Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка пищевого статуса и индивидуальная коррекция питания юных спортсменов
На правах рукописи
ТОПАНОВА АЛЕКСАНДРА АЛЕКСАНДРОВНА
ОЦЕНКА ПИЩЕВОГО СТАТУСА И ИНДИВИДУАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ПИТАНИЯ ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ
14.00.07-ГИГИЕНА
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
□03482083
Санкт-Петербург 2009
003482083
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и Федеральном Государственном учреждении «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт физической культуры».
Научные руководители:
доктор медицинских наук кандидат биологических наук, доцент
Официальные оппоненты:
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Чернякина Татьяна Сергеевна Гольберг Наталья Давидовна
Доценко Владимир Антонович Карелин Александр Олегович
Ведущее учреждение: Федеральное государственное учреждение науки «Северо-Западный научный центр гигиены и общественного здоровья» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.
Защита состоится « 19 » ноября 2009 года в_часов на заседании диссертационного совета Д 208.086.02. ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Росздрава» (195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Росздрава» (195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д. 47).
Автореферат разослан « октября 2009 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессор
Л.В. Воробьева
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Важнейшим условием достижения спортивного успеха и сохранения здоровья является правильное и рациональное питание [Покровский А.А., 1971; Тутельян В.А., 2001, 2007; Доценко В.А., 2001]. Питание должно не только полностью удовлетворять потребности спортсмена в энергии, пластическом материале и биологически активных компонентах [Рогозкин В.А. и др., 1989], но и быть индивидуализированным [Полиевский С.А., 2005]. С позиции «здорового питания» пища рассматривается как серьезный фактор профилактики и риска основных заболеваний современного человека - сердечнососудистых, некоторых онкологических заболеваний, ожирения, сахарного диабета, остеопороза и других [Батурин А.К. 1997; Батурин А.К. и др., 2006; Мартинчик А.Н., Тутельян В.А. 2000, 2007; Мартинчик А.Н. и др., 2002].
Неадекватность и несбалансированность питания по основным пищевым компонентам и микронутриентам, приводящие к метаболическим нарушениям у юных спортсменов, могут оказать негативное влияние на их спортивные достижения и состояние здоровья. Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ и функций сердечнососудистой системы, относятся к мультифакториальным, в проявлении которых существенную роль оказывают как внешние факторы (например, питание, двигательная активность, стресс и т.д.), так и наследственная предрасположенность [Гольберг Н.Д., Дондуковская Р.Р., 2007]. Риск развития алиметарно обусловленных заболеваний увеличивается после окончания активной спортивной карьеры спортсмена.
Ведется поиск информативных показателей оценки пищевого статуса у спортсменов с прогнозом их спортивных достижений и состояния здоровья. В связи с этим актуальным направлением является исследование генстгапической предрасположенности к нарушениям процессов обмена веществ, ведущих к ожирению и сахарному диабету 2 типа, заболеваниям сердечно-сосудистой системы у юных спортсменов.
Цель работы: разработать и обосновать современный алгоритм оценки пищевого статуса юных спортсменов и индивидуальной коррекции питания.
\
Задачи исследования:
1. Изучить фактическое питание в группах юных спортсменов (борцы, велосипедисты, гребцы), оценить соответствие потребления энергии, макро- и микронутриентов рекомендуемым для юных спортсменов нормам обеспечения физиологических потребностей в зависимости от спортивной специализации.
2. Дать гигиеническую оценку пищевого статуса юных спортсменов по комплексу клинико-лабораторных показателей, характеризующих физическое развитие, углеводный и липидный метаболизм.
3. Выявить генетическую предрасположенность спортсменов к мультифакториальным заболеваниям (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердечно-сосудистой системы) по результатам генеалогического и молекулярно - генетического анализа.
4. Оценить эффективность оптимизации питания на обмен веществ и физическую работоспособность юных спортсменов с различными генотипами по «генам предрасположенности».
5. Разработать алгоритм оценки пищевого статуса спортсменов и рекомендации по индивидуальной коррекции питания с учетом данных клинико-лабораторных исследований и молекулярно-генетического анализа.
Личный вклад автора. Все основные экспериментальные данные, представленные в диссертации, получены автором лично. Самостоятельно определены цели, задачи и объем исследования; проведена мате-матико-статистическая обработка, анализ и научное обобщение полученных данных.
Научная новизна: Впервые определены особенности пищевого статуса юных спортсменов, занимающихся разными видами спорта (борьба, велогонки на шоссе, гребля академическая и на байдарке и каноэ) по комплексу показателей: физическое развитие, углеводный и жировой обмен, молекулярно-генетический анализ. На основании определения полиморфизма генов «триггеров» АСЕ, РРАЛА, РРАЬЮ, иСР2 и 11СРЗ впервые выявлена предрасположенность юных спортсменов занимающихся разными видами спорта (борьба, велогонки на шоссе, гребля академическая и на байдарке и каноэ) к заболеваниям обмена веществ.
Практическая значимость работы. На основании полученных данных разработаны методические рекомендации «Основные принципы организации питания в детско-юношеском спорте», утвержденные Ученым советом Федерального государственного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт физической культуры» 30.11.2005 г.). Предложен комплекс рекомендаций по индивидуальной коррекции питания юных спортсменов с генетической предрасположенностью к нарушению метаболизма, который реализуется с применением компьютерной программы «Организация питания в ДЮСШ и УОР». Результаты исследований внедрены в практику организации питания в училище олимпийского резерва (УОР) №2. Санкт-Петербурга (акт внедрения от 01.09.2009 г.) и специализированной детско-юношеской школе олимпийского резерва (СДЮСШОР) г. Санкт-Петербурга (акт внедрения от 14.03.2008).
Апробация работы. Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на итоговых аспирантских конференциях Санкт-Петербургского НИИ физической культуры (2005, 2006); 10, 11 и 12 Ежегодных конгрессах Европейского колледжа спортивных наук (Белград, Словения, 2005; Лозанна, Швейцария, 2006; Яваскюла, Финляндия, 2007); III и IV Межрегиональной научно-практической конференции «Питание здорового и больного человека» (Санкт-Петербург, 2005, 2006); XVII, XVIII Олимпийской научной сессии молодых ученых и студентов России (Москва, 2006, 2007); IX, X, XII Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2006, 2007, 2009); итоговых научных конференциях Санкт-Петербургского НИИ физической культуры (2005, 2006), Международном форуме «Фундаментальные и прикладные проблемы питания (Санкт-Петербург, 2007); Международной научно-практической конференции «Современные проблемы физической культуры и спорта» (Санкт-Петербург, 2008); Международных научных конференциях «Нутригеномика» (Париж, 2008) и «Генетика человека» (Барселона, 2008).
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Гигиеническая оценка статуса питания юных спортсменов по комплексу показателей, характеризующих физическое развитие, угле-
водный и жировой обмен, показала, что недостаточный пищевой статус имеют в среднем 9,6% юных спортсменов.
2. Повышенный риск развития мультифакториальных заболеваний обмена веществ (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердечнососудистой системы) имеют 29,9% атлетов ввиду сочетания «неблагоприятных» генотипов, из них 30,7% борцов, 39,5% велосипедистов и 20,5% гребцов.
3. Дифференцированный подход с учетом результатов молекулярно-генетического анализа к оптимизации питания юных спортсменов при интенсивной физической нагрузке способствует повышению физической работоспособности спортсменов без вреда их здоровью.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора научной литературы, 7 глав собственных исследований, включающих описание методов и организации исследований и обсуждение результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, приложения, документов, подтверждающих внедрение полученных результатов в практику. Текст диссертации изложен на 144 страницах. Список литературы включает 88 отечественных и 187 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 35 таблицами и 10 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Во введении обосновывается актуальность темы, определяются цели и задачи исследования, раскрывается научная новизна и практическая значимость работы, выносимые на защиту положения.
В первой главе представлен обзор литературы по проблемам организации питания в детско-юношеских спортивных школах. Описываются особенности углеводного и липидного обмена у детей и подростков, систематически занимающихся спортом, и роль генов-«триггеров» в развитии заболеваний, связанных с нарушением метаболизма. Показано недостаточное количество исследований и отсутствие гигиенических обоснований по применению генетических исследований для профилактики мультифакториальных заболеваний, развития и совершенствования физических (двигательных) качеств спортсмена, повышения спортивного мастерства.
Во второй главе дано описание программы, организации и методов исследования. Контингент обследуемых составили подростки, систе-
магически занимающиеся одним из видов спорта в училищах олимпийского резерва (УОР) и экспериментальной школе-интернате олимпийского резерва (ЭШИОР) (табл. 1).
Таблица 1
Объект исследований_
№ Iруппа Место учебы Коли- Возраст,
чество годы
1 Борцы УОР № 1 75 17,24±0,90
2 Велосипедисты ЭШИОР г. Сестрорецк 118 13,8±0,35
3 Гребцы УОР № 1 39 15,4±0,87
4 Контрольная группа Общеобразовательные учебные заведения г. Санкт Петербурга 367 15,01±3,21
Юные спортсмены относились к одной возрастной группе (13-17 лет) и различались по группе видов спорта.
Борьба (вольная, дзюдо, греко-римская) относится к 3 группе -виды спорта, характеризующиеся большим объемом и интенсивностью физической нагрузки.
Велогонки на шоссе, гребля (академическая, на байдарках, каноэ) относятся к 4 группе - виды спорта, связанные с длительными и напряженными физическими нагрузками.
Юные спортсмены круглогодично находились на интернатном режиме в спортивных учреждениях.
Санитарно-гигиенические условия проживания юных спортсменов и спортивной тренировки были идентичными во всех учреждениях.
В режиме дня исследуемых групп спортсменов 6 часов занимала спортивная тренировка (3 раза по 2 часа), 5-6 часов - обучение по программе общеобразовательной школы, 8-9 часов отведено на ночной сон, установлен 5-ти разовый прием пищи (завтрак, второй завтрак, обед, ужин, второй ужин).
В исследовании использовались методы: клинико-лабораторной диагностики, социально-гигиенические, социологические, статистические. Методы и объем исследований представлены в таблице 2.
Оценку антропометрических показателей спортсменов осуществляли по таблицам центильного типа в соответствии с методическими рекомендациями «Антропометрический скрининг при массовых профилактических осмотрах детей» (утв. МЗ РФ, 1995 г). Оценку ИМТ проводили по международным стандартам, рекомендованным ВОЗ.
Определение концентрации глюкозы в сыворотке крови проводили с помощью энзиматического калориметрического метода набором реагентов - фирмы «УГГАЬ 01А®ТО5Т1С8» (Россия). Для ретроспектив-
ной диагностики гликемии проводили энзиматическое определение уровня гликированного гемоглобина после гемолиза эритроцитов по биотесту «Био-ЛА-Тест» (РЫУА - ЬасЬеша, Чехия).
Таблица 2
Методы и объем исследований
Кол-во исследованных
Наименование исследования
Изучение состояния здоровья Анализ медицинской документации Оценка физического развития Антропометрия (измерение длины и массы тела, окружности груди)
Расчет индексов массы тела (ИМТ, МТ/В, ДТ/МТ, ДТ+МТ+ОГ/В) Калиперометрия (измерение толщины кожно-жировых складок в 7 точках) и расчет компонентного состава тела
Измерение интегрального показателя физической работоспособности (Р\¥С 170) Оценка уровня и степени гармоничности физического развития Лабораторные методы
Биохимические исследования сыворотки крови Биохимические исследования показателей углеводного обмена в сыворотке крови (глюкоза, гликированный гемоглобин, молочная кислота) Биохимические исследования показателей ли-пидного обмена в сыворотке крови (холестерин общий, холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды) Биохимические исследования показателей минерального обмена в сыворотке крови (кальций, магний)
Биохимическое определение мочевины, креахи-нина, креатинфосфокиназы в сыворотке крови Определение генетической предрасположенности к мультифакгориальным заболеваниям обмена веществ Выделение ДНК
Определение полиморфизмов генов (ПЦР) Анкетно-опросный метод Методы изучения фактического питания Анализ продуктового набора рациона Изучение химического состава и энергетической ценности рационов питания по меню-раскладкам
Анкетно-опросный метод Изучение химического состава и энергетической ценности рациона питания с использованием углеводно-минерального напитка «Олимпия»
83
232 232
197 33 197
197
197
33 33
599 599 232
30 рационов
30 рационов 232
2 рациона
Количественную оценку содержания общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности и триглицеридов в сыворотке
крови проводили с помощью энзиматических калориметрических методов с использованием наборов реагентов фирмы «Абрис» (Россия). Определение биохимических параметров сыворотки крови проводили на спекторофотометре фирмы «Beckmann» (США)
Генетическую предрасположенность спортсменов к мультифактори-альным заболеваниям обмена веществ изучали с помощью результатов анкетного опроса и молекулярно-генетического анализа. Подбор генов для исследования осуществляли таким образом, чтобы их полиморфизмы не только гипотетически способны были повлиять на энергообеспечение мышечной деятельности (PPARA, PPARG, UCP2, UCP3) и деятельность сердечно-сосудистой системы (АСЕ), но и, по данным литературы, отражали генетическую предрасположенность к заболеваниям, связанным с нарушением обмена веществ. Для анализа использовали образцы ДНК, выделенные методом щелочной экстракции или сорбент-ным методом, в зависимости от способа забора биологического материала (смыв либо соскоб эпителиальных клеток ротовой полости). Полиморфизм генов определяли с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
G/C полиморфизм гена PPARA определяли в соответствии с методикой, предложенной Flavell et al. [2002]; Рго12А1а полиморфизм гена PPARG определяли по методу, предложенному Oh et al. [2000]; оценка Ala55Val полиморфизма гена UCP2 проходила по методике, предложенной Kubota et al. [1998]; -55С/Т полиморфизм гена UCP2 оценивали способом, предложенным Dalgaard и коллегами [2001]. Определение инсерционно-делятационного (I/D) полиморфизма гена АСЕ проводили с помощью методики предложенной O'Dell S.D. et al. [1995]. Результаты электрофореза заносились в рабочий журнал и документировались с помощью цифровой фотокамеры «Canon».
Для расчета химического состава рационов была использована компьютерная программа «Организация питания в ДЮСШ и УОР», разработанная на основе таблиц "Химический состав и калорийность Российских продуктов питания" (Скурихин И.М., Тутельян В.А., 2007) с учетом потерь при холодной и кулинарной обработке. Гигиеническая оценка питания осуществлялась в сравнении со средней величиной по данной группе юных спортсменов, полученной путем расчета, в основу которого положена индивидуальная потребность в энергии на фактическую массу тела каждого спортсмена данного вида спор-
тивной специализации (ФГУ «Санкт-Петербургский НИИ физической культуры» (СПбНИИФК) [Рогозкин В.А., 1989] и с нормами, утвержденными Агентством по физической культуре и спорту РФ 05.03.2004 г. № 194 «Нормы обеспечения минимальным суточным рационом питания учащихся училищ олимпийского резерва».
Для хранения и обработки результатов исследования была создана матрица данных в виде электронных таблиц "Excel". Статистической анализ проводился на персональной ЭВМ с применением программы "GraphPad InStat" с использованием методов описательной статистики.
В третьей главе представлена оценка пищевого статуса юных спортсменов по совокупности морфологических, физиологических, биохимических и функциональных показателей.
При изучении состояния здоровья юных спортсменов были обнаружены отклонения, что согласуется с данными ряда исследователей нашей страны [Сухарев А.Г. 1991, Суханова H.H. 1996, Аверьянова Н.И. и др. 2001, Ямпольская Ю.А. 2001, Кучма В.Р. 2003]. У значительного количества юных спортсменов выявлены функциональные нарушения (21,9%) и хронические заболевания (21,9%), более 30% отклонений в состоянии здоровья приходится на заболевания дыхательной системы. У спортсменов 15-17 лет обнаруживается дефицит массы тела: у борцов - 16,1%, у велосипедистов - 8,1% и у гребцов - 15%. Избыточная масса тела за счет гипертрофии скелетных мышц была выявлена у 23,3% борцов и у 10,5% гребцов в возрастной группе 17-19 лет.
Представленные в таблице 3 данные свидетельствуют о том, что 13% юных спортсменов имеют дисгармоничное развитие и 30% - резко дисгармоничное за счет несоответствия длины и массы тела, окружности грудной клетки, что связано со спецификой мышечной деятельности и ростом спортивного мастерства.
Таблица 3
Показатели гармоничности развития юных спортсменов (%)
Исследуемые группы спортсменов Гармоничное Дисгармоничное Резко дисгармоничное
Велосипедисты (N=83) 86,2 9Л 4,6
Борцы (N=75) 37,5 12,5 50,0
Гребцы (N=39) 26,8 15,3 57,9
Все (N=232) 57,0 13,0 30,0
Недостаточный пищевой статус по ИМТ выявлен у 9,6% всех обследованных спортсменов, а у 18,7% борцов, 10,2% гребцов и 1,2% велосипедистов - повышенный. Недостаточный пищевой статус имели спортсмены с низким уровнем спортивного мастерства и выступающие на соревнованиях в легкой весовой категории. Пищевой статус борцов и гребцов повышен за счет гипертрофии скелетных мышц, что связано со спецификой вида спорта.
Анализ биохимических показателей метаболизма углеводов и жиров в сыворотке крови юных спортсменов не выявил отклонений от физиологических норм, что свидетельствует о хорошей адаптированное™ спортсменов юного возраста к повышенной физической нагрузке.
Целью четвертой главы явилась оценка генетической предрасположенности юных спортсменов к мультифакториальным заболеваниям обмена веществ по данным, полученным в результате анкетного опроса и определения полиморфизмов генов, являющихся «триггерами» этих заболеваний. Анализ анкетных данных показал, что от 13,3% до 27,5% спортсменов имеют в семейном анамнезе сахарный диабет; 6,8% - 9,3% - ожирение; 17,3% - 50,2% - гипертоническую болезнь и от 9,8% до 34,3% - ишемическую болезнь сердца.
Гены разобщающих протеинов (UCP2 и UCP3) являются основными регуляторами накопления и расхода энергии, что определяет наличие избыточной массы тела, кроме того, полиморфизм этих генов связан с нарушением обмена углеводов и предрасположенностью к развитию сахарного диабета 2 типа [Fang Q.C. et al. 2005, Yu X. et al. 2005]. Генотип Va]/Val по гену UCP2 встречается у 22% спортсменов; генотип TT по гену UCP3 наблюдается у 6,6% спортсменов. Функцией генов регуляторов (PPARA и PPARG) является активация экспрессии нескольких десятков генов, определяющих обмен жиров и углеводов, в том числе и генов разобщающих протеинов (UCP2 и 3).
Анализ распределения полиморфизмов гена PPARA показал, что 4,1% обследованных спортсменов имеют генотип СС. Pro/Pro полиморфизм по гену PPARG связывают с предрасположенностью к СД 2 типа, он встречается у 85% людей, причем частота его выявления у больных СД II типа на 25% выше, чем у здоровых людей [Douglas J.A. et al. 2001]. Этот генотип был обнаружен у 69,7% атлетов. Согласно литературным данным, генотип DD по гену АСЕ, встречающийся у 24,9% спортсменов, ассоциирован с развитием нарушений в работе сердечно-
сосудистой системы, кроме того, D-аллель ассоциируется с высокими уровнями глюкозы крови и интолерантностью к глюкозе, которая особенно выражена у мужчин [Singh P.P. et al. 2006].
Данные исследования показали, что особое внимание необходимо уделять спортсменам с сочетанием нескольких полиморфизмов генов «триггеров», поскольку именно для них опасность нарушения обменных процессов наиболее высока. При анализе результатов было обнаружено, что в контрольной группе сочетания «неблагоприятных» генотипов имеют 29,9% обследованных, а среди атлетов такие сочетания наблюдаются у 33,2% спортсменов: 30,7% борцов, 39,5% велосипедистов и 20,5% гребцов.
В пятой главе представлен анализ фактического питания юных спортсменов в зависимости от их спортивной специализации. Оценка среднесуточного продуктового набора в разных учреждениях показала, что в питание юных спортсменов включены все основные группы продуктов: ежедневно мясо, молочные продукты, овощи, фрукты, крупы, 2-3 раза в неделю рыба, творог, сыр. Выявленные различия по ассортименту продуктов и их количеству, обусловлено статусом учреждений и разными источниками финансирования.
Энергетическая ценность суточного рациона борцов (табл. 4) составила 6319,8±362,2 ккал., что превышает расчетную среднюю величину для данной группы спортсменов (5206,0 ккал.) на 21,4%. Среднесуточные энерготраты у юных борцов составляют 4870±910 ккал. (3960-5780 ккал.), а минимальная потребность в энергии пищи - 4500-5500 ккал. При сравнении фактической энергоценности суточного рациона с нормированной минимальной потребностью для спортсменов данной спортивной специализации установлено превышение на 14,9%, а с максимальной величиной энерготрат - на 9,3%.
Таблица 4
Содержание основных пищевых веществ и энергетическая ценность
суточного рациона питания юных спортсменов
Химический состав рациона 1 руппы спортсменов
Борцы Велосипедисты Гребцы
факт. норма* факт. норма* факт. норма*
Энергоценность рациона, ккал. Белки, г. Жиры, г. Углеводы, г. 6319,8±362,2 254,5±54,4 271,9±34,4 713,2±47,0 5206,0 197,6 152,0 760,0 5384,4±245,5 216,5±4,4 200,1±7,3 667,1±36,6 4920,0 156,0 123,0 795,0 4848,0±268,0 185,2±9,3 145,3±3,8 761,3±12,4 5292,0 187,2 172,0 784,8
* «Нормы обеспечения минимальным суточным рационом питания учащихся училищ олимпийского резерва» утв. Агентством по физической культуре и спорту РФ 05.03.2004 г. № 194.
Энергетическая ценность суточного рациона велосипедистов (табл. 4) составила 5384,4±245,5 ккал., что также превышает расчетную среднюю величину для данной группы спортсменов (4920,0 ккал.) на 14,6%. Среднесуточные энерготраты юных велосипедистов составляют 5610 ± 430 ккал. (5180 - 6040 ккал.), минимальная потребность в энергии пищи юных спортсменов составляет 5500-6000 ккал. Различие фактической энергоценности суточного рациона с нормой минимальной потребности находится в пределах допустимой величины. Сравнение фактической энергоценности суточного рациона с максимальной величиной энерготрат, выявило недостаточную калорийность рациона на 10,85% (-655,6 ккал.).
Энергетическая ценность рациона гребцов составила 4848,0±268,0, что на 8,4% ниже расчетной средней величины для данной группы спортсменов - 5292,0 ккал. Среднесуточные энерготраты юных гребцов составляют 5610 ± 430 ккал. (5180 - 6040 ккал.), минимальная потребность в энергии пищи юных спортсменов составляет 5500-6000 ккал. При сравнении фактической энергоценности суточного рациона с нормой минимальной потребности, выявляется недостаточная калорийность рациона на 11,85% (-652,0 ккал.), а с максимальной величиной энерготрат, недостаточная калорийность рациона возрастает до 19,73% (-1119,0 ккал.).
Таким образом, рацион борцов обеспечивает максимальную величину их энерготрат (энергоценность рациона больше энерготрат на 9,3%), а рационы велосипедистов и гребцов не соответствуют их энерготратам (недостаточность калорийности рациона составляет соответственно 10,85% и 19,73%).
Именно этот факт может способствовать дисгармоничности развития юных спортсменов (см. табл. 3).
Анализ химического состава рационов юных спортсменов показал, что содержание общего белка (табл. 4) превышает норму для борцов на 28,8%, для велосипедистов на - 6,5%, у гребцов этот показатель находится в пределах рекомендуемых величин.
Содержание жиров в рационе борцов и велосипедистов превышает рекомендуемые нормы за счет увеличения квоты жиров животного происхождения. В рационе гребцов обнаружено недостаточное содержание жира (на 26%).
Анализ минерального и витаминного состава рациона (табл. 5) показал, что в рационах борцов и велосипедистов содержится избыточное количество магния, фосфора, калия и железа, в рационе борцов также установлено и недостаточное количество кальция. Ра-
ционы питания велосипедистов дефицитны по содержанию витаминов А, В1, В2 и Е. В рационе гребцов обнаружено недостаточное содержание практически всех микроэлементов и витаминов, кроме витамина Е, наиболее выражен недостаток содержания витаминов С и В2.
Таблица 5
Содержание витаминов и микроэлементов в рационе питания
юных спортсменов (%)
Химический состав рациона Группы спортсменов
Борцы Велосипедисты Гребцы
факт. норма* факт. норма* факт. норма*
Калий, мг 9622,2*635,4 5500,0 8874,3*775,0 6000,0 5540,3*470,3 5750,0
Кальций, мг 2234,3±482,9 2200,0 2248,3*268,1 2250,0 1980,7*237,1 2150,0
Магний, мг 870,5*208,9 600,0 766,3*105,1 700,0 580,6*98,3 700,0
Фосфор, мг 3545,1*470,3 2750,0 3420,3*294,6 2850,0 2525,1*195,8 2700,0
Железо, мг 39,6*4,6 27,5 35,0*5,2 35,0 35,1*4,1 37,5
Витамин, С, мг 326,0479,1 212,5 344,7*85,5 275,0 210,3*68,3 250,0
Витамин, В1, мг 2,5 ±0,5 3,2 2,3*0,6 4,4 3,2*0,1 3,8
Витамин, В2, мг 3,9±0,5 4,5 3,7*0,6 4,9 3,7*0,4 4,5
Витамин, РР, мг 44,1±0,5 35,0 45,7*0,6 38,5 36,9*0,5 37,5
Витамин, А, мкг 3159,1*172,1 3400,0 2975,0*158,0 3400,0 3100,5*210,6 3300,0
Витамин, Е, мг 45,1*0,3 25,0 25,9*0,3 37,5 35,1*0,2 35,0
* «Нормы обеспечения минимальным суточным рационом питания учащихся училищ олимпийского резерва» утв. Агентством по физической культуре и спорту РФ 05.03.2004 г. № 194
Таким образом, рационы питания несбалансированы по макро- и микронутриентам (избыточное содержание белка у борцов - на 28,8%, у велосипедистов - на 6,5%, недостаточное содержание витаминов В1, В2, А, С и микроэлементов во всех группах юных спортсменов).
Шестая глава посвящена оценке эффективности использования углеводно-минерального напитка для коррекции метаболических сдвигов у юных спортсменов с различными генотипами.
На основании генотипирования, спортсмены были разделены по группам в зависимости от генотипов исследованных генов.
Проведена оценка роли генотипов в реакции углеводного и липидно-го метаболизма спортсменов на специфическую тренировочную мышечную нагрузку и прием углеводно-минерального напитка в периоде срочного восстановления после тренировки. Физическая нагрузка, которая выполнялась юными борцами в смешанном аэробно-анаэробном режиме энергообеспечения, не оказала существенного влияния на биохимические параметры сыворотки крови атлетов, при этом генотипы
спортсменов по исследуемым генам не имели значения. Исключением является повышение уровня глюкозы у носителей генотипов Ala/Ala по гену UCP2 (до ФН - 4,95*0,59', после ФН - 6,94*0,57'), СС по гену UCP3 (до ФН - 4,68*0,72', после ФН - 7,14*1,49'), Pro/Ala по гену PPARG (до ФН - 4,89*0,61' после ФН - 7,20*1,50') ('-Р<0,05). Повышение концентрации глюкозы в сыворотке крови при мышечной деятельности зависит от соотношения скорости мобилизации гликогена печени и утилизации глюкозы работающими мышцами и другими органами и тканями. С другой стороны, между углеводными и липидными источниками энергообеспечения существуют реципрокные соотношения: повышение уровня жирных кислот приводит к уменьшению утилизации глюкозы [Яковлев Н.Н., 1974].
Оценка влияния приема углеводно-минерального напитка «Олимпия» юными велосипедистами на показатели метаболизма углеводов и липидов (табл. 6) с различными генотипами по гену АСЕ показала достоверное увеличение концентрации ионов кальция и магния и снижение количества холестерина и концентрации креатинина. Перед применением напитка «Олимпия» был обнаружен дефицит ионов кальция и магния в сыворотке крови у 33% спортсменов.
Таблица 6
Результаты биохимического исследования сыворотки крови велоси-
педистов до и после приема напитка
Показатель Время иссле- Группа исследования с генотипом Контрольная группа ID генотип (N= 12)
дования II (N=10) DD (N=11)
Кальций, мМ до после 2,14±0,32' 2,33±0,12' 1,99±0,23 2,21±0,11 2,06±0,36 2Д7±0,27
Магний, мМ до 0,77±0,18 0,71±0,11 0,64±0,12
после 0,51±0,03 0,60±0,12 0,76±0,17
Глюкоза до после 4,70±0,55 4,95±0,73 4,65±0,38 4,73±0,38 4,59±0,87 4,87±0,68
Лактат, мМ до после 1,57±0,24 2,04±0,37 1,72±0,55 2,27±0,48 1,78±038' 2,43±0Д6'
Холестерин, мМ до после 4,66±0,69' 3,91±0,74' 4,49±0,78 4,03±0,52 4,45±1,36 4,03±0,44
Мочевина, мкМ до после 4,01±0,74 4,60±1,19 4,85±1,08 4,89±1,51 4Д7±0,78' 5,54±0,90'
Креатинин, мкМ до после 84,57±9,34 118,14±16,09 89,8±9,83 110,33±6,14 76,36*29,26 116,ООЫЗ,86
КФК,мЕ до после 233,29±127,43 207,26±75,43 144,45±55,26 187,69±82,94 192,39±185,43 199,54±142,20
— различия достоверны:- Р<0,05
Систематический прием напитка привел к достоверному увеличению ионов кальция и снижению концентрации холестерина у спортсменов с генотипом II по гену АСЕ. У спортсменов с генотипом ОО прием напитка привел к недостоверному увеличению ионов кальция в сыворотке крови. Независимо от генотипа по гену АСЕ у спортсменов в состоянии покоя не обнаруживается различий в концентрации глюкозы в сыворотке крови, что свидетельствует об отсутствии нарушений со стороны углеводного обмена, и связано с повышенной двигательной активностью атлетов.
Повышение концентрации ионов кальция в сыворотке крови связано, прежде всего, с составом напитка, в 200 мл которого содержится 14,4 мг ионов кальция. Снижение концентрации холестерина может быть связано с повышением его обмена под влиянием липотропных витаминов (В! - 0,7 мг и В2- 0,7 мг) входящих в состав напитка.
Прием «плацебо» подростками контрольной группы не привел к изменениям концентраций исследуемых веществ.
При физической нагрузке аэробного характера наблюдается снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови [Яковлев Н.Н. 1974], что способствует профилактике развития сердечно-сосудистых заболеваний у спортсменов со II генотипом. Следовательно, применение углеводно-минерального комплекса атлетами - гомозиготами по I аллелю гена АСЕ будет приводить к повышению физической работоспособности спортсменов без вреда их здоровью.
В седьмой главе представлен алгоритм оценки пищевого статуса и коррекции питания юных спортсменов, разработанный на основании проведенных исследований (рис. 1). Учитывая роль наследственных факторов в формировании конституциональных особенностей человека и риск развития мультифакториальных заболеваний, связанных с избыточным или недостаточным статусом питания, необходимо включение методов генеалогического и молекулярно-генетического анализа в состав показателей оценки пищевого статуса юных спортсменов, в систему отбора и подготовки спортсменов и выбора адекватного питания с учетом индивидуальных особенностей и специфики тренировочного процесса
Так как с возрастом спортсмена влияние генетической предрасположенности может стать более выраженным, необходим постоянный мониторинг (1 раз в год) пищевого статуса спортсменов с
высокой степенью риска развития мультифакториальных заболеваний обмена веществ.
Рис. 1. Алгоритм комплексной оценки пищевого статуса юных спортсменов
ВЫВОДЫ
1. Оценка фактического питания юных спортсменов вывила нарушения основных правил оптимального питания: несоответствие энергетической ценности суточных рационов питания энерготратам (дефицитность калорийности суточного рациона у велосипедистов и гребцов соответственно на 10,85% и 19,73% и избыточность у борцов на 9,3%); несбалансированность рационов питания по макро- и микронутриентам (избыточное потребление белка у борцов - на 28,8%, у велосипедистов - на 6,5%, недостаточное потребление витаминов В1, В2, А, С и микроэлементов во всех группах юных спортсменов).
2. У значительного числа юных спортсменов (42,6%) выявлена дисгармоничность физического развития, которая наиболее выражена у борцов (62,5%) и гребцов (73,2%) и определяется несоответствием окружности грудной клетки длине и массе тела спортсменов, обусловлен-
ным спецификой вида спорта. Недостаточный пищевой статус имеют в среднем 9,6% спортсменов.
3. Оценка генетической предрасположенности юных спортсменов к мультифакториальным заболеваниям обмена веществ (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердечно-сосудистой системы) показала, что избыточная масса тела наблюдается у 20,8% родственников 1-2 степени родства борцов, 13,3% родственников велосипедистов и 7,3% родственников гребцов; от 13,3% до 27,5% спортсменов имеют в семейном анамнезе сахарный диабет; 6,8 - 9,3% - ожирение; 17,3 - 50,2% - гипертоническую болезнь, от 9,8% до 34,3% - ишемическую болезнь сердца.
Генотипы, ассоциированные с риском развития нарушений обмена веществ: СС по гену PPARA имеют 4,1% обследованных, Pro/Pro по гену PPARG - 69,7%, Val/Val по гену UCP2 - 22%, ТТ по гену UCP3 -6,6%, DD по гену АСЕ - 24,9% юных спортсменов. Кроме того, 29,9% юных спортсменов имеют различные сочетания от 2 до 4 генотипов «предрасположенности».
4. Оценка эффективности оптимизации питания с ежедневным приемом углеводно-минерального напитка велосипедистами приводит к достоверному снижению уровня холестерина сыворотки крови и повышению физической работоспособности у спортсменов - носителей П генотипа по гену АСЕ.
5. Разработанный алгоритм комплексной оценки пищевого статуса спортсменов, включающий методы молекулярно-генетической диагностики, позволяет выявить предрасположенность юных спортсменов к развитию мультифакториальных заболеваний и разработать индивидуальные меры профилактики путем своевременной коррекции питания с учетом спортивной специализации и метаболической направленности тренировочного процесса.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Рекомендовать методы генеалогического опроса и молекулярно-генетической диагностики, в систему предварительных медицинских осмотров, позволяющие выявить предрасположенность к мультифакториальным заболеваниям обмена веществ (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердечно-сосудистой системы).
2. Проводить мониторинг пищевого статуса спортсменов с выявленной высокой степенью риска развития мультифакториальных заболеваний обмена веществ не реже 2 раз в год в составе периодических профилактических медицинских осмотров.
3. Данные генеалогического и генетического анализа использовать медицинскими работниками для рекомендаций подросткам выбора спортивной специализации, при контроле тренировочной нагрузки, организации функционального питания, контроле и своевременной индивидуальной коррекции питания с учетом спортивной специализации и метаболической направленности тренировочного процесса.
4. При составлении меню для юных спортсменов с генетической предрасположенностью к нарушению метаболизма использовать предложенный комплекс рекомендаций по профилактике развития обменных заболеваний, направленный на индивидуальную коррекцию питания.
5. Спортсменам - гомозиготам по I аллелю гена АСЕ при физической нагрузке аэробного характера необходимо рекомендовать применение углеводно-минерального комплекса, позволяющее снизить уровень общего холестерина в сыворотке крови, что способствует активизации восстановления во время отдыха после физической нагрузки и повышению физической работоспособности спортсменов с II генотипом без вреда их здоровью.
6. При составлении меню для юных спортсменов рекомендуется использовать компьютерную программу «Организация питания в ДЮСШ и УОР» [2005]. При планировании организации питания юных спортсменов использовать методические рекомендации «Основные принципы организации питания в детско-юношеском спорте», утвержденные Ученым советом Федерального государственного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт физической культуры» [2006].
СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Topanova A.A. Individualization of young bicyclists nutrition in view of metabolic and genetic factors / R.R.Dondukovskaya, N.D.Golberg, A.A.Topanova, V.A.Rogozkin // 10-th Annual Congress ECSS of the European College of Sport Science. - Belgrade, 2005 - P. 217.
2. Топанова А. А. Актуальные вопросы организации питания в детско-юношеском спорте / Н.Д.Гольберг, Р.Р.Дондуковская, Д.А. Пруса-кова, А.А.Топанова // Олимпийский спорт и спорт для всех: материалы IX Международного конгресса. - Киев, 2005. - С. 851.
3. Топанова А.А. Современные подходы к организации питания в детско-юношеском спорте / Н.Д.Гольберг, Р.Р.Дондуковская, Д.А. Пру-
сакова, АЛ. Топанова // Питание здорового и больного человека: материалы П1 Межрегиональной научно-практической конференции. - СПб., 2005.-С. 57-58.
4. Топанова А.А. Особенности питания юных велосипедистов при наследственной предрасположенности к нарушению обмена веществ / А.А.Топанова, Н.Д.Гольберг, Р.Р.Дондуковская // Питание здорового и больного человека: материалы IV межрегиональной научно-практической конференции-СПб., 2006.- С. 189-190.
5. Топанова А.А. Функциональное питание в системе подготовки олимпийского резерва / А.А.Топанова // XVII Олимпийская научная сессия молодых ученых и студентов России. - М., 2006. - С. 81-86.
6. Топанова А. А. Основные принципы организации питания в детско-юношеском спорте: Методические рекомендации / Н.Д.Гольберг, Р.Р.Дондуковская, А.И.Пшендин, А. А/Гопанова. - СПб., 2006. - 39 с.
7. Topanova А.А. Structure of genetic predisposition to metabolic diseases and individualization of young athletes' nutrition / A.A.Topanova, N.D.Golberg, R.R.Dondukovskaya, E.V.Bugleeva // 12th Annual Congress ECSS of the European College of Sport Science- Jyvaskyla, Finland, 2007. -P. 628.
8. Топанова А.А. Генетическая предрасположенность к метаболическим заболеваниям и индивидуализация питания спортсменов /Н.Д.Гольберг, А.А.Топанова, И.И.Ахметов, Е.В.Шапот // Вестник СПбГМА им. И.И.Мечникова. - 2007. - №2 (Приложение). - С. 42-44.
9. Топанова А.А. Анализ фактического питания спортсменов СДЮСШОР и УОР /А.А.Топанова, Р.Р.Дондуковская, Е.В. Буглеева // Вестник СПбГМА им. И.И.Мечникова. - 2007. - №2 (Приложение). -С. 171-173.
10. Топанова А.А. Нутригенетика и коррекция питания спортсменов / Н.Д.Гольберг, А.А.Топанова, Н.В.Макарова, А.Н.Апойко, Е.В. Буглеева // Человек и его здоровье: материалы Ш международного симпозиума. - СПб., 2007. - С. 62.
11. Topanova A.A. The interaction between gene polymorphisms and carbohydrate intake with metabolic profile in Russian athletes / A.A.Topanova, I.I.Ahmetov, R.R.Dondukovskaya, N.D.Golberg // European Conference of Human Genetics. - Barcelona, Spain. - Eur. J. Hum. Genet. -2008.- V.16(Supp. 2).- P. 336-337.
12. Топанова А.А. Роль генетических факторов в организации питания юных спортсменов / Н.Д.Гольберг, Р.Р.Дондуковская, А.А.Топанова, Н.В.Макарова // Современный олимпийский и паралим-
пийский спорт и спорт для всех: материалы ХП Международного конгресса. - М., 2008. - Т. 2. - С. 289.
13. Топанова А.А. Питание спортсменов: история и современность / Н.Д.Гольберг, Р.Р.Дондуковская, М.А.Данилова, В.И.Морозов, А.А. Топанова, Н.В.Макарова, А.Н.Петрова // Теория и практика физической культуры. - 2008. -№3. - С.73-76.
14. Топанова А.А. Разработка алгоритма оценки пищевого статуса юных спортсменов / А.А.Топанова, Т.С.Чернякина, Н.Д.Гольберг, Р.Р. Дондуковская // Вестник СПбГМА им. И.И.Мечникова. - 2008. - №1. -С. 35-39.
ЛР№ 020365
Подписано в печать 15.10.2009 г. Заказ№ 1579 Формат бумаги 60x84 Тираж 100 экз. усл. пл. 1,0
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Типография ООО «КАРО» Санкт-Петербург, Красногвардейская пл., д. 3.
Оглавление диссертации Топанова, Александра Александровна :: 2009 :: Санкт-Петербург
Список общепринятых сокращений ^
Введение ^
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Особенности обмена веществ и энергии у детей и 10 подростков, занимающихся спортом
1.2 Нарушения углеводного и липидного метаболизма
1.3 Современные взгляды на питание человека
1.4 Роль «генов - триггеров» в развитии мультифактори- 24 альных заболеваний обмена веществ
Глава 2. Организация и методы исследования
Глава 3. Оценка пищевого статуса юных спортсменов
3.1 Оценка пищевого статуса юных велосипедистов
3.1.1 Оценка физического развития
3.1.2 Исследование углеводного и липидного обмена
3.2 Оценка пищевого статуса юных борцов 50 3.2.1 Оценка физического развития
3.2.3 Исследование углеводного и липидного обмена
3.3 Оценка пищевого статуса юных гребцов
3.3.1 Оценка физического развития
3.3.2 Исследование углеводного и липидного обмена.
3.4 Комплексная оценка состояния здоровья
Глава 4. Анализ генетической предрасположенности спортсменов к мультифакториальным заболеваниям обмена веществ
Глава 5. Исследование фактического питания юных 67 спортсменов
Глава 6. Ассоциация метаболической реакции организма спортсменов на физическую нагрузку и прием углеводно-минерального комплекса с полиморфизмом генов
6.1 Оценка влияния физической нагрузки на биохимиче- 76 ские показатели крови борцов в зависимости от генотипа
6.2 Оценка эффективности применения углеводно- 79 минерального комплекса юными велосипедистами с различными генотипами по гену АСЕ
Глава 7. Разработка алгоритма оценки пищевого статуса и коррекции питания юных спортсменов
Глава 8. Обсуждение результатов исследований
Выводы
Введение диссертации по теме "Гигиена", Топанова, Александра Александровна, автореферат
Актуальность проблемы. Важнейшим условием достижения спортивного успеха и сохранения здоровья является правильное и рациональное питание [Покровский A.A., 1971; Тутельян В:А., 2001, 2007; Доценко В.А., 2001]. Питание должно не только полностью удовлетворять потребности спортсмена в энергии, пластическом материале и биологически активных компонентах [Рогозкин В.А. и др., 1989], но и быть индивидуализированным [Полиевский С.А., 2005]. С позиции «здорового питания» пища рассматривается как серьезный фактор профилактики и риска основных заболеваний современного человека — сердечно-сосудистых, некоторых онкологических заболеваний, ожирения, сахарного диабета, остеопороза и других [Батурин А.К. 1997; Батурин А.К. и др., 2006; Мартинчик А.Н., Тутельян В.А. 2000, 2007; Мартинчик А.Н. и др., 2002].
Неадекватность и несбалансированность питания по основным пищевым компонентам и микронутриентам, приводящие к метаболическим нарушениям у юных спортсменов, могут оказатььнегативное влияние на их спортивные достижения и состояние здоровья: Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ и функций сердечно-сосудистой системы, относятся к мультифакториальным, в проявлении которых существенную роль оказывают как внешние факторы (например, питание, двигательная активность, стресс и т.д.), так и наследственная предрасположенность [Гольберг Н.Д., Дондуковская P.P., 2007]. Риск развития алиметарно обусловленных заболеваний увеличивается после окончания* активной спортивной карьеры спортсмена.
Ведется поиск информативных показателей оценки пищевого статуса у спортсменов с прогнозом их спортивных достижений и состояния* здоровья. В связи с этим актуальным направлением является исследование генотипиче-ской предрасположенности к нарушениям процессов обмена веществ, ведущих к ожирению и сахарному диабету 2 типа, заболеваниям сердечнососудистой системы у юных спортсменов.
Цель работы: разработать и обосновать современный алгоритм оценки пищевого статуса юных спортсменов и индивидуальной коррекции питания.
Задачи исследования:
1. Изучить фактическое питание в группах юных спортсменов (борцы, велосипедисты, гребцы), оценить соответствие потребления энергии, макро-и микронутриентов рекомендуемым для юных спортсменов нормам обеспечения физиологических потребностей в зависимости от спортивной специализации.
2. Дать гигиеническую!оценку пищевого статуса юных спортсменов по комплексу клинико-лабораторных показателей, характеризующих физическое развитие, углеводный и липидный метаболизм.
3. Выявить генетическую предрасположенность спортсменов к муль-' тифакториальным заболеваниям (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердечно-сосудистой системы) по, результатам генеалогического и молеку-лярно — генетического анализа.
4. Оценить эффективность оптимизации питания на обмен веществ и физическую работоспособность юных спортсменов с различными генотипами по «генам предрасположенности».
5. Разработать алгоритм оценки пищевого статуса спортсменов и рекомендации по индивидуальной коррекции питания с учетом данных клини-ко-лабораторных исследований и молекулярно-генетического анализа.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка пищевого статуса и индивидуальная коррекция питания юных спортсменов"
101 Выводы
1. Оценка фактического питания юных спортсменов вывила нарушения основных правил оптимального питания: несоответствие энергетической ценности суточных рационов питания энерготратам (дефицитность калорийности суточного рациона у велосипедистов и гребцов соответственно на 10,85% и 19,73% и избыточность у борцов на 9,3%); несбалансированность рационов питания по макро- и микронутриентам (избыточное потребление белка у борцов - на 28,8%, у велосипедистов - на 6,5%, недостаточное потребление витаминов Bl, В2, А, С и микроэлементов во всех группах юных спортсменов).
2. У значительного числа юных спортсменов (42,6%) выявлена дисгармоничность физического развития, которая наиболее выражена у борцов (62,5%) и гребцов (73,2%) и определяется несоответствием окружности грудной клетки длине и массе тела спортсменов, обусловленным спецификой вида спорта. Недостаточный пищевой статус имеют в среднем 9,6% спортсменов.
3. Оценка генетической предрасположенности юных спортсменов к мультифакториальным заболеваниям обмена веществ (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердечно-сосудистой системы) показала, что избыточная масса тела наблюдается у 20,8% родственников 1-2 степени родства борцов, 13,3% родственников велосипедистов и 7,3% родственников гребцов; от 13,3% до 27,5% спортсменов имеют в семейном анамнезе сахарный диабет; 6,8 - 9,3% - ожирение; 17,3 - 50,2% - гипертоническую болезнь, от 9,8% до 34,3% - ишемическую болезнь сердца.
Генотипы, ассоциированные с риском развития нарушений обмена веществ: СС по гену PPÁRA имеют 4,1% обследованных, Pro/Pro по гену PPARG - 69,7%, Val/Val по гену UCP2 - 22%, ТТ по гену UCP3 - 6,6%, DD по гену АСЕ - 24,9% юных спортсменов. Кроме того, 29,9% юных спортсменов имеют различные сочетания от 2 до 4 генотипов «предрасположенности».
4. Оценка эффективности оптимизации питания с ежедневным приемом углеводно-минерального напитка велосипедистами приводит к достоверному снижению уровня холестерина сыворотки крови и повышению физической работоспособности у спортсменов - носителей II генотипа по гену АСЕ.
5. Разработанный алгоритм комплексной оценки пищевого статуса спортсменов, включающий методы молекулярно-генетической диагностики, позволяет выявить предрасположенность юных спортсменов к развитию мультифакториальных заболеваний и разработать индивидуальные меры профилактики путем своевременной коррекции питания с учетом спортивной специализации и метаболической направленности тренировочного процесса.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Рекомендовать методы генеалогического опроса и молекуляр-но-генетической диагностики, в систему предварительных медицинских осмотров, позволяющие выявить предрасположенность к мультифактори-альным заболеваниям обмена веществ (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни сердечно-сосудистой системы).
2. Проводить мониторинг пищевого статуса спортсменов с выявленной высокой степенью риска развития мультифакториальных заболеваний обмена веществ не реже 2 раз в год в составе периодических профилактических медицинских осмотров.
3. Данные генеалогического и генетического анализа использовать медицинскими работниками для рекомендаций подросткам выбора спортивной специализации, при контроле тренировочной нагрузки, организации функционального питания, контроле и своевременной индивидуальной коррекции питания с учетом спортивной специализации и метаболической направленности тренировочного процесса.
4. При составлении меню для юных спортсменов с генетической предрасположенностью к нарушению метаболизма использовать предложенный комплекс рекомендаций по профилактике развития обменных заболеваний, направленный на индивидуальную коррекцию питания.
5. Спортсменам - гомозиготам по I аллелю гена АСЕ при физической' нагрузке аэробного характера необходимо рекомендовать применение углеводно-минерального комплекса, позволяющее снизить уровень общего холестерина в сыворотке крови, что способствует активизации восстановления во время отдыха после физической нагрузки и повышению физической работоспособности спортсменов с II генотипом без вреда их здоровью.
6. При составлении меню для юных спортсменов рекомендуется использовать компьютерную программу «Организация питания в ДЮОШ и УОР» [2005]. При планировании организации питания юных спортсменов использовать методические рекомендации «Основные-принципы организации питания в детско-юношеском спорте», утвержденные Ученым советом Федерального государственного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт физической культуры» [2006]. I
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИНЦИПЫ« ПИТАНИЯ СПОРТСМЕНОВ С ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬЮ К МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНЫМ, ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.
Несбалансированное питание юных спортсменов при« наличии1 у них генетической предрасположенности к мультифакториальным* заболеваниям обмена веществ увеличивают риск развития этих заболеваний в будущем, особенно после окончания активной! спортивной* карьеры. Это приводит к необходимости своевременной и постоянной коррекции питания, направляя<его на профилактику развития обменных заболеваний.
ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВТОРОГО ТИПА
Питание направлено »на нормализацию углеводного обмена.
Общая характеристика:
1. Питание должно, быть полноценным и разнообразным.
2. Ограничение рафинированных (сахар и сахаросодержащие продукты, конфеты, изделия из муки тонкого помола, кондитерские изделия, блюда из дробленых круп) и быстро всасывающихся углеводов (сахароза, фруктоза, глюкоза).
3. В питании должны преобладать продукты, содержащие медленно всасывающиеся углеводы и богатые витаминами, пищевыми волокнами, минеральными веществами (овощи, фрукты, ягоды, крупы из цельного зерна, бобовые, хлеб из грубого помола, отруби).
4. Количество белков должно соответствовать индивидуальным потребностям растущего организма, но не превышать количество углеводных продуктов.
5. В питании необходимо ограничивать соль (до 12 г в день), продукты, содержащие холестерин, экстрактивные вещества.
6. Рацион питания необходимо обогащать продуктами, богатыми витаминами С, А, Е и В1, пищевыми волокнами, цинком, медью, марганцем, липотропными веществами.
Режим питания: рекомендуется частое дробное питание (5-6 раз в день) в одно и то же время, с относительно равномерным распределением углеводов.
Рекомендуемые продукты и блюда: хлеб ржаной, белково-отрубяной, бёлково-пшеничный, пшеничный из муки 2-го сорта, пшеничные и ржаные отруби; супы из разных овощей, (щи, борщ, свекольник, окрошка мясная и овощная), слабые мясные, рыбные и грибные бульоны с овощами, разрешенной крупой, картофелем, фрикадельками; нежирное мясо (говядина, телятина, свинина, баранина, кролик, куры, индейка) в отварном, тушеном и жареном (после отваривания) виде, рубленые и куском, сосиски, язык отварной; нежирные виды рыб (отварные или запеченные), рыбные консервы в собственном соку и томате; молоко и кисломолочные напитки, творог полужирный и нежирный и блюда из него, несоленый нежирный сыр; яйца всмятку, паровые и запеченные омлеты, белковые омлеты, в составе блюд (желтки ограничивают); каши из гречневой, ячневой, пшенной, перловой, овсяной крупы, бобовые; капуста, кабачки, тыква, баклажаны, салат, огурцы, томаты - в сыром, вареном, запеченном, тушеном виде. Рекомендуемые овощи: бобы, горох, кукуруза, лук зеленый, морковь, огурцы, пастернак, перец красный, помидоры, редис, редька, салат, свекла столовая, сельдерей, спаржа, соя, тыква, укроп, фасоль, хрен, чеснок, чечевица, шпинат, щавель кислый; свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов (айва, брусника, вишня, грейпфрут, земляника, калина, клюква, лимон, малина, облепиха, ревень,рябина красная и черноплодная,смородина, черника, шиповник, яблоки'несладкие) в любом виде, компоты, желе, муссы, в небольшом количестве мед, сухофрукты; несоленое сливочное и топленое масло, растительные масла - в блюда; чай, кофе с молоком, соки из овощей, несладких фруктов и ягод, отвар шиповника.
Исключаемые продукты и блюда.
Изделия из муки тонкого помола, из сдобного и слоеного теста (булки из муки высшего сорта, сдобы, торты, печенье сахарное; молочные супы с манной крупой, рисом, макаронными изделиями; жирные сорта мяса (жирная свинина, утка, гусь), субпродукты (печень, мозги, сердце), животные и кулинарные жиры, копчености, большинство колбас, мясные консервы; жирные сорта рыб, консервы в масле, икра; ограничивают потребление соли; соленые и жирные сыры, сладкие творожные сырки, сливки (сметану ограничивают); соленые и маринованные овощи; виноград, виноградные и другие сладкие соки, ограничивают изюм, ананасы, гранаты, хурму, бананы, инжир, финики, сахар - рафинад, шоко- . лад, конфеты, варенье, мороженое, лимонады на сахаре.
ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ОЖИРЕНИЯ
Питание направлено на нормализацию жирового обмена, обмена холестерина и профилактики атеросклероза.
Общая характеристика:
1. Питание должно быть адекватно потребностям организма, в первую очередь энергозатратам.
2. Ограничение энергетической ценности рациона за счет снижения содержания жира и углеводов.
3. В диету включают продукты высокой биологической ценности (молочные продукты, орехи, сухофрукты, соя).
4. Ограничение рафинированных (сахар и сахаросодержащие продукты, конфеты, изделия из муки тонкого помола, кондитерские изделия, блюда из дробленых круп) и быстро всасывающихся углеводов (сахароза, фруктоза, глюкоза).
5. Рацион необходимо обогащать продуктами, являющимися основными источниками пищевых волокон и липотропных веществ (сырые овощи, зелень, фрукты, ягоды, сухофрукты).
6. В питании необходимо ограничивать соль (до 12 г в день).
Режим питания: 5 раз в день относительно равномерными порциями. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2 часа до сна.
Рекомендуемые продукты и блюда: хлеб ржаной, белково-пшеничный, белково-отрубной; овощные супы; нежирое мясо (говядина, свинина, баранина, кролик, кура); нежирные сорта рыбы (треска, щука, навага, судак и др.) в отварном виде; молоко, простокваша, кефир, ацидофилин, сметана, обезжиренный творог, неострые сорта сыра; блюда из различных круп, приготовленные на воде или молоке (каши из цельных круп, запеченные пудинги и др.); овощи и фрукты в питании не ограничивают: огурцы, капуста, кабачки, помидоры, редис, лиственная зелень, зеленый горошек, морковь, арбузы, яблоки, фасоль, соя, морская капуста, капуста брюссельская, кольраби, грибы; кислые и кисло - сладкие сорта фруктов и ягод - до 200 г и более в день в сыром виде (яблоки, апельсины, грейпфруты, лимоны, смородина, крыжовник, клюква, брусника и т.д.), сухофрукты; пшеничные и ржаные отруби: они могут быть включены в и различные блюда в виде добавок (в супы, кисели, желе), могут использоваться в качестве заменителя пшеничного хлеба, муки, риса, крупы (при изготовлении котлет, тефтелей, кнелей, голубцов, при выпечки булочек, печенья); пшеничные отруби рекомендуется использовать при производстве творожных, рыбных, тыквенных блюд, запеканок, пудингов.
Исключаемые продукты и блюда: пшеничный хлеб, изделия из муки тонкого помола, из сдобного и слоеного теста (булки из муки высшего сорта, сдобы, торты, печенье сахарное); молочные супы с манной крупой, рисом, макаронными изделиями; жирные сорта мяса (жирная свинина, утка, гусь), субпродукты (печень, мозги, сердце), животные и кулинарные жиры, крепкие бульоны, жареные блюда, копчености, большинство колбас, мясные консервы; жирные сорта рыб, консервы в масле, икра; ограничивают потребление соли; соленые и жирные сыры, сладкие творожные сырки, сливки, сметану; соленые и маринованные овощи, острые приправы, пряности; виноград, виноградные и другие сладкие соки; шоколад, конфеты, варенье, мороженое, лимонады на сахаре, ограничивают изюм, ананасы, гранаты, хурму, бананы, инжир, финики, сахар - рафинад.
ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Питание направлено на улучшение кровообращения, функции сердечно • - сосудистой системы, печени, почек, нормализацию обмена веществ, щажение сердечно-сосудистой системы.
Общая характеристика:
1. Ограничение энергетической ценности за счет снижение содержания углеводов и жиров.
2. В питании необходимо ограничивать соль.
3. Уменьшение потребление жидкости.
4. Увеличение содержания в рационе рыбы и морепродуктов, как заменителей мяса.
5. Ограничение содержания веществ, возбуждающих сердечнососудистую и нервную системы.
6. Ограничение содержания пищевых веществ, способствующих метеоризму.
7. Увеличение в рационе продуктов, богатых кальцием (сыр, орехи, кисломолочные продукты, крупы, яйца), магнием (крупы, орехи, кальмары, шпинат, изюм, морковь), медью (печень трески, кальмары, орехи, крупы, рыба, картофель, свекла), хромом (желтый сахар, просо, свекла, горох), йодом (продукты моря), калием.
8. Увеличение содержания липотропных веществ.
9. Увеличение содержания продуктов, оказывающих ощелачи-вающее действие (молочные, овощи, фрукты).
10. Исключают трудно перевариваемые блюда (грибы, бобовые).
-У
Режим питания: 5 раз в день относительно равномерными порциями.
Рекомендуемые продукты и блюда: хлеб пшеничный из муки 1-го и 2-го сорта, вчерашней выпечки или слегка подсушенный, пресное печенье и бисквит; супы вегетарианские с разными крупами, картофелем, овощами (измельченными), молочные; супы заправляют сметаной, лимонной кислотой, зеленью. Нежирные сорта говядины, телятины, мясной- и обрезной свинины, кролика, курицы, индейки. После зачистки от фасций мясо отваривают, запекают или обжаривают (после отваривания). Блюда из рубленного или кускового отварного мяса. Ограничены докторская5и диетические колбасы; нежирные виды рыбы - вареная или с последующим обжариванием, куском и рубленная; блюда из отварных продуктов моря, морскую капусту; молоко, кисломолочные продукты, творог и блюда из него с крупами, морковью, фруктами. Ограничены сметана и сливки (только в блюда), сыр; яйца* всмятку, паровые и запеченные омлеты, белковые омлеты, в составе блюд; блюда из различных круп, приготовленные на воде или молоке (каши, запеченные пудинги и др.), отварные^макаронные изделия; овощи в отварном, запеченном, реже - сыром виде: картофель, цветная капуста, морковь, свекла,.кабачки, тыква, томаты, салат, огурцы, зелень. Ограничение белокочанной капусты и зеленого- горошка. Зеленый лук, укроп, петрушка, кинза - в блюда. Салаты из свежих овощей« (тертая морковь, томаты, огурцы), винегреты с растительным маслом, овощная икра, салаты фруктовые, с морепродуктами; мягкие спелые фрукты и ягоды в свежем, виде (яблоки, слива; клубника, абрикосы, персики, цитрусовые, виноград, груши) и соки из них, сухофрукты, компоты, кисели, муссы, желе, молочные кисели и кремы, мед, варенье, джемы, не шоколадные конфеты; соусы на овощном отваре, сметанные, молочные, томатные, из варенного или поджаренного лука, фруктовые подливки, лавровый лист, ванилин, корица, лимонная кислота; некрепкий чай, кофейные напитки с молоком, фруктовые и овощные соки, отвар шиповника, ограниченно - виноградный сок; несоленое сливочное и топленое масло, растительные масла в натуральном виде.
Исключаемые продукты и блюда: свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, блины, оладьи; концентрированные мясные, рыбные, грибные бульоны и бобовые; жирные сорта мяса, гуся, утку, печень, почки, мозги, копчености, колбасные изделия, мясные консервы; жирные виды (сайра, скумбрия, сардины, камбала, палтус), соленую, копченую рыбу, икру, рыбные консервы; соленые и жирные сорта сыра; яйца вкрутую, жареные; бобовые; соленые, маринованные, квашеные овощи; шпинат, щавель, редьку, редис, чеснок, репчатый лук, грибы; острые, жирные и соленые закуски, копчености; плоды с грубой клетчаткой, шоколад, пирожные; соусы на мясном, рыбном, грибном отваре, горчицу, перец, хрен; натуральный кофе, какао; животные и кулинарные жиры; сметана и сливки 30% жирности.
113
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Топанова, Александра Александровна
1. Аверьянова Н.И. Физическое развитие и некоторые функциональные особенности девочек-подростков/ Н.И.Аверьянова, Ю.А. Аносова // Детское здравоохранение России: стратегия развития: материалы IX съезда педиатров России. -М., 2001. — С. 10-11.
2. Возрастная динамика двигательных и вегетативных функций в связи с мышечной деятельностью (учебное пособие) / Е.К. Аганянц и др.. Краснодар: КГИФК, 1991. - 104с.
3. Аганянц Е.К. Физиологические особенности развития детей, подростков и юношей / Е.К.Аганянц, Е.М.Бердичевская, Е.В.Демина — Краснодар: КГИФК, 1999. 72с.
4. Метаболический сердечно сосудистый синдром / В.А. Алмазов и др.. - СПб.: СПб. ГМУ, 1999. - 208с.
5. Астратенкова И.В. Анализ полиморфизма гена АСЕ у спортсменов/ И.В. Астратенкова; А.И. Комкова //Генетические, психофизические и педагогические технологии подготовки спортсменов: сб. тр. СПбНИИФК, 2006. С. 33-45.
6. Аулик И.В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте 2-е изд., перераб. и доп./ И.В.Аулик. М.: Медицина, 1990. - 192с.
7. Генетические маркеры предрасположенности к занятиям, бодибилдингом и фитнесом / И:И.Ахметов и др. // Теория и практика физической культуры. 2008. - №1- С.74-80
8. Геном человека и гены предрасположенности / В.С.Баранов и др..-СПБ.: Интермедика, 2000.- 272 с.
9. Башкиров П.Н. Учение о физическом развитии человека/ П.Н:Башкиров М.:Изд; МГУ,; 1962:-340с.
10. Вельтищев Ю.Е. Обмен веществ; у- детей/ • Ю:Е.Вельтищев-М!: Медицина; 1983*-464с:
11. Особенности питания спортсменов; /Волгарев М.Н. и др..// Теор. и практ. физ. культурьь 1985. - №1. - С.34-39.
12. Современная- генетика? и спортивный отбор/О.Глотов, А.Глотов//100 лет физической; культуре и спорту в Санкт-Петербургском? государственном^ университете: материалы всероссийской научно-практической конф.7 СПб;:;2001^---С1Л1'0-Г13Г.
13. Гольберг Н.Д. Питание юных спортсменов/ Н.Д.Гольберг, Р.Р.Дондуковская. М{: Советский^спорт, 2007^ - 240с;
14. Давиденкова Е.Ф. Генетика сахарного диабета / Е\Ф;Давиденкова;\И,:С.,Лйберман-;--М;::Медицина':' 1988. 160с.
15. Дедов И.И. Сахарный диабет 2' типа? у детей и подростков/ И.И.Дедов, О.В.Ремизов, В.А. Петеркова // Сахарный диабет.-2001.-№ 4.-С. 26-32
16. Дембо А.П Врачебный?контроль в спорте/ А.Г. Дембо. -М.: Медицина.1988. -278с.25. . Дембо А.Г. Заболевания сердечнососудистой системы. Заболевания тповреждения при занятиях спортом/ А.Г. Дембо. Л.,' 1984.-С. 64-188.
17. Джакашия П.Х. Основные принципы лечения сахарного диабета 2 типа/ П.Х.Джакашия, Е.Ю.Мирина / Русский медицинский журнал.- 2006. Т. 14, №2. -С. 112 - 117.
18. Дондуковская Р.Р. Гигиеническая: оценка статуса питания юных спортсменов« и пути его коррекции. Автореф. канд. дис. Г4.00Ю7/ Р:Р:Дондуковская СПбНИИФК. - СПб-, 2004 - 21с:
19. Доценко ВА. Лечебно-профилактическое питание/ В:А.Доценко//-Вопросы питания.-20011-№ Г.-С.21-25
20. Елисеева Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль / Ю:Е.Елисеева// Вопросы медицинской химии.-2001. -№ 1.-С.35-42.
21. Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор)/ Ю.В.Зимин// Терапевтический архив.- 1998.- № 10.- С. 15 20.
22. Изаак С.И. Физическое развитие и биоэнергетика мышечной деятельности школьников/ С.И.Изаак, Т.В.Панасюк, Р.В.Тамбовцева — М. Орел.: ОРАГС, 2005. - 224с.
23. Кальницкая В.Е. Возрастные особенности тканевого обмена при физической нагрузке и в период восстановления/ Кальницкая В.Е. // Педиатрия. 1976. - № 10. - С.79-82.
24. Карелин А.О. Правильное питание при занятиях спортом и физкультурой/ А.О. Карелин -М., СПб.: Диля, 2005. С. 165.
25. Князьков В.И. Критерии адекватного питания/ В.И.Князьков, М.Н.Логаткин Л., 1984. - 32 С.
26. Колесников Л.Л. Развитие, возрастные изменения и- ано-малии'органов человека/ Л.Л.Колесников, А.В.Чукбар. -М.: Медицина XXI, 2004- 141 с.
27. Состояние питания и эпидемиология алиментарно-зависимых заболеваний у детей,России / И.Я.Конь и др. // Политика в области здорового питания в России: материалы межд. конф./ М.: 1997. С.15
28. Кузнецова З.И. «Когда и почему» Критические периоды развития двигательных качеств у школьников/ З.И. Кузнецова // Физкультура в школе. -1975. С. 9-23.
29. Ладодо К.С. Питание здорового и больного ребенка/ К.С.Ладодо, Л.В. Дружинина. М.: Баян, 1994. - 316с.
30. Ладодо К.С. Основы рационального питания детей/под К.С.Ладодо, В.Д.Отт, Э.М.Фатеева// Здоровье. Киев, 1987. - 256с.
31. Липовецкий Б.М. О взаимосвязи липидного и углеводного обменов с гиперинсулинемией при атеросклерозе коронарных артерий/ Б.М.Липовецкий, П.Б.Шлимович// Кардиология. -1975. -№ 7. -С. 101 106.
32. Луфт В.М. Клиническое питание в интенсивной медицине/ В.М.Луфт, А.Л.Костюченко.- СПб., 2002. 21с.
33. Физиология мышц и мышечной деятельности/ Е.И.Львовская и др. // Физиология мышц и мышечной деятельности: материалы 1ГМеждународной конф./ МГУ им. М.В. Ломоносова.- М.: 2003.-С.135.
34. Маймулов В.Г. Питание и здоровье детей / В.Г.Маймулов, И.ШЛкубова; Т.СЛернякина:- СПб: СПбГМА им. Мечникова, 2003. -354с.
35. Мартинчик А.Н. Анализ вероятности риска недостаточного- потребления пищевых веществ у школьников Москвы / А.Н.Мартинчик, А.К. Батурин // Вопр. питания. 1997. - №5. - С. 2629.
36. Мартиросов Э.Г. Методы исследования в спортивной^антропологии. Мартиросов Э.Г. М.: 1982. - 33с.
37. Антропометрический скрининг при массовых профилактических осмотрах детей/ Методические рекомендации // утв: МЗ РФ, 1988г.
38. Методические рекомендации по организации рационального питания юных спортсменов в школах-интернатах спортивного профиля. Утв. ГКСЭНРФ, М., 1986. 163с.
39. Мычка В.Б. Сердечно — сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа/ В.Б .Мычка, В.В.Горностаев, И.Е.Чазова// Кар-диология.-2002.- № 4. С. 73 - 77
40. Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения. (№5786-91) Утв. ИП РАМН, 08.05.91
41. Об утверждении инструкции по проведению профилактических осмотров детей дошкольного и школьного возрастов на основе медико-экономических нормативов: Приказ МЗ и МП РФ № 60. М., 1995.
42. Отчет ВОЗ: «Факты и цифры ЕРБ B03/02/03». Копенгаген, Вена, 8.09.03.- С.5
43. Отчет ВОЗ: «Факты и цифры ЕРБ B03/06/05». Копенгаген,.Бухарест, 12.09.05.- С. 7.
44. Парфенова Н.С. Метаболический синдром/ Н.С. Парфенова //Российский кардиологический журнал.- 1998.- № 2.- С. 42 48.
45. Питание детей: XXI век / Матер. 1-го Всерос. Конгресса с междунар. участием. М., 2000. - 284с:
46. Покровский A.A. Рекомендации по питанию спортсменов/ A.A. Покровский М.: ФиС, 1975. - 57с.
47. Политика здорового питания / В.И.Покровский и др. -Новосибирск : Сиб. унив. изд-во, 2002. 332с.
48. Полиевский С.А. Основьь индивидуального и коллективного питания спортсменов / С.А. Полиевский.— М.: Физкультура и Спорт, 2005.-384с.
49. О нормах обеспечения минимальным суточным рационом питания учащихся училищ-олимпийского резерва/ Приказ № 194 Росспорта.- 05.03.2004
50. Пшендин А.И. Рациональное питание спортсменов. Для любителей и профессионалов / А.И.Пшендин. СПб: Олимп.- 2003.-160с.
51. Пшендин А.И. Оценка эффективности применения углеводно-минеральных напитков в игровых видах спорта/ А.И.Пшендин, Р.Д.Дибнер, Э.М.Синельникова, И.Н. Калинкин // Питание и спорт: сб. научн. трудов. Л., 1976. - С. 144-147.
52. Разработка и применение рекомендаций по рациональному питанию // тез. совместного совещания ФАО/ВОЗ.- Женева, 1996
53. Возможности применения молекулярно-генетических методов в спорте / В.А.Рогозкин// материалы, научной конференции /СПбНИИФК. -СПб.: 1999. -С. 9 10.
54. Рогозкин В.А. Расшифровка генома человека и спорт/'
55. B.А. Рогозкин //Теория и практика физической<культуры.- 2001.- №6.1. C. 60-63.
56. Рогозкин В.А. Генетические маркеры физической работоспособности человека / В.А.Рогозкин, И.Б.Назаров, В.И.Казаков// Теория и практика физ. культуры. Тренер: Журнал в журнале.- 2000.-№12.- С.34-36.
57. Рогозкин В.А. Основные принципы питания спортсменов. Методические рекомендации/ В.А.Рогозкин, А.И.Пшендин,
58. Н.Н.Шишина. Д., 1988. - 32 с.и
59. Романченко Н:Л. Белковое и витаминное питание юных спортсменов/Н.Л.Романченко. Ташкент: Медицина, 1984. - 100с.
60. Некоторые показатели белкового обмена у детей и подростков-спортсменов на< фоне фактического, сбалансированного питания / Н.Л. Романченко // Материалы XVII научной сессии' Института питания АМН СССР. М.,1971.- С. 15-26
61. Рязанов А.С. Патогенез артериальной гипертонии в рамках метаболического синдрома / А.С.Рязанов, А.А.Аракелянц,
62. A.П.Юренев//Кардиология: -2000.- №40 (З).-С. 64-68.
63. Скулачев В.П.' Энергетика биологических мембран/ Ску-лачев В.П.- М.: Наука, 1989.- 564с.
64. Скурихин И. М. Таблицы энергетического состава и энергетической ценности пищевых продуктов.; кулинарных, изделий и блюд/ И. М.Скурихин, М:Н. Волгарев.- М., 1994'. 246 с.
65. Смульский В.М'. Питание в- системе подготовки спортсменов/ Смульский В.М., Моногарова В.Д., Булатова М:М<; под ред: Я.Н. Зубко.- Киев: Олимпийская*литература, 1996. 220с.
66. Спиричев) В.Б. Дефицит микронутриентов и отечественные продукты лечебно-профилактического питания для его коррекции/
67. B.Б. Спиричев. -М.: «Валетек-Продимпэкс», 1998; 32с.
68. Стаут Р.У. Гормоны и'атеросклероз. Перевод с английского. М.: Медицина. 1985.
69. Сухарев А.Г. Здоровье и> физическое воспитание детей и подростков/ А.Г.Сухарев. М.: Медицина, 1991. - 283с.
70. Тихвинский, С.Б. Детская спортивная медицина/
71. C.Б.Тихвинский, С.В.Хрущев. М.: Медицина, 1991*. — 558с.
72. Тутельян В.А. Биологически активные добавки к пище как неотъемлемый элемент оптимального питания / В.А. Тутельян // Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова.- 2001. №1. — G.5-9.
73. Тутельян В.А. К вопросу коррекции дефицита микронут-риентов с целью улучшения питания и здоровья детского и взрослого населения на пороге третьего тысячелетия /В.А. Тутельян // Вопросы питания. 2000. - №4. - С. 6-7.
74. Тутельян В.А. Реализация концепции государственной политики здорового питания населения России: научное обеспечение/ В.А.Тутельян, В.А. Княжев // Вопросы питания. 2000; - №3. - G. 4-7.
75. Тутельян В.А. Питание здорового и больного ребенка / В.А. Тутельян. -М.: Династия, 2007.-324с.
76. Усик G.B. Влияние мышечной деятельности на содержание мочевины в крови и тканях нетренированного и тренированного, организма: автореф. канд. дис. Усик С.В; Л, 1977. 26 с.
77. Чазова И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа, и артериальная гипертензия/ И.Е.Чазова, В.Б.Мычка// Журнал для практикующих врачей «Сердце». 2003. -Т. 2;№ 3(9);- С.45-56.
78. Яковлев H.H. Биохимия спорта / H.H. Яковлев. М.: ФиС.- 1974.-350с.
79. Современный подросток /Ю.А. Ямпольская// материальг всероссийской конференции; с международным участием / под ред; акад. РАМН A.A. Баранова и проф. В.Р. Кучмы. М.- 2001. - С.70-72.
80. Agerholm-Larsen B. ACE gene polymorphism in cardiovascular disease: meta-analyses of small and large studies in whites/ B.Agerholm-Larsen, B.G.Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -№ 20.- P. 484-492
81. Altshuler D. The common PPARg Pro 12Ala polymorphism is associated with decreased risk of type 2 diabetes / D.Altshuler et al. // Nat Gen. 2000. - V.26. - P.76-80
82. Andrews Z.B. Mitohondrial uncoupling proteins in the CNS: in support of function and survival / Z.B. Andrews, S.Diano, T.L.Horvath// Nature Reviews Neuroscience. 2005.- V.6 (11).- P. 829-840.
83. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and microvascular complications in Turkish type 2 diabetic patients // M.Araz et al.// Diabetes Res. Clin. Pract.- 2001.- № 54.-P. 95-104
84. Arbustini E. Angiotensin converting enzyme gene deletion allele is independently and strongly associated with-coronary atherosclerosis and myocardial infarction/ E.Arbustini, M.Grasso, R.Fasani// Brit. Heart. J. -1995. -№ 74. -P. 584-591
85. Asano K. Respiratory and circulatory adaptation during prolonged exercise in 10-12-year-old children and adalts / K.Asano, K.Hirakoba // Children and Sport Ed. Ilmarinen J., Valimaki I.- Berlin: Springer-Verlag.- 1984.- P. 119-128.
86. Angiotensin-converting enzyme genotype predicts cardiac and autonomic responses to prolonged exercise / E.A.Ashley, A.Kardos, E.S.Jack, W.Habenbacher, M.Wheeler, Y.M.Kim, J.Froning, J.Myers,
87. G.Whyte, V.Froelicher, P.Douglas// J. Am. Coll. Cardiol.- 2006. -№ 48(3) -P. 523-531
88. Baillie G.M. Insulin and coronare artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis / G.M.Baillie, J.T.Sherer, C.W.Weart// Review Annals of pharmakotherapy. -1998. №2. v. 32.- P. 233 - 247
89. PPAR'gamma is required for placental, cardiac, and adipose tissue development /Y.Barak, M.C.Nelson, E.S.Ong, Y.Z.Jones, P.Ruiz-Lozano, K.R.Chien, A.Koder, R.M.Evans // Mol. Cell. -1999.- №. 4.- P. 585-595
90. Bar-Or J. Nutritional requirements of young soccer plaers / J.Bar-Or, V.B.Unnithan// J. Sports Sci.- 1994.- V. 12.- P. 39-42
91. Baxter-Jones A.D. Effects of training at yong age: a review of the training of young athletes (TOYA) study / A.D.Baxter-Jones, PlJ.Helms// Pediat. Exerc. Sci. 1996.- V. 8.- P. 310-327
92. Benardot D. Nutrient intake in young, highly competitive gymnasts / D.Benardot, M.Schwarz, D.W.Heller//J. Am. Diet. Assoc. -1989.-№ 89.-P. 401-403.
93. Bonner G. Hiperinsuliemia, insulin resistence and hypertension / G.Bonner. Review. J. Cardiovasc. Pharmacol. -1994. -№. 24 (2). -P. 839 849
94. Genomic structure of uncoupling protein-3 (UCP3) and its assignment to chromosome llql3 /O.Boss, J.P.Giacobino, P.Muzzin, et al.// Genomics. 1998.- № 47. -P. 425-426
95. Boss O. Uncoupling proteins 2 and 3: Potential regulators of mitochondrial energy metabolism / O.Boss, T.Hagen, B.B.Lowell// Diabetes. -2000.- № 49. -P. 143-156
96. Uncoupling protein-3: A new member of the mitochondrial carrier family with tissue-specific expression / O.Boss, A.Samec,
97. A.Paoloni-Giacobino, C.Rossier, A.Dulloo, J.Seydoux, P.Muzzin, J.P.Giacobino// FEBS Lett. -1997. -№ 408. -P. 39-42
98. Homologues of the uncoupling protein from brown adipose tissue (UCP1): UCP2, UCP3, BMCP1 and UCP4 / F.Bouillaud, E.Coulpan, C.Pecqueur, D.Ricquier // Biochim. Biophys. Acta. 2001. - V.1504. -P.107-119.
99. ACE insertion/deletion genotype affects bradykinin metabolism/ N.J.Brown, Jr.C.Blais, S.K.Gandhi, A.Adam// J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1998. -№ 32.-P. 373-377
100. Hiperinsuliemia and cardiovascular risk / C.Brunelli, P.Spallarossa, R.Cordera, S.Caponnetto// Review. Cardiologia. -1994. -№ 12.- v. 39 (l).-P. 163-168
101. The association between the val/ala-55 polymorphism of the uncoupling protein 2 gene and exercise efficiency / B.Buemann,
102. B.Schierning, S.Toubro, B.M.Bibby, T.I.A.Sorensen, L.Dalgaard, O.Pedersen, A.Astrup// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 2001. -№ 25. -P.467-471
103. ACE I/D gene polymorphism and aerobic endurance development in response to training in a non-elite female cohort / S.Cam,
104. M.Colakoglu, S.Colakoglu, C.Sekuri, A.Berdeli// Scand. J. Med. Sci. Sports.- 2006. -№ 14. -P. 45-47
105. Cambien F. The agiotensin converting enzyme (ACE) genetic polymorphism: its reletionship with plasma ACE level and myocardial infarction/ F.Cambien// Clin. Genet. -1994. -№ 46.- P. 94 101
106. Cambien F. Angiotensin L converting enzyme gene polymorphism and coronary heart disease / F.Cambien, A.Evans// Eur. Heart J. -1995. -№16 (Suppl. K). -P. 13 22.
107. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction / F.Cambien, O.Poirier, L.Lecerf et al.// Nature. -1992.- v. 359. -P. 641644 f
108. Mice overexpressing human uncoupling protein-3 in skeletal muscle are hyperphagic and lean / Clapham J.C. at al// Nature. -2000.- № 406.-P. 415 -418
109. In vivo effects of uncoupling protein-3 gene disruption on mitochondrial energy metabolism / G.W.Cline, A.J.Vidal Puig, S.Dufour, K.S.Cadman, B.B.Lowell, G.I.Shulman// J. Biol: Chem.- 2001. -№ 276.-P. 20240-20244i
110. A prevalent polymorphism« infthe promoter of the UCP3 gene and its relationship to BMI and long-term body weight change in the Danish population/ L.T.Dalgaard, T.I.A.Sorensen; T.Drivsholm, K.Borch
111. Johnsen, T.Andersen, T.Hansen, O.Pedersen// J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001.- № 86. -P. 1398-1402 (b)
112. Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the deletion/insertion polymorphism / A.H.Danser, M.A.Schalekamp, W.A.Bax, A.M.van den Brink, P.R.Saxena, G.A.Riegger, H.Schunkert// Circulation. -1995.- № 92. -P. 1387-1388
113. Glucose and free fatty acid utilization during prolonged exercise in pre-pubertal boys in relation to catecholamine responses / P.Delamarche, M.Monnier, A Gratas-Delamarche et al.// Eur. J. Appl. Physiol. 1992.- V. 65.- P. 66-72
114. Desvergne B. Peroxisome proliferator-activated receptors: nuclear control of metabolism / B.Desvergne, W.Wahli// Endocr. Rev. -1999.- № 20.-P. 649-688
115. Desvergne B. Be Fit or Be Sick: Peroxisome proliferator-activated receptors are down the road/ B.Desvergne, L.Michalik, W.Wahli //Molecular endocrinolog.- 2004.-№.18 (6)-P. 1321-1332
116. Diehl A.M. Mitochondrial uncoupling: role of uncoupling protein anion carriers and relationships to thermogenesis and weight control "The benefits of losing control"/ A.M.Diehl, J.B.Hoek// J. Bioenerg. Biomembr.- 1999.- №31. P. 493-506
117. Desvergne, B. Peroxisome proliferator-activated receptors: nuclear control of metabolism / B. Desvergne, W. Wahli // Endocr Rev. -1999. V.20. -P.649-688.
118. The peroxisome proliferator-activated receptor-gamma 2 Prol2Ala variant: association with type 2 diabetes and trait differences / J.A. Douglas et al. // Diabetes. 2001. - №.50. - P.886-890
119. Kininase II-type enzymes. Their putative role in muscle energy metabolism / T.Dragovic, R.Minshall, H.L.Jackman, L.X.Wang, E.G.Erdos//Diabetes. -1996. -№ 45 (Suppl. 1). -P. 34-37
120. Superoxide activates mitochondrial uncoupling proteins /K.S.Echtay et al. / Nature. -2002. -№ 415. -P. 96-99
121. Echwald S.M. Genetics of human» obesity: lessons from mouse models and candidate genes/ S.M. Echwald// J. Intern. Med. -1999. -№ 245. -P. 653-666
122. Ehlers M.R. Angiotensin-converting enzyme: new concepts concerning its biological role / M.R.Ehlers, J.F.Riordan// Biochemistry. -1989.-№ 28. -P. 5311-5318
123. A common polymorphism in the promoter of UCP2 is associated-with decreased risk of obesity in-middle-aged humans / H!Esterbauer et al.//Nature Genet. -2001'.- № 28.-P. 78 -183
124. Association between polymorphisms in candidate genes and; morbid obesity /D. Evans et al:.//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 2001. -№25. (Suppl. 1).-P.19-21
125. Uncoupling protein-2: a novel gene linked' to obesity and hyperinsulinemia /C.Fleury et al.//Nat Genet. -1997. -№ 15.-P. 269-272
126. Fleury C. The mitochondrial uncoupling protein-2: current status /C.Fleury, D.Sanchis // Int. J. Biochem. Cell Biol. -1999. -№.31. -P.1261-1278
127. Fonseca VA. Management of diabetes mellitus and insulin resistance in patients with cardiovascular disease / VA.Fonseca// Am. J. Cardiol.- 2003.-№.18.-P. 50-60
128. Forbes G.B. Body composition in infancy, childhood and adolescence. Human body composition/G.B. Forbes // N-Y.: Springer Verlag.- 1987.-P. 125-168
129. Effects of submaximal intensity cycle ergometry for one hour on substrate utilisation in trained prepubertal boys versus trained adults / JM Foricher, N Ville, A Gratas-Delamarche, P.Delamarche // J Sports Med Phys Fitness. -2003.- №. 43.- P. 36-43
130. C-reactive protein is an independent predictor of risk for the development of diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study/Freeman D. et al.// Diabetes.- 2002. -№51. -P. 1596-1600
131. Garlid K.D. Mechanism of uncoupling protein action / K.D.Garlid, M.Jaburek, P.Jezek // Biochem. Society Transact. 2001». -№.29. - P.803-805.
132. Garlid K.D. The mechanism of proton transport mediated by mitochondrial uncoupling proteins / K.D.Garlid, M.Jaburek, P.Jezek// FEBS Lett. -1998. -V.438.- p.10-14
133. Garvey W.T. The role of uncoupling protein 3 in human physiology / W.T.Garvey// J. Clin. Invest. 2003. -№ 111.- p. 438-441
134. German B. Nutrition and genomics / B.German, V.R.Young// Nestle Nutr. Workshop Ser. Clin. Perform. Programme. -2004-V. 9-p. 243-261
135. Cloning and characterization of an uncoupling protein homolog: a potential molecular mediator of human thermogenesis / R.E.Gimeno et al.// Diabetes. -1997.- № 46.- p. 900 -906
136. Go Vay Liang W. Nutrient-Gene Interaction: Metabolic Genotype-Phenotype Relationship/ W.Go Vay Liang, C. T. H.Nguyen// Journal of Nutrition. 2005. - № 135. p. 3016-3020
137. Gong D.-W. Uncoupling protein-3 is a mediator of thermogenesis regulated by thyroid hormone, beta-adrenergic agonists, and leptin/ D.-W.Gong, Y.He, M.Karas, M.Reitman//. J. Biol. Chem. -1997.-№272. -p.24129-24132
138. Uncoupling protein 3 genetic variants in human obesity: the c-55t promoter polymorphism is negatively correlated with body mass index in a UK Caucasian population / D.J.Halsall et al.// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 2001.- № 25(4).-p. 472-477
139. Haralambie G. Skelemal* muscle enzyme activities in female subjects of various ages / G.Haralambie // Bulletin of European Physiopa-thology and respiration.- 1979.- V. 15.- Pi 259-267
140. Harland J.I. Nutrition and genetics mapping individual health / J.I.Harland//- Brussel.: ILSI Europe.- 2005.- 33p.
141. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin converting - enzyme gene and left ventricular hypertrophy / H.W.Hense et al.// New Eng. J. Med. -1994.- № 330.- p. 1634 - 1638
142. Increased frequency of angiotensin-converting enzyme DD genotype1 in? patients with type: 2 diabetes in Taiwan /Hsieh M.C. et al.// Nephrol. Dial. Transplant. -2000. -№15.-p. 1008-1013
143. Relationship' of the: angiotensin-converting enzyme gene polymorphism to glucose: intolerance, insulin resistance;, and hypertension incNIDDMi/Huang:X.Hi et.al.//Hum; Genet: -19981- №102.- p. 3.72-378? •
144. T65. International» Olympic Committee www//01ympic:org. "166; Issemann E Activation^ of? a? member ofi the steroidi hormone; receptor superfamily by- peroxisome proliferators / I. Issemann, S.Green// Nature. -1990; -v. 347.- p. 645-665
145. Absence of linkage between the agiotensin converting enzyme locus and human essential hypertension / X.Jeunemaitre et al.//Nature Genet. -1992. -№1. -p. 72-75
146. Jezek P. Fatty acid interaction with mitochondrial uncoupling proteins /P.Jezek // J. Bioenerg. Biomembr. -1999. -V.31. -p.457-465
147. Fatty acid cycling mechanism and mitochondrial uncoupling proteins /P Jezek et al.//Biochim. Biophys. Acta. 1998. - V.1365. - P:319-327.
148. Jezek P. Mammalian mitochondrial uncoupling proteins / P.Jezek, K.D.Garlid // Int. J. Biochem. Cell Biology. 1998. - V.30. -P:1163-1168.
149. The expression and localisation of the angiotensin-converting enzyme mRNA in human adipose tissue / J.R.Jonsson et al.//Blood Press. -1994. -№ 3. -p. 72-75
150. Juzwiak C.R. Nutrition and physical'activity / C.R. Juzwiak, V.C.P. Paschoal, F.A. Lopez // J. Pediatr. (Rio J).- 2000.- V.76 (Supl.3).-P.349-358
151. Kaput J. Decoding the Pyramid: A Systems-Biological Approach to Nutrigenomics'/ J. Kaput// Ann. N.Y. Acad. Sci. -2005. -№1055.-p. 64-79
152. Kaput J. Nutritional genomics: the next frontier in the post-genomic era / J.Kaput, R.L.Rodriguez // Physiological Genomics 2004 -v.16 - p.166-177
153. Klannemark M; No relationship; between identified? variants in the uncoupling protein 2 gene and energy expenditure;/ M.Klannemark, M.Orho, L.Groop// Eur. J. Endocrinol.- 1998.-№ 139(2).-p. 217-223
154. KlingenbergM^Mechaniismiandtevolutiomof the: uncoupling-protein of brown adipose tissue/ M.Klingenberg// Trends Biochem. Sci. -1990.-№15.-p. 108-112
155. Klingenberg M. Uncoupling protein a useful energy dissi-pator / M.Klingenberg// JIBioenerg; Biomembr.- 1999. -V.31. -p;419H30i
156. Structure—function relationship in UCP1 / M.Klingenberg et al.// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disordi -1999:- № 23; (Supph 6):t p. 24-29
157. Klingenberg Mi Structure and function of the: uncoupling protein: from brown adipose tissue:/M:Kliñgenberg, S.-G.Huang// Biochim. Biophys. Acta. -1999. -V.1415. -p.271-296;
158. Diabetes mellitus in the Pima Indians: genetic and evolutionary consideration / W.C.Knowler, D.J.Pettitt, P.H.Bennett, R.S.Williams//Am. J. Phys. Anthropol.- 1983. -№ 1.- v. 62. -p. 107- 114
159. Krauss S. The mitochondrial uncoupling-protein homologues /S.Krauss, C.Zhang, B.Lowell//Nature Reviews Molecular Cell Biology.-2005.-V. 3.-P. 248-261.
160. Molecular screening of uncoupling protein 2 gene in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus or obesity / T.Kubota et al.// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. - V.83(8). - P.2800-28004.
161. Kurtz T.W. Myocardial infarction. The ACE of hearts / T.W.Kurtz//Nature. -1992. -v. 359.- p. 588-589
162. Regulation of the third member of the uncoupling protein family, UCP3, by cold and thyroid hormone /S.Larkin et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun. -1997.- № 240.- p. 222-227
163. Lechin M. Angiotensin-I converting enzyme genotypes and left ventricular hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy / M.Lechin, A.Quinones, A.Omran// Circulation. -1995.- № 92.- p. 1808 -1812
164. Ledesma A. The mitochondrial uncoupling' proteins / A.Ledesma, M.Garcia de Lacoba, E.Rial//Genome Biol. -2002. -№ 3(12).-Reviews 3015.1-3015.9
165. Li L. Association between Prol2AIa polymorphism of peroxisome proliterator-activated receptor-gamma 2 and myocardial infarction inthe Chinese Han population. / L. Li, L.X. Cheng, R. Nsenga, M.A. He, T.C. Wu //Clin Cardiol. 2006. - V.29(7). - P.300-4.
166. How active are we? Levels of routine physical activity in children and adults / M.B.Livingstone, P.J.Robson, J.M.Wallace, M.C.McKinley//Proc. Nutr. Soc.- 2003.- V. 62.-P.77-79
167. Loosli A.R. Nutritional intake in adolescent athletes /A.R.Loosli, J.Benson// Pediatr. Clin. N. Am. 1990.- №37.- P. 1143-1153
168. Mallia P. Pragmatic approaches to genetic screening /P.Mallia, H.ten Have// Med. Health Care Philos. -2005-№8(l)-P.69-77.
169. Relationships between angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism, plasma levels, and diabetic retinal and renal complications / M.Marre et al.// Diabetes.- 1994.- №43.- p.384-388.
170. Martinez L.R. Substrate utilization during treadmill running in prepubertal girls and women /L.R.Martinez, E.M.Haymes// Med. Sci. Sports Exerc. 1992.- V. 24.- P. 975-983
171. Cloning of rat uncoupling protein-3 and uncoupling protein-2 cDNAs: their gene expression in rats fed high-fat- diet /J.Matsuda et al.// FEBS Lett. -1997.- № 418.- p. 200-204s
172. Angiotensin-I converting enzyme gene is on chromosome 17 /M.G.Mattel et al.// Cytogenet. Cell. Genet.- 1989. -№51. -p. 1041
173. The topology of the brown adipose tissue mitochondrial uncoupling protein determined: with antibodies against its antigenic: sites revealed by a library- of fusion proteins / B.Miroux et al.// EMBO J. -1993.-№12.- p. 3739-3745 .
174. Human gene for physical performance /H.Montgomery et al.// Nature.-1998.-V. 393. P. 221.
175. Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism; modulates the; human in vivo metabolism of bradykinin / LJiMurphey et al.// Circulations -2000:- №102.- p. 829-832.
176. Mutch D.M. Nutrigenomics and nutrigenetics: the emerging faces of nutrition /D.M.Mutch, W.Wahli, G.Williamson// FASEB J.- 2005.-V.19.- P. 1602-1616.*
177. Neel J.V. Diabetes mellitus: A «trifty» genotype rendered* detrimental-by «Prodress» / J.V.Neel // Am. J. Hum. Genet. -№ 4. (14).- p. 353- 362.
178. The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in Russian athletes / I.B.Nazarov et al.// Eur. J. Hum. Genet. -2001.- v. 9(10).- p. 797-801.
179. Nelson-Steen S. Nutrition for the school-aged.child*athlete / S.Nelson-Steen// The Child and» Adolescent Athlete O.Bar-Or (ed.>-Oxford, England: Blackwell Scientific.- 1996. P. 260-273.
180. Nicholls D.G. A history of the first uncoupling protein; UCP1 / D.G.Nicholls, E.Rial//J. Bioenerg: Biomembr.- 1999! -V.31.(5). -p.399-406.
181. O'Dell S.D. Rapid.methods for population-scale analysis for gene polymorphisms: the ACE gene* as an example /S.D.O'Dell, S.E.Humphries, I.N.Day/Br. Hearts.- 1995. -№ 73. -p. 368-371.
182. Evidence for association and genetic linkage of the angio-tensin-converting enzyme locus with hypertension and blood pressure in men but not women in the Framingham Heart Study / C.J.O'Donnell et al.// Circulation. -1998.- №97.- p. 1766-1772.
183. Palou A. The uncoupling protein, thermogenic /A.Palou, C.Pico, Ж L.Bonet, P.01iver//Int. J. Biochem.and Cell Biology. 1998:.-. V.30. -P.7-11.
184. Phillips M.I. Angiotensin II: as a pro-inflammatory mediator /M.I.Phillips, S.Kagiyama//Curr. Opin. Invest. Drugs.- 2002.- № 3.- p. 569577.
185. Pickup J.C. Is Type II diabetes mellitus a disiase of innate immune system / J.C.Pickup, M.A.Crooc// Diabetologia.- 1998.- № 41.- p. 1241 1248:
186. Reaven, J.M. Banting lecture. Role o£ insulin resistence in? . humandesease / J.M.Reaven// Diabetes.- 1988.- v. 37.- p. 1595 1607.
187. Ricquier D. Uncoupling protein-2 (UCP2): molecular and genetic studies / D.Ricquier// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1999.-№23 (Suppl 6).- p. 38-42.
188. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene -accounting for half the variance of serum enzyme levels / B.Rigat et al.// J; Clin: Invest.- 1990.- № 86.- p. 1343-1346.
189. PPAR gamma is required for the differentiation of adipose tissue in vivo and in vitro / E.D.'Rosen et al.// Mol. Cell.B.- 1999.- v. 4.- p. 611-617.
190. Incertion/deletion polymorphism of the angiotensin-I converting enzyme gene is strongly associated'with coronary heart disease in non — insulin dependent diabetes mellitus /Ruiz et al.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1994.- № 91. -p. 3662 - 3665.
191. A meta-analysis of the association of the deletion allele of the angiotensin-converting enzyme gene with myocardial* infarction / N.J.Samani et al.// Circulation.- 1996.- № 94.- p. 708-712.
192. Sameca S. Role of UCP homologues in skeletal muscles and brown adipose tissue: mediators of thermogenesis or regulators of lipids as fuel' substrate /S.Sameca, J.Seydouxa, A.G.Dullooa// The FASEB Journal.-1998.-№ 12.-p. 715-724.
193. ACE polymorphisms / F.A.Sayed-Tabatabaei et al.// Circ. Res.- 2006.- № 98 (9).- p. 1123 1133.
194. Schleiff E. The central matrix loop drives import of uncoupling protein 1 into mitochondria / E.Schleiff, H.McBride//J: Cell. Sci.-2000.- №113.- p. 2267-2272.
195. Schrauwen P. UCP2 and UCP3 in muscle controlling body metabolism / P.Schrauwen, M.Hesselink// J. of Experimental Biology.-2002.- № 205.- p. 2275-2285.
196. Differentiation-dependent expression of the brown adipocyte uncoupling protein gene: regulation by peroxisome proliferator-activated receptor gamma / I.B.Sears et al.// Mol. Cell Biol.- 1996.- v. 16.- p. 34103419.
197. Angiotensin II stimulation of NAD(P)H oxidase activity: upstream mediators / P.N.Seshiah et al.// Circ. Res.- 2002.- № 91.- p. 406413.
198. Simopoulos A.P! Genetic Nutrition / A.P.Simopoulos, V.Herbert, B.Jacobson//N.-Y. : MacMillan Publishing Company.-1993.-335 c.
199. Singer D.R. Angiotensin-Converting enzyme gene polymorphism. What to do about all the confusion / D.R.Singer, C.G.Missouris, S Jeffery//Circulation.- 1996.- № 94.- p. 236-239.
200. Association of APOE (Hhal) and ACE (I/D) gene polymorphisms with type 2 diabetes mellitus in North West India / P.P.Singh et al.// Diabetes Res. Clin. Pract.- 2006.- № 74(1).- p. 95-102.
201. Skulachev V.P. Anion carriers in fatty acid-mediated physiological uncoupling / V.P.Skulachev// J. Bioenerg. Biomembr.- 1999.-V.31.- p.431-445.
202. The human uncoupling protein-3 gene. Genomic structure, chromosomal localization, and genetic basis for short and long form transcripts /G.Solanes et al.// J. Biol. Chem.- 1997.- № 272.- p. 25433-25436.
203. Standi E. Hyperinsulinemiia and atherosclerosis/ E.Standi// Review. Clinical and Investigative Medicine. Medicine clinique et Experimentale.- 1995.- № 4.(18).- p. 261 266.
204. Peroxisome proliferator activated receptor gamma activators downregulate angiotensin II type 1 receptor in vascular smooth muscle cells / K Takeda; et al.// Circulation:- 20001- №. 1021-p 1834-1839^
205. Peripheral! vascular disease: in Type 2 diabetic Chinese: patients: associations with metabolic indices;, concomitant vascular: disease and genetic factors /G.N.Thomas et al.// Diabetes Med.- 2003.- № 20.- p. 988-995.
206. Evidence; from-combined'segregation and linkage ana that:a( variant of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene: controls plasma: ACE levels / E.Tiret:et al.// Ami. J: Hum: Genet: r 1992:-¥:; 5:11- PL 197-205. '
207. Tontonoz Pi Regulation? of adipocyte: gene: expression and1 differentiation by peroxisome proliferator activated receptor gamma / P.Tontonoz, H.I lu, B.M.Spiegelman// Curr. Opion. Genet. Dev.- 1995.-№ 5.- p. 571-576.
208. Unnithan Y.B. The young athlete / V.B.Unnithan, A.D:G.Baxter-Jones// Nutrition in sport Ed. Moughan R.J. Oxford.- 2000.-P. 429-441.
209. IiJGP3: an? uncoupling protein homologue- expressed5 preferentially and abundantly in skeletal muscle1 and- browm adipose* tissue /A.Vidal-Puig et al.// Biochem; Biophys. Res. Commun.- 1997.- № 235.-p. 79-82.
210. Association between uncoupling protein polymorphisms (UCP2-UCP3)and energy metabolism/obesity in Pima Indians / K.Walder | et al.// Human Molecular Genetics.- 1998.- № 9(7).- p. 1431-1435.
211. Role of uncoupling proteins in the pathogenesis of obesity and type II diabetes /C.L.Wan et al.// Yi Chuan.- 2003.- № 25(2).- p. 211220.
212. Elevated free fatty acids induce uncoupling protein 3 expression in muscle. A potential explanation for the effect of fasting / DiS.Weigle et al.// Diabetes.- 1998.- № 47.- p. 298 -302.
213. Predicting obesity in young adulthood, from childhood and parental obesity / R.C.Whitaker et al.// N. Engl. J. Med.- 1997.- № 337.- p. 869-873.
214. Insertion/deletion polymorphism of the angiotensin I-converting enzyme gene and arterial oxygen saturation^ at high altitude / D.Woods et al.// Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2002.- № 166(3).- p. 362 -366.
215. Woods D.R. World» health organization / D.R.Woods, S.E.Humphries, H.E.Montgomery// Report of a WHO concultation. WHO Technical report series 894. Geneva.- Trends Endocrinol. Metab.- 2000.-№11'.-P. 416-420.L
216. Resting metabolic rate in preadolescent girls at high risk of obesity /H.Wurmser et al.//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1998.- № 22.- p. 793-799.
217. The Uncoupling protein ^ Ala55Val polymorphism-is associated with diabetes mellitus: the CARDIA study / X.Yu.et al.// Clinical Chemistry.- 2005.- № 51.- p. 1451-1456.f
218. Yudkin J. Sucrose, insulin and coronary heart disiase / J.Yudkin// Am. Heart J.- 1970.- v. 80.- p. 844 -846.
219. P-magnetic resonance spectroscopy of leg muscle metabolism during exercise in children and adults / S.Zanconato et al.// J. Appl. Physiol. 1993.- V. 74.- P. 2214-2218.
220. The genetics of diabetes mellitus / P.Zimmet et al.// Austr. a. N.Z.J. Med.- 1986.- № 3.- p. 419 424.
221. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin converting enzyme is associated with elevated fasting blood glucose levels / A.Zingone et al.// Hum. Genet.- 1994.- № 94.- p. 207-209.
222. Effect of polymorphism of uncoupling protein 3 gene -55 (OT) on the resting energy expenditure, total body fat and regional body fat in Chinese / Q.C.Fang et al.// Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi.-2005.- V.22(5).- P.485.
223. Linkage and association analyses of the UCP3 gene with obesity phenotypes in Caucasian families / Y.J.Liu et al.// Physiol Genomics." 2005.- V.22(2).- P. 197.
224. A novel polymorphism in the proximal UCP3 promoter region: effect on skeletal muscle UCP3 mRNA expression and obesity in male non-diabetic Pima Indians / P.Schrauwen et al.// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1999.- V.23(12).- P. 1242.
225. Заказчи к: Федеральное агентство п о ф и з Ле ШШй культуреация1. СОорЕД 74? 25.11 2>»0Ъ031В.51