Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Отоакустическая эмиссия в дифференциальной диагностике нейросенсорной тугоухости.

РГБ ОД

5 С и ,,

На правах рукописи.

Левина Юлия Викторовна

Отоакустическая эмиссия в дифференциальной диагностике нейросенсорной тугоухости.

(14.00.04 - Болезни уха, горла и носа) Автореферат

Диссертации на соискание ученой степени Кандидата медицинских наук

Москва - 1999 г.

Работа выполнена в Российском Государственном Медицинском университете.

Научный руководитель:

Чл-корр. РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор В.Т. Пальчун

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор В.П. Гамов

Доктор медицинских наук, профессор А.Н. Петровская

Ведущее учреждение : Российский Университет дружбы народов.

Защита диссертации состоится «......»...............1999 г.

в .....час на заседании диссертационного совета К.084.14.01 в

Российском государственном медицинском университете ( 117869, Москва, ул. Островитянова, д. 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан « ....»........................1999 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Кандидат медицинских наук, доцент Хрипун А.И.

р 6 и , % ьо- - V , г°

Общая характеристика работы Актуальность темы.

Социальная значимость изучения причин и диагностики сенсоневральной тугоухости обусловлена тем, что патология слуховой системы относится к группе заболеваний, достаточно широко распространенных практически во всех возрастных группах, доминируя у людей в возрасте от 30 до 55 лет (Кузнецов B.C., Никитина Ю.М. 1985; Пальчун В.Т. и соавторы 1987). Диагностика нарушений слуха выполняется с использованием различных инструментальных методов исследования. Их совершенствование относится к числу наиболее важных задач клинической аудиологии. В структуре заболеваемости снижение слуха имеет место в 2 - 8 % случаев.( Чистякова и соавт. 1993; Овчинников Ю.М. и соавт. 1996), Кроме того, патология звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, встречается у 70- 95% лиц с нарушением слуха ( Курилин и соавт.,1982; Рымша М.А., Хрякова Н.М. 1983 и др.) Существует множество причин, способных вызвать нейросенсорную тугоухость. Любая патология, развивающаяся на уровне внутреннего уха, часто сочетает в себе слуховые и вестибулярные нарушения (Пальчун В.Т., Булаев Ю.Д. 1985). Особая роль в борьбе с этими заболеваниями принадлежиг своевременной диагностике и, особенно диагностике состояния звуковоспринимающего аппарата. Методы исследования слуха подразделяются на субъективные психоакустические и объективные - не требующие сознательного

содействия обследуемого. Каждый из этих методов имеет определенную диагностическую ценность, но ни один из них не является абсолютно патогномоничным, для установления заболевания. Даже применение совокупности психо-акустических методов не всегда позволяет решить проблему в силу разброса получаемых результатов. Разработка и совершенствование методов исследования функции слухового анализатора, представляет собой постоянно развивающийся процесс. Это касается главным образом диагностики поражения периферического и центральных отделов слухового анализатора. Уточнение дифференциальной диагностики различных форм нейросенсорной тугоухости остается насущной проблемой современной клинической аудиологии (Петровская А.Н., 1998).

Регистрация вызванной отоакустической эмиссии ( ОАЭ) открывает перспективы для изучения механизмов нарушения слуха и функционирования органа Корти. Являясь объективным методом, позволяющим оценивать функциональное состояние

микроструктур внутреннего уха регистрация отоакустической эмиссии приобретает большое значение в комплексе дифференциально-диагностических мероприятий, направленных в первую очередь на своевременную постановку диагноза и, как следствие, адекватное и своевременное лечение и реабилитацию больных с нарушениями слуха.

Метод отоакустической эмиссии может сыграть важную роль в диагностике периферических и центральных нарушений слуховой функции. Совершенно ясно, что исследования перспективны, так как дают объективные показатели функционального состояния структур органа Корти.

Начиная с 1978 года, когда Д.Кемпом был описан феномен

отоакустической эмиссии, проводятся исследования его возможностей. Однако, до настоящего времени не определилась единая позиция относительно места различных' классов отоакустической эмиссии в комплексном аудиологическом исследовании ее дифференциально-диагностическое значение. Несмотря на то, что все структуры генерации отоакустической эмиссии окончательно не ясны (Таварткиладзе и соавт. 1997; Kemp D.T. 1978), ряд проведенных исследований подтверждает тот факт, что отоакустическая эмиссия является результатом деятельности активных биомеханических структур внутри органа Корти (Круглов A.B. 1998; Zurek P.M., Clark W.W. 1982; Kemp D.T. 1986 и др. ). Это открывает большие возможности проведения исследований для определения характерных аудиологических отоакустических паттернов при различной патологии слуховой системы особенно с акцентом на дифференциальную диагностику кохлеарной и ретрокохлеарной тугоухости. Несмотря на большое количество исследований с применением метода регистрации отоакустической эмиссии до сих пор метод в основном применяется для аудиологического скрининга (Гуненков A.B. 1998, Anderson S.D., Haiford J 1989 и др.). Имеется небольшое количество работ посвященных особенностям характеристик отоакустической эмиссии при заболеваниях сопровождающихся нейросенсорной тугоухостью различного генеза (Collet L.1993, Probst R.h соавт. 1993 и др.). Большое количество работ выполнено в области физиологии (Pieles J.0.1988, Teliscbi F.F. и соавт. 1995 и др.). А также работ, касающихся методологических аспектов ее применения (Таварткиладзе Г.А. и соавт. 1995, Круглов A.B. и соавт. 1997, Bray P.J 1989и др.). Необходимо разработать четкие специфические характеристики отоакустического ответа для совершенствования

дифференциальной диагностики.

Цель работы: Оптимизировать диагностику нейросенсорной тугоухости различного генеза и топики поражения, применив метод регистрации отоакустической эмиссии в комплексном аудиологическом исследовании.

Для достижения этой цели были определены следующие задачи:

1. Исследовать показатели спонтанной отоакустической эмиссии, задержанной вызванной отоакустической эмиссии, отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения в группе здоровых лиц.

2. Исследовать присутствие спонтанной отоакустической эмиссии в группах больных с нейросенсорной тугоухостью.

3. Изучить закономерности изменения характеристик задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения в группах больных с нейросенсорной тугоухостью.

4. Разработать рекомендации по использованию методов задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частота продукта искажения в комплексном аудиологическом обследовании.

Решение поставленных задач осуществлялось нами с использованием современных аудиометрических, вестибулометрических, отоневрологических и других диагностических методик. Мы провели детальное клиническое и функциональное обследование 78 здоровых и 110 больных с нейросенсорной тугоухостью. Результаты, полученные при

обследовании, оценивались в динамике, в процессе установления топики поражения слухового анализатора.

Научная новизна работы.

Выявлено, что у больных с кохлеарной формой тугоухости отоакустическая эмиссия отражает сохранность нейросенсорных структур внутреннего уха. Прогрессировапие деструктивных процессов внутри органа Корти приводит к изменению характеристик отоакустической эмиссии. Установлено, что увеличение длительности течения ретрокохлеарного процесса приводит к изменениям в структурах внутреннего уха, генерирующих отоакустический ответ. У больных болезнью Меньера методы регистрации вызванной отоакустической эмиссии позволяют зарегистрировать ранние изменения в лучше слышащем ухе не обнаруживаемые традиционными методами исследования. У больных болезнью Меньера с гидропсом лабиринта происходит увеличение амплитуды вызванной отоакустической эмиссии на фоне дегидратации. Полученные данные свидетельствуют о том, что наличие спонтанной отоакустической эмиссии не коррелирует с наличием ушного шума у больных с нсйросенсорной тугоухостью.

В проведенном исследовании определена эффективность применения метода регистрации отоакустической эмиссии в дифференциальной диагностике нейросенсорной тугоухости. Раскрыты новые закономерности и характеристики отоакустической эмиссии у больных с нейросенсорной тугоухостью, что объективизирует исследования характера и топики нарушений слуха, дает новые патогенетические и диагностические особенности заболевания.

Практическая значимость работы.

Применение метода регистрации вызванной отоакустической эмиссии в дифференциальной диагностике нейросенсорной тугоухости, позволяет более комплексно подходить к оценке функционального состояния слуховой системы. Изучение характеристик задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения дает представление о степени сохранности активных биомеханических структур слухового рецептора, что лежит в основе определения лечебной тактики и создания новых лекарственных веществ при нейросенсорной тугоухости.

Положения выносимые на защиту.

1. На характеристики вызванной отоакустической эмиссии влияет топика поражения слухового анализатора и степень сохранности сенсорных структур внутреннего уха.

2. Изменения эндолимфатического давления у больных болезнью Меньера изменяет показатели вызванной отоакустической эмиссии.

3. Спонтанная отоакустическая эмиссия не является объективным отражением ушного шума у больных с нейросенсорной тугоухостью.

Апробация работы. Основные положения и выводы диссертации обсуждены на объединенной научно-практической конференции кафедры болезней уха, горла и носа лечебного факультета РГМУ, лаборатории патологии ушного лабиринта РГМУ, ЛОР отделений и консультативно-диагностической поликлиники 1 ГКБ им Н.И. Пирогова.

- б -

Публикации. По теме диссертации опубликованы 3 печатных работы.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 197 источников отечественных и зарубежных авторов. Работа содержит 24 таблицы и 23 рисунка.

Внедрение результатов исследования в практику.

Разработанные диагностические критерии внедрены и применяется в комплексном аудиологическом исследовании в оториноларингологических отделениях 1 Городской клинической больницы им. Н.И.Пирогова для обследования больных стационарного и амбулаторного профиля с целью установления уровня патологии слуховой системы. Применяемые методы диагностики существенно оптимизируют процесс диагностики характера и топики патологии для последующего назначения адекватного лечения. Выявленные нами закономерности изменения характеристик вызванной отоакустичкой эмиссии используются для обучения студентов, ординаторов, аспирантов и слушателей факультета повышения квалификации при кафедре оториноларингологии Российского Государственного медицинского университета.

Содержание работы.

Материал и методы исследования.

Для решения поставленных задач нами обследовано 188 человек. Из них 78 отологически нормальных лиц, составивших контрольную группу. Обследовано НО человек страдающих нейросенсорной тугоухостью различного генеза. В эту группу

вошли 34 больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне вертебробазилярной недостаточности, 32 больных болезнью Меньера, 28 больных с тугоухостью на фоне арахноидита задней черепной ямки, 16 больных нейросенсоной .тугоухостью токсического генеза. По данным комплексного обследования группу больных с кохлеарной тугоухостью составили больные с вертебробазилярной недостаточностью, болезнью Меньера, на фоне токсического воздействия. Больные с арахноидитом задней черепной ямки составили группу больных с ретрокохлеарной тугоухостью.

Для установления уровня поражения слуха и диагностики заболевания всем пациентам проводилось комплексное обследование. Все больные консультированы терапевтом, невропатологом, отоневрологом. Исследование состояния звукового анализатора начинали с изучения жалоб и анамнеза с использованеим данных анкеты - опросника, где уточнялись жалобы больного, анамнестические данные по причинам, времени возникновения потери слуха, наличия субъективного шума. Дальнейшее исследование слуховой функции проводили в звукоизолированной камере с уровнем фонового шума менее 30 дБ. Всем больным проводилось выполнение тестов Вебера, Ринне, Федериче, Желле. Тональную пороговую и надпороговую аудиометрию проводили на аудиометре Medimate 622 ( Madsen electronics, Дания), в диапазоне частот от 125 до 8000 Гц по воздушной проводимости и от 250 до 6000 Гц по костной проводимости. Надпороговая аудиометрия включала определение: баланса громкости по методу Fowler 1950, дифференциального порога восприятия громкости по методу Lusher 1951, индекс чувствительности к короткому приростанию звука S1S1 по

методике Jerger 1962. Определяли чувствительность к ультразвуку и феномен латерализации по методу Б.М.Сагаловича 1966. Всем больным выплоняли речевую аудиометрию. Для диагностики внутрилабиринтной патологии проводили глицерол-тест по методике Klockhoff J., Lindblom U. (1968) в модификации В.Т.Пальчуна и соавторов ( 1980-1981) .

Акустическую импедансометрию проводили при помощи акустического импедансометра фирмы Madsen Electronics Zodiac 901 , Дания. Изучали динамические характеристики акустического импеданса, проводя тимпанометрию ( при изменении давления в наружном слуховом проходе от + 200 до -400 мм водн. ст.) и акустическую рефлексометрию, которую проводили при стимуляции чистыми тонами ( 0,5; 1; 2; и 4 кГц), шагом 5 дБ.

При оценке состояния вестибулярной системы всем больным проводился комплекс стато-кинетических проб. Проводили оценку спонтанного, вращательного и калорического, оптокинетического нистагма методом электронистагмографии на приборе Polygraf system производства Nihon Kohden.

Регистрацию спонтанной отоакустической эмиссии ( спонтанной ОАЭ), задержанной вызванной отоакустической эмиссии ( задержанной вызванной ОАЭ) и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения ( ОАЭ на частоте продукта искажения) проводили с использованием установки ILO 88/92 Otodinamic ltd.

Поводилась регистрация синхронизированной спонтанной отоакустической эмиссии в диапазоне частот от 125 до 6000 Гц.

При регистрации задержанной вызванной отоакустической эмиссии в качестве стимула использован широкополосный щелчок, содержащий широкий спектр частот. В ряде случаев, для

определения наличия отоакустического ответа на определенной частоте использовались тональные посылы этой частоты. Проводился компьютерный анализ от 512 до 1020 усреднений. Окно анализа - 20 мс. Интенсивность стимуляции составляла ВО дБ УЗД.

В процессе усреднения оценивали соотношение сигнал/шум. С целью улучшения соотношения сигнал/шум использовался ряд методик. Поскольку эмиссия появляется отсрочено, первые несколько миллисекунд не брались в расчет при усреднении записи, применялся нелинейный стимул. В его структуре присутствует 3 одинаковых стимула одной полярности и четвертый противоположной полярности и в три раза больший по амплитуде. Добавление инвертированного стимула несколько уменьшает амплитуду усредненной эмиссии при практически полном удалении артефактов из записи. Для режекции артефактов используется методика визуализации уровня шума. Усреднение проводили в альтернирующем режиме по двум каналам обозначаемых А и В.

При регистрации отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения в качестве стимула использовались два чистых тона А и В. при этом тон более низкой частоты обозначен Я , а более высокий И . При регистрации соотношение первичных тонов ЛЛ2 составило 1.2. Проводился анализ составляющей на частоте 2П-12 Проводили регистрацию на частотах от 452 до 4053 Гц. В процессе усреднения оценивали соотношение сигнал/шум. При достижении соотношения сигнал/шум более 3 количество усреднений считалось достаточным.

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

При регистрации в группе здоровых лиц спонтанной отоакустической эмиссии мы выявили ее присутствие в 33,3 % на

- 1С -

частотах 500-3800 Гц в возрастной групп от 20 до 72 лет. Наблюдалось влияние возраста на присутствие спонтанной отоакустической эмиссии. Наибольшие значения (44 %) зарегистрированы в возрастной группе до 30 лет, наименьшие - в возрастной группе более 60 лет ( 10%). Нами не было выявлено закономерностей присутствия спонтанной отоакустической эмиссии в контрольной группе.

При регистрации вызванной ОАЭ в контрольной группе здоровых задержанная вызванная отоакустическая эмиссия и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения регистрировались в 100 % случаев.

При анализе характеристик задержанной вызванной ОАЭ мы использовали амплитуду и спектр полученного ответа. Проводилось вычисление среднего значения амплитуды отоакустического ответа на частотах 125-6000 Гц, а также частоты максимальной амплитуды полученного спектра ответа. По нашему мнению эти характеристики в наибольшей мере отражают полученный результат. Вычисление амплитуды полученного отоакустического ответа проводилось также на частотах 500,1000,2000 и 4000, так как при анализе слуха методом тональной пороговой аудиометрии именно на них проводился анализ. Среднее значение амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии в контрольной группе здоровых в возрасте 21 года до 60 лет составило 13,8 ± 3,1 дБ. По характеру спектра ответа получены следующие результаты: широкий спектр ответа регистрировался у 27 обследованных (35%), широкий спектр с единичными доминантными пиками у 48 обследованных ( 61,5%), дискретный спектр представленный единичными пиками - у 3 обследованных ( 3,5%), только в возрастной группе старше 60 лет. Максимальный

пик спектра в группе здоровых располагался на частотах 1300-1500

Гц-

При регистрации отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения проводился анализ амплитуды отоакустического ответа в диапазоне частот от 452 до 4053 Гц. Средние значения представлены в таблице 1 .

По нашим данным два класса вызванной отоакустической эмиссии стабильны во времени. Нами проведено контрольное обследование 33 человек через 14 дней после первичного обследования. Средние колебания амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии составили ±3,9 дБ, а отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения составили ±5,3 дБ.

Таблица 1. Амплитуда ОАЭ на частоте продукта искажения в контрольной группе.

Среднее значение в возрастной группе от 21 года до 60 лет Амплитуда ответа в дБ

452 Гц 1025 Гц 2026 Гц 4053 Гц

6,2±1,9 9,5±2,5 17,1±3,3 19,3+7,5

Анализ присутствия задерженной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения в группе здоровых показал, что максимальное снижение амплитуды отоакустического ответа регистрируется в возрастной группе старше 60 лет. В связи с чем возраст обследованных больных ограничен 60 годами.

При проведении обследования в группах больных с нейросенсорной тугоухостью спонтанная отоакустическая эмиссия

регистрировалась у 9 из 110 больных, что составило 8,1 %. Нами не было выявлено закономерностей присутствия этого класса отоакустической эмиссии у больных. При проведении анализа присутствия у обследованных ушного шума и спонтанной отоакустической эмиссии из 102 больных, у которых присутствовал шум, спонтанная отоакустическая эмиссия зарегистрирована у 9, что составило 8,8 %. Полученный результат позволяет утверждать, что регистрация спонтанной отоакустической эмиссии не может являться объективным отражением ушного шума.

В соответствии с целью работы при проведении обследования в группах больных проводился анализ влияния топики поражения слуха выявленной при комплексном обследовании на характеристики вызванной отоакустической эмиссии. Полученные результаты показали, что в группах больных, где при комплексном обследовании выявлено кохлеарное поражение, задержанная вызванная ОАЭ регистрировалась при 1-П степенях снижения слуха. При этом на характеристики отоакустического ответа оказывала влияние степень сохранности сенсорных структур органа Корти. Увеличение степени тугоухости сопровождалось снижением процента присутствия и амплитуды отоакустического ответа, спектр становился дискретным. На частотах, где снижение слуха превышало 50 дБ задержанная вызванная ОАЭ не регистрировалась ни в одной из групп больных с кохлеарным поражением. При проведении анализа у больных с ретрокохлеарной тугоухостью, задержанная вызванная ОАЭ регистрировалась при 1-Ш степенях снижения слуха. В группе больных где длительность заболевания не превышала 1 месяца отоакустический ответ регистрировался в 100 % случаев независимо от степени снижения слуха. У больных с ретрокохлеарной тугоухостью, где длительность превышала 6 месяцев, наблюдалось снижение

процента выявления отоакустического ответа до 60-75%. Степень тугоухости не оказывала существенного влияния на характеристики и присутствие отоакустического ответа. Нами было выявлено закономерное влияние давности течения патологического процесса на момент обследования на присутствие задержанной вызванной ОАЭ при ретрокохлеарном течении процесса. Значения амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии в обследованных группах представлены в таблице 2.

Таблица 2 . Задержанная вызванная ОАЭ у больных с

нейросенсорной тугоухостью.

Нейросенсорная тугоухость на фоне: Число Больных Степень снижения слуха

I II III

Вертебробазилярной недостаточности 34 8,7±3,5 5,4+2,3

Болезни Меньера 32 7,9±2,5 5,0±2,4

Арахноидита задней черепной ямки с давностью - менее 1 месяца - более 6 месяцев 10 18 12,9+5,1 11,0+3,7 11,3+4,2 10,3±4,9 10,8±4,9 7,7+3,5

Ототоксического воздействия 16 9,9±3,5 6,5±2,8

При проведении обследования с использованием метода регистрации отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения анализ показал, что у больных в группах с кохлеарной тугоухостью

этот класс эмиссии регистрируется при НИ степенях снижения слуха. На присутствие и амплитуду отоакустического ответа оказывает значительное влияние сохранность сенсорных структур внутреннего уха.

При ретрокохлеарной тугоухости на характеристики отоакустического ответа оказывала влияние длительность заболевания на момент обследования. При длительности менее 1 месяца отоакустический ответ регистрировался в 100 % случаев, независимо от степени снижения слуха. При I и II степенях снижения слуха отоакустический ответ коррелировал со значениями в контрольной группе. При длительности заболевания более 6 месяцев на момент обследования наблюдалось снижение процента присутствия ( 60-70 %) и амплитуды отоакустического ответа. Средние значения отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения в подгруппах больных представлены в таблице 3.

При обследовании больных болезнью Меньера с использованием двух классов отоакустической эмиссии нами отмечено снижение амплитуды и дискретный спектр задержанной вызванной ОАЭ в больном ухе, сходные с характеристиками отоакустического ответа при кохлеарной нейросенсорной тугоухости другой этиологии. Однако, процент присутствия отоакустического ответа был выше, чем в этих группах больных. Нами отмечено изменение амплитуды в лучше слышащем ухе у больных болезнью Меньера, при значениях тонального слуха не превышающих 20 дБ как и в контрольной группе. Такие же изменения получены нами при регистрации отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения. В лучше слышащем ухе наблюдалось снижение амплитуды по сравнению с контрольной группой.

Таблица 3. Амплитуда ОАЭ на частоте продукта искажения у больных с нейросенсорной тугоухостью.

Нейросенсорная тугоухость на фоне: I Степень снижения слуха II степень снижения слуха

452 Гц 1025 Гц 2026 Гц 4053 Гц 452 Гц 1025 Гц 2026 Гц 4053 Гц

Вертебробазилярной недостаточности N = 34 4,9±3,5 7,4±2,4 5,6+1,3 3,3±0,7 - 10,3±2,6 5,2±0,9 -

Болезни Меньера N = 32 4,7+2,5 9,1±ЗД 10,1+2,5 10,7+2,7 4,9±0,9 6,5±1,4 7,6+3,1 5,5±2,0

Арахноидита з.ч.я. с давностью: - Менее 1 месяца N=10 - Более 6 месяцев N=18 8,3±3,9 7,6±2,7 16,4±4,1 10,3+2,4 16,9+5,3 9,9+5,1 21,1+5,7 8,0+4,6 7,3 ±3,4 7,1±3,9 14,3±3,6 10,3±2,4 16,1±5,1 6,9±2,1 17,0±4,6

Ототоксического воздействия N=16 4,8+1,7 13,1±2,1 4,4±1,3 - - 11,3±2,4 - -

Таблица 3. (продолжение)

Нейросенсорная тугоухость на фоне: III Степень снижения слуха

452 Гц 1025 Гц 2026 Гц 4053 Гц

Вертебробазиля-рной недостаточности N = 34 - 5,9±1,9 - -

Болезни Меньера N = 32 - 4,1±1,1 4,3±0,9 -

Арахноидита з.ч.я. с давностью: - Менее 1 месяца N = 10 - Более 6 месяцев N=18 5,1 ±3,3 5,1+1,9 6,1±2,9 6,9+1,4 11,3±3,7 4,9±1,7 6,5±2,8

Ототоксического воздействия N = 16 - 4,9±0,7 - -

Такие изменения лучше слышащего уха при болезни Меньера могут быть связаны с ранним вовлечением в патологический процесс структур, участвующих в генерации отоакустического ответа.

При выполнении дегидратационных тестов в комплексном обследовании больных болезнью Меньера проводилась регистрация двух классов вызванной эмиссии, одновременно с тональной пороговой аудиометрией. Мы наблюдали увеличение амплитуды отоакустического ответа. Для задержанной вызванной отоакустической эмиссии среднее значение составило 7.3+4.6 дБ. Среднее увеличение амплитуды отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения составило 8,3+5,7 дБ. Полученные результаты показали, что оба класса вызванной отоакустической эмиссии отражают изменения эндолимфатического давления при

проведении дегидратационных тестов. . Для выявления эндолимфатичеекого гидропса наиболее целесообразно применение вызванной отоакустической эмиссии при 1-И степенях снижения слуха.

Полученные данные при регистрации двух классов отоакустической эмиссии у больных с нейросенсорной тугоухостью различного генеза показывают, что топика поражения слуховой системы в значительной мере меняет характеристики отоакустического ответа. В связи с чем использование метода регистрации отоакустической эмиссии в комплексной диагностике значительно ускоряет дифференциальную диагностику кохлеарной и реторокохлеарной тугоухости на самых ранних этапах обследования.

Выводы.

1. По нашим данным, у здоровых людей два класса вызванной отоакустической эмиссии ( задержанная вызванная отоакустическая эмиссия и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения ) закономерно регистрируются в 100 % случаев, что свидетельствует о функциональном благополучии нейросенсорных структур слухового рецептора.

2. Спонтанная отоакустическая эмиссия регистрируется в группе здоровых в 33,6 % случаев и в единичных случаях у больных с нейросенсорной тугоухостью. При этом нами не выявлены закономерности ее присутствия. В связи с чем, не целесообразно использование метода регистрации спонтанной отоакустической эмиссии в клинической аудиологии.

3. Характеристики задержанной вызванной отоакустической эмиссии при кохлеарной форме тугоухости прямо зависят от повышения тональных порогов слуха. Снижение слуха 1-П степени значительно нарушает частотный спектр и снижает амплитуду отоакустического ответа. При ретрокохлеарной тугоухости задержанная вызванная ОАЭ регистрируется независимо от степени снижения слуха. На присутствие отоакустического ответа оказывает влияние длительность снижения слуха.

4. Отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения при кохлеарной форме тугоухости может быть зарегистрирована при 1-Ш степенях снижения слуха. Амплитуда отоакустического ответа коррелирует со степенью снижения слуха. При ретрокохлеарной тугоухости отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения регистрируется независимо от степени снижения слуха. На присутствие отоакустического ответа оказывает влияние длительность снижения слуха.

5. Выявленные закономерности изменения характеристик задержанной вызванной ОАЭ и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения позволяют использовать метод в комплексной дифференциальной диагностике кохлеарной и ретрокохлеарной тугоухости.

6. Оба класса вызванной отоакустической эмиссии отражают изменения эндолимфатического давления при проведении дегидратационного теста у больных болезнью Меньера.

7. Использование метода регистрации отоакустической эмиссии при обследовании больных болезнью Меньера указывает на ранние изменения лучше слышащего уха не выявляемые при тональной пороговой аудиометрии.

Практические рекомендации.

1. Больным с нейросенсорной тугоухостью целесообразно проводить регистрацию вызванной отоакустической эмиссии в комплексной аудиологической диагностике.

2. В генерации отоакустической эмиссии участвуют микроструктуры органа Корта. В связи с чем, метод регистрации вызванной отоакустической эмиссии позволяет проводить дифференциальную диагностику кохлеарной и ретрокохлеарной диагностики и как следствие определение лечебной тактики у больных с нейросенсорной тугоухостью.

3. Задержанная вызванная отоакустическая эмиссия может применяться при проведении дегидратационных тестов у больных болезнью Меньера.

4. В работе разработаны дифференциально-диагностические критерии кохлеарной и ретрокохлеарной тугоухости, которые могут быть использованы в работе практического врача.

Список работ по теме диссертации.

1. Отоакустическая эмиссия у больных с болезнью Меньера.// III Международный симпозиум «Современные проблемы физиологии и патологии слуха» Москва, 1-3 июня 1998 г., с. 40-41.

2. Отоакустическая эмиссия: исследование нормы. // Вестник оториноларингологии №1, 1999, с. 5-9.

3. Применение метода регистрации отоакустической эмиссии в диагностике болезни Меньера. // Вестник оториноларингологии. № 6,1999 г., в печати.

- 2С -