Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Острый абсцесс легкого: этиология, патогенез, лечение

РГ6 од

^ 7 ШЙСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

На правах рукописи

ДАРЕНСКАЯ Светлана Дмитриевна

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ

14.00.2? - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1933

) / /'

* ■ ** \ .у ' -■'Л

Работа выполнена в Читинском медицинском институте и Московской медицинской академии им. И.И. Сеченова

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ: академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор М.И.Перельман, доктор медицинских надк, профессор Б.И. Кузник

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук, профессор О.С. Икроб, доктор медицинских наук, профессор В.П. йрчеш, доктор медицинских наук В.П. Стрельцов

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - институт хирургии им. А.В.Вишневского

Защита состоится " " 1993 г. на

заседании Специализированного совета Д.074.05.02 при Московской медицинской академии им.И.М. Сеченова (Москва, ул. Б. Пироговская, д. 2 - 6)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской

медицинской академии им. И.И, Сеченова (Москва, Зубовская пло- . щадь, д. 1)

Автореферат разослан " " 1993 г.

Ученый секретарь

Специализированного ученого совета

доктор медицинских наук,

профессор Й.М. Иулутко

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Проблема лечения больных с острым абсцессом легкого чрезвычайно актуальна вследствие высокой частоты заболевания, тяяе-сти течения, большого количества осложнений и высокой летальности.Частота возникновения острого абсцесса легкого на протяае -нии последних лет имеет тенденцию к возрастанию (Абишева A.B.. 1992;Муромский i.A.с соавт.,1986; Сильвестров В.П.,1986; Dobra-nouski 3. et al.,1989; Gaussorgues P. et al.,1987 ). Не снижается количество запущенных случаев и летальных исходов. По сообщениям Ю.Й. Муромского с соавт.(1988 ) летальность при гнойно-деструктивных заболеваниях легких в зависимости от формы гной-но-некроти'ческого поранения колеблется от 5 до 90Х.

Лечение моает быть успешный только в том случае, если оно патогенетически оправдано. В то ие время многие вопросы этиологии и патогенеза острого абсцесса легкого остаются неразрешенными. Нет единого мнения о состоянии иммунитета у этой категории больных (Левашов Ю.Н..Походзей И.В.,1985; Неймарк И.И.,Калинин fi.il.,1990; Никифоров В.Й..1383:Сохик A.A. с соавт.,1989). Недостаточно изучено состояние свертывающей системы крови у больных с острым абсцессом легкого (Войхет Я.Н. с соавт.,1991). Не определена значимость различных факторов в возникновении и развитии данного, заболевания. Требует дальнейшей разработки единый комплекс консервативного лечения больных с острым абс -цессом легкого, который позволит охватить все звенья патогенеза патологического процесса. В связи с недостаточной эффективное -тью терапевтического лечения и применения .резекции легкого и пневмонэктомии в комплексе лечебных мероприятий стали использовать приемы малой хирургии (Вившевский A.B. с соавт.,1986; Лу -коыеки'й Г.И. с соавт.,1985; Недвецкая Л.М..Бочарова В.М.,1986;

Пцтов Н.В., Левашов Ю.Н.,1988; Rasanen 3. et al.,1988; Schaitt G. et al.,1988). Это привело к тому, что больвие операции при острой абсцессе легкого стали редкостью (Перельман М.И.,1986). Однако не определены показания к тому или иному методу малой хирургии (Potgieter. P.D.'et al.,1991). Одним из самых частых ослоанений после резекции легкого и пиевмонзктомии по поводу острого абсцесса легкого . является несостоятельность культи бронха. Остро стоит вопрос сокращения частоты этого тяжелого осломнения. создания надеяного способа его профилактики (Ваг -нер Е.А. с соавт.,1987;Кгаи H.B.et al.,1991; Nguyen Huu et al., 1991). До настоящего времени не разработаны меры предупреждения возникновения острого абсцесса легкого. Поэтому приобретает большущ актуальность изучение этиологии и патогенеза острого абсцесса легкого, разработка комплексного патогенетически обоснованного подхода к лечении этой патологии, профилактика ослок-нений после резекции легкого и пневмонэктомии, определение мер предупреждения возникновения острого абсцесса легкого. Все вы -несказанное предопределило направление нашей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Определение степени значимости различных факторов в возникновении и развитии острого абсцесса легкого, разработка патогенетически обоснованного комплекса лечебных мер, профилактика послеоперационных ослоашений и определение путей предупреядения острого абсцесса легкого.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ Г.Выделить факторы, способствующие возникновении и развитию острого абсцесса легкого, и определить их значимость путем Факторного анализа.

2.Выяснить закономерности нарушений иммунитета и свертывающей системы крови у больных с острым абсцессом легкого.

- 3.Найти новые.возмояности для эффективной коррекции иммунитета и свертывающей системы крови у пациентов с острым абсцес -сом легкого.

4.Разработать единый патогенетически обоснованный комплекс консервативных мер в лечении больных с острым абсцессом легкого.

5.Определить показания к операциям различного объема у пациентов с острым абсцессом легкого.

6.Провести анализ послеоперационных ослоанений, и предло-йить новый способ профилактики несостоятельности бронхиального шва.

7.Наметить пути предупрендения возникновения острого абсцесса легкого.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Определена значимость различных факторов в возникновении и развитии острого абсцесса легкого.

Изучены закономерности нарушений иммунитета и свертывающей системы крови у больных с острым абсцессом легкого.

Апробирован новый класс имнуномодуляторов - препаратов тимуса в лечении больных с острым абсцессом легкого.

Разработан патогенетически обоснованный комплекс консервативных мер в лечении больных с острым абсцессом легкого.

Разработаны показания к операциям различного объема у пациентов с острым абсцессом легкого.

Разработан в эксперименте и использован в клинической практике способ профилактики несостоятельности бронхиального ива путем пролонгированного его орошения ингибитором протеолитичес-ких ферментов контрикалом с одновременным внутримышечным введе-

ниеи гепарина.

С целью профилактики возникновения острого абсцесса легкого выделены критерии для образования группы больных с повышенной опасностью абсцедирования среди пациентов с острой пневмонией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Установлено, что ведущими факторами возникновения и развития острого абсцесса легкого являются декомпенсация иммунитета и свертывающей системы крови, психо-социальная дезадаптация, хроническая интоксикация алкоголем и никотином, несвоевременность и неадекватность врачебной помощи больным с острой пневмонией.

Доказана эффективность препаратов тимуса - тималина и тимо-гена в коррекции нарушений иммунитета, свертывающей системы крови и микроциркуляции в легких.

Предлояен способ ультразвукового исследования легких на фоне введенного в полость абсцесса новокаина, что позволяет определять содервимое полости абсцесса, наличие включений, их величину и плотность.

Разработаны показания к различным видам малых хирургических вмешательств для эвакуации гноя из полости абсцесса, основанные не только на размерах полости абсцесса и глубине ее расположения, но и количестве содерначейся в ней видкости и ее свойствах, определяемых при ультразвуковом исследовании.

Предловен способ профилактики несостоятельности бронхиального шва путем орошения его ингибитором протеолитических фер -ментов контрикалом с одновременным внутримышечным введением гепарина.

Определены меры профилактики острого абсцесса легкого пу-

■ - 5--

"тем выделения группы пациентов с повыиенной опасностью абсцеди-рования, к которой отнесены больные с острой ппневмонией, имеющие основные факторы риска абсцедирования.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИОННОГО МАТЕРИАЛА Материал диссертации долояен на региональной научной кон -ференции "Физиология, фармакология и клиническое применение пептидов" (Чита,1985),Ulli меявузовской конференции студентов и молодых ученых "Физиология и патология иммуногенеза и гемоста -за" (Чита,1986),Ü итоговой научной сессии СФ БНЦХ АМН СССР (Иркутск, 198?),семинаре хирургов Читинской области "Актуальные вопросы гнойной хирургии" (1990), III Меядународной конференции "Экологическая патология и ее фармакокоррекция" (Чита,1991),заседаниях Читинского отделения Российского общества хирургов (1991,1992, 1993),заседании кафедры фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (Москва,1990, 1991 ), совместном заседании кафедры фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова и хирургического совета ЙНИИТ (Москва, 1993).

■ ПУБЛИКАЦИИ

Основные полояения диссертации отраяены в 24 печатных ра -ботах. Имеется полояительное решение НИИГПЭ от 28.08.92 г. по заявке на изобретение N 5015757/14(677236) на "Способ профилактики несостоятельности швов бронхов" от 08.07.91 г.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация излояена на 230 страницах маминописи и состоит из введения,.6 глав.выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 49 рисунками.

. - 5 -

Список литературы включает 443 источника.

СОДЕРШИЕ ДИССЕРТАЦИЙ Материал и методы исследования

Для решения поставленных задач в работе использован клинический материал,объединяющий 202 больных, находившихся на лечении в госпитальной хирургической клинике Читинского медицинского института за период с 1984 г. по 1.08.91 г. Соотношение мук-чин и яенцин 4,5:1 (соответственно 165 и 3? человек). Возраст больных был от 15 до 74 лет. Заболевание встречалось преимущественно у трудоспособных людей, преобладали лица в возрасте от 30 до 59 лет, что составило 83,27..

Чаще пораналось правое легкое, в 60,42 наблюдений; в левом, легком острый абсцесс^возник в 32,TL случаев, двусторонний процесс отмечен у 6,9% больных.

Большинство пациентов - 118 человек (58,4%) - поступили в госпитальную хирургическую клинику из центральных районных бо -льниц области. Далее в убывающем порядке следуют терапевтичес -кие и хирургические отделения областного центра, лротивотубер -кулеэный диспансер, ЛТП и психиатрические больницы, онкологический диспансер.

Самое больное число заболеваний возникло в зимние.наиболее холодные месяцы: на декабрь -февраль пришлось 31,17. заболевших, что отраяает влияние холодового фактора на возникновение острого абсцесса легкого.

Сроки с момента заболевания до поступления в областную больницу у 132 (65,3%) больных составили от 3 недель до 2 месяцев, причем больше всего пациентов госпитализированы в срок от 1,5 до 2 месяцев - 50 человек (24,87.).

При госпитализации в специализированное хирургическое от -

деление 39,1% пациентов имели тяаелые ослолнения: эмпиему плевры (25,2'/.), кровотечение (7,97.), флегмону грудной стенки (2У.), экссудативный плеврит 127.), гнойный медиастинит (1,5/£), пневмоторакс (0,5%).

Из 202 человек с острым абсцессом легкого у 52 (25,77.} был поставлен ошибочный диагноз направившего учреядения или при поступлении: рак легкого, туберкулез легких, злокачественная опухоль различных органов,

В работе использованы следующие методики:

1.Клиническая характеристика больных.

2.Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, включающее рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, многоосевое рентгеноскопическое исследование, томографию в прямой и боковой проекциях, бронхографию, фистуло-графию, компьютерную томографию.

3.Эндоскопическое исследование бронхиального дерева.

4.Ультразвуковое сканирование легких по методу прямого контактного слоаного сканирования на аппарате "Echo camera" фирмы "Aloka" модель SSD-280.

5.Сканирование легких на аппарате "Сцинтикарт "М" (сканер) Фирмы "Гамма" (Венгрия).

6.Исследование клеточного и гуморального иммунитета.

7.Исследование коагуляционного гемостаза и фибринолиза (Балуда В.П. и др..1980: Иванов Е.П.,1983).

8.Изучение реактантов и антиреактантов острой фазы методом ракетного иммуноэлектрофореза (Laurel 1 G.,1966) с использованием моноспецифических антисывороток фирмы "Севак" (Чехия).

9.Определение аутоантител к легочной ткани иммунофермент -ным методом (Duret et al.,1976) в модификации M.П. Рудник с со-авт. (1980).

10.Изучение влияния полипептидов из легких на экспрессию рецепторов Т-лимфоцитов доноров и больных людей.

11.Исследование микрофлоры нианих дыхательных путей.

12.Регистрация ЗКГ на аппаратах "А1ока" (Япония) и б-Иес (Германия).

13.Исследование-функции внешнего дыхания путем спирографии и пневмотахометрии на аппарате СГ-1М (Киев) с использованием АСУ.

14.Анкетирование больных по ыедико-социальным и социальным признакам.

15.Факторный анализ с помощью компьютера 1ВМ РС АТ по ме -тоду главных компонент.

16.Патоморфологйческой исследование резецированных легких и секционного материала.

1?.Патоыорфологическое исследование экспериментального материала.

Экспериментальный материал включал 3? беспородных собак одного пола и возраста. Опыт завершили у 33 вивотных.

Методика экспериментального исследования заключалась в удалении сердечной доли правого легкого всем 33 собакам под зн~ дотрахеальнын наркозом. Культю бронха сердечной доли ушивали по Суиту капроновой нитью узловыми ивами, а 15 собак операцию на этом заканчивали (контрольная группа), У 15 других вивотных (опытная группа) вдоль линии швов культи бронха устанавливали катетер, по которому ее орошали 3 раза в день контрикалом (по 0,5 мл - 2500 МЕ) в течение 3 и 5 дней в зависимости от сроков наблюдения за животными. Гепарин вводили внутримышечно нивотным опытной группы из расчета 100 ед/кг массы в первые 3 дня -4 раза в сутки, на 4 день - 3 раза, на 5 сутки - 2 раза, после чего

отменяли. Еще у 3 собак вдоль линии швов культи бронха устанавливали катетер, но по нему ничего не вводили (контроль).

Сроки наблюдения за зивотными составили 3, 7 и 14 дней.Соответственно этим срокам 33 экспериментальных аивотннх разделены на 7 подгрупп. Контрольная группа (15 собак), в которой не устанавливали катетер на культе бронха, состояла из трех подг -рупп (по 5 собак кандая) соответственно срокам наблюдения 3, 7 и 14 дней. 4 подгруппа состояла из 3 собак с катетером на ку -льте бронха, по которому ничего не вводили,- срок наблюдения 3 дня.Опытная группа (15 собак) с орошением культи бронха по ка -тетеру контрикалом включала 3 подгруппы (по 5 собак каадая) со сроками наблюдения 3, 7 и 14 дней.

Через 3, 7 и 14 дней после операции животных забивали.про-изводили патоморфологическое исследование. Визуально выясняли состояние швов культи бронха, прилежащих отделов легкого, брон-хопульмональных и бифуркационных лимфоузлов, обращали внимание на состояние плевры и средостения. У аивотннх опытной группы уточняли локализации того участка катетера, который был фикси -рован к культе бронха. Правое легкое удаляли на уровне его корня. йоздуаное легкое Фиксировали в 107. растворе нейтрального формалина. Для гистологического исследования из фиксированного материала вырезали кусочки, которые включали культа бронха, поперечное сечение . катетера с его лоаеы и окрунающим фибрином; приленащие участки легочной ткани с бронхопульмональными лимфоузлами. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по ван-Гизона, по Футу; окраску фибрина выполняли по Шуянинову.

С применение« разработанного метода профилактики несостоятельности бронхиального ива нами прооперировано ¿¡4 человека (23 муячины и 1 яенщина) в возрасте от 26 до 64 лет. При обработке культи бронха применяли аппаратный нов аппаратом УБ-25 (у 15

человек) и УБ-40 (у 9 больных). После зтого линию швов укрепляли узловыми капроновыми швами. Вдоль линии бронхиального шва устанавливали такой »е катетер, что и в эксперименте на аивот -ных.и выводили его на грудную стенку через отдельный ее прокол. Культю бронха орошали контрикалом по катетеру 3 раза в день в течение 5-? дней (2500-5000 МЕ однократно). Гепарин назначали внутримышечно по следующей схеме: первые 3 дня послеоперацион -ного периода - 6 раз. четвертый день - 4 раза, пятый - 3 раза, шестой -.2 раза, седьмой - 1 раз в сутки, после чего препарат отменяли. Контроль за лечением осуществляли определением коагу-лограммы и исследованием мочи на микрогематурию.

Оценку эффективности предлагаемого метода проводили на основании клинических наблюдений и сравнительного анализа с ана -логичными группами больных (24 человека) после таких же опера -ций на легких, которым орошения культи бронха контрикалом не проводили и гепарин не вводили.

Все полученные результаты обработаны методом вариационной статистики.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Обследование выявило, что все больные с острым абсцессом легкого имели характерные налобы, заставившие подозревать эту патологию и ее ослоннения. Чаще наблюдались такие симптомы, как .кашель с гнойной мокротой (до 800 мл в сутки), одышка, повыше -ние температуры тела, боли в груди. Характер валоб зависел от стадии развития абсцесса, наличия ослоанений. У 16 человек от -мечалась кровь в мокроте, что свидетельствовало об осложнении абсцесса легкого кровотечением. Еще 12 пациентов указывали на кровотечение в анамнезе.

Анамнез заболевания пациентов с острым абсцессом лёгкого

показал, что 85% из них связывали свое заболевание с сильным переохлакдением. Этому способствовали неблагоприятные климато-географические условия в районе прояивания больных - в Забайкалье. Регион характеризуется резко континентальным климатом. Годовые амплитуды колебаний достигают 80°С. 8 районе отмечается низкое атмосферное давление. Антициклональный тип циркуляции атмосферы приводит к слабой самоочищающей способности воздуха. В сочетании с горно-котловинным рельефом это затрудняет рассеивание промышленных выбросов. Вследствие этого освоение природ -них ресурсов создает высокую опасность загрязнения окружавшей среды.

идно из ведущих мест в экономике Забайкалья принадлекит горнодобывающей и горноперерабатывакщей промышленности. Разрабатываются месторождения полезных ископаемых, среди которых нередко встречаются минералы, содержащие элементы с повыаенной токсичностью. Пылевой и холодовой факторы, перепады атмосферного давления с резким к продолвительннм его снинемкем, обуслсв -ливающим низкие уровни парциального давления кислорода во вды -хаемом воздухе, позволяют говорить о "гипоксическом" эффекте атмосферы в регионе Забайкалья (Флек В.0.,1392).

Анализируя болезни (причины), предшествующие возникновению острого абсцесса легкого, мы обнаружили, что у 166 больных (82,1%) он явился ословнением острой пневмонии, у 19 -послеоперационной; в 7 случаях абсцесс легкого развился как осложнение сепсиса, в 5 возник на фоне аспирационной пневмонии, в 4 -после травмы и у 1 больного образовался на фоне инфаркт-пневмонии.

Изучение анамнеза яиэни больных с острым абсцессом легкого позволило выявить наличие сопутствцючей патологии у 104 человек (51,5%),что, безусловно, влияло на развитие пневмонии и возникновение абсцесса, отягощало течение основного заболевания. Из

104 больных с сопутствующей патологией 71 имел 1 сопутствующее заболевание,2? - 2. 3 пациента -3,2 человека - 4 и 1 больной-5 интеркуррентных заболеваний.Наиболее часто встречалась сопутствующая патология со стороны сердечно-сосудистой,пищеварительной систем, нервной системы и психической деятельности,составив соответственно 32, 3? и 32 случая.Эти заболевания отягощали течение основной патологии, затрядняли лечение, вели к удлинению сроков пребывания в стационаре. Люди с нарушениями психики не могли вовремя обратить внимание на возникновение пневмонии и обратиться к врачу, правильно оценить тявесть своего состояния.

Травмы в анамнезе были у 52 пациентов с острым абсцессом легкого (25,7/0. Характер их оказался следующим: черепно-мозговая травма - 9; травма груди - 12 (без повреадения внутренних органов - 6, с повреждением легкого - б); травма вивота - 10 (без поврендения внутренних органов - 2, с их повреядением -8); торакоабдоминальное ранение - 1; травма глаза - 3; закрытая травма иеи - 1; перелом костей конечностей - 10; перелом позвоночника - 1; вывих атланта - 1; химическая травма пищевода - 2; перфорация пищевода инородным телом - 1; контузия на фронте -1. В 12 случаях травма явилась непосредственным толчком к развитию абсцесса: у 11 - в- связи с предпринятой операцией и развитием послеоперационной пневмонии, у 1 - вследствие осложнения самой травмы - перфорации пищевода инородным телом с образованием ме-диастинита, пищеводно-трахеального свища, а затем аспирационной пневмонии и острого абсцесса легкого.

Из объективна?! признаков наиболее часто у больных с остра» абсцессом легкого встречались землистый оттенок кови и слизис -тых оболочек,цианоз (при кровотечении - бледность ковных покровов); тахикардия, учащение дыхания; притупление перкуторного звука,ослабление дыхания и наличие хрипов над очагом поранения.

'У 110 больных обнарцаены изменения ногтевых фаланг пальцев в

виде окончаний барабанных палочек и ногтевых пластинок в форме

> часовых стекол. У 105 человек отмечалось увеличение размеров к

печени,у 7 - увеличение селезенки.

Рентгенологическая картина изучена у 202 больных с острым абсцессом легкого. Одиночная полость в легком встретилась в 57,ЪУ. наблюдений.Полость была разной величины - от 0,7 см до 13 см. Множественные полости выявлены у 25,3% больных. Массивное, диффузное, нечетко контурируемое затемнение без признаков полости при рентгенографии органов грудной клетки встретилось в 9,4% случаев. Отсутствие полости было каяуцимся, при применении' томографии обнарукены полости гнойников. Нарувные контуры абс -цесса в 85% случаев оказались нечеткими и сливались с окруяаю-вдей воспалительной инфильтрацией. Полость абсцесса была неровной, но с достаточно четкими внутренними контурами (за исключением тех случаев, когда имелись неотделивиисся секвестры). Ха -рактер внутренних и нарувных контуров полости имел особое зна -чение при дифференциальной диагностике абсцесса легкого от пе -риферического рака легкого. Секвестры в полости абсцесса обна -руяены по прямым и косвенным признакам в 12 случаях. Толщина стенок полости колебалась, от 0,3 см до 2,5 см. Больаое количе -ство аидкости в полости абсцесса наблюдалось линь у 11 больных.

Абсцесс легкого при располояении в верхней доле или в верхушечном сегменте нинней доли в 11 случаях потребовал дифференциальной диагностики с одиночной туберкулезной каверной. Наряду с рентгенологическим методом для дифференциальной диагностики абсцесса легкого и туберкулезного процесса мы использовали данные фибробронхоскопии, исследование мокроты на ВК, пробу Манту.

При диагностических затруднениях в 4 случаях применили компьютерную томографию, которая позволила выявить полости в

»

легких малых размеров любой локализации, получить ценную информацию о структуре и контурах полостных образований, их взаимо -отношении с грудной стенкой и средостением.

Трансторакальная аспирационная биопсия выполнена 28 паци -ентам с острым абсцессом легкого. Она являлась методом выбора, когда полость невелика и располагалась субплеврально. При наличии полости в средней- зоне показания к данному исследованию возникали только при неинформативности трансбронхиальной биоп -сии. Но получение гнойного содеркимого в аспирате не всегда подтверждало диагноз абсцесса, т.к. нагноение мояет быть резу -льтатом вторичного инфицирования полости другого генеза.

Большое значение мы придавали состоянию дренирующих по -лость гнойника бронхов. При рентгеноскопии и рентгенографии дренирующий бронх выявлялся по наличию "отводящей дорокки", идущей от полости к корню легкого. "Отводящая дороака" при абсцессе представляла собой результат воспалительного перибронхи -га. В острой фазе течения абсцесса легкого дренирующий бронх на томограммах имел обычный калибр, вокруг определялась зона вое -палительной инфильтрации прилеяащей легочной ткани, муфтой ок -руваищей бронх и доходящей шириной до 1,5 си. Внутренние очер -тания стенок бронха ровные, четкие. При развитии фиброзно-скле-ротических изменений в стенках происходило резкое сукение просвета дренирующих бронхов,оно было выраяено и в их устьях. При бронхографии это обозначалось либо отсутствием заполнения контрастным веществом полости абсцесса ("обрывы" бронхов) или ве поступлением в полость капель контрастного вещества. Выполнение бронхографии потребовалось в 28 случаях, в т.ч. при подозрении на опухоль легкого.

Фистулографив выполнили у И больных для определения рас -половения и размеров остаточной плевральной полости и доказа -

тельства наличия бронхоплевроторакального свища.

Задачи рентгенологической диагностики не исчерпывались установлением факта наличия абсцесса легкого. Определяли диаметр гнойника, уровень заполнения видкостью, топическую диагностику патологического процесса, его проекции на грудную стенку, место блияайшего прилегания к грудной стенке с целью выполнения методов малой хирургии.

Фибробронхоскопии провели 164 больным с острым абсцессом легкого: 126 - под местной анестезией, 38- под наркозом.У 2 человек ФБС делали через трахеостому. Изменений в бронхах не оказалось ливь у 4 больных,у остальных диагностирован эндобронхит. Строго ограниченный бронхит был у 75 пациентов, частичный диффузный - у 46, диффузный - у 39. Гнойный секрет обнаружен у 105 человек, слизистый - у 51. Гнойный зндобронхит диагностирован у 103 больных. Фибринозный - у 2, катаральный - у 51, атрофичес-кий - у 4.

/

Зндобронхит I степени интенсивности выявлен у 35 человек, II степени - у 84, III - у 41. Сужение бронхов вследствие отека отмечено у 88 больных.В 51 случае найдена деформация бронхов на различном уровне. Инородное тело бронха диагностировано у 1 пациента. 9 1 больной во время ФБС обнаруаен стеноз гортани, а 2 человек констатирован добавочный бронх, у 1-тетрафуркация верхнедолевого бронха справа.

Рак легкого во время ФБС заподозрен у 8 вольных с острым абсцессом легкого.9 всех для исключения опухоли выполнили биопсию.В одном из этих случаев опухоль легкого симулировал бронхо-лит.

ФБС проведена 26 больным с острым абсцессом легкого,осложненным легочным кровотечением, из них 24 - после окончания легочного кровотечения, 2 - во время кровотечения, что позволило

определить источник кровотечения, его локализацию, интенсивность.

Сканирование легких мы применили а 37 пациентов. Во всех случаях отмечались выравенные изменения капиллярного кровотока в легких. На сканограммах определялось резкое сникение накопления изотопа или его отсутствие (в зависимости от нарушения кровообращения) в зоне локализации абсцесса. Форма и распространение участка редукции легочного регионарного кровотока зависели от фазы воспалительного процесса, локализации абсцесса, объема поранения. Участок резкого сниаения накопления изотопа, как правило, превышал объем измененного участка, определяемого при рентгенологическом исследовании. Это объясняем тем, что нарушение микроциркуляции в легких, микротромбоз происходят не только в зоне абсцесса, но и в окрувавцих тканях, а такие тем,что абсцесс у больных возник на фоне хронического бронхита, эмфиземы легких.диффузного пневмосклероза.

Сочетанное применение при остром абсцессе легкого рентге -нологических, бронхологических методов исследования и инфузион-ного сканирования помогало глубже оценить изменения в поранен -ном участке легкого, правильно ориентироваться в вопросе о степени распространенности поранения, что вавно при выработке па -тогенетически обоснованной консервативной терапии, определении показаний к хирургическому лечении и решении вопроса об объеме вмешательства.

Ультразвуковое исследование легких,в т.ч. по разработанной нами методике на фоне введенного в полость абсцесса новокаина, произведено 42 больным.Оно позволило визуализировать стенки полости с определением их плотности и толщины; выявить наличие мелких включений в полости абсцесса (секвестров и секвестропо-добного детрита), не определяемых на томограммах; установить их

величину и плотность. Ультразвуковое исследование полости абсцесса дало возможность следить за динамикой заяивления абсцес -са,избегая высокой лучевой нагрузки.

Микрофлора мокроты изучена у 198 больных с острым абсцес -сом легкого. Выделено 733 итамма. Преобладали аэробные и факу -льтативно-анаэробные микроорганизмы. При этом доминировала кокковая флора, которая была изолирована в 31,4% случаев, и грам -отрицательные бактерии - в 39,3%. Неклостридиальные анаэробы диагностированы в 7,5% наблюдений. В ассоциации высеяны 4,9% штаммов.Удельный вес грибов составил 16,9%.

Коккавая флора в основном была представлена стафилококками' (65,2%) и стрептококками (22,6%). Из стафилококков чаще всего выделялся золотистый стафилококк - 58,7% всех штаммов стафилококков.

Среди грамотрицательных бактерий чаще всего встречались КИЭечНдЯ ПйЛОЧНЗ С13 ЗУ. ЕС5Х ШТЭННОЗ}, СИН6ГН0ЙНЭЯ пзлочкэ

I

(9,3%) и клебсиелла (4,1% наблюдений).

Отмечена высокая резистентность выделенных бактерий к большинству традиционно используемых антибиотиков.

Наиболее тяяело протекали абсцессы легких,вызванные некло-стридиальныни анаэробами.. Они характеризовались тявелым состоянием больных, упорной лихорадкой,серо-грязной мокротой с неприятным запахом, отсутствием эффекта от лечения широко используемыми антибиотиками, частыми осложнениями.

Злектрическая активность сердца изучена у 181 пациента с острым абсцессом легкого. У 53,6% больных зарегистрирован нормальный синусовый ритм. Синусовая тахикардия наблюдалась у 42% пациентов, поступивших в состоянии суб- и декомпенсации.Нарушение функции проводимости выявлено у 23,8% больных, в основном оно проявлялось неполной блокадой правой но ¿чка Гиса.Функ-

ция возбудимости была нарушенной у 5,52 пациентов, что выражалось в появлении экстрасистол, преимущественно желудочковой локализации. Мерцание предсердий, как комбинированное нарушение проводимости и возбудимости, обнаруяено у 4 человек. Признаки хронического легочного сердца зарегистрированы у каждого четвертого наблюдаемого •больного. У каждого пятого обследованного найдена ишемия миокарда, преимущественно субэндокардиальная.

Функция внеинего дыхания изучена у 164 пациентов. Наибольшие изменения отмечались со стороны РОВыд и ОФВ^- .показатели которых составили половину от должных величин.ВЕЛ равнялась 74,77. к долвным параметрам, МВЛ - 73,1%, 1ТГМ вдоха - 70,83%,ПТМ выдоха - 83,047..Нарушения вентиляционной способности легких зарегистрированы у 78'/. обследованных. 9 большей части из них (42,17.) найдены умеренные вентиляционные нарушения, у 21,3% -значительные и у 14,6% - резкие.

Показатели иммунитета и свертывающей системы крови иссле -дованы у 104 пациентов. Выявлены вырааенные нарушения иммунитета и признаки хронического ДВС-синдроиа. У 91% больных число лимфоцитов в периферической крови оказалось сниженным в 2 и более раз,Т-лимфоцитов - в 2,6 раза, "активных" Т-линфоцитов - в 2,9 раза.Уровень В-лимфоцитов составил 45,2% от нормы. Концентрация иммуноглобулинов всех классов у большей части пациентов с острым абсцессом легкого была повышена:1д ё - на 16,9%, 1д А -на 44,3% и 1д К - на 19,9%.

Со стороны коагулограммы сокращалось время свертывания крови, время рекальцификации и, каолиновое время, уменьшалось протромбиновое и тромбиновое время. Концентрация фибриногена превышала норму в 2,1 раза. Концентрация ПДФ превысила норму в 13,5 раз. Уровень Й-Ш, являющегося мощным естественным анти коагулянтом, был на 35,85% ниве нормы. Зарегистрировано выра -

■ - 19 -

яенное торможение тотального эуглобулинового фибринолиза (на 73,77.) и фибринолиза, активированного козлином (на 417,2%). У 61% пациентов наблюдался положительный этаноловый тест. ДВС-синдром, блокада микроциркуляции, множественное тромбирование сосудов вели к резкому усилению протеолиза и деструктивного процесса в легких.

Содержание реактантов и контрреактантов острой фазы изучено у 76 больных с острым абсцессом легкого. Концентрация реак -. тантов изменялась в сравнении с нормой по-разному. Появился С-реактивный белок. Увеличилось содержание орозомукоида, церуло-плазмина и-Ц-компонента комплемента соответственно на 117,9%, 40% и 17,3%. Концентрация альфа-2-макроглобулина уменьмилась на 26,7% в связи с его потреблением в результате нейтрализации протеолитических ферментов лизосомального происхождения, а также плазмина, тромбина и калликреина. Содержание альфа-1-анти -трипсина снизилось на 13,5% в связи с преобладанием расхода этого белка над его продукцией.

Если концентрация большинства реактантов острой фазы вое -паления у больных с острым абсцессом легкого повышалась,то уровень контрреактантов снижался.Так. содержание трансферрина снизилось на 29,6%, преальбумина - на 44.8% от нормы, Уровень их падения коррелировал с тяжестью патологического процесса. Определение реактантов и контрреактантов острой Фазы в комплексе позволяло оценить тяжесть ДВС-синдрома и правильно провести прогноз течения заболевания.

Исследование содержания аутоантител к легочной ткани имму-ноферментным методом выполнено у 68 больных с острым абсцессом легкого. Концентрация их оказалась в 12 раз выше нормы и составила 2,51 мкг/мл. Аутоиммунные повреждения во многом определяли развитие острого абсцесса легкого.

Изучение влияния полипептидов, выделенных из различных сегментов правого и левого легких,на экспрессию рецепторов Т-лим-фоцитов доноров и больных показало,что они не изменяли число Ти Т-"активных"-лимфоцитов доноров. В то ве время они оказывали ингибирующее действие на розеткообразование у больных.Причем, в большей степени уменьшение числа Т- и Та-лимфоцитов у больных наблюдалось под влиянием пептидов из сегментов правого легкого. Эти данные позволили предполагать, что полипептиды из легкого, ингибирукще клеточный иммунитет, играют определенную роль в возникновении острого абсцесса легкого.

Цитологический состав периферической крови изучен у 202 пациентов. Отмечен сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоци -

о

тоз. Средние показатели лейкоцитов (в 1 мкл) - 11.7* 10 . При ословненннх абсцессах наблюдался более резкий лейкоцитоз, чем при неослоаненных. И 34% больных количество лейкоцитов было выше 14000, у 292 больных - в пределах нормы. Сдвиг лейкоцитарной Формулы влево отмечен в 59% случаев.Лимфопения зарегистрирована у 722 пациентов при нейтрофилезе, что свидетельствовало о выра-аенной интоксикации и сниаении иммунитета.Я 9,42 пациентов число лимфоцитов было меньше 10. йнемия наблюдалась у 14,12 больных, умеренное снивение гемоглобина - у 222. Наибольшие изменения со стороны красной крови отмечены в случаях осложнения абсцесса легкого кровотечением и у больных с сепсисом.

Изменения биохимических показателей крови характеризова -лись снивением уровней общих липидов и холестерола за счет потребления микробами липопротеидов и вирных кислот ткани легкого, гипокалиенией у пациентов с обильным выделением мокроты и большими размерами абсцесса; дефицитом натрия плазмы, особенно у тяжелобольных с явлениями интоксикации; высоким уровнем молекул средней кассы за счет распада белковых структур.

- 21 -

Таким образом, обследование пациентов с острым абсцессом легкого выявило у них резко снииенный иммунитет, хронический ДВС-синдром,усиление синтеза основных белков острой фазы воспаления, патологические сдвиги со стороны биохимического и морфологического состава крови, патогенную микрофлору. Отрицательную роль играли неблагоприятные климатические и экологические условия в районе прояивания больных. С целью проведения адекватного лечения и профилактики острого абсцесса легкого нами определена значимость этих факторов с помощью факторного анализа.Для этого 22 наиболее информативных показателя, статистически достоверно влияющих на возникновение и развитие острого абсцесса легкого и выделенных по частоте встречаемости, были объединены в 4 Фактора. Зти факторы следующие: фактор "иммунологической активности". Фактор "коагуляции",фактор "резерва" и фактор "неблагоприятного влияния внешней средн" (с первого по четвертый).

Наибольшую значимость обнарувил фактор "иммунологической активности", охватив 31,3% суммарной общности факторов.Основные его переменные отражали значительное сни«ение клеточного и напряжение гуморального иммунитета. На второе место выаел фактор "коагуляции" - 27,9%. Основными его переменными стали признаки хронического ДВС-синдрома.. На последующих по значимости местах оказались Фактор "резерва" и фактор "неблагоприятного влияния внешней среды". В фактор "резерва" вошли переменные, характеризующие способность организма противостоять неблагоприятным воздействиям внешней среды. Четвертый фактор - фактор "неблагоприятного влияния внешней среды" состоял из переменных, отракающих характер этого неблагоприятного воздействия, а именно: неблагоприятные климатические условия и экологическое неблагополучие. Три фактора, занимавшие по значимости первые 3 места, внесли 80,9% суммарной общности Факторов.

о

- 22 -

В процессе обследования и лечения больных с острым абсцессом легкого перед нами стали вырисовываться определенные черты, характерные для их социального и психического статуса. Так как в литературе мы не встретили данных по этому вопросу,то изучили его с помощью подробного анкетирования пациентов по самому различному кругу вопросов,позволяющих судить о социальном и психическом статусе больных с острым абсцессом легкого.

Полученные характерные признаки мы объединили в 6 групп Факторов. Первый фактор - "психологический". Его основные переменные отражали чрезмерную зависимость поведения пациента от внешних обстоятельств. Второй фактор - "социально-психологический". Основная нагрузка в нем привлась на переменные,демонстрирующие блинайиие социальные последствия деструктивного по'веде -ния больного. В третий фактор - "социальный"- вошли переменные, свидетельствующие об одновременном искажении всех социальных сфер яизнедеятельности человека. Четвертый фактор обозначен как "медико-психологический". Он содераал переменные, демонстрирующие взаимосвязь мекду несвоевременный оказанием пациенту врачебной помощи и его отношением к заболеванию. Пятый фактор - "медико-социальный"- вобрал в себя основные переменные,указывающие организационные причины несвоевременного оказания врачебной помощи. Сущность шестого фактора - "биологического" - наиболее полно отрааали такие переменные, как хроническая интоксикация алкоголем и никотином.

Факторный анализ показал степень участия этих шести фак -торов в возникновении и развитии острого абсцесса легкого. Наибольший вклад принадлежал первому фактору - 28,5% суммарной общности факторов. Второе место занял 2 фактор - 26,9%. Далее по степени значимости расположились 6, 4, 5 и 3 факторы. Психоло -гические и социальные факторы С1-3) внесли наибольший процент

о

суммарной общности факторов - 52,7. Четвертый и пятый факторы в совокупности дали 33,ЗИ суммарной общности. Иестой фактор занял третье место, внеся 14У. суммарной общности факторов. Четыре из этих факторов - со 2 по 5 - мы считаем управляемыми, Воздейст -вця на них, можно предотвращать возникновение острого абсцесса легкого у категории больных с острой пневмонией с повышенной опасностью абсцедирования.

Из 202 пациентов с острым абсцессом легкого комплексная консервативная терапия выполнена 123. Оперативному лечению подвергнуты 79 больных, 68 из них произведено малое хирургическое вмешательство в сочетании с комплексной консервативной терапией.

Одним из основных компонентов комплексной консервативной терапии была санация бронхов, важнейшим элементом которой явилась санационная фибробронхоскопия. Она сделана 164 пациентам и вклачала эвакуацию патологического содержимого бронхов и дренированных ими гнойных полостей, введение в них лекарственных веществ. С целью санации бронхов и внутрилегочных гнойных очагов применяли антисептический раствор, диоксидин, йодинол, антибиотики согласно чувствительности микрофлоры,протеолитические ферменты (трипсин, химопсин, химотрипсин).Лечебную фибробронхоско-пию с визуальным зондированием полости гнойника выполняли 1-6 раз в зависимости от выраженности и распространенности воспалительного процесса и терапевтического эффекта.Санационную фибро-бронхоскопии провели у 7 больных, которым предприняли резекцию легкого или пневмонзктомиа, в предоперационном периоде, на операционном столе и в раннем послеоперационном периоде для профилактики послеоперационных осложнений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости.

В 39 случаях лечебную ФБС дополнили микротрахеостомией по Кеоип,показанием к которой стали эыраяенный воспалительный про-

цесс в бронхах и вязкая, трудноотхаркиваемая мокрота, Б микро-трахеостому вводили антибиотики согласно чувствительности мик -рофлорн, ферменты. 'Успешно применяли постуральный дреная. Для улучшения дренаяной функции бронхов, развияения мокроты его сочетали с отхаркивающими средствами (травой термопсиса, йодистым калием, мукалтином) и лечебной гимнастикой. Для улучшения вен -тиляции, снивения давления в малом круге, улучшения дренаяной Функции бронхов использовали миотропные спазмолитики: эуфиллин, папаверин.

Антибактериальную терапию провели 202 больным с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При стафилококковой инфекции применяли антибиотики-пенициллины, цефалоспорины, ами-ногликозиды, рифанпицины. При стрептококковой этиологии острого абсцесса легкого лечение начинали с бензилпенициллина. При устойчивости к последнему использовали полусинтетические пенициллина, сочетание линко.мицина, гентамицина, фузидина-натрия. При кокковой группе микробов успешно лечили ампиоксом.При грамполо-вительных и грамотрицательных микробах использовали цефалоспо -рины, аминогликозиды, препараты группы тетрациклина (вибрами -цин);сочетание вибрамицина с метронидазолом.При высевании клеб-сиелл,протея пациентов лечили гентамицина сульфатом. При обна -рувении грибковой флоры больным назначали нистатин, леворин.

Антибиотики сочетали с сульфаниламидами,особенно при неясной этиологии заболевания и значительной интоксикации (бисеп -тол.этазол, сульфадимезин, сульфамонометоксин.сульфадиметоксин, сульфален).

Когда причиной образования острого абсцесса легкого была анаэробная инфекция,пациентов пользовали метронидазолом (трихо-полом), метродяилом, линкомицина гидрохлоридом, какролидами (эритромицин), клофораном. Последний сочетали с аминогликозида-

ии. Успешно лечили анаэробную инфекции цефалоспоринаии 1и поколения (цефобид, фортум).

Широко применяли такое антибактериальное средство, как ди-оксидин при стафилококковой, стрептококковой этиологии заболевания, высевании синегнойной палочки, вульгарного протея.

Экстракорпоральную детоксикацию путем плазмафереза сделали 41 больному с целью элиминации из организма токсических метаболитов, белков острой фазы,микробных тел и продуктов их деградации, нормализации свертывающей системы крови.Плазмаферезу предшествовала санация гнойного очага. При обменном плазмаферезе удаляли 700-1200 мл плазмы,отделенные от нее форменные элементы ресуспендировали в физрастворе и реинфузировали.Удаленную плазму возмещали преимущественно свеаезамороаенной и нативной до -норской плазмой.

УФО крови применили у 32 человек при мноаественной антиби-отикоустойчивости микрофлоры и стабилизации тяиелого состояния несмотря на интенсивную терапию, вырааенном иммунодефиците. Количество облучаемой за 1 сеанс аутокрови (300-500 мл) было прямо пропорционально массе тела больного. Курс лечения составлял в среднем 3 сеанса и зависел от динамики течения заболевания и лабораторных данных. УФО крови чередовали с плазмаферезом.

Значительный эффект наблюдали от использования у 8? чело -век энтеросорбции (энтеродеза).

Для коррекции нарушений иммунитета, свертывающей системы крови и микроциркуляции в легких у 121 человека применили имму-номодуляторы - препараты тимуса: у 78 - тималин, у 43 -тимоген. Зто сопрововдалось улучшением самочувствия и аппетита, уменьшением симптомов интоксикации, пациенты прибавляли в весе. Ь результате лечения количество лейкоцитов в периферической крови сниналось.Число Т- и Та-лимфоцитов возрастало более чем в 2 ра-

за и приближалось к норме 1р<0,001). Содержание В-лимфоцитов увеличилось на ' 71,4% после лечения тималином (р<0,001) и на 55,5% - после лечения тимогеноы (р<0,01).

Уровень иммуноглобулинов всех классов нормализовался при лечении тималином (р<0,05). Обнаружено его иммуномодулирупщее действие:у больных со сниженным уровней иммуноглобулинов он возрастал, повышенным - снижался. При использовании тимогена содержание иммуноглобулинов существенно не изменялось (р>0,05).

В результате лечения заметно уменьшалось внутрисосудистое свертывание крови, что проявлялось удлинением времени свертывания крови, уменьшением положительных реакций на этанол.стимуляцией тотального и индуцированного коалином фибринолиза, повышением уровня й-Ш. снижением концентрации 11ДФ. Концентрация А-Ш повысилась в группе больных, леченных с применением тима-лина, на 35,7% (р<0,01), тимогеном - на 37,7% (рсО.ОП. Содержание ПДФ уменьшилось в 1-й группе в 3,'4 раза Ср<0,001),во 2-й-в 4,9 раза (р<0,001).

Нормализовались показатели реактантов и антиреактантов острой фазы. Концентрация С-реактивного белка уменьшилась в 2 раза у больных,получавших тималин Ср<0,01). в 1,5 раза - у по г лучавших тимоген (рсО.ОП. Нормализовались показатели альфа-1-антитрипсина (рсО.ОП. Уровень орозомукоида снизился на 28% в 1-й группе пациентов (р<0,05), на 22% - во 2-й (р<0.05). Концентрация альфа-2-макроглобулина в обеих группах больных возросла почти до нормальных цифр (р<0,01, р<0,05). Содержание тран-сферрина увеличилось соответственно на 14,2% (р<0,05) и на 25,8% (р<0,01). Контроль за концентрацией реактантов и контрре-актантов острой фазы воспаления давал возможность следить за течением болезни и эффективностью лечения.

Титр аутоантител к легочной ткани у 64 выздоровевших сни-

зился в 6,6 раза, хотя остался несколько выше нормы-0,38 мкг/мл (р<0,01). У 4 умерших пациентов, несмотря на лечение,титр ауто-антител к легочной ткани повышался,что говорит в пользу возможности использования теста для прогнозирования заболевания.

Указанный лечебный эффект мы объясняем воздействием всего комплекса консервативной патогенетически обоснованной терапии, но немалое значение придаем иммуномодуляторам, т.к. в группе больных, леченных с применением иммуномодуляторов, повышение клеточного иммунитета и снижение гуморального иммунитета и свертывающей способности крови было достоверно выше,чем в группе больных, леченных без них.

С целью устранения диссенинированного внутрисосудистого свертывания крови,множественного тромбирования сосудов и проте-олиза, нарушений микроциркуляции у 136 больных применена терапия, вклвчайщзя гепаринизацив, переливание свежезамороженной плазмы и введение антипротеаз широкого спектра действия з больших дозах Сконтрикал, гордокс).

Патогенетическая терапия содержала введение белковых.угле-водных, солевых препаратов, жировых эмульсий,биологических стимуляторов, витаминов. С целью прямой коррекции белковых нарушений в результате больших потерь азота с гнойной мокротой мы использовали препараты крови (плазму, альбумин, протеин) и кровезаменители (препараты для парентерального питания). Из группи препаратов для парентерального питания применяли белковые гид -ролизаты и сбалансированные аминокислотные смеси. Использовали 3 типа белковых гидролизатов: гидролизат казеина, гидролизин и аминопептид. Из сбалансированных для синтеза белка в организме аминокислотных смесей внутривенно капельно вводили мориамин-5-2, вамин, альвезин-новый, морианин. левамин, нефрамин,полиамин.

С целью обеспечения максимальной утилизации организмом

вводимых белковых препаратов для пластических целей энергетические затраты покрывали за счет введения глюкозы.

Для оптимизации окислительно-восстановительных процессов и белкового обмена (белковосберегающий эффект) пациентам назначали витамины группы В (В-^ и Вд ), витамин С и анаболические стероиды (ретаболил, нероболил).

Учитывая нарушение липидного обмена у больных с острым абсцессом легкого, с целью восстановления секреции сурфактанта в непораженных участках паренхимы легкого в комплексное лечение включали инфузии интралипида, липофундина, змульсана.

Регуляцию водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, улучшение реологических свойств крови, нормализацию микроциркуляции,профилактику развития ДВС-синдрома осуществляли посредством применения солевых растворов, преимущественно раствора Рин-гера, реае - изотонического раствора хлорида натрия.

Для устранения интоксикации путем связывания токсинов и выведения их из организма в комплексной терапии острого абсцесса легкого с успехом использовали препараты поливинилпирролидо-на низкомолекулярного (гемодез). Последний оказывает, кроме того .диуретический эффект при гнойной инфекции,улучшает микроциркуляцию.

В терапии острого абсцесса легкого, ослошненного кровоте -чением, применяли кровезаменители гемодинамического действия для поддержания коллоидно-осмотического давления: препараты декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс) и желатина (келатиноль). Реополиглюкин использовали такае для дезинтокси -кации,нормализации микроциркуляции и реологических свойств крови. йелатиноль вводили при подготовке пациентов к операции.

В результате проведенной в указанном объеме патогенетически обоснованной комплексной консервативной терапии выписаны 120

из 123 пациентов, летальность - 2,4%. Исходы консервативного лечения: полное выздоровление -• 45 человек (36,5%), клиническое выздоровление - 75 больных С воздушная киста - 60 пациентов -48,82:пневмосклероз - 15 человек -12,22); умерло 3 больных от массивного легочного кровотечения.

Хирургическое вмешательство выполнили у 79 больных. Из них малые операции с целью эвакуации гноя из полости абсцесса и плевральной полости сделаны в срочном порядке 68 пациентам с острым абсцессом легкого в сочетании с комплексной консервативной терапией. При выборе способа эвакуации гноя из полости абсцесса мы использовали наряду с теми параметрами, которые пред -лагают другие авторы, - размером полости и глубиной ее располо-аения - такие критерии, как количество содериачейся в ней жидкости и ее состав, а именно: наличие секвестров легочной ткани и секвестроподобногп детрита. Для определения количества жидкости в полости абсцесса, имеющей форму шара, мы применяли формулу объема вара. Зная радиус полости гнойника и уровень ее заполнения, рассчитывали количество жидкости в ней. Пункцией полости абсцесса ограничивались при скудном количестве жидкого гноя и диаметре гнойника до 4 см, глубоком его расположении. Дрени -рование по Сельдингеру выполняли при полости диаметром от 4 дп 6 см, заполненной гноем без плотных включений, а также при глубоком ее расположении.

Дренирование по Мональди делали у пациентов с полостью более 6 см в диаметре с секвестрами.легочной ткани и секвестропо-добным детритом, выявленными при ультразвуковом сканировании легких. В полость абсцесса вводили антибиотики, по показаниям -протеолитические ферменты. Для промывания полости применяли ди-мексид, димексид с катионами серебра, антисептический раствор, диоксидин, хлоргексидин.

Исходя из вышеописанной тактики, пункции полости абсцесса выполнены 46 больным,которые отнесены, к группе пациентов с консервативным лечением абсцесса легкого. Дренирование полости абсцесса по Сельдингеру сделано 14 больным.дренирование по Мональ-ди - 12. Адекватному выбору способа эвакуации гноя из полости абсцесса помогло использование предложенных нами критериев.

При наличии плеврита пункцией плевральной полости ограни -чивались у больных с зкссудативным плевритом (4 пациента) и осумкованным гнойным плевритом без бронхоплеврального свища при количестве гноя до 80-100 мл без плотных включений и при глубоком расположении осумкованного гнойника (8 человек).

Лечение эмпиемы плевры во всех случаях начинали с лечебно-диагностической пункции с целью выявления характера эвакуируе -мой жидкости,, ее консистенции и количества, герметизма легочной ткани. Делали.посев гноя на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, по показаниям исследовали его на атипические клетки и ВН. После эвакуации гноя осумкованную гнойную плевральную'полость промывали растворами антисептиков - фурацилина, хлорфил-липта, 1 У. раствора хлоргексидина. Пункцию заканчивали введением в плевральную полость разовой дозы антибиотиков согласно чувствительности микрофлоры.

Дренирование осумкованной гнойной плевральной полости по Сельдингеру выполнили у 2 пациентов с небольшими размерами полости, располагавшейся парамедиастинально,ч-то создавало неудобства для пункции.

Дренирование плевральной полости по Мональди было проведено у 40 больных с острой эмпиемой плевры, осложнившей течение острого абсцесса легкого. Эту операцию считали показанной при большом количестве гноя в плевральной полости густой консистенции с плотными включениями, наличии бронхоплеврального свища,

синдроме напряиения при пиппневмотсраксе. Показания к данной операции ставили уке во время первой плевральной пункции.

Срауу после дренирования плевральной полости по Кональди начинали активную аспирацию с помощь» вакуум-отсоса или водоструйного отсоса. Пассивный дренаж осуществляли при наличии широкого бронхиального свища и большого сброса воздуха.Санацию плевральной полппти растворами антисептиков проводили посредством фракционного или проточного диализа но одно- и двухпрогпетннм трубкам.

Трахеостомив, шейную медиастинотомию выполнили 1 пациенту с острым абсцессом легкого с фибринозным трахеобронхитпм, кли -нико-рентгенологическими признаками медиастинита.

Трахеостомив по Йьерку сделали одной больной со стенозом гортани, возникшем на фоне острого послеоперационного абсцесса легкого, гнойного трахеобронхита.

Вскрытие и дренирование флегмоны правой половины грудной стенки произвели одной сольной.

йбсцессопластику с коррегирующей торакопластикой произвели больному с острым абсцессом, ослонненным пиопневмотораксом с коллабированием легкого, наличием остаточной плевральной полости.

Резекцию легкого и пневмонэктомию сделали только 7 пациентам. Показаниями к ним были массивное или рецидивирующее кровотечение (у 4 человек), подозрение на рак (у 3 больных, у одного из которых оказался бронхолит). Из четырех пациентов с легочным кровотечением двум выполнили пневмонэктоми», одному -Оилойэкто-мию, одному - лобэктомию + резекцию сегмента с этой яе стороны. Двум больным с подозрением на рак легкого сделали лоозктомиш. Пациенту с бронхолитом произвели билобэктомив.

Из 79 первичных операций ослоянения возникли после '¿¿. Ими

явились: несостоятельность культи бронха - 3; абсцесс другого легкого - 3,в одном из этих случаев он сочетался с двусторонним гнойным плевритом; гнойный медиастинит - у 2,двусторонний гнойный плеврит - у 3 больных, флегмона грудной стенки - у 4, остаточная плевральная полость - у 4, гнойный плеврит - у 2,рецидивирующий пневмоторакс - у 1 и выпадение трубки из плевральной полости - у I пациента. Самое тяяелое ословнение после резекции легкого' и пневмонэктоаии,предпринятых по поводу острого абсцесса легкого, - несостоятельность культи бронха.

Развившиеся после первичных операций ословнения (19) и не-зффективость первичных операций потребовали 28 повторных хирургических вмешательств. Виды повторных операций:дренирование полости абсцесса по Нональди - 2,дренирование плевральной полости по Нональди - 11.дренирование плевральной полости по Сельдинге-ру - 1, вскрытие и дренирование флегмоны грудной стенки - 4;то-ракотомия,остановка кровотечения - 2; торакопластика - 1,плевр-эктомия - 1, плеврэктомия + лобэктомия - 1; трансстернальная трансперикардиальная окклюзия главного бронха-З.торакостомия-2.

Из 79 оперированных пациентов полное выздоровление отмечалось у 19, клиническое выздоровление - у 39 (воздушная киста -31, пневмосклероз - 8), исход в остаточную плевральную полость-у 11 больных, умерло 10. Послеоперационная летальность - 12;7%. Летальность после малых операций составила 9,8%, после резекции -легкого и пневмонэктонии умерло 3 из ? человек.Основными причинами летальных исходов явились несостоятельность культи бронха (у 3 человек), .двусторонний гнойный плеврит (у 2 человек),гнойный медиастинит (у 2 больных).

Учитывая вашность профилактики несостоятельности культи бронха в улучшении результатов резекции легкого и пневмонэкто -мии и сниаении летальности, мы разработали оригинальный способ

укрепления бронхиального шва, заключающийся в его орошении ин -гибиторои протеолитических ферментов контрикалом в течение 5-7 дней после операции с одновременным внутримышечным введением гепарина. Способ основан на использовании ваяной роли фибрино -литического звена системы свертывания крови в процессе регене -рации тканей (Кузник б.И., Скипетров В.П.,1974). блокируя фиб -ринолитические агенты, увеличивая отложение фибрина по линии шва, мы способствовали формировании грануляционной ткани.

Из 33 аивотных,которым в эксперименте была удалена сердечная доля правого легкого, ни.у одного ни в опыте, ни в контроле несостоятельности культи бронха не возникло.Однако морфологическая картина в опытной и контрольной группах собак существенно различались. У 15 животных опытной группы введение по катетеру контрикала приводило на 3 сутки к значительному накоплению фибринозных масс в области культи бронха и прилежащей висцеральной плевры, которая в 8-10 раз превышала толщину фибринозной пленки в культе бронха контрольных животных. У контрольных собак на 3 сутки после операции культя бронха и прилежащие отделы висцеральной плевры покрыты фибринозной пленкой толщиной 80-150 мик .-рон. 9 животных опытной группы толщина фибринозной пленки под катетером составляет 200-300 микрон, над катетером располагаются массы фибрина, толщина которых увеличена в 5-8 раз.

На 7 сутки после операции у животных опытной группы объем грануляционной ткани в области культи бронха был значительно больие, чем в контроле. 9 собак ко.нтрольной группы ширина полей грануляционной ткани не превышала 300 микрон. Фибрин в ней не определялся.У опытных животных волокнистая грануляционная ткань муфтами окружала катетер и шовный материал.Толщина грануляционной ткани на стороне плевры и культи (под катетером) колебалась от 70 до 200 микрон, над катетером увеличивалась в 5-7 раз. В

сравнении со сроком в 3 дня на 1 день в опытней группе значительно уменьшалась масса фибрина,а такие количество нейтрофиль-ных лейкоцитов и макрофагов в грануляционой ткани.Ь ней появлялись коллагеновые волокна. В массах фибрина отсутствовали арги-рофильные волокна.что свидетельствует о незакончившихся процессах организации фибринозных масс в связи с их избыточным обра -зованием.

На 14 день после операции и в опытной,и в контрольной группах культю бронха и прилежащую ткань легкого окружала фиброз -ная ткань. Причем, не было существенного различия в дифференци-ровке клеточных элементов, синтезе коллагена и формировании кровеносных сосудов. Объем соединительной ткани в области катетера, приленащих тканей культи и плевры в опытной группе собак был значительно увеличен по сравнению с контролем. Фиброзная муфта вокруг, катетера асимметричная: на стороне бронха и плевры ее толщина - 100-150 микрон, над катетером увеличена более чем в 5-7 раз. В опыте среди волокнистых структур коллагена имелась очаговая лимфоидная и макрофагальная инфильтрация.

Таким образом,предложенный нами способ профилактики несостоятельности бронхиального шва характеризовался в сравнении с контролем значительным увеличением отложения фибрина в области культи бронха,вырааенным увеличением объема грануляционной ткани и развитием более мощного соединительно-тканного рубца.

Положительные результаты проведения экспериментальных исследований позволили применить разработанный нами способ укрепления бронхиального ива у 24 больных. Из них оперированы по поводу рака легкого 15, острого абсцесса - 1,гипоплазии легкого с . бронхоэктазами - 5, карциноида бронха - 1 и доброкачественной опухоли легкого - 2 пациентов.Объем оперативного вмешательства: пневмонэктомия - 5, билобзктомия - 4, лобэктомия - 13, резекция

неполной верхней доли - 2.Ни в одном случае при орошении культи бронха контрикалом несостоятельности ее не возникло. В то яе время из 24 больных,которым выполнены те яе операции на легких, по тем же показаниям,но без орошения культи бронха контрикалом, возникла несостоятельность культи промеяуточного бронха у 1 больного, закончившаяся летальным исходом,что подчеркивает наден-носгь предлояенного нами метода.

Всего из 202 больных с острым абсцессом легкого выписаны с полным выздоровлением 64; с клиническим выздоровлением - 114, в т.ч. с исходом в воздушную кисту - 91, гтневмосклероз - 23;исход в остаточную плевральную полость отмечен у И больных; умерло 13 пациентов.

Данные аутопсии и гистологического исследования свидетельствовали о том, что у всех умерших больных абсцесс легкого возник на фоне хронического распространенного катарально-гнойного бронхита, у 4 из них - полипозного. 9 всех на секции найдены

I

перибронхиальннй и периваскулярный склероз, обструктивная эмфизема легких. Абсцедированию предшествовал микротромбоз кровеносных сосудов.

Гистологическое исследование показало гиперплазию желез бронхов, неравномерную гипертрофию мышечной ткани, лимфоидную и лейкоцитарную инфильтрацию перибронхиальной ткани. В 7 из 13 случаев обнаруаенн признаки хронического легочного сердца (желудочковый индекс - от 0,66 до 0,9).

Нномественные острые абсцессы легкого в разной фазе формирования пиогенной мембраны имели место у 8 больных, у 4 из них-двусторонние.Вокруг гнойников наблюдалась перифокальная гнойно-геморрагическая пневмония,Пиогенная мембрана во многих участках расплавления меяальвеолярньх перегородок отсутствовала,что свидетельствовало о бронхогенной диссеминации инфекции и развитии

. - 36 -

новых очагов гнойной бронхопневмонии и острых абсцессов легких. В этой группе больных летальные исходи связаны с прогрессирующей интоксикацией и нарастающей легочно-сердечной недостаточностью.Двое погибли от профузного легочного кровотечения, один -при явлениях сепсиса.

Одиночные полости острого абсцесса легкого наблюдались у 5 человек. Это были крупные и гигантские абсцессы диаметром более 5 см, которые имели пиогенную мембрану из грануляционной ткани. В этой группе 3 человека погибли от профузного кровотечения, 1-от кровотечения на почве несостоятельности культи бронха, 1 -от прогрессирующей интоксикации и легочно-сердечной недостаточности.

В целом наши результаты лечения больных с острым абсцессом легкого следует признать вполне удовлетворительными.Но не менее ваяна задача профилактики возникновения острого абецесса легкого. С этой целью нами выделена группа пациентов с повышенной опасностью абсцедирования. Критерии для определения этой группы больных получены в результате выявления факторов, играющих роль в возникновении и развитии острого абсцесса легкого,и факторного анализа. К группе пациентов с повышенной опасностью абсцедирования должны относиться больные острой пневмонией с нарушенным иммунитетом, хроническим ДВС-синдромом и определенным социально-психическим статусом, характеризующимся психо-социальной Дезадаптацией и хронической интоксикацией алкоголем и никоти -ном,получившие несвоевременное и неадекватное лечение острой пневмонии. •

Выделение этой группы больных позволит провести им интён -сивное патогенетическое лечение, направленное на устранение или ослабление действия факторов, играющих роль в возниковении и развитии острого абсцесса легкого, и таким образом, предотвра-

- 37 -тить его возникновение.

ВЫВОДЫ

1.Ведущими факторами возникновения и развития острого абсцесса легкого у больных с острой пневмонией являются декомпен -сация иммунитета и свертывающей системы крови, психо-социальная дезадаптация, хроническая интоксикация алкоголем и никотином, несвоевременность и неадекватность врачебной помощи.

2.Для больных с острым абсцессом легкого характерны резкое угнетение клеточного и напряяение гуморального иммунитета, блокада микроциркуляции и снижение перфузии легкого, нарушения свертывающей системы крови с признаками хронического ДВС-синд -рома.

3.Эффективным средством коррекции нарушений иммунитета, свертывающей системы крови- и микроциркуляции в легких у больных с острым абсцессом легкого являются препараты тимуса -тималин и тимоген.

4.Лечение больных с острым абсцессом легкого должно заключаться в комплексной консервативной терапии с элементами малой хирургии для эвакуации гноя из полости абсцесса и плевральной полости.

5.Патогенетически обоснованный комплекс консервативных мер в лечении пациентов с острым абсцессом легкого должен включать санацию бронхов, антибактериальную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, УФО крови, гепаринизацию,переливание свежезамороженной плазмы и введение антипротеаз, иммцномодуляторы.

6.Выбор способа эвакуации гноя из полости абсцесса должен зависеть от размеров полости абсцесса, глубины ее расположения, количества содержащейся в ней жидкости и ее свойств.Способ эвакуации гноя из плевральной полости должен определяться по резу-

льтатам лечебно-диагностической пункции в зависимости от характера эвакуируемой кидкости, ее консистенции и количества,а также герметизма легочной ткани.

?.Показаниями к резекции легкого и пневмонэктомии при остром абсцессе легкого должны быть массивное и рецидивирующее легочное кровотечение, подозрение на рак, наличие инородного тела в полости абсцесса.

8.Наиболее частое и тяжелое ословнение после резекции легкого и пневмонэктомии - несостоятельность культи бронха. Способом профилактики несостоятельности бронхиального ива является способ его орошения ингибитором протеолитических ферментов кон-трикалом в течение 5-7 дней после операции с одновременным внутримышечным введением гепарина.

9.С целью профилактики острого абсцесса легкого необходимо выделение группы пациентов с повышенной опасностью абсцедирова-ния. К ним следует относить больных с острой пневмонией,имеющих основные факторы риска абсцедирования,

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В лечении больных с острым абсцессом легкого следует отдавать предпочтение комплексной консервативной терапии и малой хирургии.

С целью коррекции иммунитета и свертывающей системы крови у больных с острым абсцессом легкого небходимо применять имму -'номодуляторы - препараты тимуса - тималин и тимоген.

Для адекватного выбора способа эвакуации гноя из полости абсцесса легкого необходим дифференцированный подход,основанный на определении размеров полости, глубины ее располонения, количества и характера содеряащейся в ней видкости.

С целью определения характера содернащейся в полости абс -

цесса легкого жидкости, наличия включений, секвестров легочной ткани следует использовать ультразвуковое сканирование легких на фоне введенного в полость абсцесса новокаина.

Для профилактики несостоятельности бронхиального шва после резекции легкого и пневмонзктомии эффективен, прост и безопасен способ ороиения бронхиального шва контрикалом с одновременным внутримышечным введением гепарина.

С целью предупревдения возникновения острого абсцесса легкого необходимо выделение группы пациентов с повышенной опасностью абсцедирования, к которым надо относить больных с острой пневмонией с декомпенсацией иммунитета, признаками хронического' ДВС-синдрома, психо-социальной дезадаптацией.хронической интоксикацией алкоголем и никотином,получивших несвоевременную и неадекватную врачебнув помощь.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты исследований внедрены в практику работы хирургических отделений Читинской областной клинической больницы,городской клинической больницы Но !, шелезнодоровной клинической больницы ст.Чита-П, окружного 321 госпиталя Забайкальского военного округа.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Острне абсцессы легких з условиях резкоконтинентального климата Забайкалья // Механизмы адаптации организма и профилактики превалирующей заболеваемости з зоне строительства БЯМ.-Чи-та, 1984.- С. 98-97 (соавт. Гамова Й.П., Лиханов И.Д., Скаму-тин В.Г., Рябченко А.М.).

2. Тималин как корректор иммуногенеза и гемостаза у боль -ных с острыми абсцессами легких // Применение медицинской тех -

ники в хирургии: Тезисы докладов Всесоюзной научной конферен -ции,- Часть II.- Иркутск. 1985.- С. 99-100 (соавт. Кузник Б.И., Будашабон Г.Б., Лиханов И.Д.).-

3. Клиника и лечение острых абсцессов легких // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тезисы докладов III итоговой научной сессии СФ ВНЦХ АМН СССР.- Часть II.- Иркутск. 1985.- С. 50-51 Ссоавт. Гамова В.П., Рябчен-

ко A.M. ).

4. Применение тималина для терапии острых абсцессов легких // Физиология и фармакология пептидов: сборник научных трудов.- Чита. 1985.- С. 77-78.

5. Комплексное лечение больных с нагноительными заболева -ниями легких и плевры // Диагностика, особенности течения и профилактики болезней органов дыхания в Дальневосточном регио -не: Тезисы докладов I съезда пульмонологов Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера.- Часть II.- Благовещенск, 1986.- С. 27-28 (соавт. Цибиков H.H., Будажабон Г.Б., Диханов И.Д.). •

6. Гемосорбция в комплексном лечении гнойных заболеваний органов грудной клетки и брюшной полости // Использование технических средств в реконструктивной и восстановительной хирургии: Тезисы докладов I научной конференции молодых ученых СФ ВНЦХ АМН СССР. - Иркутск, 1986.- С. 31 (соавт. Потапов Е.В., Григорьев В.В.).

7. Гемосорбция и иммунокоррекция в лечении гнойно-септи -ческих заболеваний U Сепсис: Тезисы III Республиканской конференции." Тбилиси, 1987,- С. 132-135 (соавт. Кузник Б.И., Потапов Е.В., Григорьев В.В.).

8. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении наг -ноительйых заболеваний легких и плевры // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тезисы докладов

U итоговой научной сессии СФ ВЩ АМН СССР.- Часть I,- Иркутск, 1987.- С. 178-179 (соавт. Викулов Й.О.).

9. Иммуномодуляторы в лечении гнойных заболеваний легких и плевры // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тезисы докладов V итоговой научной сессии СФ ВНЦХ АМН СССР.- Часть I,- Иркутск, 1987.- С. 250 (соавт. Будааа-бон Г.Б. ).

10. Значение тималина в комплексном лечении больных с острым абсцессом легкого //Всесоюзная конференция "Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике": Тезисы докладов.-М., 1987,- С. 32-33.

11. Факторы образования и предупреждения бронхиальных свищей // Советско-Корейский сборник "Вопросы медицинской экологии и проблемы здоровья населения Забайкалья и КНДР",- Чита, 1989.-С. 162-163 Ссоавт. Лиханов-И.Д.).

12. Хирургическое лечение абсцесса легкого // Эндемичные болезни Забайкалья: Сборник научных трудов,- Чита, 1989,- С.32-33.

13. Коррекция иммунитета и гемостаза тималином и тимогеном у больных с абсцессами легких // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии:Тезисы итоговых работ СО СО АМН СССР.- Часть II.- Иркутск. 1989,- С. 63 (соавт. Будажа-бон Г.Б. ).

14. Экстракорпоральная детоксикация в лечении гнойной хирургической патологии органов грудной клетки и брюшной полос -ти//йктуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хи-рургии:Тезисы итоговых работ СФ СО АМН СССР,- Часть I.-Иркутск, 1989.- С. 140-141 (соавт. Рябченко Й.М., Коваленко Л.Ф.Григорьев В.В.).

15. Результаты применения тималина при абсцессах легких //

Поиск новых лекарственных средств и их использование в клинике: Тезисы докладов научно-практической конференции.- Часть II.-Чита, 1990.- С. 210-212.

16. Экстракорпоральная детоксикация и иммунокоррекция в лечении гнойной хирургической патологии органов грудной клетки и живота // Актуальные вопросы реконструктивной и восстанови -тельной хирургии: Тезисы докладов 1Л итоговой научной конференции СО, СО АМН СССР.- Часть II.- Иркутск, 1990,- С. 125-127 <со-авт. Коваленко Л.Ф., Григорьев Б.В., Збань Л.Н.).

17. Состояние систем иммунитета и гемостаза у больных с абсцессом легкого при лечении с применением пептидов тимуса // Экологическая патология и ее фармакокоррекция.Проблемы медицинской экологии в районах Сибири, Дальнего Востока и КНДР.-Часть I.- Чита, 1991.- С. 145 (соавт. Збань Л.Н., Цыпеяникова Г.А.).

18. Комплексное лечение больных с острым абсцессом легкого // Экологическая патология и ее фармакокоррекция. Проблемы медицинской экологии в районах Сибири,Дальнего Востока и КНДР.-Часть I.-Чита, 1991.- С. 144.

19. Препараты тимуса в комплексном лечении больных с абс-

)

цессом легкого // Регуляторные пептиды в норме и патологии (ци-томедины): Сборник научных работ.- Чита, 1931.-С. 73-74 (соавт; Единархов О.В., Мироненкс Г.А., Збань Л.Н.).

20. Влияние полипептидных факторов из легких на клеточный

1

иммунитет //Регуляторные пептиды в норме и патологии (цитомеди-нн): Сборник научных работ.- Чита, 1991,- С. 20 (соавт. - Буда-вабон Н.Г.).

21. Ультразвуковое сканирование полости абсцесса легкого// 2 Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания.- Челябинск, 1991.- С. 203.

22. Ультразвуковое сканирование при абсцессе легкого //

Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии: Тезисы итоговых работ ВСФ СО РАМН.- Иркутск, 1991.-С. 128129 (соавт. Байнякиина О.М.),

23. Патогенетическое лечение больных с острым абсцессом легкого // Вопросы клинической медицины: Материалы научно-практической конференции.- Чита, 1992.- С. 80-81 (соавт. Лиханов й.Д., Гэркуюа Э.Ф., Малкин A.B., Стрльмвшенко В.И.).

24. Хирургическое лечрние больных с абсцессом легкого, осложненным кровотйчением'//Актуальные вопросы торакальной хирургии: Тезисы научной конференции.- Москва. Краснодар, 1992,- С. 113-114.

Имеется полояительное решение НИИГПЗ от 28.08.92 г. по заявке на изобретение Но 5015757/14 (677238) на "Способ профилактики несостоятельности швов бронхов" от 08.07.91 г.

Подписано к печки 20.04.93 ■ Объем 2,75 пл. Формат 60x841/16 Заказ 88 Тираж 120

ТОО "Нерей". ВНИ?0.167148, Москва, В.Крссносельская, 17