Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад

На правах рукописи.

Г Г. .3 од 2 9 ДПР ДО6

СОКОВ Евгений Леонидович.

ОСТЕОГЕННЫЕ АФФЕРЕНТНЫЕ РЕАКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОЯСНИЧНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА И МЕХАНИЗМЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД.

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.13 - нервные болезни.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -1996

Работа выполнена в Российском университете дружбы народов. Научные консультанты:

.доктор медицинских наук, профессор О.А.Шеввлев доктор медицинских наук, профессор Ю.С.Маргынов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.К.Решетняк доктор медицинских наук, профессор А.И.Воложин доктор медицинских наук, профессор В.С.Гойдонко

Ведущая организация:

Московская медицинская академия имени И.М.Сеченова

__; . ¿> О

Защита состоится ^ ¿^¿¿^ 1995 г. в " часов на заседании диссертационного совета Д 053.22.01 в Российском университете дружбы народов (117198, ул. Миклухо-Маклая, д. 6).

С диссертацией .можно ознакомиться в научной библиотеке Российского Университета дружбы народов (117198, ул. Миклухо-Маклая, д. 8).

Автореферат разослан ^ 1996г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Г.А. ДРОЗДОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность томы

Клинические проявления поясничного остеохондроза (КППО) и их лечение является актуальной проблемой современной медицины. Социальная и медицинская значимость проблемы остеохондроза позвоночника определяется тем,-что это заболевание наиболее часто проявляется в трудоспособном возрасте и приводит к значительным трудовым потерям, а многочисленные методы лечения их часто оказываются неэффективными (А.М.Прохорский, 1971). Это связано с недостаточно полным знанием патогенеза остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений. Современные теории хотя и объясняют основные механизмы развития этого заболевания, однако не могут ответить на многие вопросы, которые ставит перед наукой практическая медицина. К таким вопросам можно отнести: во-первых, постоянство морфологических изменений позвоночника и периодичность клинических проявлений; во-вторых, недостаточная корреляция темпов развития и степени выраженности этих двух процессов; в-третьих, частая неэффективность оперативного удаления грыжи диска, как . основного патогенетического фактора КППО (Г.С.Юмашев, М.Е.Фурман, 1973; Я.Ю.ПоПелянский, 1974).

Центральным и начальным эвеном, патогенеза КППО принято считать дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков с последующим распространением этих изменений на паравертебральные ткани. (6. Этог!, 192В; А.К.Шенк, 1939; З.Л.Лурье, 1957; К.Н»гсЬ, 1961; А.И.Осна, 1963; ЯХАсс, 1965; Я.Ю.. Попелянский, 1974, И.Н.Есмёмбетов, 1992). Роль же костной ткани позвонков и Таза в патогенезе КППО изучены мало. Костную ткань принято рассматривать как неучаствующую в патогенезе остеохондроза позвоночника. Однако известно, что костная ткань является одной из наиболее функционально активных тканей в организме человека (А.А.Отелин, 1965). Многочисленные афферентные структуры кости представлены хеморецепторами, осм'орецепто-рами, механорецепторами, барорецепторами и терморецепторами. Все эти рецепторы постоянно информируют нервную систему о температуре, давлении, кровотоке, обменных процессах, механических нагрузках и деформациях кости; они играют важнейшую роль в поддержании гомеостаза как самой костной ткани, так и всего организма в целом. Остеогенныё афферентные системы принимают участие в регуляции целого ряда Местных и общих реакций, в частности, обеспечивают метаболизм кости, остеоцитарную и ионообменную функции, тонус гладкой и скелетной мускулатуры, общие и местные сосудистые реакции; в регуляции гемодинамики костного, мышечного, кожного 1фовотока и температуры, локальной и общей работоспособности мышц, гемопоэтической и иммуно-поэтической функции, участвуют в функции внешнего дыхания и сердечнососудистой системы, кровообращения головного мозга и постурального равновесия (Янковский Г.А., 1982).

Костная.ткань и особенно» ее эндост имеют богатое кровоснабжение. Однако, в условиях замкнутого и жесткого пространства кости у внутрикостного сосудистого русла .нет возможности расширяться и компенсация застойных процессов может осуществляться только путём открытия резервных сосудов оттока или спазма сосудов притока. Вот почему суммарный диаметр сосудов, по которым

кровь оттекает от кости многократно превышает таковой, по которым кровь притекает к косги (В.Я.Протасов,1970).

Повышенное внутрикостное давление и затруднение венозного оттока наблюдается в бедренной кости при коксартрозах (Е.А.Назаров, 1995), в позвонках при поясничном остеохондрозе, причем градиенты внутрикостного давления коррелируют со степенью выраженности болевого синдрома и других КППО (И.Н.Есмембетов, 1992). Так, после окончания процедуры измерения внутри-костного; давления отмечается его снижение и значительное уменьшение болевого синдрома. Уменьшение болевого синдрома отмечается также после внут-рикостной рефлексотерапии и внутрикостных блокад (ВКБ). ВКБ в остистый отросток позвонка приводит к более значительному расслаблению поясничных мышц при КППО, чем паравертебральные блокады (ПВБ) (А.К.Варфоломеев, 1975). То есть, повышение внутрикостного давления способствует развитию болевого синдрома, а снижение внутрикостного давления - уменьшению боли и других КППО.

Высокая эффективность ВКБ трудно объяснима с позиций современных представлений о патогенезе КППО и, в частности, болезого синдрома. При ВКБ анестетик блокирует преимущественно внутрикостные рецепторы и в меньшей степени воздействует на рецепторы тканей, которые принято рассматривать как основные в патогенезе КППО. Однако, блокада внутрикостных рецепторов (ВКР) вызывает значительный регресс болевого синдрома, гипертонуса поясничных мышц и других КППО. Приведенные факты позволяют сделать логичное предположение о том,, что раздражение ВКР позвонков и костей таза является одной из патогенетических причин развития КППО.*

Однако предположение о том, что раздражение ВКР способствует формированию Долевого ощущения Н" совсем соответствует современной концепции боли и ряду положениям о конкурентных взаимоотношений афферентных систем. Основным положением теории "входного контроля боли" является взаимное подавление афферентных потоков (P.D.Wall, 1965). В частности, раздражение быстрых волокон приводит к блоку на сегментарном уровне входа по медленным волокнам собственно болевого ощущения, то есть пресинаптическому торможению. Раздражение соматических тканей приводит к депривации корковых и подкорковых вызванных потенциалов (ВП), возникающих в ответ на стимуляцию, например, седалищного нерва. Этот феномен лежит в основе современных методов противоболевой электростймуляции. С этих позиций не совсем понятным становится усиление корешкового болевого синдрома, наблюдаемое в начале проведения ВКБ.

Таким образом, целый ряд фактов указывает на активное участие костной ткани и ее рецепторного поля в патогенезе КППО, однако экспериментальных подтверждений этому нет, а механизмы этого участия остаются неизученными. Изложенное обстоятельство подтверждает актуальность избранной темы. Изучение роли остеогенных афферентных реакций в патогенезе КППО и явилось основной целью настоящего исследования.

Цели и задачи исследования

Основной целью исследования явилось выяснение влияния внутрикостной рецепции, во-первых, на процессы формирования конкурентных афферентных и эффекторных моторных реакций в лабораторном эксперименте; во-вторых, на

выраженность болевого синдрома и других клинических проявлений у пациентов с поясничным остеохондрозом.

В соответствии с целями исследования возникла необходимость решить следующие задачи.

В экспериментах на животных выяснить: '

1) основные особенности механизмов нейрофизиологического взаимодействия реакций внутрикостной афферентации и деафферентации с конкурентны,-ми соматическими афферентными потоками;

2) характер влияния внутрикостной рецепции на процессы формирования конкурентных соматических афферентных и эфферентных потоков.

В клинических исследованиях изучить:

3) влияние раздражения и блокады ВКР на процессы формирования болевого синдрома и других КППО;

4) а также провести сравнительную оценку эффективности внутрикостных и паравертебральных блокад при лечении КППО.

Материалы и методы исследования

Экспериментальные исследования. Проведены острые опыты на 82 взрослых кошках с использованием стереотаксической техники и метода парных стимулов. Исследованы конкурентные взаимоотношения афферентных потоков вызванных раздражением седалищных нервов и внутрикостных рецепторов губчатого вещества подвздошных костей а условиях регистрации вызванных потенциалов (ВП) в коре больших полушарий (КБП), медиальном центре таламуса (МЦТ). спинном мозге и ЭМГ-потенциалов в мышцах задних конечностей.

Клинические исследования. 300 пациентов с различными КППО обследованы до, во время и после курса стационарного консервативного комплексного печения. Основную фуппу составили 150 пациентов, в комплекс лечения которых входили паравертебральные блокады (ПВБ) и внутрикостные блокады (ВКБ); контрольную группу составили 150 пациентов, в комплекс лечения которых входили только ПВБ. Для диагностики и объективизации эффективности лечения применяли следующие методы: клиническое обследование, болевые опросники, рентгенологические, включая компьютерную томофафию (КТ) и ядерно-магнитно-резонансное (ЯМР) исследование, электромиофафия (ЭМГ). тепло-фафия. Результаты исследований статистически обработаны на персональном компьютере IBM.

Научная новизна

1. Впервые выявлено облегчающее влияние раздражения внутрикостных рецепторов на процессы модуляции афферентных и эфферентных реакций.

2. Выявлен спинальный механизм и опиатный характер процессов облегчения афферентных и эфферентных реакций.

3. Разработана остеогенная концепция патогенеза болевого синдрома и других КППО.

4. Раскрыты патогенетические механизмы реализации терапевтической эф фективности внуфикостных блокад.

з

Практическая значимость и реализация результатов работы

1. На основе проведенных экспериментальных и клинических исследований разработаны остеогенные механизмы КППО и дано патогенетическое обоснование терапевтической эффективности внутрикостных блокад.

2. Внутрикостные блокады при лечении КППО внедрены в практику ГКБ 64, нейрохирургического отделения МСЧ N 2 МПС, неврологического отделения МСЧ N 1 ЗИЛ и Московском центре реабилитации больных и инвалидов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата и нервной системы Больницы N 10.

3. Применение ВКБ позволило повысить эффективность и сократить сроки лечения, а в ряде случаев избежать оперативного лечения пациентов с КППО.

4. Материалы работы используются при преподавании курсов патологической физиологии и клинической неврологии студентам медицинского факультета Российского Университета дружбы народов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Раздражение ВКР облегчает афферентные и эфферентные реакции, возникающие при раздражении соматических нервов.

2. Раздражение ВКР подавляет моторные реакции, возникающие при раздражении моторной зоны коры больших полушарий (КБП).

3. Феномен облегчения афферентации является.опиатзависимым и реализуется на уровне сегментарных структур спинного мозга.

4. Блокада ВКР анестетиком депривируе'т влияние костной афферентации на конкурентные сомато-моторные реакции.

5. Раздражение ВКР при повышении внутрикостного давления приводит к формированию в соответствующей сегментарной зона болевому, мышечно-тоническому и ангиоспастическому синдромам.

6. Внутрикостная блокада приводит к регрессу болевого, миотонического и ангиоспастического синдромов.

7. Внутрикостная блокада является эффективным патогенетическим методом лечения КППО.

В. При недостаточной эффективности консервативного лечения с 'применением паравертебральных блокад у пациентов q выраженными и затяжными КППО, внутрикостные блокады является методом выбора перед оперативным лечением.

Публикации и апробация работы

По теме диссертации опубликовано 23 работы, включая 3 учебных пособия.

Материалы диссертации доложены на:

конференции Московского научного общества невропатологов и психиатров в 1986 и 1993 гг; Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров в 1985 и 1988 гг; Московской конференции врачей ВТЭК в 1993, научной конференции "Университеты России" в 1993, 1994 и 1995 гг; Российской конференции мануальной медицины в 1993 г; конгрессе Северо-Американской Ассоциации по изучению боли в 1989 г; 6-м Всемирном конгрессе по изучению боли (Австралия, 1990 г); 1-м Европейском Конгрессе по изучению боли (Италия, 1995г).

Объем и структура работы

Диссертация написана на 190 страницах машинописного текста и состоит из оглавления, введения, 4 глав, обсуждения результатов, практических рекомендаций, выводов, списка литературы, иллюстрирована 33 рисунками и 5 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

В работе исследовали реакции животного а эксперименте и пациента в условиях реальной патологии при раздражении и блокаде енутрикостных рецепторов, сохранив, по-аозможности, наибольшую идентичность лабораторных и клинических экспериментальных условий. Наиболее адекватным и физиологическим раздражением внутрикостных рецепторов является повышение енутрикост-ного давления. У животного барораздражения ВКР можно достичь введением в губчатое вещество кости с помощью иглы физиологического раствора под давлением, а блокаду - введением анестетика. Однако, барораздражение ВКР трудно дозировать по силе и длительности, поэтому применение его в эксперименте на животном ограничено задачами, когда необходимо получить лишь качественный анализ ответов. Там где необходим более тонкий количественный анализ взаимоотношения ВКР с другими афферентными и эфферентными потоками, более целесообразным представляется раздражение ВКР с помощью электрических импульсов.

В клинике в процессе проведения ВКБ создаются условия барораздражения и блокады ВКР, идентичные экспериментальным, поэтому исследование динамики КППО под действием ВКБ позволило бы сопоставить физиологические и клинические феномены. При проведении ВКБ, раздражение ВКР продолжается • первые 20-50 сек, пока анестетик еще не начал действовать как химический де-нервант. Такой короткий период раздражения хотя не достаточен для проведе- . ния достоверного анализа корковых вызванных потенциалов у пациентов, зато достаточен для исследования потенциалов стимуляционной ЭМГ, в частности -Н-рефлекса, который отражает активность сегментарных процессов. Представляется, также весьма важным для понимания патогенеза ВКБ изучение степени эффективности ВКБ при лечении КППО.

Использование электроразДражения ВКР у пациентов представлялось нам нецелесообразным, так как это значительно усложняло бы условия клинического эксперимента и создавало бы дополнительные неудобства для пациента.

Экспериментальные исследования

Экспериментальные исследования производили на 82 половозрелых кошках. Животных наркотизировали -введением внутрибрюшинно альфа-глюкохлорало-эы', из расчета 50-75 мг/кг, которая практически не влияет на характер фоновой и вызванной биоэлектрической активности мозга. Животным накладывали тра-хеостому и подключали к аппарату искусственной вентиляции легких "ВИТА". Для регистрации ВП в ЦНС голову животного фиксировали в стереотаксическом аппарате СЭЖ-3, производили трепанацию черепа и удаляли твердую мозговую оболочку. Для регистрации ВП в спинном мозге на уровне 8-12 грудных

позвонков производили заднюю двустороннюю ламинэктомию с рассечением твердой мозговой оболочки.

Эксперименты проводили в экранированной камере. Во время эксперимента животных постоянно термостатировали при помощи электрогрелки, а обнаженные поверхности мозга орошали физиологическим раствором 1=37С°.

ВП регистрировали в выявленных фокусах максимальной активности 1-й сенсомоторной зоны КБП при помощи шариковых серебряных электродов площадью 0,2 мм2. ВП регистрировали в МЦТ при помощи стальных игл, изолированных до самого кончика бакелитовым лаком, с регистрирующей поверхностью 30-50 мкм. Подкорковые электроды вводили согласно координатам стереотакси-ческих атласов. Положение кончика электрода относительно регистрируемых структур мозга контролировали морфологически по завершении эксперимента при помощи нанесения анодной коагуляционной метки. ВП спинного мозга регистрировали при помощи шариковых серебряных электродов площадью 0,2 мм кв, устанавливаемых на проекционную зону задних столбов Голя. ЭМГ-ответы регистрировали с помощью игольчатых электродов, вводимых в заднюю группу мышц поясничной области, мышцы бедра и голени.

В качестве индифферентного электрода использовали стальную иглу, которую фиксировали в лобных пазухах животного.

Для нанесения тестирующих раздражений на седалищный нерв, его обнажали со стороны задней поверхности средней трети бедра и фиксировали на нем биполярный электрод в виде двух проволочных крючков (расстояние между электродами 3 мм),.впаянных в плексиглазовую основу, с целью надежной фиксации к стволу нерва и изоляции от электрораздражения окружающих тканей. Для раздражения моторной зоны КБП использовали биполярный электрод, с расстоянием-между электродами 3 м^. Седалищный нерв и моторную-зону КБП раздражали одиночными прямоугольными импульсами тока различной силы и длительности с частотой 0,1 Гц.

Для кондиционирующего раздражения внутрикостных рецепторов в губчатую ткань подвздошной кости на глубину 5 мм вводили две инъекционные иглы на расстоянии друг от друга 4-5 мм, изолированные на всем протяжении кроме кончиков, что позволяло избежать электрораздражения периостальных тканей. Правильность расположения иглы в губчатой ткани контролировали с помощью аспирационной пробы и по завершении эксперимента - морфологически. С помощью игл осуществляли введение под давлением растворов в губчатую ткань кости, то есть повышали внутрикостное давление и осуществляли барораздра-* жение ВКР.

Использовали метод парных стимулов, который заключался в следующем. На ВКР наносили кондиционирующее раздражение одиночными или сериями прямоугольных импульсов тока различной амплитуды, частоты и длительности, затем, через 100-900 мс на седалищный нерв или двигательную зону КБП наносили тестирующее раздражение одиночными импульсами тока. Исследовали ВП в КБП, МЦТ и спинном мозге в ответ на тестирующее раздражение седалищного нерва, а также ЭМГ-потенциалы задних конечностей в ответ на стимуляцию седалищного нерва и моторной зоны КБП в условиях кондиционирующего раздражения ВКР.

В сериях опытов, в которых изучались взаимоотношения только афферентных потоков, для предотвращения моторных артефактов после наркотизации, животным вводили миорелаксин 3-5 мг/кг. ~

б

Электростимуляцию седалищного нерва, ВКР и моторной зоны КБП осуществляли с помощью универсального двухканального электростимулятора ЭСУ-2. Регистрацию ВП осуществляли при помощи установки "Multibasis" (Biomedica, Italy) с использованием метода когерентного накопления (п=7). Так как, после раздражения ВКР исходные пороги их чувствительности восстанавливаются только к 7-8 минуте {Г.А.Янковский, 1982), серии раздражений проводили через 8-10 минут. Результаты экспериментов фиксировали на компактных дискетах и. распечатывали с помощью принтера на бумаге.

Во всех экспериментах силу раздражений седалищного нерва подбирали на уровне пороговой интенсивности, достаточной для формирования устойчивых ВП и ЭМГ-ответа. Для наглядности полученные данные представляли в относительных величинах. Амплитуды ВП и ЭМГ-потенциалов в условиях кондиционирующей стимуляции ВКР оценивали в процентах к их исходным данным, регистрируемых только при тестирующей стимуляции седалищного нерва. Анализу подвергали изменения суммарной амплитуды 1-2, 2-3 и 3-4 начальных фаз ВП (от пика до пика), возникающих в КБП, МЦТ, спинном мозге, а также ЭМГ-ответы при тестирующих раздражениях седалищного нерва и моторной зоны КБП.

В процессе проведения опыта на одном животном производили несколько серий регистраций. Например, на одном животном в первой серии регистраций при исследовании ВП возникающих в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва, экспериментальным условием являлось раздражение ВКР подвздошной кости повышенным внутрикостным давлением, во второй серии - электрораздражение ВКР подвздошной кости, в третьей - элехтроразд-ражение ВКР плечевой кости при нанесении тестирующего раздражения как на седалищный, так и на плечевой нерв. В ряде экспериментов на одном животном сочетали регистрацию ВП в КБП, МЦТ, а также ВП в спинном мозге и ЭМГ-по-тенциалы. На последнем этапе опыта воспроизводили те же экспериментальные условия, но после лидокоиновой блокады ВКР или системного введения морфина, а затем налоксона. Таким образом, на одном животном воспроизводили различные экспериментальные условия. С этим связано несовпадение количества подопытных животных и общего числа наблюдений. Подобный подход обусловлен не только этическими и экономическими соображениями, но также необходимостью изучения физиологических феноменов одного организма в различных экспериментальных условиях.

В связи с большим объемом несовместимого с жизнью хирургического вмешательства на головном и спинном мозге, после окончания экспериментов животных умерщвляли введением летальной дозы гексенала.

В 17 экспериментах исследовали изменение ВП в КБП в ответ на стимуляцию седалищного нерва в условиях повышенного внутрикостного давления. Для этого в одну иглу-электрод вставляли мандрен для предотвращения вытекания раствора из кости, а к другой присоединяли катетер со шприцем и под давлением вводили в кость до 10 мл физиологического раствора. Сначала регистрировали ВП в 1-й сенсомоторной зоне КБП и МЦТ в ответ на раздражение седалищного нерва одиночными импульсами электрического тока и принимали значение амплитуды ВП за исходное. Причем добивались устойчивых значений ВП при минимальных (пороговых) значениях тока. Через 8-Ю минут повторяли регистрацию ВП, но в условиях барораздражения ВКР, то есть введения в кость под давлением физраствора и расценивали амплитуду ВП относительно исходного значения.

В условиях барораздражения ВКР отмечено достоверное увеличение амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седалищного нерва в КБП - на 47,42± 5,12%, а в МЦТ - на 52,04*6,22%. Из результатов этой серии экспериментов можно сделать заключение, что повышенное внутрикостное давление способствует усилению соматической афферентации, что может служить физиологическим прототипом формирования болевого синдрома.

Влияние раздражения ВКР электрическими импульсами на процессы формирования ВП в ответ на стимуляцию седалищного нерва исследовали в 28 экспериментах. Для этого, раздражая седалищный нерв пороговыми величинами тока, добивались стабильных ВП в 1-й сенсомоторной зоне КБП и МЦТ. Затем регистрировали ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва, но в условиях предшествующих на 400 мсек кондиционирующие электрораздражений ВКР (Рис.1).

Рис. 1. ВП, зарегистрированные в коре больших полушарий (1,3) и ЭМГ-потенциалы - в мышце бедра (2.4), возникающие при стимуляции седалищного нерва (СН) как отдельно (1,2), так и в сочетании с кондиционирующим раздражением импульсным током енутрикостных рецепторов (ВКР) ипсилатеральной подвздошной кости (3,4). Цена делений -100 мсек и 20мкВ.

В условиях электрораздражения ВКР отмечено достоверное увеличение амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седалищного нерва в КБП - на 42,35±-4,81% (Рис.1), а в МЦТ - на 45,13±5,63%. Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР проводит к увеличению амплитуды ВП в КБП в ответ на стимуляцию седалищного нерва, то есть к облегчению афферентации от соматического нерва.

Барораздражение ВКР приводит к несколько более значительному облегчению соматической афферентации, чем электрораздражение. Это обусловлено, по-видимому, тем обстоятельством, что при повышении внутрикостного давления в зону барораздражения включается большее количество ВКР и раздражение продолжается дольше, чем при электрораздражении ВКР.

С целью уточнения уровня начала облегчения соматической афферентации в 17 экспериментах исследовали ВП не только в КБП и МЦТ, но и в спинном мозге в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва при кондиционирующих раздражениях ВКР подвздошной кости. В этой серии экспериментов в условиях электрораздражения ВКР отмечено достоверное увеличение Амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седалищного нерва в КБП - на 45,62±-4,81%, а в спинном мозге - на 52,13±5,63%. Это свидетельствует о том, что облегчение проведения соматического афферентного потока начинается на уровне спинного мозга и продолжается в вышестоящих отделах ЦНС - таламусе и коре головного мозга.

Для уточнения сегментарного характера наблюдаемого феномена облегчения соматической афферентации в 16 экспериментах исследовали ВП в КБП и МЦТ о ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва при кондиционирующих раздражениях ВКР головки ипсилатеральной плечевой кости. В этой серии экспериментов в условиях электрораздражения ВКР плечевой кости не отмечено досмотренного увеличения амплитуды ВП ни а КБП, ни в МЦТ, возникающих при стимуляции седалищного нерва.

Для того, чтобы исключить вероятность влияния фактора неправильного расположения электродов в кости на наблюдаемое отсутствие феномена облегчения, в каждом эксперименте последней серии изменяли только одно экспериментальное условие, а именно: тестирующее раздражение наносили не на седалищный, а на ипсилатеральный плечевой нерв. В этой серии экспериментов в условиях электрораздражения ВКР плечевой кости отмечено достоверное увеличение амплитуды ВЛ, возникающих в ответ на стимуляцию плечевого нерва, в КБП - на 41,84±5,22% и МЦТ - на 43,18±4,72%. Значит в предыдущей серии экспериментов отсутствие облегчения соматической аффернтации было обусловлено тем, что раздражаемые ВКР и седалищный нерв относятся к разным сегментарным уровням, в то время как феномен облегчения, по-видимому, может реализовываться только на соответствующем сегментарном уровне.

Таким образом, результаты этой серии экспериментов показывают, что облегченно соматической афферентации реализуется на сегментарном уровне и только 8 тех сегментах спинного мозга, в которых располагаются нейроны ВКР, подвергающиеся раздражению. Регистрация облегчения соматической афферентации в условиях раздражения ВКР не только на поясничном, но и на плечевом сегментарном уровне, позволяет предположить, что данный феномен является универсальной физиологической реакцией, которая может реализовываться на всех уровнях ЦНС.

В 16 экспериментах исследовали различные фазы ВП в КБП и МЦТ в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва при кондиционирующем раздражении ВКР подвздошной кости и межстимульных интервалах от 100 до 900 мсек. Результаты этого эксперимента представлены на Рис. 2.

Как видно из Рис. 2, при межстимульном интервале 100 мсек наблюдалось уменьшение амплитуды всех фаз ВП, при межстимульных интервалах больше 200 мсек - увеличение амплитуды ВП, а их максимальные значения - при интервалах 300-600 мсек. Если феномен подавления обусловлен раздражением преимущественно быстропроводящих рецепторов, то облегчение ВП в КБП и МЦТ при больших значениях межстимупьного интервала - 300-600 мсек может быть обусловлено, по-видимому, раздражением преимущественно внутрикостных медленнопроводящих рецепторов. Из этой серии экспериментов можно сделать

КБП

МЦТ

| -20%

1 "30% Я -40%

-50%

1-2 фаза

-2-3 фаза —А—3-4 фаза

Рис. 2. Диаграмма, отражающая относительное (в процентах по вертикали) к исходным величинам изменение суммарной амплитуды фаз ВП, зарегистрированных в коре больших полушарий (КБП) и медиальном центре таламуса (МЦТ), возникающих при тестирующей стимуляции седалищного нерва в условиях кондиционирующего'раздражения ВКР подвздошной кости в зависимости от длительности межстимульного интервала (в мсек по горизонтали).

заключение, что облегчающее влияние раздражения ВКР на соматическую аф-ферентацию скорее всего, носит характер пресинаптического облегчения, так как длительность этого процесса по данным ряда авторов составляет 100-1000 мсек.

В следующей серии из 16 экспериментов, из числа тех животных у которых исследовали ВП в КБП, МЦТ или спинном мозге в ответ на стимуляцию седалищного н'ерва регистрировались стойкие эффекты облегчения в условиях стимуляции ВКР подвздошной кости, через 15 минут после введения в крыло подвздошной кости 0,5.мл 1% лидокаина повторяли регистрацию исходных значений ВП без раздражения ВКР, а через 10 минут повторяли регистрацию ВП в услови-. ях предшествующего на 400 мсек раздражения ВКР.

Кондиционирующее раздражение ВКР после их блокады не приводило к достоверному увеличению амплитуды ВП ни в-КБП (на 3,6510,28%), ни в МЦТ (на 5,16±0,49%) в ответ на тестирующую стимуляцию седалищного нерва. Таким образом, блокада прекращает облегчающее воздействие раздражения ВКР на процессы формирования соматической афферентации.

В 16 экспериментах изучали влияние опиоидэргической системы на феномен облегчения соматической афферентации в условиях раздражения ВКР. Для этого, добивались регистрации стабильного увеличения амплитуды ВП в КБП и МЦТ, возникающих при стимуляции седалищного нерва в условиях раздражения ВКР. Затем вводили системно 0,3 мг морфина и через 20 минут повторяли регистрацию ВП в КБП и МЦТ как в условиях стимуляции только седалищного нерва, так и в сочетании со стимуляцией ВКР. После этого, системно вводили 0,1 мг налоксона и через 5 минут вновь повторяли регистрацию ВП в КБП и МЦТ как

при отдельном раздражения седалищного нерва, так и в сочетании с кондиционирующей стимуляцией ВКР.

При раздражении ВКР подвздошной кости после системного введения 0,3 мг морфина не наблюдалось достоверного увеличения амплитуды ВП, возникающих при стимуляции седалищного нерва ни в КБП (на 4,84±0,35%), ни в МЦТ (6,74± 0,71%). При раздражении же ВКР подвздошной кости после введения на-локсона, наблюдалось восстановление достоверного увеличения амплитуды. ВП, возникающих при стимуляции седалищного нерва как в КБП - на 48,56±-3,66%, так и в МЦТ - 45,82±4,11%.

Таким образом, выполненные серии экспериментов позволяют сделать заключение, что, во-первых, раздражение ВКР облегчает соматическую афферен-тацию; во-вторых, облегчающее влияние внутрикостной афферентации на соматическую осуществляется, вероятно, в первую очередь на соответствующем ВКР сегментарном уровне; в-третьих, возникновение феномена облегчения, по-видимому, обусловлено преобладанием в губчатой ткани кости медленнопрово-дящих афферентных волокон; в-четвертых, наблюдаемый феномен облегчения, вероятно, является по характеру пресинаптическим, в-пятых, блокада ВКР прекращает их облегчающее воздействие на процессы формирования соматических афферентных потоков и, в-шестых, феномен облегчения соматической афферентации является опиатзависимым.

В следующих 16 экспериментах исследовали воздействие раздражения ВКР на процессы формирования эфферентных моторных реакций. Изучали ЭМГ-по-тенциалы в мышцах поясницы, бедра и голени ипсилатеральной стороны в ответ на тестирующее раздражение седалищного нерва при кондиционирующей стимуляции ВКР подвздошной кости. В условиях электрораздражения ВКР отмечено достоверное увеличение амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих в ответ на стимуляцию седалищного нерва в мышцах поясницы - на 56,12*5,74%, бедра - на 47,87±6,34% (Рис. 1) и голени - на 41,39±4,24%.

В следующих 16 экспериментах исследовали ЭМГ-потенциалы в ипсилате-ральных мышцах поясницы и бедра, а также в контралатеральных мышцах поясницы в ответ на тестирующее раздражение ипсилатерального седалищного нерва при кондициомирующей стимуляции ВКР ипсилатеральной подвздошной кости. В условиях электрораздражения ВКР отмечено достоверное увеличение амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих при стимуляции седалищного нерва в ипсилатеральных мышцах поясницы -на 55,35±6,34% и бедра -на 45,26±5,94%, а в контралатеральных мышцах поясницы отмечалась тенденция к уменьшению амплитуды ЭМГ-потенциалов на 28,61 ±4,24%.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР приводит к облегчению ипсилатеральных и некоторому подавлению контралатеральных сегментарных моторных реакций. То есть, раздражение внутрикостных рецепторов подвздошной кости может приводить к повышению тонуса ипсилатеральных и понижению тонуса контралатеральных мышц поясницы. Подобное противоположное воздействие внутрикостной афферентации на разносторонние моторные реакции, может являться одним из основных механизмов неравномерного напряжения поясничных мышц и развития сколиоза при вертебраль-ном синдроме, который достаточно часто наблюдается при КППО.

В 16 экспериментах исследовали ЭМГ-потенциалы в мышцах поясницы, бедра и голени ипсилатеральной стороны в ответ на тестирующее раздражение седалищного нерва при кондиционирующей стимуляции ВКР через 15 минут после

п

введения в подвздошную кость 0,5 мл 1 % раствора лидокаина. Электрораэдра-жение ВКР после их блокады недостоверно увеличивало амплитуду ЭМГ-потен-циалов в мышцах поясницы - на 7,34±1,12%, бедра - на 6,22±0,84% и голени -на 8,43± 0,88%.

Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР после их блокады не приводит к облегчению сегментарных моторных реакций. Подобное влияние блокады ВКР на процессы формирования моторных реакций может являться обоснованием механизма уменьшения мышечного гипертонуса при поясничном остеохондрозе после ВКБ. Если раздражение ВКР рассматривать как патогенетическое звено формирования мышечного гипертонуса при поясничном остеохондрозе, то ВКБ - как патогенетическое лечение данного синдрома.

Известно, что активность спинального мотонейрона зависит от воздействия не только сегментарных афферентных нейронов, но и от нисходящих корковых и подкорковых моторных влияний. Поэтому представлялось важным изучить, как влияет раздражение и блокада ВКР на фугальные корковые моторные реакции.

Для этого в 16 экспериментах изучали ЭМГ-потенциалы в ответ на тестирующее раздражение моторной зоны КБП при кондиционирующей стимуляции ВКР подвздошной кости. Для этих экспериментов выбирали животных со стабильными эффектами облегчения ВП в КБП и МЦТ, возникающих при стимуляции седалищного нерва и кондиционирующем раздражении ВКР. Устанавливали стимулирующий электрод-на моторную зону КБП, регистрирующий игольчатый электрод вводили в мышцу контралатерального бедра, которая наиболее активно отвечала сокращением нд стимуляцию моторной зоны КБП и регистрировали ЭМГ-потенциалы. Затем, повторяли регистрацию ЭМГ-потенциалов, но при предшествующих на 600 мсек кондиционирующих раздражениях ВКР.

В условиях раздражения ВКР отмечено достоверное уменьшение амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих при стимуляции моторной зоны КБП седалищного нерва в мышцах бедра - на 52,35±6,31%. Как видно Из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР проводит к подавлению фугальных корковых моторных реакций. По-видимому, раздражение ВКР, активируя общие спи-нальные реакции в соответствующих сегментах, приводит к подавлению контроля вышестоящих отделов центральной нервной системы над сегментарными процессами. Подобное уменьшение коркового влияния на спинальный мотонейрон в условиях раздражения ВКР при повышенном внутрикостном давлении можно рассматривать как патогенетический механизм усугубления мышечно-' тонических' реакций, а также ухудшения реализации двигательных стереотипов (на сегментарном уровне. •' '

В 16 экспериментах на этих же животных изучали влияние раздражения ВКР через 15 минут после их блокады 0,5 мл 1% лидокаина на процессы формирования фугальных корковых моторных реакций. Электрораздражение ВКР после их блокады недостоверно уменьшало амплитуду ЭМГ-потенциалов в мышцах бедра - на 4,56±5,23%. Как видно из результатов этой серии экспериментов, раздражение ВКР после их блокады не приводит к подавлению фугальных корковых моторных влияний. То есть, при поясничном остеохондрозе в условиях повышенного внутрикостного давления, внутрикостная блокада, снимая повышенную афферентацию от ВКР, может способствовать восстановлению коркового контроля над сегментарными рефлекторными процессами.

Результаты данной серии экспериментов позволяют сделать заключение, что раздражение ВКР облегчает сегментарные моторные реакции и тормозит корковое моторное влияние. Причем, раздражение ВКР облегчает моторные реакции на ипсилатеральной стороне и подавляет - на контралатеральной. Это подтверждает заключение о сегментарном характере феноменов облегчения, вытекающее из первой серии экспериментов по исследованию афферентных реакций.

Столь одностороннее увеличение ЭМГ-потенциала в условиях раздражения ВКР может служить объяснением неравномерности напряжения разносторонних мышц спины и формирования анталгического сколиоза при поясничном остеохондрозе. Уменьшение корковых моторных влияний в условиях раздражения ВКР может являться причиной усугубления нарушений тонуса мышц спины и нижней конечности, а также нарушения двигательных стереотипов при КППО.

В целом же, сопоставляя результаты исследования афферентных и эфферентных реакций, можно сделать вывод, что раздражение внутрикостных рецепторов, по-существу, облегчает спинальные рефлекторные процессы в соответствующих ВКР сегментах. Внутрикостная блокада прекращает облегчающее воздействие раздражения ВКР на процессы формирования сегментарных афферентных и моторных реакций, а также их тормозящее воздействие на нисходящее корковое моторное влияние.

В целом, экспериментальные исследования позволили установить феномен облегчения афферентных и эфферентных соматических реакций в условиях раздражения ВКР. и показать, что этот феномен реализуется на сегментарном уровне и носит опиатзависимый характер. Наблюдаемое в эксперименте облегчение конкурентной соматической афферентации в условиях раздражения ВКР в определенной степени может быть расценено как свидетельство усиления афферентации, в том числе ноцицептивной. Облегчение же моторных сегментарных процессов возможно является основой одновременного формирования мы-шечно-тонических и ангио-спастических реакций в клинике. Раздражение ВКР приводит к подавлению моторных корковых влияний, что может являться определенным подтверждением сегментарного характера наблюдаемого феномена облегчения. Ослабление коркового моторного контроля может приводить к изменению мышечного тонуса и нарушению двигательных стереотипов в процессе формирования КППО.

Лидокаиновая блокада ВКР прекращает их облегчающее влияние на конкурентные афферентные и моторные реакции. Это может служить физиологическим объяснением механизма купирования болевого и мышечно-тонического синдромов при КППО под действием ВКБ.

Опиатзависимый характер наблюдаемого феномена облегчения подтверждает возможность эффективного воздействия на него общепринятыми медикаментозными средствами.

Наблюдаемый феномен облегчения соматической афферентации при раздражении ВКР может быть одним из основных патофизиологических механизмов одновременного формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспасти-ческого синдромов в клинике поясничного остеохондроза. С позиций такого представления о механизмах развития КППО, внутрикостные блокады можно рассматривать, как патогенетическое лечение этого заболевания.

Клинические исследования

Обследованы 300 пациентов с различными КППО, мужчин было 124, женщин -176, средний возраст составил 48,38+0,67. У 77 (26%) пациентов наблюдались синдромы люмбаго и люмбалгии, у 91 (30%) пациента - синдром люмбоишиал-гии и у 132 (44%) - корешковые синдромы.

Для люмбалгии была характерна локализация болевого синдрома в пояснич-но-крестцовой области, реже ягодичной; вертебральный синдром в виде напряжения поясничных мышц, гиполордоза, ограничения функции поясничного отдела позвоночника, слабо выраженные симптомы натяжения. Для люмбоишиал-гии, кроме вертебрального синдрома, были характерны локализация болевого синдрома и болезненных точек в области поясницы, ягодицы, задне-наружней, реже передней, поверхности бедра, голени и стопы, анталгический сколиоз, снижение сухожильных рефлексов и незначительная гипестезия в зоне распространения болевого синдрома. Для корешковых синдромов были характерны выраженный вертебральный синдром с анталгической вынужденной позой, болевой синдром в пояснице, бедре, голени и стопе, стойкие выпадения чувствительности по "пампасному" типу, мышечная гипотония, гипотрофия, частичный парез подошвенных разгибателей и сгибателей стопы, трофические расстройства голени и стопы.

Сравнение данных анамнеза (Таблица 1.) показало, что между группами пациентов с разными'КППО нет достоверных отличий по возрастному признаку, длительности заболевания и количеству рецидивов, тогда как по длительности обострения - имеются достоверные различия. Данные анамнеза между группами пациентов с корешковыми синлоомами и люмбоишиалгией отличались более значимо, чем между люмбоишиалгией и люмбалгией.

Таблица 1.

Данные анамнеза в группах пациентов с различными КППО.

Люмбалгия п=77 1 Люмбоиши-алгия п=91 1 Корешковые с-мы п=132

Возраст 49,66±1,35 0,09 49,51±1,19 1,79 46,85±0,99

Длительность заболевания (годы) 10,84±1,02 0,29 11,23±0,88 1,23 12,70±0,79

Количество рецидивов 6,91 ±0,59 0,78 7,42±0,69 1.72 8,73±0,63

Длительность обострения (недели) 6,83±0,28 2,39 ■ 9,2010,44 3,38 11,39±0,57

По данным рентгенографии, компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса у пациентов с различными КППО отмечались признаки остеохондроза преимущественно 2-3 стадии и 1.4-1.5, 1.5-31 локализации, выпрямление лордоза, сколиоз, снижение высоты межпозвонкового диска, остеофиты, сужение межпоэвонковых отверстий, спондилоартрозы, псевдоспондилолистезы, аномалии развития позвоночника, признаки задних и задне-боковых грыж межпозвон-ховых дисков 14-15, -1.5-51 величиной до 10 мм, спаечный процесс вокруг корешка, стеноз позвоночного канала. Однако, у пациентов.с корешковыми синдромами эти изменения межпозвонковых дисков и позвонков отмечались чаще и

они были более выражены, чем у пациентов с люмбалгиями и люмбоишиалгия-ми.

Болевой синдром и симптомы натяжения были достоверно более выражены у пациентов с корешковыми синдромами, чем - с люмбоишиалгией, а у пациентов с люмбоишиалгией - более, чем - с люмбалгией.

Больным проводилось комплексное лечение, в которое входили такие методы, как медикаментозное (аналгетики, седативные, витамины, сосудорасширяющие и др.), физиотерапия (ультразвук, ионофорез, магнитотерапия), лечебная физкультура, массаж, паравертебральные и внутрикостные блокады.

Лечение блокадами начинали с применения ПВБ, которые проводили в наиболее болезненные точки пояснично-крестцовой и ягодичной области, а также транссакральные блокады во второе крестцовое отверстие. При недостаточной эффективности 2-3 ПВБ применяли ВКБ а задне-подвздошную ость и/или остистые отростки позвонков. При выраженных миофасциальных синдромах проводились дополнительно дистантные блокады мышц ягодицы, бедра и голени, а при недостаточной их эффективности, производили ВКБ в большой вертел бедра или головку малоберцовой кости. ВКБ проводились 1-2 раза в неделю, на курс до 5 блокад, в зависимости от степени выраженности болевого синдрома и эффективности блокад.

Внутрикостные блокады производились в наиболее болезненные костные выступы пояснично-крестцовой области: остистые отростки 5-го, 4-го поясничных и 1-го крестцового позвонков, а также в задне-подвздошную ость крыла подвздошной кости. После определения наиболее болезненного костного выступа, 0,5% раствором тримекаина или лидокаина инфильтрировали кожу и мягкие ткани до надкостницы. Затем через анестезированные мягкие ткани проводили до надкостницы внутрикостную иглу и внедряли ее в губчатое вещество кости на глубину 1-1,5 см. Правильность расположения конца иглы в губчатом веществе контролировали положительной аспирационной пробой, поспе чего производили ВКБ.

Для проведения ВКБ применялись различные иглы. В большинстве случаев использовались обычные одноразовые инъекционные иглы. При высокой плотности кортикального слоя блокады выполнялись различными иглами для внут-рикостной анестезии отечественного и зарубежного производства, а также иглами для спинномозговой пункции или иглами Сельдингера.

Для ВКБ использовали следующую, по нашему мнению, наиболее оптимальную блокадную смесь: 10 мл 1-2% раствора лидокаина или тримекаина на дистиллированной воде, дексазон 1-2 мг, витамин В12 0,05% -1 мл, папаверин или но-шпа 2% - 2 мл, аутокровь - 5-6 мл. В 20-граммовый шприц набирали указанные препараты, иглу вводили в кость, набирали в шприц аутокровь, не вынимая игпы, содержимое шприца перемешивали в течение 30 сек до полного гемолиза эритроцитов, а затем образованную смесь вводили в кость. Аутокровь использовали для пропонгирования действия лекарственной смеси в местных тканях.

Во время проведения ВКБ у 1/3 пациентов в течение 1-3 мин отмечалось легкое головокружение, металлический привкус на языке, иногда шум в ушах. Эти симптомы связаны с быстрым резорбтивным эффектом и могут рассматриваться как признаки кратковременной вегетативно-сосудистой реакции, которые самостоятельно проходят и не требуют специальной премедикации. У двух пациентов отмечалась вегетативно-сосудистая реакция с падением артериального давления до 80/40 мм рт. ст., которая была купирована в течение 20 мин внут-

римышечным введением кардиамина. Кстати, подобные сосудисто-токсические реакции наблюдаются почти во всех случаях внутрикостной анестезии, являются намного более выраженными и часто требуют премедикации и медикаментозной коррекции. Других реакций и осложнений в результате применения ВКБ не наблюдалось.

Всего было произведено 1605 различных блокад. Пациентам КГ произведено 746 паравертебральных блокад (включая блокады межостистой связки, транссакральные и дистантные), пациентам ОГ было произведено 859 блокад, из них 442 - паравертебральных и 417 - внутрикостных.

Отличие в лечении пациентов состояло только в применении ВКБ. По этому признаку все пациенты были разделены на 2 группы. 150 пациентов, которые получали ПВБ и ВКБ составили основную группу (ОГ), а 150 пациентов, которые получали только ПВБ - контрольную группу (КГ).

В ОГ мужчин было 58, женщин 92, средний возраст составил 49,85±0,90; в КГ - соответственно, - 66, - 84 и - 46,90±0,96 (t=2,23). В ОГ несколько превалировали женщины и средний возраст пациентов был достоверно больше.

Таблица 2, Данные анамнеза в основной и контрольной группах.

ОГ КГ

М m М m t

Длительность заболевания (лет) 13,47 0,75 10,07 0,67 3,50

Количество рецидивов 8,75 0,65 6,99 0,59 2,18

Длительность обострения (нед.) 10,89 0,44 8,22 0,26 3,25

Неэффективное стац. лечение 87 (58%) 77 (51%)

Количество инвалидов 41 (27%) 25(16%)

В таблице 2 представлены данные анамнеза пациентов ОГ и КГ, из которых видно, что в основной группе были пациенты с достоверно более отягощенным анамнезом заболевания. Большинству пациентов после неэффективного стационарного лечения было рекомендовано обратиться к нейрохирургу для консультации и решения вопроса о хирургическом лечении.

Корешковые синдромы наблюдались чаще в ОГ - у 81 (54%) пациента, в контрольной группе - у 51 (34%), синдром люмбоишиалгии наблюдался примерно одинаково - в ОГ - у 42 (28%) и в КГ - у 49 (33%), синдром люмбалгии - в ОГ - у 27 (18%) и в КГ - у 50 (33%).

Таким образом, в ОГ вошли пациенты с более отягощенным анамнезом и более выраженными КППО. В результате лечения в основной и контрольной группах отмечался примерно одинаковый регресс различных КППО, таких как болевой синдром, вертебральные проявления, симптомы натяжения, чувствительные, двигательные, рефлекторные и вегетативно-трофические расстройства (Таблица 3.). Однако учитывая способ отбора пациентов в ОГ - недостаточная эффективность ПВБ, можно сказать, что значительный регресс КППО в ОГ был достигнут применением ВКБ.

1Ь

Таблица 3,

Динамика некоторых КППО пациентов основной и контрольной групп под действием лечения.

До печения После лечения

ОГ КГ ОГ КГ

Вертебральный с-м 126-84% 112-74,7% 26-17.3% 31-20.7%

Гипестезия 78-52% 65-43,3% 21-14% 22-147%

Парез стопы 23-15,3% 11-7,3% 14-9,3% 9-6%

Симптом Ласега 36,56±1,61 43,60±1.29 65.6811,35 67,43*1,19

Таким образом, у пациентов с умеренными КППО достаточно эффективными являются ПВБ, у пациентов же с отягощенным анамнезом и выраженными КППО более эффективными являются ВКБ.

Основным КППО является болевой синдром. Для его изучения использовали 3 методики количественной оценки боли.

Использовали сочетание визуальной, цифровой и вербальной аналоговых шкал. Над прямой горизонтальной линией длиной 10 или 15 см располагали опорные слова, а под линией - опорные числа от 0 до 10. слева направо по нарастанию их значения. Опорные слова облегчают задачу выбора исходного уровня боли, опорные числа позволяют более точно определить количественную характеристику боли, а отсутствие делений на прямой линии избавляет пациента от заведомой привязки к определенным точкам на визуальной аналоговой шкале.

Комбинированную шкалу боли использовали для количественной оценки болевого синдрома в ОГ (п=50) и КГ (п=50) до, во время и после отдельных методов и лечения в целом.

При выполнении большинства ВК6 отмечалось характерное трехфазное изменение болевого синдрома. 1 фаза - обострение "узнаваемой боли", возникает при введении внутрикостно под давлением первых порций анестетика, до начала его блокирующего действия, то есть - при барораздражении ВКР. 2 фаза -ьнестезии, когда под действием анестетика боль уменьшается в среднем до 2030% от исходного уровня, причем, длительность этой фазы соответствует длительности действия анестетика в губчатой кости. 3 фаза - лечебного эффекта, когда после окончания действия анестетика боль возобновляется, но лишь до 40-50% от исходного уровня, и длительность этой фазы может быть от нескольких часов до нескольких суток.

Высокая чувствительность и простота использования метода ранговой шкальной оценки позволяют достаточно точно определять количественные характеристики боли и подвергнуть их математической обработке. Однако эти методы не позволяют оценить качественные характеристики болевого ощущения.

Для более точной качественно-количественной ..оценки боли R.Melzack и W.S. Torgerson предложили опросник, получивший имя Университета, где он был создан - Мак-Гилловский болевой опросник (McGill Pain Questionnaire -MPQ). Опросник содержит 78 слов-дескрипторов боли, сфуппированных в 3 класса и 20 подклассов по принципу смыслового значения. 1 класс, сенсорный, включает в себя 1-13 подклассы, 2 класс, аффективный, - 14-18 подклассы и 3 класс, эвалютиеный, - 19, 20 подклассы. Математическая обработка данных

сиодится к получению в основном двух показателей. 1 - ранговый индекс боли (РИЬ), который представляет собой сумму рангов отмеченных дескрипторов. Ранг- это порядковый номер слова-дескриптора в данном подклассе сверху вниз. 2 - число выбранных дескрипторов боли (ЧВДБ).

Данный опросник получил международное признание и переведен на основные европейские языки. Однако в нашей стране адекватного перевода МРО не было Поэтому коллективом авторов, состоящим из врачей различных специальностей и англо-русских лингвистов-синонимистов был осуществлен перевод МРО на русский язык. При переводе придерживались принципа максимального сохранения смысловых и структурных характеристик опросника. В результате был составлен опоосмик. идентичный Мак-Гилловскому по количеству классов, подклассов, дескрипторов и, что, на наш взгляд, наиболее существенно, их смысловому значению.

МРО применяли для исследования болевого синдрома у пациентов ОГ и КГ, до и после лечения. Результаты этих исследований представлены в таблице 4.

Таблица 4.

Динамика болевого синдрома по данным MPQ.

ОГ (п=50) КГ (п=50) 1=

ЧВДБ до печения 7,64±0.48 6,7310,47 1,62

после лечения 2.8410.35 3.12Ю.34 0,82

разница 4,80Ю,17 3,6110.21 2,91

РИБ до лечения 19.50i0.97 17.2811.25 1,57

после лечения 8,1210,84 7,9211,06 0,63

разница 11,3810,48 9,3910,61 2.72

Как видно из таблицы 4, до лечения болевой синдром, по данным ЧВДБ и РИБ, был более выражен в основной группе. После лечения средние показатели болевого синдрома в основной и контрольной группах были значительно ниже и достоверно не отличались. Однако, по данным МРО в основной группе отмечалась достоверно более значительная степень регресса болевого синдрома (разница показателей ЧВДБ и РИБ до и после лечения).

Одним из способов количественной оценки боли является пространственный метод, осуществляемый с помощью заштриховки на схеме тела зоны болевого ощущения самим пациентом (Fields H.L., 1987). Этот метод позволяет пациенту наглядно продемонстрировать, а врачу сделать заключение о пространственных характеристиках болевого ощущения пациента. Кроме того, врач с помощью измерения площади заштрихованной зоны, может количественно оценить болевой синдром. 50 пациентам основной и 50 - контрольной предлагали до и после лечения с помощью заштриховки на схеме тела отметить локализацию своего болевого ощущения. Площадь заштриховки измеряли стандартным трафаретом.

Средняя площадь болевого ощущения до лечения в основной группе составила 11,52±0,84%, а в контрольной - 10,23±0,91; после лечения - в основной группе 4,74*0,51%, в контрольной - 5,82±0,43%. То есть, до лечения в основной группе площадь болевого ощущения была несколько больше, а после лечения -несколько меньше, чем в контрольной. Это может служить определенным подтверждением эффективности внутрикостных блокад.

Кроме того, пациенты и врачи оценивали эффективность ©сдельных методов и лечения в целом по 5-балльной системе (1 балл - ухудшение, 2 - без изменения, 3 - незначительное улучшение, 4 - значительное улучшение, 5 - полное исчезновение КППО). Пациенты оценили эффективность ВКБ в 4,22t0,18 балла, а ПВБ- 3,83±0,16; t=1,40. В целом же блокадный метод был оценен в 4,0Э±0,Ю балла, а все другие методы - 3,06±0,10; t=7,23. Отдельно каждый метод лечения пациенты оценили следующим образом: медикаментозный -3,11; массаж -3,19; иглотерапия - 3,29; физиотерапия - 3,20; мануальная терапия - 2,82. Низкая оценка мануальной терапии была обусловлена тем, что этот метод лечения чаще других вызывал обострение заболевания. 77.27% пациентов оценили ВКБ, как самый эффективный метод лечения, по сравнению с другими. Более высокая эффективность лечения была отмечена как пациентами, так и врачами в основной группе. То есть, применение ВКР увеличило эффективность комплексного лечения.

Длительность пребывания в стационаре составила в ОГ - 28±0,65 дней, а в КГ - 29,77±0,54 (t=2,12), то есть в ОГ на 5,95% меньше.

Таким образом, исследования динамики КППО и, особенно, болевого сип дрома показало, что ВКБ существенно улучшают результаты лечения.

При КППО наблюдаются различные нарушения со стороны ЭМГ. При стиму-ляционной ЭМГ отмечаются нарушения скорости проведение как по афферентным, так и по эфферентным проводникам. Принято считать, что изменения Н-ответа отражают функциональное состояние спинальных рефлекторных процессов. Так, А.В.Мусаев (1977) выявил повышение возбудимости А-мотонейро-нов при люмбоишиалгии. При паралитическом ишиасе, радикулярном и каудаль-ном синдромах он наблюдал понижение возбудимости А-мотонейронов, увеличение порога возникновения Н-рефлекса, снижение максимальной амплитуды рефлекса в камбаловидной и медиальной головке икроножной мышцы, полифазную форму ответа, увеличение латентного времени. А.Дубицкий и др.(1977) считает, что на увеличение порога Н-рефлекса влияет не только снижение возбудимости двигательных волокон, но в большей степени - чувствительных.

Для ЭМГ-исследований использовали ЭМГ-комплекс фирмы MBN. Этот комплекс состоит из регистрирующего, стимулирующего, питающего блоков и персонального компьютера IBM PC 286 с аналогово-цифровым преобразователем и специальной программой.

Исследования проводили в процедурном кабинете. Пациента укладывали на кушетку на живот, на проекционной точке икроножной мышцы укрепляли биполярный регистрирующий электрод, а в подколенной ямке - Стимулирующий биполярный электрод. Устанавливали параметры электрических импульсов: 6-10 мА, 900 мс, 0,1 Гц. Постепенно увеличивая силу тока и меняя положение стимулирующего электрода, добивались получения наиболее выпаженных и устойчивых М- и Н-ответов, после чего укрепляли стимулирующий электрод окончательно. Регистрировали исходный уровень М- и Н- ответов.. Затем, в процессу производства блокады, проводили регистрацию до 20 предъявлений М- и Н-ответов. Через 5 минут после блокады, не меняя положения пациента и электродов, вновь повторяли регистрацию М- и Н-ответов.

Н-ответ исследовали у 90 пациентов, ОГ - 54, КГ - 36. Для пациентов с люм-балгией (ОГ - 13 и в КГ-10) были характерны: порог возникновения Н-ответа - 10 -14 мА и максимальная амплитуда - 1,2-1,4 мВ; для пациентов с люмбоишиал-гией (ОГ - 28 и КГ - 21)- порог возникновения Н-ответа 5-10 мА и максимальная

амплитуда - 0.8-1,1 мВ; для пациентов с корешковыми синдромами, особенно с парезами сгибателей и разгибателей стоп. (ОГ - 13, в КГ - 5) - порог возникновения Н-ответа - 14 -16 мА и максимальная амплитуда - 0,5-0,7 мВ.

Отмеченные типы Н-ответов соответствуют основным этапам развития КППО. Так. в начальной стадии заболевания, когда КППО выражены незначительно. спинальные рефлексы, в том числе и Н-ответ, мало изменены. В дальнейшем, при усилении КППО наблюдаются симптомы раздражения, которые могут сопровождаться снижением порогов возбуждения сегментарных реакций, в том числе и Н-ответа. При наиболее выраженных КППО с явными симптомами выпадения афферентной и эфферентной функций, повышаются пороги возбуждения и снижается амплитуда Н-ответа.

В процессе проведения бпокад у некоторых пациентов регистрировалось увеличение амплитуды Н-ответа в первые 10-60 сек после начала введения анестетика. Данный феномен наблюдался в основном у пациентов с люмбои-шиалгиями и умеренно выраженными корешковыми синдромами и в меньшей степени у пациентов с выраженными корешковыми синдромами, особенно с мышечной гипофункцией и гипотрофией, то есть - при высоких порогах возникновения и низкой амппитуде Н-ответа. Изменение амплитуды М-ответа было недостоверным. В ОГ увеличение амплитуды Н-ответа наблюдалось у 41 (78%) пациентов на 43,13± 4.81%. в КГ - у 15 (42%) пациентов на 23.75±3,60 (1=3,22). Через 5 минут поспе проведения блокады отмечалась тенденция к уменьшению амплитуды Н-ответа. по сравнению с фоновой активностью до проведения .

При этом прослеживалась закономерность, выражающаяся в одновременном увеличении амппитуды Н-ответов и усипении узнаваемого корешкового болевого синдрома в первые секунды после начала введения лекарственной смеси а кость.

Таким образом, в клиническом эксперименте, также как и в эксперименте на животных, при барораздражении ВКР наблюдается увеличение Н-ответа - спи-напьного двухнейронного рефпекса, что является определенным свидетельством облегчающего действия раздражения ВКР на сегментарные рефпектор-ныб процессы. Усиление корешкового болевого синдрома при барораздражении ВКР можно расценивать, как аналог облегчения соматической афферентации, наблюдаемой в эксперименте на животных.

Одним из основных и постоянных компонентов КППО являются вегетативно-сосудистые нарушения в поясничной и тазовой областях и нижних конечностях. Как правипо. у большинства пациентов с КППО в нижней конечности на стороне болевого синдрома набпюдаются спастические сосудистые реакции. Так, Т.С. Кушнер (1988 г.) считает, что одной из главных причин повышения тонуса артерий конечности может быть болевой синдром.

Клинические исследования сосудистого тонуса преимущественно осуществ-пяют с помощью РВГ, осциллографии, капилляроскопии. Однако эти методы не позаопяют получить наглядную картину локальных сосудистых изменений. В последнее время дпя этих целей все чаще используется тепловизионный метод, или метод тепполрафии. Являясь абсолютно безвредным методом исследования, теплография позволяет с высокой степенью достоверности (до 70-80%) определять характер и локализацию вегетативно-сосудистых изменений кожных покровов тела, а также степень их выраженности. При КППО отмечаются достаточно определенные изменения тепловизионной активности.

Теплографию использовали для исследования вегетативио-сосудистых изменений до и после лечения, а также в процессе проведения различных блокад. Известно, что наиболее значительные изменения температуры при КППО наблюдаются на стопе. Поэтому исследовали количественные изменения температурной активности подошвенных поверхностей стоп.

Использовали динамическую инфракрасную систему термокартирования (ДИСТ), разработанную в Центре биомедицинской радиоэлектроники института радиотехники и электроники РАН. ДИСТ состоит из тепловизионной камеры, платы интерфейса, установленной в 1ВМ РС 386 и лрофаммного обеспечения. Отличительной особенностью ДИСТ является возможность длительного (до 3 часов и более) непрерывного сканирования исследуемого участка тела и последующим представлением исследования в виде анимационного микрофильма. Рабочий диапазон длин волн - 3-5 мкм, пороговая разность температур при температуре объекта 30 градусов С, не более 0,1 К.

В процессе подготовки аппарата к работе обычным термометром измеряли температуру исследуемой поверхности, на экране дисплея отмечали эту точку и вносили ее температурное значение. Программа позволяет автоматически рассчитать температуру всех других точек и разметить температурную шкалу относительно этого значения. Исследования пациентов производили в комнатах более 16 кв м с постоянной температурой воздуха 22-24 С°, с экранированными окнами и радиаторами отопления. Обследуемый пациент находился в указанной комнате с обнаженными стопами 10-15 мин с целью адаптации к температура окружающего воздуха. Для статического термокартирования, которое проводи' лось при поступлении и выписке, до и после блокады, пациент становился на колени на стул, обращая обнаженные стопы к тепловизионной камере. В таком положении производилось 2-3 статических кадра подошвенных поверхностей стоп. Для динамического термокартирования пациента укладывали на кушетку на живот, ориентируя обнаженные стопы на тепловизионную камеру. В этом положении производилось сканирование подошвенных поверхностей стоп в течение 30 минут. На 3-4 минуте исследования проводили блокаду.

Термокартирование произведено 140 пациентам, ОГ - 90, КГ - 50. Снижение температурной активности преимущественно в дистальных отделах стопы отмечалось у 122 пациентов, наружной поверхности стопы и пятки - у 13. У 5 пациентов (ОГ - 3, КГ -2) отмечалась болео высокая температура на ипсилатеральной КППО стопе по сравнению с контралатеральной. г-

Из 31 обследованных пациентов с люмбалгией, у 12 отмечались незначительные температурные асимметрии стоп - 0,77±0,09 градусов; из 42 обследованных с люмбоишиалгмей, у 25 - 1,18±0,10; из 66 обследованных с корешковыми синдромами, у 55 -1.7310,12(1=3,22).

Разница температуры между контралатеральной и ипсилатеральной болевому синдрому стопами при поступлении в ОГу 61 (67,78%) пациента составила - 1,55± 0,07 фадусов; в КГ у-31 (62%) пациентов - 1,22±0,08 фадусов (1=2,34), а после лечения в ОГ у 19 (21,1%) пациентов - 0,68±0,10 фадусов; в КГ у 14 (28%) пациентов - 0,56±0,08 фадусов ((=0,49).

Через 1 Час после блокады у пациентов наблюдалось увеличение тепловизионной активности в обеих стопах, но более выраженное - со стороны болевого синдрома. Так, температура стопы увеличилась у пациентов ОГ на 2,12±0,12, а в КГ-на 1,6710,14 фадусов.

При динамическом термокартировании в процессе проведения блокад наиболее значительное восстановление температуры наблюдалось в дистапьных отделах и пальцах ипсилаторальной стопы. Начало нарастания температуры отмечалось на 5-10 минуте после блокады, а максимальное значение температуры - на 15-25 минуте, после чего температура начинала постепенно снижаться. Так как у части пациентов наблюдалось повышение температуры и на кон-тралатеральной стопе, особенно после ВКБ, представлялось интересным сравнить общий и сегментарный сосудорасширяющий эффект блокады. Для этого включали в зону сканирования кисть руки. К 5-25 минуте отмечено повышение температуры кисти руки на 0,92±0,11 градусов, контралатеральной стопы - на 1,35±0,12, ипсила^еральной стопы - на 2,83±0,16 (1=3,59).

Полученные результаты термографических исследований позволяют сделать заключение, что внутрикостные блокады более значительно, чем паравер-тебральные нормализуют вегетативно-сосудистые нарушения в нижних конечностях при выраженных КППО. Это позволяют предположить, что ВКР принимают участие в формировании сегментарных ангиоспастических реакций.

Таким образом, клинические исследования показали, что метод лечения внутрикостными блокадами применялся у пациентов с более отягощенным анамнезом и более выраженными клиническими проявлениями, после того как другие методы лечения оказались недостаточно эффективными.

Барораздражение ВКР одновременно усиливает болевой синдром и приводит к облегчению спинальных моторных реакций; под действием ВКБ у пациентов наблюдается более значительный регресс болевого синдрома и других КППО; большинство пациентов и врачей определяют ВКБ как наиболее эффективный метод лечения КППО.

Результаты проведенных исследований позволяют сделать заключение, что раздражение внутрикостных рецепторов приводит к формированию болевого, миотонического и ангиоспастического синдромов при поясничном остеохондрозе, а внутрикостные блокады купирует эти клинические проявления.

/

Обсуждение результатов !

Приступая к обсуждению полученных результатов необходимо отметить, что роль внутрикостной рецепции в патогенезе КППО и механизмы высокой эффективности ВКБ до настоящего времени изучены недостаточно. Это и определило основные задачи исследования: изучить механизмы участия внутрикостной рецепции в процессах формирования КППО и дать патогенетическое обоснование эффективности ВКБ.

Для решения поставленных задач исследовали влияние состояний гипераф-ферентации и деафферентации (блокады) ВКР: в эксперименте - на процессы формирования афферентных и моторных соматических реакций, а в клинике -на процессы формирования болевого, миотонического и ангиоспастического синдромов; а также изучили сравнительную эффективность внутрикостных и других блокад.

Особенностью исследований явилось то, что одно и то же экспериментальное условие - раздражение и блокада ВКР изучали как в острых опытах на животных, так и в условиях реальной патологии человека. В экспериментальных исследованиях установлено, что барораздражение внутрикостных рецепторов приводит к увеличению соматических афферентных и моторных реакций на сег-

ментарном уровне, блокада же ВКР анестетиком снимает эти эффекты облегчения. В клинических исследованиях установлено, что у пациентов с КППО барораздражение внутрикостных рецепторов приводит к увеличению болевого синдрома, усилению моторных спинальных реакций, блокада же ВКР значительно уменьшает болевой синдром, прекращает облегчение моторных спинальных реакций и приводит к уменьшению сегментарных ангиоспастических реакций.

Экспериментальные исследования с электрораздражением ВКР позволили уточнить некоторые физиологические особенности наблюдаемого феномена. Так, облегчение соматической афферентации и моторных реакций является опиатзависимым и реализуется на сегментарном уровне. КППО также реализуются преимущественно в соответствующих наиболее дегенеративно измененным позвонкам сегментах спинного мозга.

Наблюдаемый феномен облегчения соматических афферентных и моторных реакций, вероятно, можно объяснить функциональными особенностями афферентных систем губчатой кости и, в первую очередь, по-видимому, преобладанием в ней медленных проводников, в отличие от рецепторного аппарата кожи, мышц и надкостницы, где превалируют быстрые волокна. Это подтверждается и тем фактом, что наибольшее усиление вызванных потенциалов наблюдается при интервале между раздражением кости и нерва в 300-600 мс. Принимая во внимание основное положение современной теории "входного контроля боли", которое утверждает, что стимуляция быстропроводящих волокон подавляет афферентацию по медленным и предполагает обратный эффект, то наши исследование могут подтверждать наличие облегчающего влияния раздражения медленных волокон, какими преимущественно являются ВКР, на процессы формирования афферентных соматических потоков, то есть на процессы формирования болевого синдрома.

Интересным также представляется блокирующее влияние раздражения внутрикостных рецепторов на нисходящие корковые моторные реакции. Раздражение ВКР может способствовать: во-первых, уменьшению корковых тормозных влияний на сегментарные моторные процессы, что может приводить к нарушению локального мышечного тонуса; во-вторых, уменьшению корковых координирующих влияний, что, возможно, приводит к нарушению реализации тонких двигательных стереотипов, в том числе защитных.

Клинические исследования, по данным стимуляционной ЭМГ, подтвердипи облегчающее воздействие раздражения ВКР на процессы формирования £пи-нальных моторных реакций. Одновременное возникновение обострения корешкового болевого синдрома и облегчения Н-ответа у пациента в первые секунды проведения внутрикостной блокады, позволяет предполагать об одновременном возникновении болевого и мышечно-тонического синдромов в условиях повышенного внутрикостного давления.

Динамическая теплография показала значительное уменьшение ангиоспастических реакций в стопе под действием ВКБ. Изменений вегетативно-сосудистых проявлений в стопах в ответ на барораздражение ВКР в момент введения первых порций анестетика не наблюдалось. Это объясняется тем, что момент раздражения ВКР при ВКБ длится не более 30-60 сек, а затем сразу наступает действие анестетика. Вегетативно-сосудистые процессы достаточно инертны и не успевают отреагировать на барораздражение ВКР, которое продолжается 10-50 сек в начале ВКБ, а сразу подвергаются воздействию пониженного уровня афферентации от блокированных ВКР.

2.1

Сравнительный анализ показал, что ВКБ обладают более сильным терапевтическим эффектом, чем другие консервативные методы лечения КППО. ВКБ приводят к более значительному снижению более выраженного болевого синдрома, миотонических и вегетативно-сосудистых проявлений, позволяют сократить сроки лечения. Это позвопяет рекомендовать проведение курса ВКБ пациентам с хроническими и выраженными КПП О перед оперативным вмешательством.

Итак, можно предположить, что такие часто наблюдаемые о клинике неврологические проявления поясничного остеохондроза, как болевой корешковый синдром, напряжение поясничных мышц, вегетативно-сосудистые изменения в нижних конечностях могут быть обусловлены перераздражением ВКР в результате повышенного внутрикостного давления, развивающегося на фоне костной дегенерации.

Известно, что между величинами внутрикостного давления в телах позвонков и степенью выраженности КППО имеется прямая, статистически достоверная зависимость (И.Н.Есмембетов, 1992). Повышение внутрикостного давления объясняется следующим образом. Патологический процесс начинается с дегенеративных изменений межпозвонкового диска, затем развивается функциональное напряжение, метаболическое напряжение, перегрузка позвоночного двигатепьного сегмента, напряжение мышц, повышение метаболических процессов, усиление кровообращения в телах позвонков, повышение внутрикостно-. го давпения для усиления диффузии питательных веществ в диск. В дальнейшем, при декомпенсации функциональных резервов, формируется венозный стаз и отек тканей, что способствует раздражению рецепторов синувертебраль-ного нерва и развитию болевого и вертебрального синдромов.

В этой концепции, как и в других, межпозвонковый диск рассматривается, как центральное и начальное звено патогенеза остеохондроза позвоночника, а системе внутрикостного кровотока отдается второстепенная роль, которая обеспечивает метаболизм диска. Однако, с этой позиции также трудно объяснить почему процедура измерения внутрикостного давления, которая оказывает воздействие на внутрикостный кровоток и но влияет непосредственно на мвжпоз-вонковый диск, столь значительно купирует болевой синдром. Более того, если повышение внутрикостного давления является следствием активного процесса усиления кровообращения в телах позвонков для усиления диффузии питательных веществ в диск и обеспечения потребностей повышенного метаболического процесса, то почему после пункции кортикального слоя стойко снижается внут-рикостное давление и уменьшается болевой синдром, несмотря на то, что дегенеративные изменения межпозвонкового диска, а следовательно и его потребность в питательных веществах, остаются прежними.

Повышение внутрикостного давления, по-видимому, происходит в результате особенностей функционирования сосудистой системы в костной ткани. Под действием остеокластического и остеобластического процессов костная ткань постоянно и активно обновляется, так, например, бедренная кость полностью заменяется в течение 2 месяцев (Привес М.Г., 1974). Это приводит к постепенному зарастанию тех отверстий, через которые проходят мало или нефункцио-нирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньшее давление. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий

приносящим кровь к кости. При декомпенсации возможностей регуляции внутри-костного кровотока, повышается внутрикостное давление.

Это приводит к специфической, структурной перестройке кости, а именно к рассасыванию внутрикостных балок и склерозу кортикального слоя губчатой ткани и замыкательных пластинок тела позвонка. Это уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что приводит к его дистрофии, набуханию, ускорению дегенерации и увеличению давления на фиброзное кольцо. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и развитие известных патогенетических механизмов поясничного межпозвбнкно-вого остеохондроза.

Под действием повышенного внутрикостного давления перераздражаются внутрикостные рецепторы, что приводит к облегчению сегментарных афферентных и моторных реакций, уменьшению коркового моторного влияния. Это, в свою очередь, приводит к формированию болевого, мышечно-тонического и ан-гиоспастического синдромов.

Сопоставляя литературные данные и результаты собственных исследований можно представить следующее, по-видимому, более логичную концепцию развития остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений.

Однако, указанные патологические процессы развиваются не о столь строгой последовательности, а в большей степени параллельно. Начальные стадии за-

болевания с его слабыми дегенеративными, миотоническим и ангиоспастически-ми проявлениями могут развиваться без участия болевого синдрома. Напротив, при сочетании двух значимых очагов гиперафферентации приведет к более бстрому развитию, более выраженному болевому синдрому. Так, развитие ан-гиоспастических и миотонических реакций в окружающих и отдаленных тканях приводит к ускоренному дистрофически-дегенеративному изменению в них. Сочетание этого процесса с повышенным уровнем раздражения ВКР понижает пороги возбуждения и, приводит к формированию и/или обострению болевого синдрома и других КППО.

Необходимо отметить, что представленная остеогенная концепция развития КППО не претендует на универсальность и не отрицает, а дополняет существующие теории. Она требует дальнейших исследований и уточнений, однако с ее позиций уже сейчас могут быть объяснены некоторые спорные вопросы патогенеза и клинических проявлений поясничного остеохондроза, механизмы эффективности некоторых методов лечения.

Так, с позиций данной концепции можно объяснить, почему при остеохондрозе позвоночника морфологические изменения носят постоянный характер, а его клинические проявления - временный, преходящий. Это обусловлено, по-видимому, тем, что в патогенезе клинических проявлений принимают участие не только морфологические изменения межпозвонкового диска и окружающих тка-'ней, но, в не меньшей степени, функциональные нарушения сосудисто-нервных взаимоотношений в губчатой ткани кости.

В научной литературе дискутируется вопрос о первичности и вторичности болевого синдрома и мышечно-тонических реакций при остехондрозе позвоночника. С позиций остеогенной концепции и напряжение мышц, и боль являются параллельными процессами, возникающими одновременно в ответ на лерераздра-жение внутрикостных рецепторов вследствие повышения внутрикостного давления.

Процесс дегенеративного изменения кости с нарушением внутрикостного кровотока, повышением внутрикостного давления и перераздражением ВКР носит универсальный характер и развивается во всех костях. Однако, степень выраженности этого процесса неодинакова и зависит от сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов в различных отделах скелета. Так, в поясничном отделе позвоночника сочетание повышенной нагрузки и большой амплитуды движения приводит к более ранним и выраженным дегенеративным изменениям костной ткани, к более частым и ярким клиническим проявлениям.

Набор же клинических проявлений зависит от наличия тех или иных тканей вокруг дегенеративно измененных костей. Так, в поясничном отделе позвоночника богато представлены различные ткани: мышцы, связки, нервные стволы, сосуды, оболочки, межпозвонковый диск. Повышенная остеогенная афферента-ция реализуется на всех этих тканях, что и определяет богатую морфологическую картину и клиническую симптоматику при поясничном остеохондрозе: болевой синдром в зоне соответствующего сегмента, нарушение тонуса мышц поясницы, ягодицы и ноги, вынужденные позы, анталгические сколиозы, локальный и периферический ангиоспазм. Кроме того, в позвоночнике имеются межпозвонковые диски, которые на определенном этапе дегенеративного процесса могут вызывать дополнительную клиническую симптоматику в виде радикулопатии, обусловленную едавлением сосудов и корешков пролабированным межпозвонковым диском, а также аутоиммунными и воспалительными процессами вокруг него.

Подобная выраженная и многообразная клиническая карана' наблюдается при шейном остеохондрозе. Так, синдром передней лестничной мышцы рассматривается как аналог синдрома грушевидной мышцы. Однако наличие здесь крупных сосудов и шейных симпатических узлов определяет дополнительную симптоматику. Остеогенная гиперафферентация, обусловленная повышенным внутрикостным давлении в шейных позвонках может привести к облегчению аф-ферентации с этих тканей и клинически проявиться в виде синдрома вертеб-ральной артерии, шейных мигреней, синдрома Меньера и др.

В грудном отделе позвоночника объем движений значительно меньше, чем в поясничном, поэтому здесь реже наблюдаются острые и преобладают хронические болевые синдромы в виде различных торакапгий. Характерной особенностью грудного остеохондроза является то, что перераздражение ВКР грудных пзвонков может привести к облегчению афферентации от висцеральных органов и реализоваться главным образом в виде многообразия вертебрально-висцеральных синдромов (О.А.ЗИеуе^, У.Ь.Бокоу, 1995).

Вокруг тазобедренного и плечевого суставов преобладают мышечные ткани, поэтому при артрозе этих суставов наблюдаются локальный болевой синдром и выраженные мышечные контрактуры. Вокруг коленного сустава мышечная масса меньше, поэтому при гонартрозе интенсивность болевого синдрома сравнима с таковым при коксартрозе, а мышечные контрактуры выражены меньше.

Дегенеративные изменения происходят и в костях черепа. В области лица и головы богато представлены нервная и сосудистая ткани, а мышечная ткань представлена в меньшей степени, поэтому перераздражение внутрикостных рецепторов имеет возможность- реализоваться преимущественно в облегчении болевой афферентации с чувствительных черепно-мозговых нервов и верхнешейных корешков, а также в повышении сосудистого тонуса, вот почему здесь чаще наблюдаются различные болевые синдромы (лицевые и головные боли, невралгии тройничного нерва, мигрени и др.) и в меньшей степени миофасци-альные синдромы. По сравнению с позвоночником и суставами, объем движений в костях черепа минимален, поэтому в них кЯенее выражены дегенеративно-дистрофические проявления.

С позиций данной концепции можно оценить терапевтические возможности различных методов лечения в зависимости от того, как они могут нормализовы-вать внутрикостный кровоток и внутрикостное давление. Так, преимущественно функциональные декомпенсации внутрикостного кровотока, которые приводят к небольшому повышению внутрикостного давления и умеренным КППО могут быть компенсированы медикаментозными и физическими методами лечения. Более значительные декомпенсации внутрикостного кровотока и более высокие значения внутрикостного давления, сопровождающиеся более выраженными КППО могут быть купированы подведением лекарственных веществ к позвонку, то есть паравертебральными блокадами. Наиболее выраженные изменения внутрикостного кровотока и давления, обусловленные преимущественно морфологическими изменениями костной ткани, по-видимому, могут быть нормализованы только такими методами лечения, которые позволяют воздействовать непосредственно на внутрикостные рецепторы.

К таким методам относятся остеорефлексотерапия, при которой, по-сущес-тву, производится декомпрессивная трепанация кортикального слоя и нормализуется внутрикостное давление. Эффективность же оперативных методов лечения, по-видимому, обусловлена не только благодаря устранению дискорадику-

лярного конфликта, но и в результате длительной и выраженной нормализации внутрикостного давления и афферентации от ВКР, достигаемого в результате ламинэктомии или спондилодеза.

С позиций данной концепции становится понятной высокая терапевтическая эффективность внутрикостных блокад. Однако в основе высокой эффективности ВКБ лежит не только участие внутрикостных рецепторов в патогенезе КППО, но и целый ряд особенностей костной ткани и организации ее кровотока. На наш взгляд, в основе терапевтической эффективности внутрикостных блокад лежит несколько факторов: .

1. Введение иглы в кость приводит к снижению повышенного внутрикостного давления и уменьшению перераздражения внутрикостных рецепторов.

2. Введение препаратов непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет достичь их наивысшей концентрации в кости и максимального воздействия на внутрикостные рецепторы.

3. Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением является, по существу, шунтированием суженных сосудистых коллатералей. .

4. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков вводимые в них препараты инфильтрируют и пораженные окружающие ткани.

5. В течение 3-6 недель после введения иглы в кость идет восстановление разрушенных костных балок, что стимулирует репаративную регенерацию и улучшает локальную микроциркуляцию.

Подобное многофакторное воздействие , на осгеогенное звено патологического процесса, оо-видимому, и определяет высокую эффективность ВКБ при лечении КППО, что подтверждается результатами наших экспериментальных и . клинических исследований. Необходимо также отметить, что блокады в остистые отростки позвонков и подвздошную ость позволяют воздействовать только на периферическое звено рецепторной и сосудистой системы позвойочника. Наиболее активный кровоток и густая сеть внутрикостных рецепторов представлены в телах позвонков, которые играют более существенную роль в патогенезе остеохондроза позвоночника. По-видимому, ВКБ, Произведенная в тело позвонка и воздействующая на его центральный нервно-сусудистый аппарат, будет более эффективной, чем ВКБ в остистый-отросток. Однако, ВКБ в тело позвонка технически достаточно .сложная манипуляция и, скорее всего, должна проводиться в условиях ортопедического или нейрохирургического отделения.

Остеогенные Механизмы являются не единственными.в патогенезе КППО. В развитии данного заболевания принимают участие и други.е измененные, ткани, поэтому необходимо, использовать лечебные блокады и этих тканей. Применение блокадного метода целесообразно начинать с блокад наиболее болезненых и триггерных.точек мягких тканей поясницы, ягодицы, нижней конечности. При недостаточной эффективности 2-4 таких блокад, целесообразно применение внутрикостных блокад в наиболее болезненные остистые отростки поясничных позвонков и/или в заднюю подвздошную ость. В наиболее выраженных и затяжных случаях КППО, когда неэффективны другие консервативные методы лечения, включая различные блокады, внутрикостные блокады можно рассматривать, как метод выбора и рекомендовать его применение перед операцией.

Таким образом, результаты наших исследований показывают важную роль костной ткани и ее рецепторной системы в патогенезе поясничного остеохондроза и его клинических проявлений, раскрывают новый, остеогенный механизм ' КППО, а также обосновывают патогенетичность метода внуфикостных блокад.

Вызоды:

1. Раздражение внутрикостных рецепторов (ВКР) облегчает развитие соматических афферентных реакций, выражающееся в увеличении амплитуды вызванных потенциалов (ВП), возникающих в структурах спинного и головного мозга в ответ на стимуляцию седалищного нерва, в условиях раздражения ВКР импульсами электрического тока или повышенным внутрикостным давлением.

2. Раздражение ВКР облегчает развитие спинальных моторных реакций и подавляет корковые моторные ответы, приводя к увеличению амплитуды ЭМГ-потенциалов, возникающих в ответ на электростимуляцию седалищного нерва, и к уменьшению их амплитуды при эпектростимупяции моторных зон коры больших полушарий.

3. Феномен облегчения соматических афферентных и моторных реакций реализуется, преимущественно, на сегментарном уровне, так как раздражение ВКР подвздошной кости приводит к равнозначному увеличению амплитуды ВП на всех исследуемых уровнях центральной нервной системы (в задних столбах спинного мозга, медиальном центре таламуса и 1-й сенсомоторной зоне коры больших полушарий), а также ЭМГ-потенциалов. возникающих в ответ на стимуляцию седалищного нерва, тогда как раздражение ВКР костей, соматотопи-чески удаленных от стимулируемого нерва, данных эффектов не .вызывает.

4. Феномен облегчения соматических афферентных и моторных реакций является опиатзависимым процессом, так как раздражение ВКР в условиях действия морфина но приводит к. облегчению формирования ВП и ЭМГ-потенциалов, развивающихся в ответ на стимуляцию седалищного нерва, а введение налоксона восстанавливает данный эффект.

б. Блокада ВКР анестетиками исключает развитие феномена облегчения соматических афферентных и моторных реакций при стимуляции губчатого вещества кости.

6. Остеогенныв афферентные реакции участвуют в формировании клинических проявлений поясничного Остеохондроза (КППО). Раздражение ВКР поясничных позвонков или подвздошной кости способствует развитию болевого, мышеч-но-тонического и ангиоспастического синдромов, что подтверждается одновременным обострением корешкового болевого синдрома и увеличением амплитуды Н-ответа (по данным стимуляционмой ЭМГ) при введении первых порций анестетика внутрикосгно - барораздражении ВКР.

7. Внутрикостные блокады приводит к значительному регрессу болевого синдрома, локальных мышечно-тонических реакций и вегетативно-сосудистых нарушений в нижних конечностях при поясничном остеохондрозе.

6. Внутрикостные блокады являются эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения КППО, приводят к более существенному, чем пара-вертебральные блокады регрессу КППО; применение внутрикостных блокад в комплексном лечении сокращает сроки пребывания пациентов в стационаре на 5,95%.

' 9. Метод внутрикостных блокад может применяться в комплексе с другими блокадными и консервативными методами лечения для воздействия на различные звенья патогенеза КППО и достижения наиболее выраженного терапевтического эффекта. У пациентов с выраженными хроническими КППО при недостаточной эффективности консервативных методов печения, включая паравер-тебральные блокады, целесообразно проведение курса внутрикостных блокад, при решении вопроса о хирургическом лечении.

Публикации по тома диссертации

1. Соков Е.Л. Блокада в лечении выраженного болевого синдрома при поясничном остеохондрозе //Неотложные состояния в клинике и экслерименте.-М., Изд-во РУДН, 1985.-С.32-35.

2. Мартынов Ю.С., Малкова Е.В., Соков Е.Л. Паравертебральные и внутри-костные блокады при лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза //Физические методы лечения заболеваний нервной системы. -Москва-Ташкент, 1985.-С.207-210.

3. Кузьменко В.В., Фокин В.А., Соков Е.Л. и др. Психологические методы количественной оценки боли //Советская медицина. -1986.-№ 10. С.44-48.

4. Соков Е.Л. Эффективность внутрикостных блокад в лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза //Съезд невропатологов и психиатров Белоруссии. -Минск, 1986. -Вып.З. -С.-103-105.

5. Соков Е.Л. ЧЭНС в амбулаторном лечении болевых проявлений поясничного остеохондроза //Теоретические и практические аспекты применения чрес-кожной электронейростимуляции. -Владимир, 1987. -С.79-81.

6. Мартынов Ю.С., Соков Е.Л., Шувахина H.A. Внутрихостные блокады d комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза //Этапное восстановительное лечение вертеброгенных заболеваний нервной системы. -Ставрополь, 1987. -С.192-196.

7. Соков Е.Л. Внутримышечные и внутрикостные блокады в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза //Журнал невропатологии и психиатрии им, С.С.Корсакова. -1988. 4. -С.57-61.

8. Соков Л.П., Соков Е.Л. Основы клинической нейроортопедии. Учебное пособие. -М.: Изд-во РУДН, 1988. -158 с.

9. Sokov Y.L. Intrabone and Intramuscular Blocks in the Treatment of Low Back Pain //Pain.- 5,- Suppl.-1990.- P. 118.

10. Шевелев OA, Соков Е.Л. Особенности модуляции афферентных реакций при стимуляции внутрикостных рецепторов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины,- 1993,- Ыз 5.- С.587-589.

11. Соков Е.Л., Шевелев O.A. Значение внутрикостных рецепторов в патогенезе клинических проявлений остеохондроза лозвоночниха //Реабилитация больных с заболеваниями и последствиями повреждений позвоночника и крупных суставов: 2-я Научно-практическая конференция, посвященная 5-летию Московскому центру реабилитации больных и инвалидов с поражением опорно-двигательного аппарата и нервной системы. 6-7 октября 1994г.- М., 1994,- С.72.

12. Соков Е.Л., Шевелев OA Остеогенный механизм неврологических проявлений поясничного остеохондроза //Программа Университеты России. Раздел "Медицина",- М.:- Изд-во МГУ, 1994,- С.103-109.

13. Соков Е.Л., Шевелев OA Остеогенный механизм вертеброгенных ради-кулолатий //Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакоаа.- 1994,-Лй 2,- С.62-64.

14. Соков Е.Л. Внутрикостные блокады - патогенетическое лечение выраженных неврологических проявлений поясничного остеохондроза //Терапевтический архив.-1994,- № 3.- С.64-88.

15. Соков Е.Л. Лечебные блокады в нейроортопедии.- Учебное пособие.- М.: Изд-во РУДН, 1995.- 68с.

16. Шевелев OA, Соков Е.Л. Роль внутрикостных рецепторов в процессах модуляции афферентных и моторных реакций //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995,- № 6.- С.642-644.

17. Шевелев О.А. Соков Е.Л. Роль остеорецепторно'й системы в нарушении моторных компонентов адаптивных реакций //Материалы VII Всероссийского симпозиума Эколого-физиологические проблемы адаптации. 26-28 апреля 1994: Тез.докл,- М„ 1994.- С.325-326.

18. Shevelev О.А., Sokov Y.L., Khodorovich N.A. Facilitation of Cardiac Afferent Reactions under the Conditions of Intraosseous Receptors Stimulation //European Federation of IASP Chapters. Pain in Europe. Verona-Italy.- May 18-21,1995. P. 61.

19. Sokov Y.L. Shevelev O.A. Ostegenic Mechanism of Radiculalgia //European Federation of IASP Chapters. Pain In Europe.- Verona-Italy.- May 18-21,1995. P. 93.

20. Shevelev O.A., Sokov Y.L., Bilibin D.P., Khodorovich N.A.. The Conditions of Intraosseous Receptors Irritation //Pathology of the Visceral Regulation and Tissue Grouwth. Russian-German Symposium.- Moscow.- 1995. p.79.

21. Соков Е.Л., Шевелев O.A. Остеогонные механизмы неврологических проявлений поясничного остеохондроза //Вестник РУДН. Сер. Терапия.- 1995.- №1,-С.103-110.

22. Bilibin D.P., Shevelev О.А., Sokov Y.L., Khodorovich NA. Osteogenous Mechanisms of Painful and Musculotonic Sings of Vertebral Column Osteochondrosis //Program "Universities of Russia". MEDICINE.- Moscow University Press, 1995.-P. 134-138.

23. Соков Е.Л., Шевелев O.A., Слезко B.H., Веретенов И.С., Хоркин Н.Н., Музы-ченко Н.Х. Тепловидение при1 лечении внугрикостными блокадами клинических проявлений поясничного остеохондроза// Фундаментальные основы жизнедеятельности организма в норме и патологии. Материалы 3-й Всероссийской научной конференции по программе "Университеты России". Раздел "Медици-на",-М„ 1996.-С.291-294.

СОКОВ Евгений Леонидович (Россия)

ОСТЕОГЕННЫЕ АФФЕРЕНТНЫЕ РЕАКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ

КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОЯСНИЧНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА И МЕХАНИЗМЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД.

Работа посвящена актуальному разделу современной медицины - патогенезу и лечению клинических проявлений поясничного остеохондроза (КППО).

В экспериментах на кошках установлено, что раздражение внутрикостных рецепторов (ВКР) облегчает формирование афферентных потоков и моторных реакций, а блокада ВКР предотвращает развитие феномена облегчения. Клинические исследования показали, что раздражение ВКР способствует усилению корешкового болевого синдрома и спинальных моторных реакций, а блокада ВКР - значительному рефессу КППО. Внутрикостные блокады являются более эффективными, чем паравертебральные и рекомендуются к применению у пациентов с выраженными хроническими КППО, особенно перед оперативным лечением.

На основе экспериментальных и клинических исследований выдвигается новая, остеогенная концепция КППО и обосновывается патогенетичность метода внутрикостных блокад.

SOKOV Eugene Leonidovich (Russia)

OSTEOGENIC AFFERENT REACTIONS IN PATHOGENESIS OF CLINICAL MANIFISTATIONS OF LUMBAR OSTEOCHONDROSIS AND EFFECTIVENESS MECHANISMS OF INTRAOSSEOUS BLOCKADES.

The thesis is dedicated to an important science problem • pathogenesis and treatment of clinical manifistations o' lumbar osteochondrosis (CMLO).

Experimens with cats have shown that irritation of intraosseous receptors facilitate segmental afferent and motor reactions, but anaesthetic block of intraosseous receptors preventes this facilitation phenomenon. Clinical investigations of patients have shown that Irritation of intraosseous receptors provokes radicular pain syndrome and spinal motor reactions, but intrapsseous blockade considerably decreases CMLO. Intraosseous blockades are more affective than paravertebral ones and may be recomended for treatment of the most expressed and chronic CMLO. especially before surgical operation.

On the base of experimental and clinical investigations a new osteogenic conception of CMLO has been suggested osteogenic conception of CMLO and pathogenetic« of Intraosseous blockades effectiveness was grounded.

32