Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Оценка состояния сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией с синдромом обструктивного апноэ сна в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

На правах рукописи

о//

ТРИОДИНА ОЛЕСЯ ВЛАДИМИРОВНА

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА В СОЧЕТАНИИ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЁФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ

14.01.05 - кардиология 14.01.04 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тюмень-2012 1 7 МАЙ 20*2

005044208

005044208

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Кляшев Сергей Михайлович

доктор медицинских наук, профессор, Нечаева Галина Ивановна

заведующая кафедрой внутренних болезней и семейной медицины ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

доктор медицинских наук, профессор, Гапон Людмила Ивановна

заведующая отделением артериальной гипертонии и коронарной недостаточности научного отдела клинической кардиологии филиала ФГБУ «НИИ кардиологии» Сибирского отделения РАМН «Тюменский кардиологический центр»

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита состоится "с//" сМ-^с^ 2012 г. в-^ ^ часов на заседании диссертационного совета Д 208.101.01 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, д.54.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Автореферат разослан "#¿7" ¿¿-Щ&^Р 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Фролова О.И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) в настоящее время является одной из актуальных проблем современной медицины (Литвин А.Ю. и соавт., 2009; Мадаева И.М. и соавт., 2009). СОАС вызывает значительное ухудшение качества жизни в виде тяжелых расстройства сна и постоянной дневной сонливости, оказывает отрицательное влияние на течение многих патологических состояний приводит к значительным отрицательным социально-экономическим последствиям Endeshaw Y.W. et al., 2008; Nicholas W.T. et al., 2007).

До настоящего времени остаются нерешенными ряд вопросов, связанных с юобенностями патогенеза, диагностики и лечения больных с СОАС в сочетании с ердечно-сосудистой патологией (Lawati N.M. et al., 2008; Tufik S. et al., 2010). {анные многих исследований показали, что СОАС является независимым эактором риска развития АГ, так как часто нарушения дыхания во время сна [редшествуют или предопределяют развитие АГ (Литвин А.Ю., 2009; Bradley T.D. t al., 2009). В качестве основных механизмов, ответственных за повышение ртериального давления (АД) у больных СОАС, рассматривают активацию импатической нервной системы вследствие эпизодов гипоксии во сне, повышение трицательного внутригрудного давления и понижение чувствительности еморецепторов к углекислому газу, эндотелиальную дисфункцию (Eisensehr I. et 1., 2003; Polotsky V.Y. et al., 2009). Но, несмотря на то, что в последние ,есятилетия опубликовано большое число работ, посвященных взаимосвязи СОАС : АГ, развитие поражений органов-мишеней изучено недостаточно. Прежде всего ечь идет о влиянии эффектов СОАС на увеличение массы миокарда левого селудочка (ЛЖ) и, как следствие, нарушение функции миокарда. Поражение [иокарда как органа-мишени при АГ играет важную роль в определении тактики едения больных с СОАС, так как раннее выявление изменений состояния нутрисердечной и системной гемодинамики на доклиническом этапе (до развития ссоциированных клинических состояний) позволяет эффективно предотвращать азвитие сердечно-сосудистых осложнений у данной категории больных (Бузунов .В., 2010; Ольбинская Л.И. и соавт., 1998).

Большой интерес вызывает связь СОАС с таким заболеванием, как астроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Известно, что около 70% ациентов с СОАС имеют значительную степень ГЭРБ, так как рефлюкс является бычным явлениям для людей с нарушением дыхания во время сна (Gislason Т. et 1., 2005; Hla К. М. et al., 2008). В настоящее время изучается первичность данных атологических состояний и их взаимное влияние друг на друга. Посредством азличных патогенетических механизмов (увеличение отрицательного нутригрудного давления, повышение внутрибрюшного давления, воздействие ронической ночной гипоксемии) СОАС способствует увеличению количества ефлюксов из желудка в пищевод. В свою очередь, постоянное воздействие ефлюктанта рефлекторным способом ведет к увеличению продолжительности пизодов апноэ и повышению степени тяжести СОАС (Cleator I. G et al., 2009; larco D. et al., 2002). Взаимосвязь степени СОАС с тяжестью ГЭРБ находится в роцессе изучения. Установлено, что ГЭРБ при наличии СОАС носит

рефрактерный к обычной терапии характер и поддается лечению положительны] давлением в дыхательных путях (Veasey S. С. et al., 2006; Nicholas W. Т., 2007).

В настоящее время, несмотря на огромное количество проводимы исследований, медицинское сообщество не выработало единого представления распространенности СОАС, его патогенезе и взаимосвязи с другим заболеваниями. Вышеуказанное диктует необходимость оценки состояни сердечно-сосудистой системы при совокупности различных нозологий для выбор адекватного медикаментозного лечения с целью предотвращения поражени] органов-мишеней.

Цель исследования

Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у больных АГ с СОАС : сочетании с ГЭРБ по данным комплексного клинико-инструментального i лабораторного исследований.

Задачи:

1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным мониторинговоГ компьютерной пульсоксиметрии оценить уровни индекса апноэ/гипопноэ i минимальной сатурации крови во время сна.

2. Изучить особенности клинической картины у больных АГ с СОАС i ассоциации с ГЭРБ в сравнении с больными АГ с наличием СОАС, не имеющими ГЭРБ.

3. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, оценить состояние липидного спектра крови.

4. По данным эхокардиографического исследования у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ изучить особенности ремоделирования левого желудочка.

5. Оценить состояние каротидных сосудов по данным ультразвукового дуплексного сканирования у больных АГ с СОАС в сочетании ГЭРБ.

6. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ изучить особенности суточного профиля АД по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ.

7. По данным суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ изучить частоту и характер нарушений сердечного ритма.

Научная новизна

Впервые у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнительном аспекте с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, изучены уровни основных параметров компьютерной пульсоксиметрии, оценены особенности клинической картины, показано возникновение и усиление симптомов ГЭРБ у категории больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ в ночное время. На основании комплексного клинико-инструментального и лабораторного исследований изучено состояние сердечнососудистой системы у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнительном аспекте с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Изучен липидный профиль и состояние каротидных сосудов у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ, показано значение атерогенных дислипопротеинемий в развитии атеросклероза у данных больных. Выявлена взаимосвязь основных показателей липидного спектра и толщины интима-медиа (ТИМ) с параметрами мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии.

Выявлено, что у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются особенности суточного профиля АД в виде увеличения средних значений систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) в ночные часы, величения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексов времени САД и ДАД в ночные часы, индекса времени САД в дневные часы, начительное уменьшение степени ночного снижения САД и ДАД, увеличение величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД.

Показано, что у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются [роцессы ремоделирования ЛЖ в виде концентрической гипертрофии миокарда 1Ж.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ с СОАС в очетании с ГЭРБ исследованы частота и характер нарушений сердечного ритма, ¡ыявлено, что у данной категории больных наблюдается увеличение количества [ тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение [арушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не меющими ГЭРБ. Выявлена взаимосвязь количества и тяжести аритмий с ипертрофией ЛЖ, показателями липидного спектра, ТИМ, уровнем минимального [асыщения крови кислородом во время сна и величиной индекса апноэ/гипопноэ.

Практическое значение исследования

Больным АГ в сочетании с ГЭРБ обоснована необходимость проведения юниторинговой компьютерной пульсоксиметрии с целью ранней диагностики

:оас.

У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ показано клиническое значение омплексного изучения липидного спектра и исследование состояния каротидных осудов по данным дуплексного ультразвукового исследования каротидных ртерий с целью ранней диагностики сердечно-сосудистой патологии, связанной с теросклерозом.

Больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ с целью улучшения диагностики ;арушений гемодинамики обосновано проведение эхокардиографии с |пределением типов ремоделирования левого желудочка.

С целью ранней диагностики скрытых нарушений сердечного ритма и [роводимости, а также изучения характера распределения нарушений ритма в ечение суток, больным АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ обоснована :еобходимость проведения суточного мониторирования ЭКГ с детальным :зучением дневного и ночного соотношения наджелудочковых и желудочковых ритмий.

Положения диссертации, выносимые на защиту

1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются выраженные вменения параметров мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии и тмечаются особенности клинической картины в виде возникновения и усиления ищеводных и внепищеводных симптомов ГЭРБ в ночное время.

2. Больные АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ имеют значимые нарушения юказателей липидного спектра и явления ремоделирования каротидных сосудов, [роявляющиеся увеличением ТИМ, наличием атеросклеротических бляшек, в том исле со стенозом сонных артерий.

3. По данным эхокардиографии у больных АГ с СО АС в сочетании с ГЭРБ п сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, отмечаются боле выраженные признаки ремоделирования левого желудочка сердца, заключающиес в увеличении массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), относительной толщин] стенки ЛЖ и гипертрофии межжелудочковой перегородки.

4. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются особенност суточного профиля АД в виде увеличения средних значений САД и ДАД в ночны часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексо времени САД и ДАД в ночные часы, индекса САД в дневные часы, уменьшени степени ночного снижения САД и ДАД, увеличения величины утреннего подъем САД и скорости утреннего подъема ДАД по сравнению с группой больных АГ СОАС, не имеющих ГЭРБ.

5. В группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдается увеличена количества и тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Количество и тяжесть желудочковых аритмий у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ взаимосвязаны с выраженностью гипертрофии ЛЖ, дислипопротеинемией, частотой эпизодов апноэ и гипопноэ сна, а также величиной минимальной сатурации во время сна.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения №1 и отделения ультразвуковой и функциональной диагностики № 2 ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница №1», в учебный процесс на кафедре терапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены на конгрессе терапевтов «Урал - 2009» - «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2009), на конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009), на XVII научно-практической конференции "Актуальные вопросы кардиологии" (Тюмень, 2010), Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2011).

Публикации по теме диссертации: опубликовано 12 научных работ, в том числе 4 статьи в рецензируемых журналах, входящих в перечень изданий, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы; содержит 20 таблиц, 1 рисунок. Список литературы включает 101 отечественных и 221 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общая характеристика больных

Контингент обследуемых состоял из 102 человек мужского и женского пола в возрасте от 35 до 59 лет. В первую группу включено 56 больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ, вторую группу составили 46 больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ. Противопоказаниями для включения больных в исследование являлись: наличие АГ III степени, наличие ИБС, поражение клапанов сердца, некоронарогенные заболевания миокарда, хроническая сердечная недостаточность, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардиального жома, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические заболевания печени, почек, легких, эндокринная патология, ожирение 3 степени, патология ЛОР-органов.

Рис. 1. Протокол исследования.

Всем пациентам выполнялось комплексное специализированное исследование с использованием инструментальных и лабораторных методик: мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия, эхокардиография в М и В-режимах, дуплексное ультразвуковое исследование каротидных сосудов, суточное мониторирование АД, суточное мониторирование ЭКГ, определение показателей липидного спектра. Обследование проводилось в условиях отмены антигипертензивной терапии и препаратов для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни за 3-5 дней. Распределение больных по возрасту, полу, степени выраженности и длительности АГ, СОАС и ГЭРБ представлено в таблице 1. Диагноз АГ основывался на критериях национальных рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии (четвертый пересмотр, 2010) с учетом анамнеза, уровней САД и ДАД, наличия факторов риска АГ, поражения органов-мишеней.

Диагноз СОАС основывался на результатах мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии с учетом ИАГ (Бузунов Р.В. и соавт., 2010). Диагноз ГЭРБ основывался на клинических, рентгенологических и эндоскопических данных согласно положениям 11 Генвальского соглашения международной рабочей группы и Монреальского консенсуса по диагностике и лечению ГЭРБ.

Таблица 1

Клиническая характеристика изучаемых групп больных_

Признак (АГ + СОАС + ГЭРБ) п=56 (АГ+СОАС) п=46

Мужчины 32 (57,1%) 27 (58,7%)

Женщины 24 (42,9%) 19(41,3%)

Возраст, годы 50,6±0,7 49,9±0,8

Степень тяжести АГ

I ст. 25 (44,6%) 20 (43,5%)

II ст. 31 (55,4%) 26 (56,5%)

Длительность АГ, годы 8,3±0,4 7,9±0,6

Наследственная отягощенность по АР 37 (66,1%) 30 (65,2%)

ИАГ, событий/час 34,42±1,76* 20,53±1,24

Наличие СОАС

легкая форма 14 (25%) 14 (30,5%)

умеренная форма 29 (51,8%) 29 (63%)

тяжелая форма 13 (23,2%) 3 (6,5%)

Длительность СОАС, годы 7,6±0,8 7,0±0,4

Наличие ГЭРБ 56(100%) -

Пищеводные проявления 51 (91,1%) -

Внепищеводные проявления 5 (8,9%) -

Стадии ГЭРБ

1 СТ.- 11 (19,6%) -

II ст. 38 (67,9%) -

III ст. 6(10,7%) -

IV ст. 1 (1,8%) -

Длительность ГЭРБ, годы 8,7±0,7 -

Избыточная масса тела 30 (53,6%) 23 (50%)

Ожирение 1 степени 13(23,2%) 10(21,7%)

Ожирение 2 степени 7(12,5%) 5 (10,9%)

Примечание. Достоверность различий : *- р<0,05

Методики исследования

Для решения поставленных задач использовались методы общеклинического обследования: сбор анамнеза, жалоб, изучение данных объективного статуса, дополнительных клинических и биохимических методик, включая общий анализ крови, биохимическое исследование крови (глюкоза крови, общий холестерин, триглицериды, фракции липопротеидов), электрокардиограмма. Наличие ГЭРБ было подтверждено методом эзофагогастродуоденоскопии и рентгенологическим исследованием желудочно-кишечного тракта. Для исключения ИБС всем

обследуемым больным были проведены тест чреспищеводной электростимуляции левого предсердия и суточное мониторирование ЭКГ.

Компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия проводилась с помощью компьютерного пульсоксиметра PulseOX 7500 (SPO Medical, Израиль). В ходе исследования пульсоксиметр обеспечивал регистрацию сигнала с дискретностью раз в две секунды. Сатурацию рассчитывали, как соотношение количества связанного с кислородом гемоглобина (НЮ2) к общему количеству гемоглобина, выраженное в процентах:

Sp02 = (НЮ2 / НЮ2 + Hb) х 100%.

. Количество эпизодов апноэ/гипопноэ определялось на основе подсчета частоты десатураций в час. Степень выраженности СОАС определялась с учетом уровня ИАГ: легкая форма - ИАГ=10-19 событий/час; умеренная форма - ИАГ=20-39 событий/час; тяжелая форма - ИАГ> 40 событий/час (Бузунов Р.В., 2010).

Определение показателей липидного обмена проводили ферментативным методом с помощью реактивов фирмы «HUMAN» (Германия) на биохимическом анализаторе Humalyzer-2000 (Германия). Концентрацию ХСЛПНП рассчитывали по формуле Фридвальда: в ммоль/л плазмы: ОХС - {ХСЛПВП-(ТГ/2,2)}, в мг/дл плазмы: ОХС - {ХСЛПВП-(ТГ/5)} (Friedewald W., 1972). Учитывался также индекс атерогенности - отношение (ОХС-ХСЛПВ)/ХСЛПВП.

При определении оптимальных уровней ХС, ТГ, ХСЛПНП, ХСЛПВП руководствовались рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (2007) и рекомендациями Европейского кардиологического общества (2003).

Суточное мониторирование АД проводилось с помощью системы для амбулаторного суточного «Cardio Tens» («Meditech», Венгрия). При анализе суточного профиля АД использовались следующие показатели: средние значения уровней систолического и диастолического АД за день и ночь: САДц, мм рт.ст. -среднее систолическое АД за день; САДн, мм рт.ст. - среднее систолическое АД за ночь; ДАДц, мм рт.ст. - среднее диастолическое АД за день; ДАДн, мм рт.ст. -среднее диастолическое АД за ночь. Вариабельность АД в указанные периоды мониторирования оценивали по величине стандартного отклонения, 'ассчитывались индексы времени гипертонии. Индекс времени САДц, % -процент измерений САД, превышающих 140 мм рт.ст. в период бодрствования; индекс времени САДн, % - процент измерений САД, превышающих 120 мм рт.ст. в период сна; индекс времени ДАДц, % - процент измерений ДАД, превышающих 90 мм рт.ст. в период бодрствования; индекс времени ДАДн, % - процент измерений ДАД, превышающих 70 мм рт.ст. в период сна. Определяли степень ночного снижения систолического и диастолического АД, %:

Степень ночного снижения САД= (САДц-САДн)/САДц х 100% Степень ночного снижения ДАД= (ДАДц-ДАДн)/ДАДц х 100% На основании степени ночного снижения АД выделяли следующие типы уточных кривых АД: нормальная степень ночного снижения АД (10-22%) -dipper); недостаточная степень ночного снижения АД (<10%) - (non-dipper); ювышенная степень ночного снижения АД (>22%) - (over-dipper); устойчивое

повышение ночного АД (<0%) - (night-peaker). Изучали скорость (СУП) и величину (ВУП) утреннего подъема САД и ДАД.

Суточное мониторирование ЭКГ осуществляли с помощью с помощью системы для амбулаторного суточного мониторирования «Cardio Tens» («Meditech», Венгрия) (Дабровски А. и соавт., 1998; Макаров JI.M., 2003). Анализ записи производили на компьютерном анализаторе этой же фирмы. С помощью ЭКГ-мониторирования изучались: 1. Частота сердечных сокращений (ЧСС). 2. Частота и характер наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма. 3. Суточное распределение нарушений ритма. 4. Преходящие блокады. 5. Динамика сегмента ST (изменениями сегмента ST ишемического характера считали преходящую депрессию горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более, длительностью 0,08 сек. от точки j и общей продолжительностью не менее 1 мин) (Дабровски А. и соавт., 1998).

При анализе желудочковых аритмий использовали модифицированную градацию В. Lown и М. Wolf (Кушаковский М.С., 1998; Рябыкина Г.В., 2002): 0 -отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа ЭКГ-мониторирования, I - менее 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования, II - более 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования, III - политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолы, IV а - парные желудочковые экстрасистолы, IV б — пароксизмы желудочковой тахикардии (более 3 желудочковых экстрасистол подряд при ЧСС более 100 в 1 минуту). Определяли общее количество наджелудочковых, желудочковых экстрасистол, максимальную для каждого больного градацию желудочковых аритмий. Для проведения сравнительного статистического анализа сложности желудочковых нарушений ритма мы перевели градации желудочковых экстрасистол в баллы: 0-0 баллов; I -1 балл; II - 2 балла; III - 3 балла; IVa - 4 балла, IV6 - 5 баллов с последующим вычислением среднего значения максимальных градаций в различных группах.

Эхокардиография в М- и B-режимах, допплерэхокардиография в импульсном, непрерывноволновом и цветовом режимах выполнялись на эхокардиографе "SonoScape SSI-1000" («Sonoscape», Китай) по традиционной методике (Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998; Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). Рассчитывались следующие показатели: конечно-систолический (КСР, см), конечно-диастолический (КДР, см) размеры ЛЖ, диаметр ПЖ (ДПЖ, см), толщина передней стенки ПЖ (ТСПЖ, см), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС, см) и межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см). Относительную толщину стенки ЛЖ (2H/D) рассчитывали по формуле: 2Н/Е)=(ТЗС+ТМЖП)/КДР. Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г) вычисляли по формуле: ММЛЖ=1,04х[(ТЗС+ТМЖП+КДР)3-(КДР)3]-13,6 (Devereux R.B. et al., 1986). Индекс ММЛЖ (ИНММ, г/м2) рассчитывали по формуле: ММЛЖ/площадь поверхности тела. Определяли конечно-систолический (КСО, мл) и конечно-диастолический (КДО, мл) объемы ЛЖ, ударный объем ЛЖ (УО, мл), фракцию выброса (ФВ, %), минутный объем (МО, л/мин), степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (%AS, %).

Допплеросонография ветвей каротидных артерий проводилась на ультразвуковом аппарате "Siemens" (Германия) с конвексным датчиком 5 мГц. Дуплексное исследование сосудов каротидной зоны проводилось на уровнях:

общая сонная артерия (ОСА), луковица сонной артерии, внутренняя сонная артерия (ВСА) (Никитин Ю.М., 1995; Агаджанова Л.П., 2000).

Методы статистического анализа

Статистический анализ полученного цифрового материала проводился на персональном компьютере с использованием статистической программы "SPSS" for Windows (версия 10.0). Применялись методы вариационной статистики. Полученные данные представлены в виде М+ш. Достоверность межгрупповых различий средних величин оценивали при помощи критерия t Стьюдента. При ненормальном распределении выборок достоверность межгрупповых различий оценивали по непараметрическому критерию Манна-Уитни. Достоверность разности между выборочными долями определяли по точному критерию Фишера. За достоверность различий изучаемых параметров принимали р<0,05. Для определения линейной связи количественных признаков применялся коэффициент корреляции Пирсона, при нелинейной связи для качественных и порядковых признаков - коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Для оценки связи различных факторов с зависимой переменной применяли многофакторный дисперсионный анализ (GLM) (Гланц С., 1999; Реброва О.Ю., 2002).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Состояние сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией с синдромом обструктивного апноэ сна в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Всем обследуемым больным была проведена мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия, результаты которой представлены в таблице 2. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ величина ИАГ составила 34,42± 1,76 эпизода/час, что было достоверно выше в сравнении с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ЭРЕ (20,53±1,24 эпизодов/час; р<0,05). Минимальная сатурация крови во время :на (Sp02, min) у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ составила 57,2% что )Ыло достоверно ниже по сравнению с больными контрольной группы (68,1%; КО,05).

Таблица 2

Показатели пульсоксиметрии у больных обследованных групп_

Показатель 1 группа п=56 2 группа п=46

(АГ+СОАС+ГЭРБ) (АГ+СОАС)

ИАГ 34,42+1,76* 20,53+1,24

Sp02, min 57,2%* 68,1%

Примечание. Достоверность различий : *- р<0,05;

Дисперсионный анализ показал достоверную взаимосвязь ИАГ с наличием ЭРЕ, длительностью ГЭРБ и АГ, избыточной массой тела, причем взаимосвязь 1АГ с наличием ГЭРБ была более значительной, чем с другими показателями рис.2).

По результатам исследования клинической картины (таблица 3) 54 (96,4%) олыгьтх АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ предъявляли жалобы на ночную изжогу, 4 (42,8%) больных имели ночную отрыжку. Дискомфорт или чувство «кома» за рудиной и мечевидным отростком отмечали 41 (73,2%) больных АГ с СОАС в

ассоциации с ГЭРБ. Внепищеводные проявления ГЭРБ в виде ночного кашля имели 14 (25,0%) больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ. Больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ чаще беспокоили ночные приступы удушья, повторные пробуждения, бессонница, боли в прекардиальной области по типу кардиалгий, ночной кашель, раздражительность и другие изменения личности (р<0,05).

Рис.2 Взаимосвязь индекса апноэ/гипопноэ с различными данным многофакторного дисперсионного анализа (СЬМ).

Частота клинических симптомов у больных обследованных

факторами по Таблица 3

Жалобы 1 группа п=56 (АГ+СОАС+ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

Громкий храп 56(100%) 40 (86,9%)

Остановки дыхания во сне 54 (96,4%) 38 (82,6 %)

Беспокойный неосвежающий сон 48 (85,4%) 33(71,7%)

Избыточная дневная сонливость 54 (96,4%) 3 (80,4%)

Учащенное ночное мочеиспускание 23 (41,1%) 18(39,1%)

Явные изменения личности 41 (73,2%)* 21 (45,6%)

Ночные приступы удушья 9(16,1%)* 1 (2,2%)

Ночные поты 16(28,5%) 10(21,7%)

Утренняя головная боль 54 (96,4%) 44 (95,6%)

Повышение АД 51 (91,1%) 38 (82,6 %)

Снижение потенции 24 (42,8%) 18(39,1%)

Повторные пробуждения 25 (44,6%)* 11 (23,9%)

Бессонница 19(33,9%)* 9(19,5%)

Боли в прекардиальной области по типу кардиалгий 11 (19,6%)* 3 (6,5%)

Перебои в работе сердца 26 (46,5%) 19(41,3%)

Учащенное сердцебиение 28 (50,0%) 20 (43,4 %)

Ночная изжога 54 (96,4%) -

Ночная отрыжка 24 (42,8%) -

Ночной кашель 14 (25,0%) -

Дискомфорт или чувство «кома» за грудиной и мечевидным отростком 41 (73,2%) -

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05;

При исследовании липидного спектра отмечено достоверное увеличение уровней ОХС, ТГ, ХСЛПНП в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с группой больных, не имеющих ГЭРБ (таблица 4). Уровень ХСЛПВП в

плазме был достоверно ниже в группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ по сравнению с группой больных АГ с СОАС без ГЭРБ (р<0,05). Отмечено достоверное увеличение отношения (ОХС-ХСЛПВП)/ХСЛПВП в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с контрольной группой больных.

Таблица 4

Показатель 1 группа п=56 (АГ+СОАС+ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

ОХС, ммоль/л 6,34+0,11** 5,51+0,21

ОХС более 5,0 ммоль/л, п (%) 41 (73,2) 32 (69,5)

ТГ, ммоль/л 2,05+0,04* 1,82+0,12

ТГ более 1,8 ммоль/л, п (%) 48 (86,0)* 25 (54,0)

ХСЛПНП, ммоль/л 5,01+0,11** 3,37+0,12

ХСЛПНП более 3,0 ммоль/л, п (%) 41 (73,2) 31 (67,4)

ХСЛПВП, ммоль/л 1,05+0,02* 1,17+0,02

XCJÜLBli менее 1,0 ммоль/л, п (%) 15(26,8)* 6(13,0)

(ОХС-ХСЛПВП)/ХСЛПВП, у.е. 5,04+0,27** 3,71+0,17

г **-р<0,01;

выявлена статистически

При корреляционном анализе (рис.3) выявлена статистически значимая заимосвязь ИАГ и величины минимальной сатурации во время сна с уровнями )ХС, ХСЛПНП, ХСЛПВП, ТГ, а также с индексом атерогенности.

г=0,64 г=0,31

р<0,01 р<0,05

ОХС ТГ

г=-0,46 г=-0,42

р<0,01 р<0,05

г=0,49 р<0,01 Индекс атерогенности г=-0,45 р<0,01

г=0,45 г=-0,32

р<0,01 р<0,05

ХСЛПНП ХСЛПВП

г=-0,46 г=-0,43

р<0,01 р<0,05

Рис.3. Корреляционная взаимосвязь параметров мониторинговой омпьютерной пульсоксиметрии с различными показателями липидного спектра лазмы крови.

По данным эхокардиографии в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ аблюдалось достоверное увеличение ТМЖП, относительной толщины стенки ЛЖ H/D, ММЛЖ и ИНММ по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ "аблица 5).

Анализ особенностей ремоделирования миокарда ЛЖ показал, что в группе АГ с ОАС в сочетании с ГЭРБ у 12 (21,4%) больных отмечалась нормальная геометрия Ж, у 18 (32,1 %) - концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ (2H/D>0,45; НММ<134г/м2), у 24 (42,9%) - концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ ¡Н/Е»0,45; ИНММ> 134г/м2) и у 2 (3,6%) лиц наблюдалась эксцентрическая шертрофия миокарда ЛЖ (2H/D<0,45; ИНММ>134г/м2). В группе больных АГ и

СОАС у 14 (30,4%) больных выявлена нормальная геометрия ЛЖ, у 14 (30,4%) -концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ, у 17 (37,0%) - концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ и у 1 (2,2%) больного эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ.

Таблица 5

Показатели эхокардиографии у больных обследованных групп_

Показатель 1 группа п=56 (АГ+СОАС+ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

КДР, см 4,90±0,03 4,75±0,03

КСР, см 3,57±0,04 3,59±0,04

ТМЖП, см 1,25±0,03* 1,17±0,03

ТЗС, см 1,12±0,02 1,10±0,02

ДПЖ, см 2,35±0,04 2,33±0,04

ТСПЖ, см 0,45±0,01 0,43±0,01

2НЮ 0,47±0,01* 0,44±0,01

ММЛЖ, г 254,01±7,91** 234,80±9,20

ИНММ, г/м1 141,90+4,41** 125,81±5,81

КДО, мл 124,07±1,60 124,93±1,70

КСО, мл 53,21±1,40 53,90±1,30

УО, мл 71,05±1,70 71,16±1,91

ФВ, % 58,73±0,91 58,25±1,01

%ДБ, % 29,93±0,70 29,56±0,72

МО, л/мин 4,93±0,14 4,92±0,17

Примечание. Достоверность различий: *- р<0,05;

Ультразвуковое дуплексное исследование каротидных сосудов (таблица 6 показало, что в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдалос: достоверное увеличение ТИМ по сравнению с группой больных АГ с СОАС, н имеющих ГЭРБ, во всех трех точках справа и слева.

Таблица б

ТИМ у больных в обследованных группах_

Показатель 1 группа п=56 (АГ+СОАС+ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

ТИМ в 1-ой точке слева, мм 1,06+0,02** 0,86+0,02

ТИМ во 2-ой точке слева, мм 1,08+0,02** 0,89+0,02

ТИМ в 3-ей точке слева, мм 1,08+0,02* 0,91+0,02

ТИМ в 1-ой точке справа, мм 1,03+0,02* 0,91 ±0,02

ТИМ во 2-ой точке справа, мм 1,08+0,02** 0,89+0,02

ТИМ в 3-ей точке справа, мм 1,04+0,03* 0,91 ±0,02

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05; **-р<0,01; По результатам нашего исследования (таблица 7) у больных АГ с СОАС

ассоциации с ГЭРБ достоверно чаще наблюдались АТБ (25,0%), в том числе АТГ со стенозированием каротидных сосудов (12,5%) (р<0,05).

Таблица 7

Признаки атеросклеротического поражения сосудов у больных обследованных ___групп_

Показатель 1 группа п=5 6 (АГ+СОАС+ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

Наличие АТБ, п (%) 14 (25,0) * 5 (10,9)

АТБ + стеноз СА, п (%) 7(12,5)* 1 (2,2)

Примечание. Достоверность различий : *-р<0,05;

Отмечена корреляционная взаимосвязь ТИМ с такими показателями, как ИАГ, минимальной сатурацией кислорода во время сна, показателями липидного спектра, параметрами эхокардиографии (таблица 8). Особенно тесной оказалась взаимосвязь между значениями ТИМ и ИАГ (1=0,68,р<0,01).

Таблица 8

Корреляционная взаимосвязь ТИМ сонных артерий с различными _показателями обследования_

Показатель ИАГ 8рОг, гшп ТМЖП тзс ИНММ 2НЛЗ

ТИМ г=0,68 р<0,01 г=-0,47 р<0,01 1=0,36 р<0,01 г=0,36 р<0,01 г=0,37 р<0,01 г=0,36 р<0,01

Показатель ОХС ТГ хслпнп хслпвп Индекс атерогенности

ТИМ г=0,65 р<0,01 г=0,54 р<0,01 г=0,67 р<0,01 г=-0,52 р<0,01 г=0,64 р<0,01

Таким образом, в группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ отмечены более выраженные, по сравнению с контрольной группой, явления юмоделирования каротидных сосудов, проявляющиеся увеличением ТИМ, возникновением атеросклеротических бляшек и признаков стеноза сосудов.

По результатам суточного мониторирования АД (таблица 9) у больных АГ с ЮАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдалось достоверное повышение средних значений ]АД и ДАД в ночные часы по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не шеющих ГЭРБ. В группе больных АГ с СОАС и ГЭРБ отмечено достоверное 'величение вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышение индексов ¡ремени САД и ДАД в ночные часы и индекса времени САД в дневные часы р<0,05) в сравнении с контрольной группой. При анализе суточного профиля АД [оказано, что у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ была понижена степень ючного снижения САД (р<0,01) и ДАД (р<0,001) по отношению к группе больных У" с СОАС, не имеющих ГЭРБ. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ отмечено достоверное увеличение величины утреннего подъема САД и скорости треннего подъема ДАД по сравнению с контрольной группой больных (р<0,05).

Анализ степени ночного снижения АД показал (таблица 10), что в группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ достоверно чаще встречались лица с

недостаточной степенью ночного снижения САД и ДАД (тип кривой non-dipper) 1, сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ (р<0,05). В группе больны АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в 3,6% случаев по САД и 3,6% случаев по ДА, отмечался тип кривой night-peaker, в то время как у больных с АГ с СОАС без ГЭР типов кривой night-peaker не зарегистрировано.

Таблица 9

Показатели суточного мониторирования АД у больных обследованных групп

Показатель 1 группа п=56 (АГ+СОАС+ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

САДд, мм рт.ст. 156,5±1,9 155,48±1,6

ДАДд, мм рт.ст. 96,9±1,7 93,7±0,9

САДн, мм рт.ст. 140,6±1,8** 133,9±1,6

ДАДн, мм рт.ст. 87,5±1,7*** 80,4±1,1

Вариабельность САДд, мм рт.ст. 16,1±0,7* 14,5±0,4

Вариабельность ДАДц, мм рт.ст. 12,9±0,8* 11,6±0,4

Вариабельность САДн, мм рт.ст. 14,1±0,6 13,4±0,3

Вариабельность ДАДн, мм рт.ст. 11,8±0,8 9,9±0,3

Индекс времени САДд, % 63,2±2,9* 56,2±3,0

Индекс времени ДАДд, % 58,3±3,2 57,1±3,1

Индекс времени САДн, % 65,3±3,1* 58,3±3,6

Индекс времени ДАДн, % 62,7±3,2* 56,4±3,7

Степень ночного снижения САД, % 10,1+0,4** 13,8±0,6

Степень ночного снижения ДАД, % 9,8±0,7*** 13,7±0,3

Величина утреннего подъема САД, мм рт.ст. 47,1±1,4* 43,3±1,3

Величина утреннего подъема ДАД, мм рт.ст. 31,9±0,9 30,1±1,1

Скорость утреннего подъема САД, мм рт.ст./ч 9,8±0,7 9,9±0,8

Скорость утреннего подъема ДАД, мм рт.ст./ч 5,8±0,6* 6,7±1,6

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05; **-р<0,01; ***-р<0,001

Таблица 10

Типы суточных кривых АД у больных АГ в ассоциации с ГЭРБ с СОАС и _ больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ_

Тип кривой АД САД ДАД

(АГ + СОАС +ГЭРБ) п=56 (АГ+СОАС) п=46 (АГ+СОАС +ГЭРБ) п=56 (АГ+СОАС) п=46

Dipper 10(17,8%)* 19(41,3%) 15 (26,8%)* 20 (43,5%)

Non-dipper 43 (76,8%)* 20 (43,5%) 35 (62,5%)* 19(41,3%)

Night-peaker 2 (3,6%) - 2 (3,6%) -

Over-dipper 1 (1,8%)* 7(15,2%) 4(7,1%) 7(15,2%)

Примечание. Достоверность различий:*- р<0,05;

При сравнительном анализе данных ЭКГ-мониторирования (таблицы 11,12) тмечено достоверное увеличение частоты выявления наджелудочковых кстрасистол, парных наджелудочковых экстрасистол, а также суточного оличества наджелудочковых экстрасистол у больных АГ с СОАС в сочетании с ЭРБ по сравнению с группой больных АГ с СОАС без ГЭРБ (р<0,05).

Таблица 11

Частота нарушений ритма и проводимости сердца у больных обследованных групп по данным суточного мониторирования ЭКГ (абс-%)

Показатель 1 группа п=56 (АГ+ГЭРБ+ СОАС) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

Наджелудочковые экстрасистолы 50 (87,7%)* 31 (67,4%)

Парные наджелудочковые экстрасистолы 21 (37,5%)* 7(15,2%)

Эпизоды наджелудочковой тахикардии 23(41,1%)* 11 (23,9%)

Эпизоды фибрилляции предсердий 2 (3,5%) 1(2,1%)

Желудочковые экстрасистолы 36 (64,2%)* 17(36,9%)

Желудочковые экстрасистолы высоких градаций 16(28,5%)* 4 (8,7%)

Парные желудочковые экстрасистолы 12(21,4%)* 4 (8,7%)

Аллоритмия 4(7,1%) 1(2,1%)

Политопные желудочковые экстрасистолы 9(16,1%)* 2 (4,4%)

Эпизоды желудочковой тахикардии 7(12,5%)* 1 (2,1%)

Нарушение проводимости (всего) 16(28,6%) 9 (19,6%)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса 8(14,3%) 5 (10,7%)

Блокада левой ножки пучка Гиса (передней ветви) 4(7,1%) 2 (4,3%)

Синоаурикулярная блокада 2 (3,6%) 1(2,1%)

Атриовентрикулярная блокада I ст. 2 (3,6%) 1 (2,1%)

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05;

При изучении желудочковых аритмий в группе больных АГ с СОАС сочетании с ГЭРБ отмечено достоверное увеличение частоты выявления желудочковых экстрасистол, желудочковых аритмий высоких градаций, парны желудочковых экстрасистол по сравнению с группой АГ с СОАС без ГЭР] (р<0,05). В нашем исследовании отмечено достоверное увеличение суточног количества и максимальных градаций желудочковых экстрасистол у больных АГ СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с группой больных АГ с СОАС (р<0,05 (таблица 12). По данным ЭКГ-мониторирования нарушения проводимост] встречались у 16 (28,5%) больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ.

В группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ достоверно чащ регистрировались нарушения ритма преимущественно в ночные часы т сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ (таблица 13).

Таблица 12

Показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных _ обследованных групп__

Показатель 1 группа п=56 (АГ + СОАС +ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

Суточное количество наджелудочковых экстрасистол 107,84±27,47* 77,13±11,7

Суточное количество желудочковых экстрасистол 96,8±23,9* 37,12±4,3

Максимальные градации желудочковых экстрасистол, баллы 1,53±0,21* 0,91±0,12

Примечание. Достоверность различий (по критерию Манна-Уитни):*-р<0,05; Таблица 13 Частота регистрации нарушений ритма у больных обследованных групп в зависимости от времени суток (абс-%)

1 группа п=56 (АГ+СОАС+ ГЭРБ) 2 группа п=46 (АГ+СОАС)

Регистрация нарушений ритма преимущественно в ночные часы 38 (67,8%)* 22 (47,8%)

Регистрация нарушений ритма преимущественно в дневные часы 9(16,1%) 12(26,1%)

Равномерное распределение нарушений ритма в дневные и ночные часы 9(16,1%) 12 (26,1%)

Примечание. Достоверность различий: *-р<0,05.

Результаты корреляционного анализа выявили взаимосвязь суточной количества наджелудочковых экстрасистол с ИАГ (г5=0,66, р<0,01), БрОг, ти (п>=-0,44, р<0,01), ТИМ (гз=0,76, р<0,01), ОХС (ге=0,65, р<0,01), ТГ (гз=0,4С р<0,01), ХСЛПНП (ге=0,68, р<0,01), ХСЛПВП (^=0,-44, р<0,01), индексс» атерогенности (гз=0,61, р<0,01). Отмечена корреляционная взаимосвязь суточной количества и максимальных градаций желудочковых экстрасистол с таким] показателями, как ИАГ, величина минимальной сатурации во время сна, показатели липидного спектра, ТИМ, параметры эхокардиографии (рис. 4).

Рис. 4. Корреляционная взаимосвязь суточного количества и максимальных радаций желудочковых экстрасистол у больных обследуемых групп с различными оказателями обследования.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что у больных АГ с СОАС в ссоциации с ГЭРБ наблюдались наиболее выраженные нарушения ритма. В анной группе больных достоверно чаще регистрировались наджелудочковые и :елудочковые нарушения ритма, отмечалось увеличение суточного количества аджелудочковых и желудочковых экстрасистол по сравнению с группой больных Л" с СОАС, не имеющих ГЭРБ. Необходимо отметить, что характерной чертой арушений ритма сердца у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ является их ысокая частота в ночное время. Тяжесть и количество желудочковых аритмий у ольных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ взаимосвязаны с такими факторами, как гепень выраженности СОАС, дислипопротеинемия, толщина комплекса интима-едиа, выраженность гипертрофии левого желудочка.

ВЫВОДЫ

1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным мониторинговой эмпьготсрной пульсоксиметрии наблюдается увеличение индекса апноэ/гипопноэ снижение минимальной сатурации крови во время сна по сравнению с группой эльных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ.

2. В группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ отмечаются зобенности клинической картины в виде возникновения и усиления пищеводных внепищеводных симптомов ГЭРБ в ночное время.

3. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются выраженные зменения показателей липидного спектра, проявляющиеся более высокими эовнями ОХС, ТГ, ХСЛПНП, индекса атерогенности и сниженным уровнем СЛПВП в сравнении с больными, не имеющими ГЭРБ.

4. По данным эхокардиографии у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ э сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, отмечаются более сраженные признаки ремоделирования левого желудочка сердца, заключающиеся

в увеличении ММЛЖ, относительной толщины стенки ЛЖ и гипертрофии межжелудочковой перегородки.

5. По данным ультразвукового дуплексного сканирования каротидны: артерий у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются явлени ремоделирования каротидных сосудов, проявляющиеся увеличением ТИМ наличием атеросклеротических бляшек, в том числе со стенозом сонных артерий.

6. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются особенносп суточного профиля АД в виде увеличения средних значений САД и ДАД в ночны часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексо времени САД и ДАД в ночные часы, индекса САД в дневные часы, уменьшени степени ночного снижения САД и ДАД, увеличения величины утреннего подъем САД и скорости утреннего подъема ДАД по сравнению с группой больных АГ СОАС, не имеющих ГЭРБ.

7. В группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ по данным суточног мониторирования ЭКГ наблюдается увеличение количества и тяжест: наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ Количество и тяжесть желудочковых аритмий у больных АГ с СОАС в сочетании ГЭРБ взаимосвязаны с выраженностью гипертрофии ЛЖ, дислипопротеинемиеР частотой эпизодов апноэ и гипопноэ сна, а также величиной минимально: сатурации во время сна.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным ГЭРБ с наличием ночных проявлений данной патологии рекомендовано проведение компьютерной мониторинговой пульсоксиметрии целью ранней диагностики СОАС.

2. Для ранней диагностики сердечно-сосудистой патологии, связанной атеросклерозом, больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ рекомендован комплексное изучение липидного спектра и проведение дуплексног ультразвукового исследования каротидных артерий с измерением ТИМ в тре стандартных точках.

3. Больным АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ с целью улучшени диагностики нарушений гемодинамики показано проведение эхокардиографии определением типов ремоделирования левого желудочка.

4. С целью ранней диагностики скрытых нарушений сердечного ритма проводимости, а также изучения характера распределения нарушений ритма течение суток, больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ показано проведени суточного мониторирования ЭКГ с детальным изучением дневного и ночног соотношения наджелудочковых и желудочковых аритмий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Оценка поражения миокарда как органа-мишени у пациентов с синдромо: обструктивного апноэ сна / Е.А. Ибрагимова, О.В. Науменко, С.М. Кляшев, В.1-Максимовских // Материалы четвертого Национального конгресса терапевтов (X. съезда российских терапевтов). - Москва. - 2009. - С. 102-103.

2. Оценка качества жизни у пациентов с синдромом обструктивного апнс сна / О.В. Науменко, Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, В.И. Максимовских

1атериалы четвертого национального конгресса терапевтов (XX съезда российских зрапевтов). - Москва. - 2009. - С. 179.

3. Дислипидемия как фактор риска атеросклероза у больных с синдромом бструктивного апноэ сна / Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, О.В. [ауменко // Материалы конгресса терапевтов «Урал-2009». - Тюмень. - 2009. - С. 8-59.

4. Оценка ремоделирования левого желудочка у больных с синдромом бструктивного апноэ сна и сопутствующей артериальной гипертонией / Е.А. [брагимова, О.В. Науменко, С.М. Кляшев // Сборник тезисов докладов Российской онференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы». -рославль. - 2009. — С. 36.

5. Влияние синдрома обструктивного апноэ во сне на качество жизни ольных с артериальной гипертонией / Е.А. Ибрагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. ляшева, О.В. Науменко, B.JI. Калинина // Сборник тезисов докладов 1еждународного конгресса «Кардиология на перекрестке наук» совместно с V 1еждународным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, VII ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы ардиологии». -Тюмень. - 2010. - С. 125.

6. Оценка 10-летнего фатального риска у больных с синдромом эструктивного апноэ сна и сопутствующей артериальной гипертонией / Е.А. брагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, О.В. Науменко, B.JI. Калинина // [атериалы международной конференции «Современная кардиология: эра нноваций». - Томск. - 2010. - С.149-150.

7. Характер нарушений сердечного ритма по данным суточного ониторирования ЭКГ у больных с синдромом обструктивного апноэ сна / Е.А. брагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, О.В. Науменко, B.JI. Калинина // [атериалы пятого Национального конгресса терапевтов. - Москва. - 2010. - С. 39-110.

*8. Оценка параметров суточного мониторирования артериального давления у эльных с артериальной гипертонией и синдромом обструктивного апноэ сна / Е.А. брагимова, С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, B.JI. Калинина, О.В. Триодина, И.В. ковенко // Медицинская наука и образование Урала. - 2010. - Т. 11, № 4. - С. 17*9. Частота и характер нарушений ритма и проводимости сердца у больных сериальной гипертонией с наличием синдромом обструктивного апноэ сна по шным суточного мониторирования ЭКГ / Е.А. Ибрагимова, Ю.М. Кляшева, С.М. ляшев, B.JI. Калинина, О.В. Триодина // Медицинская наука и образование Урала. 2011.-Т. 12, №2.-С. 28-31.

*10. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертонией синдромом обструктивного апноэ сна по данным эхокардиографии / С.М. пяшев, Ю.М. Кляшева, Е.А. Ибрагимова, B.JI. Калинина, О.В. Триодина // ибирский медицинский журнал. -2011. - Т. 26, № 2. - С. 104-108. * 11. Оценка липидного профиля и состояния каротидных сосудов у больных сериальной гипертонией в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной злезнью с синдромом обструктивного апноэ сна / О.В. Триодина, Ю.М. Кляшева,

С.М. Кляшев, Е.А. Ибрагимова, B.JI. Калинина // Медицинская наука образование Урала.-2012.-Т. 13, № 1.-С. 38-41.

12. Характер нарушений сердечного ритма по данным суточног мониторирования ЭКГ у больных артериальной гипертонией в сочетании гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с наличием синдрома обструктивног апноэ сна // Сборник тезисов докладов III Международного конгресс «Кардиология на перекрестке наук» совместно с VII Международны] симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XIX ежегодно: научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии». Тюмень.-2012.-С. 137.

* - отмечены публикации в изданиях, входящих в перечень ВАК.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДАДд - диастолическое артериальное давление за день

ДАДн - диастолическое артериальное давление за ночь

ИАГ - индекс апноэ/гипопноэ

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИНММ - индекс массы миокарда левого желудочка

КДО — конечно-диастолический объем левого желудочка

КДР - конечно-диастолический размер левого желудочка

КСО - конечно-систолический объем левого желудочка

КСР - конечно-систолический размер левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

ОХС - общий холестерин

САД - систолическое артериальное давление

САДц - систолическое артериальное давление за день

САДн - систолическое артериальное давление за ночь

СОАС - синдром обструктивного апноэ сна

ТГ - триглицериды

ТЗС - толщина задней стенки левого желудочка ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки ТСПЖ - толщина стенки правого желудочка ФВ - фракция выброса

ХСЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности ХСЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности Sp02, min - минимальная сатурация крови во сне 2H/D — относительная толщина стенки левого желудочка

ТРИОДИНА ОЛЕСЯ ВЛАДИМИРОВНА

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА В СОЧЕТАНИИ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ

14.01.05 - кардиология 14.01.04 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 26.04.2012г. Усл. печ. л. 1,0. Бумага писчая №1.

Тираж 100 экз. Заказ 216. Отпечатано в ОАО "НИИПлесдрев". г.Тюмень, ул. Одесская, 52А. Лицензия № 17-0007.

Актуальность проблемы

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) в настоящее время является одной из актуальных проблем современной медицины [10,125,194]. Основу данного патологического синдрома составляют множественные эпизоды расстройств дыхания во время сна - апноэ и гипопноэ с развитием хронической ночной гипоксемии. СОАС вызывает значительное ухудшение качества жизни в виде тяжелых расстройства сна и постоянной дневной сонливости, оказывает отрицательное влияние на течение многих патологических состояний [7,196,232,239]. Помимо медицинских проблем, СОАС приводит к значительным отрицательным социально-экономическим последствиям в виде снижения производительности труда, увеличения производственного травматизма [9,23,216,267]. Данные многочисленных эпидемиологических популяционных исследований о распространенности СОАС в различных популяциях крайне противоречивы и колеблются в широких пределах, так как получены на разных выборках и при использовании различных критериев в оценке нарушений дыхания во сне [41,109,113,236].

В настоящее время аспектом изучения становится влияние СОАС на различные органы и системы организма [149,201,256]. Доказано, что СОАС является фактором риска развития артериальной гипертонии (АГ), нарушений ритма сердца, ишемии миокарда во время сна, инсультов и многих гормональных нарушений [69,129,222,247]. До настоящего времени остаются нерешенными ряд вопросов, связанных с особенностями патогенеза, диагностики и лечения больных с СОАС в сочетании с сердечно-сосудистой патологией. Раннее возникновение и быстрое прогрессирование сердечнососудистой патологии при наличии СОАС являются основной причиной, приводящей к повышенной смертности пациентов [180,188,198]. Адекватное лечение СОАС сопровождается снижением заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [6,155,273].

Данные многих исследований показали, что СОАС является независимым фактором риска развития АГ, так как часто нарушения дыхания во время сна предшествуют или предопределяют развитие АГ [22,136,312]. В связи с высокой распространенностью как СОАС, так и АГ, оба эти заболевания часто встречаются у одного и того же пациента. Около 50% пациентов с нарушениями дыхания во сне страдают АГ и около 30% больных АГ имеют СОАС, часто не диагностированный [1,175,314]. В качестве основного механизма, ответственного за повышение артериального давления (АД) у больных СОАС, обычно рассматривается активация симпатической нервной системы вследствие эпизодов гипоксии во сне [5,271,308]. Этиологическая связь СОАС с АГ также заключается в нарушении зависимой от эндотелия вазодилатации, увеличении периферического сосудистого сопротивления, повышении отрицательного внутригрудного давления и понижении чувствительности хеморецепторов к углекислому газу [27,166, 197,299]. Но, несмотря на то, что в последние десятилетия опубликовано большое число работ, посвященных СОАС, а также отражающих взаимосвязь АГ с этим синдромом, независимая роль СОАС в развитии поражения органов-мишеней при АГ изучена недостаточно и многие аспекты этой проблемы требуют дальнейшего изучения и уточнения. Прежде всего, речь идет о влиянии эффектов СОАС на увеличение массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) и, как следствие, нарушения функции миокарда. Поражение миокарда как органа-мишени при АГ играет важную роль в определении тактики ведения больных с СОАС, так как раннее выявление изменений состояния внутрисердечной и системной гемодинамики на доклиническом этапе (до развития ассоциированных клинических состояний) позволяет эффективно предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений у данной категории больных [34,165,319,321].

Большой интерес вызывает связь СОАС с таким заболеванием, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Известно, что около 70% пациентов с СОАС имеют значительную степень ГЭРБ, так как рефлюкс является обычным явлениям для людей с нарушением дыхания во время сна [8,178,218,219]. В настоящее время изучается первичность данных патологических состояний и их взаимное влияние друг на друга. Посредством различных патогенетических механизмов (увеличение отрицательного внутригрудного давления, повышение внутрибрюшного давления, воздействие хронической ночной гипоксемии) СОАС способствует увеличению количества рефлюксов из желудка в пищевод [179,218,254]. В свою очередь, постоянное воздействие рефлюктанта рефлекторным способом ведет к увеличению продолжительности эпизодов апноэ и повышению степени тяжести СОАС [8,272,254]. Взаимосвязь степени СОАС с тяжестью ГЭРБ находится в процессе изучения. Установлено, что ГЭРБ при наличии СОАС носит рефрактерный к обычной терапии характер и поддается лечению положительным давлением в дыхательных путях [5,240,243].

В настоящее время, несмотря на огромное количество проводимых исследований, медицинское сообщество не выработало единого представления о распространенности СОАС, его патогенезе и взаимосвязи с другими заболеваниями. Вышеуказанное диктует необходимость оценки состояния сердечно-сосудистой системы при совокупности различных нозологий для выбора адекватного медикаментозного лечения с целью предотвращения поражений органов-мишеней.

Цель исследования

Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным комплексного клинико-инструментального и лабораторного исследований.

Задачи:

1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии оценить уровни индекса апноэ/гипопноэ и минимальной сатурации крови во время сна.

2. Изучить особенности клинической картины у больных АГ с СО АС в ассоциации с ГЭРБ в сравнении с больными АГ с наличием СОАС, не имеющими ГЭРБ.

3. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, оценить состояние липидного спектра крови.

4. По данным эхокардиографического исследования у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ изучить особенности ремоделирования левого желудочка.

5. Оценить состояние каротидных сосудов по данным ультразвукового дуплексного сканирования у больных АГ с СОАС в сочетании ГЭРБ.

6. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ изучить особенности суточного профиля АД по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ.

7. По данным суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ изучить частоту и характер нарушений сердечного ритма.

Научная новизна

Впервые у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнительном аспекте с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, изучены уровни основных параметров компьютерной пульсоксиметрии, оценены особенности клинической картины, показано возникновение и усиление симптомов ГЭРБ у категории больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ в ночное время. На основании комплексного клинико-инструментального и лабораторного исследований изучено состояние сердечно-сосудистой системы у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ в сравнительном аспекте с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Изучен липидный профиль и состояние каротидных сосудов у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ, показано значение атерогенных дислипопротеинемий в развитии атеросклероза у данных больных. Выявлена взаимосвязь основных показателей липидного спектра и толщины интима-медиа (ТИМ) с параметрами мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии.

Выявлено, что у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются особенности суточного профиля АД в виде увеличения средних значений систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) в ночные часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексов времени САД и ДАД в ночные часы, индекса времени САД в дневные часы, значительное уменьшение степени ночного снижения САД и ДАД, увеличение величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД.

Показано, что у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются процессы ремоделирования ЛЖ в виде концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ исследованы частота и характер нарушений сердечного ритма. Выявлено, что у данной категории больных наблюдается увеличение количества и тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Выявлена взаимосвязь количества и тяжести аритмий с гипертрофией ЛЖ, показателями липидного спектра, ТИМ, уровнем минимального насыщения крови кислородом во время сна и величиной индекса апноэ/гипопноэ.

Практическое значение исследования

Больным АГ в сочетании с ГЭРБ обоснована необходимость проведения мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии с целью ранней диагностики СОАС.

У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ показано клиническое значение комплексного изучения липидного спектра и исследование состояния каротидных сосудов по данным дуплексного ультразвукового исследования каротидных артерий с целью ранней диагностики сердечнососудистой патологии, связанной с атеросклерозом.

Больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ с целью улучшения диагностики нарушений гемодинамики обосновано проведение эхокардиографии с определением типов ремоделирования левого желудочка.

С целью ранней диагностики скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также изучения характера распределения нарушений ритма в течение суток, больным АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ обоснована необходимость проведения суточного мониторирования ЭКГ с детальным изучением дневного и ночного соотношения наджелудочковых и желудочковых аритмий.

Положения диссертации, выносимые на защиту

1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются выраженные изменения параметров мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии и отмечаются особенности клинической картины в виде возникновения и усиления пищеводных и внепищеводных симптомов ГЭРБ в ночное время.

2. Больные АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ имеют значимые нарушения показателей липидного спектра и явления ремоделирования каротидных сосудов, проявляющиеся увеличением ТИМ, наличием атеросклеротических бляшек, в том числе со стенозом сонных артерий.

3. По данным эхокардиографии у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, отмечаются более выраженные признаки ремоделирования левого желудочка сердца, заключающиеся в увеличении массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), относительной толщины стенки ЛЖ и гипертрофии межжелудочковой перегородки.

4. У больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются особенности суточного профиля АД в виде увеличения средних значений САД и ДАД в ночные часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексов времени САД и ДАД в ночные часы, индекса САД в дневные часы, уменьшения степени ночного снижения САД и ДАД, увеличения величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ.

5. В группе больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдается увеличение количества и тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Количество и тяжесть желудочковых аритмий у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ взаимосвязаны с выраженностью гипертрофии ЛЖ, дислипопротеинемией, частотой эпизодов апноэ и гипопноэ сна, а также величиной минимальной сатурации во время сна.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения №1 и отделения ультразвуковой и функциональной диагностики № 2 ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница №1», в учебный процесс на кафедре терапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены на конгрессе терапевтов «Урал - 2009» - «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2009), на конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009), на XVII научно-практической конференции "Актуальные вопросы кардиологии" (Тюмень, 2010), Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2011).

Публикации по теме диссертации: опубликовано 12 научных работ, в том числе 4 статьи в рецензируемых журналах, входящих в перечень изданий, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы; содержит 20 таблиц, 1 рисунок. Список литературы включает 101 отечественных и 221 зарубежных источников.

выводы

1. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по данным мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии наблюдается увеличение индекса апноэ/гипопноэ и снижение минимальной сатурации крови во время сна по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ.

2. В группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ отмечаются особенности клинической картины в виде возникновения и усиления пищеводных и внепищеводных симптомов ГЭРБ в ночное время.

3. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются выраженные изменения показателей липидного спектра, проявляющиеся более высокими уровнями ОХС, ТГ, ХСЛПНП, индекса атерогенности и сниженным уровнем ХСЛПВП в сравнении с больными, не имеющими ГЭРБ.

4. По данным эхокардиографии у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ по сравнению с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ, отмечаются более выраженные признаки ремоделирования левого желудочка сердца, заключающиеся в увеличении ММЛЖ, относительной толщины стенки ЛЖ и гипертрофии межжелудочковой перегородки.

5. По данным ультразвукового дуплексного сканирования каротидных артерий у больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ наблюдаются явления ремоделирования каротидных сосудов, проявляющиеся увеличением ТИМ, наличием атеросклеротических бляшек, в том числе со стенозом сонных артерий.

6. У больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ наблюдаются особенности суточного профиля АД в виде увеличения средних значений САД и ДАД в ночные часы, увеличения вариабельности САД и ДАД в дневные часы, повышения индексов времени САД и ДАД в ночные часы, индекса САД в дневные часы, уменьшения степени ночного снижения САД и ДАД, увеличения величины утреннего подъема САД и скорости утреннего подъема ДАД по сравнению с группой больных АГ с СОАС, не имеющих ГЭРБ.

7. В группе больных АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ по данным суточного мониторирования ЭКГ наблюдается увеличение количества и тяжести наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также учащение нарушений ритма в ночные часы в сравнении с больными АГ с СОАС, не имеющими ГЭРБ. Количество и тяжесть желудочковых аритмий у больных АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ взаимосвязаны с выраженностью гипертрофии ЛЖ, дислипопротеинемией, частотой эпизодов апноэ и гипопноэ сна, а также величиной минимальной сатурации во время сна.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным ГЭРБ с наличием ночных проявлений данной патологии рекомендовано проведение компьютерной мониторинговой пульсоксиметрии с целью ранней диагностики СОАС.

2. Для ранней диагностики сердечно-сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом, больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ рекомендовано комплексное изучение липидного спектра и проведение дуплексного ультразвукового исследования каротидных артерий с измерением ТИМ в трех стандартных точках.

3. Больным АГ с СОАС в ассоциации с ГЭРБ с целью улучшения диагностики нарушений гемодинамики показано проведение эхокардиографии с определением типов ремоделирования левого желудочка.

4. С целью ранней диагностики скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также изучения характера распределения нарушений ритма в течение суток, больным АГ с СОАС в сочетании с ГЭРБ показано проведение суточного мониторирования ЭКГ с детальным изучением дневного и ночного соотношения наджелудочковых и желудочковых аритмий.