Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Оценка состояния функции левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда после проведения перкутанной транслюминальной коронарной ангиопластики и внутрикоронарного тромболизиса

' Український науково-дослідний інститут кардіології ім. акад. МД. Страясеска

ОЦІНКА СТАНУ ФУНКЦІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДУ ПІСЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ПЕРКУТАННОЇ ТРАНСЛЮМІНАЛЬНОЇ КОРОНАРНОЇ АНГІОПЛАСТИКИ ТА ВНУТРІШНЬОКОРОНАРНОГО ТРОМБОЛІЗІСУ

на правах рукопису

УДК: 616.127-005.8:615.273.55-032:616.124.2

ТАРА ПО Н Ірина Василівна

14.00.06 кардіологія

Автореферат дисертації на здобуття ступеня кандидата медичних наук

Київ - 1994

. Робота виконана в відділі коронарної та ендоваскулярної хірургії Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. МД. Стражеска Наукові керівники: ,

доктор медичних наук, Заслужений лікар України СОКОЛОВ Ю.М. ..

чл.-кор. АН та АМН України, доктор медичних наук, професор БОБРОВ В.О. •

Офіційні опоненти:

. Заслужений діяч науки України, лауреат

Державної премії України, доктор медичних наук, професор ВЕНДЕТ А. Я. доктор медичних наук ШУМАКОВ В.О.

Провідна установа: Дніпропетровська медична академія. Захист дисертації відбудеться 'ЯЛІг ". 1995 рік о " /0 ” годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 01.22.01 по спеціальності 14.00.06 - кардіологія при Українському НДІ Кардіології ім. акад.

МД. Стражеска.

Автореферат" розісланий ________________________J__1995 р.

Вчений секретар спеціалізованої .

вченої ради кандидат медичних наук,

ст. науковий співробітник Малиновська I.E.

Загальна характеристика роботи. '

Актуальність проблеми.

В останні роки ішемічна хвороба серця, а саме інфаркт міокарда, являється основною причиною смертності населення в більшості промислових країн світу. Розуміння першопричини інфаркта міокарда, яка заключаеться в тромбозі атеросклеротично змінених коронарних артерій, привело до пошуку методів, які б дозволяли швидко відновити кровоток в коронарній артерії, що обумовила інфаркт. В цьому аспекті, патогенетично основаними методами лікування інфаркту міокарда являються рання тромболітична терапія та перку-танна транслюмінальна коронарна ангіопластика (СаггД988; і Falk,1989; Zjeiistra,1993).

Дослідження останніх років показали, що реканалізація коронарцої артерії, що обумовила інфаркт, досягнута в перші години, в.ід початку захворювання, приводить до обмеження зони некрозу, відновлення певної частини ішемічно пошкодженого міокарду, позитивно впливає на послідуючий розмір та форму лівого шлуночка і тим самим приводить до покращення його функції (Clemmensen, 1992; Jamas, 1988).

Разом з тим, запровадження інтервенціних методів в лікування хворих інфарктом міокарду, приводить до необхідності оцінити ефективність кожного методу не тільки в найближчі, але і в віддалені терміни після реканалізаціх коронарної артерії, з оцінкою впливу їх на функціональний стан міокарду в постінфарктному періоді.

Мета дослідження.

Вивчити вплив ранньої реканалізації коронарної артерії, що обумовила інфаркт, на функціональний стан міокарду

■ ' ' * ‘ • лівого шлуночка у хворих гострим інфарктом міокарду після проведення .перкутанної транслюмінальної коронарної ангіопластики та внутрішньокоронарного тромболізису.

Завдання дослідження.

1.Провести порівняльний аналіз результатів зміни функціонального стану міокарду лівого • шлуночка при досягненні реканалізації коронарної артерії, що обумовила інфаркт, методами внутрішньокоронарного тромболізису та перкутанної транслюмінальної коронарної ангіощіастики.

2.Вивчити вплив повної перфузії (рівень ТІМІ-3)

коронарної артерії, що обумовила інфаркт, на зміну показників внутрішньосерцевої гемодінаміки та стан коронарного резерву. .

3.Визначити вплив часового інтевалу від початку розвитку

інфаркту до досягнення реканалізації коронарної артерії, що обумовила інфаркт, та рівня її перфузії по ТІМІ на обмеження зони некрозу міокарда. ; - . .

4.Вивчити залежність функціонального стану міокарда лівого шлуночка від розміру зони некрозу.

Наукова новизна.

Встановлено, що перкутанна транслюмінальна коронарна ангіопластика та внутрішньокоронарний тромболізис являються високо ефективними методами лікування гострого інфаркту міокарда. Визначено важливе значення відновлення коронарного кровообігу й повному обсязі, та в ранні терміни розвитку інфаркта міокарда для обмеження зони некрозу та відновлення життздатгіості пошкодженого міокарду. Показано, що перкутанна транслюмінальна коронарна ангіопластика, відновлюючи прохідність окклюзованої коронарної артерії,

являзться найбільш ефективним методом для ліквідації залишкових стенозів, що сприяє покращенню функціонального стану міокарду лівого шлуночка, підвищує толерантність до фізичного навантаження в більш ранні терміни в порівнянні з внутрішньокорояарішм тромболізисом.

Практична значимість.

Показана доцільність та ефективність застосування . внутрішньокоронарного тромболізису та перкутанної транслюмінальиої коронарної ангіолластики в гострому періоді інфаркту міокарду по підсумкам довготривалого спостереження за цими хворими. Проведена оцінка функціонального стану мікарду лівого шлуночка та рівня переносимості фізичного навантаження у хворих з відновленим коронарним кровообігом методом внутрішньокоронарного тромболізису та коронарної ангіопластики і у хворих з неефективною реканалізацію коро-карної артерії, яка обумовила інфаркт, що дозволить визначити тактику ведення конкретного хворого.

Впровадження результатів лікування.

Запропоновані методики інтервенційного лікування інфаркта міокарда впроваджено в практику роботи відділень реанімації та інтенсивної терапії, відділення реабілітації при інфаркті міокарду і коронарної та ендоваскулярної хірургії Українського НДі кардіології. За матеріалами дисертаційної роботи складено методичні рекомендації, опубліковано 15 друкованих робіт.

Основні положення, що виносяться’на захист.

1.Перкутанна коронарна ангіопластика та внутрішньокоронарний тромболізис . являються

З

високоефективними методами лікування хворих гострим інфарктом міокарду в перші б годин після його розвитку.

2.Відновлення кровообігу в коронарній артерії, що обумовила інфаркт, сприяє обмеженню зони некрозу міокарда. .

З .Хворі, у яких кровообіг в коронарній артерії, що обумовила інфаркт, відновити не вдалось, характеризувались більш значними змінами внутрішньосердевої гемодинамики та більш низьким станом коронарного резерву на протязі усього періоду спостереження.

Апробація роботи.

Результати проведених досліджень доповідались на IV з'їзді кардіологів України (м.Дніпропетровськ, 1993), на І конференції серцево-судинних хірургів України (м.Київ,

1993), XVII з'їзді хірургів України (мЛьвів, 1994), II конференції серцево-судинних хірургів України (м.Київ,

1994), науковому симпозіумі "Ангіографічна діагностика і ен-довйскулярне лікування різноманітних форм ішемічної хвороби серця" (м. Томськ, 1994), наукових конференціях Українського товариства кардіологів і Українського НДІ кардіології. По результатам дисертаційної роботи було зроблено доповідь на загальній кафедрально-відділенський конференції Українського НДІ кардіології імені МД. Стражес-ко 15 грудня 1994 року.

Структура та обсяг дисертації.

Дисертаційна робота викладена на 115 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 19 таблицями та 10 малюнками, складаться з вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, що містить 145

джерел (25 вітчизняних та 120 зарубіжних авторів).

Материали і методи дослідження .

Робота основана на обстеженні та спостереженні 77 хворих в віці від 32 до 63 років (середній вік 50 років), які поступили по швидкій допомозі в Київський НДІ ім. М.Д. Стражеско до 6 годин від розвитку больового синдрому. В усіх хворих був встановлений діагноз інфаркта міокарда, у 41 хзорого діагностовано інфаркт міокарда передньої локалізації і у 36 -задньоі локалізації. Середній «ас поступання - 4,1 ±1,0 годин від початку розвитку болю. Усім хворим, які були включені в дослідження, в середньому через 40 хвилин від моменту поступання в клініку, виконувалася екстренна короьарографія' по методиці Judkins. Коронарографія виконувалася на ангіографічній установці "Cordoscop U" ("Siemens") (Німеччина) з використанням неіонного рснтгенкоитрастного препарату Ультравіст ("Sobering", Німеччина). В дослідження включались хворі тількі з первинним інфарктом міокарду, у яких під час коронарографіі виявлено наявність гострого тромбозу коронарнсіі артерії, що обумовила інфаркт а після досягнення реканалізаціі коронарної артерії рівень іі перфузіі. був III по шкалі ТІМ! Реканалізація коронарноі артерії, що обумовила інфаркт, була. досягнута при проведенні внутрішньокоронарного тромболізису у 24 хворих, які склали І групу (середній вік 5,2 ± 1,0 року, середній час від моменту розвитку болей до відновлення коронарного кровообігу -4,7±0,2 години). Внутрішньокоронарішй тромболізис проводився суперселективно в коронарній артеріі, що обумовила інфаркт. В якості тромболітичного препарату використовувалась стрептаза в дозі 250,000 МО. Ефективним рахували

тромболізис, після виконання якого на контрольній коронарограмі коронарна артерія, що обумовила інфаркт, була похідна на всьому протязі, з рівнем перфузіі III (по шкалі ТІМІ). У тридцяти трьох хворих, які склали II групу, реканалізація коронарної артеріі б-\ла досягнута методом транслюмінальноі коронарноі ангіопластики. Середній вік хворих цієї групи - 50,9±1,5 років, середній час від моменту розвитку болей до відновлення коронарного кровообігу - 3,5=Ь0,3 години. Коронарна ангіопластика виконувалася тільки в коронарній артерії, що обумовила інфаркт, по методиці Gruntzig. Ефективною рахували коронарну ангіопластику, після проведення якої на коронароангіограмі коронарна артерія була прохідна на всьому протязі, з рівнем перфузіі III (по шкалі ТІМІ).

Умовно контрольну групу склали 20 хворих, у яких відновлення коронарного кровообігу не вдалось досягти (рівень перфузіі 0 по шкалі ТІМІ). Середній вік хворих ціеі групи склав 49,4±2,5 роки.

Усі хворі одержували традиційну терапію, яка включала В-блокатори, нітрати, аспірін. Для оцінки функціонального стану міокарду лівого шлуночка проводився комплекс інструментальних досліджень. Стан внутрішньосерцевоі гемодинаміки вивчався методом Ехо-кардіографіі, яка проводилась до реканалізаціі коронарноі артеріі, при виписці з стаціонару та в 3 і б місяців від розвитку інфаркта міокарда. Для визначення величини ішемічного пошкодження міокарду в перші години розвитку больового синдрому та для вивчення формування зони некрозу до 10 дня від початку захворювання, використовували методики Aldrich- (1988) та

Бєіуєзієг (1985), які основані на аналізі 12-ти відведень ЕКГ. Для вивчення коронарного резерву та його гемодінамічного забезпечення, при виписці, в 3 та 6 місяців від розвитку інфаркту проводилось тестування навантаженням на велоергометрі. Навантаження припиняли при появі ознак неадекватності, які відповідаіють рекомендаціям ВОЗ (1978).

Аналіз даних контрольно! коронарографії, проведеної після досягнення реканалізації оклюзованої коронарної артерії в результаті внутріхцньокоронарного тромболізису та коронарної ангіошгастики, вигвив різний ступінь залишков -.ого стенозу коронарної артерії, що обумовила інфаркт. Так, якщо після внутріщньокоронарного тромболізису у 21 з 24 (87,5%) хворих ступінь залишкового стенозу становила більше 50%, а у 9 (42,8%) з цих пацієнтів залишковий стеноз був суб-тотальний і тільки у 3 хворих ції групи розмір залишкового стенозу був меньшим 50%, то в групі хворих, яким виконувалась первинна коронарна ангіопластика, величина залишкового стенозу менше 50% виявлена у 31 з 33 хворих (94%). В цій групі не було ні одного хворбго з субтотальним стенозом. Різниця достовірна (р<0,001).

Тривалість періоду від початку болей до досягнення реканалізації коронарної артерії, рівень перфузії та величина залишкового стенозу коронарної артерії, що обумовила інфаркт, являються основними факторами, які впливають на обмеження зони некрозу та величину відновленого міокарду.

Аналіз наших даних показав, що якщо до проведення реканалізаціі коронарної артерії, що обумовила інфаркт, величина ішемічного пошкодлеєння ■ міокарду по групам достовірно не різнилась (27,6 =ь 1,4 умов. % І група, 25,3 ± 1,4

умов.% II група, 25,8 ± 2,0 умов. % контрольна група (р > 0,05), то надалі формування зони некрозу та йідновлення життєздатності частини ішемізованого міокарду залежало як від методу, який застосовувався для відновлення коронарного кровообігу, так і від терміну його проведення від початку ангінозного нападу. Пргі цьому величина зони некрозу міокарду, який сформувався до десятого дня від розвитку інфаркта, була меншою в групі хворих після проведення коронарноі ангіопластики, ніж у хворих після проведення внутрішньокоронарного тромболізису (15,2 ± 1,7 % умов. % та 18,0 ± 1,6 умов.% (р > 0,05) відповідно, процент відновленого міокарду був достовірно більшим у ці їх же хворих і становив

40,3 1,7 умов.% проти 34,7 ±1,9 умов. % у хворих І групи.

Разом з тим, при порівняно рівній величині пошкодження міокарду в перші години розвитку захворювання у хворих усіх груп, величина зони некрозу у хворих групи контролю відповідала практично всій зоні пошкодження і склала 23,4 ± і,8 умов. % і тільки 9,3 ± 1,1 умов.% міокарду відновилось до десятого дня від моменту розвитку інфаркта міокарда.

Однак при оцінці характеру пошкодження міокарду у хворих після ангіопластики та тромболізису проведеного до 4 годин від розвитку больового синдрому, різниці як по проценту пошкожджеяня міокарду (25,5 =ь 1,4 умов % в першій групі та

29,9 ± 1,7 умов % в другій групі, так і по величині зони некрозу (15,2 1,3 умов. % в І групі та 16,1 ± 1,4 умов. % в II групі)

і по величині відновленого міокарду (40,3 і 1,7 умов.% в І групі та 46,8 ± 1,7 умов. % в II групі) ми не виявили (р > 0,05), що свідчить про важливість відновлення коронарного кровообігу в більш повному обсязі та в більш ранні терміни,

що в більшій мірі сприяє обмеженню зони некрозу та кращому відновленню життєздатності міокарду.

Характер пошкодження міокарду лівого шлуночка з особливостями подальшого формування зони некрозу визначили розбіжності в функціональному стані лівого шлуночка в групах, які порівнюються. Нами встановлено, що у хворих після проведення внутрішньокоронарного тромболізису та коронарноі ангіопластики, кінцево-діастоличний та кінцево-систолічний індекси були достовірно меншими, а значення фракції викиду достовірно більшими в -усі терміни спостереження, порівняно з контрольною групою. При цьому, у хворих після внутрішньокоронарного тромболізису нами не ' виявлено достовірних змін кінцево-діастолічного індексу в порівнянні з вихідними значеннями на протязі усього терміну спостереження (р > 0,05), однак на кінець третього місяця від розвитку захворювання у цих хворих відмічена тенденція до зменшення кінцево-систолічного індекса(з 45,7 ± 2,8 мл/м* при поступленні до 43,4 =ь 2,3 мл/м5 в три місяці) та збільшення в результаті цього ударного індекса та фракціі викиду, величина яких склала віповідно: УІ 30,3±3,2 ,мл/м5 до 41,2 ±1,7 мл/м2 (р< 0,05), а ФВ з 40,2±1,5% до 48,5±1,б% (р<0,05). Достовірне збільшення ударного індексу та фракціі викиду в цій групі зберігається до 6 місяців від початку захворювання. У . хворих, яким проводилася коронарна ангіопластика також не виявлено достовірної зміни кінцево-діастолічного Індексу на протязі усього періоду спостереження, однак у цих хворих відбувається достовірне зменшення кінцево-систоличного індексу вже в перший місяць від початку розвитку інфаркту (з 52,4 =ьі,7 мл/мг при поступленні

до 47,4 ± 1,3 мл/м* в перший місяць (р < 0,05); величина його продовжує достовірно зменшуватися до трьох місяців (р<0,05) І залишається в межах цих значень при шестимісячному спостереженні.

' Зменшення кінцево-систолічного індекса лівого шлуночка у хворих після коронарної ангіопластики, свічить про покращення його скоротливоі функціі, сприяє збільшенню ударного індексу та фракції викиду в ці ж терміни. Так, ударний індекс у цих хворих збільшився а 34,7 =ь 1,7 мл/м* при поступленні до 40,0 ± 1,5 мл/м’ в перший місяць (р < 0,05), та продовжував рости до шести місяців спостереження (р<0,05), а фракція викиду виросла з 38,2 =± 1,7% при поступленні до 47,4 ± 1,6 % в перший мчсяць, і в шість місяців від розвитку захворювання становила 5і;5 ± 1,0% (р < 0,05) (Табл. №1).

Зміни аналогічних показників внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з неефективною спробою реканалізації характеризувались достовірним збільшенням

кінцево-діастолічного індексу та тенденцію до збільшення кінцево-систолічного індексу по відношенню до вихідних їх значень на протязі усього терміну спостереження. Достовірне збільшення фракції викиду у цих хворих відмічено тільки в шість місяців від розвитку захворювання.

Таким чином, ми не виявили достовірної рівниці показників внутрішньосерцевої гемодинаміки між групами в залежності від методу досягнення реканалізації коронарної артерії, що обумовила інфаркт. Разом з тим, якщо у хворих після проведення коронарної ангіопластики позитивна перебудова внутрішньосерцевої гемодинаміки та покращення скоротливої функції міокарду відмічаться до першого місяця

Показники внутрішньосерцевої гемодінаміки у хворих гострим інфарктом міокарду після , реканалізації коронарної артерії

Групи КЩ (ші/мг) КСІ (мл/м2) УІ (мл/м3) " Ф'В«Б)

поступ 1 міс. 3 кіс. б ніс. поступ 1 міс. 3 міс. 6 ніс. поступ 1 шс. 3 міс. 6 міс. поступ • 1 міс. . 3 шс. 6 иіс.

І 76,4 ±3,0 83,6 ±3,0 85,6 ±3,6 83,2 ±3,2 45,7 ±2,8 45,9 ±2,1 43,4 ±2,3 42,7 ±2,6 30,3 ±1,2 38,6 ±2,0 41,2 ±1,7* 40,5 ±1,9 40,2 ±1,5 43,4 ±1,6 48,5 ±1,6* 48,6 ±1,6*

Р„, <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05

П 86,8 ±2,7 87,5 • ±2,8 85,1 ±1,8 85,3 ±2.2 52,4 ±1,7 47,4 ±1,3* 43,5 ±1,0* 43,0 ±1,2* 34,7 ±1,7 40,0 ±1,5* 42,6 ±1,6* 43,1 ±1,8* 38,2 ±1,7 47,4 ±1,6* 50,2 ±1.6* 51,5 ±1,0*

^П-к >0,05 <0,05 <0.05 <0.05 >0,05 <0,05 <0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05 <0.05 >0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Контроль- на 90,3 ±4,5 104,0 ±2,9' 105,8 ±1,9* 107,4 ±1,7* 54,9 ±3,6 59,6 ±1,5 59,4. ±1,4 58,0 ±2,3 33,0 ±1,2 44,3 ±1,6 47,4 ±1,5* 49,4 ±2,6* 39,2 ±0,5 40,2 ±1,0 41,3 ±1,0 42,3 ±1,0*

Рм, <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05 <0,05

- (р<0,05) достовірність по відношенню до первинного обстеження

спостереження, то у хворих після внутрішньокоронарного тромболізису аьалогічні зміни наступають тільки в три місяці, а у хворих без відновлення коронарного кровообігу - до шести місяців від початку захворювання. Така різниця в перебудові гемодинамічних показників при однаковому рівні перфузії коронарних артерій, що об} мовили інфаркт, у хворих після коронарної ангіопластики та внутрішньокоронарного тромболізису, може бути зв'язана 4 наявністю у хворих після проведення внутрішньокоронарного тромболізису складних, гемодинамічно значимих залишкових стенозів і, як наслідок цього - хронічноі гібернації міокарду. .

Одним з важливих показників для клінічної оцінки хворих у віддаленому періоді після інфаркту міокарда являться стан коронарного резерву. Оцінюючи рівень толерантності до фізичного навантаження, передусім необхідно відмітити відсутність достовірної різниці в показниках потужності та обсягу виконаної роботи у хворих після внутрішньокоронарного тромболізису та коронарної ангіопластики на протязі усього терміну спостереження 51,8=ь4,2 Вт та 51,7±4,3 Вт в перший місяць спостереження; 65,2±4,5 Вт та 73,8±4,5 Вт в три місяці спостереження; 78,8=ьб,8 Вт та 79,4±4,9 Вт в шість місяців спостереження; А: 2517,8±304,8 кгм/хв та 2571,4±302,6 кгм/хв в перший місяць; 3825,0±404,0 кгм/хв та 4547,7±404,2 кгм/хв в три місяці; 5365,3±243,4 кгм/хв та 5911,7=±444,0 кгм/хв в шість місяців спостереження).

Аналіз характера змін цих показників по групам на протязі 6 місяців спостереження виявив однонаправленість їх збільшення. Однак виразність цих змін мала більший ступінь

достовірнсті у хворих після коронарної ангіопластики (р< 0,01 в групі хворих після проведення коронарної ангіопластики проти (р< 0,05) у хворих після проведення

внутрішньокоронарного тромболізису). Так, якщо потужність та обсяг виконаної роботи у хворих після внутрішньокоронарного тромболігшсу збільшились віповідно: УГ - з 51,8^4,2 Вт до 65,2±4,5 Вт, А - з 2517,8=^304,8 кгм/хв до 3825,0±404,0 кгм/хв в три місяці (р < 0,05) і - 78,8±6,8 вт, А 5365,3^243,4 кгм/хв (р<0,05) в шість місяців від початку захворівання, то у хворих після коронарної ангіопластики потужність зросла з 51,7±4,2 Вт до 73,8=±4,5Вт в три місяці і до 79,4±4,9 Вт п шість місяців (р<0,05), а обсяг роботи, відповідно з 2571,4±302,6ісгм/хв до 4547,7^404,2 кгм/хв в три і до 5911,7±444,0 кгм/хв в шість місяців (р < 0,01).

При порівнянні цих показників в групах хворих з відновленим коронарним кровотоком з групою хворих без досягнення реканалізації коронарної артерії, необхідно відмітити відсутність зростання толерантності до фізичного навантаження як по потужності, так і по обсягу виконаної роботи у хворих без досягнення реканалізації коронарних артерій, величини яких склали відповідно термінам: .IV -43,7±3,2 Вт, 47,5±2,8 Вт,. 40,6±4,3 Вт (р>0,05); А -1968,7±202,8 кгм/хв, 2190,1^243,1 кгм/хв, 1837±125,0 кгм/хв (р > 0,05). При цьому необхідно відмітити більш низькі значення цих показників у хворих без відновленого коронарного кровообігу.

При відсутності різниці в рівні виконадня фізичного навантаження, у хворих з відновленим коронарним кровообігом, достатньо виразно збільшився такий важливий фізіологічний

показник, як "Подвійний добуток", який безпосередньо характеризує суттєве покращення найбільш важливого процесу в організмі - споживання міокардом. кисню, При однонаправленості зміни цього показника в обох групах по термінам спостереження, достовірно більші його значення відмічаються у хворих після коронарної ангіопластики, починаючи вже з першого місяця спостереження: 150,3 ± 7,2

уд/хв. • мм рт.ст. проти 125,9 ± 6,р уд/хв мм рт. (р < 0,05) вперший місяць; 160,4±6,2 уд/хв . мм.рт.ст проти 149,0±5,7 уд/хв. мм.рт.ст (р<0,05) в три місяці і тільки в 6 місяців різниця в величинах цього показника стала незначною - 168,4 ± 8.0 уд/хв мм рт.ст. проти 155,0 5,7 уд/хв . мм рт.ст. (р >

0,05).

Аналогічна направленість змін виявлена і по показнику дельта процента приросту "Подвійного добутку". Достовірно більші значення цього показника у всі сроки спостережкення виявлено у хворих після проведення коронарної ангіопластики. Так, в перший місяць його величина склала відповідно 85,0 =ь 2,9% проти 52,5 2,9% (р < 0,05), в три

місяці 100,0 ± 2,7% проти 79,5 ± 3,2% (р < 0,05) і в шість місяців - 107,5 ± 1,9 % проти 89,1 ± 1,7 (р < 0,05), що свідчить про більшу здатність споживати кисень міокардом у хворих після коронарної ангіопластики.

У хворих без відновленого коронарного кровообігу не спостерігалося підвищення споживання кисню міокардом по показникам "Подвійного добутку" та його приросту на дозоване фізичне авантаження на протязі усього терміну спостереження, що і визначило відсутність росту потужності та обсягу виконаної роботи в цій групі.

Підвищення толерантності до фізичного навантаження у хворих після внутрішньокороарного троболізису та коронарної ангіопластики супроводжувалось , більш економічним режимом виконаної одиниці роботи, про що свідчить однонаправлене зниження показника дельта проценту "подвійного добутку" співвіднесеного до обсягу виконаної роботи в .обох групах при шестимісячному спостереженні. Так, достовірне зменшення величини цього показника з 33,4 ± 3,1 умов, од до 24,7 ± 1,0 умов од. в першій групі, та з 33,2 ±3,1 умов. од. до 22,4 ± 2,0 умов. од. в другій групі відмічено вже до трьох місяців від розвитку захворювання і свідчить про економний та менш напружений режим роботи серця, в той час, як в групі хворих без відновленого коронарного кровообігу, значне зниження цього показника виявляється тільки в шість місяців спостереження (з 33,6 ± 2,1 умов. од. до 23,0 ± 5,1 умов. • од. (р <

0,05), .зберігаючи достовірність різниці між хворими перших двух груп та групи без відновленого коронарного кровообігу (р< 0,05)(Табл. №2).

. Без сумніву, величина зони некрозу міокарда лівого шлуночка має безпосередній вплив на розмір, форму лівого шлуночка та визначає його функціональний стан. Swan та соавтори (1993) в своїх роботах показав, що у хворих- після перенесеного інфаркту міокарда при величині зони некрозу більше 20% маси лівого шлуночка, погіршується його ремоде-лювання в постінфарктному періоді. Виходячи з цих даних, ми оцінили стан деяких показників внутрішньосерцевої гемодінаміки в залежності від величини зони некрозу, яка сформувалася на десятий день після розвитку больового синдрому.

Та&ящв №2

Показники коронарного резерву та его гемодінамічного забеспечення у хворих гострим інфаркте*

міокарду після реканалізації коронарної артерії

Групи ЧГ (Вт) . А(елв/хе) . ПД (уд в хв нм-рт. . є*-) ' 9.ПД 5ШД/А(ум. од.)

1 ніс 3 міс в ше Іміс 3 ніс | 6 міс Ішс •3 иіе 6 міс 1 шс . 3 кіс 6 ніс 1 кіс 3 шс Є кй

І 51,8*4,2 65,2*4,5* 78,8±в,8* 2517,8 ±304,8 5825,0±|5365,3± 404,0* 243,4* 125,9 ±6,0 149,0 ±6,5* 155,0 ±5,7* 52,5 ±2,9 79.5 ±3,2* 89,1 ±1,7* 33,4 ±1.0 24,7 ±1.0* 17,1 ±2,0*

Р І-П >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05- (>0,05 <0,05 <0,05 >0,05 <0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05

П 51,7±4,2 73,8*4,5* 79,4*4,9* 2571,4 ±302,6 4547,7± 404,2** 5911,7± 444,0'* 150,3 ±7,2 160,4± 5,5 168,4± 8,0* 85,0± 2.9 100,0± 2,7** 107,5 ±1;0** ззл± 3,1 22,4± 2,0* 13,4± 3,2*

РП-К >0,05 <0,05 <0,05 <С,0Б <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05 <0,05

ІП 43,7*3,2 47,5±2,8 40,б±4,3 1868,7 ±202,8 2100,1± 243,1 1837,5± 125,0 131,6 ±7,2 126,9± 6,2 132,2± 5,4 45,1± 2,8 53,0±2 ,в 41,9± 3,2 33.6± 2,1. 29,34, 0 23,4± 5,1*

Р І-К >0,05 <0,05 <0,05 <0,05 J <0,05 |<0,05 >0,05 |>0,05 <0,05 J >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05

* - (р<0,05) достовірність то віддищегдю до першого місяца. стстережгжня

** - (р<0,001) досгоаіргпсть по відяошеязов до першого госхал сдосісрежепяд

Проведений анліз показав певну залежність характеру змін показників внутрішньосерцевоі гемодинаміки від величини зони некрозу міокарда. Достовірно більші розміри порожнини лівого шлуночка та менші значення ударного індекса та фракції викиду спостерігались у хворих з величиною зони некрозу більше 20% маси лівого шлуночка як в групі після проведення внутрііпньокоронарного тромболізису, так і в групі після коронарної ангіопластики в усі терміни спостереження. Так, у хворих першої групи кінцево-діастолічний індекс при розмірі зони некрозу більше 20% становив 87,6 ±1,6 мл/м* при поступленні, 92,9 ± 2,1 мл/м1 в місяць, 89,4 ± 1,9 мл/м1 в три, та 102,8±1,6 мл/м* в шість місяців, а при величині зони некрозу менше 20% - відповідно 71,4 ± 1,9 мл/м1, 86,5 ± 23 мл/м*, 84,2±2,4 мл/м* та 78,2±1,8 мл/м*; кінцево-систолічний індекс у .хворих ції групи при величині зони некрозу більше 20% становив 52,6 ± 2,3- мл/м* при поступленні, 54,0 ± 1,8 мл/м1 в перший місяць, 50,8 ±3,1 мл/м* в три та 53,4 ± 2,3 мл/м1 в шість місяців від початку захворювання проти значень кінцево-систолічного індексу при розмірі зони некрозу менше 20%, відповідно 42,6 ±1,8 мл/м* при поступленні, 41,8 ±

1,9 мл/м’ в три та 35,2 ±1,8 мл/м1 в шість місяців. У хворих другої групи кінцево-діастолічний індекс при розмірі зони не>-крозу більше 20% склав 87,5 ± 1,8 мл/м* при поступленні, 87,3 ± 1,9 мл/м1 в перший місяць, 87,1 ± 2,1 мл/м* в три та 90,6 ± 1,7 мл/м* в шість місяців, а при величині зони некрозу менше 20% його значення віповідали 86,2 ± 1,9 мл/м* при

поступленні, 87,7 ± 2,3мл/м* в перший місяць, 83,9 ± 1,6 мл/м* в шість місяців; об'єм порожнини лівого шлуночка в си! толу при розмірі зони некрозу більше 20% склав 52,7 ± 1,7

мл/м* при поступленні, 46,0 ± 1,9 мл/м1 в три та 46,2 ± 1,8' мл/м* в шість місяців, а при розмірі зони некрозу менше 20%

- відповідно 52,2 ± 1,6 мл/м1, 41,0 ± 2,2 мл/м*, 41,2 =ь 1,8 мл/м*.

Менші розміри об'ємів лівого шлуночка в систолу та ‘ діастолу при розмірі зони некрозу більше 20% його маси, у хворих після коронарної ангіопластики сприяли більш ранньому, вже в три місяці від початку захворювання, покращенню функціонального стану міокарду лівого шлуночку: У цих хворих в указаний термін достовірно збільшується ударний індекс та фракція викиду (ФВ з 39,0 =± 1,6% при поступленні до 47,0 ± 1;7% в три місяці (р < 0,05), що свідчить про покращення насоснбї функції лівого шлуночку. Отже, виявлена пряма залежність функціонального стану лівого шлуночку від розміру зони некрозу. Разом з тим, у хворих, яким проводилась коронарна ангіопластика, навіть при більшій зоні некрозу міокарду відмічаться більш рання позитивна перебудова показників , внутрішньосерцевої гемодинаміки та покращення скоротливої здатності міокарду в порівнянні з хворим після внутрішньокоронарного тромболізису при меньшій зоні некрозу. •

Таким чином, нами не було виявлено достовірної різниці по величині толерантності до фізичного навантаження у хворих після проведення внутрішньокоронарного тромболізису та пєркутанної транслюмінальної коронарної ангіопластики в усі терміни спостереження. В обох групах достовірне збільшення толерантності до фізичного навантаження спостерігаться до трьох місяців спостереження і супроводиться більш економічним гемодінамічщш ії забезпеченням в порівнянні з

контрольною групою. Однак більш виразне покращення функціональних можливостей міокарда у хворих після проведення коронарної ангіогіластики, поєднувалось з більшою економічністю гемодинамічного та кисневого Забезпечення навантаження, що проявилося в більших можливостях споживати кисень міокардом при меншій потребі в ньому для виконання одинкці роботи.

• У хворих після проведення перкутанної транслюмінальної коронарної ангіопластики в результаті більш раннього відновлення коронарного кровообігу та відсутності гемодінамічно значимих стенозіВі досягається краще відновлення ішемічно пошкодженого міокарду, що сприяло обмеженню зони некрозу. У цих хворих виявлено більш ранні та більш виразні позитивні зміни показників внутрішцьосерцевої гемодінаміки, які свідчать про покращення скоротливої здатності, міокарду лівого шлуночка та його насосної функції. Аналогічні зміни показаників, що вивчались, відмічені у хворих після внутрішньокоронарного тромболізису, однак їм необхідно більш довгий термін (до трьох місяців) після розвитку інфаркта міокарду для відновлення функціонального стану міокарду, що обумовлено більшим розміром гемодінаміч о значимих стенозів, наявністю хронічної гібернації міокарду, меньшими можливостями для обмеження некрозу та більшому ступеню зміни геометрії лівого шлуночка. , •

Висновки. .

І.Перкутанна транслюмінальна коронарна ангіопластика та внутрішньокоронарний тромболізис є високо ефективними методами лікування гострого інфаркта міокарду, які

відновлюючи прохідність оклюзованої коронарної артерії,, сприяють більді швидкому покращенню функціонального сіа-ну міокарду. '

2.Раннє відновлення антеградного кровообігу в

оклюзованій коронарній артерії при проведенні внутрішньокоронарного тромболізису та первинної коронарної ангіопластики сприяє більшому обмеженню зони некрозу міокарду, ніж у хворих з неефективним втручанням (розмір зони некрозу становив відповідно: 18,1 ± 1,6 умсга. %, 15,2 =Ь

1,3 умов. % та 23,4 ± 1,7 умов. %). -

3.Функціональний стан лівого шлуночка визначається

розміром зони некрозу міокарда. Разом з тим, після проведення первинної .коронарної ангіопластики, навіть при більшому розмірі зони некрозу міокарда, виявляється більш раннє покращення гемодінаміки та • гемодінамічного забезпечення фізичного навантаження, ніж ■ у хворих після внутрішньокоронарного тромболізису. . .

4.Перкутанна транслюмінальна коронарна агнгіопластика на рахунок максимально швидкого та ефективного відновлення коронарного кровообігу в коронарній артерії, що обумовила інфаркт, приводить до позитивної перебудови внутрішньосерцевої гемодінаміки та покращення скоротливої функції міокарду лівого шлуночка, що характеризутьея зменьшенням ’ кінцево-систолічного ■ індексу, збільшенням ударного індексу та фракції .викиду в перший місяць від розвитку захворювання; у хворих після внутрішньокоронарного тромболізісу аналогічні зміни наступають в три місяці, а у хворих без відновленого кровообігу - в більш віддалені терміни ( до шести місяців) спостереження.

5.Відновлений коронарний кровообіг в коронарній артеріі, що обумовила інфаркт, методом внутрішньокоронарного тромболізису та первинної коронарної аягіопластики в ранньому періоді інфаркта міокарду, забезпечує збільшення толерантності до фізичного навантаження в три місяці від початку захворювання. Хворі, у яких прохідність коронарноі аретріі, що обумовила інфаркт, не була досягнута, не підвищували рівень фізичного навантаження на протязі шести місяців спостереження.

6.Підвищення толерантності до фізичного навантаження у хворих^ з'відновленим кровообігом в-коронарній артерії, що обумовила інфаркт, характеризуться більш економним ії гемодінамічним забезпеченням за рахунок можливості більшого споживання кисню міокардом, при меншій потребі в ньому, непорівнянні з хворими, у яких коронарний кровообіг відновити не вдалося. . Найбільш економне забезпечення фізичного навантаження виявлено у хворих після первинної коронарної ангіопласїшги. Так, дельта процент приросту подвійного здобутку на навантаження був достовірно більшим після коронарної ангіопласгики в порівнянні з внутрішньокоронарним тромболізисом і становив: 85,0 ± 2,9% і 52,5 ± 2,9 % (р_< 0,05) в перший місяць, 100,0 ± 2,7 %-і 79,5 ± 3,2% (р < 0,05) в три місяці, 107,5 ± 1,9% і 89,1 ±’1,7% (р < 0,05) в шість місяців спостереження.

7. Хворі, у яких коронарний кровообіг в коронарній артерії, що обумовила інфаркт, в гострому періоді інфаркту міокарду відновити не вдалось, характеризувалися більш значними змінами гемодінаміки, що підтверджувалось достовірно більшими величинами кінцево-діастолічного та

кінцево-систолічного індексів, меншими значеннями фракції викиду та більш низьким станом коронарного резерву на протязі всього терміну спостереження.

Практичні рекомендації .

Внутрішньокоронарний тромболізис та перкутанна транслюмінальна коронарна ангіопластика можуть застосовуватися як високо ефективні методи лікування хворих гострим іфарктом міокарду в перші години його розвитку.

Враховуючи, що перкутанна транслюмінальна копронарна ангіопластика, . віновлюючи кровообіг в оклюзованій коронарній артерії, покращує функціональний стан міокарду лівого шлуночка та підвищує толерантність до фізичного навантаження р більш ранні . терміни в порівнянні з внутрішньокоронарним . тромболізисом, перевага повинна віддаватися перкутанній ■ транслюмінальній коронарній ангіопластиці, при можливості її проведення..

Хворі після внутрішньокоронарного тромболізису та пер-кутанної транслюмінальної коронарної ангіопластики підвищують свої функціональні : можливості та рівень фізичного навантаження в більш ранні терміни, ніж хворі без відновлення коронарного кровообігу, що необхідно враховувати при визначенні тактики ведення цих хворих.

Список робіт, надрукошинх по темі дисертації.

Список робіт, надрукованих по темі дисертації

І.Опьіт использования активной интервенциональной тактики лечения больных острым инфарктом миокарда.// Тезисы докл. ІУ съезда. кардиологов Украины, г. Днепропетровск,

1993 г, С; 100 (боавт. Соколов Ю.Н., Костешсо Л.Н., Грабов СА.).

2.Состояние функции левого желудочка у больных острым

инфа рктом миокарда после ранней реканализации инфаркт--обусловившей коронаной артерии.// Тезисы докл. Пленума правления Украинского научного общества кардиологов "Неотложные состояния в кардиологии" - г. Ивано-Франковск,

1994 г (соавт. Соколов Ю.Н., Костенко Л.Н., Грабов СА.).

ЗЛспользование тромболизиса при лечении больных острым инфарктом миокарда.// Методические рекомендации, г. Киев, 1993 г (соавт. Бобров ВА., Соколов Ю.Н., Грабов С.А., Костенко Л.Н.).

4.Влияние тромболизиса на размер инфаркта миокарда.// Тезисы докл. конференции "Актуальные проблемы диагностики, профилактики и лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца", г Харьков, 1994 (Соавт. Соколов Ю.Н., Костенко Л.Н., Грабов СА.).

5.Чрезкожная коронарная ангиопластика в раннем лечении острого инфаркта миокарда. // Тезисы доклада I (ХУИ) съезда хирургов Украины, г. Львов, 1994 г, с. 434 (соавт. Соколов Ю.Н., Костенко Л.Н., Грабов СА.).

6.Санаторный этап лечения больных, перенесших сотрый инфаркт имокарда, у которых проводилась тромболитическая терапия.// Тез. докл. конференции по восстановительному лечению больных ишемической болезнью сердца. Г Хмельницкий, 1994 г (соавт. Следзевская И.К., Кравцова Л.О., Вабий Л.Н., Грабов С А.).

7.Изменение функции левого желудочка в зависимости от различной степени реперфузии инфаркт-обусловившей коронарной артерии при остром инфаркте миокарда. //Тезисы доклада симпозиума: Ангиографическая диагностика и эндо-васкулярное лечение различных форм ишемической болезни

сердца", г Томск, 1994 г с. 49 (соавт. Соколов Ю.Н., Грабов. С.А., Костенко. Л.Н.).

8.Роль тромболизиса в остром периоде инфаркта миокарда в ремоделировании полости левого желудочка. //Тезисы доклада симпозиума: Ангиографическая диагностика и эндовас-кулярное лечение различных- форм ишемической болезни сердца" г Томск, 1994 г с. 46 (соавторы Соколов Ю.Н., След-зевская И.К., Бабий Л.Н.).

11.Экстренная ангиопластика коронарных артерий в лечении острого инфаркта миокарда. //Клиническая хирургия. Киев, 1993 г, N7, с, 20-24 (соавт. Соколов Ю.Н., Грабов СА., Костенко Л.Н., Терентьев В.Г.).

Ю.Співставлення інвазивних. та неінвазивних маркерів реперфузіі при внутрішньокоронарному тромболізісі у хворих гострим інфарктом мокарду/ Тези докл. ІУ з"їзду кардіологів України, м. Дніпропетровськ, 1993 р (соавт. Стоцький О. Д., Демидюк Д.В., Гершкович. ч.В.). ' .

П.Оценка состояния функции левого желудочка у больных острим инфарктом миокарда после проведения внутрико-ронарного тромболизиса и перкутанной транслюминальной коронарной ангиопластики. //Украинский кардиологический журнал. Киев 1995 г,Ш (соавт. Соколов Ю.Н., Грабов СА., Костенко Л.Н., Демидюк ИД.). *

• 12.Відновлюванню лікування хворих на гострий інфаркт міокарду при проведкенні ВКТЛ. //Тезисы доклада Пленума правления Украинского общества кардиологов "Неотложные состояния в кардиологии", г Ивано-Франковск, 1994 р ( соавт. Следзевская И.К., Бабий Л.Н., Соколов Ю.Н., Кравцова Л.О.).

ІЗ.Внутрйсердечная гемодинамика у больных перенесших

в остром периоде инфаркту миокарда ангиопластику. /‘/Международная конференция сердечно-сосудистых хирургов Ук-раинк, сентябрь 1994 г., Киев, (соавт. Следзевская И.К., Соколов Ю.Н., Бабий JI.H., Малиновская И.Э.). '

14.Восстановительный период больных острым инфарктом миокарда, которым в острый период была проведена ПТКА. //Тез. докл. Третьего Республиканского сьезда кардиологов Беларуси совместно с Ассоциацией кардиологов СНГ. г Минск, 1994 г, с 182 (соавторы Следзевская И.К., Бабий JI.H., Малиновская И.Э., Соколов Ю.Н.).

Д5.Спазм коронарных артерий на этапах проведения коро-наро-вентрикулографии и его устранения с помощью магния сульфата. //Кардиология. Москва, 1994 г N 7-8, стр. 39-42. (соавт. Бобров ВА., Яновский Г.В., Степаненко А.П., Лутай М.И., Белоножко А.Г., Пархоменко А.Н.).

16.Significance of myocardial Ichemia Before invasive procedure in Patiets with ischemic heart disease. //2 end Aple Adria Cardiologia Meebing. Brijuni Croatia, 1994, p 76 (соавторы Бобров B.A., Яновский Г.В., Соколов Ю.Н., Белоножко А.Г., Степаненко А.П., Стаднюк А.В.).

17.Відновлення працездатності у хворих, які перенесли гостре порушення кс. онарного кровообігу. //Методичні рекомендації. Київ 1994 (соавт. СледзевскаяИ.К., БабийЛ.Н., Кравцова Л.О., Соколов Ю.Н.).

Тарапон И.В. Оценка состояния функции левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда после проведения перкутанной транслюминальной коронарной ангиопластики и внутрикоронарного тромболизиса.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата

медицинских наук по специальности 14.00.06 - кардиология,. Украинский ЦИИ кардиологии им.акад. НД. Стражеско, Киев, 1995. - ’

Защищается 17 научных работ, которые содержат анализ результатов применения внутрикоронарного тромболизиса и первичной коронарной ангиопластики в лечении больных острым инфарктом миокарда по результатам длительного наблюдения. Установлено, что коронарная ангиопластика, восстанавливая. кровоток в окклюзированной коронарной артерии, улучшает функциональное состояние миокарда левого желудочка и повышает толерантность к физической нагрузке в более ранние сроки, по сравнению с внутрикоронарным тромболизисом. В связи с этим, при определении тактики лечения боыюго," преимущество должно быть отдано коронарной ангиопластике при возможности ее проведения. Положительная перестройка -внутрисердечной гемодинамики и улучшение сократительной функции миокарда левого желудочка у больных после проведения коронарной ангиопластики' происходит к первому месяцу от развития заболевания; У больных после проведения внутрикоронарного тромболизиса аналогичные сдвиги наступают в три месяца, а у больных без восстановленного кровотока в обусловившей инфаркт коронарной артерии - в более отдаленные сроки (до шести месяцев) наблюдения, -что необходимо учитывать при тактике ведения больных. .

Ключові слова: .

інфаркт міокарду, внутрішньокоронарний тромболізіс, коронарна ангіопластика. '

Tarapon I.V. The valuation of condition of left ventricular function for patients with Acute Myocardial Infarction after caring out of percutaneous transluminal coronary angioplasty.

Ukrainian acad. N.D. Strashesko Research Institute of Cardiology.

17 scientific articles are defended which include analysis of results of using intracoronary thrombolysis and coronary angioplasty for patients during Acute Myocardial Infarction. The analysis of our investigation has been developed on the results of late observations. It was determined that primary coronary angioplasty, improves functional condition of left, ventricular and advances tolerance for physical loading in more early terms vs. intracoronary thrombolysis. Thus, it suggest primary coronary angioplasty is more prelerable in cases of early treatment of acute myocardial infarction.

Підписано до друку 2Я,0/.95",Формат 60x84/16 Папір офсетний. Умови.-друк.аркуш. /| о,

Об.-вид.аркуш 1,0. Тиракіоо V Замовл. №•

Поліграф, дільн. Інституту електродинаміки Ж України, 252600, КвІв-57, проспект Перемоги,56