ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТАМ С ОСТРЫМИ ПАНКРЕАТИТАМИ.

Яковлева, Юлия Владимировна

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТАМ С ОСТРЫМИ ПАНКРЕАТИТАМИ.

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Яковлева, Юлия Владимировна Москва 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.20

Автореферат диссертации по медицине на тему ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТАМ С ОСТРЫМИ ПАНКРЕАТИТАМИ.

004601014 На правах рукописи

Яковлева Юлия Владимировна

ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ПАНКРЕАТИТАМИ.

14.01.20. - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 5 ДПР 20и)

Москва - 2010

004601014

Работа выполнена в ГОУВПО Российском Университете Дружбы Народов

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук, профессор лауреат Государственной премии СССР

Бутров Андрей Валерьевич

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор

Свиридов Сергей Викторович

доктор медицинских наук, профессор

Овечкин Алексей Михайлович

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Московский Государственный медико-стоматологический Университет (МГМСУ)

Защита диссертации состоится «

¿9

оло'л/т 1 1 « л

2010 г. в

часов на

заседании диссертационного совета Д.208.040.11 в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова по адресу: 119991, Москва, ул. Малая Трубецкая, дом 8, строение 2.

С диссертацией можно ознакомиться в центральной научной медицинской библиотеке им. И.М. Сеченова по адресу: 117997, Москва, Нахимовский проспект,49 .

Автореферат разослан « ^ » 2010 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета, Д. 208.040.11 доктор медицинских наук,

профессор Тельпухов Владимир Иванович

Актуальность проблемы

Лечение острого панкреатита (ОП) - остаётся одной из наиболее важных проблем экстренной абдоминальной хирургии. Это обусловлено тем, что в последние 10-15 лет отмечается рост числа больных ОП с 1-2% до 10-11% среди всех больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, увеличение частоты деструктивных форм ОП до 27,3-58,3% и летальности до 20-30%, с возрастанием её при инфицированных формах панкреонекроза до 50-80% (Савельев B.C. 2009; Пугаев A.B. 2007 Ачкасов Е.Е. 2008, Багненко С.Ф. 2004, Ермолов A.C. 2001, Nathens, Avery В 2004)

Тяжелые формы острого панкреатита в 25%-50% случаев сопровождаются формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН)(Гельфанд Б.Р. 2000, Кон Е.М. 2000, Isenmann R.1999)

При остром панкреатите циркуляторная недостаточность приводит к спланхнической ишемии с развитием синдрома кишечной недостаточности(Попова Т.С., 2004). Повреждается барьерная функция кишечника, что способствует бактериальной транслокации с развитием инфекционных осложнений и синдрома полиорганной дисфункции.( Кон Е.М. 2000, Павловский М.П. 1997, Halonen, Kimmo 1,2002, Gianpiero MD 2003)

Таким образом, в комплексной интенсивной терапии у пациентов с острым деструктивным панкреатитом одно из приоритетных направлений - это обеспечение адекватности кровообращения в слизистой кишечника и восстановление его нормальной функции. Осуществление этой задачи возможно за счёт нормализации центральной гемодинамики и кровотока в мезентерико-портальном бассейне. Проведение сбалансированной инфузионной терапии позволяет корригировать расстройства центральной гемодинамики (Свиридов C.B. 2005, Соловьев H.A. 2002, Охлобыстин A.B. 2000,Baillargeon J.D.1998).

С целью восстановления адекватного кровотока в мезентерико-портальном бассейне возможно использование продленной эпидуральной аналгезии (Рагозин A.B. 1997, Свиридов C.B. 2004, Ahn H 1988). Пролонгированная эпидуральная аналгезия, помимо устранения нейрогуморального воздействия болевых ощущений, способствует купированию пареза кишечника, блокирует висцеро-висцеральные рефлексы со стромы поджелудочной железы, снимает висцеральный вазоспазм, спазм сфинктера Одди, панкреатических и желчных протоков, за счет чего увеличивается перфузия поджелудочной железы (Овечкин A.M. 2006, Щелкунов B.C. 1976). Раннее энтеральное питание также способствует восстановлению кровотока в слизистой кишечника ( Репин В.Н. 2001). Для оценки степени изменения кровообращения в

гастрогепатопанкреатодуоденальной зоне и эффективности проводимой интенсивной терапии считают возможным использовать данные гастротонометрии ( Кон Е.М. 2000, Bonham M.J.1997, Brinkmann А 2001, Cohn SM 2001). Воздушная гастротонометрия - методика инструментального исследования, позволяющая определять напряжение углекислого газа в просвете полого органа, с последующим расчетом значения pH его слизистой оболочки( Brinkmann А 2001, Gomersall D2000).

Вопрос о влиянии инфузионной терапии и продленной эпидуральной аналгезии на состояние кровотока в гепатогастропанкреатодуоденальной зоне у пациентов с острыми панкреатитами до сегодняшнего дня представляется недостаточно изученным, проведение исследований в этом направлении актуально и перспективно.

Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования является изучение показателей воздушной гастротонометрии при проведении интенсивной инфузионной терапии и продлённой эпидуральной анестезии у больных с острым панкреатитом. В этой связи поставлены следующие задачи.

1. Оценить характер исходных изменений показателей центральной гемодинамики и воздушной гастротонометрии у больных с острым панкреатитом, в зависимости от степени тяжести заболевания.

2. Изучить влияние инфузионной терапии на состояние центральной гемодинамики и кровотока в слизистой желудка, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии, у больных с острым панкреатитом.

3. Изучить особенности центральной гемодинамики и состояния кровотока в слизистой желудка, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии при проведении лапароскопии у больных с деструктивным панкреатитом.

4. Оценить степень влияния продлённой эпидуральной аналгезии на центральную гемодинамику и характер изменений данных воздушной гастротонометрии у пациентов с деструктивным панкреатитом.

Научная новизна

Проанализированы особенности исходных показателей воздушной гастротонометрии у больных с острым панкреатитом в зависимости от тяжести состояния пациентов. Показано влияние раннего старта корригирующей инфузионной терапии на центральную гемодинамику и состояние кровотока в слизистой оболочке желудка, у больных с острыми панкреатитами. Показано влияние пневмоперитонеума, накладываемого при проведении лапароскопий у пациентов с деструктивным панкреатитом, на центральную гемодинамику и регионарную гемодинамику, оцениваемую по данным воздушной гастротонометрии. Определена роль продлённой эпидуральной аналгезии, как

мероприятия, препятствующего развитию гипоперфузии слизистой оболочки органов желудочно-кишечного тракта. Проанализировано влияние длительного введения аналгетических концентраций ропивакаина в эпидуралыюе пространство на показатели центральной гемодинамики и регионарной гемодинамики, оцениваемой по данным воздушной гастротонометрии, у пациентов с деструктивным панкреатитом.

Практическая значимость.

Выработан протокол проведения интенсивной терапии пациентам с деструктивными панкреатитами, включающий в себя своевременное начало адекватной сбалансированной интенсивной инфузионной терапии и раннее введение местных анестетиков в эпидуральное пространство, что позволяет предотвратить редукцию кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии. Пошаговое соблюдение протокола привело к достоверному снижению количества осложнений и летальности. В комплексе анестезиологического пособия, при эндовидеоскопических вмешательствах на брюшной полости у пациентов с острым деструктивным панкреатитом, рекомендовано проводить эпидуральную анестезию. Показано отсутствие значимых отрицательных воздействий на центральную гемодинамику продленного введения в эпидуральное пространство аналгетических концентраций ропивакаина. Рекомендовано проведение воздушной гастротонометрии для контроля адекватности интенсивной терапии у пациентов с деструктивными панкреатитами.

Внедрение в практику

Основные положения диссертации внедрены и используются в практической работе хирургической клиники Российского университета дружбы народов на базе 2го реанимационно-анестезиологического отделения ГКБ № 64 г. Москвы. Результаты диссертационной работы отражены в 7 печатных работах, в том числе 4 статьях.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с острым деструктивным панкреатитом исходно имеется редукция кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, которую возможно косвенно оценить по данным воздушной гастротонометрии.

2. Проведение сбалансированной инфузионной терапии объёмом до 64,8 ±2,7 мл/кг у пациентов с острым деструктивным панкреатитом с тяжестью состояния до 13-15 баллов по шкале APACHE 11 позволяет стабилизировать показатели гемодинамического профиля в течение 48-72 часов.

3. Проведение сбалансированной инфузионной терапии объёмом до 64,8 ±2,7 мл/кг у пациентов с острым деструктивным панкреатитом с тяжестью

состояния до 13-15 баллов по шкале APACHE 11 оказывает положительное влияние на кровоток в гастрогепатодуоденальном регионе, оцениваемый по данным воздушной гастротонометрии.

4. Наложение пневмоперитонеума при проведении эндовидеоскопических манипуляций у пациентов с деструктивным панкреатитом отрицательно влияет на кровоток в гастрогепатодуоденальной зоне.

5. Грудная эпидуральная анестезия, в комплексе анестезиологического пособия при проведении диагностических лапароскопий у пациентов с деструктивным панкреатитом позволяет уменьшить степень влияния пневмоперитонеума на кровоток в гастрогепатодуоденальной зоне.

6. Введение в эпидуральное пространство ропивакаина 0,2-0,375% в дозе 9,21±1,4 мл/час не оказывает значимого влияния на показатели гемодинамического профиля у пациентов с деструктивным панкреатитом (1316 баллов по шкале APACHE 11) и приводит к улучшению кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии.

Апробация работы

Материалы и основные положения работы были доложены и обсуждены на:

1. VI выездной сессии МНОАР, Москва, Голицино, 25 марта 2005г.

2. II съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов Центрального Федерального Округа "Экстренная анестезиология и интенсивная терапия в послеоперационном периоде" г. Москва, 11-12 ноября 2005 г.

3. II Всероссийской научно-методическую конференции "Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии" г. Анапа. 28-30 сентября 2005 г

4. Совместное заседание сотрудников кафедр факультетской хирургии и анестезиологии и реаниматологии Российского Университета дружбы народов, сотрудников реанимационно-анестезиологического и хирургических отделений Городской клинической больницы №64.

Объём и структура диссертации

Диссертация представлена на 132 страницах машинописного текста, написана по классическому стилю, состоит из введения, обзора литературы, Зх глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит ссылки на 133 источника отечественных (50) и зарубежных(83) авторов. В работе содержится 21 таблица и 11 графиков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюдений

Основу клинической части работы составили результаты обследования 123 пациентов с острым панкреатитом, поступивших в клинику на разных сроках заболевания, проходивших лечение в отделении реанимации 64 городской клинической больницы г. Москвы в период 2003-2006 гг. Всего было обследовано 165 пациентов. Основная возрастная группа (72%) была представлена больными в возрасте 30-49 лет, из них большую часть(71%) составили мужчины, (табл.1).

Таблица1

Распределение обследованных больных по полу и возрасту

Возраст Острый отечный панкреатит Острый панкреатит деструктивный

Мужчины Женщины Мужчины Женщины

20-29 лет 5 2 7 6

30-39 лет 16 6 38 11

40-49 лет И 9 21 7

50-59 лет 9 3 3 3

60-69 лет 3 - 4 1

Всего(165пац) 44 20 73 28

При формировании выборки, критериями исключения из исследования являлись: выраженная сопутствующая соматическая патология (декомпенсированный сахарный диабет; сердечная недостаточность 2Б и выше); состояния после ретроградной холангиопанкреатографии и дренирования билиарных протоков, в связи с выраженной билирубинемией; крайне тяжёлое состояние и смерть в первые сутки поступления в стационар; возраст более 70 лет; лапаротомия в первые трое суток после поступления.

Клинико-морфологическую форму заболевания определяли по совокупности анамнестических данных, объективного осмотра, лабораторных показателей и данных ультразвукового и эндоскопического исследований брюшной полости.

Учитывая сроки поступления в реанимационное отделение, особенности клинической картины, лабораторных показателей, данных ультразвукового и эндовидеоскопического исследований органов брюшной полости, распределение пациентов по группам было произведено следующим образом: 1 группа(п-27) - пациенты, которым по совокупности клинической картины, лабораторных показателей и данных ультразвукового исследования брюшной полости был установлен диагноз острого отёчного панкреатита, вне зависимости от давности заболевания.

2 группа(п-80) - пациенты, поступившие в отделение интенсивной терапии в течение первых 24-72х часов от начала заболевания, которым был установлен диагноз острого деструктивного панкреатита(ОДП).

2а группа (п-54) - больным проводилась продлённая эпидуральная аналгезия(ПДА).

26 группа ( п-26) - ПДА не проводилась (в связи с отказом пациента от процедуры, техническими трудностями при катетеризации эпидурального пространства, наличием относительных противопоказаний). Принимая во внимание тот факт, что, по различным причинам, часть пациентов поступала в стационар (отделение реанимации) не в первые сутки заболевания, они были выделены в отдельную группу.

3 группа (п-16) - пациенты, которым был установлен диагноз ОДП , поступившие в отделение интенсивной терапии позднее 72х часов от начала заболевания.

За группа(п-7) - больным проводилась ПДА.

36 группа(п-9) - ПДА не проводилась (в связи с отказом пациента от процедуры, ' техническими трудностями при катетеризации эпидурального пространства, ¡ наличием относительных противопоказаний.)

Тяжесть состояния при поступлении и далее оценивалась по шкалам APACHE II и 11ап50п.(табл 2)

Таблица 2

Тяжесть состояния пациентов при поступлении. Шкалы APACHE II и Ranson.

ООП__Острый деструктивный панкреатит

Г 1 1я группа I 2я группа I Зя группа 1

КйЬя^ЫКмЯ 2а группа 26 группа | За группа Збгруппа

Число пациентов 27 54 26 6 10

Средний возраст 36,8±4,7 40,3± 4,1 42,3± 3,8 42,6±8,4 43,1±7,9

Тяжесть состояния по АРАСН II 5-7 13-16 13-16 18-22 18 -22

Тяжесть состояния по Капвоп 0-1 2-3 2-3 4 4

Все пациенты получали лечение согласно принятому в отделении протоколу интенсивной терапии острого панкреатита, который включает в себя:

- сбалансированную инфузионную терапию до 60-70 мл/кг в сутки, -раннюю антибактериальную терапию (фторхинолоны, метрогил, цефалоспорины 3-4 поколений, карбапенемы)

- антисекреторную терапию (октреотид, сандостатин)

- ингибирование биологически активных веществ (ингибиторы протеаз, НПВС, антигистаминные препараты)

- раннюю энтеральную терапию, нутриционную поддержку, включающую парентеральное и раннее энтеральное питание.

- продлённую эпидуральную аналгезию 0,2% раствором ропивакаина

- антикоагулянтную терапию (высоко- и низкомолекулярные гепарины)

- антиоксиданты и цитопротекторы (мексидол, токоферол).

У всех пациентов исследуемых групп, интенсивная терапия начиналась с инфузии 0,9% р-ра NaCl в объёме 15-20 мл/кг, с последующим переливанием 6% р-ра гидроксиэтилированного крахмала(ГЭК) 200/0,5 в дозе 6-8 мл/кг. В процессе дальнейшей инфузионной терапии (4-5 часов от первичного введения), проводилось повторное переливание 6% р-ра ГЭК в аналогичном объёме. Общая инфузия за сутки составляла 61,3±7,2 мл/кг.

На фоне стабилизации гемодинамики (184,3±19,7 мин после первичной инфузии ГЭК), у пациентов 2 и 3 групп осуществлялась пункция эпидурального пространства на уровне Th8-Th9, с последующим заведением пластикового катетера на 2-3 см краниально. После установки катетера в эпидуральное пространство вводили ропивакаина гидрохлорид 0,375% - 8.0, затем начинали инфузию ропивакаина 0,2% с индивидуально подобранной скоростью, которая составила 9,21±1,4 мл в час.

Основными методами обследования являлись: сбор анамнеза и оценка физикального состояния пациента, развёрнутый клинический анализ крови, биохимический анализ крови, гемокоагулограмма, КЩС (раС02, ра02, рНа ВЕ)ультразвуковое и эндоскопическое исследования брюшной полости. Стандартный кардиомониторинг - систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), среднее артериальное давление (АДср), электрокардиограмма (ЭКГ) во втором отведении, пульсоксиметрия с плетизмографией - прикроватный монитор DASH 3000 (GE Medical Systems,США). Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики с оценкой сердечного индекса (СИ), ударного индекса (УИ), общего периферического сопротивления (ОПСС), выполняемый по методике тетраполярной реовазографии по Кубичеку, с использованием аппаратно - программного комплекса РПКА-01(НТЦ Медасс, Россия). Неинвазивный мониторинг кровотока слизистой желудка, с измерением регионарного напряжения С02 (РгС02), рС02-разрыва и программированным расчётом рНс (рН слизистой) по уравнению Хендерсона-Хессельбаха, проводился по методике воздушной гастротонометрии (BIT) с использованием монитора TONOCAP ТС-200 («Datex-Engstrom», Финляндия), снабженного назогастральным желудочным зондом («TPIP catheter»).

Результаты неинвазивного мониторинга центральной гемодинамики и состояния слизистой желудка по данным воздушной гастротонометрии фиксировались на следующих этапах. В первые сутки исследования: 1-й этап - исходные данные.

2-й этап - начало интенсивной терапии, после инфузии NaCl 0,9%

3-й этап - после первичной инфузии 6% р-ра ГЭК (200/0,5)

4-й этап - введение ропивакаина в эпидуральное пространство.

5-й этап - 60 мин после проведения диагностической лапароскопии

6-й этап - 6 часов после проведения диагностической лапароскопии.

7-й этап - 24 часа от начала интенсивной терапии.

Отдельно оценивалась динамика мониторируемых параметров при наложении пневмоперитонеума во время лечебно-диагностической лапароскопии. Диагностическое лапароскопическое исследование проводилось у пациентов обеих групп в среднем через 192±26,7 мин от момента поступления в отделение интенсивной терапии, соответственно после катетеризации эпидурального пространства у пациентов подгруппы 2а и За, под комбинированным эндотрахеальным наркозом. Для вводной анестезии использовали фентанил в дозе 2,4 мкг/кг, пропофол -1,5 мг/кг, миоплегия -тракриум, норкурон, листенон в рекомендуемых дозировках. ИВЛ проводилась аппаратом Fabius Dragger в режиме нормовентиляции с инверсией фаз дыхательного цикла на этапе пневмоперитонеума. Все вмешательства были выполнены в условиях пневмоперитонеума (закись азота) при внутрибрюшном давлении 12-14 мм рт. ст. Продолжительность ПП составила 14,6±3,2 мин.

В дальнейшем результаты неинвазивного мониторинга центральной гемодинамики и состояния кровотока слизистой желудка, при отсутствии отрицательной динамики в состоянии пациентов, фиксировались 4 раза в сутки, до начала введения в назоинтестинальный капилляр смесей для энтерального питания.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

У всех пациентов с острым отёчным панкреатитом (п=27), на этапе поступления и начала интенсивной инфузионной терапии, отмечалась умеренная артериальная гипертензия. Центральная гемодинамика характеризовалась незначительными изменениями, связанными со снижением УИ, что компенсировалось за счёт формирования гипердинамического типа кровообращения(табл.З). Соответствующее увеличение частоты сердечных сокращений(ЧСС) купировалось уже к концу первых суток пребывания в отделении реанимации.

Данные воздушной гастротонометрии, свидетельствовали о том, что нарушения кровотока в слизистой оболочке стенки желудка у пациентов с острым отёчным панкреатитом не происходит. Так значение РгС02 в исходном состоянии не выходило за пределы допустимых значений, и достоверно не изменялось в ходе интенсивной терапии. Соответственно, значения рН слизистой и рС02-разрыва также не выходили из полосы физиологических значений, и не претерпевали значимой динамики в процессе проведения инфузии(табл.З).

Таблица 3

Динамика показателей неинвазнвного контроля центральной гемодинамики и воздушной гастротонометрии у пациентов с острым отёчным панкреатитом в первые

1й этап Iii этап Зй этап 4п этап 5й этап 6й этап 7й этап

СИ,л/м1ш.м2 2,41 ±0,2 3 2,85 ±0,24 4,36±0,21 4,26±0,16 4,31 ±0,14 3,82±0,18 3,27 ±0,18

УО,мл 51,2±4,7 59,5 ±3,1 75,2± 6,4 68,3±3,9 69,7±3,7 63,7±3,4 63,6 ±3,3

ОПССднн.с/с mV 1754± US 1661±215 1534±185 1687±154 1445±218 1474±161 1572±196

рС02 ммрг ст 41±4,7 38±5,1 37±5,6 39±2,8 39±2,1 40±3,1 41±4,1

рН„ 7,31±0,0 2 7,32±0,02 7,34±0,01 7,32±0,01 7,33±0,01 7,32±0,03 7,33±0,02

У пациентов этой группы течение заболевания, в дальнейшем было неосложнённым, летальных исходов зафиксировано не было.

В комплексе интенсивной терапии у пациентов 2й группы (п=80), проводились все мероприятия, перечисленные в протоколе лечения деструктивного панкреатита. Особое внимание уделялось раннему началу сбалансированной инфузии и ранней катетеризации эпидурального пространства с последующим введением местных анестетиков.

Анализ данных кардиомониторинга и параметров центральной гемодинамики (табл.4) показал тенденцию к умеренной гипертензии (САД -134,3±5,1 мм рт.ст.), тахикардии (111,2±5,7 уд. в 1мин) и относительному увеличению индекса общего периферического сопротивления (2154,7±115,4 дин.с/см'5) при сниженном сердечном индексе (2,01±0,13 л/мин.м2) на первых этапах инфузионной терапии, отмечающуюся у пациентов обеих подгрупп, без достоверных различий по подгруппам, что было расценено как свидетельство гиповолемии, формирования гиподинамического гемодинамического профиля и компенсаторной централизации кровообращения. По мере нивелирования волемических нарушений, отмечалось снижение ЧСС на фоне сохраняющейся артериальной гипертензии, постепенное повышение УИ (38,3±1,7 и 39,1±1,4 мл/м2) и СИ (3,15±0,11 и 3,11±0,09 л/мин.м2), без достоверных различий по подгруппам. Причём, к наиболее выраженным изменениям, приводила первичная инфузия раствора ГЭК в вышеуказанных объёмах. Индекс общего периферического сопротивления оставался на верхних границах физиологической нормы, определённой для данной методики(1877,3±144,7 и 1821,3±202,4 дин.с/см'5), без достоверных различий по подгруппам.

Первичное введение местного анестетика в эпидуральное пространство у пациентов подгруппы 2а (табл.4) сопровождалось снижением САД на 21% , СИ до 2,59±0,07 л/мин.м2 и заметным снижением ОПСС на 23 % до 1487,2±114,4 дин.с/см"5 (табл.4). Несмотря на некоторое снижение гемодинамических показателей, что, возможно говорит о недостаточной

компенсации преднагрузки, компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений мы не отмечали.

При проведении диагностической лапароскопии, у больных данной группы, после вводной анестезии и интубации трахеи, отмечалось снижение СИ на 16,2% (2,17±0,04 и 2,58±0,08 л/мин/м), без достоверных различий по подгруппам. Также отмечались однонаправленные изменения ОПСС и УИ.

Таблица 4

Гемодинамический профиль у пациентов подгрупп 2а(п=54) и 2б(п=26)до проведения лапароскопии.

1й этап 2й этап Зй этап 4й этап

2а СИ, л/мин.м1 2,01±0,1 2,35±0,14 3,15±0,11* 2,59±0,07

САД мм рт.ст. 134±5,1 13б±6,4 137±4,2* 107±3,2*

УИ, мл /м2 29,4± 1,9 31,4 ±2,1 38,3±1,7» 37,8±0,9*

СрАД 92±2,8 91±3,9 86 ± 2,4 78±2.4*

ОПСС, дин.с/см"5 2154±115 1961±127 1877±144 1487±114*

ЧСС уд/мин 111±5,7 104±4,1 92±5,1» 79±3.1*

26 СИ л/мин.м2 2,03±0,09 2,27±0,12 3,11±0,09 3,07±0,14*

САД мм рт.ст. 135±4,1 134 ±4,9 138 ±3,6 126±2.9

УИ, мл/м' 28,6± 2,2 30,2 ± 1,4 39,1±1,4» 40,2±1,7*

СрАД 91±3,4 100 ±2,7 9б±2,1 96±2.1

ОПСС,дин.с/см"5 2134±109 1932±124 1821±132 1859±135

ЧСС 110±4,7 104±4,16 94±6,3* 94±6,3"

•выделены значения, достоверно(р<0,05) отличающиеся от исходных данных

Подчеркиванием выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами

При наложении пневмоперитонеума, сердечный индекс у пациентов подгруппы 2а понизился до 2,12±0,09 л/мин/м2, а у пациентов подгруппы 26 до 2,28±0,11 л/мин/м2. Общее периферическое сопротивление возрастало на 16,5% (практически до исходных значений) у пациентов подгруппы 26(1934,7±105,4 дин.с/см"5). Тогда как в подгруппе 2а оно увеличилось незначительно - 1566,5±94,2 дин.с/см'5. До снятия пневмоперитонеума значимых изменений контролируемых данных не отмечалось (табл. 5). Таким образом, гемодинамический ответ на инсуффляцию газа в брюшную полость, имел гиподинамический характер и выражался в снижении СИ и УИ, увеличении ОПСС. При этом применение эпидуральной анестезии в

комплексе анестезиологического пособия обеспечивало более гладкие изменения гемодинамического профиля в интраоперационном периоде. После устранения пневмоперитонеума практически все показатели гемодинамики возвращались к исходным значениям в течение 30 мин у пациентов обеих подгрупп(табл. 5)

После проведения диагностической лапароскопии и дренирования брюшной полости, все пациенты были экстубированы и переведены в отделение интенсивной терапии.

Таблица 5

Гемодинамический профиль у пациентов подгрупп 2а(п=54) и 2б(п=26) при проведении диагностической лапароскопии

САД, мм рт.ст СИ, л/мнн/м2 УИ, мл/мг ОПСС, дин/сек/см"5

Исходно 2а 107±3,2 2,59±0,07 37,8±0,9 1487,4±114,1

26 135±4,1 3,07±0,14 40,2±1,7 1859,3± 135,3

После интубации 2а 94±2,7 2,17±0,04 36,1±1,9 1498,7±121,8

26 103±2,9 2,58±0,08 37,2±1,4 1659,2± 109,4*

Наложение ПП 2а 88±4,8* 2,12±0,09* 32,6±1,1* 1566,6±94,7

26 105±3,7* 2,28±0,11* 34,2±1,3* 1934,4±105,3

После снятия ПП 2а 106±2,2 2,34±0,12 38,1±1,1 1507,3±131,2

26 115±4,1 2,51±0,1 39,4±1,9 1831,8±124,4

После операции, (через 30 мин) 2а 101±1,2 2,41±0,07 36,1±0,9 1506,2±109,3

26 117±3,6 2,54±0,14 40,2±1,7 1811,5±155,6

•выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся от исходных данных

подчеркиванием выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами

Дальнейшее введение 0,2% ропивакаина в эпидуральное пространство с постоянной скоростью, не вызывало значимой динамики, как сердечного, так и ударного индекса, ни у одного из пациентов подгруппы 2а. Однако к концу первых суток проведения интенсивной терапии данные показатели оставались достоверно ниже, в сравнении с подгруппой 26. При этом они не выходили за пределы нижней границы нормы, определённой для данной методики (табл. 6).

После начала проведения продленной эпидуральной анестезии, и далее в подгруппе 2а, отмечались достоверно более низкие значения индекса общего периферического сопротивления, в сравнении с подгруппой 26 (табл. 6).

В течение последующего периода наблюдения пациентов этой группы, мы отмечали постепенную стабилизацию гемодинамического профиля, с повышением значений сердечного и ударного индексов, но без достоверных различий по подгруппам. При этом, индекс ОПСС оставался достоверно ниже у пациентов, которым проводилась ПДА (табл. 6).

При проведении воздушной гастротонометрии (ВГТ) у пациентов в группе 2(п=80), до начала инфузии, отмечалось значительное повышение напряжения РгС02 в просвете желудка, которое составило 72,1±3,9 мм рт.ст. без достоверных различий по подгруппам и вне зависимости от наличия или отсутствия болевого синдрома. Во время инфузии кристаллоидных растворов

мы наблюдали незначительное снижение РгС02 на 6,7%; после первичного введения 6% ГЭК продолжалось постепенное снижение данного показателя, в среднем, на 15,7% в обеих подгруппах без достоверных различий(табл. 7).

Таблица 6

Гемодинамический профиль у пациентов подгрупп 2а(п=54) и 2б(п=26) после проведении диагностической лапароскопии и в течение последующих суток.

5й этап 6й этап 7й этап 2е сутки 2е сутки Зе сутки

2 а СИ,л/мин.м2 2,34±0,07* 2,57±0,08* 2,62±0,11* 2,52±0,1 2,51±0,04 2,7б±0,12

САД им рт.ст. 105±3,2* 117±3,1* 119±4,7* 114±5,7 123±5,1 121±6,2

УИ,мл/м2 36,7±1,6 Зб,6±2,4 35,2±1,3 36,4±2,2 38,1±1,1 42,7±2,5

СрАД 8 (±2,4 8б±2,9 87±2,4 85±2,8 84±3,1 85±2,7

оисс днн.с/см"5 1473±114 1374±107 1392±126 1345±87 1408±95 1392±74

ЧСС уд/мин 83±3,1 85±1,2 84±2,4 87±2,2 82±1,4 79±1,8

СИ,л/мин.м2 2,67±0,12 2,74±0,09 2,87±0,08 2,65±0,06 2,58±0,11 2,71±0,09

2 6 САД мм рт.ст. 123±2,9 134±4,2 137±3,3 134±3,6 131±2,2 135±2,8

УИ,мл/м2 39,2±1,7 38,2±1,4 37,4 ±2,3 38,1±1,7 37,2±1,3 41,4±1,9

СрАД 9б±2,1 87± 3,5 91 ±2,4 92±2,7 96±2,3 94±3,1

ОПСС дин.с/см"5 1888±135 1809±117 170Ш31 1754±121 1715±105 1689±96

ЧСС уд/мин 97±4,3 98±1,2 97±2,1 94±3,2 92±1,8 91±3,7

•выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся от исходных данных подчеркиванием выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами

На фоне первичного введения местного анестетика в эпидуральное пространство, по мере развития клинического эффекта, у пациентов подгруппы 2а происходило значительное снижение РгС02 на 28,7%. Тогда как в подгруппе 26, несмотря на продолжение плановой инфузии, дальнейшей положительной динамики РгС02 не отмечалось(табл. 7).

Показатель рНс, по исходным данным был значительно ниже нормальных значений (7,2-7,22), без достоверных различий по подгруппам. В ходе стандартной инфузионной терапии отмечалась следующая динамика данного показателя: инфузия кристаллоидов практически не влияла на величину рНс

(7,21-7,23). На фоне введения гидроксиэтилкрахмала отмечалось незначительное повышение рНс до 7,25-7,26 без достоверных различий по подгруппам. При первичном введении ропивакаина в эпидуралыюе пространство происходило резкое повышение рНс до 7,33±0,01 у пациентов подгруппы 2а, в отличие от больных в подгруппе 26, где дальнейшей положительной динамики рНсне было(табл. 7).

Исходные значения рС02-разрыва выходили за пределы нормы в обеих подгруппах, достоверных отличий между ними не было. Далее, в процессе проведения инфузионной терапии, до этапа катетеризации эпидурального пространства, мы наблюдали снижение этого показателя параллельно в обеих подгруппах. После введения ропивакаина в эпидуральное пространство и купирования болевого синдрома мы отмечали более выраженное уменьшение рС02-разрыва в подгруппе 2а однако различия между группами по этому показателю были недостоверны.

Таблица 7

Динамика показателей воздушной тонометрии у пациентов пациентов подгрупп 2а(п=54) и 2б(п=26). Первые сутки проведения интенсивной терапии

1й этап 2й этап Зй этап 4й этап 5й этап 6й этап 7й этап

2 Р1С02ММ рт ст 72,1±3,9 68,4±4,8 56,8±2,9" 41,5±2,6** 44,3±4,8 45,3±2,8 45,б±1.7

а рНсл 7,2 -7,21 7,21-7,23 7,25±0,01» 7,33±0,01" 7,32±0,01 7,32±0,0 3 7,33±0.02

рС02 разрыв 21,4±2,7 17,6*4,5 14,4± 2,1* 10,3±1,9 10± 2,1 10±2,3 11± 3,9

2 Р,С02мм рт ст 73,5±3,7 69,7±5,1 57,3±3,6* 53,7±2,8* 54,2±3,7 54,3±3,1 55,8±3.1

ь рН„ 7,2-7,22 7,21-7,23 7,26±0,01»» 7.26±0,01* 7.24±0.01* 7.24±0,0 И 7,25±0.02*

рС02раз рыв 21,4±2,5 17,2±4,3 14,7± 3,8* 14,7±2,4* 14,2± 1,7» 13,8±2,7 * 14,1±1,4*

* отмечены значения достоверно(р<0,05) отличающиеся от исходных данных ** отмечены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между этапами Подчёркиванием отмечены значения достоверно(р<0,05) отличающиеся по подгруппам.

При проведении лапароскопии, вводная анестезия и интубация трахеи не вызвали значимых изменений показателей рНс и РгС02 ни в одной из подгрупп. Наложение пневмоперитонеума привело к регрессии положительной динамики со стороны рНс и РгС02, практически до исходных значений, в подгруппе, где пациентам не проводилась ПДА. Тогда как в подгруппе 2а отмечалась лишь незначительная отрицательная динамика этих показателей(рисунок 1).

Рисунок 1. РгС02 и рНсл при лапароскопии

перед интубация ПП После ПП

лапароскопией

этапы лапароскопии

К концу 2-х суток проведения интенсивной терапии начиналось капельное введение глюкозо-электролитной смеси в кишечный капилляр, поэтому контроль показателей тонометрии проводился в определенное время, не раньше, чем через 1,5 часа от прекращения инфузии в зонд. Было отмечено, что имелась тенденция к повышению регионарного напряжения С02 и соответственно РС02 разрыва в обеих подгруппах во вторые сутки исследования с недостоверными различиями по группам. Возможно это было связано с началом введения в назоинтестинальный капилляр глюкозо-электролитных смесей.

Таблица 8

Динамика показателей воздушной тонометрии у пациентов подгрупп 2а(п=54) и 2б(п=26). 2-3 сутки проведения интенсивной терапии

2е сутки Зе сутки

2а РгС02мм рт.ст. 51,2±1,7* 48,3±2,8* 4б,2±3,4* 43,5±2,6*

РНс, 7,30±0,03»» 7,32±0,02*» 7,32±0,01** 7,32±0,02**

РС02 разрыв мм рт.ст 11,2±3,3 11,4± 3,9 8,2±3,8 7,4±4,5

26 РгС02мм рт.ст. 55,6±1,6* 51,1±1,4* 52,4±2,7* 50,2±1,7*

рн.„ 7,26±0,03** 7,26±0,02** 7,26±0,03*» 7,26±0,02**

РС02 разрыв мм рт.ст 13,1±2,3 9,4± 3,9 10,6±2,3 9,1± 3,9

* отмечены значения достоверно(р<0,05) отличающиеся от исходных данных

** отмечены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между подгруппами;

Таблица 9

Осложнения и летальность у пациентов второй группы (п-80)

Аррозивное кровотечение Флегмона забрюшинной клетчатки Кисты поджелудочной железы Кровотечение из верхних отделов ЖКТ Смерть

2а группа(п-54) 4(7,4%) 13(24%) 2 (3,7%) 3 (5,5%)

26 группа(п-26) 3(11,5%) 9 (34,6%) 18(69,2%) 6 (23%) 5 (19%)

Пациенты Зей группы(п=16) поступали в отделение реанимации более чем через 72 часа от начала заболевания с тяжестью состояния по шкале АР ACH II в 18-22 баллов и шкале Ranson в 4 балла.

Исследования центральной гемодинамики в первые сутки , до начала проведения инфузионной терапии показали, что СИ был снижен и составлял 1,57±0,23 л/мин.м2, не имея достоверных различий по подгруппам. Ударный индекс (УИ), по исходным данным, также был значительно снижен в обеих группах и составлял 29,3±2,7 мл/м2, без достоверных различий по подгруппам. Инфузия кристаллоидных растворов в объёме 15-20 мл/кг приводила к весьма незначительному возрастанию данных показателей: СИ до 1,63±0,03 л/мин.м2 и УИ до 31,7±1,4 мл/м2. Инфузия запланированного объёма раствора ГЭК (6-8мл/кг) также не вела к ожидаемому повышению значений сердечного и ударного индексов, поэтому дополнительно вводился аналогичный объём препарата. Повторная инфузия гидроксиэтилкрахмала приводила к увеличению СИ до 1,87±0,05 л/мин.м2 и УИ до 38,4±2,2 мл/м2. Показатель ОПСС у пациентов обеих подгрупп был значительно снижен, составлял 1044,2±67,3 дин.с/см"5 и оставался на этом уровне в течение первых 24 часов, и в последующие сутки, практически без динамики. У пациентов данной группы, в связи с относительной нестабильностью гемодинамики, катетеризацию эпидурального пространства было решено проводить после лапароскопии.

При проведении диагностической лапароскопии, после вводной анестезии и интубации трахеи, у больных данной группы, наблюдалось незначительное снижение САД, сердечного и ударного индексов до 1,69±0,04 л/мин.м2 и 37,2±1,7мл/м2 соответственно. На время наложения пневмоперитонеума, с целью коррекции САД (снижение до 78,3 ±2,7 мм рт. ст) сердечного и ударного индексов, составивших 1,43±0,04 л/мин.м2 и 29,6±3,1 мл/м2, потребовалась дополнительная инфузия кристаллоидов в дозе 10-12 мл/кг и вазопрессорная поддержка дофамином в дозе 6,4±0,9 мкг/кг/мин. Вазопрессорная поддержка была прекращена через 16,2 ±3,1 мин после снятия пневмоперитонеума. (табл 10). Все пациенты, после проведения лапароскопии были переведены в отделение интенсивной терапии и экстубированы в течение двух часов после перевода.

Таблица 10

Гемодинамический профиль у пациентов группы 3(п=16) при проведении диагностической лапароскопии

САД, мм рт.ст СИ, л/мин/м2 УИ, мл/м2 ОПСС, дин/сек/см"5

Исходно 94,2±3,2 1,87±0,05 35,4±2,2 1044,2±67,3

После интубации 85,3±1,4 1,69 ±0,04 33,2±1,7 998,7±37,8

Наложение ПП 78,3±2,7 1,43±0,04 29,6 ±2,1 1034,6±58,2

Инфузия дофамина 89,6±2,2 1,62±0,12 36,1±1,1 1166,3±91,2

Снятие ПП 86,5±1,2 1,59±0,07 36,1±0,9 1061,2±79,3

Жирным шрифтом выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся от исходных данных

Катетеризация эпидурального пространства и первичное введение местного анестетика в эпидуральный катетер у пациентов За подгруппы, осуществлялось после экстубации, при уровне САД не менее 95 мм рт.ст. Первичное введение ропивакаина в дозе 6 мл 0,2% раствора приводило к снижению САД до 81,3±2,4 мм рт.ст. и СИ до 1,51±0,4 л/мин.м2, что потребовало возобновления вазопрессорной поддержки дофамином в дозе 6,2 ±0,8 мкг/кг/мин в течение 17,2±3,2 мин. Последующие эпизоды введения ропивакаина в эпидуральное пространство вызывали аналогичное снижение СИ, что требовало возобновления инфузии вазопрессоров в дозе 5-6 мкг/кг/мин. Соответственно, к концу первых суток проведения интенсивной терапии, СИ оставался значительно ниже в подгруппе За.

Во второй подфуппе(Зб) подобные изменения СИ не наблюдались и отмечалась тенденция к постепенному увеличению данного показателя, однако к концу первых суток проведения интенсивной терапии значения СИ также оставались значительно ниже пределов нормальных значений, установленных для данной методики.

У пациентов подгруппы За, при введении ропивакаина в эпидуральное пространство, происходило незначительное снижение ОПСС до 951,8±21,3 дин.с/см'5. При проведении вазопрессорной поддержки отмечалось незначительное возрастания данного показателя до исходных значений.

На вторые сутки проведения интенсивной терапии у троих пациентов из подгруппы За и одного из подгруппы 36 наступило ухудшение состояния, клинически проявившееся угнетением сознания до сопора, появлением общемозговой симптоматики и нарастанием дыхательной недостаточности (одышка до 34-36 в 1 мин), гипертермии до 38,8°С. По данным КОС и газов

крови (рН-7,26-7,28, р02-56-63 мм рт.ст, рС02-22-24 мм рт.ст, сатурация НЬ -88% при иисуффляции увлажненного кислорода, индекс оксигенации <1,8). На рентгенограммах органов грудной клетки описывалась двусторонняя инфильтрация легочных полей, что могло быть проявлением респираторного дистресс-синдрома. Подобное же ухудшение состояния наступило на 4е сутки ещё у двоих пациентов из подгруппы 36. По совокупности клинических и лабораторных данных было принято решение о начале искусственной вентиляции легких.

За исключением проведения респираторной поддержки, стратегия интенсивной терапии у вышеобозначенных пациентов оставалась прежней. В связи с невозможностью объективной оценки болевого синдрома из-за нарушения сознания и медикаментозной седации, была уменьшена разовость (2-3 раза в сутки) и объем введения ропивакаина.

При проведении воздушной гастротонометрии мы получили данные, учитывая которые, были вынуждены распределить пациентов Зй группы вне зависимости от особенностей проведения интенсивной терапии. Эти подгруппы мы обозначили как З1 и З2.

Оказалось, что при поступлении, у шести пациентов (подгруппа З1) отмечалось крайне низкое напряжение С02 в просвете желудка(до 25 мм.рт.ст), при этом в клинической картине и лабораторных показателях никаких особенностей выявлено не было. Инфузия кристаллоидов, растворов крахмала, а также проведение троим из этих пациентов, эпидуральной аналгезии практически не влияли на РгС02.

Необходимо отметить значительный сдвиг рН слизистой желудка у этих больных в сторону алкалоза и независимость данной величины от проводимых лечебных мероприятий. Разрыв между артериальным напряжением углекислого газа и напряжением его в просвете желудка при этом практически не выходил за пределы нормальных значений, и аналогично другим параметрам тонометрического контроля не менялся в зависимости от проведения интенсивной терапии. Необходимо отметить, что описанное выше клиническое ухудшение состояния на вторые сутки, наступило у больных именно этой подгруппы, и в течение последующего времени исследования положительной динамики в показателях гастротонометрии у них не было. К сожалению, все пациенты с указанными характеристиками скончались через 5-7 дней после поступления.

У остальных пациентов(подгруппа Зг), до начала проведения интенсивной терапии, мы отмечали значительное повышение напряжения С02 в просвете желудка и РС02 разрыва до 70,2±5,7мм.рт.ст и 25,4±3,5 мм.рт.ст соответственно, а также снижение рНсл до 7,18±0,02. Инфузия кристаллоидных растворов, последующее переливание растворов крахмала, а также проведение у части пациентов, эпидуральной анестезии не приводило к какой-либо значимой динамике этих показателей, что дало нам возможность объединить в

одну подгруппу больных, независимо от используемой стратегии интенсивной терапии.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с острым отёчным панкреатитом (тяжесть состояния по APACHE II 5-7 баллов) умеренная гиподинамия полностью компенсируется в первые сутки лечения, при проведении инфузионной терапии общим объёмом до 56,3±2,1мл/кг/сут. Кровоток в слизистой органов гастрогепатодуоденальной зоны, оцениваемый по данным воздушной гастротонометрии, у этой группы больных, не страдает (РгС02- 43,4 ±2,7 мм рт.ст., рНсл-7,35±0,03, рС02 разрыв - 12,3 ±1,4 мм рт.ст.)

2. У пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II в 13-15 баллов), стабилизация гиподинамического профиля (СИ-2,01±0,1л/мин.м2) с повышенным ОПСС (2154,7±115,2 дин.с/см"5) происходит в течение первых двух суток при проведении интенсивной инфузионной терапии общим объёмом до 64,3±2,7 мл/кг/сут. Пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II 18-22 баллов) отличает гиподинамически-гипокинетический профиль (СИ 1,57±0,23л/мин.м2, ОПСС-1046,8±109,4 дин.с/см'5). Относительная компенсация его достигается только через 52-74 часа проведения интенсивной инфузионной терапии объёмом до 67,4±3,8 мл/кг в сочетании с вазопрессорной поддержкой (дофамин 7,2±1,2 мкг/кг/мин).

3. У пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II в 13-15 баллов), исходно имеется значительная редукция органного кровотока в слизистой органов гастрогепатодуоденальной зоны, отражаемая повышением РГС02(72,1±3,9 мм рт.ст) и снижением рНсл (7,2-7,21), У пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II 18-22 баллов) отмечается неоднородная картина изменений показателей, характеризующих кровоток в слизистой органов спланхнического региона. У 62,5% больных имеет место повышение РГС02(76,2±5,7 мм рт.ст.), увеличение РС02 разрыва (25,4±3,5 мм рт.ст.) и снижение рНсл (7,18±0,02). Однако у 37,5% больных РгС02 резко снижено (25,4±2,5 мм рт.ст.) и рНсл смещено в сторону алкалоза (7,47±0,02).

увеличении ОПСС, регрессии положительной динамики со стороны рНс и РгС02. Применение эпидуральной анестезии в комплексе анестезиологического пособия при проведении лапароскопии обеспечивает более гладкие изменения

как показателей гемодинамического профиля, так и параметров воздушной гастрото ном етри и

5. При проведении ПДА ропивакаином 0,2% в послеоперационном периоде отмечается достоверно более полное восстановление кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии ( РгС02 - 56,8±2,9 —> 41,5±2,6 мм рт.ст и рНсл- 7,25±0,01—» 7,33±0,01 ) у пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II в 13-15 баллов). У данной группы пациентов, введение в эпидуральное пространство ропивакаина 0,375%-0,2% не приводит к клинически значимым изменениям СИ (2,59±0,07 л/мин.м2), понижая ОПСС до физиологических значений( ОПСС - 1487,3±114,2 дин.с/см"5).

6. Проведение ПДА ропивакаином 0,2%, пациентам с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II 18-22 баллов), не приводит к изменению кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии. При инверсированном изменении параметров воздушной гастротонометрии в исходном состоянии, ( снижение РгС02 и смещение pl 1сл в сторону алкалоза) у пациентов этой группы отмечалается 100% летальность в течение первых 5-7 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для обеспечения стабилизации гемодинамического профиля, всем пациентам с установленным диагнозом острого панкреатита, необходимо проведение инфузионной терапии на ранних этапах, общим объёмом до 55-70 мл, в зависимости от тяжести состояния при поступлении.

по АР ACH II 5-7 баллов, - 56,2±2,1мл/кг

по АР ACH II в 13-15 баллов, - 64,8 ±2,7 мл/кг по АРАСНII в 18-22 баллов, - 67,4±3,8 мл/кг.

2. Пациентам с тяжестью состояния по шкале АРАСН II 18-22 баллов, для поддержания стабильности гемодинамического профиля необходимо проведение вазопрессорной поддержки (дофамин 7,2±1,2 мкг/кг/мин).

3.В комплексе анестезиологического пособия, при проведении диагностических эндовидеоскопических исследований, показано использование эпидуральной анестезии, как компонента, уменьшающего отрицательное воздействие пневмоперитонеума на центральную и регионарную гемодинамику у всех пациентов с диагнозом острого деструктивного панкреатита.

4.Проведение продлённой эпидуральной аналгезии (на уровне ThVII - ThIX), с использованием ропивакаина 0,375%-0,2% позволяет полностью купировать болевой синдром у пациентов с деструктивным панкреатитом в послеоперационном периоде.

5. Всем пациентам с тяжестью состояния по шкале АРАСН II в 13-15 баллов, с целью восстановления и поддержания оптимального состояния органного кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, при отсутствии абсолютных противопоказаний, показано проведение продлённой эпидуральной аналгезии ропивакаином 0,2%, со скоростью 8,3±1,4мл/час, с момента стабилизации гемодинамики.

6. С целью визуализации динамики кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, при проведении интенсивной терапии у пациентов с деструктивным панкреатитом, возможно использование методики воздушной гастротонометрии.

Список печатных работ по теме диссертации.

1. Яковлева Ю.В., Губайдуллин P.P., Бутров А.В. Изменение показателей спланхнического кровотока у больных с непроходимостью кишечника.//Вестник интенсивной терапии, 2003. № 5. - С. 128-129.

2. Яковлева Ю.В., Бутров А.В. Оценка состояния кровообращения кишечника и его роль в формировании синдрома полиорганной недостаточности. Интралюминальная тонометрия.// Новости анестезиологии и реаниматологии

2004, №1-С. 2-8

3. Яковлева Ю.В., Сидоренко И.В., Бутров А.В., Войташевская Н.В. Применение омепразола для парентерального введения у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями после эндоскопического гемостаза // Русский медицинский журнал, (Хирургия, Урология), том 13, №9,2005. С. 599601.

4. Яковлева Ю.В., Цареградская А.Ю., Шилова H.JL, Борисов А.Ю. Препараты гидроксиэтилкрахмала в инфузионной терапии гиповолемии различной этиологии.// Материалы научно-практической конференции, посвященной 90-летию ЦКБ № 2 им. Н.А.Семашко ОАО «РЖД», 2004., С. 520-530

5. Яковлева Ю.В., Бутров А.В, Борисов А.Ю., Рыбина Д.М. Современные коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии гиповолемии// Приложение к журналу Consilium тесНсит(Хирургия)том 07№2

2005.-С.32-36

6. Бутров А.В., Гатагажева М.М., Яковлева Ю.В. Борисов А.Ю. Нутритивная поддержка у больных в критических состояниях.// Новости Анестезиологии и реаниматологии №4 2006г, стр.28-34.

7. Использование препаратов гидроксиэтилкрахмала в интенсивной терапии острых панкреатитов / С. В. Галенко, Ю. В. Яковлева, А. В. Бутров // Русский медицинский журнал .-2007-Том 15,№29.-С.2202-2205

8.Яковлева Ю.В., Бутров A.B. Роль эпидуралыюй анестезии вы комплексе периоперационной терапии при проведении лапароскопических исследований у больных с деструктивными панкреатитами. // Вестник Российского Университета Дружбы народов, серия Медицина, №1,2009, С.-98-102.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

С02 - углекислый газ

рН„- рН слизистой оболочки полого органа(желудка) РгС02 - регионарное напряжение углекислого газа рС02арт - напряжение углекислого газа в артериальной крови

рН - рН артериальной крови

рС02- разрыв - модуль дельты между регионарным и артериальным напряжением углекислого газа

рН - разрыв - модуль дельты между регионарным и артериальным рН

АД - артериальное давление

АДср- среднее артериальное давление

ГЭК- гидроксиэтилкрахмал

ДАД - диастолическое артериальное давление

ЛИИ - лимфоцитарный индекс интоксикации

ОПСС - общее периферическое сопротивление

ПОН - полиорганная недостаточность

САД - систолическое артериальное давление

СИ - сердечный индекс

УО - ударный объём

ЦГД - центральная гемодинамика

Подписано в печать: 03.03.10

Объем: 1,5 усл.печ.л. Тираж: 100 экз. Заказ № 77814 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г.Москва, пр-т Вернадского, 39 (495) 363-78-90; www.reglet.ru

Оглавление диссертации Яковлева, Юлия Владимировна :: 2010 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Классификация, этиология, патогенез острого панкреатита. Роль кишечника В формировании полиорганной недостаточности.

1.2 Неинвазивные методики оценки состояния слизистой оболочки желудочно-Кишечного тракта. Желудочно-кишечная тонометрия.

1.3 Основные направления комплексной интенсивной терапии острого панкреатита.

1.3.1 Особенности инфузионной терапии и нутритивной поддержки.

13.2 Продлённая эпидуральная аналгезия.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА, ОСОБЕННОСТЕЙ ПРОВЕДЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика пациентов.

2.2 Методы исследования. Гастротонометрия. TONOCAP.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ДИНАМИКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ СРЕДНЕЙ И ТЯЖЁЛОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ. 3.1 Характеристика показателей центральной гемодинамики и гастротонометрии у пациентов с острым отечным панкреатитом APACHE II 9-11 баллов, Ranson 1-2 балла.

3.2 Особенности, характерные для изменений показателей центральной гемодинамики и воздушной гастротонометрии в процессе проведения интенсивной терапии у пациентов с острым деструктивным панкреатитом(АРАСНЕ II 13-16 баллов, Ranson 2-3 баллов).

ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ, ТЯЖЕСТЬ СОСТОЯНИЯ ПО APACHE II 18-22 баллов, Ranson 4 балла).

ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ ПРИ

НАЛОЖЕНИИ ПНЕВМОПЕРИТОНЕУМА.

5.1 Гемодинамический профиль.

5.2 Оценка показателей воздушной гастротонометрии.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Яковлева, Юлия Владимировна, автореферат

Лечение острого панкреатита (ОП) - остаётся одной из наиболее важных проблем экстренной абдоминальной хирургии. Это обусловлено тем, что в последние 8-10 лет отмечается рост числа больных ОП с 1-2% до 10-11% среди всех больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, увеличение частоты деструктивных форм ОП до 27,3-58,3% и летальности до 20-30% с возрастанием ее при деструкции поджелудочной железы (ПЖ) и инфицированных формах панкреатита до 50-80% [1,2,9,16,18,]. Тяжёлый ОП остается грозным заболеванием и большого прогресса в улучшении результатов его лечения не наблюдается. На протяжении последних 10-15 лет летальность при ОП сохраняется на одном уровне [11,17,74,88]

Тяжелые формы острого панкреатита в 25%-50% случаев сопровождаются формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН)( 1,13,52). Полиорганная недостаточность - это наличие поврежденной функции органов, при которой происходит срыв общей адаптационной реакции. Процесс формирования ПОН неспецифичен - это универсальная клинико-физиологическая основа любого критического состояния. У пациентов с недостаточностью 2х систем, продолжительностью более одного дня летальность составляет 60%, с увеличением числа вовлеченных органов летальность возрастает до 84-98%(13,21,37,38).

В настоящее время, одной из ведущих причин в развитии ПОН считается гипоперфузия (ишемия) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которая может развиваться в связи с редукцией мезентериального кровотока при расстройствах центральной гемодинамики(14,18,21,37,100,105). Нарушение периферической циркуляции в сочетании с депрессией контрактильной функции миокарда, а также высокая кислородная зависимость тканей в связи с развитием гиперметаболической инверсии обмена веществ на фоне системной воспалительной реакции играют существенную роль в генезе тканевой гипоксии. (21,37,121,101). При остром панкреатите отмечается резкое снижение объема циркулирующей крови, что влечет за собой выраженные нарушения микроциркуляции во внутренних органах. Циркуляторная недостаточность приводит к спланхнической ишемии с развитием синдрома кишечной недостаточности. Повреждается барьерная функция кишечника, что способствует бактериальной транслокации с развитием инфекционных осложнений и синдрома полиорганной дисфункции.(21,36,37,109,134).

Таким образом, в комплексной интенсивной терапии у пациентов с острым деструктивным панкреатитом одно из приоритетных направлений - это обеспечение адекватности кровообращения в слизистой кишечника и восстановление его нормальной функции. Осуществление этой задачи возможно за счет одновременной коррекции изменений центральной гемодинамики (проведение адекватной инфузионной терапии, инотропная поддержка(12,34,57,113), нормализации кровотока в мезентерико-портальном бассейне (продленная эпидуральная аналгезия(33,34,107) и проведения раннего парентерального и энтерального питания(22,38).

Основные направления инфузионной терапии: волюмокоррекция -восстановление адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); гемореокоррекция - нормализация гомеостатических и реологических свойств крови; инфузионная регидратация — поддержание нормальной микро - и макроциркуляции(51,54,6168).

Выбор кровезаменителя в конкретной ситуации определяется особенностями патологии, состоянием водно-электролитного гомеостаза больного, знанием врачом функциональных особеностей плазмозаменителя, а также его сиюмоментной доступностью (51, 124,154).

Изотонические и изоосмотические электролитные растворы моделируют состав внеклеточной жидкости, но обладают малым непосредственным волемическим эффектом. В настоящее время из группы коллоидных кровезаменителей все большую популярность приобретают растворы гидроксиэтилкрахмала с молекулярным весом до 200 и степенью замещения 0,5(ГЭК). Они обладают высоким непосредственным волемическим эффектом и большим периодом полувыведения при относительно небольшом количестве побочных реакций(51,32).

Пролонгированная эпидуральная аналгезия, помимо устранения нейрогуморального воздействия болевых ощущений, способствует купированию пареза кишечника, блокирует висцеро-висцеральные рефлексы со стромы поджелудочной железы, снимает висцеральный вазоспазм, спазм сфинктера Одди, панкреатических и желчных' протоков, за счет чего увеличивается перфузия поджелудочной железы(35,51,64,68.) Для оценки-степени изменения кровообращения в гастрогепатопанкреатодуоденальной зоне и эффективности проводимой интенсивной терапии возможно использовать гастротонометрию (74,78,81,83,96).

Это методика инструментального исследования, позволяющая определять напряжение углекислого газа в просвете полого органа^ с последующим расчетом значения рН его слизистой оболочки(84,131).

Воздушная гастротонометрия принципиально отличается от ранее используемых методик отсутствием необходимости длительной калибровки прибора перед началом работы; наличии минимального периода задержки между измерением контролируемого параметра и визуальной оценкой его значения, то есть возможностью мониторирования изучаемой величины в режиме реального времени(83).

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования - изучение особенностей динамики показателей воздушной гастротонометрии у больных с острыми панкреатитами при проведении в комплексе интенсивной терапии адекватной инфузионной поддержки и продленной эпидуральной анестезии.

Задачи:

Научная новизна:

Проанализированы особенности исходных показателей воздушной гастротонометрии у больных с острым панкреатитом в зависимости от тяжести состояния пациентов.

2.Показано влияние раннего старта корригирующей инфузионной терапии на центральную гемодинамику и состояние кровотока в слизистой оболочке желудка, у больных с острыми панкреатитами.

3.Показано влияние пневмоперитонеума, накладываемого при проведении лапароскопий у пациентов с деструктивным панкреатитом, на центральную гемодинамику и регионарную гемодинамику, оцениваемую по данным воздушной гастротонометрии.

4.Определена роль продлённой эпидуральной аналгезии, как мероприятия, препятствующего развитию гипоперфузии слизистой оболочки органов желудочно-кишечного тракта.

5.Проанализировано влияние длительного введения аналитических концентраций ропивакаина в эпидуральное пространство на показатели центральной гемодинамики и регионарной гемодинамики, оцениваемой по данным воздушной гастротонометрии, у пациентов с деструктивным панкреатитом.

Практическая ценность: ч

1. Выработан протокол проведения интенсивной терапии пациентам с деструктивными панкреатитами, включающий в себя своевременное начало адекватной сбалансированной интенсивной инфузионной терапии и раннее введение местных анестетиков в эпидуральное пространство, что позволяет предотвратить редукцию кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии.

2.Пошаговое соблюдение протокола привело к достоверному снижению количества осложнений и летальности.

3.В комплексе анестезиологического пособия, при эндовидеоскопических вмешательствах на брюшной полости у пациентов с острым деструктивным панкреатитом, рекомендовано проводить эпидуральную анестезию.

4.Показано отсутствие значимых отрицательных воздействий на центральную гемодинамику продленного введения в эпидуральное пространство аналитических концентраций ропивакаина.

5.Рекомендовано проведение воздушной гастротонометрии для контроля адекватности интенсивной терапии у пациентов с деструктивными панкреатитами.

Заключение диссертационного исследования на тему "ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТАМ С ОСТРЫМИ ПАНКРЕАТИТАМИ."

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с острым отёчным панкреатитом (тяжесть состояния по APACHE II 5-7 баллов) умеренная гиподинамия полностью компенсируется в первые сутки лечения, при проведении инфузионной терапии общим объёмом до 56,3±2,1мл/кг/сут. Кровоток в слизистой органов гастрогепатодуоденальной зоны, оцениваемый по данным воздушной гастротонометрии, у этой группы больных, не страдает (РГС02- 43,4 ±2,7 мм рт.ст., рНсл-7,35±0,03, рС02 разрыв - 12,3 ±1,4 мм рт.ст.)

2. У пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II в 13-15 баллов), стабилизация гиподинамического профиля (СИ-2,01±0,1л/мин.м ) с повышенным ОПСС (2154,7±115,2 дин.с/см" 5) происходит в течение первых двух суток при проведении интенсивной инфузионной терапии общим объёмом до 64,3±2,7 мл/кг/сут. Пациентов с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II 18-22 баллов) отличает гиподинамически-гипокинетический профиль (СИ 1,57±0,23л/мин.м2, ОПСС-1046,8±109,4 дин.с/см"5). Относительная компенсация его достигается только через 52-74 часа проведения интенсивной инфузионной терапии объёмом до 67,4±3,8 мл/кг в сочетании с вазопрессорной поддержкой (дофамин 7,2±1,2 мкг/кг/мин).

4. При проведении диагностической лапароскопии пациентам с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II 1315 баллов), наложение пневмоперитонеума приводит к снижению СИ, УИ, увеличении ОПСС, регрессии положительной динамики со стороны рНс и РгС02. Применение эпидуральной анестезии в комплексе анестезиологического пособия при проведении лапароскопии обеспечивает более гладкие изменения как показателей гемодинамического профиля, так и параметров воздушной гастротонометрии

6. Проведение ПДА ропивакаином 0,2%, пациентам с острым деструктивным панкреатитом (тяжесть состояния по шкале APACHE II 18-22 баллов), не приводит к изменению кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, оцениваемого по данным воздушной гастротонометрии. При инверсированном изменении параметров воздушной гастротонометрии в исходном состоянии, ( снижение РгС02 и смещение рНсл в сторону алкалоза) у пациентов этой группы отмечалается 100% летальность в течение первых 5-7 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

3.B комплексе анестезиологического пособия, при проведении диагностических эндовидеоскопических исследований, показано использование эпидуральной анестезии, как компонента, уменьшающего отрицательное воздействие пневмоперитонеума на центральную и регионарную гемодинамику у всех пациентов с диагнозом острого деструктивного панкреатита.

5. Всем пациентам с тяжестью состояния по шкале АР ACH II в 13-15 баллов, с целью восстановления и поддержания оптимального состояния органного кровотока в гастрогепатодуоденальной зоне, при отсутствии абсолютных противопоказаний, показано проведение продлённой эпидуральной аналгезии ропивакаином 0,2%, со скоростью 8,3±1,4мл/час, с момента стабилизации гемодинамики.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Яковлева, Юлия Владимировна

1. Ачкасов Е.Е. Постнекротические осложнения острого панкреатита: клинике диагностика. Профилактика, лечение.// Автореф. дис. док. мед. наук.-Москва

2. Багненко С.Ф. Острый панкреатит современное состояние проблемы инерешенные вопросы/ С.Ф. Багненко, В.Р. Гольцов// Альманах Института

3. Хирургии им. A.B. Вишневского. 2008. Т.З. №3. С. 104-112

4. Баунов В.А. Эндотоксикация при остром панкреатите и методы ее коррекции // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ярославль, 1988. - 24 с.

5. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. и др Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы// Вестн. хир. им. И.И. Грекова-2000-т. 159-№2-с. 116-123.

6. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Халидов О.Х. с соавт Выбор способа хирургического лечения гнойно-некротических осложнений панкреонекроза.//Тихоокеанский медицинский журнал, 2007, № 4, с. 3840.

7. Визель A.A. Определение состояния центральной гемодинамики методом тетраполярной грудной реографии// Проб.туберкулеза 1990 - №8 -с.66-68.

8. Гальперин Э.И., Докучаев К.В., Погосин Г.С и др. Панкрео- и парапанкреонекроз: когда оперировать и что делать? // Матер. IX Всерос. Съезда хир., Волгоград 2000 - с.31.

9. Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Гройзик K.JT. и др. Препараты соматостатина в неотложной панкреатологии: состояние и перспектива (обзор литературы) // Вестн.инт.терапии -1998-№3 - с. 19-24

10. ГельфандБ.Р., Бурневич С.З., Циденжапов Е.Ц. и др. Антибиотикопрофилактика и терапия при панкреонекрозе // Инфекц. И антимикр. тер. 1999 — т.1 - №2 - с.36-40.

11. Гельфанд Б.Р., Белоцерковский Б.З., Проценко Д.Н. и др. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям. М 2004; 24.

12. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б., Кандидозная инфекция в хирургии и интенсивной терапии // Инфекц. И антимикр. тер. — 2000 — т.2 №2 с.24-30.

13. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е. и соавт. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом. // Хирургия -1988 -№2-с73-76.

14. Голдин В.А., Сушко А.Н., Иванов М.П. с соавт. Ронколейкин в комплексном леченииострого панкреатита. // Вестник РУДН, серия Медицина. 2004 № 1(25). С112-114.

15. И.Гостищев В.К., Тушко В.А. Основные принципы хирургического лечения больных с острым деструктивным панкреатитом // Матер. IX Всерос. Съезда хир., Волгоград 2000 - с.30-31

16. Гостищев В.К., Глушко В А. «Панкреонекроз и его осложнений, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003

17. Коноплянкин A.A. Состояние гемодинамики и внешнего дыхания во время перидуральной анестезии // Вестник хирургии. 1975 - т.114 - №9 - с.92-96.

18. Костюченко А. Л., Костин Э.Д., Курыгин A.A. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине // Санкт- Петерб. 1996 -69 стр.

19. Кон Е.М. Полиорганная недостаточность при остром панкреатите // Дис. Д-ра мед. наук. М. 2000 - 292 стр.

20. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности(ПОН). Метаболические основы. // Вестн. инт. тер. 1999 - №3 - с.13-17.

21. Лебединский K.M. Анестезия и системная гемодинамика. СПб. Человек, 2000. 200 стр.

22. Лопаткина Т.Н. Возможности применения сандостатина в гастроэнтерологии(обзор) // Тер. Архив -1995 - №7 - с.66-68.

23. Лысенко М.В. , Мешков В.В., Урсов C.B. и др. Применение сандостатина в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита // Военно-мед.журнал 1997 - №1 - с.68-70.

24. Мизгирёв Д.В Диагностические и лечебные аспекты пункционно-дренирующих вмешательств при панкреатогеннных жидкостных образованиях живота. Автореф. дис. канд мед. наук. Архангельск, 2008.- 21 с.

25. Мизиков В.М. Новый местный анестетик длительного действия ропивакаина гидрохлорид(наропин) // Анест. и реаниматол. 2000 - №4 -с.72-77

26. Моисеев C.B. Октреотид- перспективы клинического применения . Обзор литературы. // Клин, фармакол. и тер. 1999 - т.9 - №1 - с.72-79.

27. Мумладзе Р. Б., Чудных С., Колесова О., Марков И. Н., Васильев И.Т. Некоторые аспекты фармакотерапии острого панкреатита //Анналы хирургии. 1996. - №3. - С.37-41.

28. Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., Васильев И.Т., Тувина Е.П. Лечение печеночной недостаточности при остром панкреатите // Анналы хирургии.- 1997.- № 1.- С. 67-70.

29. Никулин В.В. Хирургическое лечение острого панкреатита и профилактика его осложнений (клинико-экспериментальное исследование) // Автореф. дис. д-ра мед. наук. Воронеж, 1994.-34 с.

30. Никулин М.П., Сельчук В.Ю., Чистяков С.С. 1023-1028. Препараты на основе гидроксиэтилкрахмалов и их клиническое применение. РМЖ. Онкология. 2006 г, том 14, № 14с.1023-1028

31. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л. 1983-295с.

32. Павловский М.П., Переяслов A.A., Чуклин С.Н. и др. Современные принципы лечения острого панкреатита // Междунар. мед. журн. 1997 т.З -№4 с.21-24.

33. Павловский М.П., Переяслов A.A., Чуклин С.Н. Патогенез острого панкреатита и полиорганная недостаточность: современныевзгляды.(обзор литературы) // Журн. АМН Украины 1997 - т.З - №4 -582-598.

34. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш., И.Н. Лейдерман Нутритивная поддержка больных в критических состояниях // Москва -2002-392 стр.

35. Пугаев A.B., БагдасаровВ.В., Сирожитдинов К.Б. Влияние длительности динамической кишечной непроходимости на возникновение гнойных осложнений при остром панкреатите. // Вестн. хир. 1996 - №1 - 41-43.

36. Пугаев A.B. Острый панкреатит/ A.B. Пугаев, Е.Е. Ачкасов. -М.: Профиль, 2007. 336 с.

37. Рагозин A.B., Семениченко Г.Г, Козлов С.П. и др. Сбалансированная регионарная анестезия на основе эпидуральной блокады при обширных абдоминальных вмешательствах у пожилых пациентов. // Анестезиология и реаниматология. 1997 - №5 - 55-59.

38. Репин В.Н., Возгомент Н.О., Дворецкий В.Н. Раннее энтеральное питание, как метод интенсивной терапии при деструктивном панкреатите. // Вестн. инт. тер. 2001 - №1 - стр. 42-44.

39. Савельев В.С, Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Комплексное лечение больных панкреонекрозом // Анн. хир. 1999 - №1 - с. 34-39.

40. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургической тактики при панкреонекрозе // Анн. хир. 1999 №4с.34-38.

41. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской Федерации). // Cons. Med 2000 - т.2 - №7.

42. Савельев В.С, Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и др Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе // Анн. хир. -1999 №5 - с.26-29.

43. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Острыйпанкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии.

44. Интенсивная терапия в хирургии. // Cons. Med. 2000 - T. 2 - №9

45. Савельев В.С, Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З и соавт. Роль антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе. // Антибиот. и химиотер. 2000т.45 - №5 - с.20-26.

46. Свиридов C.B. Волемические расстройства при панкреонекрозе. // Рус.медицинский журнал 2005 - Т. 13 - №25 - с. 1650-1652.

47. Товаченков В.И. Лечение острого деструктивного панкреатита // Дис. Канд. мед. наук. Курск-1998. -105 стр.

48. Урсов С.М Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатита.// Автореферат дисс. Докт. мед. наук Москва2003-42 стр.

49. Филимонов М.И., Бурневич С.З, Кучинский Д.В. Хирургическое лечение панкреонекроза: история и перспектива // Анн. хир. 1999 - №6 - с. 1821.

50. Филин В.И., Костюченко A.JI. Неотложная панкреатология // Питер. С.-Петерб. 1994 - 410 стр.

51. Черниенко М.Ю. Аналитический компонент анестезии и послеоперационное обезболивание при обширных абдоминальных хирургических вмешательствах.// Дисс. канд. мед. наук Москва -2004г.

52. Чудных С. М. Комплексная терапия острого панкреатита (клинико-экспериментальное исследование) // Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1999.

53. Шевкуненко Реакция гемодинамики на центральную нейроаксиальную блокаду.

54. Шулутко A.M., Данилов А.И., Пыхтин Е.В. // Хирургия некротизирующего панкреатита : материалы межрегиональной научно-практической конференции. — Екатеринбург, 2001. — С. 71— 72.

55. Щелкунов B.C. Перидуральная анестезия. JI. 1976. - 240 с.

56. Antonsson JB , Boyle CC , Kruithoff KL , Wang HL, Fine MP; 1990 Am J Phisiol 259 pp 519-523. / Validation of tonometric measurements of gut intramural pH during endotoxemia and mesenteric occlusion in pigs.

57. Ahn H, Lindhagen J, Nilsson GE at all: Assessment of gastric blood flow with laser Doppler flowmetry.1986 Scand J Gastroenterology 21; 863-870/

58. Ahn H, Lindhagen J at all Effect of continuous postoperative epidural analgesia on intestinal mobility// Br.J. Surg 1988 - Vol.75 - p. 1176-8

59. Baillargeon J.D. , Orav J., Ramagopal V. et all Hemoconcentration as an risk factors for necrotizing pancreatitis. // Am. J. of Gastroentrology 1998 -Vol.93/11 -p.2130-2134

60. Bams J , Mariani M , Groeneveled A; Predicting outcome after cardiac surgery : comparison of global haemodinamic and tonometric variables.// 1999 Br J Anaesth 41, 33-7/

61. Baron Todd H., M.D., and Desiree E. Morgan, M.D. Acute Necrotizing Pancreatitis //N Engl J Med 1999 - Vol.341(6) - p.460

62. Baue A.E. Multiple organ failure introduction // World J. Surg. - 1996 -Vol.20 - №4 - p.385

63. Beger HG, Bittner R, Block S Bacterial contamination of pancreatic necrosis: a prospective clinical study. // Gastroenterology 1986 - Vol.91 -p.433-438.

64. Benjamine E , Polokoff E , Oporello JM , Lebowitz AB ; 1992 Crit Care Med ,20, 1181-3/ Sodium bicarbonate administration affects the diagnostic accuracy of gastrointestinal tonometry in acute mesenteric ischemia.

65. Bonham M.J., Abu-Zidan F.M., Simovic M.O. et all Gastric intramucosal pH predicts death in severe acute pancreatitis // Br. J. Surg. 1997 - Vol.84 - №12 - p.1670-1674

66. Bjorck M , Hedberg B Early detection of major complications after abdominal aortic surgery : predictive value of sigmoid colon and gastric intramucosal pH monitoring// Br J Surg 1994 - Vol.81 - p. 25-30/

67. Bochlen HG: Intestinal tissue pC>2 and microvascular responses during glucose exposure //Am J Physiol 1980 - Vol.238 - p.164-171

68. Bjarnason I, Macferson A, Hollander D: Intestinal permeability: an overview.// Gastroenterology 1995 - Vol. 108 - p. 1566-1581

69. Bradley E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. //Arch Surg 1993 - Vol.128 - p.586-590

70. Bradley E.L. Necrotizing pancreatitis // Br. J. Surg. 1999 Vol. 86 -№2 -p.147-148

71. Brinkmann A., Calsia t., Radermacher P. Monitoring of hepato-splannchnic region in the criticalli ill patient // Intensive Care Med 1998 - Vol. 24 - p. 542-526

72. Brinkmann A.,Radermacher P. Does gastric juice ifluence tonometric PCo2 measured by automated air tonometry // AJRCCM 2001 - Vol 163 - No 5 p.1150-1152

73. BrinkmannA., Radermacher P., Vogt N., Wolf C. " pHr tonometry des Magens -Simvolle Ergänzung des heutigen perioperativen und intensivmedizinischen Methodenrpertoire?" // Act. Errahr Med 1998 - Vol. 23 -p.72-77.

74. Bernardine G , Lucas P, Hyvernat H, Deloffre P, Mattei M / Influence of alveolar ventilation changes on calculated gastric intra mucosal pH and gastric-arterial pC02 difference// Intensive Care Med -1999 -Vol.25 p.269-273

75. BergfolskyEH Determination of tissue O2 tensions by hollow visceral tonometers: effect of breathing enriched O mixtures. // J Clin Invest 1964 -Vol.43-p. 193-200

76. Bredtmann R.D. Epidural analgesia in colonic surgery: results of a randomized prospective study // Br.J. Surg. 1990 - Vol.77 - p.638-642.

77. Boda D, Muranyi L " Gastrotonometry". An aid to the control of ventilation during artificial respiration. //Lancet 1959 - Vol.273 - p. 181-182

78. Boyle NH, Pearce A, Hunter D: /Scanning laser Doppler flowmetry and intraluminal recirculating gas tonometry in the assessment of gastric and jejunal perfusion during oesophageal resection. 1998 Br J Surg Oct 85(10) 1407-11

79. Buchler P., Reber H.A. Surgical approach in patients with acute pancreatitis. Is infected or sterile necrosis an indication in whom should this be done, when, and why? // Gastroent. Clin. North. Am. - 1999 - Vol. 28 - №3 - p.661-671

80. Carden DL, Smith JK, Zimmermann BJ Reperfusion injury following circulatory collaps: the role reactive oxygen metabolites. J Crit Care 1989 -Vol.4 - p.294-307

81. Calvet X, Biagiorri F, Duarte M et all : Effect of ranitidine on gastric intramucosal pH in critically ill patients. // Int Care Med -1998 Vol.43 -p.738-42

82. Cerra F.B. The multiple organ failure syndrome // Hosp. Pract 1990 - Vol.25 -p.169-176.

83. Choi TK, F Mok, WH Zhan, ST Fan, EC Lai and J Wong // Somatostatin in the treatment of acute pancreatitis: a prospective randomised controlled trial. Gut 1989 Vol 30, 223-227.

84. Covino B.G. Pharmacology of local anaesthetic agents. // Br.J. Anaesth.-1986/ Vol.58-p.701-708

85. CullenM.L. Continous epidural infusion for analgesia after major abdominal operations: a randomized prospective double-blind study // Surgery 1985-Vol.98 -p.718-728

86. Creteur J, De Backer D. A dobutamine test can disclose hypoperfusion in septic shock.// AJRCCM 1999 - Vol 160 - No3 -p.839-845

87. Cohn SM, Fine MP, Lee PC et all: LY1883 preserves mesenteric perfusion in porcine endotoxic shock. // J Surg Res 2001- Vol.49 - 37-44.

88. Constantino J,Fernandes Jr, Nelson Akamine , Fernanado VC De Marco : Red blood cell Transfusion does not increased oxygen consamption in critically ill septic patients. J Crit Care Vol 5, No6 362-367

89. Dawson AM: Small bowel tonometry; assessment of smoll gut mucosal oxygen tension in dog and man // Nature 1995- Vol. 206 - p.943-944

90. Deitch EA: The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development jf systemic infection and multiple organ failure. 1990 Arch Surg; 125:403-404

91. Deitch EA. Multiple organ failure// Pathophysiology and potential future therapy. 1992 Ann Surg 216, 117-124

92. Duranteau J, Sitbon P, Vicaut E, Vigue B, Samii K : Assessment of gastric mucosal perfusion during simulating hypovolemia in healthy volunteers. 1996 AJRCCMvol 154, No 6 1653-1657

93. Etches R.C. Continuous epidural ropivacaine 0,2% for analgesia after lower abdominal surgery. // Anaest. Analg. -1997 Vol.84 p.784-90

94. Evans WE , Darin JC : Effect of enterectomy in endotoxine shock. 1966 Surgery 66; 1026-1029

95. Flaatten H., Gjerde S., Guttormsen A.B. et al. Outcome after acute respiratoryfailure is more dependent on dysfunction in other vital organs thanon the severity of the respiratory failure. Crit Care 2003; 7: 4:72-77.

96. Fine M.P. Why the GI tract is pivotal in trauma sepsis and MOF. 1991 J Crit Illness 6:253-276

97. Fine MP Crit Care Med 1990 ;18:579-580 The leacky gut hypotesis: a historical perspective.

98. Fine J Current stutus of the problem of traumatic shock. Surg Ginecol Obstet 1965 120:537-544

99. Fine J , Schewenberg GV: Transmural migration of intestinal bacteria. 1950 N Engl J Med 242 747-75

100. FleminsonG., JonsonLR./ Phisiology of Gastrointestinal Tract 1981 New York pp 603-616.

101. Feddian-Green RG /1995 Gastric intramucosal pH, tissue oxygenation and acid-base balance. Br J Anaesth 74;591-606

102. Feddian-Green RG , Pittenger G/ Back-diffusion of C02 And its influence on the intramural pH in gastric mucosa. 1982 J Surg Res 33:39-48

103. Gianotti L., Braga M., Alexander J.W. The intestine: a central organ in the pathogenesis of septic complications in acute pancreatitis // Chir.Ital. 1995 -Vol.47-№2-p. 14-24.

104. Gomersall D. Charles , Gavin M, Joint, Ross C, Freebairn, Veronica Hung / Resuscitaition of critically ill patients based on the results of gastric tonometry: A prospective, randomized , controllted trial. Crit Care Med 2000 Vol/ 28, No 3/

105. Gram CM , Feddian-Green RG, PittengerGL , Grant BG ; Adequacy of tissue oxygenation in intact dog itestine. 1984 J Appl Phisiol 56; 1065-1069/

106. Guttierez G, Brawn SD; Gastrointestinal tonometry: a monitor of regional dysoxia.// New Horisonts 1996 - Vol.4 - p.413-419

107. Gusman A.J., Kruse J.A. J Appl Phisiology // Splanchnic hemodynamics and gut mucosal-arterial Pco2 gradient during systemic hypocapnia.// 1999 Vol 87 ,1.3,1102-1106

108. Gianpiero MD; Rabitti, Pier Giorgio MD; Menchise, Prophylaxis with Meropenem of Septic Complications in Acute Pancreatitis: A Randomized, Controlled Trial Versus Imipenem.// 2003. Pancreas. 27(4): 79-83

109. Halonen, Kimmo I. MD; Pettila, Ville MD, PhD; Leppaniemi, Ari K. //Multiple organ dysfunction associated with severe acute pancreatitis*. 2002 Critical Care Medicine. 30(6): 1274-1279

110. Imrie C.W. Classification of acute pancreatitis and the role of prognostic factors in assessing severity of disease // Schweiz. Med.Worchenschr. 1997 -Vol.127-Nol9-p.798-804.

111. Isenmann R., Rau B., Beger H.G. Bacterial infection and extend of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis // Brit. J. Surg.- 1999 Vol.86 -No8 - p. 1020-1024

112. Joly Luc-Marie, Mechran M. Effects of dobutamine on gastric mucosal perfusion and hepatic metabolism in patients with septic shock.//1999 AJRCCM Vol .160 ,No61983-1986.

113. Jacob S.M. , Ruokonen E. , Takala J.: Assessment of the adequacy of systemic and regional perfusion after cardiac surgery.// 2000 Br J Anaesth 84 (5) 571-7/

114. Jacob L., Heming N., Guidet B. Hydroxyethyl starch and renal dysfunction // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. -9(3).-P. 182 - 188;

115. Jodal M, Lundgren O: 1970 Plasma skimming in the intestinal tract. // Acta Physiol Scand ;80;50-60/

116. Krenn Cg. , Pernerstorfer T, Pocorny PG, Metnitz H : Splanchnic circulation is maintained during passive hyperventilation in orthotopic liver recipient. //1999 Acta Anaesthesiol Scand 43; 515-519/

117. Kivilaakso E., Kiviluoto T, Mustonen H: Gastric mucosal acid-base balance.//1990 J Intern Med ,732, 63-68

118. Kivisaari J, Niinikoski J ; Use of silastic tube and capillary sampling technique in the measurement of tissue p02 and pCC>2.//1973 Am J Surg 125 ; 623-627

119. Kolkman J.J.,Otte J.A. and Groeneveld A.B.J. Gastrointestinal luminal tonometry: an update on physiology, methodology and clinical applications .//Br J Anaest 2000;84:74-86/

120. Kolkman J.J., Groeneveld A.B.J., Increased gastric Pc02 during exercise is indicative of gastric ischemia: a tonometric study.//1999 Gut 44:163-167

121. Kolkman J.J., Groeneveld A.B.J., Meuwissen SM: Effect of ranitidine on basal and bicarbonate enchanced intragastric Pco2 : A tonometric study. 1994 Gut ;35; 737-41

122. Kolkmann JJ, Groeneveld ABJ: Effect of nasogastric suction and ranitidine on calculated gastric intramucosal pH.1997 Int Care Med :23:132-136/

123. Kirton PC , Windsor J , Wedderburn R , Hudson -Civetta , Shatz DV/ Failure of splanchnic resuscitation in the acutely injuered trauma patient correlates with multiple organ system failure and length of stay in ICU. 1998 Chest; 113:1064-69

124. Kuchenreuther S, Adler J, Georgieff M: The Erlander Microlightguide Photometer : A new concept for monitoring intracapillary oxygen supply of tissue-first results and a review of the physiological basis. 1996 J Clin Monitl2; 211-224

125. Lebuffe G, Decoene C, pol A, Prat A, Vallet B: Regional capnometry with air -automated tonometry detects circulatory failure earlier than conventional hemodinamic after cardiac surgery. 1999 Anaest Analg 89; 10841090/

126. Lorente A., Ezpeleta A./ Sistemic hemodinamic , gastric intramucosal PCo2 changes, and outcome in criticalli ill burn patients. 2000 Crit Care Med Vol 28 N6 1728-1735

127. Liu S. Effects of perioperative analgesic technique on rate of recovery after colon surgery. 1995 -Vol.83 - p.757—65

128. Lundgren O, Svanvic J : Mucosal hemodynamics in the small intestine of the cat during reduced perfusion pressure. 1973 Acta Physiol Scand;88; 551-563/

129. Mallinder PA : A compression of opiat and epidural induced alterations in splanchnic blood -flow using intra-operative gastric tonometry. Anaesthesia 2000- Vol.10 - pp. 659-665

130. Marshall JC, Meacins JL The gastrointestinal tract/ The " andrained abscess" of multiple organ failure. 1993 Ann Surg 218; 111-119

131. Nathens, Avery B. MD, PhD; Curtis, J Randall MD, MPH; Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis // Critical Care Medicine 2004 - Vol.32(12) - p.2524-2536

132. McNeill JR, Stark BD, Greenway CV: Intestinal vasoconstriction after hemorrage: Roles of vasopressine and angiotensine.1970 Am J Physiol ;219; 1342-1347/

133. Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, SchumackerPT: Pathologycal supply dependence of systemic and intestinal O2 uptake during endotoxemia. 1988 J Appl Physiol ;64; 2410-2419

134. Neudecer J. Randomized controlled trial to examine the influence of thoracic epidural analgesia on postoperative ileus after laparoscopic sigmoid resection/ Br.J. Syrg. 1999 -Vol.86 - P. 1292-5

135. Pakulski C, Nowicki R, Kovalczyk P, Bak P, Miculsky K : The influence of controlled hypotension on splanchnic mucosal perfusion using gastric tonometry in patients undergoing resetion of meningioma . 2002 Med Sci Monit 8(1) ; p. 28-30

136. Russel JA : Gastric tonometry : does it work? 1997 Intensive Care Med 23:3-6/

137. Runzi Michael MD *; Niebel, Wolfgang MD //Severe Acute Pancreatitis: Nonsurgical Treatment of Infected Necroses. 2005. Pancreas. 30(3):195-199,

138. Rocyta R., Novak I, Hora P, Nalos M./ Impact of enteral feeding on gastric tonometry in healthy volunteers and critically ill patients. 2001 Acta Anaesthesiol Scand 45: 564-569

139. Runkel N.S., Moody F.G., Smith G.S. at all The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis // J. Surg. Res. 1991 - Vol.51 - Nol -p. 18-2

140. Thor N , Anders S : Jeunal and gastric mucosal perfusion versus splanchnic blood flow and metabolism : an observetion study of postcardiac surgical patients.2000 Crit Care Med 28(11): 3649-3654/

141. Uusaro A., Chittock R. Dean, Russel J.A. Stress test and gasric -arterial PCo2 measurement improve prediction os successful extubation. Crit Care Med 2000 Vol 28 No 7/

142. Uusaro A, Ruokonen E, Takala J: Estimation of splanchnic blood flow by fick principle in man and problems in the use of IGG.1995 Cardiovascular Res 30; 106112/

143. Shurtado FG , Beron M , Olivera W , Garrido R , Silva J : Gasric intramucosal pH and intraluminal pC02 during weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 29(1)70-76; 2001

144. Shuang CC, Tsai YH , Lin MC, Tsao TCY: Gastric intramucosal pC02 and pH variability in ventilated critically ill patients. 2001 Crit Care Med 29(1) :88-95.

145. Song J. H., Seo D. W., Byun S. W. et al. Outcome of intensive medical treatments in patients with infected severe necrotizing pancreatitis// Korean J. Gastroenterol. 2006. Vol. 48. N 5. P. 337-343.

146. Schilchitig R., Mehta N, Gayowski TJ / 1996 J Crit Care 11,51-6/ Tissue-arterial Pco2 difference is a better marcer of ischemia than intramural pH or arterial pH-pH; difference.

147. Van der Linden Ph. Editorial: the hydroxyethyl starches story more than 30 years of research in the field of volume replacement // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. - 2007. - 9(3). - P. 150 - 151;

Автореферат диссертации по медицине на тему ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОЗДУШНОЙ ГАСТРОТОНОМЕТРИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТАМ С ОСТРЫМИ ПАНКРЕАТИТАМИ.

Оглавление диссертации Яковлева, Юлия Владимировна :: 2010 :: Москва

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Яковлева, Юлия Владимировна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Яковлева, Юлия Владимировна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций