Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава: экспериментальное моделирование, факторы риска, дифференциальная диагностика, новые методы лечения

На правах рукописи

КОСТИНА Ирина Николаевна

ОСТЕОАРТРОЗ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ, ФАКТОРЫ РИСКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

14.01.14 - Стоматология

Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

6 НОЯ 2014

Екатеринбург - 2014

005554377

005554377

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Ронь Галина Ивановна Официальные оппоненты:

Грннин Василий Михайлович доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», профессор кафедры госпитальной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Сулимов Анатолий Филиппович доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия», заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии

Трунин Дмитрий Александрович доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», директор стоматологического института

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Защита состоится «16» декабря 2014 г. в часов на заседании совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д 208.102.03, созданного на базе Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке им. В.Н. Климова ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, с авторефератом на сайте ВАК Министерства образования и науки РФ: vak2.ed.gov.ru и на сайте университета: www.usma.ru

Автореферат разослан « » г.

Учёный секретарь

Диссертационного Совета Д 2008.102.03 Доктор медицинских наук, профессор

/ Базарный

Владимир Викторович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования

Важность изучения остеоартроза (OA) подтверждается высокой распространенностью болезни [Фоломеева О.М. и соавт. 2003, Hochberg М.С. et al. 2012, Neoqi Т., Zhang Y. 2013]. R.F.De Souza и соавт. [2012] подчёркивают высокую распространённость OA височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Современная наука рассматривает OA как заболевание неизвестной этиологии и изучает различные эндогенные и экзогенные факторы риска [Алексеева Л.И. 2000, Griffin Т.М. et al. 2010, Hochberg М.С. et al. 2012]. Для OA ВНЧС факторы риска четко не определены. К развитию OA может привести однократная травма, внутрисуставной перелом [Казимирко В.К. и соавт. 2011, Трунин Д.А и соавт 2014]. Изменение прикуса, отсутствие зубов в разных исследованиях рассматривают как предрасполагающий фактор дисфункции ВНЧС [Гринин В.М. 1995, Трунин Д.А. и соавт. 1992, Хватова В.А. 2005, Droukas В. et al. 1984]. Влияние травмы мыщелкового отростка (МО) нижней челюсти, частичной потери зубов (ЧПЗ) на развитие OA ВНЧС в научной литературе спорно и противоречиво. Также не изучена степень взаимосвязи возраста, внутренних нарушений (ВН), гипермобильности (ГС), дисплазии, тиреоидной патологии с OA ВНЧС.

Экспериментальные исследования посвящены изучению особенностей течения патологического процесса в тканях сустава при OA [De Bont L. 2011, Griffin Т.М. et al. 2010]. Описанные в литературе экспериментальные модели хирургически, химически, травматически, ишемически индуцированного OA ВНЧС [Amir G. et al. 2011, Meng J. et al. 2007, Bian С., Li D. 2007, Chang J. et al. 2004, Ishimari J., Goss A. 1992, Lin Y. et al. 2009, Tominaga K. et al. 2002, Wang X.D. et al. 2012] не позволяют получить одинаковый характер патологических изменений, не исключают одновременного действия нескольких факторов, трудно воспроизводимы. Чрезмерная механическая нагрузка признана как один из основных факторов риска развития OA, так как может инициировать естественное развитие патологического процесса в тканях ВНЧС. До настоящего времени нет полных данных морфометрического изучения структур ВНЧС на ранних стадиях развития OA.

OA ВНЧС можно отнести к диагностически проблемным заболеваниям, не имеющим специфических симптомов [Васильев А.Ю. и соавт. 2008, Ивасенко П.И. и соавт. 2009]. На ранних стадиях OA только клинического обследования пациента не достаточно для верификации заболевания, необходимо проведение дополнительных методов исследования [Bernhardt О. et al. 2007, Emshoff R. et al. 2003, Badel T. et al. 2012].

В распознавании OA большую роль играют лучевые методы исследования: линейная (ТМГ), компьютерная (KT), магнитно-резонансная (МРТ) томографии, ультразвуковое исследование (УЗИ). [Семизоров А.Н., Романов C.B. 2006, Яременко А.И. и соавт. 2013, Honey O.B. et al. 2007, Puri P. et al. 2006, Fu K. et al. 2007, Piancino M. et al. 2012, Brandlmaer I. et al. 2003,

Landes С. et al. 2007]. Научных публикаций о чувствительности, специфичности, точности лучевой диагностики OA ВНЧС не достаточно.

Дифференциальный диагноз OA ВНЧС необходимо проводить с энтезопатией (ЭП), синовитом, дисплазией, внутренними нарушениями (ВН), гипермобильностью (ГС), асептическим остеонекрозом (АН), рассекающим остеохондритом (РОХ).

Комплексный подход в лечении OA ВНЧС [Зоткин Е.Г. 2005, Насонов ЕЛ. 2006, Сулимов В.А. и соавт. 2012, Machon V. et al. 2011, Ravaud P. et al. 2004, Wiese M. et al. 2011] объединяет патогенетические и симптоматические аспекты. Однако отсутствует дифференцированный подход в лечении OA ВНЧС с учетом факторов риска, клинических форм, осложнений. Традиционно для внутрисуставной инъекции используют: триамцинолона ацетат, метилпреднизолона ацетат, бетаметазона дипропионат, бетаметазона фосфат. ГК обладают разными фармакологическими свойствами. Бетаметазона фосфат/дипропионат (дипроспан) состоит из двух эфиров: фосфат быстро всасывается и дает эффект в течение 30 мин., дипропионат всасывается медленно, обеспечивает пролонгированное действие до 4 недель. Вопросы соотношения между вводимой дозой ГК в сустав и выраженностью эффекта, побочного действия обсуждаются до сих пор. В настоящее время для лечения синовита при OA ВНЧС оптимальная доза ГК не определена, в научной литературе отсутствуют контролируемые исследования.

При сохранении боли и стойком ограничении открывания рта показано хирургическое лечение с использованием артропластики и эндопротезирования [Guarda-Nardini L. et al. 2007, Reich R. et al. 1992]. Основной причиной проведения артропластики ВНЧС является предшествующая травма [Manganello-Souza L., Mariani P. 2003]. Эндопротезирование ВНЧС в России не распространено. Единичные сообщения в литературе чаще описывают использование (58-68%) однополюсных (частичных) эндопротезов ВНЧС [Baltali Е., Keller Е. 2008, Gerard D. 2000, Guven О. 2004, Park J. 2004, Kanatas A. et al. 2011, Keller E. et al. 2011]. Совершенствование конструкции эндопротезов способствует уменьшению случаев их нестабильности.

На современном этапе реструктуризации существующей системы здравоохранения РФ необходимо научно обоснованное совершенствование системы оказания медицинской помощи, рациональное использование лучевых методов диагностики, оптимизация лечения пациентов с OA ВНЧС.

Цель исследования:

Разработать концепцию системного подхода оказания медицинской помощи пациентам с остеоартрозом височно-нижнечелюстного сустава на основе оценки факторов риска, создания алгоритма дифференциальной диагностики и лечения с использованием новых методов.

Задачи исследования:

1. Разработать в эксперименте на животных модель механически индуцированного остеоартроза, оценить морфологическую характеристику структур височно-нижнечелюстного сустава на ранних стадиях развития заболевания.

2. Исследовать морфологические изменения хряща, диска, синовиальной оболочки после однократного внутрисуставного введения 0,1 мл/0,7 мг, 0,3 мл/1,5 мг, 0,5 мл/3,5 мг дипроспана (бетаметазона фосфат/дипропионата) в нормальный височно-нижнечелюстной сустав кролика и на ранних стадиях экспериментального остеоартроза.

3. Определить степень взаимосвязи, влияние возраста, пола, гипермобильности, внутренних нарушений, дисплазии, тиреоидных нарушений, травмы мыщелкового отростка нижней челюсти, частичной потери зубов как факторов риска остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава в популяции жителей г. Екатеринбурга и Свердловской области.

4. Уточнить клинические и рентгенологические диагностические критерии, классифицирование остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава с учетом форм, течения, стадий, осложнений.

5. Оценить диагностическую эффективность (чувствительность, точность) линейной, компьютерной, магнитно-резонансной томографий, УЗИ при исследовании пациентов с остеоартрозом и невоспалительными заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава.

6. Провести сравнительную оценку клинических симптомов, лучевых признаков внутренних нарушений, гипермобильности, дисплазии, рассекающего остеохондрита, асептического остеонекроза, энтезопатии височно-нижнечелюстного сустава для дифференциальной диагностики с остеоартрозом.

7. Разработать диагностические критерии разных типов дисплазий височно-нижнечелюстного сустава на основе применения рентгенологического метода.

8. Оценить эффективность консервативных и хирургических методов лечения первичного, вторичного остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава при неосложненном и осложненном течении.

9. Разработать и внедрить новый метод лечения остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава, осложненного рефлекторным спазмом жевательных мышц.

Научная новизна

Впервые разработана экспериментальная модель механически индуцированного ОА ВНЧС (патент РФ «Способ моделирования ОА ВНЧС» № 2445711 от 20.03.2012), которая демонстрирует развитие на ранних стадиях слабого синовита в неактивной форме, липоматоза и склероза стромы, истончение диска, очаговых дистрофических, некробиотических изменений в хряще, неполноценную пролиферацию хондроцитов. Проспективное экспериментальное исследование однократного внутрисуставного введения разных доз дипроспана (бетаметазона фосфат/дипропионата) показало

очаговое разрушение синовиоцитов, хондроцитов, фрагментацию коллагеновых волокон, дефицит ГАГ, утолщение диска, истончение хряща в нормальном ВНЧС и умеренное углубление дистрофических изменений на ранних стадиях экспериментального ОА ВНЧС. Впервые определена оптимальная доза дипроспана для внутрисуставных инъекций на ранних стадиях ОА ВНЧС, осложненного синовитом.

На основании исследования «случай-контроль» нами доказано неодинаковое влияния экзогенных и эндогенных факторов риска на развитие ОА ВНЧС, разная степень их взаимосвязи с заболеванием, разработана типологическая шкала рисков.

Нами введены уточненные и детализированные диагностические критерии, новый вариант клинической классификации ОА ВНЧС. На основании проведенного рандомизированного контролируемого исследования установлены чувствительность, специфичность, точность клинической и лучевой диагностики ОА ВНЧС, предложены два варианта исследования ВНЧС, разработан алгоритм дифференциальной диагностики ОА с невоспалительными заболеваниями: ВН, ГС, дисплазии, РОХ, АН, ЭП. Впервые предложен «Способ рентгенодиагностики различных типов дисплазий ВНЧС» (патент РФ № 2462993 от 10.10.2012)

Разработаны критерии оценки эффективности консервативных и хирургических методов лечения ОА ВНЧС. Разработан эндопротез МО нижней челюсти (патент РФ № 34360 от 10.12.2003) для лечения ОА ВНЧС и оценена эффективность этого метода в сравнении с артропластикой. Предложен новый двухэтапный способ лечения ОА ВНЧС, осложненного рефлекторным спазмом жевательных мышц (патент РФ №2486927 от 10.07.2013), оценена его эффективность в сравнении с традиционным методом лечения.

Предложен алгоритм оказания медицинской помощи пациентам с ОА ВНЧС на основе системного подхода к использованию диагностических технологий, традиционных и новых методов лечения ОА ВНЧС.

Теоретическая и практическая значимость работы

Нами изложены экспериментальные доказательства одновременного развития в тканях ВНЧС на ранних стадиях ОА воспалительного, деструктивного, неполноценного репаративного процессов, что подтверждает теорию хондромаляции и стадийности развития заболевания. Экспериментально нами изучена причинно-следственная связь между вводимой в полость ВНЧС дозой бетаметазона фосфат/дипропионата (дипроспана) и развивающимися морфологическими изменениями в синовиальной оболочке, диске, суставном хряще. ГК (триамцинолон, метилпреднизолон, бетаметазон) обладают разными фармакологическими свойствами, что необходимо учитывать при выборе дозы препарата для внутрисуставной инъекции.

Простота воспроизведения предложенной экспериментальной модели механически индуцированного ОА ВНЧС, низкие финансовые и временные

затраты дают возможность дальнейшего изучения патологических изменений на разных стадиях заболевания, апробировать новые методы консервативного и хирургического лечения.

Нами проведена оценка роли и степени влияния некоторых экзогенных и эндогенных факторов риска на развитие ОА ВНЧС, выделены приоритетные факторы риска, что является существенным вкладом в изучение этиологии дегенеративных заболеваний суставов.

Полученные результаты исследования легли в основу разработки диагностических критериев, алгоритма системного, процессного подхода оказания медицинской помощи пациентам с ОА ВНЧС, обоснования выделения диспансерных групп пациентов, рекомендаций по профилактике заболевания. Новые научные данные могут использоваться при разработке протоколов, стандартов ведения пациентов с ОА ВНЧС в условиях современного реформирования здравоохранения РФ.

Результаты проведенного нами исследования могут быть использованы в амбулаторно-поликлинической практике, в отделениях челюстно-лицевой хирургии многопрофильных больниц врачами-стоматологами, ревматологами, неврологами, рентгенологами для диагностики, дифференциальной диагностики, лечения, прогнозирования, профилактики ОА ВНЧС.

Совершенствование оказания медицинской помощи пациентам реализовано на основе преемственности лечебно-диагностического процесса, применения современных медицинских технологий, повышения профессиональной компетентности врачей, что, в целом, повышает качество медицинской помощи.

Методология и методы исследования

Изучение современной отечественной и зарубежной литературы, позволило сформулировать научную гипотезу: риск развития ОА ВНЧС не одинаков при влиянии разных факторов; для верификации ранних стадий ОА ВНЧС не достаточно данных клинического и рентгенологического исследования; эффективность лечения ОА можно повысить, если учитывать факторы риска, клиническую форму, наличие осложнений.

Дизайн исследования включал: проспективное экспериментальное контролируемое исследование на кроликах, ретроспективное исследование «случай-контроль», рандомизированное контролируемое исследование пациентов с ОА и невоспалительными заболеваниями ВНЧС.

Методы исследования экспериментальных животных: лабораторное исследование сыворотки крови, рентгенологическое исследование ВНЧС, гистологическое, морфометрическое исследование синовиальной оболочки, диска, хряща ВНЧС.

Методы исследования пациентов: клиническое исследование, лучевое (ТМГ, КТ, МРТ, УЗИ) исследование ВНЧС. Статистическая обработка полученных результатов экспериментального и клинического исследований включала использование параметрических и непараметрических критериев.

Положения, выносимые на защиту

1. Разработанная экспериментальная модель механически индуцированного ОА демонстрирует развитие характерных воспалительно-дегенеративных изменений в тканях ВНЧС на ранних стадиях.

2. Однократное внутрисуставное введение дипроспана (бетаметазона фосфат/дипропионата) в ВНЧС сопровождается крупноочаговыми некротическими изменениями в суставном хряще, диске, синовиальной оболочке. Минимальные изменения в нормальном ВНЧС и на ранних стадиях ОА ВНЧС вызывает доза 0,1-0,3 мл/0,7-1,5 мг дироспана.

3. Наиболее значимыми факторами риска развития ОА ВНЧС являются тиреоидная патология, травма мыщелкового отростка нижней челюсти, возраст старше 30 лет, женский пол.

4. Применение диагностических критериев, новой классификации, алгоритма системного подхода оказания медицинской помощи пациентам с остеоартрозом ВНЧС повышает информативность обследования для выявления ранних стадий, осложнений, проведения дифференциальной диагностики.

5. Эффективность лечения осложненного и неосложненного течения первичного и вторичного ОА ВНЧС различна. Количественные показатели эффективности лечения ОА ВНЧС внутрисуставной инъекцией ГК, новым двухэтапным методом, стабилизирующей шиной, эндопротезированием выше, чем традиционной консервативной терапией, артропластикой.

Апробация результатов

Апробация работы проведена; на межкафедральном заседании, на заседаниях проблемной комиссии по стоматологии ГБОУ ВПО УГМУ (Екатеринбург 2007, 2009, 2010, 2013). Материалы исследования доложены и обсуждены на научно-практических конференциях ГБОУ ВПО УГМУ (Екатеринбург 2002,2004), V Всероссийском конгрессе «Эстетика в стоматологии. Новые технологии в стоматологии» (Екатеринбург, 2005), Всероссийской конференции «Новые технологии в стоматологии» в рамках съезда Стоматологической ассоциации Свердловской области (Екатеринбург, 2007), Всероссийском конгрессе «Проблемы стоматологии и их решение с помощью современных технологий» (Екатеринбург, 2008), Международной стоматологической конференции «Пути повышения качества жизни жителей крупного индустриального центра» (Екатеринбург, 2008), Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии» (Санкт-Петербург, 2009), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной стоматологии» (Смоленск, 2010), Всероссийском конгрессе «Стоматология Большого Урала» (Екатеринбург 2010, 2012, 2013), 1 Международной научно-практической конференции «Достижения, инновационные направления, перспективы развития и проблемы современной медицинской науки, генетики и биотехнологий» (Екатеринбург, 2011), Еврозийском конгрессе «Медицина, фармация и общественное здоровье - 2013» (Екатеринбург, 2013), Конгрессе Российской ассоциации радиологов (Москва,

2013), Международной научно-практической конференции «21 век: фундаментальная наука и технологию) (Москва, 2013).

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедрах: хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО УГМУ, челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия», хирургической стоматологии ГБОУ ВПО «ЮжноУральский государственный медицинский университет» (г.Челябинск), хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», хирургической стоматологии Санкт-Петербургского Института последипломного обучения (г.Санкт-Петербург).

Результаты исследования внедрены в практику работы Стоматологической поликлиники ГБОУ ВПО УГМУ (г.Екатеринбург), АНО «Объединение «Стоматология» (г.Екатеринбург), ГУЗ СО «СОКБ № 1» (г.Екатеринбург), Городской клинической Стоматологической поликлиники № 1 (г.Омск), Челябинской ОКБ (г.Челябинск), ОГАУЗ «Смоленская Областная клиническая стоматологическая поликлиника» (г.Смоленск), ОГБУЗ «Смоленская ОКБ» (г.Смоленск), на стоматологическом хирургическом приеме пациентов в Санкт-Петербургском Институте последипломного обучения (г.Санкт-Петербург).

Публикации по теме диссертации

По материалам диссертации опубликовано 48 печатных работ, в т.ч. 21 статья в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК России, 1 статья в зарубежной печати, 1 монография, 1 методические рекомендации. Получено 4 патента Российской Федерации: на полезную модель «Эндопротез мыщелкового отростка нижней челюсти» № 34360 от 10.12.2003, на изобретение «Способ моделирования ОА ВНЧС» № 2445711 от 20.03.2012, на изобретение «Способ рентгенодиагностики различных типов дисплазии ВНЧС» № 2462993 от 10.10.2012, на изобретение «Способ лечения ОА ВНЧС» №2486927 от 10.07.2013.

Структура и объём диссертации

Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 7 глав по: обзору литературы, материалам и методам, результатам собственных исследований, заключению; выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 358 страницах машинописного текста, иллюстрирована 93 таблицами и 86 рисунками. Список литературы включает 452 источников, из которых 119 отечественных и 333 иностранных работ.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Общая характеристика эксперимента на животных. Эксперимент проведен на 18 кроликах-самцах в возрасте 6 месяцев в виварии ЦНИЛ ГБОУ ВПО УГМУ в соответствии с приказом № 755 от 12.08.1977 г. Минздрава СССР «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных», после получения одобрения Локального этического комитета ГБОУ ВПО УГМУ (протокол № 8 от 16.12.2008).

Экспериментальные животные были разделены на две группы. Первую группу составили 9 кроликов с моделированным ОА ВНЧС. В течение 5 дней ежедневно по 3 часа создавали нагрузку на ВНЧС силой 200 Н. Через 2 дня по окончании нагрузки в левый ВНЧС животных однократно введен дипроспан в разных дозах: 0,1 мл (п=3), 0,3 мл (п=3), 0,5 мл (п=3). Правый ВНЧС животных использован для сравнения.

Вторую группу составили 9 кроликов, в левый ВНЧС которых однократно введен дипроспан в разных дозах: 0,1 мл (п=3), 0,3 мл (п=3), 0,5 мл (п=3). Правый ВНЧС животных служил контролем. Кролики обеих групп выведены из эксперимента через 7, 14, 30 дней.

Каждый экспериментальный день животным использовали комбинированный наркоз: 2% р-р Ксила® (Голландия) и Золетил 100® (Франция) по 0,1 мг/кг массы животного внутримышечно. Выведение животных из эксперимента включало проведение вводного комбинированного наркоза, затем животным внутривенно вводили Золетил 100® из расчета 20 мг/кг до остановки дыхания.

Лабораторное исследование в первый день эксперимента и в день выведения животного из эксперимента проведено в отделе общей патологии ЦНИЛ ГБОУ ВПО УГМУ (руководитель - профессор, д.м.н. В.В.Базарный) и включало стандартные унифицированные тесты общеклинического, биохимического исследования сыворотки крови.

Взятие тканей ВНЧС кроликов для гистологического исследования проводили в день выведения животного из эксперимента и распределяли на четыре подгруппы: 1 подруппа - ткани ВНЧС (п=9) здоровых кроликов; 2 подгруппа - ткани ВНЧС (п=9) кроликов с моделированным ОА; 3 подгруппа -ткани ВНЧС (п=9) кроликов после внутрисуставного введения разных доз дипроспана; 4 подгруппа - ткани ВНЧС (п=9) кроликов с моделированным ОА и внутрисуставным введением разных доз дипроспана.

Образцы тканей ВНЧС фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, декальцинировали, проводили по спиртам возрастающей концентрации, заливали в парафин и микротомировали. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином по методу Ван Гизона, ставили ШИК-реакцию и окраску по Хейлу.

Гистологическое исследование выполнено в патоморфологической лаборатории ЦНИЛ ГБОУ ВПО УГМУ (зав. лабораторией - доцент, к.м.н. И.Е. Валамина). Визуальную оценку окрашенных срезов тканей проводили под

световым микроскопом Axiosnar (Zeiss, Германия) с использованием объектива х40, х200, х400. При изучении микропрепаратов проводили измерение толщины диска, хряща ВНЧС с помощью окуляр-микрометра М06-х при увеличении 10x15.

Общая характеристика обследованных пациентов. В исследование включено 1054 пациентов в возрасте от 16 до 83 лет (864 женщин, 190 мужчин). Группу с OA ВНЧС составили 335 чел. (средний возраст 35,9±0,88 лет, 288 женщин, 47 мужчин), группу без OA ВНЧС составили 411 чел. (средний возраст 30,8±0,78 лет, 328 женщин, 83 мужчин), группу с невоспалительными заболеваниями ВНЧС составили 308 чел. (средний возраст 31,7±0,52 года; 248 женщин, 60 мужчин).

Критерии включения: женщины и мужчины в возрасте от 16 до 83 лет, с ГС, ВН, дисплазией ВНЧС, заболеванием ЩЖ (зоб, гипотиреоз), травмой МО нижней челюсти в анамнезе, сохраненным зубным рядом, нейтральным прикусом, ЧПЗ.

Критерии исключения: возраст младше 16 лет, старше 83 лет; пациенты с предшествующим артритом ВНЧС, полиартритом, диффузными болезнями соединительной ткани, дифференцированными дисплазиями соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса и т.п.), с врожденными аномалиями лицевого скелета, полной потерей зубов, повышенной сгораемостью зубов, аномалией прикуса.

32 добровольца (средний возраст 37,8±0,98; 21 женщина, 11 мужчин), не имеющих жалоб на ВНЧС и указаний в анамнезе на травму, артрит, вывих или перелом нижней челюсти, врождённые аномалии развития лицевых костей, заболевания периферических суставов, включены в группу сравнения.

Клиническое обследование пациентов включало: изучение жалоб, развития заболевания, анамнеза жизни, данных осмотра. Интенсивность боли определяли по цифровой визуальной аналоговой шкале [Ван Роен Дж. и соавт., 2012]. Степень ограничения открывания рта оценивали по шкапе функциональных нарушений (ФН) (рацпредложение № 005 от 02.04.2002). Для объективной оценки степени тяжести OA использовали суммарный суставной индекс (ССИ) (рацпредложение № 004 от 02.04.2002). Для определения ГС использовали шкалу C.Carter и J.Wilkinson в модификации P.Beighton.

ТМГ, КТ, МРТ, УЗИ ВНЧС проведены в отделениях лучевой и функциональной диагностики ГБ УЗ СО «СОКБ № 1» (Екатеринбург).

ТМГ 354 ВНЧС у 177 пациентов с OA ВНЧС, 357 ВНЧС у 308 пациентов с невоспалительными заболеваниями ВНЧС и 40 ВНЧС у 20 добровольцев группы сравнения проведена по методу Н.А.Рабухиной. Исследование проводили на рентгеновском аппарате 3DR 750 В (Венгрия).

КТ 102 ВНЧС у 51 пациента с OA ВНЧС, 82 ВНЧС у 41 пациента с невоспалительными заболеваниями ВНЧС проведена на компьютерном томографе PHILIPS Tomoscan SR 4000 (Нидерланды) в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях с толщиной срезов 2 мм. Проведение

рентгеноморфометрии костных структур ВНЧС по ТМГ и KT позволили определить разные типы дисплазий (патент РФ № 246993 от 10.10.2012).

МРТ 101 ВНЧС у 101 пациента с OA ВНЧС, 67 ВНЧС у 67 пациентов с невоспалительными заболеваниями ВНЧС, 20 ВНЧС у 20 добровольцев группы сравнения проведена на магнитно-резонансном томографе PHILIPS Gyroscan T5-NT (Нидерланды).

УЗИ 24 ВНЧС у 12 добровольцев группы сравнения, 25 ВНЧС у 16 пациентов с OA ВНЧС проведено на ультразвуковом аппарате HD 11 Visor (Philips, США) с помощью линейного датчика с рабочей частотой 5-12 МГц, длиной апертуры 55 мм.

Пациенты, получившие разные методы лечения OA ВНЧС, разделены на группы: традиционное консервативное лечение, новый двухэтапный метод лечения, внутрисуставное введение ГК, окклюзионная терапия, артропластика и эндопротезирование.

Традиционная консервативная терапия проведена 179 пациентам с неосложненным и осложненным течением ПОА и BOA ВНЧС в возрасте от 18 до 79 лет (средний возраст 46,6±1Д0 лет; 162 женщины, 17 мужчин). Традиционная терапия OA включала: НПВП, хондропротектор, сосудорасширяющий препарат, витамины группы В, физиотерапию. Курс лечения составил 21-25 дней.

Двухэтапный метод лечения (патент РФ № 2486927 от 10.07.2013) OA ВНЧС, осложненного рефлекторным спазмом жевательных мышц, проведен 23 пациентам в возрасте от 29 до 76 лет (средний возраст 55,1 ±2,92 лет; 23 женщины). Ежедневно в течение 10 дней пациент принимал per os мидокалм 450 мг/сут., 1 мл никотиновой кислоты в/м, затем проводили сеанс физиотерапии «ДиаДЭНС-ПКМ» 10 мин. в режиме «7710». На втором этапе лечения назначали хондропротектор.

Внутрисуставное введение 20 мг ГК проведено 30 пациентам с OA ВНЧС, осложненным вторичным синовитом (34 ВНЧС), в возрасте от 18 до 79 лет (средний возраст 52,8±2,79 лет; 25 женщин, 5 мужчин). Инъекция ГК в один ВНЧС проведено 26 пациентам (86,7%), в оба ВНЧС - 4 пациентам (13,3%). Использована суспензия Кеналога 40® (КРКА д.д. Словения), в 1 мл которого содержится 40 мг триамцинолона ацетонида.

Окклюзионная терапия OA ВНЧС, осложненного ВН, включала использование стабилизирующей шины и проведена 19 пациентам в возрасте от 18 до 51 года (средний возраст 28,1±2,11 лет, 17 женщин, 2 мужчин). Окклюзионная шина из пластмассы фиксировалась на верхний зубной ряд на ночь в течение 3 месяцев. Пациентов осматривали 1 раз в 2-3 недели. Они не получали другие виды терапии. Оккюзионная терапия проведена при непосредственном участии врача-ортодонта, к.м.н. С.Р.Булатовой.

Хирургическое лечение проведено 12 пациентам с OA ВНЧС в возрасте от 17 до 46 лет (средний возраст 29,3±3,46 лет; 7 мужчин, 5 женщин). По данным анамнеза у всех оперированных пациентов OA ВНЧС развился после травмы МО нижней челюсти. Хирургическое лечение OA ВНЧС с одной стороны проведено 10 пациентам, с двух сторон - 2 пациентам. Хирургическое

лечение ОА ВНЧС включало: артротомию (1 ВНЧС), артропластику (2 ВНЧС), эндопротезирование (11 ВНЧС). Использован эндопротез НПФ «Медимаст», изготовленный из титана марки ВТ1-0 ОСТ-В9592020-827, массой 5,25 г. (патент РФ № 34360 от 07.08.2003).

Количественные и качественные данные, полученные при клиническом и экспериментальном исследованиях, обрабатывали с помощью (^а^Б^са 7, 81а1зой, ШС». Достоверность различий между средними величинами вариационного ряда оценивали по ^критерию Стьюдента. Для сравнения долей использовали преобразование Фишера, парных выборок - критерий Мак-Нимара. Статистически значимыми считали отличия между средними значениями, для которых р < 0,05.

Для вычисления количественных показателей взаимосвязи между факторами риска и ОА ВНЧС рассчитывали абсолютный (АЯ), относительный риски (Ш1), шансы, отношения шансов (011), доверительный интервал (С1) отношения шансов [Зайцев В.М. и соавт., 2006]. Степень и значимость взаимосвязи между ОА ВНЧС и факторами риска оценивали с помощью коэффициента ассоциации ка, критерия х .

Для характеристики информативности методов диагностики ОА ВНЧС рассчитывали чувствительность, специфичность, точность [Руле Ж.-Ф., Циммер С., 2010].

Результаты экспериментального исследования. Строение структур ВНЧС в норме:

1) Суставная капсула относится к адипозно-фиброзному типу. Синовиальная оболочка имеет складчатую структуру, однослойное расположение синовиоцитов, тонкостенные кровеносные сосуды.

2) Диск имеет волокнистую структуру с продольным расположением коллагеновых волокон с регулярной волнистостью, двояковогнутую форму с хорошо определяемыми передним (1,1±0,09 мм), задним (1,7±0,17 мм) полюсами и промежуточной частью (0,87±0,08 мм).

3) По структуре хрящ является разновидностью гиалинового хряща с наличием в поверхностной зоне волокнистого слоя, коллагеновые волокна которого расположены вдоль суставной поверхности. Хрящ головки нижней челюсти имеет толщину в среднем 1,02±0,02 мм, наименьшая его толщина в переднем отделе (0,91±0,03 мм).

Основной объем поверхностной, промежуточной и базальной зон хряща составляет матрикс. Хондроциты представлены в хряще в небольшом количестве (до 10% общего объема), расположены в лакунах по 1-2 клетке. Наименьшее количество хондроцитов в поверхностной зоне, наибольшее - в базальной зоне.

Результаты сравнительного изучения структур ВНЧС кроликов разных подгрупп

Синовиальная оболочка

После моделирования ранних стадий ОА в синовиальной оболочке выявлены экссудативные, дисциркуляторные изменения, компенсаторная пролиферация синовиоцитов: слабый синовит в неактивной форме, липоматоз, огрубление и склероз стромы.

После внутрисуставного введения дипроспана в здоровый ВНЧС в синовиальной оболочке развиваются дистрофические и некробиотические изменения: фрагментация коллагеновых волокон, кариопикноз, кариорексис части синовиоцитов, разрушение другой части синовиоцитов.

После внутрисуставного введения дипроспана в остеоартрозный ВНЧС в синовиальной оболочке выявлено уменьшение экссудативных изменений, отсутствие дисциркуляторных изменений, резкое нарастание дистрофических изменений: кариопикноз у части синовиоцитов, бесклеточные участки. Отек в строме отсутствует. Склероз стромы выражен умеренно.

Суставной диск

После моделирования ранних стадий ОА в диске выявлены дистрофические изменения, но коллагеновые волокна и клеточность изменены не ярко, структурные изменения не большие.

После внутрисуставного введения дипроспана в здоровый ВНЧС в диске наблюдаются выраженные дистрофические изменения с преобладанием набухания, распрямления, фрагментации коллагеновых волокон и нерегулярным расположением хондроцитов.

После внутрисуставного введения дипроспана в остеоартрозный ВНЧС в диске наблюдаются умеренные дистрофические изменения с преобладанием набухания, разволокнения, неупорядоченности расположения коллагеновых волокон, снижением клеточности за счет очагов опустошения.

По результатам морфометрии диска после моделирования ранних стадий ОА ВНЧС отмечено уменьшение толщины всех отделов диска (табл. 1), что свидетельствует об его истончении. Различия статистически значимые при сравнении толщины промежуточной части диска 1 и 2 подгрупп кроликов (табл. 1).

После внутрисуставного введения дипроспана в здоровый ВНЧС толщина диска во всех отделах увеличилась (табл. 1). Диск стал утолщенным и более плоским. Различия статистически значимые при сравнении толщины полюсов диска 1 и 3 подгрупп кроликов (табл. 1).

После внутрисуставного введения дипроспана в остеоартрозный ВНЧС отмечено увеличение толщины полюсов диска (табл. 1), но его пропорции сохраняются (наиболее тонкая промежуточная часть, передний полюс тоньше заднего полюса). Различия статистически значимые при сравнении толщины полюсов диска 1 и 4 подгрупп кроликов (табл. 1).

Таблица 1

Средние значения толщины диска ВНЧС кроликов разных подгрупп

Группы животных Толщина переднего полюса диска, мм Толщина промежуточной части диска, мм Толщина 1 заднего полюса | диска, мм

1 подгруппа контроля 1,10±0,09 0,87±0,08 1,69±0,17

2 подгруппа с моделированным ОА 1,03±0,06 0,63±0,03 1,32±0,07

Р) 2 0,5443 0,0198 0,0662

3 подгруппа после введения дипроспана 2,19±0,22 1,38±0,27 2,35±0,18

Ри 0,0011 0,1102 0,0197

4 подгруппа с моделированным ОА и введением дипроспана 1,80±0,09 0,92±0,06 2,17±0,11

Рм 2,09-10"* 0,6106 0,0373

Наиболее выраженные изменения диска в 3 подгруппе после введения дипроспана. Наименьшие изменения диска во 2 подгруппе кроликов с моделированным ОА.

Суставной хрящ

Суставной хрящ ВНЧС после моделирования ОА характеризуется нарушением зональности, пролиферацией, хаотичностью расположения хондроцитов, уменьшением клеточной плотности, дефицитом протеоглнканов, ГАГ.

После введения дипроспана в здоровый ВНЧС суставной хрящ характеризуется разволокнением, уменьшением размеров хондроцитов, появлением зон опустошения с бесклеточными лакунами, резко выраженным дефицитом протеоглнканов, ГАГ.

После введения дипроспана в остеоартрозный ВНЧС суставной хрящ характеризуется умеренным разволокнением, уменьшением размеров хондроцитов, появлением бесклеточных лакун, умеренно выраженным дефицитом протеоглнканов, ГАГ.

Полуколичестванная оценка распределения ШИК-позитивных веществ в территориальном и межтерриториальном матриксе выявила снижение общего содержания протеоглнканов, ГАГ в промежуточной и базальной зонах хряща во 2,3,4 подгруппах кроликов (табл. 2).

Во 2 подгруппе кроликов с моделированным ОА снижение содержания протеогликанов, ГАГ равномерное в территориальном и межтерриториальном матриксе хряща (табл. 2). В 3 подгруппе кроликов после введения дипроспана в здоровый ВНЧС наибольшее снижение протеогликанов, ГАГ обнаружено в территориальном матриксе. В 4 подгруппе кроликов после введения дипроспана в остеоартрозный ВНЧС существенное уменьшение протеогликанов, ГАГ определено в межтерриториальном матриксе (табл. 2).

Таблица 2

Содержание ШИК-позитивных веществ в хряще ВНЧС _кроликов разных подгрупп_

Распределение красителя 1 подгруппа 2 подгруппа 3 подфуппа 4 подгруппа

В территориальном матриксе, баллы 1,9 1,0 0,9 1,3

В межтерриториальном матриксе, баллы 1,8 1,0 1,0 0,8

Сравнительная характеристика толщины хряща ВНЧС кроликов показало его истончение в разных подгруппах (табл. 3).

Во 2 подгруппе с моделированным ОА общая толщина хряща уменьшилась на 13,9%. Различия общей толщины хряща, волокнистой и клеточной частей статистически значимые в сравнении с 1 подгруппой контроля (табл. 3).

В 3 подгруппе после введения дипроспана в здоровый ВНЧС общая толщина хряща уменьшилась на 22,8%. Различия общей толщины хряща, волокнистой и клеточной частей статистически значимые в сравнении с 1 подгруппой контроля (табл. 3).

В 4 подгруппе после введения дипроспана в остеоартрозный ВНЧС общая толщина хряща уменьшилась на 20,8%. Различия общей толщины хряща, волокнистой и клеточной частей статистически значимые в сравнении с 1 подгруппой контроля (табл. 3).

Таблица 3

Сравнительная характеристика толщины хряща ВНЧС кроликов разных подгрупп

Группы животных Общая Толщина Толщина

толщина волокнистой клеточной

хряща, мм части хряща, мм части хряща, мм

1 подгруппа контроля 1,02±0,02 0,14±0,001 0,88±0,02

2 подгруппа с моделированным ОА 0,87±0,03 0,23±0,005 0,65±0,03

Р 1-2 0,0006 1,И0'Л 5,1-10"х

3 подгруппа после введения дипроспана 0,78±0,02 0,25±0,003 0,53±0,01

Рьз 1,3-Ю"'2 9,9-10"" 3,0-10^

4 подгруппа с моделированным ОА и 0,80±0,02 0,25±0,003 0,55±0,02

введением дипроспана

Р 1-4 1,4-104 1,5-Ю"44 1,3-10""

Следовательно, на ранних стадиях ОА истончение суставного хряща выражено умеренно. Внутрисуставное введение дипроспана вызывает более выраженное изменение толщины хряща здорового ВНЧС, чем остеоартрозного ВНЧС.

Результаты изучения влияния разных факторов риска на развитие ОА ВНЧС. Пациенты с ОА ВНЧС наиболее часто были женщинами. ОА ВНЧС при патологии ЩЖ и ЧПЗ был диагностирован только у женщин. При травме МО нижней челюсти ОА ВНЧС был диагностирован чаще у мужчин (64,3%), чем у женщин (35,7%).

Независимо от влияния какого-либо фактора риска ОА ВНЧС имел одно- или двустороннюю локализацию. При травме МО нижней челюсти (78,6%), у лиц мужского пола (68,1%) односторонняя локализация ОА ВНЧС встречалась чаще. Двусторонняя локализация ОА ВНЧС чаще наблюдалась при ЧПЗ (50%), ГС (50%).

Генерализованная форма ОА чаще наблюдалась у лиц в возрасте 50-83 лет (46,9%), при патологии ЩЖ (31,4%), у лиц женского пола (25,7%). При разных факторах риска наиболее часто наблюдали ранние (1-Й) рентгенологические стадии ОА ВНЧС. Поздняя III стадия болезни часто наблюдалась после травмы МО нижней челюсти (38,7%), у лиц мужского пола (18,7%), в возрасте 30-49 лет (17,3%), при патологии ЩЖ (15,3%). Поздние стадии О А ВНЧС отсутствовали при ЧПЗ.

Средние значения ССИ были наибольшие у лиц в возрасте 30-49 лет (4,1 балла), женского пола (4,2 балла), при ГС (4,3 балла), в возрасте 50-83 лет (4,6 баллов), при патологии ЩЖ (5,1 балла).

Рис. 1. Расчетные значения абсолютного риска развития ОА ВНЧС при влиянии разных факторов

Абсолютный риск (АК) развития ОА ВНЧС при влиянии разных факторов варьировал от 0,3 до 0,6. Наименьший АЛ ОА ВНЧС определен при ЧПЗ (рис.1). Наибольший А К О А ВНЧС определен при патологии ЩЖ, травме МО нижней челюсти, у лиц в возрасте 30-49 лет (рис. 1). Расчетные значения АК<1 показывают низкую вероятность заболевания у лиц, экспонированных к воздействию исследуемых факторов риска. ЛЯ всегда меньше ЯА.

Рис. 2. Расчетные значения относительного риска развития ОА ВНЧС при влиянии разных факторов

Рис. 3. Расчетные значения шансов развития О А ВНЧС при влиянии разных факторов

Относительный риск (КК) развития ОА ВНЧС при влиянии разных факторов варьировал от 0,7 до 1,5. характеризует силу связи между фактором и заболеванием. Наименьший ИЛ ОА ВНЧС определен при ЧПЗ (рис. 2). Наибольший КК ОА ВНЧС определен при патологии ЩЖ (рис. 2). Расчетные значения КК свидетельствуют о слабой силе связи между ВН, дисплазией и развитием ОА. Расчетные значения у лиц женского пола, в возрасте 30-49 лет, при травме МО нижней челюсти, патологии ЩЖ показывают важную роль этих факторов в развитии ОА ВНЧС.

Шансы развития ОА ВНЧС при влиянии разных факторов варьировали от 0,5 до 1,8. Наименьший шанс ОА ВНЧС определен при ЧПЗ (рис. 3). Наибольший шанс ОА ВНЧС определен при патологии ЩЖ (рис. 3).

Рис. 4. Расчетные значения отношения шансов развития ОА ВНЧС при влиянии разных факторов

Шансы развития ОА ВНЧС при ЧПЗ, ГС, ВН, дисплазии, у лиц мужского пола, в возрасте 16-29 лет, 50-83 лет почти одинаковые. Вероятность развития ОА ВНЧС увеличивается в 2-2,5 раза при влиянии травмы МО нижней челюсти, патологии ЩЖ, у лиц в возрасте 30-49 лет.

Отношение шансов (011) развития ОА ВНЧС при влиянии разных факторов варьировало от 0,5 до 2,5. Наименьшие значения 011 ОА ВНЧС определены при ЧПЗ, у лиц в возрасте 16-29 лет (рис.4). Наибольшее значение О К ОА ВНЧС определено при патологии ЩЖ (рис. 4).

ОН развития ОА ВНЧС при ЧПЗ (С1 95%=0,34-0,82; БЕН),22), ГС (С1 95%=0,49-1,06; 8Е=0,19), ВН (С1 95%=0,61-1,21; БЕ=0,17), дисплазии (С1 95%=0,63-1,32; 8Е=0,18), у лиц мужского пола (С1 95%=0,43-0,95; 8Е=0,19), в возрасте 16-29 лет (С1 95%=0,37-0,67; 8Е=0,14) почти одинаковые.

Расчетные значения ОЯ развития ОА ВНЧС при травме МО нижней челюсти (С1 95%=1,04-2,75; 8Е=0,24), патологии 1ЦЖ (С1 95%= 1,61-3,72: 8Е=0,21), у лиц женского пола (С1 95%= 1,04-2,29; 8Е=0,19), в возрасте 30-49 лет (С1 95%= 1,27-2,51; 8Е=0,17), возрасте 50-83 лет (С1 95%= 1,01-2,07;

2,

2(5

1,5

0,5 0

8Е=0,18) больше единицы. Следовательно, у лиц женского пола, в возрасте старше 30 лет, при травме МО нижней челюсти, патологии ЩЖ шанс развития ОА ВНЧС в 1,5-2,5 раза выше, чем у лиц без этих факторов риска.

Коэффициент ассоциации ка характеризует степень взаимосвязи между фактором риска и заболеванием. Наибольшее расчетное значение ка=0,5 получено только для фактора риска - патология ЩЖ, для остальных факторов значения ка меньше. По абсолютным значениям коэффициента ассоциации количественная мера связи между ОА ВНЧС и факторами риска оценена как очень слабая, слабая и средняя (табл. 4).

Таблица 4

Степень взаимосвязи ОА ВНЧС и факторов риска__

Степень взаимосвязи ОА ВНЧС с фактором риска:

очень слабая (ка=0,04-0,18) слабая (ка=0,21-0,32) средняя (ка=0,5)

Дисплазия ВНЧС Пол Патология ЩЖ

ВН Травма МО нижней челюсти

ГС Возраст 30-49 лет

Возраст 50-83 лет ЧПЗ

Возраст 16-29 лет

Значимость взаимосвязи ОА ВНЧС с фактором риска:

не подтверждена (Х2<3,8) подтверждена, степень отклонения х2=4,5-4,8 от уЛсит"3,8 небольшая подтверждена, степень отклонения у?=\ 1,2-20,9 от Х2кгит=3,8 большая

Дисплазия ВНЧС ЧПЗ Возраст 30-49 лет

ВН Травма МО нижней челюсти Патология ЩЖ

ГС Возраст 50-83 лет Возраст 16-29 лет

Пол

С помощью критерия у? оценена значимость взаимосвязи между факторами риска и ОА ВНЧС. Чем больше признаки взаимосвязаны, тем большее отклонение расчетного %2 от критического "/Скр^- Наибольшие расчетные значения % получены для следующих факторов: возраст 16-49 лет, патология ЩЖ. Значимая взаимосвязь не определена для факторов риска: дисплазия, ВН, ГС ВНЧС (табл. 4).

Результаты оценки информативности диагностики ОА ВНЧС.

Обследованы 497 чел. (средний возраст 42,9±0,77 лет; 435 (87,5%) женщин, 62 (12,5%) мужчин) с ОА ВНЧС. Пациенты были разделены на две группы с разными клиническими формами: первичный (ПОА) и вторичный (BOA) ОА.

ПОА определен у 162 (32,6%) пациентов (средний возраст 57,4±0,68 лет; 147 (90,7%) женщин, 15 (9,3%) мужчин). Соотношение женщины/мужчины при ПОА определено как 9,8:1. BOA выявлен у 335 (67,4%) пациентов

(средний возраст 36,0±0,88 лет; 288 (85,9%) женщин, 47 (14,1%) мужчин). Соотношение женщины/мужчины при BOA ВНЧС определено как 6:1.

Клиническое обследование пациентов позволило определить следующие симптомы ОА ВНЧС: боль в суставе при нагрузке, нарушение подвижности сустава, крепитация и хруст при движении (табл. 5). Феномен блокады сустава по частоте встречаемости преобладает у пациентов с BOA (табл. 5). Узелки Гебердена выявлены только у пациентов с ПОА. Клинические симптомы разных форм ОА имеют статистически значимые различия (табл. 5).

Таблица 5

Частота встречаемости клинических симптомов при разных формах ОА ВНЧС

Клинический симптом ПОА ВНЧС (п=162) BOA ВНЧС (п=335) Р

Боль в суставе при нагрузке, % 77,8±2,29 62,9±2,61 0,00108

Нарушение подвижности сустава, % 77,2±2,28 63,9±2,65 0,00075

Крепитация, хруст при движении, % 62,9±2,69 74,6±2,48 0,00623

Феномен блокады сустава, % 6,8±2,34 71,3±2,67 0,00000

Скованность в суставе после покоя <30 мин., % 20,9±3,91 11,3±3,61 0,01334

Узелки Гебердена, % 61,1 ±2,87 0 0

При оценке локализации ПОА выявлена почти одинаковая частота moho- (46,3±3,54%) и олигоостеоартроза (53,7±2,42%) ВНЧС. При BOA преобладает одностороннее (60,3±2,68%) поражение ВНЧС. При клиническом осмотре пациентов выявлена пальпаторная болезненность жевательных мышц: при ПОА в 60,6%, при BOA - в 43,6% случаев.

Вторичный синовит клинически определён у 18,6% больных ПОА и у 14,8% больных BOA ВНЧС.

Таким образом, среди пациентов с ПОА и BOA ВНЧС преобладают женщины. BOA развивается чаще у пациентов подросткового, молодого возраста (46,9%), ПОА - чаще у пациентов в возрасте после 50 лет (77,7%). ПОА чаще протекает с двусторонним поражением (53,7%) ВНЧС, BOA - с односторонним поражением (60,3%) ВНЧС. При обеих формах ОА ВНЧС клинические симптомы выявлены не с одинаковой частотой. Для ПОА характерно наличие узелков Гебердена, при BOA ВНЧС часто наблюдается феномен блокады. Различия статистически значимые (табл. 5). Клинические симптомы ОА ВНЧС не специфичные (исключение составляют узелки Гебердена).

На ТМГ пациентов с ОА ВНЧС наиболее часто выявлены: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, уплощение головки нижней челюсти (табл. 6). При описании КТ пациентов с ОА ВНЧС наиболее часто

выявлены: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, уплощение, субхондральные кисты головки нижней челюсти (табл. 6).

Сравнительный анализ данных ТМГ и КТ при ОА ВНЧС показал статистически значимые различия в выявлении рентгенологических признаков заболевания, за исключением остеофитов и мелких кист (табл. 6). Степень сопряженности между ТМГ и КТ определена по коэффициенту ассоциации. ТМГ и КТ коррелируют между собой только по определенным признакам ОА (табл. 6). Следовательно, они не равнозначны в диагностике ОА ВНЧС.

Таблица 6

Сравнительная характеристика ТМГ и КТ диагностики ОА ВНЧС

Рентгенологические признаки ТМГ ОА ВНЧС (п=51) КТ ОА ВНЧС (п=51) Р ка

Субхондральный склероз, % 85,5±5,75 100,0±0,0 0,0093 0,24

Сужение суставной щели, % 76,0±7,00 84,3±7,00 0,0002 0,46

Уплощение суставных поверхностей, % 54,3±7,87 76,3±7,87 0,0003 0,54

Краевые остеофиты, % 28,1±10,6 39,2±10,6 0,3318 0,09

Субхондральные мелкие кисты, % 3,2±1,71 5 6,9± 1,71 0,6168 0,15

При УЗИ пациентов с ОА ВНЧС наиболее часто были выявлены: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, ограничение подвижности, уплощение головки нижней челюсти (табл. 7). В 19,4% случаев контур головки нижней челюсти был неровный. В 13,9% случаев определен выпот в полости сустава (табл. 7). Сравнительная характеристика ТМГ и УЗИ при ОА ВНЧС показала статистически значимые различия между признаками (табл. 7).

Степень сопряженности между ТМГ и УЗИ определена по коэффициенту ассоциации. ТМГ и УЗИ коррелируют между собой только по определенным признакам ОА (табл. 7). Следовательно, они не равнозначны в диагностике ОА ВНЧС.

Сравнительная характеристика ТМГ и МРТ при ОА ВНЧС показала статистически значимые различия между определяемыми признаками болезни (табл. 8) за исключением субхондральных кист. При ТМГ более высокая частота выявления изменений костных структур ВНЧС, при МРТ -мягкотканых структур ВНЧС.

МРТ позволила оценить состояние губчатой кости, хряща, диска, биламинарной зоны, наличие синовита. В 42,6% губчатая кость головки нижней челюсти имела МР-сигнал высокой интенсивности. В 17,1% контур головки нижней челюсти был неровный. Истончение, неоднородная структура хряща определены в 78,2%. Изменение формы, размера, структуры, положения, подвижности диска при ОА ВНЧС выявлено в 56,4%.

Таблица 7

Сравнительная характеристика ТМГ и УЗИ диагностики ОА ВНЧС

Признаки ТМГ ОА ВНЧС (п=25) УЗИ ОА ВНЧС (п=25) Р ка

Субхондральный склероз, % 56,3 72,2 0,0036 0,48

Сужение суставной щели, % 65,6 77,8 0,0180 0,30

Уплотнение суставных поверхностей, % 43,8 38,9 0,0000 0,02

Краевые остеофиты, % Неровность контура головки нижней челюсти, % 28,1 19,4 0 0

Субхондральные мелкие кисты, % 3,1 не выявлено 0 0

Ограничение подвижности головки нижней челюсти, % 56,2 47,2 0,0001 0,67

Выпот в полости сустава (вторичный синовит), % не выявлено 13,9 0 0

Таблица 8

Сравнительная характеристика ТМГ и МРТ диагностики ОА ВНЧС

Признаки ТМГ ОА ВНЧС (п=101) MPT ОА ВНЧС (п=101) Р ка

Субхондральный склероз, % 85,7±5,92 79,2±3,92 0,0388 0,24

Сужение суставной щели, % 71,5±7,63 49,5±7,84 0,0000 0,73

Уплощение суставных поверхностей, % 51,4±8,45 60,4±8,40 0,0000 0,73

Краевые остеофиты, % Неровность контура головки нижней челюсти, % 25,7±7,89 0 43,6±8,45 17,1±6,36 0,0000 0 0,54 0

Субхондральные мелкие кисты, % 2,9±3,92 5,9±4,74 0,6585 0,16

Выпот в полости сустава, % 0 45,5±2,84 0 0

Изменение структуры губчатой кости, % 0 42,6±8,87 0 0

Изменение диска, % 0 56,4±8,40 0 0

Изменение биламинарной зоны, % 0 50,5±8,40 0 0

Изменение хряща, % 0 78,2±6,36 0 0

Истончение, изменение структуры биламинарной зоны при ОА ВНЧС определено в 50,5% (табл. 8). Небольшое количество выпота в переднем отделе верхней суставной полости определено в 45,5%.

Степень сопряженности между ТМГ и МРТ определена по коэффициенту ассоциации. ТМГ и МРТ коррелируют между собой только по определенным признакам ОА (табл. 8). Следовательно, они не равнозначны в диагностике ОА ВНЧС.

Оценка информативности клинических критериев, ТМГ, КТ, УЗИ, МРТ позволила сделать подробное описание значения каждого метода в диагностике ОА ВНЧС (табл. 9). Чувствительность, точность клинической диагностики ОА ВНЧС приемлемы, но не достаточно высокие (табл. 9).

Таблица 9

Сравнительная характеристика информативности диагностики ОА ВНЧС

разными методами

Клиническое исследование ТМГ | КТ УЗИ МРТ

диагностика стадий ОА ВНЧС

Не возможна Диагностика 1 стадии сомнительна, II, III, IV стадий ОА определенна. Диагностика I, II, III, IV стадий ОА определенна. Диагностика I, II стадий ОА, синовита определенна. Диагностика I, II, III, IV стадий ОА, синовита, ВН определенна.

информативность разных методов диагностики ОА ВНЧС

Чувствительность 76,1% Специфичность 81,7% Точность 79.2% Чувствительность 89,9% Специфичность 84,4% Точность 88,2% Чувствительность 90,0% Специфичность 93,8% Точность 91,7% Чувствительность 45,5% Специфичность 72,7% Точность 59% Чувствительность 94,9% Специфичность 93,5% Точность 94,3%

Таблица 10 Диагностические критерии ОА ВНЧС

Клинические критерии

Рентгенологические критерии

1. Боль умеренная, слабая, механического характера.

2. Крепитация, хруст.

3. Ограниченное открывание рта.

4. Утренняя скованность < 30 мин.

1. Сужение суставной щели.

2. Субхондральный склероз.

3.Уплощение головки нижней челюсти.

4. Остеофиты.

5. Субхондрапьные мелкие кисты.

Чувствительность и точность ТМГ не достаточны для диагностики ранних стадий ОА ВНЧС, синовита, ВН. Для определения ранних стадий ОА имеют значение УЗИ, КТ, МРТ. Для определения вторичного синовита имеют значение УЗИ, МРТ. Для определения ВН имеет значение МРТ. Наиболее

информативными методами диагностики ОА ВНЧС являются КТ, МРТ (табл. 9).

Предложенные нами диагностические критерии (табл. 10) ОА ВНЧС позволяют правильно поставить диагноз и выделить группу больных с вероятным ОА, нуждающихся в динамическом наблюдении.

Результаты оценки информативности диагностики

невоспалнтельных заболеваний ВНЧС. Обследованы 308 чел., из них 103 чел. с ВН (средний возраст 22,9±0,66 лет), 80 чел. с ГС (средний возраст 23,8±0,95), 84 чел. с дисплазией (средний возраст 21,2±0,59 лет), 17 чел. с РОХ (средний возраст 36,5±3,61 года), 12 чел. с АН (средний возраст 35,3±5,15 года), 12 чел. с ЭП (средний возраст 50,7±4,06 лет).

Среди пациентов с ВН, ГС, дисплазией, РОХ, АН отмечены случаи заболевания в подростковом и молодом возрасте. ЭП диагностирована у лиц после 30 лет. При оценке пола и возраста пациентов с невоспалительными заболеваниями ВНЧС преобладали лица женского пола (80,5%), молодого возраста (81,5%).

Таблица 11

Частота встречаемости клинических симптомов при невоспалительных заболеваниях ВНЧС

Клинические симптомы ВН (п=103) ГС (п=80) Дисп-лазия (п=84) РОХ (п=17) АН (п=12) ЭП (п=12)

Боль в суставе при функции, % 47,6 40,0 46,4 86,7 80,0 55,6

Ограничение открывания рта, % 52,4 30,0 51,2 66,7 60,0 44,4

Гипермобильность, % 0 47,5 0 0 0 0

Суставные звуки, % 80,6 80,0 79,8 66,7 60,0 66,7

Скованность в суставе после покоя <30 мин, % 10,7 12,5 9,5 13,3 10,0 11,1

Феномен блокады сустава, % 49,5 37,5 47,6 33,3 0 0

Боль при пальпации ВНЧС, % 0 1,3 1,2 6,7 10,0 11,1

Б-образные движения нижней челюсти, % 25,2 30,0 33,3 6,7 0 0

Асимметрия нижней челюсти, % 0 0 46,3 0 0 0

Открытый прикус, % 0 0 0 0 70,0 0

При клиническом обследовании пациентов определены следующие симптомы ВН: суставные звуки (80,6%), боль в суставе при широком открывании рта (47,6%), ограничение подвижности сустава (52,4%), феномен

блокады (49,5%), S-образные движения при одностороннем поражении (25,2%), скованность в суставе (10,7%) (табл. 11).

У пациентов с ГС ВНЧС наиболее часто выявлены суставные звуки (80,0%). Гипермобильность ВНЧС выражалась в увеличении диапазона открывания рта от 52 до 65 мм между резцами и была выявлена в 47,5%. Остальные симптомы: боль, S-образные движения, феномен блокады, ограничение функции, выявлены реже (табл. 11) и могут быть связаны при ГС с нестабильностью связок и внутрисуставного диска.

У пациентов с дисплазией ВНЧС наиболее часто выявлен суставной звук (79,8%) (табл. 11), также определены: ограничение функции, феномен блокады сустава, боль, S-образные движения, асимметрия нижней челюсти за счет одностороннего укорочения ветви, разного расположения углов нижней челюсти.

При клиническом обследовании пациентов с РОХ определены: боль (86,7%), ограничение подвижности сустава (66,7%), суставные звуки (66,7%) (табл. 11). Редкий симптом «блокады нижней челюсти» связан с изменением положения «суставной мыши» в полости сустава, нестабильностью диска.

У пациентов с АН головки нижней челюсти определены: боль в суставе при функции (80,0%), открытый прикус (70,0%), ограничение подвижности сустава (60,0%), суставные звуки (60,0%) (табл. 11).

У пациентов с ЭП головки нижней челюсти наиболее часто определены: боль (55,6%), суставные звуки (66,7%) (табл. 11). Появление боли при функции нижней челюсти и ограничение подвижности сустава отмечено почти у половины пациентов с ЭП.

Суставной синдром при невоспалительных заболеваниях ВНЧС представлен, в основном, не специфичными клиническими симптомами. Пациенты с ВН могут обратиться к врачу в период вправимого или невправимого смещения диска, что изменяет характер жалоб и клинических симптомов. Изолированно ВН встречаются в 33,4% случаев. ВН чаще сопровождают такие заболевания ВНЧС как дисплазия, ГС, OA.

Для верификации ГС удобно использовать критерии C.Carter и J.Wilkinson с подсчетом баллов для оценки степени выраженности гипермобильности. 1/3 пациентов с ГС ВНЧС обращаются к врачу в период блокирования нижней челюсти, когда открывание рта ограничено за счет невправимого смещения диска.

При дисплазии ВНЧС клинически у 1/3 пациентов выявлена асимметрия нижней челюсти. При двустороннем АН определяется открытый прикус, который формируется через 2 года от начала заболевания за счет остеолизиса головок нижней челюсти. При РОХ и ЭП клинические особенности не выявлены. Оценка информативности клинической диагностики невоспалительных заболеваний представлена в таблице 12.

Клиническая диагностика дисплазии, РОХ, АН, ЭП приемлема при наличии явных признаков заболевания. В ранний период развития РОХ, АН, ЭП клинических симптомов не достаточно для постановки диагноза.

Чувствительность и точность клинической диагностики ВН, ГС, дисплазии, ЭП низкая (табл. 12).

Таблица 12

Сравнительная характеристика информативности клинической диагностики _ невоспалительных заболеваний ВНЧС

ВН ГС Дисплазия РОХ АН ЭП

Клинические формы Вправимое, невправимое смещение диска Сочетание с вправнмым, невправи- мым смещением диска С или без асимметрии ниж.челюсти, сочетание с вправимым, невправимым смещ. диска - - -

Чувствительность, % 49,5 43,8 50,0 76,5 75,0 58,3

Специфичность, % 45,3 28,0 73,4 66,7 66,7 63,3

Точность, % 47,7 37,6 61,8 70,2 69,0 61,9

Рентгенологическое исследование с использованием ТМГ и КТ имеет значение в диагностике разных форм дисплазии, поздних стадий РОХ, АН, энтезофитов головки нижней челюсти. Чувствительность и точность диагностики этих заболеваний при КТ выше, чем при ТМГ (табл. 13, 14).

Таблица 13

Сравнительная характеристика информативности ТМГ при невоспалительных

заболеваниях ВНЧС

ВН ГС Дисплазия РОХ АН ЭП

Рентгенологические типы, стадии - - тип Al, А2, Б1, Б2, Bl, В2, Г III стадия IV стадия III стадия IV стадия -

Чувсгв1ггель-ность, % 77,7 47,9 89,3 66,7 50,0 50,0

Специфичность, % 58,3 67,4 71,9 91,6 85,9 89,9

Точность, % 68,0 57,1 81,8 90,4 84,1 88,4

Таблица 14

Сравнительная характеристика информативности КТ при невоспалительных

заболеваниях ВНЧС

ВН ГС Дисплазия РОХ АН ЭП

Рентгенологические типы, стадии - - тип Al, А2, Б1,Б2, В1,В2, Г II стадия III стадия IV стадия II стадия III стадия IV стадия -

Чувствительность, % - - 95,2 73,3 70,0 83,3

Специфичность, % - - 90,6 96,2 89,3 93,4

Точность, % - - 93,2 95,0 89,0 93,0

Для определения разных форм ВН имеет значение МРТ ВНЧС (табл. 15). При ГС и дисплазии МРТ позволяет сделать заключение о состоянии диска и других мягкотканых структурах ВНЧС. По МРТ можно диагностировать ранние стадии РОХ и АН (табл. 15). Чувствительность и точность МРТ диагностики ГС и дисплазии ВНЧС низкая (табл. 15), что связано с отсутствием специфических признаков этих заболеваний для МРТ.

Таблица 15

Сравнительная характеристика информативности МРТ при невоспалительных

заболеваниях ВНЧС__

BII ГС Дисплазия РОХ АН эп

Вид заболевания, стадии вправимое, невправимое смещение диска вправимое, невправимое смещение диска вправимое, невправимое смещение диска I ст. II ст. III ст. IV ст. 0 ст. 1 ст. II ст. III ст. IV ст.

Чувствительность, % 90,9 69,6 75,0 93,3 75,0 -

Специфичность, % 92,3 88,9 90,9 95,5 91,1 -

Точность, % 91,7 77,4 85,3 95,4 91,0

Результаты дифференцированного подхода в терапии ОА ВНЧС.

Традиционная консервативная терапия ПОА при неосложненном течении (табл. 16) позволяет получить хороший эффект в 61,4%, при лечении неосложненного ВОА ВНЧС - немного меньше (54,1%).

Традиционная консервативная терапия позволяет в 3,5-4,7 раза снизить болевой синдром, в 1,1 раза увеличить МОР, в 1,5 раза уменьшить суставные звуки у пациентов с ОА ВНЧС. Время достижения лечебных эффектов - 3 недели. Традиционное консервативное лечение ОА ВНЧС не обеспечивает высокую эффективность и требует длительных сроков лечения.

При лечении ОА ВНЧС, осложненного вторичным синовитом, наиболее эффективно использование внутрисуставной инъекции ГК, чем традиционной консервативной терапии (табл. 16). Внутрисуставное введение ГК позволяет в 20,8 раза снизить болевой синдром, в 1,1 раза увеличить МОР, в 2,3 раза уменьшить суставные звуки. Время достижения лечебных эффектов - 1 день. Эти показатели выше, чем при использовании консервативной терапии. Однако внутрисуставное введение ГК не имеет самостоятельного значения в лечении ОА ВНЧС.

При лечении ОА ВНЧС, осложненного рефлекторным спазмом жевательных мышц, наиболее эффективно применение двухэтапного метода лечения (69,6%), чем традиционной консервативной терапии (табл. 16). Двухэтапный метод лечения позволяет в 3,8 раз снизить болевой синдром, в 1,2 раза увеличить МОР, в 1,7 раза уменьшить суставные звуки, в 2,3 раза уменьшить миалгии. Время достижения лечебных эффектов - 10 дней, что в 2 раза быстрее, чем при традиционной консервативной терапии.

При лечении ОА ВНЧС, осложненного ВН, наиболее эффективно использование окклюзионной шины, чем консервативной терапии с применением миогимнастики, НПВП, физиотерапии (табл. 16). Использование окклюзионной шины позволяет в 3,7 раза снизить болевой синдром, в 1,1 раза увеличить МОР, в 1,6 раза уменьшить суставные звуки, в 2,1 раза уменьшить миалгии. Время достижения лечебных эффектов - 3 месяца.

Таблица 16

Сравнительная оценка лечения больных ОА ВНЧС_

№ п/п Форма ОА Методы лечения Эффективность лечения, %

«Хорошо» «Удовлетворительно» «Неудовлетворительно»

1. ПО А неослож-ненное течение Традиционная консервативная терапия 61,4 25,7 12,9

BOA неослож-ненное течение Традиционная консервативная терапия 54,1 29,7 16,2

2. ОА, осложненный рефлекторным спазмом жевательных мышц Традиционная консервативная терапия 55,0 30,0 15,0

Новый двухэтапиый метод лечения 69,6 26,1 4,3

3. ОА, осложненный вторичным синовитом Традиционная консервативная терапия 39,4 54,5 6Л

Внутрисуставное введение ГК 70,0 23,3 6,7

4. ОА, осложненный ВН Консервативная терапия (миогимнастика, НПВП, фшиотерапия) 47,4 47,4 5,2

Окклюзионная пшна 57,9 36,9 5,2

5. ОА ВНЧС, развившийся после травмы Артропластика 33,3 33,3 33,3

Экдопротезированпе 66,7 11,1 22,2 !

При полной неподвижности ВНЧС у пациентов после травмы МО нижней челюсти более эффективно проведение эндопротезирования, чем артропластики (табл. 16). Эндопротезирование ВНЧС позволило в 13 раз снизить болевой синдром, в 1,8 раза увеличить МОР у пациентов с ОА ВНЧС. Болевой синдром не характерен для пациентов после установки эндопротеза. После артропластики ВНЧС у пациентов сохраняется несильный болевой синдром в послеоперационном периоде, что требует проведение симптоматической терапии.

Таким образом, повысить эффективность лечения ОА ВНЧС можно путем учета клинической формы, осложненного течения, факторов риска ОА ВНЧС.

Современный алгоритм системного подхода оказания медицинской помощи пациентам с ОА ВНЧС. Лечебно-диагностическая помощь пациентам РФ оказывается в поликлинических и стационарных медицинских

учреждениях. Процесс непосредственного оказания медицинской помощи включает проведение профилактики, диагностики, лечения, диспансеризации больных. Процесс управления (общее управление, управление трудовыми ресурсами, финансами, качеством) по оказанию медицинской помощи осуществляется на базе действующих законов РФ, нормативно-правовых актов, юридических, финансовых документов. Лечебно-диагностические мероприятия реализуются при наличии медицинских кадров, соответствующего лекарственного, материально-технического обеспечения.

В ходе многолетнего изучения особенностей диагностики и лечения пациентов с ОА ВНЧС нами установлено, что повышению эффективности оказания медицинской помощи препятствуют:

1. Недостаточный уровень автоматизации при регистрации обращающихся пациентов, ведении документации. Использование бумажных носителей для сбора информации, и ведения медицинского документооборота значительно увеличивает временные затраты, снижает качество работы с пациентом при диспансерном наблюдении (например, утеря первичной документации).

2. Недостаточный уровень профессиональной компетенции врачей-стоматологов в вопросах классифицирования ОА ВНЧС, использования диагностических критериев заболевания, проведения дифференциальной диагностики с другими невоспалительными заболеваниями ВНЧС.

3. Нерациональное применение современных методов лучевой диагностики заболеваний ВНЧС без учета их информативности (точность, чувствительность), последовательности применения рентгенологических и нерентгенологических технологий.

4. Использование методов лечения без оценки их эффективности, без учета факторов риска, особенностей течения ОА ВНЧС.

5. Недостаточный уровень выявления ОА ВНЧС на ранних стадиях.

Современное реформирование здравоохранения РФ направлено на

обеспечение качества медицинской помощи, что включает переход на единые нормы (стандарты) оказания медицинских услуг (диагностика, лечение, профилактика), рациональное использование имеющихся ресурсов, совершенствование мер профилактики и пропаганду здорового образа жизни, снижение влияния управляемых факторов риска, раннюю диагностику заболевания, лечение, направленное на замедление прогрессирования заболевания. Следовательно, повышение эффективности, качества оказания медицинской помощи пациентам с ОА ВНЧС можно достичь путем совершенствования концептуальной модели ее осуществления на основе современных научных исследований.

Для повышения скорости и качества обслуживания необходимо внедрение регистра пациентов с ОА ВНЧС, современных информационных технологий ведения учетно-отчетной медицинской документации (рис. 5).

Оптимизация процессного подхода оказания медицинской помощи требует повышения профессиональной квалификации, компетентности врачей-стоматологов (рис. 5), направленное на получение современных знаний

и навыков по дифференциальной диагностике, лечению, диспансеризации пациентов с ОА ВНЧС.

Пациенты с ОА ВНЧС могут первично обратиться к врачам-стоматологам различных специальностей (рис. 5, 6), которые затрудняются в выборе лучевых методов диагностики и назначения комплекса лечебных мероприятий. В связи с этим необходимо создание алгоритма системного, процессного подхода к диагностике и лечению пациентов с ОА ВНЧС.

Рис. 5. Современная организационно-функциональная модель оказания медицинской помощи пациентам с ОА ВНЧС

Врачу-стоматологу, к которому впервые обратился пациент с жалобами на боль, ограничение функции, суставные звуки, блокирование ВНЧС, необходимо провести клиническое обследование: расспрос, сбор анамнеза, внешний осмотр, осмотр полости рта, пальпацию ВНЧС, жевательных мышц, оценку прикуса.

Для постановки клинического диагноза ОА ВНЧС необходимо использовать МКБ-10 и предложенный нами вариант клинической классификации ОА ВНЧС (табл. 17) с детализацией клинической формы, характера течения, стадии, степени ФН, наличия или отсутствия осложнений.

При выявлении у пациента данных анамнеза о ранее полученной травме МО нижней челюсти, клинических признаков гипермобильности, дисплазии, ВН, ЧПЗ может потребоваться проведение консилиума врачей-стоматологов разных специальностей (рис. 6) для составления плана комплексного лечения.

При выявлении у пациента данных анамнеза о наличии заболеваний ЩЖ, поражения опорно-двигательного аппарата (коксартроз, гонартроз, остеохондроз и т.п.), клиническом выявлении узелков Гебердена может потребоваться консультация ревматолога, эндокринолога, невролога (рис. 6) для комплексного оказания медицинской помощи.

Внедрение диагностических критериев ОА ВНЧС, современных медицинских технологий повышает эффективность обследования пациентов и лучевого исследования ВНЧС для выявления ранних стадий ОА, проведения дифференциальной диагностики (рис. 6). Дифференциальную диагностику с учетом характерных диагностических критериев ОА ВНЧС необходимо проводить с синовитом, ВН, гипермобильностью, дисплазией, АН, РОХ, ЭП.

Таблица 17

Клиническая классификация ОА ВНЧС, предложенная автором

1. Патогенетический вариант:

первичный (идиогтати-ческий) вторичный: 1) при влиянии разных факторов риска: а) травматического: травли мыщелкового отростка нижней челюсти, хирургические вмешательства на суставе; б) метаболического: сахарный диабет, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гемахроматоз, охроноз, акромегалия; в) анатомического: врожденные дисплазии, ВН, ГС, ЧПЗ; 2) на фоне других заболеваний сустава: рассекающий остеохондрит, асептический остеонекроз, экгезонатия, ревматоидный артрит, инфекционный артрит, реактивный артрит.

2. Клинический тип: 5. Функциональные нарушения:

бессимптомный, манифестный 0 степень, I степень, II степень, III степень

3. Локализация: 6. Рентгенологические стадии по Kellgren-Lawrence:

локализованный: моноостеоартроз, олигоостеоартроз. генерализованный: пол иостеоартроз (узелковый, безузелковый). 0 стадия, 1 стадия, II стадия (ранние стадии), III стадия, IV стадия (поздние стадии)

4. Вариант течения: 7. Наличие осложнений:

без заметного прогрессирования, медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий. нет осложнений вторичный синовит, ВН, рефлекторный спазм жевательных мышц.

Диагноста чосюш процесс

Стоматолог обшей практики, терапевт;' хирург, ортопед, ; ортодонт

Клиническая

диагностика ^

Консилиум

саецйалистов

Ж

. Диагностические. * критерии ОД Ш ¡'1С

Лучевая диагностика '> ВНЧС: 'ГМГ, КТ, УЗИ, МРТ

I в;1ри:нп* последовательное применение рентгенологических ; и перестгенатогичсских методов л

Ревматолог, эндокринолог, неврОЛОГ:;' .

. Дифференциальная диагностика ■ ОАВПЧС с синовитом, В1Г,ГС, : .;., дйсплазией, АН, РОХ, ЭП !

2 вариант: параллельное применение рентгенологических ииерентгекологическихметодов

Пациенты с точным диагнозом

Лечебный процесс

Традиционное консервативное лечение ПОЛ и ВОА ВНЧС

Лечение полиостеоартрозл при поражении ВНЧС ■ совместно стоматологом и ревматологом

Внутрисуставное п ведение Г К при лечении О А ВНЧС, осложненного вторичным синовитом

Консервативная терапия (миопшпастика, ШШП, филготерапйя) й ; - ОА ВНЧС, осложненного ВН ;:;: ;:

Окклюзнонная 1'срапия ОА ВНЧС, осложненного ВН

Лечение локализованного ОА

ВНЧС стоматологом.

Днухэгапныи метол лечения ОА ВНЧС, осложненного рефлекторным спазмом жевательных мышц '

Хирургическое лечение (артрошгастика, эндолротезировай^} 6А:| , . ВНЧС при стойком нарушении функции после травмы.. V -

Пациенты с ремиссией заболевания

Наблюдение

Санаторно-курортное •<•• <г • лечение

ДиСпачсерное наблюдение

О

^Профилактика

Удушение качества жизни пациента

Рис. 6. Современный алгоритм системного, процессного подхода оказания медицинской помощи пациентам с ОА ВНЧС

Лучевая диагностика ВНЧС должна включать рентгенологические (ТМГ, КТ) и нерентгенологические (УЗИ, МРТ) методы исследования (рис. 6) и осуществляться с учетом характера жалоб на пораженный сустав. При сильной боли, значительном нарушении функции речи, жевания врач-стоматолог может применить параллельный вариант лучевого исследования ВНЧС. В остальных случаях можно использовать последовательный вариант (рис. 6)

лучевого исследования.

На основании клинического диагноза ОА ВНЧС пациенту составляется план индивидуального комплексного лечения. При локализованной форме ОА ВНЧС лечение проводит врач-стоматолог (рис. 6) однократно или курсами до достижения ремиссии. При полиостеоартрозе с поражением ВНЧС лечение пациента проводят совместно ревматолог и стоматолог. Данные специалисты информируют пациента о наиболее рациональных, эффективных методах лечения заболевания с учетом клинической формы, осложненного течения, факторов риска. Для улучшения качества лечения пациентов с ОА ВНЧС нами предложены новые, современные методы и технологии. Новые методы лечения позволяют поднять оказание медицинской помощи пациентам с ОА ВНЧС на современный научно обоснованный уровень.

При достижении стабилизации патологического процесса пациенту можно рекомендовать санаторно-курортное лечение для комплексной реабилитации и удлинения периода ремиссии ОА (рис. 6). Пациенты с ОА ВНЧС для диспансерного наблюдения разделены нами на 4 группы:

1 группа - молодые лица с наличием фактора риска ОА ВНЧС. Диспансерное наблюдение 1 раз в 3 года с проведением клинического осмотра, лучевой диагностики, соблюдение профилактических мер.

2 группа - лица, имеющие характерные клинические симптомы ОА ВНЧС при отсутствии рентгенологических признаков. Диспансерное наблюдение 1 раз в 3 года с проведением клинического осмотра, лучевой диагностики, по показаниям лабораторных исследований, симптоматическое лечение, соблюдение профилактических мер.

3 группа - лица с ранними стадиями ОА ВНЧС. Диспансерное наблюдение 1 раз в 2-3 года с проведением клинического осмотра, лучевой диагностики, по показаниям лабораторных исследований, комплексное консервативное лечение, санаторно-курортное лечение, соблюдение

профилактических мер.

4 группа - лица с поздними стадиями ОА ВНЧС, с осложненным течением заболевания. Диспансерное наблюдение 1 раз в 1-2 года с проведением клинического осмотра, лучевой диагностики, по показаниям лабораторных исследований, комплексное консервативное, хирургическое лечение, санаторно-курортное лечение, соблюдение профилактических мер.

При локализованной форме ОА ВНЧС диспансерное наблюдение пациента осуществляет врач стоматолог-хирург, при полиостеоартрозе с поражением ВНЧС - ревматолог.

Условием снижения заболеваемости ОА ВНЧС является проведение профилактики, направленной на пропаганду здорового образа жизни,

устранение вредных привычек, ослабление влияния факторов риска, проведение регулярных физических упражнений и т.д.

Первичная профилактика ОА ВНЧС начинается в подростковом, юношеском возрасте с учетом наследственной предрасположенности (особенности конституции, дисплазии соединительной ткани и ВНЧС, аномалии опорно-двигательного аппарата), наличия механических травм, длительных статических перегрузок. Профилактика направлена на улучшение обменных, трофических процессов в тканях, обеспечение хорошей микроциркуляции, тонуса, силы мышц за счет динамических физических упражнений, подбора упражнений в зависимости от особенностей конституции (плавание, изометрическая гимнастика, кинезиотерапия, миогимнастика). ЛФК устраняет гиподинамию жевательных мышц, нестабильность сустава.

Вторичная профилактика ОА направлена на ограничение нагрузки ВНЧС, улучшение кровообращения, нормализацию мышечного тонуса, коррекцию двигательных стереотипов. Пациенту необходимо исключить: длительное жевание; прием грубой, жесткой пищи большими кусками; грызение семечек, орехов; вредные привычки (сосание ручек, карандашей и т.п.); сжимание челюстей; широкое открывание рта (зевки, пение, крик); длительное сидение с широко открытым ртом на приеме у стоматолога (длительные статические перегрузки). Профилактика включает рациональное протезирование дефектов зубных рядов, курсовое лечение хондропротекторами, ангиопротекторами, антигипоксантами, санаторно-курортное лечение, ЛФК, массаж. Занятия ЛФК включают динамические и статические физические упражнения, постизометрическую релаксацию мышц, кинезиотерапию, изометрическую гимнастику, плавание. Формирование здорового образа жизни, устранение вредных привычек, ослабление/устранение влияния управляемых факторов риска - приоритетные направления индивидуальной профилактики ОА ВНЧС.

ВЫВОДЫ

1. Разработанная экспериментальная модель механически индуцированного ОА демонстрирует одновременное развитие в тканях ВНЧС на ранних стадиях слабо выраженного синовита в неактивной форме, умеренного деструктивного и неполноценного репаративного процессов (липоматоз, склероз, коллагенизация стромы синовии, уменьшение плотности хондроцитов, дезорганизация, фрагментация коллагеновых волокон, участки разволокнения, глыбчатого распада, дефицит ГАГ, истончение хряща, истончение и уплощение диска).

2. Наибольшие изменения структур ВНЧС вызывает внутрисуставное введение 0,5 мл/3,5 мг дипроспана (бетаметазона фосфат/дипропионата) в сравнении с введением 0,1 мл/0,7 мг, 0,3 мл/1,5 мг. При этом в здоровом ВНЧС выявлены: крупноочаговая дистрофия хряща, разрушение синовиоцитов, утолщение диска; в остеоартрозном ВНЧС на ранних стадиях - купирование

синовита, утолщение переднего полюса диска, умеренное углубление дистрофических изменений в хряще.

3. Женский пол, возраст старше 30 лет, тиреоидная патология увеличивают риск развития ОА ВНЧС в 1,5-2,5 раза. Взаимосвязь ОА ВНЧС и тиреоидной патологии наиболее статистически значимая (ка=0,5). Степень взаимосвязи, шансы развития ОА ВНЧС при влиянии ГС, ВН, дисплазии очень слабые. Травма мыщелкового отростка нижней челюсти увеличивает риск развития ОА ВНЧС в 1,7 раза. Степень взаимосвязи между ОА ВНЧС и травмой слабая. Риск, шансы развития ОА ВНЧС при ЧТО очень низкие, степень их взаимосвязи очень слабая.

4. Для верификации манифестного ОА ВНЧС, выделения группы пациентов с вероятным ОА, нуждающихся в диспансерном наблюдении, имеют значение клинические и рентгенологические диагностические критерии. Предложенный вариант классификации уточняет многообразие клинических форм, течения, стадий, осложнений ОА ВНЧС.

5. Наиболее чувствительными, точными методами диагностики ОА, невоспалительных заболеваний ВНЧС являются КТ, МРТ. Для определения ранних стадий ОА имеют значение УЗИ, КТ, МРТ; вторичного синовита -УЗИ, МРТ; внутренних нарушений - МРТ.

6. В дифференциальной диагностике ВН, ГС, дисплазии, РОХ, АН, ЭП с ОА ВНЧС имеют значение КТ и МРТ, что обусловлено наличием разных клинических форм, отсутствием специфических симптомов, рентгенологических признаков этих заболеваний.

7. Разработаны диагностические критерии 7 типов дисплазий ВНЧС на основе применения рентгеноморфометрии костных структур по ТМГ и КТ: гипоплазия (25,4%), гиперплазия (12,3%) головки нижней челюсти, гипоплазия (13,1%), гиперплазия (2,9%) суставного бугорка, укорочение (18,1%), гиперплазия (3,6%) ветви нижней челюсти, сочетанные изменения

(24,6%) костных структур.

8. При сравнительной оценке эффективность традиционной консервативной терапии осложненного, неосложненного течения ПОА (61,4%) и BOA ВНЧС (54,1%) ниже, чем альтернативных методов лечения: окклюзионной терапии (57,9%), внутрисуставного введения ГК (70,0%), эндопротезирования (66,7%), двухэтапного метода лечения (69,6%).

9. Разработан и внедрен новый двухэтапный метод лечения ОА ВНЧС, осложненного рефлекторным спазмом жевательных мышц, который сокращает в 2 раза длительность лечения, уменьшает миалгии в 2,3 раза, увеличивает открывание рта в среднем на 6,4 мм, в сравнении с традиционной консервативной терапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При постановке клинического диагноза ОА ВНЧС применение МКБ-10 определяет патогенетические варианты заболевания. Предложенный вариант классификации ОА ВНЧС уточняет многообразие клинических форм, течения, стадий, осложнений, что облегчает выбор лечебных мероприятий, тактику ведения, диспансерного наблюдения пациентов. Дифференциальную диагностику ОА ВНЧС необходимо проводить с синовитом, ВН, гипермобильностью, дисплазией, АН, РОХ, ЭП.

2. Для диагностики ОА ВНЧС необходимо использование уточненных нами диагностических критериев, основанных на сочетании клинических симптомов (боль механического характера, крепитация, хруст, ограниченное открывание рта, утренняя скованность <30 мин.) и рентгенологических признаков (сужение суставной щели, субхондральный склероз, мелкие кисты, уплощение головки нижней челюсти, остеофиты). Выполнение УЗИ, МРТ ВНЧС уточняет наличие синовита. Положение, форму, подвижность диска ВНЧС уточняет МРТ.

3. При лучевом исследовании ВНЧС возможно последовательное или параллельное применение рентгенологических (ТМГ, КТ) и нерентгенологических (МРТ, УЗИ) методов с учетом характера жалоб на пораженный сустав. При сильной боли, значительном нарушении функции речи, жевания применение параллельного варианта лучевого исследования ВНЧС сокращает время между этапом диагностики и назначения лечения.

4. Процесс лечения пациентов с локализованным ОА ВНЧС осуществляет врач-стоматолог (хирург, ортодонт, ортопед, челюстно-лицевой хирург), с полиостеоартрозом - ревматолог. Данные специалисты должны информировать пациента о наиболее рациональных, эффективных методах лечения с учетом клинической формы, осложненного течения, факторов риска.

5. Двухэтапный метод лечения (450 мг/сут. мидокалма, 1 мл в/м никотиновой кислоты, электростимулятора «ДиаДЭНС-ПКМ» режим 7710 по 10 мин. в течение 10 дней, затем назначение хондропротектора) показан при ОА ВНЧС, осложненном рефлекторным спазмом жевательных мышц.

6. Однократное внутрисуставное введение дипроспана (бетаметазона фосфат/дипропионата) не должно превышать 3,5 мг/0,5 мл, кеналога (триамцинолона ацетанида) - 20 мг/0,5 мл при ОА ВНЧС, осложненном синовитом. Оптимальные дозы дипроспана для внутрисуставной инъекции на ранних стадиях ОА ВНЧС составляют 0,7-1,5 мг/0,1-0,3 мл. При введении ГК необходимо использовать латеральный доступ к ВНЧС. Общая частота инъекций в один сустав не должна превышать 2-4 в течение 1 года.

7. Использование стабилизирующей шины в течение 3 мес. показано при ОА ВНЧС, осложненном ВН. Шина должна стабильно держаться на зубном ряду, не изменять внешний вид пациента, при дискомфорте необходима ее коррекция. Пациент надевает шину на ночь. Осмотр пациента 1 раз в 2-3 недели на протяжении лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Костина, И.Н. МРТ-диагностика внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава /И.Н.Костина, А.Э.Цориев, В.П.Журавлев // Вестник Первой областной клинической больницы. - 1999. - Вып.1. - № 12. - С.28-30.

2. Костина, И.Н. Эндопротезирование височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, В.Г.Кашевский // Стоматологический журнал. - 2000. - № 2. -С.36-37.

3. Костина, И.Н. Восстановление целостности и функции височно-нижнечелюстного сустава эндопротезом / И.Н.Костина, В.Г.Кашевский // Труды VII Всероссийского съезда стоматологов. - Москва, 2001. - С.173-175.

4. Костина, И.Н. Остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава: терминология и классификация / И.Н.Костина, В.П.Журавлев // Уральский стоматологический журнал. - 2002. - № 2. - С.36-37.

5. Костина, И.Н. Клинические проявления гипермобильности височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, Е.В.Дейкова // Вестник Первой областной клинической больницы. - 2002. - Вып.4. - №3-4,- С.68-71.

6. Костина, И.Н. Консервативные методы лечения остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава: методические рекомендации / И.Н.Костина, А.А.Герасимов - Екатеринбург, 2003. - 23 с.

7. Костина, И.Н. Состояние жевательных мышц у больных гипотиреозом / И.Н.Костина, И.В.Савенкова, М.В.Сафронова // Материалы 60 Межвузовской научно-практической конференции молодых ученых и студентов. -Екатеринбург, 2005. - С.303-304.

8. Патент 34360 Российская Федерация. Эндопротез мыщелкового отростка нижней челюсти / В.Г.Кашевский, И.Н.Костина; Заявитель и патентообладатель ГУЗ «СОКБ № 1»; заявлено 07.08.2003; опубликовано 10.12.2003 // Изобретения. Полезные модели: официальный бюллетень. -Москва: ФИПС, 2003. - № 34.

9. Костина, И.Н. Показания, методика, осложнения локальной терапии глюкокортикоидами остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Проблемы стоматологии. - 2008. - № 1. - С.32-36.

10. Костина, И.Н. Магнитно-резонансная томография в диагностике остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, А.Э.Цориев// Проблемы стоматологии и их решение с помощью современных технологий: Материалы Всероссийского конгресса. - Екатеринбург. 2008. - С.82-89.

11. Kostina, I.N. Temporomandibular joint osteoarthrosis complicated by secondary synovitis / I.N.Kostina, A.E.Tsoriev // Papers of the XII International Scientific Conference. Elat-Perm. -2008. - Part 1. - P.368-372.

12. Костина, И.Н. Особенности рентгенологической картины ранних и поздних стадий остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Нижегородский медицинский журнал. - 2008. - Вып.2. - № 2. - С.261-264.

13. Костина, И.Н. Комплексное лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава, основанное на доказательной медицине / И.Н.Костина // Уральский медицинский журнал. - 2008. - № 10. - С.40-46.

14. Костина, И.Н. Хирургические методы лечения остеоартроза внсочно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Уральский медицинский журнал. - 2008. - № 10. - С.47-52.

15.Костина, И.Н. Клиническая диагностика синдрома гипермобильности суставов и гипермобильности височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Пути повышения качества жизни жителей крупного индустриального центра: материалы Международной стоматологической конференции. - Екатеринбург, 2008. - С.66-72.

16. Kostina, I.N. The disorder of endocrine control of cartilage and bone metabolism as a risk factor of osteoarthrosis, arthropathies / I.N.Kostina // Papers of the XIII International Scientific Conference. Hurghada-Perm. - 2009. - P.213-214.

17. Костина, И.Н. Морфометрические изменения структур височно-нижнечелюстного сустава при внутренних нарушениях по данным МРТ / И.Н.Костнна, А.Э.Цорнев // Уральский медицинский журнал. - 2009. - JV» 5. - С.43-48.

18. Костина, И.Н. Характер внутренних нарушений при остеоартрозе височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, А.Э.Цориев // Проблемы стоматологии. - 2009. - № 4. - С.50-53.

19. Костина, И.Н. Аваскулярный остеонекроз головки нижней челюсти / И.Н.Костина // Проблемы стоматологии. - 2009. - № 5. - С.50-52.

20. Костина, И.Н. Роль магнитно-резонансного изображения в диагностике внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии: сборник тезисов научно-практической конференции. - Санкт-Петербург 2009

- С.168-169.

21. Костина, И.Н. Ассоциация между генерализованной гипермобильностью суставов и гипермобильностью височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии: сборник тезисов научно-практической конференции.

- Санкт-Петербург, 2009. - С. 167-168.

22. Костина, И.Н. Эффективность консервативного лечения ранних стадий остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2010. - № 2. - С. 80-82.

23. Костина, И.Н. Динамика клинических симптомов остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава при консервативном лечении / И.Н.Костина // Материалы научно-практической конференции. - Ижевск, 2010. -С. 147-149.

24. Костина, И.Н. Дифференциальная диагностика остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Сборник научных трудов. -Екатеринбург, 2011. - С.165-170.

25. Патент 2445711 Российская Федерация. Способ моделирования остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костнна, А.И.Исайкин, И.Е.Валамина; Заявитель и патентообладатель ГОУ ВПО УГМА Росздрава; заявлено 15.06.2010; опубликовано 20.03.2012 // Изобретения. Полезные модели: официальный бюллетень. - Москва: ФИПС, 2012. - № 8.

26. Патент 2462993 Российская Федерация. Способ рентгенодиагностики различных типов дисплазии височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина; Заявитель и патентообладатель ГОУ ВПО УГМА Минздравсоцразвития России; заявлено 07.07.2011; опубликовано 10.10.2012 // Изобретения. Полезные модели: официальный бюллетень. - Москва: ФИПС, 2012.-№28.

27. Костина, И.Н. Врожденная дисплазия височно-нижнечелюстного сустава - эндогенный фактор риска остеоартроза / И.Н.Костина // Уральский медицинский журнал. - 2012. - № 8. - С.48-52.

28. Костина, И.Н. Возрастные изменения в организме - фактор риска развития остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Уральский медицинский журнал. - 2012. - № 8. - С.53-57.

29. Костина, И.Н. Влияние травмы на развитие остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Пермский медицинский журнал. - 2012. - Т.29. - № 4. - С.35-41.

30. Костина, И.Н. Пол - эндогенный фактор риска развития остеоартроза внсочно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Пермский медицинский журнал. - 2012. - Т.29. - № 5. - С.24-30.

31. Костина, И.Н. Роль внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава в развитии остеоартроза [Электронный ресурс] / И.Н.Костина // Вестник новых медицинских технологий. 2013. № 1. -URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2013-l/4086.pdf . - Дата обращения: 2013. — январь.

32. Костина, И.Н. Значение вторичной частичной потери зубов в развитии остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Вестник ВолгГМУ. - 2013. - № 1. - С.14-17.

33. Костина, И.Н. Влияние гипермобильности на развитие остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Сибирский медицинский журнал. - 2013. - № 1. - С.33-35.

34. Костина, И.Н. Патология щитовидной железы - эндогенный фактор риска развития остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Российский стоматологический журнал. - 2013. - № 1. -С.34-36.

35. Костина, И.Н. Различные способы моделирования остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, И.Е.Валамина // Российская стоматология. - 2013. - № 1. - С.18-20.

36. Патент 2486927 Российская Федерация. Способ лечения остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина Заявитель и патентообладатель Костина H.H.; заявлено 06.04.2012; опубликовано 10.07.2013 // Изобретения. Полезные модели: официальный бюллетень. -Москва: ФИПС, 2013. - № 19.

37. Костина, И.Н. Остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава: дифференцированная диагностика и терапия / И.Н.Костина. - Екатеринбург, 2013.-140 с.

38. Костина, И.Н. Лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава, осложненного рефлекторным спазмом жевательных мышц / И.Н.Костина // Сборник трудов II Международной научно-практической конференции. - USA: Books In Print®, 2013. - C.38-46.

39. Костина, И.Н. Лучевая диагностика рассекающего остеохондрита височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, Н.М.Бакрымова, И.В.Саблин, И.В.Ветров, АЭ.Цориев // Институт стоматологии. - 2013. - X® 3. - С.72-73.

40. Костина, И.Н. Лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава, осложненного вторичным синовитом / И.Н.Костина // Клиническая стоматология. - 2013. - № 3. - С.56-60.

41. Костина, И.Н. Информативность лучевой диагностики дисплазий височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, Н.М.Бакрымова, И.В.Саблин, И.В.Ветров // Сборник материалов конгресса Российской ассоциации радиологов. - Москва, 2013. - С. 168-170.

42. Kostina, I.N. Surgical treatment of osteoarthrosis of the temporomandibular joint / I.N.Kostina // Materials of the III international research and practice conference. - Westwood-Canada, 2013. - Vol. 1. - P.497-501.

43. Костина, И.Н. Лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава, осложненного внутренними нарушениями / И.Н.Костина // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2013. - Л» 4. -С.46-50.

44. Костина, И.Н. Лучевая диагностика энтезопатин височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина, Н.М.Бакрымова, И.В.Саблин, И.В.Ветров // Вестник Уральской медицинской академической науки. -2013. - № 4. — С.114-116.

45. Костина, И.Н. Диагностика и лечение остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Проблемы стоматологии -2014 -№ 1. — С.8-12.

46. Костина, И.Н. Профилактика дегенеративных заболеваний височно-нижнечелюстного сустава / И.Н.Костина // Проблемы стоматологии - 2014 -№ 1,-С.46-50.

47. Костина, И.Н. Лучевая диагностика асептического остеонекроза головки нижней челюсти / И.Н.Костина, Н.М.Бакрымова, И.В.Саблин, И.В.Ветров, А.Э.Цорнев // Институт стоматологии. - 2014. - № 1. - С.92-94.

48. Kostina, I.N. Microstructure of temporomandibular joint cartilage after intra-articular betamethasone sodium phosphate/betamethasone dipropionate injection during the early stage of experimental osteoarthrosis / I.N.Kostina, I.E.Valamina // Int J Biomed. - 2014. - № 2. - P.99-103.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АН - асептический остеонекроз

БКМС - болезни костно-мышечной системы

ВН - внутренние нарушения

ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав

BOA - вторичный остеоартроз

ГАГ - гликозаминогликаны

ГК - глюкокортикоид

ГС - гипермобильность сустава

КТ - компьютерная томография

ЛФК - лечебная физическая культура

МО - мыщелковый отросток

МОР - максимальное открывание рта

МРТ - магнитно-резонансная томография

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

OA - остеоартроз

ПОА - первичный остеоартроз

РОХ - рассекающий остеохондрит

РФ - Российская Федерация

ССИ - суммарный суставной индекс

ТМГ - линейная томография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФН - функциональные нарушения

ЧТО - частичная потеря зубов

ЩЖ - щитовидная железа

ЭП - энтезопатия

AR (absolute risk) - абсолютный риск CI (confidence interval) - доверительный интервал OR (odds ratio) - отношение шансов RR (relative risk) - относительный риск SE (standard error) - стандартная ошибка

Выражаю искреннюю благодарность и признательность за помощь в обсуждении и коррекции научной работы д.м.н„ профессора Г.И.Ронь, д.м.н., профессора С.М.Кутепова, д.м.н., профессора О.П.Ковтуп, д.м.н., профессора С.И.Блохину, д..и.и., профессора Е.А.Волокитину.

Благодарю д.м.н. В.В.Кочмашеву, д.м.н., профессора В.В.Базарного, км.н., доцента И.КВаламину, врачей Н.М.Бакрымову, И.В.Саблина, И.В.Ветрова, км.н. А.Э.Цориева, В.Г.Кашееского, к.м.н. С.Р.Булатову за оказанную консультативную помощь в работе с пациентами, обработку большого количества томограмм, эхограмм, лабораторных анализов, микропрепаратов, доброжелательное, дружеское общение в течение многих лет.

КОСТИНА Ирина Николаевна

ОСТЕОАРТРОЗ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ, ФАКТОРЫ РИСКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

14.01.14 - Стоматология

Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Автореферат напечатан по разрешению диссертационного совета Д 208.102.03 29.08.2014 г. ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России

Подписано в печать 01.09.2014 г. Формат 60x84 1/16 Усл. печ. л. 2,0. Тираж 100 экз Заказ № 144. Отпечатано в типографии ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3.