у больных со стенокардией при неизмененных коронарограммах. Мед. радиол. , 1990. № 9: р. 10-14.

179. Matsunari, I., et al., Myocardial viability assessment using nuclear imaging. Ann Nucl Med, 2003. 17(3): p. 169-79.

180. Лишманов, Ю.Б. and В.И. Чернов, Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Vol. 276 с. 1997, Томск.

181. Cannon, R.O., 3rd, et al., Dynamic limitation of coronary vasodilator reserve in patients with dilated cardiomyopathy and chest pain. J Am Coll Cardiol, 1987. 10(6): p. 1190-200.

182. Gill, J.В., et al., Prognostic importance of thallium uptake by the lungs during exercise in coronary artery disease. N Engl J Med, 1987. 317(24): p. 1486-9.

183. Iskandrian, A.S., A.H. Hakki, and S. Kane-Marsch, Prognostic implications of exercise thallium-201 scintigraphy in patients with suspected or known coronary artery disease. Am Heart J, 1985. 110(1 Pt 1): p. 135-43.

184. Iskandrian, A.S., et al., Use of exercise thallium-201 imaging for risk stratification of elderly patients with coronary artery disease. Am J Cardiol, 1988. 61(4): p. 269-72.

185. Travin, M.I., et al., Use of exercise technetium-99m sestamibi SPECT imaging to detect residual ischemia and for risk stratification after acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 1995. 75(10): p. 665-9.

186. Miller, T.D., et al., Usefulness of technetium-99m sestamibi infarct size in predicting posthospital mortality following acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 1998. 81(12): p. 1491-3.

187. Elhendy, A., et al., Differential prognostic significance of peri-infarction versus remote myocardial ischemia on stress technetium-99m sestamibi tomography in patients with healed myocardial infarction. Am J Cardiol, 2004. 94(3): p. 289-93.

188. Dorbala, S., et al., Value of vasodilator left ventricular ejection fraction reserve in evaluating the magnitude of myocardium at risk and the extent of angiographic coronary artery disease: a 82Rb PET/CT study. J Nucl Med, 2007. 48(3): p. 349-58.

189. Abidov, A., G. Germano, and D.S. Berman, Transient ischemic dilation ratio: a universal high-risk diagnostic marker in myocardial perfusion imaging. J Nucl Cardiol, 2007. 14(4): p. 497-500.

190. Leslie, W.D., D.P. Levin, and S.J. Demeter, Variation in heart rate influences the assessment of transient ischemic dilation in myocardial perfusion scintigraphy. BMC Nucl Med, 2007. 7: p. 1.

191. Valdiviezo, C., et al., The significance of transient ischemic dilation in the setting of otherwise normal SPECT radionuclide myocardial perfusion images. J Nucl Cardiol, 2011.18(2): p. 220-9.

192. Hida, S., et al., Postischemic Myocardial Stunning Is Superior to Transient Ischemic Dilation for Detecting Multivessel Coronary Artery Disease. Circ J, 2011.

193. Muzzarelli, S., et al., Interrelation of ST-segment depression during bicycle ergometry and extent of myocardial ischaemia by myocardial perfusion SPECT. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2009. 36(11): p. 1842-50.

194. Momose, M., et al., Prognostic significance of stress myocardial ECG-gated perfusion imaging in asymptomatic patients with diabetic chronic kidney disease on initiation of haemodialysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2009. 36(8): p. 1315-21.

195. Groothuis, J.G., et al., Low to intermediate probability of coronary artery disease: comparison of coronary CT angiography with first-pass MR myocardial perfusion imaging. Radiology, 2010. 254(2): p. 384-92.

196. Schuijf, J.D., et al., Relationship between noninvasive coronary angiography with multi-slice computed tomography and myocardial perfusion imaging. J Am Coll Cardiol, 2006. 48(12): p. 2508-14.

197. Scholte, A.J., C.J. Roos, and J.M. van Werkhoven, Function and anatomy: SPECT-MPI and MSCT coronary angiography. Eurolntervention, 2010. 6 Suppl G: p. G94-G100.

198. Berman, D.S., et al., Underestimation of extent of ischemia by gated SPECT myocardial perfusion imaging in patients with left main coronary artery disease. J Nucl Cardiol, 2007. 14(4): p. 521-8.

199. Osbakken, M.D., et al., Comparison of exercise perfusion and ventricular function imaging: an analysis of factors affecting the diagnostic accuracy of each technique. J Am Coll Cardiol, 1984. 3(2 Pt 1): p. 272-83.

200. Friedman, T.D., et al., Exercise thallium-201 myocardial scintigraphy in women: correlation with coronary arteriography. Am J Cardiol, 1982. 49(7): p. 1632-7.

201. Dilsizian, V. and R.O. Bonow, Current diagnostic techniques of assessing myocardial viability in patients with hibernating and stunned myocardium. Circulation, 1993. 87(1): p. 1-20.

202. Charney, R., et al., Dobutamine echocardiography and resting-redistribution thallium-201 scintigraphy predicts recovery of hibernating myocardium after coronary revascularization. Am Heart J, 1994. 128(5): p. 864-9.

203. Mori, T., et al., Rest-injected thallium-201 imaging for assessing viability of severe asynergic regions. J Nucl Med, 1991.32(9): p. 1718-24.

204. Udelson, J.E., et al., Predicting recovery of severe regional ventricular dysfunction. Comparison of resting scintigraphy with 201 Tl and 99mTc-sestamibi. Circulation, 1994. 89(6): p. 2552-61.

205. Rocco, T.P., et al., Comparison of thallium redistribution with rest "reinjection" imaging for the detection of viable myocardium. Am J Cardiol, 1990. 66(2): p. 158-63.

206. Kayden, D.S., et al., Thallium-201 for assessment of myocardial viability: quantitative comparison of 24-hour redistribution imaging with imaging after reinjection at rest. J Am Coll Cardiol, 1991.18(6): p. 1480-6.

207. Dilsizian, V., et al., Regional thallium uptake in irreversible defects. Magnitude of change in thallium activity after reinjection distinguishes viable from nonviable myocardium. Circulation, 1992. 85(2): p. 627-34.

208. Udelson, J.E., Choosing a thallium-201 or technetium 99m sestamibi imaging protocol. J Nucl Cardiol, 1994. 1(5 Pt 2): p. S99-108.

209. Iskandrian, A.S., Thallium reinjection imaging: the search for an optimal protocol. J Nucl Med, 1993. 34(5): p. 743-6.

210. Lebowitz, E., et al., Thallium-201 for medical use. I. J Nucl Med, 1975. 16(2): p. 151-5.

211. Gunel, S.E. and A. Akgun, Comparison of exercise-rest-reinjection Tl-201 imaging and rest sublingual isosorbide dinitrate Tc-99m MIBI imaging for the assessment of myocardial viability. Ann Nucl Med, 2009. 23(5): p. 451-7.

212. Boucher, C.A., Detection and location of myocardial infarction using technetium-99m sestamibi imaging at rest. Am J Cardiol, 1990. 66(13): p. 32E-35E.

213. Hurrell, D.G., et al., Acute myocardial infarction followed by technetium-99m-sestamibi SPECT imaging and pathologic correlation. J Nucl Med, 1997. 38(12): p. 1837-40.

214. Сергиенко, В.Б., et al., Экспериментальные исследования 99тТс-МИБИ для перфузионной сцинтиграфии миокарда, in Всесоюзный кардиологический научный центр АМН СССР. 1991: Москва.

215. Carvalho, P.A., et al., Subcellular distribution and analysis of technetium-99m-MIBl in isolated perfused rat hearts. J Nucl Med, 1992. 33(8): p. 1516-22.

216. Chiu, M.L., J.F. Kronauge, and D. Piwnica-Worms, Effect of mitochondrial and plasma membrane potentials on accumulation of hexakis (2-methoxyisobutylisonitrile) technetium(I) in cultured mouse fibroblasts. J Nucl Med, 1990.31(10): p. 1646-53.

217. De Coster, P.M., et al., Technetium-99m-hexakis-2-methoxyisobutyl isonitrile in experimental myocardial infarction. Circulation 1990. 82: p. 2152-62.

218. De Coster, P.M., et al., Area-at-risk determination by technetium-99m-hexakis-2-methoxyisobutyl isonitrile in experimental reperfused myocardial infarction. Circulation, 1990. 82(6): p. 2152-62.

219. Freeman, I., et al., Effect of coronary occlusion and myocardial viability on myocardial activity of technetium-99m-sestamibi. J Nucl Med, 1991. 32(2): p. 292-8.

220. Glover, D.K. and R.D. Okada, Myocardial kinetics of Tc-MIBI in canine myocardium after dipyridamole. Circulation, 1990. 81(2): p. 628-37.

221. Maublant, J.C., P. Gachon, and N. Moins, Hexakis (2-methoxy isobutylisonitrile) technetium-99m and thallium-201 chloride: uptake and release in cultured myocardial cells. J Nucl Med, 1988. 29(1): p. 48-54.

222. Meerdink, D.J. and J. A. Leppo, Comparison of hypoxia and ouabain effects on the myocardial uptake kinetics of technetium-99m hexakis 2-methoxyisobutyl isonitrile and thallium-201. J Nucl Med, 1989. 30(9): p. 1500-6.

223. Piwnica-Worms, D., et al., Effect of metabolic inhibition on technetium-99m-MIBl kinetics in cultured chick myocardial cells. J Nucl Med, 1990. 31(4): p. 464-72.

224. Okada, R.D., et al., Technetium-99m sestamibi kinetics in reperfused canine myocardium. Eur J Nucl Med, 1995. 22(7): p. 600-7.

225. Fujiwara, Y., et al., Quantitative analysis of acute myocardial infarction using single photon emission computed tomography using technetium-99m pyrophosphate. J Cardiogr, 1986. 16(3): p. 555-62.

226. Becker, L.C., Technetium-99m isonitrile tomography in patients with acute myocardial infarction: measurement of myocardial salvage by thrombolysis. J Am Coll Cardiol, 1990.15(2): p. 315-7.

227. Gibbons, R.J., Technetium 99m sestamibi in the assessment of acute myocardial infarction. Semin Nucl Med, 1991.21(3): p. 213-22.

228. Botvinick, E.H., et al., Noninvasive quantitation of myocardial infarction with technetium 99m pyrophosphate. Circulation, 1975. 52(5): p. 909-15.

229. McLaughlin, P., et al., Detection of acute myocardial infarction by technetium-99m polyphosphate. Am J Cardiol, 1975.35(3): p. 390-6.

230. Willerson, J.T., et al., Acute subendocardial myocardial infarction in patients. Its detection by Technetium 99-m stannous pyrophosphate myocardial scintigrams. Circulation, 1975. 51(3): p. 436-41.

231. Werner, J.A., et al., Acute myocardial infarction: clinical application of technetium 99m stannous pyrophosphate infarct scintigraphy. West J Med, 1977.127(6): p. 464-78.

232. Walsh, W.F., et al., Assessment of diagnostic value of technetium-99m pyrophosphate myocardial scintigraphy in 80 patients with possible acute myocardial infarction. Br Heart J, 1977. 39(9): p. 974-81.

233. Cowley, M.J., et al., Technetium-99m stannous pyrophosphate myocardial scintigraphy. Reliability and limitations in assessment of acute myocardial infarction. Circulation, 1977. 56(2): p. 192-8.

234. Arrigo, F., et al., Cardiac scintigraphy with technetium 99m pyrophosphate in the diagnosis of a focus of acute myocardial infarction. Boll Soc Ital Cardiol, 1981. 26(6): p. 527-37.

235. Tamaki, S., et al., Emission computed tomography with technetium-99m pyrophosphate for delineating location and size of acute myocardial infarction in man. Br Heart J, 1984. 52(1): p. 30-7.

236. Rosano, J.P., J. Silvestre, and J.M. Vinot, Myocardial tomoscintigraphy with technetium pyrophosphate in the diagnosis of recent infarction. Arch Mai Coeur Vaiss, 1984. 77(3): p. 301-6.

237. Nakashima, Y., et al., Clinical significance of persistently positive technetium-99m pyrophosphate myocardial scintigrams in patients with acute myocardial infarction., Kaku Igaku, 1984. 21(3): p. 221-9.

238. Desai, A.G., et al., Technetium-99m pyrophosphate scintigraphy for the detection of acute myocardial infarction. How useful is it? Clin Nucl Med, 1985. 10(9): p. 622-5.

239. Onishi, Т., et al., Evaluating microvascular obstruction after acute myocardial infarction using cardiac magnetic resonance imaging and 201-thallium and 99m-technetium pyrophosphate scintigraphy. Circ J, 2010. 74(12): p. 2633-40.

240. Miller, T.D., R. Sciagra, and R.J. Gibbons, Application of technetium-99m sestamibi single photon emission computed tomography in acute myocardial infarction: measuring the efficacy of therapy. Q J Nucl Med Mol Imaging, 2010. 54(2): p. 213-29.

241. Cuocolo, A., et al., Identification of viable myocardium in patients with chronic coronary artery disease: comparison of thallium-201 scintigraphy with reinjection and technetium-99m-methoxyisobutyl isonitrile. J Nucl Med, 1992.33(4): p. 505-11.

242. Maublant, J.C., et al., Rest technetium 99m-sestamibi tomoscintigraphy in hibernating myocardium. Am Heart J, 1995.129(2): p. 306-14.

243. Bisi, G., et al., Technetium-99m-sestamibi imaging with nitrate infusion to detect viable hibernating myocardium and predict postrevascularization recovery. J Nucl Med, 1995. 36(11): p. 1994-2000.

244. Hendel, R.C., et al., Reduced variability of interpretation and improved image quality with a technetium 99m myocardial perfusion agent: comparison of thallium 201 and technetium 99m-labeled tetrofosmin. J Nucl Cardiol, 1994.1(6): p. 509-14.

245. Самойленко, JI.E., Перфузионная сцинтиграфия миокарда в клинической кардиологии. Дис. . д-ра мед. наук, 1997.

246. Bengel, F.M., et al., Cardiac positron emission tomography. J Am Coll Cardiol, 2009. 54(1): p. 1-15.

247. Knesaurek, K., et al., Comparison of 2-dimensional and 3-dimensional 82Rb myocardial perfusion PET imaging. J Nucl Med, 2003. 44(8): p. 1350-6.

248. Gropler, R.J., et al., Comparison of carbon-11-acetate with fluorine-18-fluorodeoxyglucose for delineating viable myocardium by positron emission tomography. J Am Coll Cardiol, 1993. 22(6): p. 1587-97.

249. Maddahi, J., et al., Role of thallium-201 and PET imaging in evaluation of myocardial viability and management of patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. J Nucl Med, 1994. 35(4): p. 70715.

250. Duvernoy, C.S., et al., The role of nitrogen 13 ammonia positron emission tomography in predicting functional outcome after coronary revascularization. J Nucl Cardiol, 1995. 2(6): p. 499-506.

251. Tamaki, N., et al., Metabolic activity in the areas of new fill-in after thallium-201 reinjection: comparison with positron emission tomography using fluorine-18-deoxyglucose. J Nucl Med, 1991. 32(4): p. 673-8.

252. Marwick, T.H., et al., Metabolic responses of hibernating and infarcted myocardium to revascularization. A follow-up study of regional perfusion, function, and metabolism. Circulation, 1992. 85(4): p. 1347-53.

253. Einstein, A.J., et al., Radiation dose to patients from cardiac diagnostic imaging. Circulation, 2007.116(11): p. 1290-305.

254. Bateman, T.M., et al., Diagnostic accuracy of rest/stress ECG-gated Rb-82 myocardial perfusion PET: comparison with ECG-gated Tc-99m sestamibi SPECT. J Nucl Cardiol, 2006.13(1): p. 24-33.

255. Yoshinaga, K., et al., What is the prognostic value of myocardial perfusion imaging using rubidium-82 positron emission tomography? J Am Coll Cardiol, 2006. 48(5): p. 1029-39.

256. Merhige, M.E., et al., Impact of myocardial perfusion imaging with PET and (82)Rb on downstream invasive procedure utilization, costs, and outcomes in coronary disease management. J Nucl Med, 2007. 48(7): p. 1069-76.

257. Massoud, T.F. and S.S. Gambhir, Molecular imaging in living subjects: seeing fundamental biological processes in a new light. Genes Dev, 2003. 17(5): p. 545-80.

258. Knaapen, P., et al., Cardiac PET-CT: advanced hybrid imaging for the detection of coronary artery disease. Neth Heart J, 2010.18(2): p. 90-8.

259. Rudd, J.H., et al., Imaging atherosclerotic plaque inflammation with 18F.-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. Circulation, 2002.105(23): p. 2708-11.

260. Nahrendorf, M., et al., Nanoparticle PET-CT imaging of macrophages in inflammatory atherosclerosis. Circulation, 2008.117(3): p. 379-87.

261. Delbeke, D., et al., Hybrid imaging (SPECT/CT and PET/CT): improving therapeutic decisions. Semin Nucl Med, 2009.39(5): p. 308-40.

262. Min, J.K., et al., Costs and clinical outcomes after coronary multidetector CT angiography in patients without known coronary artery disease: comparison to myocardial perfusion SPECT. Radiology, 2008. 249(1): p. 62-70.

263. Goldstein, J.A., et al., A randomized controlled trial of multi-slice coronary computed tomography for evaluation of acute chest pain. J Am Coll Cardiol, 2007. 49(8): p. 863-71.

264. Naghavi, M., et al., From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part II. Circulation, 2003.108(15): p. 1772-8.

265. Chen, J., et al., In vivo imaging of proteolytic activity in atherosclerosis. Circulation, 2002. 105(23): p. 276671.

266. Kelly, K.A., et al., Detection of vascular adhesion molecule-1 expression using a novel multimodal nanoparticle. Circ Res, 2005. 96(3): p. 327-36.

267. Kietselaer, B.L., et al., Noninvasive detection of plaque instability with use of radiolabeled annexin A5 in patients with carotid-artery atherosclerosis. N Engl J Med, 2004. 350(14): p. 1472-3.

268. Winter, P.M., et al., Molecular imaging of angiogenesis in early-stage atherosclerosis with alpha(v)beta3-integrin-targetednanoparticles. Circulation, 2003. 108(18): p. 2270-4.

269. Matter, C.M., et al., Molecular imaging of atherosclerotic plaques using a human antibody against the extradomain B offlbronectin. Circ Res, 2004. 95(12): p. 1225-33.

270. Hofstra, L., et al., Visualisation of cell death in vivo in patients with acute myocardial infarction. Lancet, 2000. 356(9225): p. 209-12.

271. Narula, J., et al., Annexin-V imaging for noninvasive detection of cardiac allograft rejection. Nat Med, 2001. 7(12): p. 1347-52.

272. Libby, P., Inflammation in atherosclerosis. Nature, 2002. 420(6917): p. 868-74.

273. Weissleder, R., et al., In vivo imaging of tumors with protease-activated near-infrared fluorescent probes. Nat Biotechnol, 1999. 17(4): p. 375-8.

274. Tung, C.H., et al., In vivo imaging of proteolytic enzyme activity using a novel molecular reporter. Cancer Res, 2000. 60(17): p. 4953-8.

275. Bremer, C., C.H. Tung, and R. Weissleder, In vivo molecular target assessment of matrix metalloproteinase inhibition. Nat Med, 2001. 7(6): p. 743-8.

276. Ohshima, S., et al., Molecular imaging of matrix metalloproteinase expression in atherosclerotic plaques of mice deficient in apolipoprotein e or low-density-lipoprotein receptor. J Nucl Med, 2009. 50(4): p. 612-7.

277. Jaffer, F.A., et al., In vivo imaging of thrombin activity in experimental thrombi with thrombin-sensitive near-infrared molecular probe. Arterioscler Thromb Vase Biol, 2002. 22(11): p. 1929-35.

278. Ntziachristos, V., C. Bremer, and R. Weissleder, Fluorescence imaging with near-infrared light: new technological advances that enable in vivo molecular imaging. Eur Radiol, 2003.13(1): p. 195-208.

279. Занесений, B.H. and О.Б. Дынник, Молекулярная визуализация в медицины, проблемы и перспективы. Украинский медицинский журнал 2005. 2 (46): р. 76-83.

280. Germano, G., Р.В. Kavanagh, and D.S. Berman, An automatic approach to the analysis, quantitation and review ofperfusion andfunction from myocardial perfusion SPECT images. Int J Card Imaging, 1997.13(4): p. 337-46.

281. Germano, G., et al., Automatic reorientation of three-dimensional, transaxial myocardial perfusion SPECT images. J Nucl Med, 1995. 36(6): p. 1107-14.

282. Germano, G., et al., A new algorithm for the quantitation of myocardial perfusion SPECT. I: technical principles and reproducibility. J Nucl Med, 2000. 41(4): p. 712-9.

283. Knollmann, D., et al., Comparison of SSS and SRS calculated from normal databases provided by QPS and 4D-MSPECT manufacturers and from identical institutional normals. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2008. 35(2): p. 311-8.

284. Kellman, P., et al., Phase-sensitive inversion recovery for detecting myocardial infarction using gadolinium-delayed hyperenhancement. Magn Reson Med, 2002. 47(2): p. 372-83.

285. Caracciolo, E.A., et al., Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main equivalent coronary artery disease. Long-term CASS experience. Circulation, 1995. 91(9): p. 2335-44.

286. Yusuf, S., et al., Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet, 1994. 344(8922): p. 563-70.

287. Jeremias, A., et al., The impact of revascularization on mortality in patients with nonacute coronary artery disease. Am J Med, 2009. 122(2): p. 152-61.

288. Serruys, P.W., et al., Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease. N Engl J Med, 2009. 360(10): p. 961-72.

289. Tanigawa, Т., et al., Influence of diabetes mellitus on the initial and long-term outcome of patients treated with coronary stentingj. J Cardiol, 2002. 39(3): p. 133-40.

290. Murphy, K.J., J.A. Brunberg, and R.H. Cohan, Adverse reactions to gadolinium contrast media: a review of 36 cases. AJR Am J Roentgenol, 1996. 167(4): p. 847-9.

291. Canavese, C., et al., Gadolinium-associated nephrogenic systemic fibrosis: the need for nephrologists' awareness. J Nephrol, 2008. 21(3): p. 324-36.

292. Cacheris, W.P., S.C. Quay, and S.M. Rocklage, The relationship between thermodynamics and the toxicity of gadolinium complexes. Magn Reson Imaging, 1990. 8(4): p. 467-81.

293. Ishida, M., S. Kato, and H. Sakuma, Cardiac MRI in ischemic heart disease. Circ J, 2009. 73(9): p. 1577-88.

294. Грамович, В.В., et al., Количественная оценка перфузии миокарда с помощью магнитно резонансной томографии у больных хронической ишемической болезнью сердца. Кардиология, 2004. 44(8): р. 4-12.

295. Cho, S. and M.V. McConnell, Echocardiographic and magnetic resonance methods for diagnosing hibernating myocardium. Nucl Med Commun, 2002. 23(4): p. 331-9.

296. Bremerich, J., et al., Noninvasive stress testing of myocardial ischemia: comparison of GRE-MRI perfusion and wall motion analysis to 99 mTc-MIBI-SPECT, relation to coronary angiography. Eur Radiol, 1997. 7(7): p. 990-5.

297. Gupta, V., et al., Fully automatic registration and segmentation of first-pass myocardial perfusion MR image sequences. Acad Radiol, 2010. 17(11): p. 1375-85.

298. Schuetz, G.M., et al., Meta-analysis: noninvasive coronary angiography using computed tomography versus magnetic resonance imaging. Ann Intern Med, 2010. 152(3): p. 167-77.

299. Mastouri, R., S.G. Sawada, and J. Mahenthiran, Current noninvasive imaging techniques for detection of coronary artery disease. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2010. 8(1): p. 77-91.

300. Beckmann, S., et al., Diagnosis of coronary artery disease and viable myocardium by stress echocardiography. Diagnostic accuracy of different stress modalities. Eur Heart J, 1995. 16 Suppl J: p. 10-8.

301. Di Carli, M.F., et al., Clinical myocardial perfusion PET/CT. J Nucl Med, 2007. 48(5): p. 783-93.

302. Dorbala, S., et al., Incremental prognostic value of gated Rb-82 positron emission tomography myocardial perfusion imaging over clinical variables and rest LVEF. JACC Cardiovasc Imaging, 2009. 2(7): p. 846-54.

303. Marwick, Т.Н., et al., Incremental value of rubidium-82 positron emission tomography for prognostic assessment of known or suspected coronary artery disease. Am J Cardiol, 1997. 80(7): p. 865-70.

304. Покровский, В.И., Энциклопедический словарь медицинских терминов. 2005: M.

Оглавление диссертации Аншелес, Алексей Аркадьевич :: 2012 :: Москва

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Аншелес, Алексей Аркадьевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Аншелес, Алексей Аркадьевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций