Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Острый панкреатит

4 5 м

ЫИНИСШСТВО ЗДАВ00ХРАНЕНИЯ ВС РОССИЙСКИЙ ГОСУДАГСТВКНИЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

ЦИЦИЛШШЛИ Михаил Шалвович

УДК 616.37.002-036-11-089

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ ( диагностика и лечение )

14.00»27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Москва - 1991 г.

Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете.

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор И.И.Затевахин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Э.В.Луцевич

доктор медицинских наук, профессор А.С.Ермолов

доктор медицинских наук, профессор В.А.Кубышкин

Ведущее учреждение - Московская медицинская академия им. М.М.Сеченова

Защита диссертации состоится "........1592 г.

в ...... часов на заседании специализированного Ученого Совета

№ 2 ( Д 084.14.01 ) при Российском государственном медицинском университете.

Адрес: 117869 Москва, ул. Островитянова, I.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан ................1992 г.

Ученый секретарь специализированного Ученого Совета доктор медицинских наук, профессор

М.И.Фвлимонов

KVf.'Z-'- I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

■■ I.I. Актуальность проблемы. Проблема лечения деструктивных • фощ. острого панкреатита традиционно является одной из самых слож-острых хирургических заболеваний органов брюшной полости' и "до1 настоящего времени остается нерешенной.

Анализ современной литературы показывает, что, если летальные исходы при остром отечном панкреатите - явление исключительно редкое, то при панкреонекрозе этот показатель составляет от 25 до 40%, достигая при распространенных формах поражения 90 - 95$ (Земсков B.C. и соавт.,1983; Нестеренко Ю.А. и соавт.,1985; Кубышкин В.А., Скоропад В.Ю.,I98S; Hanson et al. ,1984; Debolla et al. ,1984; И др.).

Хирурги, пройдя период увлечения как консервативными, так и хирургическими методами лечения острого панкреатита, так и не пришли к единому мнению о преимуществах того или иного вида лечения.

Несмотря на разнообразие точек зрения, большинство авторов согласны с утверждением, что эффективность лечения этого заболи вания зависит от своевременной верификации диагноза и правильного определения лечебной тактики. Высокая летальность при панкреонекрозе и отсутствие оптимальной диагностической и лечебной программы при различных формах острого панкреатита заставляют искать новые подходы в этой области.

Ранняя и достоверная диагностика острого панкреатита бесспорно представляет собой грудную задачу. Количество ошибок на догоспитальном этапе и при первичном клиническом осмотре больного в стационаре достаточно велико и составляет 50-70% (Напалков Н.Н. и соавт.,1975; Мороз И.М. и соавт.,1984; Лащевкер В.М. и соавт., 1988). Наибольшие трудности представляет диагностика формы и распространенности панкреонекроза. Анализ данных литературы (Шалимов С.А. и соавт.,1980; Савельев B.C. и соавт.,1983; Данилов B.C. и соавт.,1985; Затевахин И.И. и соавт.,1985; Кубышкин В.А.,1986; Coop 1984; Dubiok et al. ,1987), свидетельствует о том,

что наиболее обоснованным в диагностике клинико-морфологической формы острого панкреатита является комплексный метод, включающий в себя клинико-лабораторные и инструментальные метода обследования.

Однако до сих пор недостаточно оценена информативность определения широкого спектра ферментов поджелудочной железы и печени, показателей средних молекул и сорбционной способности эритроцитов для верификации формы острого панкреатита. Нет единодушия в оценке

- 2 -

результатов ультразвукового и эндоскопических методов исследования (однократного и динамического).

До настоящего времени в отчественной литературе остается неразработанным вопрос КТ - семиотики острого панкреатита, не решены окончательно и во многом остаются противоречивыми вопросы выбора рациональной последовательности диагностических мероприятие

Базовым вопросом лечения острого панкреатита является выбор способа лечения. Общепринятым методом лечения острого отечного панкреатита является консервативная терапия (Виноградов Б.В. и соавт.,1973; Огнев Ю.В., 1984; Hollander et a^I980; Eiseman 1881). Вопросы выбора рациональной лечебной тактики при панкрео-некрозе остаются наиболее дискутабельными и далеки от своего разрешения.

Анализ современной отечественной и зарубежной литературы позволяет выделить два основных тактических направления. Одни авторы (Тоскин К.Д. и соавг.,1984; Шалимов А.А. и соавт.,1986; Kunmerle 1981; Kvilaakso et al. ,1984; Kune, Bxough 1989) являются сторонниками активного хирургического лечения при любых формах панкреонекроза и настаивают на широком применении "ранних" радикальных операций, объем которых варьирует от некрсек-вестрэктомии до панкреатодуоденэктомии. При этом необходимо отметить, что даже среди сторонников активной хирургической тактики нет единства взглядов о показаниях к оперативному вмешательству. Еще более разноречивы взгляды хирургов на выбор объема хирургического лечения от выполнения прямых вмешательств на поджелудочной железе (абдоминизация, различные виды резекции и криодеструк-ция) до лишенных патогенетической основы паллиативных операций (марсупиализация, тампонада и дренирование сальниковой сумки и парапанкреатической клетчатки).

Вторая группа авторов (Филин В.И. и соавт.,1982; Земсков B.C. и соавт.,1984; Затевахин И.И. и соавт.,1986; Кубышкин В.А. и соавт.,1987; Carola-Sabrido et al. ,1988) рекомендуют активно-консервативную тактику лечения с использованием многокомпонентной консервативной терапии и лечебных эндоскопических" манипуляций, считая показанием к операции развившиеся гнойные осложнения панкреонекроза. Необходимо отметить, что несмотря на разнообразие и обилие средств активно-консервативной терапии - самой схемы лечения пока не существует, т.е. не определены показания, сроки и последовательность выполнения различных методов консервативной терапш не проведена сравнительная оценка эффективности однотиных по механизму воздействия и клиническому эффекту лечебных мероприятий.

Таким образом, разнообразие диагностических и лечебных методов, не обеспечивающих желаемого снижения летальности, отсутствие обоснованной программы обследования больных и оптимальной лечебной тактики при различных формах острого панкреатита позволяют считать проблему диагностики и лечения острого панкреатита актуальной и требуют ее дальнейшей разработки.

1.2. Цель работы - улучшение результатов лечения различных форм острого панкреатита путем разработки принципов комплексной диагностики и оптимальной лечебной тактики.

1.3. Основные задачи исследования.

1. Определить диагностическую ценность и внедрить в клиническую практику комплекс современных лабораторных (ферменты поджелудочной железы, печени, СМ, ССЭ) и инструментальных (УЗИ, КТ, лапароскопия, ГДС, ЭРДлГ) методов исследования, позволяющих верифицировать форму острого панкреатита и избежать диагностическую ошибку.

2. Провести комплексную оценку факторов клеточного и гуморального иммунитета при различных формах острого панкреатита и разработать пути коррекции иммунологических нарушений.

3. Изучить и оценить результаты активной хирургической тактики лечения больных различными формами панкреонекроза, используемой в клинике за период с 1975 по 1980 гг.

4. Внедрить в практику метод комплексной активно-консервативной терапии различных форм острого панкреатита и оценить значение лечебной эндоскопии, гемосорбции, внутрисосудистого лазерного облучения крови и криодеструкции поджелудочной железы.

5. Провести экспериментальное обоснование эффективности метода криодеструкции в лечении распространенных форм панкреонекроза

и внедрить метод в клиническую практику.

6. Разработать тактику хирургического лечения различных форм острого деструктивного панкреатита (уточнить показания к выполнению оперативных вмешательств, их оптимальные сроки и объемы).

7. Разработать алгоритм лечебных мероприятий у больных с различными формами острого панкреатита.

1.4. Научная новизна. На большом клиническом материале статистически оценена информативность и проведена сравнительная оценка различных методов диагностики острого панкреатита, разработана схема последовательности выполнения диагностических мероприятии, позволяющая практически избежать диагностических ошибок при верификации клинико-морфологических форм заболевания.

Проведено комплексное изучение факторов клеточного и гуморального звена иммунной системы при различных формах острого панкреатита. Впервые проведена оценка степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов крови (макрофагов) и установлена прямая зависимость показателей степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов от степени острого воспаления в поджелудочной железе. Разработаны пути коррекции иммунологических сдвигов, впервые применен отечественный иммуномодулятор диуцифон.

Разработан и внедрен в клиническую практику метод комплексной активно-консервативной терапии различных форм острого панкреатита. Разработаны показания к проведению лечебных эндоскопических манипуляций и дана сравнительная оценка современных методов борьбы с ферментной токсемией (лимфосорбция, гемосорбция, внутри-сосудистое лазерное облучение крови, криодеструкция поджелудочной железы).

Проведено экспериментальное обоснование эффективности метода криодеструкции в лечении распространенных форм панкреонекроза и внедрен метод в клиническую практику.

Разработан алгоритм лечебных мероприятий у больных с различными формами острого панкреатита, определены показания к комплексной активно-консервативной терапии и к хирургическому лечению, уточнены показания к выполнению оперативных вмешательств, их оптимальные сроки и объем.

1.5. Практическая ценность. В результате проведенной работы выработана оптимальная схема последовательности обследования больных с подозрением на острый -панкреатит, позволяющая практически избежать диагностических ошибок. Разработана и определена лечебная тактика у больных с различными формами острого деструктивного панкреатита, уточнены показания к применению различных методов лечения, оптимизированы сроки и объемы выполняемых операций. Все вышеизложенное обеспечило улучшение результатов лечения данной категории больных.

Полученные результаты. В результате проведенного исследования разработана оптимальная диагностическая и лечебная программа для больных различными формами острого панкреатита, что позволило избежать летальных исходов при остром отечном панкреатите и сн1ь зить общую летальность при панкреонекрозе до 11%.

1.6. Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в лечебную практику хирургически отделении ШБ й 57 и

№ I г.Москвы и КБ Л00 администрации Президента России. Изданы методические рекомендации.

1.7. Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на XXXI Всесоюзном съезде хирургов (Ташкент, 1986); УП съезде хирургов Липецкой области (Липецк, 1986); Пленуме хирургов РСФСР (Омск, 1986); П Республиканском съезде онкологов, рентгенологов и радиологов Казахстана (Алма-Ата, 1988); Республиканской научной конференции при участии Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Вильнюс, 1988); УШ съезде хирургов Липецкой области (Липецк, 1990); совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических болезней 2 МОИМИ им.Н.И.Пирого-ва и хирургических отделений Городской клинической больницы Jfc 57 (Москва, 14.У1.1391Г.).

1.8. Публикации. По теме диссертации опубликованы 32 печатные работы, в том числе 3 методические рекомендации. Оформлено I рационализаторское предложение. Объединением Медучпособие выпущены 3 серии цветных диапозитивов.

1.9. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 363 страницах 'машинописи. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстр1фована 75 таблицами, 4 схемами, 25 фотографиями. Список литературы содержит 415 источников, из которых 244 отечественных, 171 иностранных.

2. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

2.1. Характеристика материала и методов исследования.

2.I.I. Характеристика клинических и экспериментальных наблго-дений. Наш материал 1985 больных с различными формами острого панкреатита составили 1955 больных, находившихся на лечении в клинике хирургических болезней педиатрического факультета 2 МОИМИ им. Н.И.Пирогова за период с 1975 по 1989 гг. и 30 больных, которым была произведена компьютерная томография в НИИ клинической и экспериментальной хирургии им.А.Н.Сызганова МЗ Казахстана, г.Алма-Ата с 1982 по 1988 гг.

Все клинические наблюдения в зависимости от тактики лечения рассмотрены нами в настоящей работе применительно к двум периодам. I период с 1975 по 1980 год, когда диагностика форм острого панкреатита базировалась на традиционных клинических и лабораторных методах исследования, а в тактике лечения деструктивных форм преобладал активный хирургический подход. П период с 1961 по 1989 год, когда в основу диагностики были положены принципы комплексного и раннего использования высокоинформативных методов исследования (ком- ' плексное ферментологическое и иммунологическое исследование, ультразвуковое и КТ-обследование, а также лапароскопия и ГДС в сочета-

нии с ЗРПХГ), а в основу лечения - широкое внедрение лечебных эндоскопических мероприятий на фоне проводимой интенсивной многокомпонентной консервативной и детоксикационной терапии. Операции выполнялись при неэффективности консервативной терапии, развит™ гнойных осложнений заболевания (гангренозного, пропотного желчного и фибринозного перитонита), а также когда они являлись'неизбежным следствием неожиданной находки во время лапаротомии предпринятой с ошибочным диагнозом.

Распределение больных по двум периодам в зависимости от формы острого панкреатита представлено в таблице I.

Таблица I.

Распределение больных по формам острого панкреатита по двум периодам (1975-1980 и I98I-IS89rr.).

I период : Ii период 1975-1980: I98I-I989

Форма панкреатита

Всего

Отечный панкреатит 595 I036/II9 I63I/II9

Жировой панкреонекроз 46/30 103/103 149/133

Геморрагический панкреонекроз 30/30 60/60 • 90/90

Смешанный панкреонекроз 20/20 85/95 II5/II5

Всего: 691/80 1294/377 1985/457

Примечание: В числителе общее число больных, а в знаменателе число больных с верифицированным диагнозом.

В основу настоящей работы положены результаты обследования и лечения 457 больных: 119 больных острым отечным панкреатитом, 133 жировым, 90 геморрагическим и 115 больных смешанным панкрео-некрозом, у которых диагноз был верифицирован инструментальными методами диагностики в сопоставлении их с данными интраоперацион-ного обследования и аутопсии.

Проведенный нами сравнительный анализ двух групп больных с деструктивным панкреатитом, находящихся под наблюдением в периоды с 1975-1980 и с I98I-I989 год показал, что эти группы идентичны: по формам и распространенности панкреонекроза (у 75$ I группы и у 100$ больных П группы выявлено распространенное поражение поджелудочной железы); по срокам от начала заболевания до момента поступления в клинику (90$ больных поступили в первые трое суток от начала заболевания); по возрасту и полу; по этиологическим факторам; по тяжести общего состояния (общее состояние каждого четвертого больного было тяжелым, II пациентов поступило в клинику в крайне тяжелом состоянии, а состояние остальных больных было расценено,

как средней тяжести), и развившимся осложнениям.

Одним из наиболее частых осложнений деструктивного панкреа- ' . тита у наших больных являлся перитонит, который был выявлен у 285 больных и во многом определил лечебную тактику, течение и прогноз заболевания. Во всех случаях перитонит носил распространенный характер: диффузный или разлитой и встречался в 100$ случаев у больных с геморрагическим и смешанным панкреонекрозом. При жировом некрозе выпот в брюшной полости был в незначительном количестве, либо полностью отсутствовал у 44,67$ пациентов. Анализ показал, что у 240 больных бил выявлен ферментативный перитонит, характера зуицийся высоким уровнем диастазы в выпоте и стерильностью при бактериологическом контроле. Фибринозно гнойный перитонит отмечен у 31 пациента и желчный перитонит был обнаружен в 14 наблюдениях.

Всем больным острым отечным и деструктивными формами острого панкреатита проводилась многокомпонентная комплексная консервативная терапия, включающая в себя базисную терапию, эндоскопические лечебные вмешательства и различные методы борьбы с ферментной токсемией.

По экстренным и срочным показаниям было оперировано 5 больных с острым отечным и 103 пациента панкреонекрозом. 9 больных деструктивным панкреатитом оперированы в отсроченном периоде. У 17 человек выполнены плановые операции, направленные на профилактику заболевания и подразумевающие санацию желчного пузыря и внепеченоч-ных желчных путей.

Экспериментальная часть работы выполнена на 49 собаках обоего пола весом от 9 до 32 кг и посвящена обоснованию эффективности криохирургического метода лечения при распространенных формах геморрагического панкреонекроза воспроизведенного по методике .Лпавгзст

В работе использован модифицированный нами при строгом соблюдении всех технологических параметров автономный криоаппарат конструкции Репникова Г.И., Шафранова В.В. и соавг., 1981г. - увеличены емкость резервуара, диаметр криоаппликатора, удлинен соединительный шток, что позволило свободно манипулировать в брюшной полости

2.1.2. Характеристика методов исследования.

Для решения поставленных задач нами был использован комплекс общеклинических, специальных ферментологических и иммунологических методов исследования, а также современных неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Исследования проводились в динамике: при поступлении в стационар (исход), на 1-3, 5-7 и 10-14 сутки от момента госпитализации

В комплекс обследуемых ферментных систем поджелудочной железы

были включены: Á - амилаза, липаза, суммарная БАЭЭ - эстеразная активность (СБАЭЭ), общая антитриптическая активность (ATA) и трансамвдиназа (ТА) - энзим, локализующийся исключительно в ацину-сах панкреатоцитов. Появление этого фермента б плазме крови пато-гномонично для панкреонекроза.

Для оценки функционального состояния печени определяли активность аланинтрансаминазы (AIT) аспартаттрансаминазы (ACT), лак-татдегвдрогеназы (ЛДГ), ЛДГ^, ЛДГ4_5, щелочной фосфотазы (11$),

У - глютамилтранспептидазы ( У - ГШ), лейцинаминопептвдазы (ЛАП), сорбитолдегидрогеназы (СОДГ), глютаматдегидрогеназы (ГДГ), кислой фосфотазы (КФ) и уроканшазы (УК) - фермента локализующегося в ядрах гепатоцитов. Появление этого энзима в плазме крови является достоверным критерием токсического поражения печени.

Бее панкреатоспецифичные ферменты и УК определялись с использованием радиоиммунных стандартных наборов. Гепатоспецифичные ферменты определяли по оптимизированной методике на полуавтоматическом биохимическом анализаторе "Olli-3000", фирмы КоУе (Финляндия).

Для оценки степени выраженности эндогенной интоксикации определили уровень СМ спектрофетомегрически и ССЭ по методике Тогай-баева A.A.

Для характеристики состояния иммунной системы у больных различными формами острого панкреатита применяли следующие методики. Мононуклеарные клетки ввделяли из периферической крови в одноступенчатом градиенте фикол-верографии ( воуш ,1962). Определение количественных показателей Т-и В-лимфоцитов (E-Рок, ЕАК -Рок) проводили по методу Goudal et al(I972), в модификации Стениной М.М. (1976). Функциональную активность лимфоцитов исследовали путем постановки реакции бласттрансформации (ТБТЛ) под влиянием фитоге-магглютинина (ФГА) и митогена лаконоса (МЛ) по методу, описанному Лингом М.Р. (1968) в модификации, предложенной Самойлиной H.A. (1970). Определение содержания уровня сывороточных иммуноглобулинов А, С, M - проводилось методом простой радиальной иммунодиффу-зии в геле, предложенной Uancini (1963). Концентрацию ^ Е в сыворотке крови определяли in vitro с помощью диагностикума Е-ПРИСТ (Швеция), пользуясь гаммарадиометром с эффективностью 56% по йоду - 125. Определение степени окислительно-метаболической активности фагоцитов в крови (гранулоцитов) проводилось по методике, предложенной Мищенко Б.П., Комаровым В.А. и соавт., 1984 (ДСП, авторское свидетельство гё 1090130 от 6.05.84).

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы, печени,

желчного пузыря, желчных путей (УЗИ) - проводилось с исполъзоваг-нием аппаратов "СуперсконбО" фирмы "R03H" (Франция) и " Sal- 77" фирмы " Tosiba " (Япония), работающих в режиме "реального времени" с дисплеем на "серой шкале".

Рентгеновская компьютерная томография (KT) - проводилась на компьютерном томографе Ш поколения "Соматом ДР-2" фирмы "Сименс" (ФРГ).

Лапароскопическое исследование выполнялось лапароскопом фирмы "Карл-Цейс" (ГДР), "Olympus "(Япония) и "Красногвардеец" (СССР).

Гастродуоденоскопия (ГДС) проводилась фиброскопами фирмы " Olympus "(Япония) типа IP-B-2 и В-3.

Статистическая обработка данных по всем параметрам в клинике и эксперименте произведена на ЭВМ "IBM PC AT" фирмы "IBM" (США) ПО программе " Äta-ifW-fA-'C*-

2.2. Диагностика острого панкреатита.

2.2.1. Лабораторная диагностика.

У 146 больных с различными формами острого панкреатита нами проведено комплексное изучение ферментов поджелудочной железы, печени и объективных показателей эндогенной интоксикации (таблица 2).

Таблица 2.

Показатели ферментативной активности поджелудочной железы,

печени и степени выраженности эндогенной интоксикации при различных формах острого панкреатита

Показатель { Норма ¡Отечный ! п-т ¡Жировой ! п-з ¡1'еморрагич. ! п-з .'Смешанный ! п-з

J- амилаза,24,13 ±11,26 ,55,05 ± 8,92 ±79° 743f 78 111,68 + 23,02 ,105,55. ± 10,59

липаза + О.38 ± 0,03 ti Ч 2 ¡ o'j8 I 21 ± 0*,09хэ

С-БАЭЭ , 0,34 ± 0,01 ±°é* t°0 62* 04 ± ± 0,09

ATA 24,87 ± 0,79 ,49,4 „ ± 4,65 ñ 39х , 56,64,. ± 5,71 + 59'° * ± 4,06

ТА 0 0 ±8 15х ± 0,32 + Ч2* ± 0,16х •

УК 0 + 3,41„ ± 0,33я ti 2?3£ 24 , 12,96« ± 1;58 ± 0,85х

сдг у» ± 0,01* ± 0,02х ti 41У 21 + 2,74,. ± 0,41* ± 0,42х

1- ГШ ,26,4 ± 1,58 159,45 ±25,69 130 ±127 Р 170,04 ± 64,731 ± 25,32х

ЛАП .23,0 ± 1,0 31,26 ± 3,08х 43 ± 2 ±

I 1 2 1 3 1 4 1 ь 1 Ь

КФ ,7,87 ±0,4 15,83 ± 2,53 ,35,16 ± 3,65й ± 2,67х ± 2,67*

см 0,250 ±0,02 ^ 0,284 ± 0,02 . 0,420 ± 0,02* ± 6,03* , 0,420 ± 0,03*

ССЭ ' .36,6 ± 0,45 ,37,2 ± 0,83 ,38,0 ± 0,88 40,92 ± 1,13* 41,13 ± 1,43

х Достоверность по отношению к норме.

Результаты проведенных исследований показали, что ферментативная диагностика дает возможность распознать острый панкреатит, четко отдифференцировать отечную форму от деструктивной и свидетельствуют о наличии внутрипеченочного холестаза при остром панкреатите, независимо от налшия или отсутствия механической обструкции желчных ходов, выраженность которой зависит от степени гепатоцелшолярного воспаления, а следовательно от формы поражения поджелудочной железы.

Выявленные нами гиперферментемия и характер клеточно-печеночной недостаточности при всех формах острого панкреатита бесспорно являются основными факторами, ведущими к развитию эндогенной интоксикации. Проведенные нами исследования СМ и ССЭ показывают, что по их уровню у больных с различными формами острого панкреатита можно объективно оценить степень эндогенной интоксикации, оценить глубину и степень деструкции поджелудочной железы и прогнозировать течение и исход заболевания. В тоже время отсутствие достоверных различий в показателях ферментативной активности и печени при различных формах панкреонекроза позволило нам сделать вывод о невозможности использования энзимных тестов для дифференциальной диагностики форм деструктивного панкреатита, что существенно снижает ценность этих исследований и может служить причиной диагностических ошибок.

2.2.2. Ультразвуковая диагностика.

УЗИ поджелудочной железы нами проведено у 315 больных различными формами острого панкреатита. При этом информативность эхогра-фического исследования составила 98,09$, т.е. поджелудочную железу удалось визуалировать у 309 больных. Трудности проведения исследования были связаны с ожирением у 2 и выраженным метеоризмом у 4 больных.

Накопленный в нашей клинике опыт УЗИ позволил разработать эхо-графическую семиотику различных форм острого панкреатита и выделить прямые и косвенные признаки этого заболевания. Прямые признаки отражают состояние самой поджелудочной железы, а косвенные - состоя-

ние органов брюшной полости. К прямым ультразвуковым признакам мы относим: увеличение размеров поджелудочной железы, состояния контуров (четко, нечетко), эхооднородность и эхоонность ее паренхимы. К косвенным признакам относятся: плохая визуализация сосудов (аорты, нижней полой вены); токсический гепатит; парез поперечно-ободочной кишки; визуализация увеличенного желчного пузыря, без признаков воспаления; расширение вирсунгова протока и наличие выпота в брюшной полости.

Для острого отечного панкреатита следует считать характерными следующие прямые эхографические признаки: умеренное увеличение размеров поджелудочной железы ( в большей степени за счет головки и хвоста, в меньшей - за счет тела), нечеткость (размытость) ее контуров, исчезновение дольчатости (эхооднородность) и снижение эхогенности паренхимы железы.

Для всех форм острого деструктивного панкреатита характерно: резкое увеличение размеров поджелудочной железы за счет всех отделов (головки, тела и хвоста) и в ней появляются эхопрозрачные, без четких границ участки со сниженной эхогенностью.

При жировом панкреонекрозе отмечалось повышение эхогенности паренхимы поджелудочной железы с четкой визуализацией ее контуров и появление своеобразного симптома "ореола" в виде плотной полоски вокруг поджелудочной железы, что свидетельствовало о распространении жирового некроза на парапанкреатическую клетчатку.

Для геморрагического панкреонекроза характерно снижение эхогенности паренхимы поджелудочной железы, контуры ее нечеткие, размытые. При скоплении экссудата в сальниковой сумке определяется симптом "полоски".

Для смешанного панкреонекроза было характерно сочетание ульт-развуковх признаков жирового и геморрагического панкреонекроза . В зависимости от преобладания одного или другого вида некроза, превалировали и соответствующие им эхографические признаки.

Косвенные признаки при отечном и деструктивных формах острого панкреатита в основном одни и теяе, однако частота их проявления различна.

Применение УЗИ позволило верифицировать форму поражения подае-ледочной железы у 95,95$ больных отечным панкреатитом, 87,5$ жировым, 70,21$ геморрагическим и 83,35$ смешанным панкреонекрозом.

У 118 больных нами проведена динамическая эхография, которая позволила выявить прогрессирование панкреонекроза у 21 больного, развитие инфильтрата сальниковой сумки у 37 пациентов и диагностировать гнойные осложнения у 12 человек.

2.2.3. Рентгеновская КТ-диагноотика.

Наш проведено КТ-исследование у 30 больных различными формами острого панкреатита с динамическим контролем за течением заболевания у 5 больных.

Для объективной ингерпритации результатов компьютерных томограмм и разработки КТ-семютики острого отечного и деструктивных форм панкреатита полученные нами данные сопоставлялись с клинической картиной заболевания, результатами лабораторных, ультразвуковых и эндоскопических исследований. Кроме того у 10 больных диагноз был подтвержден на лапароскопии, у 7 - на операции и у 2 - при -аутопсии. У 16 больных при КТ диагностирован острый отечный панкреатит, у 8 - геморрагический и у 6 смешанный панкреонекроз.

Для разработки КТ-семиотики различных форм острого панкреатита нами проведена комплексная оценка КТ-характеристик как самок поджелудочной железы (прямые признаки), так и окружаыцих органов брюшной полости и забрюшинного пространства (косвенные признаки).

К прямым КТ-признакам мы относим: локальное или диффузное увеличение железы в размерах; четкость или нечеткость ее контуров; гомогенность или негомогенность паренхимы; наличие или отсутствие "дорожек" некроза; расширение вирсунгова протока и снижение денситометрической плотности.

К косвенным КТ-признакам мы относим: наличие выпота в брюшной полости; утолщение передней преренальной фасции; нечеткость визуализации и деформацию крупных близлежащих сосудов (верхней брыжеечной артерии и вены, воротной вены); отек парапанкреатической клетчатки и расширение внутрипеченочных желчных протоков.

КТ-картина отечной формы острого панкреатита характеризуется локальным увеличением головки поджелудочной железы, нечеткостью контуров; гомогенной структурой паренхимы с недостоверным снижением ее денситометрической плотности.

КТ-картина геморрагического панкреонекроз а характеризуется диффузным увеличением всех отделов поджелудочной железы; нечеткостью контуров; негомогенной структурой паренхимы с появлением "дорожек" некроза и достоверным снижением ее денситометрической плотности, наличием выпота в брюшной полости и забргодшнном пространстве; значительным утолщением передней преренальной фасции.

КТ-картина смешанного и геморрагического панкреояекроза идентичны, что является бесспорным свидетельством однотипности морфологических изменении, происходящих в поджелудочной железе при этих формах некроза.

- 13 -

Примененный нами комплекс КТ-признаков острого панкреатита позволяет с высокой достоверностью 100$ верифицировать форму заболевания и судить о распространенности деструктивных изменений в поджелудочной железе. Динамическая КТ-позволяет следить за течением патологического процесса в поджелудочной железе на фоне проводимого лечения и рано выявлять гнойные осложнения.

2.2.4. Лапароскопическая диагностика.

Лапароскопическое исследование произведено .нами у 325 больных различными формами 'острого панкреатита для верификации формы заболевания и определения дальнейшей диагностической и лечебной тактики. Проведенные нами исследования показали, что каждая форма острого панкреатита имеет характерную лапароскопическую семиотику, а проведение лапароскопической холангиографии с последующей ЛХС позволяет выявить и при необходимости коррегировать сопутствующую патологию желчных путей.

При остром отечном панкреатите необходимо ориентироваться на такие эндоскопические признаки, как паретическое расширение желудка и поперечно-ободочной кишки, в ряде случаев наличие небольшого количества желтоватого опалесциругащего выпота под печенью, отек малого сальника, гиперемию брюшины верхних отделов брюшной полости и наличие увеличенного желчного пузыря без признаков воспаления.

При деструктивных формах острого панкреатита лапароскопическая диагностика основана на выявлении целого ряда патогномичных косвенных признаков: наличие характерного геморрагического или серозно-желтоватого выпота с высокой ферментативной активностью; наличие очагов стеатонекроза на большом и малом сальнике, брыжейке кишечника, круглой связке печени; наличие геморрагической инфильтрации и отека забрюшинного пространства и корня брыжейки тонкой кишки; оттеснение желудка к передней брюшной стенке; гиперемию и геморрагическую имби-бицию желудочно-ободочной связки; наличие увеличенного или напряженного желчного пузыря без признаков воспаления. Важным лапароскопическим "косвенным" признаком острого панкреатита и особенно панкреонек-роза, по нашему мнению, является "токсический гепатит" кирпично-крас-ного цвета увеличенная печень с острым краем и отечной тусклой глис-соновой капсулой.

■ Точность лапароскопической диагностики при остром отечном панкреатите составила 88,24$, при жировом - 87,85$, при геморрагическом -23,44$ и 89,83$ при смешанном панкреонекрозе.

Динамическая лапароскопия применена нами у 89 больных для проведения визуального контроля за динамикой течения острого панкреатита, оценки адекватности проводимой терапии и определения прогноза заболевания.

2.2.5. Диагностические возможности ГДС и ЭРПХГ при остром панкреатите.

Нами была произведена 1ДС - 176 больным с различными формами острого панкреатита. У 80 больных острым панкреатитом сочетающимся с патологией желчевыводящей системы, нами была предпринята попытка выполнения ЭРПХГ у 50 пациентов с острым отечным панкреатитом и 30 больным различными формами панкреонекроза. ЭРПХГ выполнена нами непосредственно после ГДС у 50 больных. У 30 пациентов с признаками вклинивания кошсремента в БДС сразу осуществляли ЭПСТ направленную на декомпрессию желчных путей и ликвидацию механической желтухи, а после этого выполняли ретроградную холангиографию. Результаты полученные при изучении диагностических возможностей ГДС и ЗРПХГ при различных формах острого панкреатита позволили нам сформулировать следующие положения: ГДС не позволяет верифицировать форму острого панкреатита; ГДС дает возможность обнаружить косвенные признаки острого панкреатита у 75-80$ больных, позволяет исключить сопутствующие- заболевания желудка и 12-перстной кишки и установить причину острого панкреатита; сочетание ГДС с ЭРПХГ позволяет получить неоценимую информацию о состоянии желчевыводящих путей и панкреатических протоков, что является необходимым условием для выработки тактики лечения при наличии сопутствующей механической желтухи и холангита.

Результаты проведенных нами исследований по изучению диагностических возможностей лабораторных тестов (ферментов поджелудочной железы, печени, показателей СМ и ССЭ), УЗИ, КТ, лапароскопии и ГДС в сочетании с ЭРПХГ позволили нагл разработать диагностическую программу (рис.1), дающую возможность практически избежать диагностической ошибки при различных формах острого панкреатита. Применение вышеуказанных методов в динамике позволяет судить о эффективности проводимого лечения и прогнозировать исход заболевания.

2.3. Особенности иммунного статуса больных различными формами острого панкреатита. .

Нами проведено исследование количественных и функциональных показателей иммунного статуса у 65 больных острым отечным панкреатитом и у 83 больных различными формами панкреонекроза.

В результате проведенного нами исследования обнаружено повышение уровня ^ А и ^ £у больных всеми формами острого панкреатита и их нарастание в течение заболевания, что по-видимому, обусловлено сохраняющимся воспалением и свидетельствует о повышенной "готовности" иммунной системы к иммунному ответу с развитием аутоиммунной агрессии против ткани пораженной поджелудочной железы.

г»

Острый отёчный

панкрейтит

Клинические данные

Памиреонекроз

♦ механическая желтуха

Рис. I. Схема диагностической программы при остром панкреатите.

>ч - 16 -

Впервые при определении уровня ^Е в сыворотке крови при остром отечном и деструктивном панкреатите нами выявлены высокие показатели концентрации данного иммуноглобулина при всех формах заболевания, что бесспорно свидетельствует о неоднозначности изменений в гуморальном звене иммунной системы при остром панкреатите и подтверждает предположение об аллергическом начале, как об одном из пусковых моментов в развитии этого заболевания.

Изменения количественных и функциональных показателей иммунного статуса при различных формах острого панкреатита носили неоднозначный характер, что свидетельствует о развитии у этих больных иммунного дисбаланса вторичного генеза.

Выполненное нами впервые в нашей стране при остром панкреатите определение степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов крови (макрофагов) позволило достоверно доказать наличие острого воспаления в пораженной поджелудочной железе при всех формах острого панкреатита. Наличие статистически достоверного отличия между показателями степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов (макрофагов) при остром отечном и деструктивном панкреатите позволило нам при наличии клинической картины и при цифровом значении показателя от 100 до 200 мк/МО^ установить наличие отечной формы панкреатита, а при значении выше 200 мк/МО^ -диагноецировать панкреонекроз.

Таким образом, оценивая результаты проведенной работы можно говорить о наличии выраженного дисбаланса в клеточном и гуморальном звене иммунной системы у больных как при остром отечном, так и при деструктивном панкреатите, который носит вторичный характер. Важным с практической точки зрения является иммуннологическое подтверждение наличия острого воспаления в пораженной поджелудочной железе, диктующая необходимость применения антибиотиков. Отмеченная неоднородность и вариабельность изменений в иммунной системе больных различными формами острого панкреатита диктует необходимость индивидуальной оценки иммунного статуса каждого пациента и проведения соответствующей иммуннокоррегирующей терапии.

2.4. Лечебная тактика при остром панкреатите.

Выбор рациональной лечебной тактики бесспорно тлеет важное значение для исхода заболевания. В настоящее время существуют два основных тактических подхода к лечению деструктивных форм острого панкреатита.

Первый из них реализованный в клинике в период с 1275 по 1980 год заключался в активном хирургическом лечении - 62$ больных были подвергнуты ранним (экстренным и срочным) оперативным вмеша-

тельствагл.

Второй - разработанный и примененный нами в клинике с 1981г. заключается в проведении активной комплексной консервативной тераг-пии с широким использованием лечебных эндоскопических пособий, ... что позволило снизить число операций до 20$.

2.4.1. Анализ лечебной тактики при остром деструктивном панкреатите за период с 1975 по 1980 гг.

За период с 1975 по 1980 гг. на лечении -в клинике находилось 80 больных с различными формами панкреонекроза. Всего у 33,75$ больных диагноз был верифицирован при лапароскопии, у остальных диагностика базировалась на оценке клинической картины заболевания и данных общеклинических и традиционных биохимических показателе]!. Недостаточное использование инструментальных и лабораторных методов обследования привело к тому, что у 57,5$ больных панкреонекроз был верифицирован на операции и у 8,75$ при аутопсии. Комплексная консервативная терапия включала в себя, как неспецифические традиционные методы лечения, так и специальные, специфичные для острого панкреатита мероприятия (антиферментная и антибактериальная терапия, форсированный диурез, НДГЛП и JiC). Кроме того у 20 больных комплекс консервативных мероприятий дополнялся лечебнымилапароскопическими манипуляциями, спектр применения которых ограничивался блокадой круглой связки печени у 16, дренированием брюшной полости у 5 и проведением перитонеального диализа у 4 пациентов. НДГЛП выполнено 41 больному. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что метод НДГЛП не эффективен при лимфорее менее 1000 мм в сутки, что наблюдалось в первые дни заболевания у 82,93$ больных панкреонекрозом. В тоне время ЛС удалось произвести лишь у 13 больных, ее выполнение было ограничено неадекватным суточным дебитом лимфы - менее 500 мл (необходимых для ЛС). Анализ динамики показателей ферментов поджелудочной железы показал, что ЛС является

м гпгшчr-^^s^yomflfyi^^vMtyjnT, ИДУ

некрозе, но произвести ее удается лишь у 31,7$ больных с наложенным НДГЛП. В связи со сложностями в адекватной коррекции потерь элементов плазмы крови и с невозможностью добиться адекватного стимулированного суточного дебита лимфы у 2/3 бальных мы в дальнейшей нашей работе отказались от применения НДГЛП и ЛС. Летальность при проведении комплексной консервативной терапии составила 22,86$.

За анализируемый период 50 больных были оперированы в первые

перитонит неясной этиологии, в остальных случаях - диагностические ошибки. Во время операции у всех 50 больных был выявлен перитонит: в 39 случаях он носил ферментативный характер, у 8 пациентов был фибринозно-гнойный и у 3 больных панкреонекроз сопровождался пропотным желчным перитонитом. Анализ показал, что объем хирургического вмешательства в этот период времени характеризовался выраженным сдвигом в сторону органосохраняющих операций. В 94% наблюдений были произведены паллиативные вмешательства и лишь у трех больных была выполнена корпорокйуральная резекция. Из паллиативных операций наибольшей летальностью сопровождалась марсу-пиализация сальниковой сумки - 68,4$, при дренировании сальниковой сумки летальность составила - 39,28$. Все три случая выполнения корпорок^аудальной резекции закончились гибелью больных. Поздние (отсроченные) операции выполненные по поводу гнойных осложнений панкреонекроз а закончились летальным исходом во всех трех случаях.

Ретроспективно оценивая принятую в анализируемый период лечебную тактику, предусматривающую во всех случаях разлитого панкре-атогенного перитонита экстренную операцию, мы пришли к выводу, что она не оправдывает себя при лечении ферментативного перитонита. Летальность при оперативном лечении ферментативного перитонита составила 61.,76$, при сугубо консервативной терапии 100$. Наилучшие результаты обеспечила лечебная лапароскопия в сочетании с комплексной консервативной терапией, при применении которой летальность составила 5$. Показания к экстренной лапаротомии при фибри-нозно-гнойном и 7келчном панкреатогенном перитоните остаются абсолютными, несмотря на высокую летальность 77,77$ и 75$ соответственно. Летальность при хирургическом лечении составила 56,60$

В итоге общая летальность при остром деструктивном панкреатите за период с 1975г. по 1980г. составила 47,5$:при жировом панкрео-некрозе умерло 7 больных, что составило 23,33$, при геморрагическом - 22 (73,33) и при смешанной форме - 9(45$).

Такая высокая летальность, по нашему мнению, объясняется следующими факторами: I)низким уровнем диагностики, как самой формы деструктивного панкреатита, так и характера сопутствующего перитонита; 2)применением комплексной консервативной терапии всего у 43,75$ больных;3)недостаточным использованием лечебной лапароскопии при ферментативном перитоните - 20(33,81$) из 59 больных; 4) активным хирургическим характером применяемой лечебной тактики -ранние операции произведены у 62,5$ больных; 5)использованием патогенетически неоправданных паллиативных операций.

2.4.2. Новые принципы лечебной тактики при остром панкреатите за период с 1981 по 1989гг.

За период с 1981 по 19891т. в клинике находилось на лечении 377 больных (119 - острым отечным панкреатитом, 103 - жировым, 60 -геморрагическим и 95 смешанным панкреонекрозом). В основу диагностики и лечения положены сформулированные нами новые принципы лечебной тактики при остром панкреатите. По нашему мнению она должна базироваться: 1)на применении высокоинформативных методов диагностики и широком использовании эндоскопических лечебных манипуляций и операций. У больных с панкреонекрозом после эхографической и КТ-верификации диагноза должна бить в обязательном порядке произведена лапароскопия, которая позволяет подтвердить или исключить предполагаемый диагноз, объективно оценить характер поражения поджелудочной железы и желчного пузыря, а также характер (фазу) и распространенность панкреатогенного перитонита. Полученная информация позволяет обосновать рациональную лечебную тактику. При наличии ферментативного перитонита считаем абсолютно показанным лапароскопическое дренирование брюшной полости и катетеризацию круглой связки печени.При наличии признаков желчной гипертензии, независимо от формы острого панкреатита считаем необходимым наложить ЛХС, произвести обзорную ГДС, дополненную при необходимости ЭПСТ в сочетании с ЭРПХГ и НБД; 2)на купировании синдрома эндогенной интоксикации, выявленного при всех формах панкреонекроза уже при поступлении больных в стационар. Среди существующих средств деток-сикацшнной терапии ми отдаем предпочтение методам экстракорпоральной сорбционной детоксшсации, ШОК и криохирургическому лечению; 3 Хирургическое лечение считаем абсолютно показанным веем болышм независимо от формы острого панкреатита, при наличии фибринозно-гнойного или желчного перитонита, гангренозного холецистита, при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии и прогрес-сировании панкреонекроза, а также при отсутствии технических возможностей ликвидировать причину острого панкреатита (ущемленный камень, либо стеноз БДС) с помощью эндоскопических оперативных вмешательств.

Все вышеизложенное позволило нам разработать схему последовательности диагностических-и лечебных мероприятий при остром панкреатите (рис.2).

2.4.2.1. Базисная терапия.

Базисная терапия при остром панкреатите должна быть направлена: на купирование болевого синдром (использовали различные новокаи-новые блокады, спазмолитические и обезболивающие препараты, в 50$ случаев применялась литическая смесь); создание функциональ-

ного' покоя пода&лудочной железе (лечебное голодание, аспирация желудочного содержимого, введение ингибиторов протеаз: контрикала гордокса в круглую связку печени в течение 3-4 дней, назначали антацидные препараты - альмагель, фосфалюгель и средства снижающие желудочное кислотообразование - циметидин, гистодил); нормализацию водно-солевого обмена и КЩС; профилактику гнойных осложнений (с первого дня госпитализации в стационар назначали полусинтетические пенициллины - ампициллин и ампиокс, а также аминогикозиды - гента-мицин); профилактику недостаточности печени, почек и сердечно-сосудистой системы; коррекцию иммунологических расстройств (диуцифон по 0,1 г - 3 раза в сутки в течение 3 дней).

2.4.2.2. Эндоскопические лечебные вмешательства.

Лечебную лапароскопию мы применили у 214 больных: у 22 отечной формой острого панкреатита, 74 - жировым, 43 - геморрагическим и 75 - смешанным панкреонекрозом. Объем лечебных лапароскопических вмешательств был однотипен для всех форм острого панкреатита и включал в себя: лапароскопическое дренирование брюшной полости у 160 больных, блокаду или катетеризацию круглой связки печени у 211 пациентов и наложение контактной ЛХС (по Прудкову, либо баллон-кате-тром Ингрема и Фоли) у 32 больных, что позволяет обеспечить не только декомпрессию желчного пузыря, но и произвести его чресфистуль-ную эндоскопическую санацию..

После проведения лечебных лапароскопических мероприятий все 22 больных отечной формой острого панкреатита выздоровели. Из 122 больных панкреонекрозом умерло 24 человека и летальность составила 12,5$. 13 пациентов были оперированы в срочном порядке в связи с неэффективностью консервативной терапии.

наличие панкреато-биллиарной гипертензии считаем абсолютным показанием к выполнению ЭПСТ для создания свободного оттока желчи и панкреатического сока. ЭПСТ в комплексном лечении различных форм острого панкреатита мы применили у 70 больных: у 47 - отечным панкреатитом, 9 - жировым, I геморрагическим и 10 - смешанны!,; панкреонекрозом. В качестве показаний .к ЭПСТ мы выделили: стеноз БДС у 14, сочетание стеноза с холедохолитиазом в 26 и ущемленный камень БДС у 30 больных. У 23 больных ЭПСТ была произведена канюляционным, у 19 - некалюляционным и у 28 - сочетанным способом. В 17 случаях потребовалось выполнение повторной паппллотомии. У 28 больных при наличии множественного холедохолитиаза и холангита ЭПСТ было дополнено НБД. У 7 больных с острым отечным панкреатитом, где после выполнения ЭПСТ был выявлен стеноз устья Вирсунгова протока наш произведена эндоскопическая ВТ, которая была завершена панкреато-назалъным дренированием.

Рис.2 Схема последовательности диагностических и лечебных мероприятий при остром панкреатите.

ЭПСТ оказалась неэффективной у 9 больных. Отсутствие успеха от эндоскопической операции было обусловлено неотхождением и невозможностью инструментального удаления "желчной замазки" в 4 случаях и большого камня (диаметром до 2 см) у 5 пациентов. Все 9 больных были оперированы в срочном порядке.

Резюмируя все вышеизложенное, считаем необходимым отметить, что применение ЭПСТ позволяет купировать приступ острого панкреатита и предупредить развитие панкреонекроза у больных с острым отечным панкреатитом. ЭПСТ в сочетании с инструментальной ревизией холедоха и НБД позволяет ликвидировать явления сопутствующего хо-лангита и осуществить полную санацию биллиарного дерева, что дает возможность воздержаться от срочной хирургической операции, избежать рецидива заболевания и сократить объем планового оперативного вмешательства до холецистэктомии.

Сочетанные эндоскопические операции (ЛХС и ЭПСТ) произведены нами у 14 больных. Применение сочетанных эндоскопических операций в комплексе многокомпонентной консервативной терапии позволило нам купировать приступ острого отечного панкреатита у 8 больных и панкреонекроза у 6. У 6 пациентов была произведена чресфистульная санация желчного пузыря и у 14-полная эндоскопическая санация холедоха.

Мы считаем целесообразным применять ЛХС в сочетании с ЭПСТ, как у пациентов молодого, так и пожилого и старческого возраста. Эти эндоскопические операции позволяют у большинства больных осуществить декомпрессию холепанкреатической системы, купировать проявления заболевания и устранить причину его рецидива.

2.4.2.3. Методы борьбы с Ферментной токсемией.

Особое место в комплексе лечебных мероприятий при деструктивных формах острого панкреатита занимают различные методы борьбы с эндогенной интоксикацией. Анализ наблюден™ первого периода исследования заставил нас отказаться от применения ВДГЛП и ЛС в связи с невозможностью добиться адекватного стимулированного суточного дебита.лимфы у 2/3 больных. В качестве новых методов борьбы с эндогенной интоксикацией мы применили ГС у 79 больных (30 жировым, 18 геморрагическим и 31 смешанным панкреонекрозом); БЛОК у 21 пациента (3 жировым, 7 геморрагическим и II смешанным панкреонекрозом) и у 4 больных с распространенными формами геморрагического (2) и смешанного (2) панкреонекроза новый хирургический метод крио-деструкции поджелудочной железы, провели сравнительный анализ их эффективности.

Показанием к применению этих методов детоксикадии у всех пациентов служили выраженность эндогенной интоксикации и отсутствие эффекта от базисной дезинтоксикационной терапии.

ГС осуществлялась на сорбентах марки СКН и КАУ с использованием вено-венозного варианта подключения перфузионной системы.

В качестве источника лазерного облучения при ВЯОК использовали гелийнеоновый лазер ЛГ-78 (длина волны 632,8 нм, плотность мощности на выходе световода 0,2-0,4 мвт/см^); При помощи специально изготовленной насадки излучение по стекловолоконному световоду с внутренним диаметром 200 мкм подавалось у всех больных в катетеризированную подключичную вену. Продолжительность одного сеанса составила 40 минут.

Клиническому применению криодеструкции поджелудочной железы предшествовало проведенное нами экспериментальное исследование (раздел 2.4.2.4).

Изучение динамики панкреатических ферментов и показателей эндогенной интоксикации (рис.3), свидетельствуют о практически одинаковом детоксикационном эффекте ГС, ШОК и криодеструкции. Эффективность ГС и БЛОК составила 81,01$ и 76,2$ соответственно и значительно возрастала при проведении нескольких (двух-трех) последовательных сеансов с интервалом 48-60 часов.

Результаты проведенной работы позволили нам при проведении консервативной терапии в качестве метода борьбы с эндогенной интоксикацией отдать предпочтение BJI0K, так как этот метод обладает одинаковым с ГС детоксикациошшм эффектом, не имеет противопоказаний к проведению и лишен осложнений.

2.4.2.4. Криохирургическое лечение.

Нами проведено изучение возможностей криохирургического метода при распространенных формах деструктивного панкреатита, характеризующихся наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением с выраженной ферментной токсемией. Эффективность метода оценивалась по динамике ферментативной активности поджелудочной железы и печени, характеру морфологических изменений и сотоянш сосудистой системы в поджелудочной железе на разных сроках после крпо-воздействия.

Результаты экспериментов позволили установить, что величина теплопроводности поджелудочной железы % составила 0,570 ВТ/м.к., а криодеструкция должна выполняться при температуре на аппликаторе криоаппарага в диапазоне от -150°С и ниже с экспозицией 120210 сек, позволяющей добиться снижения температуры задней поверхности органа до -20°С. Модель острого деструктивного панкреатита; воспроизводимая по Anderson f приводит к развитию субтоталь-

ес-ашш

С-БАЭ9

7« ч ил

и а «с и

Ю к и и а КЭ

в ■ 1Л з: ■С-

1С1

у

Шту

ссэ

ю

1СЭ

......ГС; ------БЛОК ;

-криодеструкция

Рис.3. Динамика изменения показателей ферментативной активности поджелудочной

железы и выраженности эндогенной интоксикации при ГС, ЕЛОК и криодеструкции.

ного геморрагического панкреонекроза, характеризующегося тяжелой энзимной токсемией и 10С$ летальностью со стабильными патоморфоло-гическими изменениями в поджелудочной железе. Криодеструкция поджелудочной железы позволяет быстро и эффективно купировать ферментную токсемию (рис.3) за счет подавления экзокринного аппарата органа и блокирования синтеза высокоактивных панкреатических энзимов. Регенерация поджелудочной железы после криодеструкция осуществляется путем рубцевания с формированием ложных долек и узловых регенератов железистой паренхши, в которых сохраняются единичные островки Лангерганса, обеспечивая компенсацию или субкомпенсацию инкреторной функции органа. Низкотемпературное воздействие при распространенном панкреонекрозе подавляет лейкоцитарную инфильтрацию некротических зон, что обеспечивает течение реперативных процессов, практически, в асептических условиях и предупреждает развитие вторичных гнойных осложнений заболевания. В то же время нельзя не отметить выявленное нами неблагоприятное воздействие криогенного метода на функцию печени (отмечалось возрастание уровней гепатоспе-цишичных ферментов - ЛДГ, ЛдГ^_2, ЩФ, - ГТП, ЛАП), проявляющегося прогрессированием токсического и развитием криогенного гепатита. Сочетание корпорокаудальной резекции с криодеструкцией оставшейся части поджелудочной железы оказалось эффективным методом борьбы, как с панкреатогенной ферментной токсемией, так и с криогенным токсическим гепатитом.

Проведенное экспериментальное исследование дало нагл возможность применить криогенный метод в клинике у 4 больных с распространенными формами геморрагического (2) и смешанного (2) панкреонекроза. У 2 больных произведена криодеструкция головки и тела поджелудочной железы в качестве самостоятельного метода лечения, в 2 наблюдениях выполнена корпорокаудальная резекция поджелудочной железы с криодеструкцией оставшегося сегмента органа.

Наш первый небольшой опыт клинического применения криодеструк-цен поджелудочной железы, как самостоятельного лечебного метода, так и в сочетании с корпорокаудальной резекцией при распространенных формах геморрагического и смешанного панкреонекроза позволяет рекомендовать его к дальнейшему клиническому использованию в тех случаях, когда абсолютно показанным являются субтотальная пли тотальная панкреатэктомия, а тяжесть состояния больного не позволяет выполнить эти вмешательства.

2.4.2.5. Хирургическое лечение.

Проблема хирургического лечения различных форм острого панкреатита остается в настоящее время одной из наиболее актуальных б неотложной абдоминальной хирургии. Сроки, объем и характер one-

ративного вмашательства в каждом конкретном случае должны быть строго аргументированы, они обусловлены формой поражения поджелудочной железы, сроками (фазой) заболевания, характером сопутствующего перитонита и патоморфологических изменений органов билиарной системы.

В зависимости от сроков оперативного вмешательства мы выделяем: ранние -выполняемые в экстренном и срочном порядке в первые часы и дни (3-5 суток) от начала заболевания; поздние - выполняемые в отсроченном порядке на 10-14 день от начала заболевания и позже по поводу гнойных осложнений панкреонекроза; плановые - направленные на санацию желчных путей и выполняемые в период полной ликвидации острых патологических изменений в поджелудочной железе в сроки не ранее 10-14 дня при отечном панкреатите, и не ранее 3-4 месяцев после перенесенного панкреонекроза.

Из 119 больных острым отечным панкреатитом необходимость в срочном хирургическом лечении возникла всего у 5 (4,21$). Ранние операции были выполнены в тех случаях, когда эндоскопические лечебные пособия (ЭПСТ, НЕД и эндоскопическая санация холедоха) были не эффективны. Операции были направлены на ликвидацию блока БДС и купирование холангита. Во всех случаях была произведена холецистэктомия, в сочетании с холедохолитотомией и наружным дренированием холедоха.

У 258 больных различными формами панкреонекроза нам удалось уменьшить число оперативных вмешательств, выполненных в экстренном, срочном и отсроченном порядке с 66,25$ за период с 1975-1980гг. до 22,86$ за период с 1981 по 1989гг. Характер и объем выполненных нами операций у 59 больных различными формами деструктивного панкреатита представлен в таблице 3.

Таблица 3.

Характер и результаты оперативных вмешательств при панкреонекрозе.

Форма панкреонекроза S Число больных |

Вид операции ' nOTjni« ! Геморра! Смешанный Г u L 1 0 1жировон t гинески! !

Абдоминизация поджелудочной ? железы 5/1 17/5 24/6

Корпорокаудальная резекция поджелудочной железы 4/4 5/2 9/6

Криодеструкция поджелудочной железы - 2/1 2/1

Корпорокаудальная резекция поджелудочной железы с крио- -деструкцией головки 2/2 - 2/2

Дренирование сальниковой сумки II I/I 4/4 16/5

I 2 ! 3 ! I ( 4 1 5

Марсупиализация сальниковой сумки 1/1 2/2 2 5/3

Некрсеквестрэктомия — — 1/1 1/1

Всего: • 14/1 14/Ю 31/13 53/24

Примечание: В числителе представлено число больных, в знаменателе-

число умерших из этой группы пациентов.

Ранние операции нами произведены у 53 больных (13 -жировым, 12 - геморрагическим и 29 - смешанным) панкреонекрозом. Показаниями к ранним операциям при всех формах деструктивного панкреатита явились верифицированные при поступлении фибринозно-гнокный или желчный перитонит, гангренозный холецистит и допущенные диагностические ошибки. Кроме того ранние операции нами выполнялись при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии: прогрес-сировании панкреонекроза, инфицировании панкреатогенного перитонита и при отсутствии технических возможностей ликвидировать острую блокаду БДС с помощью эндоскопических манипуляций.

Анализ накопленного клиникой опыта хирургического лечения деструктивных форм острого панкреатита показал, что; выполняемые за период с 1975 по 1980 год ранние паллиативные "открытые" операции лишены патогенетической основы и сопровождаются высокой летальностью от 40$ при жировом до 70,59$ при геморрагическом паи-креонекрозе. Поэтому при распространенном панкреонекрозе и инфицированном перитоните мы отдали предпочтение прямым вмешательствам на поджелудочной железе (абдоминизацш, корпорокаудальной резекции и криодеструкции).

При распространенных формах геморрагического и смешанного панкреонекроза предпочтение отдавали абдоминизации поджелудочной железы.

В случаях тотального поражения поджелудочной железы выполняли корпорокаудальную резекцию, дополненную некрэктомией из головки. Операцию использовали, как последнюю возможность спасти жизнь больного.

У 4 больных, которым была показана панкреатэктомия нами выполнена криодеструкция поджелудочной железы. В двух случаях, как самостоятельный метод лечения и у двух больных в сочетании с корпорокаудальной резекцией.

При жировом панкреонекрозе считаем возможным ограничить объем операции дренированием сальниковой сумки.

Все операции при пакреонекрозе в обязатальном порядке заканчивали декомпрессией желчевыводящих путей, санацией брюшной полости,

назоинтестинальным дренированием при инфицированном перитоните.

Поздние (отсроченные) операции - произведены у 6 больных (I - жировым, 2 - геморрагическим и 3 - смешанным) панкреонекрозом. Во всех случаях поздние оперативные вмешательства были выполнены по-поводу гнойных осложнений, развившихся на фоне проводимой многокомпонентной консервативной терапии. У 5 пациентов с абсцессом сальниковой сумки нами произведена марсупиализация, тампонада и дренирование сальниковой сумки. У I больного с флегмоной забрюшин-ного пространства нами произведена некрсеквестрэктомия с дренированием через левостороннюю люмботомию.

Плановые, санирующие желчные пути оперативные вмешательства выполнены наш у 12 пациентов острым отечным и 17 больных деструктивными формами острого панкреатита. Объем операции был следующим: холецистэктомия у 21 больного; холецистэктомия, холедохолитотомия у 7 пациентов и холецистэктомия, холедохолитотомия, трансдуоденальная папиллосфинктеротомия у I больной. Все плановые операции завершали дренированием холедоха по Аббе. Все больные поправились и были выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии. 2.5. Результаты лечения острого панкреатита. 2.5.1. Результаты комплексной консервативной терапии. Среди наблюдавшихся нами 119 больных острым отечным панкреатитом у 114 пациентов ведущим был комплексный консервативный метод лечения. Осложнений и летальных исходов в этой группе больных не было.

Среди наблюдавшихся нами 258 больных панкреонекрозом комплексная консервативная терапия, как самостоятельный метод лечения, была применена у 199 больных. Осложнения развившиеся при проведении, консервативной терапии представлены в таблице 4.

Таблица 4.

Осложнения панкреонекроза при проведении конмплеской консервативной терапии.

Форма панкреонекроза Число больных ]

Осложнения | жировок; ! Смешанный | В с е Г 0

Оментобурсит

Абсцесс сальниковой сумки

Флегмона забрюпшнного пространства

Киста поджелудочной железы

Желудочно-кишечное кровотечение

16 6 15 37

13 4 8

I - 2 3

5 14 19

2 2 4

I ! ! 2 ! з ! 4 ! 5

Пневмония 4 5 16 25

Тромбоз глубоких вен голени I I 2 4

Острый инфаркт миокарда 3 - - 3

Всего: 26 24 59 109

Как видно из представленной таблицы, у 3.7 больных сформировался оментобурсит. Основынм методом диагностики этого осложнения во всех случаях являлась динамическая эхография, которая позволила выявить парапанкреатический инфильтрат у 12 (32,4$) больных, за несколько суток до появления клинических признаков. Кроме того, динамическое УЗИ, проводимое наш у всех пациентов с оментобурси-том через каадые 5-7 суток, обеспечивало адекватный контроль за течением процесса в поджелудочной железе. Лечение во всех случаях было сугубо консервативным и основу его составляла массивная противовоспалительная терапия. Подобная тактика позволила добиться полного рассасывания парапанкреатического инфильтрата у 26 больных. Исключение составили II пациентов с оментобурситом, у 8 из которых развился абсцесс сальниковой сумки, а у 3 - флегмона забрюшинной клетчатки. 5 человек с абсцессом сальниковой сумки и I - с флегмоной забрюшинного пространства были оперированы.

Несомненный интерес, по нашему мнению, представляют трое больных с абсцессом сальниковой сумки, у которых было произведено дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ специальным дренажом-стилетом типа "лепесток". У всех остальных, в течение одного месяца полость облитерировалась и наступило выздоровление.

Формирование ложных кист поджелудочной железы нами отмечено у 19 больных.

У 6 пациентов при динамическом ультразвуковом контроле за псевдокистой нами отмечено самопроизвольное излечение кисты.

У 4 больных нами произведено дренирование кисты под контролем УЗИ, при этом в 2-х наблюдениях выявлено нагноение кисты. Ежедневное промывание полости кисты растворами антисептиков через дренажную трубку позволило у 2 больных полностью склерозировать кисты, а у 2 - ликвидировать явления воспаления и уменьшить размеры кисты.

У 2 больных с локализацией нагноившейся кисты в головке поджелудочной железы нами произведена эндоскопическая канюляционная вирсунготомия с цистодуоденостомией и был установлен назо-панкре аттический дренаж для промывания полости кисты. В обоих случаях наступило выздоровление.

Оперированы 7 больных. Внутреннее дренирование кисты осуществлено 2 "пациентам, в том числе I - гастроцитостомия по Юрашу и I -цистоеюностомин. В пяти случаях произведены радикальные операции: корпорокаудальная резекция поджелудочной железы (2), панкреато-дуоденальная резекция (I) и экстирпация кисты (2).

Из 199 больных, получивших комплексную консервативную терапию, как самостоятельный метод лечения умерло 20 человек. Причиной смерти у 14 пациентов явился прогрессирующий панкреонекроз, у 3 инфаркт миокарда и у 3 T3JIA. Летальность составила 10,25$; при жировом панкреонекрозе умерло 7 больных, что составило 7,86$; при геморрагическом - 4 (8,69$); при смешанном - 9 (14,06$).

2.5.2. Результаты хирургического лечения.

Из 119 больных острым отечным панкреатитом 5 больным были выполнены ранние оперативные вмешательства и 12 пациентов оперированы в плановом порядке. Осложнений и летальных исходов в данной группе больных не было.

Из 258 больных деструктивными формами острого панкреатита ранние и поздние операции произведены у 59 больных. Умерло 24 человека (таблица 3). Причиной смерти в послеоперационном периоде у 19 больных послужил продолжающийся панкреонекроз, сопровождающийся в 8 случаях фибринозно-гнойным перитонитом и в 2-х наблюдениях - флегмоной забрюшинной клетчатки. Одна больная геморрагическим панкреонекрозом скончалась от аррозионного кровотечения из воротной вены на операционном столе. Двое больных с инфарктом миокарда, один с тромбозом верхней полой вены и один с острым нарушением мозгового кровообращения умерли в сроки от 3-х до 4-х недель после перенесенной операции. При аутопсии признаки продолжающегося панкреонекроза у них отсутствовали.

Анализируя объемы выполненных наш ранних и поздних оперативных вмешательств у больных распространенным панкреонекрозом, мы пришли к выводу, что исход хирургического лечения определяется не только видом операции, но и формой деструктивного панкреатита, характером развившихся гнойных осложнений.

Операция абдоминизации поджелудочной железы у больных с геморрагическим и смешанным панкреонекрозом сопровождалась летальностью до 27,27$ и отсутствием летальных исходов при жировом панкреонекроз е.

При корпорокаудальной резекции поджелудочной железы смертность составила 66,66$ при криохирургическом лечении - 75$.

Операция дренирования сальниковой сумки сопровождалась 100$ летальностью при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе, тогда как при жировом панкреонекрозе летальных исходов не было.

Операция гларсупиализация сальниковой сумки выполнена нами у 5 больных с абсцессом сальншсовой сумки. Летальность составила 60$.

Общая летальность при хирургическом лечении больных деструктивными формадш острого панкреатита составила 40,6$; при жировом панкреонекрозе умер I больной (летальность 7,1$); при геморрагическом - 10 (71,42$); при смешанном - 13 (41,93$).

Для выявления эффективности разработанной и предлагаемой нами лечебной тактики мы провели сравнение результатов лечения деструктивного панкреатита, полученных в клинике в первом (19751280гг.) и во втором (1981-1989гг.) периодах наблюдения (таблица 5).

Таблица 5.

Сравнительная оценка результатов лечения острого деструктивного панкреатита' по двум периодам наблюдения.

Показатель

Периоды наблюдения

1975-1980гг. : 1981-1989 гг.

Летальность при комплекс- ?? рос? ТГ1 9с<?

ной консервативной терапии

Летальность при хирурги- пы лп

ческом лечении 5640<6*

Летальность при жировом о-? гп<* п

панкреонекрозе ¿л^лю /./ъ„

Летальность при геморра- 170 оо£|/ л о поо/

гическом панкреонекрозе лэ,оо/0 ¿о.оо,,,

Летальность при смешан- ?о тс«» ном панкреонекрозе

Общая летальность при Т7 ас»;

панкреонекрозе <ы,о/= ¡.¡, ио/а

Такш образом, достигнутое в клинике значительное улучшение результатов лечения различных форм острого панкреатита во втором периоде наблюдения обусловлено изменением лечебной тактики ведения данной категории больных. Разработанный нами алгоритм лечебных мероприятий при панкреонекрозе представлен на рис.4. 3. ВЫВОДЫ.

I. В диагностике острого панкреатита решающая роль принадлежит комплексу современных лабораторных и инструментальных методов исследования, который включает в себя последовательное применение сначала неинвазивных (биохимическое тестирование, ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование) и только затем инва-зивннх методов (лапароскопия, гастродуоденоскопия и эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография). Последовательность и • выбор методов диагностики определяется формой поражения поджелу-

Ферментативный перитонит

Жёлчная гипертензия

Флегмонозныи

холецестит

Стеноз БЯС Ущемлённый

камень БИС холедохолитиаз

Плановая операция на жёлчном пузыре и (-г

жёлчных путях

Выздоровление

Амбулаторное лечение

Гнойные осложнения

Прогрессирование панкреонекроза Инфицирование перитонита

Неразрешающаяся механическая желтуха

■I

УЗ пункция и дренирование

Знаоскошсх.

лечение

Фибршзно-гнойный перитонит

ЖЁЛЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ

Оперативное

лечение

Рис. 4. Алгоритм лечебных мероприятии при панкреонекрозе.

- 33 -

дочной железы, и сопутствующей патологией желчных путей. Каждый из инвазивных методов исследования должен применяться строго по показаниям.

2.Компьютерная томография - самый информативный метод диагностики поражения поджелудочной железы, который при развитии и наличии соответствующей техники, будет играть первостепенную роль в диагностике заболеваний поджелудочной железы.

3.Выявленные нарушения иммунного статуса -диктуют необходимость проведения иммуннокоррегирующей и противовоспалительной терапии, как при остром отечном, так и при деструктивных формах острого панкреатита.

4.Современные принципы лечения острого панкреатита основываются на широком применении эндоскопических хирургических вмешательств, в сочетании с комплексом консервативных мероприятий и методов экстра- и ннтракорпоральной детоксикации.

5.Эндоскопические хирургические вмешательства при остром панкреатите должны быть направлены на дренирование брюшной полости и панкреатобиллиарной системы (лапароскопическое дренирование брюшной полости, лапароскопическая холецистостомия, эндоскопическая папил-лосфинктеротомия в сочетании с назобилкарным дренированием).

6.Хирургическое лечение панкреонекроза должно быть ограничено только случаями инфицированного и желчного перитонита, гангренозного холецистита, неразрешаемого эндоскопически блока большого дуоденального соска, а также прогрессированием панкреонекроза при отсутствии эффекта от комплексной консервативной терапии.

7.Объем операции при панкреонекрозе определяется формой и распространенностью деструктивного процесса в поджелудочной железе. При распространенных формах геморрагического и смешанного панкреонекроза предпочтение должно быть отдано прямым вмешательствам на . поджелудочной железе (абдоминизации, корпорокаудальной резекции и криодеструкции).

8. При лечении абсцессов и кист поджелудочной железы и сальниковой сумки следует считать перспективным применение методов внутреннего эндоскопического дренирования и метода чрескожного дренирования под контролем ультразвукового исследования.

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ 1Ж0ЫЕНДАцИИ

Результаты проведенных нами исследований позволили выработать принципы диагностики и лечения отечной и деструктивных форм острого панкреатита и рекомендовать для практического применения следующие мероприятия:

1. Для точной верификации клинико-морфологической формы острого панкреатита рекомендуем использовать диагностическую программу, по возможности нииочающую в себя: определение активности панкреато-и гепатотропных ферментов, показателей СМ и ССЭ, УЗИ, КТ, лапароскопию и ГДС в сочетании с ЭРПХГ.

Скрининг-методом, позволяющим выявить острый панкреатит и верифицировать его форму (отечный панкреатит, панкреонекроз), является УЗИ. У больных с острым отечным панкреатитом диагностическая программа на этом может быть завершена.

Для окончательной верификации клинико-морфологической формы деструктивного нанкреатита, характера сопутствующего перитонита и формы воспаления желчного пузыря необходимо проведение лапароскопии.

Для оценки состояния БДС, желчевыводящих путей и панкреатических протоков у всех больных с острым отечным и деструктивным панкреатитом при наличии механической желтухи, холангита, сохраняющегося выраженного болевого синдрома и ферментемии необходимо проведете ГДС в сочетании с ЭРПХГ.

2. Лабораторная диагностика острого панкреатита у всех больных должна базироваться на определении панкреато- ( Х- амилаза, липаза, СБАЭЭ, ATA, ТА) и гептоспецишических ЛДГ, ЛДГ_2, ЛДГ^. ЛАП. №.

Ü - ГТП и УК) ферментов, показателей степени выраженности эндогенной интоксикации (СМ и ССЭ). Комплекс предлагаемых лабораторных тестов позволяет с достоверностью 95-100$ отличить отечную форму острого панкреатита от деструктивной, оценить тяжесть сопутствующего токсического гепатита и_степень выраженности эндогенной интоксикации.

3. Тактика лечения острого отечного панкреатита принципиально должна быть консервативной. При сопутствующей панкреатобиллпарной гипертензии (стеноз БДС, утешенный камень БДС, холедохолитиаз) и остром флегмонозном холецистите показано выполнение ЭПС, ЛХС, либо их сочетание.

4. Лечебная тактика при остром деструктивном панкреатите должна быть активно-консервативной и определяться формой и распространенностью панкреонекроз а, характером ланкреатогенного перитонита

и сопутствующей патологией желчного пузыря и внепеченочных желчных путей.

5. Абсолютным показанием к ранним оперативным вмешательствам независимо от формы и распространенности панкреатита считаем наличие фибринозно-гнойного или желчного перитонита и острого гангренозного холецистита.

При отсутствии перитонита, либо при наличии ферментативного панкреатогенного перитонита всем больным деструктивными формами острого панкреатита показано проведение комплексной консервативной терапии.

6. Комплексная консервативная терапия при панкреонекрозе должна включать в себя: ликвидацию болевого синдрома; нормализацию объема циркулирующей крови и коррекцию водно-электролитного и белкового обмена; профилактику вторичных гнойных осложнений; борьбу с эндогенной интоксикацией (дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез, внутрнсосудистое лазерное облучение крови, при невозможности последнего - гемосорбция); коррекцию иммунологических расстройств; лечебные эндоскопические манипуляции.

?. Объем лечебных эндоскопических манипуляции должен быть следующим:

- при отсутствии панкреатогенного перитонита - лапароскопическая катетеризация круглой связки печени;

- при ферментативном характере перитонита - лапароскопическое дренирование брюшной полости с катетеризацией круглой связки печени;

- при наличии лапароскопических признаков желчной гипертензии и острого флегмонозного холецистита - ЛХС (по Прудкову, либо баллон-катетером);

- при наличии клинико-лабораторных и эндоскопических признаков биллиарной гипертензии (выраженный болевой синдром, механическая желтуха, стеноз БДС, ущемленный камень БДС, холедохолитиаз) - ЗПСТ, которая при сопутствующем холапгите должна в обязательном порядке завершаться назобиллиарным дренированием.

8. Прогрессирование панкреонекроза, инфицирование панкреатогенного перитонита, неразрешающаяся механическся желтуха на фоне проводило!; комплексной консервативной терапии является показанием к раннему оперативному вмешательству.

9. Объем ранней,операции определяется формой и распространенностью деструктивного процесса в поджелудочной железе:

- при жировом панкреонекрозе целесообразно ограничиться дренированием сальниковой сумки;

- при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе предпочтение должно быть отдано прямым вмешательствам на поджелудочной железе (абдоминпзащщ, корпорокаудальной резекции и криодеструкцип).

10. При развитии поздних гнойных осложнений панкреонекроза (абсцессы и инфицированные кисты сальниковой сумки и поджелудочной железы) следует отдавать предпочтение метода!,1 внутреннего эндоско-

- 36 -

пического дренирования и чрескожного дренирования под контролем УЗИ. При невозможности их выполнения показаны поздние операции, направленные на вскрытие и дренирование гнойных полостей.

II. В тех случаях, когда одним из этиологических факторов острого панкреатита является желчно-каменная болезнь, в обязательном порядке показано выполнение плановой, санирующей желчные пути, операции." При остром отечном панкреатите операция может быть выполнена через 2-3 недели после купирования приступа, при панкреонек-розе - через 3-4 месяца.

5. СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. К объективизации парамецийного метода определения токсичности сыворотки крови и лимфы. В кн.:"Новые методы диагностики и лечения в клинике внутренних болезней". М.,1384,с.67-70 (соавт. Л.Б.Крылов, А.И.Иванов).

2. Острый панкреатит. Учебно-методические рекомендации для студентов, субординаторов и интернов. Свердловск,1384,с.12 (соавт.

B.А.Козлов, И.И.Затевахин, М.И.Прудков).

3. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Методические рекомендации. М.,1985,

с.18 (соавт.И.И.Затевахин, Л.Б.Крылов, Г.А.Галицкий, Б.У.Сабиров,

C.Ю.Никуленков).

4. Современные методы диагностики и хирургическая тактика при остром панкреатите. В кн.¡"Диагностика и лечение осложненных форм острого холецистита и панкреатита". М.,1985,с.133-138 (соавт. И.И.Затевахин, Л.Б.Крылов, Г.А.Галицкий, Б.С.Шавердов).

5. Гипотермия и криохирургия в лечении острого панкреатита (обзор литературы). Вестник хирургии,1985, й 10,с.140—144, (соавт. И.И.Затевахин, Г.С.Гиршин).

6. Динамическая лапароскопия в ранней диагностике панкреато-генного перитонита. В кн.:"Проблемы онкологии и желудочно-кишечн— ные заболевания" М.,1986,с.211-212 (соавт.И.И.Затевахин, Л.Б.Крылов, В,Ю.Блинов, С.А.Лобода).

7. Способ оценки эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях. В кн.:"Проблемы онкологии и желудочно-кишечные заболевания". М.,1986,с.212-213 (соавт.И.И.Затевахин, Л.Б.Крылов, Б.С.Шавердов, Ж.И.Шепилова).

8. Криохирургическое лечение при экспериментальном распространенном панкреонекрозе. Тезисы докладов УП съезда хирургов Липецкой области. Липецк,К86,с.З-4 (соавт.И.И.Затевахин, И.В.Ступш, Г.С.Гиршин, К.И.Шепипова).

9. Некоторые аспекты иммунного статуса больных острым панкреатитом. Тезисы докладов УП съезда хирургов Липецкой области. Ли-

пецк,1986,с.5-6 (соавт. А.Н.Чередеев, Н.В.Алейникова, О.А.Чебшпева).

10. Эндоскопия в диагностике и лечении острого панкреатита. Тезисы докладов УП съезда хирургов Липецкой области. Липецк,1286, с.85-86 (соавт. С.П.Угольнов, С.А.Лобода, З.Г.Шаламберидзе).

11. Оценка некоторых ферментов поджелудочной железы и печени при деструктивных формах острого панкреатита. В кн. :"Панкрео-некроз - диагностика и лечение". Ы.,1986,с.56-60 (соавт.Л.Б.Крцлов, Ж.И.Шепилова, Ю.И.Калнко).

12. Хирургическая тактика при деструктивных формах острого панкреатита. В кн.:"Панкреонекроз - диагностика и лечение", Н.,1986, с.109-113 (соавт. И.И.Затевахин, Г.С.Гиршин).

13. Значение средних молекул в оценке эндогенной интоксикации при остром холецистите и панкреатите. В кн. ¡"Острый холецистит и его осложнения". Ы.,1986,с.22-31 (соавт. К.К.Шепияова, Б.У. Сабиров, С.А.Лобода).

14. Гемосорбция в комплексном лечении больных панкреонек-розом. Методические рекомендации. М.,19Ь6,с.16 (соавт.И.Е.-Затевахин, Л.Б.Крылов, Б.С.Шавердов).

15. Эхографическая семиотика доброкачественных заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы. В кн. ¡"Хирургия перитонита", "Ультразвук в хирургии". Тезисы докладов Пленума хирургов РСФСР. Омск, 1986,с. 140-142 (соавт.И.И.Затевахин, Л.Б.Крылов, Г.А. Галщкик).

16. Современные принципы диагностики и лечения пашреато-генного перитонита. В кн.:"XXXI Всесоюзный съезд хирургов". Тезисы докладов и сообщений. Ташкент, 1986,с.38-39(ооавт. И.И.Затевахин, Л.Б.Крылов, Г.С.Гиршин).

17. Изменения сосудистой системы поджелудочной железы при криохирургическом лечении распространенного панкреонекроз а. В кн. "Патологическая анатомия циркуляторных расстройств и нарушений тканевого гомеостаза". М.,19Б7,с.118-121 (соавт. Г.М.Гутерман, Г.С. Гиршин).

18. Патоморфология поджелудочной железы при криохирургическом лечении распространенного панкреонекроза в эксперименте. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1287, К 8,с.252 (соавт. Г.М.Гутерман. Г.С.Гиршин).

12. Количественная и функциональная оценка иммунного статуса больных различными формами острого панкреатита. В ^.¡"Актуальные вопросы иммунопатологии в медицине и куруртологпп? Пятигорск, 1987,с.162-170 (соавт. А.Н.Чередеев, Н.В.Алейникова, О.А.Чебышева).

20. Выбор метода лапароскопической холецистостомш у больных с патологией желчного пузыря и поджелудочной железы, Здравоохранение Казахстана,1988, И,с.30-32 (соавт.И.И.Затевахин.В.К.Кушнир, В.Ю.Блинов,В.А.Захаров,Р.М.Алиев).

21. Особенности изменения М, и ^А в сыворотке крови при различных формах острого панкреатита. Здравоохранение Казахста-на,1988,Л 3,с.33-34 (соавт.Н.В.Алейникова, О.А.Чебышева).

22. Ферментативная активность поджелудочной железы и печени при криохирургическом лечении распространенного панкреонеф оза. Вестник хируриш, 1988, }£ 6,с.46-48 (соавт.И.В.Ступин.Г.С.Гиршин, а.И.Шепилова).

23. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике острого и хронического панкреатита. В кн.:"Тезисы докладов П Республиканского съезда онкологов, рентгенологов и радиологов Казахстана",Алма-Ата,1988,с.440-441 (соавт.Р.М.Алиев).

24. Применение компьютерной томографии в диагностике острого и хронического панкреатита. Клиническая хирургия,1388, В II,с.21-24 (соавт. Р.М. Алиев,Ю.В.Грушин.М.А.Айтказин).

25. Современные методы детоксикации в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. В кн.:"Современные методы детоксикации в неотложной хирургии и осложненной травме",Алма-Ата,1988,

с.41-43 (соавт.И.И.ЗатевахинД.И.Шепилова,С.А.Лобода).

26. Возможности компьютерной томографии в диагностике острого и хронического панкреатита. В кн. ¡Материалы республиканской научной конференции при участии ВНОГ "Функциональная диагностика и эффективность лечения заболеваний органов пищеварения".Вильнюс,1988, часть 3,с.449-451 (соавт.Р.М.Алиев,Ю.В.Грушин).

27. Применение сорбционной детоксикации у больных осложненным холециститом и деструктивны!,1 панкреатитом".В кн."Современные вопросы детоксикации".Андижан,1988,с.74-75 (соавт.И.И.Затевахин,Л.Б.Крылов, Б.У.Сабиров).

28. Динамика иммуноглобулинов разных классов у больных при различных формах острого пашсреатита.В кн.¡"Механизмы иммунорегуляц и иммунная биотехнология".1:1. ,1989,с.65-66 (соавт.О.А.Чебышева.Н.А. Снисарь).

29. Лечебная тактика при панкреонекрозе. В кн.¡"Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии".Курск,128£,с.129-130

(соавт. Н. А. Маклашов, Г. С. Гиршин, С. А. Ло бо да).

30. Сравнительные результаты различных подходов к лечению острого деструктивного панкреатита. Тезисы докладов УШ съезда хирургов Липецкой области. Липецк,1990,с.26-27 (соавт.Г.К.Лещева.С.А. Лобода).

31. Криодеструкция поджелудочной железы в хирургическом лече-ниинии распространенного геморрагического панкреонекроза. Клиническая хирургия, 1990, й II,с.28-29 (соавт.И.И.Затевахин.Г.С.Гиршин, Ж.И.Шепилова,С.А.Лобода).

32. Внутрисосудистое лазерное облучение крови в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. В кн.:"Некоторые актуальные вопросы хирургии". Астрахань,1991,с.45-47 (соавт.И.И.Затева-хин, О.А.Чебышева,С.А.Лобода,Ж.И.Шепилова).

Рационализаторское предложение, оформленное по теме диссертации.

I. Способ оценки степени выраженности эндогенной интоксикации у хирургических больных - рацпредложение № 423 от 7.02.1984, выданное Самаркандским Ш1.

Объединением Медучпособие выпущены три серии слайдов по теме диссертации.

1. Острый панкреатит. Цветные диапозитивы (24).М.,1986 (соавт. Л.Б.Крылов, В.Ю.Блинов).

2. Экстренная абдоминальная диагностическая и лечебная эндоскопия. Цветные диапозитивы (96). М.,1987 (соавт.И.И.Затевахин, В.К.Кушнир, В.Ю.Блинов, С.П.Угольнов).

3. Ультразвуковая семиотика важнейших острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Цветные диапозитивы (72). М.,1988 (соавт.Л.Б.Крылов,Г.А.Галицкий).

Список принятых в работе условных сокращений.

БДС - большой дуоденальный сосок.

БЛОК - внутрисосудистое лазерное облучение крови.

ВТ - вирсунготомия.

ГДС - гастродуоденоскопия.

ГС - гемосорбция

КТ - компьютерная томография.

ЛС - лимфосорбция.

ЛХС - лапароскопическая холецистостома.

НБД - назобдлиарное дренирование.

НДГЛП - наружное дренирование грудного лимфатического протока.

СМ - "средние молекулы".

ССЭ - сорбционная способность эритроцитов.

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.

УЗИ - ультразвуковое исследование.

ЭПСТ - эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

ЭРПХГ - эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография.

Подписано к печати 21.04.1992г. Заказ & 1173. Тираж 100 экз.

Ротапринт МИЗ.