Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Оценка функционального состояния сердца у людей разного возраста и пациентов с ишемической болезнью сердца методами дисперсионного картирования электрокардиограммы
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Кудашова, Ирина Александровна :: 2006 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.стр.
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Виды ремоделирования миокарда при развитии патологического процесса.стр.
1.2 Диагностика электрического (электрофизиологического) ремоделирования и электрической нестабильности миокарда.стр.
1.3 Предпосылки и результаты применения принципа « Beat-to beat » анализа в электрокардиографии.стр.
1.4 Методические основы дисперсионного картирования электрокардиограммы.стр.
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ , 2.1 Общая характеристика обследованных групп.стр.
2.2 Методы обследования больных.стр.
2.3 Методика регистрации низкоамплитудных дисперсий электрокардиосигнала (дисперсионное картирование ЭКГ)
2.3.1 Материально-техническое обеспечение метода, используемого в приборе КардиоВизор-ОбсИ.стр.
2.3.2 Показатели, получаемые при работе с программным обеспечение КардиоВизор-Обс.стр.
2.3.3. Методические основы программного обеспечения КардиоВизор-ОбСИ.стр.
2.4 Критерии исключения больных.стр.
2.5 Методы расчета и статистической обработки исследования.стр.
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Анализ воспроизводимости результатов при работе с программным обеспечением «КардиоВизор».стр.
3.2 Дисперсионные характеристики электрокардиосигнала у условно здоровых лиц.стр.
3.3 Дисперсионные характеристики электрокардиосигнала у больных острым инфарктом миокарда на этапах обследования.стр.
3.4 Дисперсионные характеристики электрокардиосигнала у больных с гипертрофией миокарда левого желудочка.стр.
3.5 Дисперсионные характеристики электрокардиосигнала при наличии поздних потенциалов желудочков, по данным ЭКГ
ВР.стр.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Кудашова, Ирина Александровна, автореферат
Актуальность темы.
В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания, и в первую очередь ишемическая болезнь сердца (ИБС), продолжает оставаться ведущей причиной смертности в большинстве развитых стран. Несмотря на значительные успехи при решении вопросов прогноза, терапии и профилактики, смертность от данной патологии растет. Во многом решение этой проблемы зависит от эффективной и своевременной диагностики патологических изменений в миокарде.
Результат структурно-геометрических изменений левого желудочка сердца под влиянием как медикаментозного, так и хирургического лечения принято обозначать термином «ремоделирование сердца». На первом этапе использование данного термина подразумевало структурное ремоделирование миокарда с изменением размеров и формы полостей, мышечной массы и геометрической конфигурации сердца. Позже понятие ремоделирования стало углубляться. В обзоре Бузиашвили Ю.И. и соавт. [2] приведено следующее определение: «Желудочковое ремоделирование это динамический, обратимый процесс, оказывающий региональное и глобальное влияние на толщину стенки, форму и размеры камеры, систолическую и диастолическую функции левого желудочка (ЛЖ) в целом». По определению Капелько В.И., ремоделирование миокарда представляет адаптивный ответ сердца на длительное действие естественных и патогенных факторов [14]. При этом изменяется структура кардиомиоцитов (КМЦ) и внеклеточного матрикса (ВМ), что необходимо для формирования новой структуры камер сердца. [152]. Это, в конечном итоге, при прогрессировании патологических изменений миокарда, приводит к структурно-геометрической перестройке ЛЖ и сопутствующему структурному (функциональному) ремоделированию [1]. В последние годы термин ремоделирование все чаще стал использоваться применительно к электрическим и электрофизиологическим процессам в миокарде. Под электрофизиологическим ремоделированием миокарда (ЭРМ) подразумевают комплекс молекулярных, метаболических и ультраструктурных изменений кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса, обусловливающих нарушение электрофизиологических свойств и ассоциирующихся с патологическими электрофизиологическими и электрокардиографическими феноменами, сопровождающими структурное ремоделирование миокарда [18].
Термин электрофизиологическое ремоделирование часто используется в литературе по отношению к различной патологии сердца. Например, при изучении гипертрофии и сердечной недостаточности [180], исследовании различной степени ишемии миокарда [18, 52, 57, 110, 116, 140, 143]. Известно, что кардиомиоциты, страдающие от ишемии, а также у больных с гипертрофией сердца и при сердечной недостаточности изменяют свои электрофизиологические свойства, они электрически нестабильны [16, 48, 100, 205]. При этом наряду с увеличением дисперсии монофазного потенциала действия, отмечают дисперсию рефрактерности и дисперсию электрокардиографического интервала QT. Ишемия миокарда, которая сопровождается активацией свободно-радикальных процессов (СРП) приводит к нарушению функционирования ионных каналов, изменению трансмембранного потенциала, возбудимости клеток проводящей системы и кардиомиоцитов и является одним из механизмов формирования в ишемизированном миокарде зон с нарушенными электрофизиологическими свойствами [7, 12]
Различные виды ремоделирования (функциональное, морфологическое и электрическое) являются составляющими динамики патологического процесса при многих заболеваниях миокарда и данные процессы идут параллельно. По данным современных исследований, в большей части случаев электрокардиографические феномены, опережают механические [84], то есть электрическое ремоделирование опережает структурно-геометрические изменения и следовательно может раньше отражать происходящие в миокарде патологические процессы [52, 206].
Исходя из вышеизложенного, изучение процессов ЭРМ остается важной задачей и одной из актуальных проблем диагностики в современной кардиологии. Только при получении максимально полной информации об электрических процессах в миокарде возможна диагностика ранних стадий патологии сердца, что является основной предпосылкой создания ЭКГ-систем с новыми возможностями диагностики.
Широкое развитие компьютерных технологий, современных методов цифровой обработки данных и вышеуказанные клинические задачи обусловили разработку и исследование диагностических возможностей при использовании в повседневной практике новых компьютерных электрокардиографических систем. Это позволяет получать качественно иную информацию, недоступную при традиционном, визуальном анализе ЭКГ, сохраняя при этом неинвазивность метода.
Классический электрокардиографический метод с анализом и интерпретацией результатов (диагностикой), базирующейся на принципах врачебной логики и даваемой врачом или с помощью
ЭВМ, принято относить к ЭКГ-системам 1-го и 2-го поколений. Для обозначения новых диагностических систем, базирующихся на новых методах сбора, обработки и изображения ЭКГ-сигнала, используется понятие электрокардиографии 3-го и 4-го поколений, в которой используются специальные преобразования измеренных сигналов с использованием дополнительных сведений о физической структуре сердца.
Современные диагностические ЭКГ-системы являются отражением достигнутых больших успехов методов математического описания и обработки измеренных данных с использованием в анализе более сложных и содержательных характеристик и параметров ЭКГ-сигнала, новым графическим представлением полученных результатов. Среди них в первую очередь необходимо выделить электрокардиографическое картирование, дипольную электрокардиотопографию (ДЭКАРТО), электрокардиографию высокого разрешения (ЭКГ-ВР).
Метод дисперсионного картирования электрокардиограммы и прибор "КардиоВизор-Обс" реализует еще одну новую технологию анализа ЭКГ-сигнала, базирующуюся на оценке существующих в норме и патологии низкоамплитудных (10-30 мкВ) колебаний (дисперсий) сигнала от цикла к циклу, которые можно выявить на всем протяжении кардиоцикла (P-QRS-T) и затем использовать для оценки электрофизиологического состояния миокарда. Полученные результаты анализа дисперсий колебаний амплитуд де- и реполяризации предсердий и желудочков отображаются на поверхности квазиэпикарда с использованием предложенной авторами новой электродинамической модели миокарда.
Подтверждением обоснованности использования анализа низкоамплитудных колебаний являются многочисленные исследования дисперсии длительности и амплитуд Р-зубца, QRS-комплекса, зубца Т, интервала QT по данным стандартной ЭКГ и ортогональных отведений. Близкие подходы применяются при исследовании альтернации Т зубца по принципу "beat-to-beat" 4 анализа. Это обусловлено большой ролью данного феномена в оценке реполяризационных нарушений и использовании его в качестве прогностического маркера ЖТ при изучении аритмогенеза желудочков. Феномен альтернации Т зубца, характеризуется наличием изменений "beat-to-beat" параметров - его морфологии, амплитуды или полярности. Исследования показали, что в основе данных изменений лежат различные электрофизиологические изменения миокарда: удлинение потенциала действия, снижение уровня плато и замедление реполяризации фазы 3 потенциала действия. Гетерогенность реполяризации может отражаться не только в увеличении показателей дисперсии временных областей, но и дисперсии амплитудных реполяризационных показателей, в частности, волны Т. Однако несмотря на широкий интерес к этим исследованиям за рубежом в нашей стране к сожалению практически отсутствуют работы, анализирующие дисперсию амплитудных и интегральных де- и реполяризационных показателей.
Как нам представляется, в первой генерации программного обеспечения прибора "КардиоВизор-Обс" завышены диагностические возможности метода - не соблюдены принципы доказательной медицины. Очевидно, что существующая патология миокарда гораздо более сложна и многогранна, а "ишемия миокарда" (один из ключевых признаков диагностики данной системы) далеко не однородна по своим морфологическим и электрофизиологическим проявлениям (например, острый коронарный синдром, "оглушенный", "спящий" миокард и т.д.). Данные, приведенные в настоящее время в литературе, не вполне соответствуют принципам доказательной медицины. Ориентация на термин «ишемия» не всегда является корректным. Полученные нами предварительные результаты заключений прибора часто не соответствовали клиническим данным, хотя в ряде случаев и имелась корреляция с реально имеющимися признаками ишемии по данным изменений ST-сегмента и зубца Т стандартной ЭКГ.
По нашему мнению, необходим тщательный поэтапный анализ получаемых данных, чтобы избежать дискредитации нового и перспективного метода. Важна раздельная оценка всех получаемых дисперсионных характеристик де- и реполяризации с выработкой нормативных значений по полу, возрасту, диапазонам их изменений при функциональных пробах, анализом ближайшей и отдаленной воспроизводимости и т.д. Только на основе надежных базовых положений и анализе первичных данных реальных измерений со статистической обработкой возможен переход к исследованиям тщательно отобранных "узких" клинических патологий. Определение показателей дисперсии низкоамплитудных колебаний электрокардиосигнала для здоровых людей разного возраста и изучение действительных возможностей метода дисперсионного картирования электрокардиограммы представляется важным направлением поиска новых диагностических признаков нарушений электрофизиологических свойств миокарда, что послужило основанием к проведению данного исследования.
Цель исследования:
Изучить диагностические возможности метода дисперсионного ЭКГ- картирования при исследовании здоровых лиц и пациентов с ишемической болезнью сердца.
Задачи исследования:
1. Провести обследование здоровых лиц разного возраста и определить диапазоны нормальных значений интегрального показателя "миокард" и низкоамплитудных колебаний ЭКГ-сигнала (дисперсий). Оценить ближайшую и отдаленную воспроизводимость результатов.
2. Исследовать показатели дисперсионного картирования в фазы де- и реполяризации у пациентов с острым инфарктом миокарда различной локализации и стадией, а также с артериальной гипертонией.
3. Определить особенности локализации дисперсионных отклонений на поверхности квазиэпикарда у больных с острым инфарктом миокарда передней и задней стенки левого желудочка в динамике наблюдения.
4. Сопоставить данные анализа дисперсионного картирования ЭКГ и показателей ЭКГ высокого разрешения.
5. Оценить диагностическое значение метода дисперсионного картирования ЭКГ для выделения группы больных с острым инфарктом миокарда и оценки нарушений электрофизиологических свойств и функционального состояния миокарда у больных с ишемической болезнью сердца.
Научная новизна исследования.
Впервые получены данные значений показателей дисперсионного картирования ЭКГ для здоровых лиц и подтверждена хорошая воспроизводимость результатов. Выявлены отклонения и определены диапазоны колебаний показателей дисперсии низкоамплитудных колебаний ЭКГ-сигнала в фазы де- и реполяризации у больных с острым инфарктом миокарда и у больных с артериальной гипертонией. Впервые получены данные о характере динамики изменений показателей дисперсии в динамике инфаркта миокарда и локализации изменений на поверхности квазиэпикарда. Сопоставлены данные дисперсионных отклонений с показателями ЭКГ BP. Определена диагностическая ценность ряда показателей метода у больных с острым инфарктом миокарда.
Практическая значимость.
Продемонстрирована диагностическая значимость метода дисперсионного картирования ЭКГ для разграничения здоровых лиц и больных с патологией миокарда. Метод может быть использован для скрининговой оценки. Использование метода с целью решения точных диагностических задач оценки степени и характера патологии миокарда нуждается в дальнейшем изучении.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оценка функционального состояния сердца у людей разного возраста и пациентов с ишемической болезнью сердца методами дисперсионного картирования электрокардиограммы"
выводы
1. В группе здоровых лиц показатель "миокард" превышает пороговые значения нормы (15%) в 21% случаев при одном измерении и в 6% - при трехкратном. Ближайшая и отдаленная воспроизводимость показателей дисперсии де- и реполяризации правого и левого желудочков хорошая. У обследованных здоровых лиц разного возраста достоверных различий показателей не выявлено.
2. При передней локализации ИМ значения площади дисперсий зубца Т увеличены больше, чем у больных с задней локализацией. Средние значения площади дисперсионных отклонений QRS при ОИМ задней стенки выше таковых, чем при поражении передней стенки. Отмечено увеличение их средних значений при переходе в подострую стадию ИМ.
3. Максимальные значения показателей амплитуд дисперсий комплекса QRS характерны для ОИМ как передней, так и задней локализации, а их снижение отмечается к 15-20 суткам. В 1 сутки ОИМ увеличиваются дисперсионные отклонения как верхнего, так и нижнего диапазона колебаний.
4. Имеются различия в распределении экстремумов значений дисперсионных характеристик амплитудных параметров ЭКГ-сигнала на поверхности квазиэпикарда левого желудочка у больных с инфарктом миокарда, по сравнению с контрольной группой и экстремумов DQRScnd-LV, по сравнению с больными артериальной гипертонией.
5. У здоровых лиц при наличии признаков поздних потенциалов желудочков выявлено увеличение значений площади DQRSend~RV, DQRScnd-LV и DisTLV.
6. У больных ИБС амплитудные и временные показатели дисперсионного картирования отражают нарушение электрофизиологических свойств и функционального состояния миокарда, связанные, вероятно, с ишемическими изменениями и нарушением метаболизма миокарда.
7. В первые сутки острого инфаркта миокарда передней и задней локализации средние значения показателя «миокард» составили 28,2+3,2 % и 22,3+2,2 % соответственно. Чувствительность и специфичность этого показателя (при пороге нормы до 15%) при инфаркте миокарда передней стенки в 1-е сутки составили 83% и 50% , на 14 сутки - 61% и 50% соответственно; для инфаркта миокарда задней локализации - 87% и 51%, 83% и 53% соответственно.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Метод дисперсионного картирования ЭКГ в настоящее время рекомендуется применять только для скрининга и ориентировочной оценки поражения миокарда.
2. Применение метода дисперсионного ЭКГ- картирования целесообразно в комбинации с использованием функциональных проб и повторной регистрации в случае пограничных значений.
3. Использование метода возможно при комплексном обследовании для выявления нарушений электрофизиологических свойств миокарда.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Кудашова, Ирина Александровна
1. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современные представления о постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Рус.мед.журн. 2002. Т. 10. № 10. С. 22-30.
2. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян A.M. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) // Кардиология. 2002. № 10. С.88-95.
3. Буланова Н.А. Прогностическое значение метода ЭКГ-BP у больных с нароксизмальной формой мерцательной аритмии. Дис.канд.мед.наук. Москва. 1998 -24 с.
4. Иванов Г.Г., Грачев С.В., Сыркин А.Л. Электрокардиография высокого разрешения. М.: Триада-Х, 2003. С. 87-88.
5. Иванов Г.Г., Дворников В.Е. Электрография высокого разрешения теоретические предпосылки и методические аспекты использования метода. Вестник РУДЫ. № 1. 1998. С. 851.
6. Иванов Г.Г., Дворников В.Е., Шехаде Х.Ю. и др. Диагностическое и прогностическое значение показателей ЭКГ высокого разрешения у больных с острым коронарным синдромом. // Функциональная диагностика. 2003. № 1. С. 48-55.
7. Иванов Г.Г., Елеуов А.У., Дворников В.Е., Моисеенко Н.И. Поздние потенциалы предсердий: электрокардиографическая основа, методы регистрации,клиническое значение. Вестник РУДЫ. № 1. 1998. С. 77-86.
8. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Ковтун В.В. Исследование поздних потенциалов предсердий у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии. Кардиология. 1995. 10:57-61.
9. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сыркии А.Л., и соавт. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти."Кардиология. 1998. № 12. стр. 64-73.
10. Иванов Г.Г., Тюрин А.В., Куаку В.В. и др. Показатели ЭКГ высокого разрешения в оценке повреждения миокарда и отдаленного прогноза у больных пароксизмальной мерцательной аритмией при проведении кардиоверсии.
11. Капелько В.И. ремоделирование миокарда: роль матриксных металопротеиназ // Кардиология.2001. № 6. С. 49-55.
12. Ласкаржевская М.А. Оптимизация диагностики сочетанной атеросклеротической патологии магистральных артерий шеи икоронарных артерий в амбулаторных условиях. // Ангиодоп-2005. Тезисы XI международной конференции, г. Сочи. 2005г. С. 78-83
13. Мареев В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бетта4адреноблокаторов // Кардиология. 2001. № 12. С. 4-13.
14. Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В., Крикунов П.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности бета-адреноблокаторов // Кардиология. 2001. № 3. С. 79-83.
15. Меерсон Ф.З., Салтыкова В.А., Диденко В.В. и др. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмии и антиритмогенное действие антиоксидантов // Кардиология. 1984. №5. С. 61-68.
16. Рябыкина Г.В., Сула Ф.С. Использование прибора КардиоВизор-06с для скрининговых обследований. Пособие для врачей. Москва, 2004 г.
17. Сыркин A.JI., Иванов Г.Г., Копылов Ф.Ю. Оценка диагностических возможностей сигнал- усредненной электрокардиографии в выявлении гипертрофии левого желудочка. // Функциональная диагностика. 2003. № 1. С. 33-40.
18. Титомир Л.И., Барипова Н.Е. Электрокардиографическое картирование. Методическое пособие. Москва. 1996. С. 107.
19. Титомир JT.И., Рутткай-Недецкин И., Бахарова Л. Комплексный анализ электрокардиограммы в ортогональных отведениях. М.: Наука, 2001.
20. Федоров В.Е., Шарнфов О.Ф., Пятаков О.П. и др. Влияние блокады рианодиновых рецепторов на спонтанное возникновение фибрилляции предсердий у собак. // Кардиология. 2002. № 2. С. 59-71.
21. Федорова С.И., Пронин В.П., Лебедева Т.Ю., Древаль А.В., Камынина Т.С., Покромович Ю.Г., Сула А.С. Дисперсионный портрет сердца у больных сахарным диабетом 2 типа. // Вестник аритмологии 2005. № 39. Приложение А. С. 143-144
22. Abe Y., Fukunami М., Ohmoni М. et. al. Predictor of transition from paroxysmal atrial fibrillation to chronic atrial fibrillation in P-wave triggered signal-averaged electrocardiogram. Circulation. 1993. Oct; 88(4): 1-312.
23. Abildskov J.A., Green L.S., The recognition of arrhythmia vulnerabiliti by body surface electrocardiographic mapping. Circulation. 1987. V. 75. P. 79.
24. Allessie M.A., Lammers W.S.E.P., Bonke F.I.M., Hollen J. Experimental evaluation of Мое ь multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes D.P., Jalife J., eds. Cardiac Arrhythmias. Orlado, Fla.: Grune and Stratum 1985: 265-276.
25. Allessie M.A., Wijffels M.C.E.F., Kirchhof C. Experimental models of arrhythmias: toys or truth? Eur. Head J. 1994; 15 ( Suppl. A): 2-8.
26. Allibardi P., Dainese F., Reimers В., Sacca S.Value of QRS duration criteria to detect restenosis after PTCA using ECG stress testing in patient with single coronary vessel disease // Eur. Heart J. 2001. V. 22. September. Suppl. Abstract. P. 192.
27. Anastasion-Nana M.I., Nanas J.N., Karagounis L.A. et al. Relation of dispersion of QRS and QT in patients with advanced congestive heart failure to cardiac and sudden death mortality. // Am. J. Cardiology. 2000. May 15. V. 85. P. 1212-1217.
28. Anastasiou-Nana M.I., Nanas J.N., Karagounis L.A., et al. Dispersion of QRS and QT in patients with advanced congestive heart failure: relation to cardiac and sudden death mortality // Eur. Heart J. 1999. V. 20. August/September. Abstr. Suppl. P. 117.
29. Anastasiou-Nana M.I., Nanas J.N., Karagounis L.A., et al. Lead variations in QRS duration predicts mortality in patients with severe congestive heart failure//Circulation. 1998. V. 98. Suppl. I. P. 776.
30. Anastasiou-Nana M.I., Nanas J.N., Karagounis L.A., et al. Relation of dispersion of QRS and QT in patients with advanced congestive heart failure to cardiac and sudden death mortality // Am. J. Cardiology. 2000. V. 85. May 15. P. 1212-1217.
31. Armoundas A.A., Cohen R.J. Clinical utility of T-wave alternans. Card Electrophysiol Rev. 1997; 1(3): 390-400.
32. Atiga W.L., Calkins II., Lawrence J.H., Tomaselli G.F., Smith J.M., Berger R.D. Beat-to beat repolarization lability identifies patients at risk for sudden cardiac death. J.Cardiovasc.Electrophys. 1998; 9: 899-908.
33. Aytemir K., Ozer N., Sade E., Atalar A. P-wave dispersion: a rapid and non-invasive mark er of risk of paroxysmal atrial fibrillation inhypertensive patients. I I Eur. Heart J. 2000. V. 21. August/September. Abstr. Suppl. P. 138.
34. Aytemir K., Sade E., Oto A. Is there any relationship between signal-averaged ECG P-wave duration and P-wave dispersion? // Eur. Heart J. 1999. V. 22. August/September. Abstr. Suppl. P. 102.
35. Aytemir K., Sade E., Ozer N. et al. P-wave dispersion: the simple electrocardiographic marker for the detection of patients with paroxysmal atrial fibrillation. // Eur. Heart J. 1999. V. 20. August/September. Abstr. Suppl. P. 101.
36. Barnhill J., Wikswo J.P., Dawson A.K. et al. The QRS complex during transient myocardial ischemia: stadies in patients with variant angina pectoris and in a canine preparation // Circulation. 1985. V. 71.№5.P. 901-911.
37. Beauregard L., Volosin K., Askenase A. et al. Effects exercise on signal-averaged electrocardiogram // Pacing Clin, Electrophysiol.1996. Feb. V. 19. № 2. P. 215-229.
38. Berger R.D., Kasper E.K., Baugman K.L. et al. Beat to beat QT interval variability novel evidens for repolarisation lability in ischemia and nonischemic dilated cardiomyopathy // Circulation.1997. V. 96. P: 1557-1565.
39. Berntsen R.F., Gjestvang F.T., ramussen K. QRS prolongation as in indicator of risk of ischemia-ralated ventricular tachycardia and fibrillation induced by exercise // Am. Heart J. 1995. V. 129. № 3. P. 542-548.
40. Burnez R. Reperfusion arrhythmia: myth or reality? //Ann.Emerg. Med. 1989. V. 4. P. 240-243. 10
41. Buxton A.E., Waxman ILL., Marchlinski F.E., Josephson M.E. Atrial conduction: effects of extrastimuli with and without atrial dysrhytmias. Am. J. Cardiol. 1984; 54: 755-761.
42. Cantor A., Efrati S., Ilia R. Prognostic value of,QRS duration changes during exercise after percutaneous transluminal coronary angioplasty for detecting future coronary events // Eur. Heart J. 2000. V. 21 August/September. Abstr. Suppl. P. 371.
43. Cecchi F., Marconi P., Montereggi A., Olivotto I., Dolara A., Maron B.J. Value of signal averaged electrocardiogram in the prospective assessment of atrial fibrillation in hypertrophic cardiomiopathy. Circulation. 1994. Oct; 90 (4) part 2: 1-388.
44. Cheng T.C. Electrical alternans: an association with coronary artery spasm. Arch Intern Med. 1983; 143: 1052-1053.
45. Clancy E.A., Smith J.M., Cohen R.J. A simple electrical-mehanical model of the heart applied to the study of electrical-mehanical alternans. IEEE Trans Biomed Eng. 1999. Jun; 38(6): 551-600.
46. Cohen R.J. Use of Microvolt T-Wave Alternans Testing in Clinical Practice to Reduce Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. EP Lab Digest. 2001. Sep. Pp. 1-12.
47. Corr P.B., Pogwizd S.M. Mechanisms contributing to arrhythmias mogenesis during early myocardial ischemia, subsequent reperfusion, and chronic infaction // Angiology. 1988. V. 7. P. 684-699.
48. Davey P. QT interval and mortality from coronary artery disease. Prog. Cardiovasc. Dis. 2000; 42: 359-384.
49. DaXdelen S., Toraman P., Karabulut H. et al. The value of P dispersion on predicting atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery; effect of magnesium on P dispersion. // Eur. Heart J. 2001. V. 22. September. Abstr. Suppl. P. 88.
50. De Ambroggi L., Mussino E., Tokkardi B. Body-surface mapping in: Comprehensive Elecfrocardiology. Theiry and practice in Heart and disease. Macfarlane P.W., Lavvrie T.D.V., Eds. Pergamon Press. New Yorkect. 1989. P. 1015.
51. De Ponti R., Tritto M., Zardini M. et al. Altered pattern in electroanatomical maps on sinus rhythm in patients with paroxysmal idiopathic arterial fibrillation // Europ. Heart J. 2001. August/September. V. 22. Suppl. Abstr. P. 339.
52. Dilly S.G., Lab M.J. Electrophysiological alternans and restitution during acute regional ischemia in myocardium of anesthetized pig. J. Physiol (Lond). 1988; 402: 315-333.
53. Dixen U., Parner X Rasmussen V., Jensen G. Prolonged signal-averaged P-wave duration indicates increased short-term risk of relapse of atrial fibrillation. // Europ. Heart J. 2001. August/September. V. 22. Suppl. Abstr. P. 325.
54. Dogan A., Ozaydin M., Acar G. et al. Does impaired left ventricular relexation effect P-wave dispersion in hypertensive patients? // Eur. Heart J. 2001. V. 22. September. Abstr. Suppl. P. 547.
55. El-Sherif N., Smith R.A., Evans K. Ventricular arrhythmias in the late myocardial infaction period in the dog. Epicardial mapping of reentrant circuits. // Circ.Res. 198 . - Vol. 49 - P. 255-265.
56. Engel T.R. High-frequecy electrocardiography: diagnosis of arrhythmia risk. Am. Head J. 1989; 118: 1302-1316.
57. Engel T.R., Vallone N., Windle J. Signal-averaged electrocardiograms in patients with arterial fibrillation or flutter. Am. Head J. 1988; 1 15: 595-597.
58. Fragora P.V., De Nardo D., Calo L., Cannata D. Use of the signal-averagen QRS duration for diagnosing left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // Inf. J. Cardiol. 1994. V. 44. № 3. P. 261-270.
59. Fukunami M., Yamado Т., Ohmoni M. et al. Detection of patients at risk for paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythms by P wave-triggered signal-averaged electrocardiogrem. Circulation. 1991; 83: 162-169.
60. Gall N.A. Non-invasive index to identify ambulant patients with chronic heart failure at increased risk of sudden death; result of UK-HEART. // Eur. Heart J. 2002. V. 4. August. Abstr. Suppl. P. 451.
61. Gang Y., Ono Т., Hnatkova K. et al. Prognostic significanse of conventional electrocardiogram measurement in elderly patients with symptomatic heart failure. // Eur. Head J. 2002. V. 4. August. Abstr. Supp. P. 201.
62. Goldberg Y., Fleide rvish 1.А., Crystal E. et al. Electrophysiological consequences of post-MI remodeling: a murine model // Europ. Heart j. 2001. V. 22. September. Suppl. Abstr. P. 549.
63. Gondo N., Kumadai K., Matsuo K. et al. The best criterion for discrimination between patients with and without paroxysmal atrial fibrillation on signai-averaged electrocardiogram. Am. J. Cardiol. 1995 Jan; 75: 93-95.
64. Hamburger W.W., Katz L.N., Saphir O. Electrical alternans: a clinical study with a report of two necropsies. JAMA 1936; 106: 902905.
65. Hamill O.P., Marty A., Neher E., Sakmann В., Sigworth F.J. Improved patch clamp techniques for high resolution current recording from cells and cell-free membrane patches. Pflugers Arch., 391, 85-100 (1981).
66. Hayashi H. Utility of QRS isointegral map. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 34-42.
67. Haze К., Sumiyoshi Т., Fukami К. et al. Clinical characteristics of coronary artery spasm: Electrocardiographic, hemodynamic and arteriographic assessment //jap. Circular. J. 1985. V. 49. № 1. P. 8293.
68. Helle B. Ionic channels of excitable membranes. Sunderland, Mass., Sinauer Assoc., 1984.
69. Hellerstein N.K., Liebow I.M. Electrical alternation in experimental coronary artery occlusion. Am. J. Physiol 1950; 160: 366-374. 157
70. Hennersdorf M.G., Niebeh V., Perings C„ Strauer B-E. T Wave Alternans and Ventricular Arrihythmias in Arterial Hypertension. Hypertension. Febr. 2001: 199-203.
71. Hiejima K., Sano T. Electrical alternens of the TU wave in Romano-Ward syndrome. Br. Heart J. 1976; 38: 768-770.
72. Hirayama Y., Saitoh II., Atarashi H., Hayakawa H. Electrical and mechanical alternans in canine myucardium in vivo: dependence on intracellular calcium cycling. Circulation. 1993; 88: 2894-2902.
73. Hunt A.C., Burrows M., James M.A. T-wave alternans in post infarction arrythmia risk assesment. // International Congress in Electrocardiology. Milan. June-July. 2000.4
74. Ikeda K., Kubota I., Igarashi A. et al. Detektion of local abnormalities in ventricular activation sequense by body surface isochrone mapping in patients with previous myocardial infaction. Circulation. 1985. V. 72. P. 801.
75. Ikeda K., Kubota I., Tnooka I. et al. Detection of posterior myocardial infarction by body surface mapping: A comparative study with 12 ECG and VCG. J. Electrocardiol. 1985. V. 18. P. 361.
76. Jasquemet V., Virag N., Henriquez C. et al. Study of initiation and perpetuation of atrial fibrillation in a computer model of human atria based on magnetic resonance images // Europ. Heart j. 2002. August. V. 4. Suppl. Abstr. P. 46.
77. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A. Continuous local electrical activity: A mechanism of recurrent ventricular tachycardia. // Circulation 1978 - Vol. 57. P. 659-665.
78. Joyal M., Feldman R.L., Pepine C.J. ST-segment alternans during percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am. J. Cardiol. 1984; 54: 915-916.
79. Kalra P.R., Sharma R., Shamim W. et al. Clinical characteristics and survival of patients with chronic heart failure and proloned QRS duration. // Eur. Heart J. 2002. V. 4. August. Abstr. Suppl. P. 644. •
80. Kalter H.H., Schwartz M.L. Electrical alternans. N.Y.State J. Med. 1948;1:1164-1166.
81. Katayama K., Kamakura S. Body surface mapping in patients withihypertrophic cardiomyopathy. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 214218.
82. Katz A.M. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response//Eur. Heart j. 1995. V. 16. Suppl. O. P. 110-114.
83. Kawakami Y., Sasakai Y., Kawamura K. QRST isointegral map in dilated cardiomyopathy. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 219-224.
84. Kilpatrik D., Bell A.J., Briggs C. Assessment of reperfusion in myocardial infaction by body surfase electrocardiographic mapping. J. Electrocardiol. 1993. Oct; 26 (4): 279-289. '
85. Klein M., Evans S.J.L., Blumberg S., Cataldo L.,- Bodenheimer M.M. Use of P-wave triggered, P-wave signal-averaged electrocardiogramto predict atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. Am. Heart J. 1995; 129: 895-901.
86. Kleinfeld M.J., Rozanski J.J. Alternans of the ST segment in Prinzmetal's angina. Circulation. 1977;55: 574-577.
87. Kramer J.B., Saffitz J.E., Witkowsky F.V., Corr P.B. Intramural reentry as a mechanism of ventricular tachycardia during evolving canine myocardial infarction // Circ. Res. 1985 - Vol. 56 - P. 736754.
88. Kurz R.W., Mohabir R., Ren X-L., Franz M.R. Ischaemia induced alternans of action potential duration in the intact heart: dependence on coronary flow, preload, and cycle length. Eur. Heart J. 1993; 14: 1410-1420.
89. Kurz R.W., Ren X.L., Franz M.R. Dispersion and delay of electrical restitution in the globally ischaemic heart. Eur. Heart J. 1994; 15: 547-554.
90. Kusumoto W., Raitt M. Atrial electrical remodeling following cardioversion of atrial fibrillation in humans //}ACC. 2001. 50th Annual Scientific Session March 18-20, 2001. Orlando, Florida. V.37 №2. Suppl. A. P. 1A-648A.
91. Lacroix D., Nader M.A., Savoye C. et al. Determination of left ventricular mass in systemic hypertension: comparison of standard and signal averaged elect? ocardiography // Br. Heart J. 1995. V. 74. № 3. P. 277-281.
92. Langes K. Arrhythmia as indicator for reperfusion following acute myocardial infaction // Klin. Wochenhr. 1989. V. 23. P. 1199-1204.
93. Leir C.V., Meacham J.A., Schaal S.F. Prolonged atrial conduction. A major predisposing factor for the development of atrial flutter. Circulation. 1978; 57 (2): 213-216.
94. Lepeschkin E. Electrocardiographic observations on the mechanism of electrical alternans of the heart. Cardiologia. 1959; 16: 278-287.
95. Lewis T. Notes upon alternation of the heart. Q.J. Med. 1910; 4: 141144.
96. Liu S., Hertervig E., Yuan S. et al. Use of electroanatomic mapping to delineate transseptal atral condaction in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Europ. Heart J. 2001. August. У. 22. Suppl. Abstr. P. 603.
97. Lombardi F., Colobo A., Porta A. Beat to beat variations of ventricular repolarisation. // International Congress in Electrocardiology. Milan. June-July. 2000.
98. Lussneri B.R. Myocardial ishemia, reperfusion and free radicals injury//Am. J. Cardiol. 1990. V. 19. P. 141-213.
99. Maia I.G., Grus F.F., Fagundes M.L. Signal-averaged P wave in patients with Wilf-Parkinson-White syndrome after successful radiofrequency catheter ablation. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 26: 1310-4.
100. Marconi P., Castelli G., Montereggi A., Marioni C. Signal averaging P wave analysis in patients with lone atrial fibrillation. G. Ital. Cardiol. 1991; 21: 1075-1081.
101. Markides V., Schilling R.J., Chow A.W.C. et al. A left atrial line of critical to initiation of atrial fibrillation triggered by focal mechanism: insight from non-contact mapping // Europ. Heart J. 2001. August. V. 22. Suppl. Abstr. P. 360.
102. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. N.Engl. J. Med. 1987; 317: 787-792.
103. Michaelides A.P., Psomadaki Z.D., Papas K., Toutouzas P.K. Exercise-induced QRS duration changes in patients with coronaryartery disease-appearing « Walkthrough » angina. // J. Electrocardiolodgy. 1994. V. 27. № 3. P. 209-213.
104. Mivashita Т., Okano Y. Isochrone map, its implication and clinical usefulness. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 48-55.
105. Musso E., Still D., Macchi E. et al. Body surface maps in left budle branch bloc uncomplicated or complicated by myocardial infaction, left ventricular hypertrophy or myocardial ishemia. J. Eleetrocardiol. 1987. V. 20. P. 1.
106. Nambi V., Kalahasti V., Martin D. et al. QRS duration is a strong predictor of mortality in patients undergoing electrophysiologic studies. // J. Am. College of Cardiology. 2002. V. 39. March 5. Issue 5. Suppl. A.
107. Neuberg H.R., Schotten U., Ausma J. et al. Atrial remodeling in the goat to chronic complete atrioventricular block // Europ. Heart J. 2002. August. V. 22. Suppl. Abstr. P. 138.
108. Neumcke В., Stampfli R. Heterogeneity of external surface charges hear sodium channels in the nodal membrane of Jrog nerve. Pflugers Arch., 401, 125-131 (1984).
109. Okin P.M., Roman M.J., Devereux R. В., Kligfield P. Time-voltage area of the QRS for the identification of left ventricular hypertrophy //Hypertension. 1996. V. 27. К» 2. P. 251-258.
110. Opolski G., Stanislawska J., Slomka K., Kraska T. Value of the atrial signal-averaged electrocardiogram in identifying patients with paroxysmal natrial fibrillation. Inf. J. Cardiol. 1991; 30: 315-319.
111. Orchard C., McCall E., Kirby M., Boyett M. Mechanical alternans during acidosis in ferret heart muscle. Circ. Res. 1991; 68: 69-76.
112. Pastore J.M., Girouard S.D., Laurita K.R., Akar F.G., Rosenbaum D.S. Mechanism Linking T-Wave Alternans to the Genesis of Cardiac Fibrillation. Circulation. 1999; 99: 1385-1394.
113. Petersson J. Spatial, individual and temporal variation of the high-frequency QRS amplitudes in the 12 standard electrocardiographic leads. // Am. Heart J. 2000. Feb. V. 139. P. 352-358.
114. Pidul R., Feinberg M., Hod H. et al. The Prognostic Significance of Intermediate QRS Prolongation in Acute Myocardial Infaction Treated With Trombolysis. ACC / 50th Annual Scientific Session March 18-21, 2001, Orlando, Florida. 1A-648A.
115. Pistorius К., Auch-Shwelk W., Britten M. et al. Reduced electric activity in viable and normally perfused segments of patients with severe left ventricular disfunction. // Europ. Heart J. 2001. September. V. 22. Suppl. Abstr. P. 579.
116. Piatt S.B., Vijgen J.M., Albrecht P., Van Hare G.F., Carlson M.D., Rosembaum D.S., Occult T wave alternans in long QT syndrome. J. Cardiovasc Electrophysiol. 1996; 7: 144-148.
117. Podzuweit Т.Н., Binz K.II , Kennstiol P., Flaig W. The arrhythmias effekts of myocardial ischemia. Relation to reperfusion arrythmia // Cardiovasc. Res. 1989. V. 23. jY« 2. P. 81-90'.
118. Pogwizd M.S., Hoyt R.H., Saffitz J.E. et al. Reentrant and focal mtchanisms underlying va tricular tachycardia in the human heart. // Circulation- 1992-Vol. 86 P. 1872-1887.
119. Preda I., Nadeau R.; Savard P. et al. QRS alterations in body surface potential distribution during percutaneous transluminal coronary angioplasty in single-vessel disease // J. Electrocardiolodgy. 1994. V. 27. №4. P. 311-321.
120. Priori S.G. Early after depolarisations induced in vivo by nism for reperfusion arrhythmias // Circulation. 1990. V. 81. № 6. P. 19111920.
121. Pruvot E.J., Rosenbaum D.S. T-wave alternans for risk stratification and prevention of sudden cardiac death. Curr. Cardiol. Rep. 2003. Sep; 5(5): 350-7.
122. Ptaszynski P., Ruta J., Bolinska 11. et al. Influence of coronary artery bypass grafting on P- wave duration and P-wave dispersion. // Eur. Heart J. 2001. V. 22. September. Abstr. Suppl. P. 325.
123. Puletti M., Curione M., Righetti G., Jacobellis G. Alternans of the ST segment and T wave in acute myocardial infaction. J. Electrocardiol. 1980; 13:297-300.
124. Rady Y., Messinger-Pnpport B.J. The inverse problem in electrocardiography: Solutions in terms of epicardial potentials. CRC Crit. Rev. Biomed. Eng., V. 72. P. 801.
125. Raeder E.A., Rosenbaum D.S., Bhasin R., Cohen R.J. Alternating morfology of the QRST complex preceding sudden death. N. Engl. J. Med. 1992; 326: 271-272.
126. Roos-Hesselink J.W., Meijboom F.J., Spitaels S.E.C. et al. QRS-width longitudinally measured in congenital heart disease. // Eur. Head J. 2002. V. 4. August. Abstr. Supp. P. 74.
127. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., SmithJ.M., Garan H., Ruskin J.N., Cohen R.J. Eiectrical alternans and vulnerability to ventricular arrythmias. N. Engl. J. Med. 1994; 330:235-241.
128. Rozansky J.J., Mortara D., Myerburg R.J., Castellanos A. Body surface detection of delayed depolarizations in patients with recurrent ventricular tachycardia and left ventricular aneurism. // Circulation -1981-Vol. 63-P. 1172-1178.
129. Sabban H.N., Sharov V.G., Goldstein S. Remodeling of the cardiac interstitium in the progression of heart failure // J.Clin. Basic Cardiol. 1999. №2. P.113.
130. Sasaki R., Tani H., Sugisawa K., Iwasaki T. The utility of body surface isochrone mapping of recovery time diagnosing effort angina. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 185-190.
131. Schwartz P.J., Malliani Л. Electrical alternation of the T-wave: clinical and experimental evidence of its relationship with the sympathetic nervous system and with the long Q-T syndrome. Am.Heart J. 1975; 89: 45-59.
132. Shimoni Z., Flateau E., Schiller D., Barzilay E., Kohn D. Electrical alternans of giant IJ waves with multiple electrolyte abnormalities. Am. J. Cardiol. 1984;54:920-921.
133. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., -Seeley D., Hearst N., Hulley S.B. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am. J. Cardiol. 1990; 65: 742-747.
134. Sims B.A. Pathogenesis of atrial arrhythmia. Br. Heart J. 1972; 34: 336-340.
135. Simson M.B. Use of signal in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after m}ocardial infarction. // Circulation. 1981;64:235-242.
136. Simson M.B., Euler D. Michelson E.L. Detection of delayed ventricular activation on the body surface in dogs. // Am.J.Physiol. 1981., V. 241., H 363-369.
137. Simson M.B., Kindwall E., Buxton A.E. et al. Signal-averaging of the ECG in the management с f patients with ventricular tachycardia: Prediction of antiarrythmic drug efficacy, in Brugada P, Wellen HHJ:
138. Cardiac Arrythmias: whe.o to go from here? Mount Kisco, NY, Futura, 1987. P. 299-310.
139. Simson M.B., Untca ver W.I., Spielman S.R. et al. Relation between late potentials on the body surface and directly recorded fragmented electrograms in patients with ventricular tachycardia. // Am.J.Cardiology 1983 - Vol. 51 - P. 105-112.
140. Smith J.M., Clancy Е.Л., Valeri C.R., Ruskin J.N., Cohen R.J. Electrical alternans and cardiac electrical instability. Circulation. 1988; 77: 110-121.
141. Soula A., Gillessc-i W., Kitashine Y. flaieiiT DE 198 01 240: Verfahren und Vorrichtung zur Darstellung und Uberwachung von Funktionsparametern eines physiologischen Systems, 1999.
142. Soula A., Kitashine Y., Gillessen W. Патент DE 199 52 645: Verfahren und Vorrichtung zur visuellen Darstellung und Uberwachung physiologischen Funktionsparameter, 2001.
143. Stafford P.J., Turner I., Vincent R. Quantitative analysis of signal-averaged P waves in idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 1991; 68: 751-755.
144. Steinberg J.S., Zelenkofske S., Wong S.C., Gelernt M., Sciacca R., Menchavez E. Value of P-wave signal-averaged ECG for predicting atrial fibrillation after cardiac surgery. Circulation 1993; 88: 26182622.
145. Sturdivant J.L., Gold M.R. T wave .alternans for ventricular arrhythmia risk stratification. Minerva Cardioangiol. 2003. Feb; 51(1): 9-15.
146. Tahara N., Takaki П., Kawada.T. et al. QRS width changes during exercise as an inde\ of ischaemia: high resolution computer analysis in patients with false positive ST response. // Eur. Heart J. 1999. V. 20. August/September. Abstr. Suppl. P. 122. '
147. Takeda Y., Takaki II., lida S. et al. QRS with prolongation precedes ST-segment depression on exercise electrocardiogram in patients with inducible ischemia // Eur. Heart J. 2002. V. 4. August. Abstr. Suppl. P. 77.
148. Takeda Y., Takaki II., Taguchi A. et al. Diagnostic utility of the high-resolution analysis of QRS width in patients with false-negative ST response // Eur. Heart J. 2000. V. 21. August/September. Abstr. Suppl. P. 258.
149. Takeda Y., Takaki H., Tahara N. et al. Improved accuracy of exercise ECG in patients with prior myocardial infaction: high-resolutionanalysis of QRS width // Eur. Heart J. 2001. V. 22. September. Abstr. Suppl. P. 191.
150. Tomaselli G., Marban E. Elektrophysiologikal remodeling in hypertrophy and heart failure // Cardiovascular Research. 1999. 42. 270-283.
151. Toyoshima Y., Nirei Т., Kasanuki H., Hosoda S. Classification of the site of the conduction clistebance in rint bundle branch block using body surface mapping. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 127-131.
152. Tsunakawa H., Nishiyama G. Body surface potential mapping system. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 20-27.
153. Ulbricht W. Kinetics of drug action and equilibrium results at the node of Ranvier. Physiol. Rev., 61, 785-82S (1981).
154. Vacek J.L., Wilson D.B., Botteron G.W. et al. Techniques for the determination of left ventricular mass by signalavereged electrocardiography // Am. I leart J. 1990. V. 120. № 4. P. 958-963.
155. Vahlhaus С., Bruns M, Stypmann J. Direct epicardial bipolar mapping for the detection of hibernating myocardium and scarred myocardium: a validation with 18F-FDG PET. // Europ. Heart J. 2001. September. V. 22. Suppl. Abstr. P. 689.
156. Villani G.Q., Rosi A., Capucci A. P-wavedispersion index: a marker of patients with paroxysmal atrial fibrillation. // Intern. J. Cardiology. 1996. V. 55. № 2. P. 169-175.
157. Villani G.Q., Rosi A., Dieci G., Arruzzoli S., Gazzola U. P-wave signal-averaged electrocardiogram by transoesophageal technique: new diagnostic method in patients with paroxysmal atrial fibrillation. G. Ital. Cardiol. 1993; 23: 139-144.
158. Villiani G.Q., Piepoli M., Rosi A., Capucci A. P-wave dispertion index: a marker of patients .villi paroxysmal atrial fibrillation. Inf. J. Cardiol. 1996. Jul. 26; 55 (2) : 169-175.
159. Vrtovec В., Stare V., Stare R. Beat-to beat QT interval variability in coronary patients. J. Elictrocardiol. 2000; 33: 119-125.
160. Watanabe E., Hishida Ы., Kodama I. et al. Prediction of severity of heart failure from QT interval and dispersion. // International Congress in Electrocardiology. Milan. June-July 2000.
161. Wit A.L., Janse M.J. The ventricular arrhytmias of ischemia and infaction. Electrophysiological mechanisms. Mt Kisco, NY:Futura Publishing, 1992., P. 108.
162. Workman A.J., Kane K.A., Rankin A.C. Cellular changes in action potentials and ion currents associated with chronic August/ September. V. 21. Suppl. Abstr. P. 544.
163. Yamada H., Kim Y.J., Tabata T. et al. Correlation of Left Atrial Mechanical and Electrical Remodeling Following Short Duration Atrial Fibrillation // J. Amer. College of Cardiolody. 2002. March 6. V. 39. Issue 5. Suppl. A.
164. Yamada Т., Fukunami М., Shimonagata Т. et al. Abnormal spatial dispersion of QRS duration predict mortality in patients with mild to moderate chronic he .4 failure // J. Am. College of cardiology. 2002. V. 39. March 6. Issue 5. Suppl. A.
165. Yamaki M. Relationship between recovery sequence and T wave sha pes. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 191-195.
166. Yamauchi S., Yamaki M., Watanabe T. et al. Electric remodeling in pacing-induced heart failure produced substrates for ventricular arryrhmias. // International Congress in Electrocardiology. Milan. June-July. 2000.
167. Yasui Т., Suzuki S., Okajima M. Multi-lead ambulatory electrocardiograph for recording body surface ST maps in daily life. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (192-97.
168. Yawaki M. ST-T isoii.tegral map. Nippon-Rinsho. 1995. 53 (1): 4347.
169. Yigit Z., Ersanli M., Akdur II. et al. The effect of exercise to P-wave dispersion and its evaluation as a predictor of atrial fibrillation. // Eur. Heart J. 2002. V. 21. August. Abstr. Suppl. P. 660.
170. Zabel M., Acar В., Klingenheben Т., Franz M.R., Hohnloser S.H., Malik M. Analysis of 12-lead T-wave Mqrphology for Risk Stratification After Myocardial Infarction. Circulation. 2000; 102: 1252-1257.
171. Zabel M., Malik M. Predictive value of T-wave morphology variables and QT dispersion for postmyocardial infarction risk assessment. ECG Imaging and Mapping. 2001, Octob., Supplement 1, Vol.34, Number 4.
172. Zareba W. T-wave alternans and variability-rationale, methods and clinical experience. // International Congress in Electrocardiology. Milan. June-July. 2000.
173. Zaza A., Rocchetti M., Besana A. Dynamic modulation of repolarising currents 11 International Congress in Electrocardiolodgy. Milan. June-Juli 2000.
174. Zimmerman M., Sentici A., Adamec R. el al. Long-term prognostic significance of ventricular late potentials after list acute myocardial infaction. Am Heart j 1997; 34:6.
175. Zoghi M., Ercan E., Yavuzgil O. et al. The effect of exercise on P-wave and QT dispersion in coronary artei у disease: an angiographic correlation. // Eur. Heart J. 2000. V. 2. August/September. Abstr. Suppl. P. 200.-Г