Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод в условиях гипо- и гиперкортицизма

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод в условиях гипо- и гиперкортицизма - диссертация, тема по медицине
Воронина, Наталья Петровна Новосибирск 2002 г.
Ученая степень
доктора биологических наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Оглавление диссертации Воронина, Наталья Петровна :: 2002 :: Новосибирск

ВВЕДЕНИЕ.6

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.15

1.1.Основные этапы развития дефинитивных и провизорных органов и тканей во внутриутробном периоде.15

1.2. Взаимоотношения в системе мать-плод.25

1.2.1 Особенности межорганных взаимоотношений

1.2.2. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система в системе мать-плод

1.3. Роль плаценты в регуляции взаимоотношений в системе мать-плод.36

1.3.1. Факторы роста в системе мать-плацента-плод

1.3.2. Регуляторно-гормональная функция плаценты

1.3.3. Синтез стероидов в системе мать-плацента-плод.

1.4. Щелочные фосфомоноэстеразы как маркеры адаптивных и патологических изменений в организме.52

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.69

2.1. Экспериментальные и клинические объекты исследования

2.2. Экспериментальные модели

2.3. Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.81

3.1. ИЗУЧЕНИЕ МОРФО-БИОХИМИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛОД ПРИ ГИПОКОРТИЦИЗМЕ.81

3.1.1. Морфологические особенности органов небеременных и беременных адреналэктомированных самок и их плодов

3.1.2. Активность и спектр ЩФ-аз в органах небеременных и беременных адреналэктомированных самок и их плодов

3.2. ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФО-БИОХИМИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛОД ПРИ ГИПЕРКОРТИЦИЗМЕ.107

3.2.1. Морфологические особенности органов небеременных и беременных самок и их плодов при введении глюкокортикоидов

3.2.2. Влияние экзогенных глюкокортикоидов на активность и спектр изоформ ЩФ-аз в органах небеременных и беременных самок и их плодов

3.2.3. Сравнение метаболических показателей в системе мать-плацента-плод у крыс линии Вистар и ГК-линии (кататоники)

3.3. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

ПЛАЦЕНТЫ ПРИ НОРМАЛЬНОЙ И ОСЛОЖНЕННОЙ

БЕРЕМЕННОСТИ.128

3.3.1. Морфо-биохимические особенности плаценты животных при гипо-или гиперглюкокортицизме

3.3.1.1. Морфологическая характеристика плаценты в условиях гипо-и гиперкортицизма

3.3.1.2. Изучение активности и спектра ЩФ в плаценте животных при гипо- и гиперкортицизме

3.3.2. Изучение плацентарной ЩФ человека в разные сроки внутриутробного развития при нормальной и осложненной беременности

3.3.2.1. Активность ЩФ в сыворотке крови и ворсинчатом хорионе плаценты

3.3.2.2. Электрофоретический спектр ЩФ в сыворотке крови и ворсинчатом хорионе плаценты

3.3.2.3. Гистохимическое изучение фосфомоноэстераз и морфологические особенности в плаценте при нормальном и осложненном течении беременности женщин

Список сокращений

АКТ - актиномицин АЭ - адреналэктомия ГК - глюкокортикоиды

ГК -линия - линия крыс, предрасположенных к каталепсии JIA - ложная адреналэктомия НК - нуклеиновые кислоты НФФ - нафтилофосфат

НФ - нафтол ОЩФ - общая щелочная фосфатаза ПААГ - полиакриламидный гель ПГ - продигиозан ПГС - прогестерон ПН - плацентарная недостаточность ПЩФ - плацентарная щелочная фосфатаза ТЩФ - термостабильная щелочная фосфатаза ФР - факторы роста

ЩФ - щелочная фосфатаза (фосфомоноэстераза)

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Воронина, Наталья Петровна, автореферат

Актуальность проблемы. В последнее время с ростом экологической и социальной напряженности повышается доля соматической и акушерской патологии среди женщин репродуктивного возраста. Снижение качества здоровья женщин является причиной осложненного течения беременности и родов, значительного увеличения процента нарушений в состоянии здоровья внутриутробно развивающихся плодов, нарастания заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего детского возраста, ухудшения здоровья детей на отдаленных сроках постнатального онтогенеза (Бодяжина В.И., 1966; 1983; Беккер С.М., 1970; Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н., 1978; Савченков Ю.И., Лобынцев К.С.,1980; Цирельников Н.И., 1980; 1996; Becker V. et al., 1981; Calvo R. et al., 1997; Ward L. et al., 2000). В связи с этим сохранение здоровья матери и ребенка является одной из актуальных проблем современной медицины.

Одной из основных причин отклонений эмбрио- и фетогенеза у плодов и новорожденных является нарушение материнско-плодовых взаимоотношений и функции плаценты в частности. Профилактика, диагностика и лечение внутриутробно формирующихся отклонений невозможны без достаточных знаний об особенностях взаимодействия между организмом матери и плода в течение внутриутробного периода его развития и роли плаценты в этом процессе. Клинические и экспериментальные данные последних лет свидетельствуют, прежде всего, о нарушении адаптивных механизмов и ведущей роли надпочечников, главным образом глюкокортикоидов. По данным Кобозевой Н.В. и Гуркина Ю.А. (1986) отмечается более чем двух - трехкратное увеличение массы надпочечников у новорожденных, родившихся от женщин, беременность которых осложнялась длительно текущим гестозом.

Савченков Ю.И. и Лобынцев К.С. (1980) показали гипертрофию и повышение функциональной активности надпочечников у крысят, родившихся от самок, которые перенесли адреналэктомию в течение беременности. В то же время морфо-функциональное состояние других органов и тканей в материнско-плодовой системе при гипо- и гиперкортицизме практически не исследовано. Необходимо учитывать, что изменение качества или количества гормонов и других биологически активных соединений, отражающееся на деятельности клеток мишеней, существенно модифицирует функцию органов и тканей и нарушает межсистемные и межтканевые связи, что является причиной возникновения целого комплекса дизадаптивных и патологических состояний.

Одним из важных биохимических маркеров, отражающих уровень адаптивных и патологических изменений, является комплекс «стероидзависимых» энзимов, относящихся к щелочным фосфомоноэстеразам и отличающихся выраженной «органоспецифич-ностью». Важная функциональная роль этих ферментов обусловлена участием в процессах дифференцировки и пролиферации клеток, транспорта и активации определенных биохимических процессов путем дефосфорилирования и трансфосфорилирования гистонов и других биологически активных веществ (Fishman W., 1990; 1999; Moss D., 19661999; Ringi G. et al., 1995; Dabare A. et al., 2000; She Q. et al., 2000; Gibson J. et al., 2001). Показано изменение активности и спектра множественных форм щелочных фосфомоноэстераз в крови и органах при злокачественных новообразованиях, заболеваниях печени, почек, костной ткани и т.д. (Сухомлинов Б.Ф., Голубий Е.М., 1985; Громашевская JI.JL, Радзевич И.М., 1991; Зуева Н.Н. с соавт., 1993; Ben-Aria A. et al., 1999; Dabare A. et al., 2000).

По мнению Н.И. Цирельникова (1996) плацента является основным этиопатогенетическим звеном в механизмах внутриутробно формирующихся отклонений. Известно, что плацента синтезирует гипоталамические и гипофизарные нейропептиды (кортикотропный рилизинг-гормон, соматостатин и гонадотропный рилизинг-гормон), АКТГ, стероиды (Warren W., Goland R., 1995; Karalis К., Majzoub J., 1995; 1999; Giussani D. et al., 1998; Sandman C. et al., 1999; Smith R. et al., 1999; Fadalti M. et al., 2000; Saeed B. et al., 2001), принимающие активное участие в модификации функции плаценты, с одной стороны, и обеспечивающие взаимодействие организма матери и плода, с другой. Вместе с тем, остается малоизученной регуляторно-метаболическая роль плаценты в материнско-плодовой системе при глюкокортикоидных перестройках в течение беременности. До сих пор остаются не изученными особенности изменений активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в органах и тканях самок и плодов при нарушении содержания глюкокортикоидов в течение беременности. Недостаточно освещен в литературе вопрос об особенностях множественных форм фермента плаценты на различных сроках внутриутробного развития при осложнении беременности.

Учитывая актуальность вышеназванных проблем, были определены следующая цель и задачи исследования.

Цель исследования. Изучить морфо-функциональные изменения в материнских и плодовых органах и тканях в условиях гипо- и гиперкортицизма, роль плаценты в материнско-плодовых взаимоотношениях.

Задачи исследования: 1. Изучить влияние адреналэктомии и введения глюкокортикоидов на морфологические перестройки в печени, почках, легких, кишечнике половозрелых небеременных и беременных крыс, мышей и их плодов.

2. Исследовать воздействие адреналэктомии и введения глюкокортикоидов на активность и спектр изоформ щелочной фосфомоноэстеразы в органах половозрелых самок экспериментальных животных и плодов.

3. Выявить влияние гипо- и гиперкортицизма беременных животных на морфологические характеристики, активность и спектр изоформ щелочных фосфомоноэстераз в плаценте животных.

4. Изучить особенности изменения активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в сыворотке крови и плаценте женщин на разных сроках нормальной и осложненной беременности.

5. Изучить в условиях in vitro влияние стероидов на активность изоформ щелочной фосфомоноэстеразы ворсинчатых хорионов женщин ранних и поздних сроков беременности.

Научная новизна исследования

Впервые изучено влияние гипо- и гиперкортицизма самок крыс и мышей в течение беременности на морфологические перестройки, активность и спектр изоформ щелочных фосфомоноэстераз в органах, тканях матери и плода, включая плаценту.

Установлено, что изменения в клеточных элементах стромы и паренхимы печени, почек, легких и кишечника зависят от уровня глюкокортикоидов: при введении глюкокортикоидов в фармакологических дозах и адреналэктомии выявлено развитие дистрофических изменений в клеточных элементах паренхимы, при гипокортицизме - одновременно увеличение количества стромальных клеток и появление инфильтратов в исследуемых органах половозрелых самок.

Показано, что как гипо-, так и гиперкортицизм самок крыс и мышей в течение беременности приводит к увеличению гибели самок и их плодов, при этом у плодов отмечается замедление внутриутробного развития, отставание морфологического развития печени, почек, легких и кишечника.

Впервые выявлено разнонаправленное изменение активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в разных органах и тканях, как у самок, так и у плодов при гипо- и гиперкортицизме.

Впервые обнаружено в плаценте при гипокортицизме беременных самок увеличение, а при гиперкортицизме уменьшение размеров промежуточной зоны и зоны гигантских клеток. Выявленные изменения в лабиринте, включающем плодовые сосуды, показывают зависимость эпителио-стромальных перестроек в плаценте от функциональной активности надпочечников плода: при гипокортицизме самок, приводящем к гипертрофии надпочечников плодов, отмечены деструктивные изменения в трофобластических балках, тогда как при гиперкортицизме, ведущем к гипотрофии и снижению функциональной активности надпочечников плодов, выявлено увеличение соединительнотканного компонента в лабиринте.

Обнаруженные изменения в спектре изоформ щелочных фосфомоноэстераз в плаценте при гипо- и гиперкортицизме беременных экспериментальных животных имеют важное значение для понимания регуляторно-метаболической связи плаценты с дефинитивными органами плода: при гипокортицизме отмечено появление, а при гиперкортицизме -исчезновение низкомигрирующей термолабильной тканенеспецифической изоформы щелочной фосфомоноэстеразы.

Впервые показано, что при осложненном течении беременности у женщин в плаценте изменение активности и спектра щелочной фосфомоноэстеразы: появление низкомигрирующих изоформ или обеднение спектра до одной высокомигрирующей изоформы фермента в разные сроки беременности сочетается с неблагоприятным развитием плода, новорожденного.

В условиях in vitro выявлены различия во влиянии гидрокортизона и прогестерона на активность щелочных фосфомоноэстераз ворсинчатого хориона плаценты разных сроков беременности: гидрокортизон индуцирует активность тканенеспецифической и плацентарной изоформы щелочной фосфомоноэстеразы, более выражено на ранних сроках неосложненной беременности, в то время как прогестерон активирует плацентарную изоформу энзима.

Теоретическая и практическая значимость

Результаты работы расширяют современные представления о взаимоотношениях в системе мать-плацента-плод при глюкокортикоидных перестройках, роли плаценты в нарушениях развития плода, новорожденного.

Полученные экспериментальные данные по влиянию фармакологических доз глюкокортикоидов, вводимых в течение беременности, на жизнеспособность плодов, морфологическое и функциональное развитие печени, почек, легких, кишечника свидетельствуют о негативном их воздействии на плод. Клинические данные по влиянию in vitro стероидов на активность щелочной фосфомоноэстеразы в ворсинчатом хорионе указывают на выраженное их действие в ранние сроки беременности (6-12 нед. беременности), что должно учитываться в назначении глюкокортикоидов у беременных женщин в акушерстве и гинекологии.

Результаты по разнонаправленному изменению активности и спектра изоформ щелочной фосфомоноэстеразы в органах самок и плодов при гипо- и гиперкортицизме имеют важное значение в понимании механизмов и гормональной регуляции изоэнзимов.

Полученные экспериментальные данные по морфологическим перестройкам и изменению качественного спектра изоформ щелочной фосфомоноэстеразы в плаценте и органах и тканях плода при гипо- и гиперкортицизме беременных животных дополняют представление о системообразующей функции плаценты в материнско-плодовых взаимоотношениях, ее роли в нарушениях развития плода при глюкокортикоидных перестройках и раскрывают новые патофизиологические аспекты формирования внутриутробной патологии.

Результаты клинических исследований дают основание предлагать изучение структурных перестроек, активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в плаценте и крови у женщин в различные сроки беременности с целью прогноза и диагностики развития и здоровья плода, ребенка.

Положения, выносимые на защиту:

1. Как гипо-, так и гиперкортицизм индуцирует дистрофические процессы в клеточных элементах паренхимы печени, почек, легких и кишечника небеременных и беременных самок крыс и мышей, тормозит морфологическое развитие исследуемых органов у их плодов; гипокортицизм вызывает увеличение количества стромальных клеток и появление инфильтратов в этих же органах самок.

2. Гипо- и гиперкортицизм вызывает разнонаправленные изменения активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в органах, тканях самок и их плодов, связанные с различными механизмами экспрессии активности энзима при гормональных перестройках в материнско-плодовой системе.

3. Морфологические перестройки, а также изменения спектра изоформ щелочной фосфомоноэстеразы в плаценте и органах и тканях плода при гипо- и гиперкортицизме беременных экспериментальных животных предопределяются особенностями регуляторно-метаболической связи плаценты с дефинитивными органами и отражают нарушение развития плода.

4. Изменение морфологической структуры плаценты, активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в крови и ворсинчатом хорионе плаценты женщин является объективным критерием состояния фето-плацентарной системы в течение нормальной и осложненной беременности.

5. Характер изменения активности разных изоформ щелочных фосфомоноэстераз ворсинчатого хориона в присутствии стероидов in vitro зависит от срока беременности.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Учредительном конгрессе международного общества патофизиологов (Москва, 1991), на Международной конференции по изоферментам (Новосибирск, 1993), на. 3-ем Всероссийском съезде медицинских генетиков (Москва, 1994), на И-ом Съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1995), И- ом Международном конгрессе общества патофизиологов (Москва, 1996), на Всероссийской конференции "Основы перинатальной медицины: плацента в этиологии, патогенезе и диагностике внутриутробно формирующихся заболеваний" (Новосибирск, 1996), на Всероссийской конференции "Эндокринные механизмы регуляции функций в норме и патологии" (Новосибирск, 1997), на Ш-ем Съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1997), на Всероссийской конференции с международным участием «Genetic and developmental neural endocrinology» (Новосибирск, 1999), на региональной конференции «Внутриутробные и урогенитальныые инфекции у населения в условиях Сибири и Севера» (Красноярск, 2000), на

2-ом Всесоюзном симпозиуме «Патогенез хронического воспаления» (Новосибирск, 2000), на заседании отдела эволюции и репродуктивного здоровья НЦКЭМ СО РАМН с участием врачей кафедры акушерства и гинекологии Новосибирской медицинской академии (2001), на расширенном межлабораторном заседании НЦКЭМ СО РАМН (2002).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 36 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 284 стр. машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, глав, включающих материалы и методы, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов. Список литературы включает 453 публикаций, из них 155 - отечественных авторов. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 43 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод в условиях гипо- и гиперкортицизма"

выводы

1. При введении глюкокортикоидов в фармакологических дозах и адреналэктомии развиваются дистрофические изменения в клеточных элементах паренхимы печени, почек, легких и кишечника у самок и их плодов; при гипокортицизме одновременно увеличивается количество стромальных клеток, и появляются инфильтраты в исследуемых органах половозрелых самок.

2. Гипо- и гиперкортицизм самок крыс и мышей в течение беременности приводит к увеличению гибели, как беременных самок, так и их плодов, при этом у плодов выражено замедление внутриутробного развития, отставание морфологического развития печени, почек, легких и кишечника.

3. Гипо- и гиперкортицизм вызывает разнонаправленные изменения активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в органах и тканях самок и плодов: а) при гипокортицизме активность щелочной фосфомоноэстеразы в печени самок и плодов снижается, в почках - повышается, контралатеральные изменения характерны для костной ткани (повышение у самок, снижение у плодов) и кишечника (снижение у самок, повышение у плодов). б) при гиперкортицизме повышение активности энзима выражено в печени и почках, как у самок, так и у плодов, в то время как в костной ткани и кишечнике отмечено снижение у самок и повышение у плодов. в) повышение активности щелочной фосфомоноэстеразы коррелирует с появлением быстромигрирующих изоформ, снижение - с исчезновением низкомигрирующих изоформ энзима.

4. В плаценте при гипокортицизме самок увеличивается, а при гиперкортицизме уменьшается промежуточная зона, а также зона гигантских клеток. В лабиринте деструктивные изменения при

234 гипокортицизме и увеличение соединительнотканного компонента при гиперкортицизме самок в течение беременности указывают на зависимость эпителио-стромальных перестроек от функциональной активности надпочечников плода.

5. В плаценте при гипокортицизме характерно появление дополнительной, а при гиперкортицизме - исчезновение низкомигрирующей тканенеспецифической изоформы щелочной фосфомоноэстеразы.

6. Активность и спектр множественных форм щелочной фосфомоноэстеразы ворсинчатого хориона плаценты женщин определяется состоянием фето-плацентарной системы в различные сроки внутриутробного развития и характером осложнения беременности: а) при неосложненной беременности на сроках 6-10 недель выявляется термолабильная изоформа щелочной фосфомоноэстеразы, устойчивая к фенилаланину, в 10-12 недель выявляется и плацентарная термостабильная изоформа энзима, чувствительная к фенилаланину, со второй половины беременности до рождения число термостабильных плацентарных изоформ щелочных фосфомоноэстераз увеличивается; б) при осложненном течении беременности у женщин появление низкомигрирующих изоформ щелочной фосфомоноэстеразы или обеднение спектра до одной высокомигрирующей изоформы энзима в ворсинчатом хорионе плаценты на разных сроках внутриутробного развития сочетается с неблагоприятным прогнозом развития плода.

7. Гидрокортизон и прогестерон модифицируют активность разных изоформ щелочной фосфомоноэстеразы ворсинчатого хориона плаценты в условиях in vitro: гидрокортизон вызывает увеличение активности тканенеспецифической и плацентарной изоформы, более выраженное на ранних сроках развития, в то время как прогестерон активирует активность плацентарной изоформы энзима.

8. Изменения в морфологической структуре и спектре изоформ щелочной фосфомоноэстеразы в плаценте при гипо- и гиперкортицизме в течение беременности расширяют представление о системообразующей функции плаценты в материнско-плодовых взаимоотношениях и ее роли в нарушениях развития плода.

Практические рекомендации

1. При назначении глюкокортикоидов в акушерской практике необходимо учитывать негативное действие высоких доз этих гормонов, а также критический ранний срок беременности на развитие плода и проводить терапию под контролем измерения содержания этих гормонов в крови женщин.

2. Для диагностики развития плода в ходе беременности можно рекомендовать определение спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в крови женщин.

3. Поскольку плацента является важным объектом изучения метаболических связей с дефинитивными органами в течение нормальной и осложненной беременности, изучение морфологической структуры, активности и спектра изоформ щелочных фосфомоноэстераз в плаценте может служить достаточно чувствительным прогностическим критерием в оценке состояния новорожденного при осложненном течении беременности.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Воронина, Наталья Петровна

1. Аверкина Р.Ф. Морфофункциональная связь между почками матери и плода. - 1988. - Медицина, 1989. -182 с.

2. Анастасьева В.Г. Морфофункциональные нарушения фето-плацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. -Новосибирск, 1997. 505 с.

3. Аксенов А., Бодяжина В.И., Ванина Л.В. и др. Физиологическая и патологическая беременность, фетоплацентарная система. В кн.: Справочник по акушерству и гинекологии / Под ред. Г.М. Савельевой.-2 изд-ие. -М., 1996. - С.5-116.

4. Антонова Л.В., Бахарев В.А., Коноплянников А.Г. и др. Дополнительные методы исследования в акушерстве и гинекологии. В кн.: Справочник по акушерству и гинекологии / Под ред. Г.М. Савельевой. - 2 изд-ие. - М., 1996. - С.200-226.

5. Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. М., 1971. - 205 с.

6. Аршавский И.А. Физиология кровообращения во внутриутробном периоде. М., 1960. - 346 с.

7. Аутеншлюс А.И., Иванова О.В., Михайлова Е.С. Бактериальная и тканевая сенсибилизация у беременных и их детей // Вопр.охраны материнства и детства. 1991. - Т.36. -N5. - С.41-44.

8. Аутеншлюс А.И., Иванова О.В., Коновалова Т.Н. Иммунный статус у беременных женщин с инфекционно-воспалительными заболеваниямиурогенитальной локализации. Новосибирск, 1998. - 160с.

9. Ю.Барашнев Ю.И. Беременность высокого риска : факты, гипотезы, домыслы // Акушерство и гинекология. -1991. -N11.- С.13-21.

10. П.Барсегян В.М. Гормональная функция фетоплацентарной системы и щитовидной железы у беременных с поздним токсикозом // Вопр.охраны материнства и детства. 1986. - Т.31, N4. - G.46-48.

11. Барсегян O.K., Сотникова И.Ю. Характеристика Т и В звеньев иммунной системы у беременных с невынашиванием различного генеза // Акушерство и гинекология. 1989. - N6. - С.23-27.

12. Бархатова Т.П. Беременность и роды у больных с нарушенной функцией надпочечников // Акушерство и гинекология. -1975. N5. -С.72-75.

13. Беккер С.М. Патология беременности. Л., Медицина, 1970. - 304 с.

14. Бернстон М. Гистохимия ферментов. М., Мир, 1965. - 464 с.

15. Бодяжина В.И. Очерки по физиологии плода и новорожденного. -М., Медицина, 1966.- С.31-41.

16. Бодяжина В.И. О статьях, посвященных токсикозу беременных // Акушерство и гинекология. -1986. -N6. С.6-7.

17. Брохин Г.В., Гребенюк Н.Г., Михайлова Г.И. Влияние хронических заболеваний печени матери на иммунную реактивность потомства // Вопр.охраны материнства и детства. 1988. -Т.ЗЗ, N10. - С.75.

18. Брусиловский А.И. Функциональная морфология плацентарного барьера человека. Киев, Здоровье, 1976. - 136 с.

19. Брусиловский А.И. Развитие, строение и функции плаценты человека. -Симферополь: Изд-во Крым.мед.института, 1986. 34 с.

20. Бурлев В.А., Гаспаров А.С., Аванесян Н.С. и др. Факторы роста и их роль в регуляции репродуктивной функции у больных с синдромом поликистозных яичников // Пробл. Репродукции. 1998. - Т.4, N3.1. С.17-25.

21. Бурлев В.А., Зайдиева З.С., Лапшина И.И. Клинико-диагностическое значение плацентарной щелочной фосфатазы у беременных при хронической плацентарной недостаточности и инфекции // Проблемы репродукции.- 2000.- N5. С. 15-18.

22. Василевская Н.Л., Голумб С.Б. Энзимологические методы изучения функций плаценты человека // Вопр.охраны матер.и детства. 1977. -Т.22, N2. - С.79-82.

23. Введение в клиническую морфологию плаценты человека./ Под ред. Д.м.н. А.Ф. Яковцевой. Саратов: Изд-во Сарат.ун-та, 1991. - 168 с.

24. Вербицкий М.Ш. Изоантигенная несовместимость организмов матери и плода. Автореф. .докт.дис. М., 1972. - 43 с.

25. Вишневская З.А., Райт В.К., Ямковой В.И. Методическое пособие по биохимии. Новосибирск: НГУ, 1977. - 23 с.

26. Волкова Л.С. Актуальные проблемы иммунологии репродукции человека // Акушерство и гинекология. 1979. - N7. - С.3-5.

27. Волкова Л.С., Пекаревский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. -М.: Медицина, 1976. 414 с.

28. Воронина Н.П., Маянский Д.Н. Макрофагальные реакции и резистентность к стрессу // Труды Всесоюзн.симп. «Патогенез хронического воспаления».- Новосибирск, 1991.- С.15-16.

29. Вотяков В.И., Борткевич B.C. О теоретических основах эпидемиологических заболеваний, вызванных неинфекционнымифакторами // Вестн.АМН СССР. 1990. - N5. - С.47-52.

30. Вязов О.Е. Иммунология эмбриогенеза. М., 1962. - 328 с.

31. Гармашова H.JL, Константинова Н.Н. Введение в перинатальную медицину. М., Медицина, 1978. - 269 с.

32. Генетика изоферментов. / Под ред.Л.И.Корочкина, О.Л.Серова, А.И.Пудовкина и др. М., 1977. - 389 с.

33. Германкж Я.Л. Действие кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов на биосинтез нуклеиновых кислот и белков.- В кн.:Новое о гормонах и механизме их действия. К., 1977. С.91-100.

34. Германюк Я.Л., Минченко А.Г. Влияние повторных инъекций гидрокортизона и рибонуклената натрия на содержание РНК в митохогдриях органов белых крыс // Бюл.эксперим.биол.и мед.- 1973. -Т.73, N2. С.53-55.

35. Гистофизиология и гистопатология внезародышевых органов человека и млекопитающих / Под ред.М.Я. Субботина и Н.В. Донских.-Новосибирск, 1971. 215 с.

36. Говорка Э. Плацента человека.- Варшава, 1970. 470 с.

37. Голумб С.Б. Оценка функционального состояния плаценты человека при нормальной и осложненной беременности биохимическими методами исследования: Автореф.дис.канд.наук. -1978. 19 с.

38. Горячева В.В., Дегтярева В.И. Активность термостабильной щелочной фосфатазы сыворотки крови беременных при хронической плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. -1983. -N10. С.16-18.

39. Грищенко В.И., Яковцева А.Ф. Антенатальная смерть плода. -М.'.Медицина, 1978. 279 с.

40. Громашевская Л.Л., Радзевич И.М. Комплексные формы ферментов и перспективы их исследования // Лабораторное дело. 1991. -N1. - С.З9.

41. Громашевская JI.JI. // Изоферменты в медицине. 1982. - 234 с.

42. Гузов И.И. Глюкокортикоиды при беременности: история вопроса и современные тенденции //Тр.Центра иммунологии и репродукции.-2001.-67 с.

43. Дегтярева Э.М. Заболевания почек матери как фактор риска развития нефропатии у ребенка // Вопр.охраны материнства и детства. 1986. -Т.31. -N7. - С.12-14.

44. Дегтярева Э.М. Нефропатии при пороках развития почечной ткани у детей : Автореф.дис.д-ра мед.наук. М. - 1989. - 49 с.

45. Дыбан А.П. Очерки патологической эмбриологии человека. Л., 1959. -364 с.

46. Жантиева Е.М. Активность ферментов в плаценте при нарушении жизнедеятельности новорожденных //Акушерство и гинекология. -1980. -N8. С.48-51.

47. Жахова З.Н., Голумб С.Б., Рейниш Н.С. Щелочная фосфатаза сыворотки крови беременных женщин // Вопр.охраны материнства и детства. -1972. Т.4. - С.55-58.

48. Иванова О.В., Аутеншлюс А.И., Петерсон В.Д. Зависимость уровня противомозговых антител у новорожденных от состояния здоровья матери // Вопр.охраны материнства и детства. 1988. - Т.ЗЗ., N1 - С.41-44.

49. Игнатьева М.И., Макарова О.П., Шишкина Л.Н. и др. Глюкокортикоид-зависимое возрастание в легких фагоцитирующего пула // Бюлл.СО РАМН. 1992. - N4. - С.117-122.

50. Ингрид Амон (Ingrid Amon) Гормоны коры надпочечников.- В кн.: Х.П.Кьюмерле,К.Брендела / Фармакология беременности.-М. Медицина, 1987. том 2. - С. 182.

51. Калашникова Е.П. Морфологические особенности созревания тканей плода при неблагоприятных условиях внутриутробного развития // Тр. Ленингр. об-ва патологоанатомов. Л., 1978. - Т. 19. - С.280-284.

52. Калашникова Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности // Архив патологии. 1988. - Т.50, N6. - С.99-105.

53. Калашникова Е.П.,Федорова М.В. Недостаточность плаценты // Акушерство и гинекология. 1979. - N8. - С.57-59.61 .Карлсон Б. Основы эмбриолгии по Пэттену. М., 1983.

54. Кирющенков А.П. Влияние вредных факторов на плод. -М.:Медицина, 1978.-215 с.

55. Клосовский Б.Н. Передача заболеваний от матери ребенку в эмбриогенезе по принципу «орган к органу» и вопросы профилактики // В кн.:Антенатальная охрана плода. М., 1968. - С.202-206.

56. Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н. Передача заболеваний от матери к ребенку в эмбриогенезе по принципу «орган органу» и вопросы профилактики // Антенатальная охрана плода. Под ред.М.С.Малиновского. М., 1968. - С.208-219.

57. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокринология (Рук-во для врачей). Л.: Медицина, 1986.

58. Колесников С.И., Морозова Л.М. Генетико-физиологические взаимоотношения матери и плода. Новосибирск: Наука, 1985. - 181 с.

59. Колпаков В.Г. Кататония у животных : генетика, нейрофизиология, нейрохимия. Новосибирск, 1990. - 132 с.

60. Константинова Н.Н., Гармашева Н.Л. О патогенезе отставания в развитии плода // Вестн.АМН СССР. 1987. - N1. - С.28-33.

61. Кьюмерле Х.П.,.Брендела К. Фармакология беременности,-М.Медицина, 1987. Т.1.- 328 с, Т.2. - 350 с.

62. Левкович Л.Г.Патоморфология почек и плаценты крыс после воздействия акрилонитрилом. Автореф. дис. канд. наук. - 1992. -21 с.

63. Ломакин М.С., Арцимович Н.Г. Биологически активные вещества, ассоциированные с плацентой //Акушерство и гинекология. 1991. - N9. -С.6-10.

64. Лукьянчикова Н.Л.Изоформы плацентарной щелочной фосфатазы на различных сроках внутриутробного развития /Дис. канд. Новосибирск, 2001. 117 с.

65. Маркова И.В., Шабалов Н.П. Клиническая фармакология новорожденных. Санкт-Петербург, 1993. - 374 с.

66. Мартынов М.И. Врожденная дисфункция коры надпочечников у детей

67. Курс педиатрии медико-биологического факультета при кафедре детских болезней лечебного факультета Российского государственного медицинского университета. Москва, 2001. - 2 с.

68. Маянский Д.Н., Воронина Н.П. Изменение поглотительной способности макрофагов из разных органов при введении гидрокортизона // Бюл.экспер.биол.мед. 1985. - N9. - С.324-326.

69. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983. 254 с.

70. Меркулов Г.А. Курс патологической техники. Л.:Медгиз, 1961. - 340с.

71. Мертвецов Н.П. Множественные формы тирозинаминотрансферазы в клетках печени крыс и их роль в гомеостазе клетки // Вопр.мед.химии. -1981. Вып.Ы2. - С.154-166.

72. Мертвецов Н.П. Гормональная регуляция экспрессия генов. М.: Наука, 1986. - 208 с.

73. Мертвецов Н.П. Регуляция экспрессии генов стероидными гормами. -Новосибирск: Наука, 1990. 264 с.

74. Милованов Л.П. Патолгия системы мать-плацента-плод / М.: Медицина, 1999. 447 с.

75. Милованов А.П., Захарова Ю.В. Варианты патологической незрелости плаценты и их роль в развитии плода // Арх.патол. 1988. - N5. - С.92-99.

76. Милованов А.П., Ивановская Т.Е., Каск Л.Н. и др. Актуальные проблемы анте- и перинатальной патологии // Вестн. АМН СССР. -1991. -N5. С.3-7.

77. Мицкевич М.С. Гормональные регуляции в онтогенезе животных.-М.:Наука, 1978.- 224 с.

78. Мицкевич М.С. Гормоны и становление гормональных механизмов в раннем онтогенезе.-В кн.:Новое о гормонах и механизме их действия.1. К, 1977. С.100-113.

79. Назыров А.Т., Чен А.Н. Введение в клиническую биохимию плаценты. -Алма-Ата, 1989.

80. Насонов E.JI. Общая характеристика и механизмы действия глюкокортикоидов // РМЖ. 1999. - Т.7, N8 (90). - С.364-370.

81. Новиков В.Д., Донских Н.В., Цыцорина Т.Н., Бычкова Н.А., Склянов Ю.И., Машак С.В. Некоторые итоги и перспективы изучения системы «мать-внезародышевые органы-плод» // Бюлл. СО АМН СССР. 1989. -N3. - С.86-91.

82. Паллади Г.А., Поклитарь М.Г., Мукуца Е.В. Обмен глюкокортикоидных гормонов между матерью и плодом // Вопр. охр. мат. 1975. - N7. -С.66-69.

83. Паллади Г.А., Метакса Я.В., Марку Г.А.Некоторые особенности гомеостаза матери и плода. Кишинев: Штинца, 1980.

84. Панин JI.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.- 234 с.

85. Панин JI.E. Явление стимуляции резидентными макрофагами биосинтеза белка в паренхимных клетках органов и тканей // Бюлл. СО АМН СССР.- 1998.- №3. С.11-23.

86. Панков Ю.А, Усватова А.И. Флюорометрический метод определения 11-ОКС в плазме периферической крови. В кн.: Методы исследования некоторых гормонов и медиаторов. - М., 1966. - С.137-145.

87. Петрунь Н.М., Громашевская К.Л., Фетисова Т.В. и др. Изоферменты в медицине. Киев: Здоровье, 1982. - 248 с.

88. Пехливанов Б., Цветкова Т., Пиперков Т., Чичовска М. Щелочная фосфатаза: современное состояние вопроса (обзор литературы) // Лаб.дело. 1989. - Nil. -С.4-7.

89. Пехливанов Б., Пиперков Т., Цветкова Т., Чичовска М. Активность ЩФ в лейкоцитах у беременных с преэклампсией // Акуш. гинекол.-1990.-T.29,N1. С.17-20.

90. Плохинский Н.А. Биометрия. М.: МГУ, 1970. - 365 с.

91. Погорелова Т.Н., Крукиер И.И., Орлов Е.И. Липидный состав и активность фосфолипазы А2 плазматических мембран плаценты крыс при гипоксических состояних // Вопр.мед.химии. 1995. - Т.41, N6. -С.30-34.

92. Радзевич И.М., Громашевская Л.Л., Татьяненко Н.В., Вовк.Д. Липопротеидные комплексы ЩФ при патологии печени //Клин.лаб.диагностика. 1993. - N2. - С.14-17.

93. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности. Киев: Наукова думка, 1987. - 115 с.

94. Радзинский В.Е. Фармококинетика плацентарной недостаточности // Клиническая фармакология и терапия. 1998. - N3. - С.91-96.

95. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе // Акушерство и гинекология. 1999. - N1.-C.11-16.

96. Решетникова О.С. Морфологическая характеристика фетоплацентарной системы в условиях гипоксии. : Автореф. .докт.мед.наук. Харьков, 1993. - 38 с.

97. Ротару М. Оплодотворение, неимплантированное яйцо, имплантация. В кн.: Думитру И.и др. Физиология и патофизиологи воспроизводства человека. - Бухарест: Мединское изд-во, 1981. - С.355-415.

98. Русских Г. С. Молекулярные механизмы регуляции множественных форм глюкозо-6-фосфатгидрогеназы и гексокиназы при стрессе. : Автореф. Дис.канд.мед.наук. Новосибирск, 1992. - 24 с.

99. Рыжевский Б.Я. Факторы, влияющие на процесс адаптации в эмбриогенезе // Бюлл.СО АМН СССР. 1989. - N5-6. - С.5-8.

100. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинаева Л.Г. Плацентарная недостаточность. М. .'Медицина, 1991.-271 с.

101. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Кашежева Л.Э. Значение ранней диагностики и терапии гестозов // Акушерство и гинекология. 1989. -N1. - С.73-76.

102. Савченков Ю.И. Функциональная система мать-плод. Опыт системного подхода к физиологии плодово-материнских взаимоотношений // Акушерство и гинекология. 1981. - N6. - С.3-7.

103. Савченков Ю.И. Методологические аспекты изучения плодо-материнских отношений // Акушерство и гинекология. -1982. N12.-С.9-12.

104. Савченков Ю.И., Лобынцев К.С./Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать-плод.-М., Медицина, 1980.- 254 с.

105. Сахацкая Т.С. Биосинтез кортикостероидов в надпочечниках плодов человека // Проблемы эндокринологии. 1967. - N6. - С.81 -84.

106. Серов В.Н., Музыкантова B.C., Хидоянов Н.Н. Особенности клиникии морфологии при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты с геморргическим шоком //Акушерство и гинекология. 1989. -N1. - С.14-17.

107. Сидорова И.С., Козинец Г.И., Азизова Д.А. Сравнительная оценка некоторых показателей крови в динамике неосложненной беременности и при гестозе // Акушерство и гинекология. -1989. N12. - С. 11-14.

108. Скебельская Ю.Б. К вопросу о гормональной регуляции развития надпочечников плодов человека. В кн.: Становление эндокринных функций в зародышевом развитии. -М.:Наука, 1966. - С.171-183.

109. Снопкова Л.Б., Исаева А.Д., Давидсон О.Л. Активность термостабильной ЩФ в крови беременных женщин //Лаб.дело. -1980. -N10. С.584-586.

110. Сома X. Структурные изменения плаценты и их связь с изменениями плацентарного переноса . В кн.: Клиническая фармакология при беременности / Под ред. Х.П.КьюмерлеД.Брендела; Пер. с англ. в 2 т.,Т.1. -М.: Медицина, 1987. - С.51-59.

111. Сравнительная морфология внезародышевых органов человека и млекопитающих / Под ред.М.Я. Субботина. Новосибирск: Наука, 1968.-123 с.

112. Станек И. Эмбриология человека. Братислава: Веда, изд-во Словацкой АН, 1977. - 440 с.

113. Стыгар A.M. Клинические аспекты физиологии и патологии последа. II. Плацента // Ультразвук.диагностика. 1997. - N1. - С.58-69.

114. Спирин А.С. Спектрофотометрическое определение суммарного количества нуклеиновых кислот // Биохимия. 1958. - Т.23, N5. -С.656-668.

115. Субботин М.Я., Донских Н.В. Состояние и перспективыизучения проблемы адаптации системы "мать-плод" // В кн.: Морофлогическиеаспекты адаптации системы мать-плод. Новосибирск, 1975. - Научные труды.-Т.80. -С.5-11.

116. Сухомлинов Б.Ф., Голубий Е.М. Молекулярная гетерогенность щелочной и кислой фосфомоноэстераз в клетках и тканях млекопитающих//Усп.совр.биол. 1985. -100, вып.2(5). -С.219-230.

117. Таболин В.А.Функции надпочечников у плодов, новорожденных игрудных детей. М., 1975. -263 с.

118. Таболин В.А., Лукина Л.И., Головацкая Г.И., Лебедев В.П. Некоторые особенности функции коры надпочечников у новорожденных от матерей с патологией надпочечников // Вопр.охр.мат. 1972. - N7. - С.48-52.

119. Таранов А.Г. Лабораторная диагностика (радиоиммунный и иммуноферментный методы анализа). Новосибирск, 1995.

120. Творогова М.Г., Титов В.Н. Щелочная фосфатаза: методические приемы исследования и диагностическое значение //Лаб дело. 1991. -N6. - С.10-17.

121. Трунова Л.А., Шваюк А.П., Амирова Т.Д. Изучение иммунного статуса новорожденных от здоровых и больных матерей // Иммунология . 1989. -N3. - С.75-78.

122. Усынин И.Ф. Роль макрофагов в регуляции метаболических процессов в печени при функциональном напряжении организма : Автореф. .дисс.докт.биолог.наук. Новосибирск, 1999. - 40 с.

123. Фалин Л.И. Эмбриология человека. М. Медицина, 1976. - 543 с.

124. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. - N5. - С.40-43.

125. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986. - 256 с.

126. Цапок П.И. Протеины плаценты в оценке состояниявнутриутробного плода// Вопр.мат.и дет. -1984.- N5. С.51-54.

127. Цибель Б.Н., Махтин Б.И. Морфофункциональные взаимодействия плаценты и почек плода при неосложненной беременности и гестозе // Архив патологии. 1992. - Т.54, N8. - С.18-23.

128. Цымбалова Т.А., Цирельников Н.И. Сравнительная электрофоретическая характеристика изоформ ЩФ в плазме крови матери и экстрактах ворсинчатого хориона на различных сроках беременности // Бюлл.экспер.биол.мед. 1992. - N9. - С.236-238.

129. Цирельников Н.И. Сравнительное гистохимическое исследование соединительнотканной стромы плацент в плане их гистофизиологических особенностей // Архив анат. гистол. эмбриол. -1969. Т.56, N2. - С.45-50.

130. Цирельников Н.И. Гистофизиология хориона в системе мать-плацента-плод на различных сроках беременности : Автореф.дис. Докт.мед наук. Новосибирск, 1974. - 32 с.

131. Цирельников Н.И. Влияние повреждения печени самок на реактивные изменения печени потомства // Бюл.эксперим.биол. мед. -1976.-N9.-C.ll 14-1116.

132. Цирельников Н.И. Имммунобиологические отношения в системе мать-плацента-плод при нормальной беременности // Акушерство и гинекология. 1979. - N8. - С.5-8.

133. Цирельников Н.И. Гистофизиология плаценты человека.-Новосибирск, 1980. 184 с.

134. Цирельников Н.И. Гистофизиология плаценты при нормальной и патологической беременности // Бюлл.СО АМН СССР. 1989. - N3.-С.96-103.

135. Цирельников Н.И. Плацентарно-плодовые взаимоотношения как основа развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей //

136. Бюлл. СО РАМН. 1996. - N1. - С.71-77.

137. Цирельников Н.И. Методика определения и клиническая оценка измерений активности щелочных фосфомоноэстераз / Метод.рекомендации. Новосибирск, 1997. - 15 с.

138. Цирельников Н.И., Воронина Н.П., Лукьянчикова Н.Л. Хроматографический профиль щелочной фосфомоноэстеразы при нормальной и осложненной беременности // Бюл.СО РАМН. 2001. -N.l. - С.95-97.

139. Цирендоржиев Д.Д Реактивность системы мононуклеарных фагоцитов при гранулематозном воспалении Автореф.дисс.докт.биол.наук. Новосибирск, 1997. - 47 с.

140. Черствой Е.Д., Кириллова И.А., Кравцова Г.И. и др. Перспективы направлений исследований в тератологии // Архив патологии. 1990. -Т.52, N4.-C.3.

141. Чернуха Е.А., Абубакирова A.M., Шехтман М.М. и др. Беременность и роды высокого риска // Акушерство и гинекология. 1994. - N4. -С.9-14.

142. Ширяева Т., Князев Ю. Гормональные факторы и задержка внуриутробного развития // Врач. 1998. - N5. - С.22-24.

143. Щубич М.Г., Нагоев Б.С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М.: Медицина, 1980. - 224 с.

144. Юдаев Н.А. Молекулярные механизмы действия стероидных гормонов . В кн.:Новое о гормонах и механизме их действия. К., 1977. - С.51-65.

145. Яковцева А.Ф. Значение патоморфологического исследования последа в перинатологии // Архив патологии. -1988. N5. - С.87-92.

146. Abu-Hasan N.S., Daires М., Sutelife К.A. A high molecular weight of placental phosphatase in human syncytiotrophoblast microvili // Placenta.1984. V.5, N2. - Р.159-173.

147. Albrecht E.D., Рере G.J. Central integrative role of oestrogen in modulating the communication between the placenta and fetus that results in primate fecal-placental development // Placenta. 1999. - V.20, N2. - 3. -P.129-139.

148. Allen W.R. Fetomaternal interactions and influences during equine pregnancy // Reproduction. 2001. - V. 121, N4. - P.513-527.

149. Anthony R.V., Pratt S.L., Liang R., Holland M.D. Placental-fetal hormonal interactions: impact on fetal growth // J.Anim.Sci. 1995. -V.73, N6.-P.1861-1871.

150. Aplin J. Fetomaternal interactions and influences during equine pregnancy // Reproduction. 2001. - V. 121, N4. - P.513-527.

151. Aplin J. Maternal influences on placental development //Semin.Cell.Dev.Biol. 2000. - V.l 1, N2. - P.l 15-125.

152. Aplin J.D The cell biological basis of human implantation //Baillieres.Best.Pract.Res.Clin.Obstet.Gynaecol. 2000. - V.l4, N5. -P.757-764.

153. Arnholdt H. Pathologie der Plazenta-Moglichkeiten und Grenzen der morphologischen Diagnostik // Focus MHL. 1990. - Bd.7, N3. - S.142-149.

154. Asteria C., Rajanayagam O., Collingwood T.N. et al. Prenatal diagnosis of thyroid hormone resistance // J.Clin.Endocrinol.Metab.(United States). -1999. V.84, N2. - P.405-410.

155. Athannassiades A., Lala P.K. Role of placenta growth factor )PLGF) in human extravillious trophoblast proliferation, migration and invasiveness // Placenta. 1998. - V.7. - P.465-473.

156. Atkins P., Cohen S.B., Phillips B.J. Drug therapy for hyperthyroidism in pregnancy: safety issues for mother and fetus (In Process Citation)

157. Drug.Saf. 2000. - V.23, N3. - P.229-244.

158. Backstrom M.C., Kouri Т., Kuusela A.L. et al. Bone isoenzyme of serum alkaline phosphatase and serum inorganic phosphate in metabolic bone disease of prematurity In Process Citation. // Acta Paediatr. 2000. -V.89, N7. - P.867-873.

159. Bajoria P., Peek M.J., Fisk N.M. Maternal-to fetal transfer of thyrotropin-releasing hormone in vivo // Am.J.Obstet.Gynecol. 1998. - V.178, N2. -P.264-269.

160. Bajoria R., Peek M.J., Fisk N.M. Placental corticotropin-releasing factor. An update //Ann. N Y Acad.Sci. 2000. - V.900. - P.89-94.

161. Barker D.J.P. The intrauterine origins of cardivascular and obstructive lung disease in adult fite. The Daniels Lecture 1990 // J.Coll.Physicians London. 1991. - V.25, N2. - P. 129-133.

162. Bauer M.K., Harding J.E., Bassett N.S. et al. Fetal growth and placental function //Mol.Cell.Endocrinol.(Ireland). 1998. - V.140, N1-2. - P.115-120.

163. Beckman G., Beckman L., Holm S., Sikstrom C., Wennberg C. Placental alkaline phosphatase types and transplacental IgG transport // Hum.Hered. -1995. V.45, N1. - P.1-5.

164. Becman G., Becman L., Holm S. et al. Placental alkaline phosphatase and transplacental IgG transport // Hum.Hered. 1995. - V.45, N1. - P. 1-5.

165. Behzadi A., Hatleskog R., Ruoff P. Hysteretic enzyme adaptation to environmental pH: change in storage pH of alkaline phosphatase leads to a pH-optimum in the opposite direction to the applied change // Biophys.Chem. 1999. - V.77, N2-3. - P.99-109.

166. Ben-Arie A., Hagay Z., Ben-Hur H., Open M., Dgani R. Elevated serum alkaline phosphatase may enable early diagnosis of ovarian cancer // Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 1999. - V.86, N1. - P.69-71.

167. Benediktsson R., Calder A.A., Edwards C.R., Seckl J.R. Placental 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase: a key regulator of fetal glucocorticoid exposure // Clin.Endocrinol.(Oxf). 1997. - V.46, N2. - P.161-166.

168. Berg D. Schwangerchaftsberatung und Perinatologie. Stuttgart: Thieme. -1989.-538 s.

169. Berkowitz R., Ozturk M., Goldstein D. et al. Human chorionic gonadotropin and free subunits: serum levels in patients with partial and complete hydatidiform moles // Obstet.Gynecol. 1989. - V.74. - P.212-215.

170. Bischof P., Campana A. Molecular mediators of implantation // Baillieres.Best.Pract.Res.Clin.Obstet.Gynaecol. 2000. - V.14, N5. -P.801-814.

171. Bischof P., Meisser A., Campana A. Mechanisms of endometrial control of trophoblast invasion // J.Reprod.Fertil.Suppl. 2000. - V.55. - P.65-71.

172. Bischof P., Meisser A., Campana A. Paracrine and autocrine regulators of trophoblast invasion~a review // Placenta. 2000. - V.21, Suppl.A. - S.55-60.

173. Boggess K.A., Greig P.C., Murtha A.P. et al. Maternal serum granulocyte-colony stimulating factor in pretern birth with subclinical choriamnionitis // J.Reprod.Immunol. 1997. - V.33, N1. - P.45-52.

174. Record Supplied By Publisher. // J.Reprod.Fertil. 2000. - V.120, N2. P.351-360.

175. Botero-Ruiz W., Biggers W.J., Sanyal M.K. Augmentation of DNA synthesis in placental and fetal tissues in utero by maternal growth hormone treatment // Early Pregnancy. 1997. - V.3, N4. - P.272-280.

176. Bregante M.A., Aramayona J.J., Fraile L.J. et al. Diltiazem blood pharmacokinetics in the pregnant and non-pregnant rabbit: maternal and foetal tissue levels // Xenobiotica. -(England). 2000. - V.30, N8. - P.831-841.

177. Bronnshtein M., Yoffe N., Zimmer E.Z. Transvaginal sonography at 5 to 14 weeks gestation: fetal stomach,abnormal cord insertion and yolk sac // AmJ.Perinatol. 1992. - V.9, N5-6. - P.344-347.

178. Burton G.J., Caniggia I. Hypoxia: implications for implantation to delivery-a workshop report // Placenta. 2001. - V.22, Suppl A. - S.63-65.

179. Burton P.J., Waddell B.J. Dual function of llbeta-hydroxysteroid dehydrogenase in placenta: modulating placental glucocorticoid passage and local steroid action // Biol.Reprod. 1999. - V.60, N2. - P.234-240.

180. Calhau C., Hipolito-Reis C., Azevedo I. Alkaline phosphatase and exchange surfaces // Clin.Biochem. 1999. - V.32, N2. - P. 153-154.

181. Calhau C., Martel F., Hipolito-Reis C., Azevedo I. Effect of P-Glycoprotein Modulators on Alkaline Phosphatase Activity in Cultured Rat Hepatocytes. Record Supplied By Publisher. // Cell.Physiol.Biochem. -2000. V. 10, N4. - P. 195-202.

182. Calvo R., Morreale de Escobar G., Escobar del Rey F., Obregon M.J.

183. Maternal diabetes mellitus, a rat model for nonthyroidal illness: correction of hypothyroxinemia with thyroxine treatment does not improve fetal thyroid hormone status // Thyroid. 1997. -V.7, N1. -P.79-87.

184. Caniggia I., Winter J., Lye S.J., Post M. Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia // Placenta. 2000. - V.21, Suppl A. - S.25-30.

185. Cao Y.H., Lindel P., Shima D. et al. In vivo angiogenic activity and hypoxia induction of heterodimers of placenta growth factor vascular endothelial growth factor. // J.Clin.Invest. 1996. - V.98, N11. - P.2507-2511.

186. Chan J.R., Stinson R.A. Dephosphorylation of phosphoproteins of human liver plasma membranes by endogenous and purified liver AP // J.Biol.Chem.- 1986. V.261, N17. - P.7635-7639.

187. Choi J.W., Pai S.H. Serum lipid concentrations change with serum alkaline phosphatase activity during pregnancy In Process Citation. // Ann.Clin.Lab.Sci. 2000. - V.30, N4. - P:422-428.

188. Cohen M.E., Kleinsmith L.J. Stimulation of uterine nonhistone protein phosphorylation and nuclear protein kinase activity by estradiol-17-beta // Biochim.Biophis.Acta. 1976. - V.435, N2. - P.159-166.

189. Coleman R.E., Mashiter G., Fogelman I., Whitaker K.D., Caleffi M., Moss D.W., Rubens R.D. Osteocalcin: a potential marker of metastatic bone disease and response to treatment // Eur.J.Cancer.Clin.Oncol. 1988. -V.24, N7. - P.1211-1217.

190. Coleman R.E., Mashiter G., Whitaker K.B., Moss D.W., Rubens R.D., Fogelman I. Bone scan flare predicts successful systemic therapy for bone metastases // J.Nucl.Med. 1988. - V.29, N8. - P. 1354-1359.

191. Coleman R.E., Whitaker K.B., Moss D.W., Mashiter G., Fogelman I., Rubens R.D. Biochemical prediction of response of bone metastases totreatment // Br.J.Cancer. 1988. - V.58, N2. - P.205-210.

192. Corsan G.H., MacDonald P.C., Casey M.L. Origin of deoxycorticosterone sulfate (D0C-S04) in plasma of pregnant women: pregnenolone-3,21-disulfate is a placental precursor of D0C-S04 // J.Steroid.Biochem.Mol.Biol. 1997. - V.60, N5 -6. - P.331-337.

193. Cortelazzi D., Morpurgo P.S., Zamperini P. et al. Maternal compound W serial measurements for the management of fetal hypothyroidsm // Eur.J.Endocrinol. (England). -1999. V.141, N6. - P.570-578.

194. Damsky Ch., Schick S.F., Klimanskaya I., Stephens L., Zhou Y., Fisher S. Adhesive interactions in peri-implantation morphogenesis and placentation // Reprod.Toxicol. 1997. - V.l l,N2-3. - P.367-375.

195. Davies W.A., Albrecht E.D., Pepe G.J. Hypothalamic corticotropin-releasing hormone expression in the baboon fetus at mid- and late gestation // Biol.Reprod. 1996. - V.55, N3. - P.559-566.

196. De Broe M.E., Mets Т.Е., Leroux-Rouls G. et al., 1979 /w.Sykes E. et al. Association of high-molecular and electrophoretically atypical AP // Clin.Biochem. 1987. -V.20, N4. - P.259-263.

197. De Broe M.E., Mets Т.Е., Rouls Y.Y., Wieme R.Y. Occurrence of immunoglobulin G alkaline phosphatase complexes in human serum //

198. Ann.Int.MecL 1979. - V.90. - P. 30-35.

199. De Broe M.E., Moss D.W. Introduction: recent developments in alkaline phosphatase research // Clin.Chem. 1992. - V.38, N12. - P.2485.

200. Dean F., Matthews S.G. Maternal dexamethasone treatment in late gestation alters glucocorticoid and mineralocorticoid receptor mRNA in the fetal guinea pig brain // Brain.Res. 1999. - V.846, N2. - P.253-259.

201. Debruyn J. Hen s egg yolk AP: general characterization and kinetic study with inhibition // Int.J.Biochem.- 1982. V.14. - P.519-528.

202. Debruyn J. Transphosphorylation mechanism of hen s egg yolk AP // Int.J.Biochem. 1982. - V. 14. - P.529-534.

203. Dodic M., Peers A., Coghlan J., Wintour M. Can excess glucocorticoid in utero predispose to cardiovascular and metabolic disease in middle age? // Endocrinolgy and metabolism. 1999. - V.10. - P.86-91.

204. Domar U., Danielsson A., Hirano K., Stigbrand T. Alkaline phosphatase isozymes in non-malignant intestinal and hepatic diseases // Scand. J.Gastroenterol. 1988. - V.23, N7. - P.793-800.

205. Domar U., Hirano K., Stigbrand T. Serum levels of human alkaline phosphatase isozymes in relation to blood groups // Clin.Chim.Acta. 1991.- V.203, N2-3. P.305-313.

206. Donald L.J., Robson E.B. Rare variants of placental AP // An.Hum. Genet.- 1975. V.37, N41. - P141-167.

207. Dupont H., DulucA.J., Mayer G. Action de la progesterone et de l'oestrogene sur les divisions cellulaires des blastocystes en lethargie la ratte ovariectomisee // C.Acad.sci. -1970. V.270, N17. - P.2118-2121.

208. Engstrom L. Studies on bovine-liver alkaline phosphatase. Purfication, phosphate incororation // Biochim.Biophys.Acta. 1964. - V.92. - P.71-78.

209. Etzler M.E., Birkenmeier E.H., Moog J. Localization of AP in mouse duodenum by immunobluore cenxe microscopy // Histochemie. 1969.1. V.20, N2. Р.99-103.

210. Fadalti М., Pezzani I., Cobellis L., Springolo F., Petrovec M.M., Ambrosini G., Reis F.M., Petraglia F. Steroid hormone biosynthesis and actions in the materno-feto-placental unit // Clin.Perinatol. -1998. V.25, N4. -P.799-817.

211. Fadalti M., Pezzani I., Cobellis L., Springolo F., Petrovec M.M., Ambrosini G., Reis F.M., Petraglia F. Placental corticotropin-releasing factor // An update. Ann.N Y Acad.Sci. 2000. - V.900. - P.89-94.

212. Faxen M., Nastell J., Black A. et al. Altered mRNA expression pattern of placental epidermal growth factor receptor (EGFR) in pregnancies comlicated preeclampsia and/or intrauterine growth retardation // AmJ.Perinatol. 1998. - V.15,N1. -P.9-13.

213. Fazeli-Matin S., Goldfarb D.A., Novick A.C. Renal and adrenal surgery during pregnancy // Urology. 1998. - V.52, N3. - P.510-511.

214. Fernley H.N. Mammalian alkaline phosphatases // Zhe Enzymes. 1971. -V.4. -P.417.

215. Fishman L., Miyayama H., Driscoll S.G., Fishman W.H. Developmental phase-specific AP isoenzymes of human placental and their occurrence in human cancer // Cancer Res. 1976. - V.36. - P.2269.

216. Fishman W.H. Perspectives on AP isoenzymes // Amer.J.Med. 1974. -V.56. - P.617-650.

217. Fishman W.H. Immunology and biochemistry of the Regan isoenzyme // Prostate. 1980. - V.l, N4. - P.399-410.

218. Fishman W.H. Clinical and biological significance of an isozyme tumor marker—PLAP // Clin.Biochem. 1987. - V.20, N6. - P.387-392.

219. Fishman W.H. Oncotrophoblast gene expression: placental alkaline phosphatase // Adv.Cancer.Res. 1987. - V.48. - P.l-35.

220. Fishman W.H. Alkaline phosphatase isozymesrRecent progress //

221. Clin.Biochjem. 1990. - V.23, N2. - P.99-104.

222. Fishman W.H. Recent developments in alkaline phosphatase research editorial. // Clin.Chem. 1992. - V.38, N12. - P.2484.

223. Fishman W.H. La Jolla Cancer Research Foundation // Tumour Biol. -1995. V.16, N6. - P.394-402.

224. Fishman W.H., Sie H.G. Organ-specific inhibition of human alkaline phosphatase isoenzymes of liver, bone, intestine and placenta; L-phenylalanine, L-tryptophan and L homoarginine // Enzymologia. -1971. -V.41, N3. P.141-167.

225. Friden B.E., Makiya R., Nilsson B.M. et al. The human placental immunoglobulin G receptor and immunoglobulin G transport // Am.J.Obstet.Gynecol. 1994. -V. 171, N1. - P.57-61.

226. Garzotto C.K., Berg J., Hoffmann W.E., Rand W.M. Prognostic significance of serum alkaline phosphatase activity in canine appendicular osteosarcoma In Process Citation. // J.Vet.Intern.Med. 2000. - V.14, N6. -P.587-592.

227. Genbacev O., Miller R.K. Post-implantation differentiation and proliferation of cytotrophoblast cells: in vitro models-a review // Placenta.

228. Clin.Biochjem. 1990. - V.23, N2. - P.99-104.

229. Fishman W.H. Recent developments in alkaline phosphatase research editorial. // Clin.Chem. 1992. - V.38, N12. - P.2484.

230. Fishman W.H. La Jolla Cancer Research Foundation // Tumour Biol. -1995. V. 16, N6. - P.394-402.

231. Fishman W.H., Sie H.G. Organ-specific inhibition of human alkaline phosphatase isoenzymes of liver, bone, intestine and placenta; L-phenylalanine, L-tryptophan and L homoarginine // Enzymologia. -1971. -V.41, N3. P.141-167.

232. Friden B.E., Makiya R., Nilsson B.M. et al. The human placental immunoglobulin G receptor and immunoglobulin G transport // AmJ.Obstet.Gynecol. 1994. - V. 171, N1. - P.57-61.

233. Garzotto C.K., Berg J., Hoffmann W.E., Rand W.M. Prognostic significance of serum alkaline phosphatase activity in canine appendicular osteosarcoma In Process Citation. // J.Yet.Intern.Med. 2000. - V. 14, N6. -P.587-592.

234. Genbacev O., Miller R.K. Post-implantation differentiation and proliferation of cytotrophoblast cells: in vitro models-a review // Placenta.2000. V.21, Suppl A. - S.45-49.

235. Gibson J.M., Aplin J.D., White A., Westwood M. Regulation of IGF bioavailability in pregnancy // Mol.Hum.Reprod. 2001. - V7, N1. - P.79-87.

236. Giussani D.A., Winter J.A., Jenkins S.L., Tame J.D., Abrams L.M., Ding X.Y., Nathanielsz P.W. Hypothalamic corticotropin-releasing hormone expression in the baboon fetus at mid- and late gestation // Biol.Reprod. -1996. V.55, N3. - P.559-566.

237. Gollin Y.G., Gracia C., Gollin G. et al. Effect of maternal diabetes on the fetal exocrine pancreas // Early.Hum.Dev.(Ireland).- 1999. V.53, N3. -P.179-183.

238. Gonen R., Perez R., David M. et al. The association between unexplained second trimester maternal serum hCG elevation and pregnancy complications // Obstet.Ginecol. 1992. - V. 18. - P.262.

239. Goswany R.K.The first trimester tras-vaginal ultrasound. In: Dewbury K.,Meire.,Cogrove D. (eds) Ultrasound in Obstetrick a. Gynecology. -Edinburgh, ect.: Churchill Livingstone, 1993. -P.173-186.

240. Green S., Cantor F., Inglis N.K., Fishman W.H. Normal serum AP isoenzymes examined by acrylamide and starch gel electrophoresis and by isoenzyme analysis using organ-specific inhibitors // AmJ.Clin.Phathol.-1972.-V.57.-P.52-64.

241. Cross J.C. Genetic insights into trophoblast differentiation and placental morphogenesis // Semin.Cell.Dev.Biol. 2000. - V.l 1, N2. - P.105-113.

242. Guven K., Deveci E., Akba O. et al. The accumulation and histological effects of organometallic fungicides Propineb and Maneb in the kidneys of fetus and female rats during pregnancy // Toxicol .Lett. (Netherl ands). 1998. - V.99, N2. - P.91-98.

243. Handwerger S., Freemark M. The roles of placental growth hormone and placental lactogen in the regulation of human fetal growth and development // J.Pediatr.Endocrinol.Metab. 2000. - V.13, N4. - P.343-356.

244. Harding J.E., Evans P.C., Gluckman P.D. Maternal growth hormone treatment increases placental diffusion capacity but not fetal or placental growth in sheep // Endocrinology. 1997. - V.138, N12. - P.5352-5358.

245. Hatzopoulos A.K., Rigotti A., Rosenberg R.D., Krieger M. Temporal and spatial pattern of expression of the HDL receptor SR-BI during murine embryogenesis // J.Lipid.Res. 1998. - V.39, N3. - P.495-508.

246. Haug K., Kohlschmidt N., Dereser-Dennl M. et al. Familial fatal fetal cardiomyopathy with isolated myocardial calcifications: a new syndrome? // Am.J.Med.Genet. (United States). 2001. - V.101N3. - P.255-258.

247. Heimo H., Palmu K. Human placental alkaline phosphatase: expression in Pichia pastoris, purification and characterization of enzyme // Protein.Expr.Purif. 1998. - V.l2, N1. - P.85-92.

248. Hill D.J., Petric J., Arany E. Growth factors and the regulation of fetal growth // Obstst. Gynecol. 1998. - V.92, N2. - P.179-183.

249. Hirano K., Iiizumi Y., Mori Y., Toyoshi K., Sugiura M., lino S. Role of alkaline phosphatase in phosphate uptake into brush border membrane vesicles from human intestinal mucosa // J.Biochem.(Tokyo). 1985. -V.97, N5. -P.1461-1466.

250. Hirano K., Iiizumi Y., Sugiura M., Mori Y., Toyoshi K., lino S., Suzuki H., Oda T. A role of alkaline phosphatase in phosphate transport // Chem.Pharm.Bull. (Tokyo). 1984. - V.32, N1. -P.198-204.

251. Hirano K., Iizumi Y., Sugiura M. et al. Differential determination of the heat-stable alkaline phosphatase activity in serum // Chem.Pharm.Bull. (Tokyo). 1982. - V.30, N6. - P.2105-2109.

252. Hirano K., Matsumoto H., Tanaka T. et al. Specific assays for human alkaline phosphatase isozymes // Clin.Chim.Acta. 1987. - V.166, N2-3.1. Р.265-273.

253. Holtz К.М., Stec В., Kantrowitz E.R. A model of the transition state in the alkaline phosphatase reaction // J.Biol.Chem. 1999. - V.274, N13. -P.8351-8354.

254. Horder M. Enzyme, catalyzed hydrolysis of inorganic pyrophosphate // Enzyme. 1975. - V.19. - P.165-191.

255. Horn L.C., Rosen R.M. Histologische Alter von Plazentazotten Eine Ubersicht mit schematischen Darstellungen // Pathology. 1991. -Bd.12, HI. - S.24-27.

256. Hornberger L.K., Lipshultz S.E., Easley K.A. et al. Cardiac structure and function in fetuses of mothers infected with HIV: the prospective PCHIV multicenter study // Am.Heart.J.(United States). 2000. - V.140, N4. -P.575-584.

257. Howard A.D., Berger J., Gerber L. et al. Characterization of the phosphatidylinositol-glycan membrane anchor of human placental AP // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1987. - V.84, N17. - P.6055-6059.

258. Hoylaerts M.F., Manes Т., Mill J.L. Molecular mechanism of incompetive ingibition of placental and germ-cell alkaline phosphatase // Biochem.J. -1992. V.286, N1. - P.23-30.

259. Iqbal S.J., Davies Т., Holland S., Manning Т., Whittaker P. .Alkaline phosphatase isoenzymes and clinical features in hypophosphatasia In Process Citation. // Ann.Clin.Biochem. 2000. - V.37, Pt 6. - P.775-780.

260. Jaruratanasirikul S., Chanvitan P. Hypophosphatasia: the importance of alkaline phosphatase in bone mineralization // J.Med.Assoc.Thai. 1999. -V.82, N12.-P. 1268-1272.

261. Jemmerson R, Millan J.L., Klier F.G., Fishman W.H. Monoclonal antibodies block the bromelain-mediated release of human placental alkaline phosphatase from cultured cancer cells // FEBS Lett. 1985. - V. 179, N2. -P.316-320.

262. Jemmerson R., Shah N., Fishman W.H. Evidence for homology of normal and neoplastic human placental alkaline phosphatases as determined by monoclonal antibodies to the cancer-associated enzyme // Cancer Res. -1985. V.45, N7. - P.3268-3273.

263. Jemmerson R, Shah N., Takeya M., Fishman W.H. Characterization of the placental alkaline phosphatase-like (Nagao) isozyme on the surface of A431 human epidermoid carcinoma cells // Cancer.Res. 1985. - V.45, N1. -P.282-287.

264. Johanson S., Wide M. Changes in the pattern of alkaline phosphatase on surfase of both placental and cancer cells. Electron microscopic observationsusing gold-labeled antibodies // J.Histochem.Cytochem. 1985. - V.33, N12. - P1227-1234.

265. Jojovic M., Wolf F., Mangold U. Epidermal growth factor, vascular endothelial growth factor and progesterone promote placental development in rat whole-embryo culture // Anat.Embryol. (Berl). 1998. - V.198, N2. -P.133-139.

266. Kazuyki H., Horokaxy H., Tsuyoshi T. Specific assays for human alkaline phosphatase isozymes // Clin.Clim.Acta. 1987. - V.166, N2-3. - P.265-273.

267. Karalis K., Majzoub J.A. Regulation of placental corticotropin-releasing hormone by steroids. Possible implications in labor initiation // Ann.NY Acad.Sci. 1995. - V.771. -P.551-555.

268. Keller-Wood M, Cudd T.A., Norman W., Caldwell S.M., Wood C.E. Sheep model for study of maternal adrenal gland function during pregnancy // Lab.Anim.Sci. 1998. - V.48, N5. - P.507-512.

269. Khaliq A., Li X.F., Sharms M., Sisi P. et al. Localisation of placenta growth factor (PLGF) in human term placenta // Growth Factors. 1996. -V.13. - P.243-250.

270. Kierek-Jaszczuk D., Gelderman H. Serum and tissue AP in pigs // Animal blood groups and biochemical genetics. 1985. - V.16, N3. - P.205-216.

271. Kimber S J. Cellbiology of implantation and placentation. Introduction // Semin.Cell.Dev.Biol. 2000. - V.l 1, N2. - P.61-65.

272. Kimber S.J. Molecular interactions at the maternal-embryonic interface during the early phase of implantation // Semin.Reprod.Med. 2000. -V.l8, N3.-P.237-253.

273. Klose S., Lehnert H. Isolated increase of the concentration of intestinal alkaline phosphatase isoenzyme Isolierte Erhohung der Konzentration des Darm-Isoenzyms der Alkalischen Phosphatase. // Dtsch.Med.Wochenschr. -1999. V.l24, N10. -P.301.

274. Kolpakov V.G., Barykina N.N., Alekhina T.A., Ponomarev I.Yu. Some genetic animal models for comparative psychology and biological psychiatry / Ed by Markel A.L. Novosibirsk, 1996. - 172 p.

275. Komoda T. Topics of recent progress for alkaline phosphatase isozymes // Kitasato Arch.Exp.Med. 1988. - V.61, N1. -P.21-28.

276. Komoda Т., Koyama G., Nagata A. et al. Ontogenic and phylogenic studies of intestinal, hepatic and placental AP // Gastroenterology. 1986. -V.91. - P.277-286.

277. Komoda Т., Hokari S., Sonoda M., Sakagishi Y., Tamura T. L-Phenylalanine inhibition of human alkaline phosphatases with p-nitrophenyl phosphate as substrate // Clin.Chem. 1982. - V.28, N12. - P.2426-2428.

278. Komoda Т., Koyama I., Arai Y. et al. Rat ileal alkaline phosphatase activity and secretion is stimulated by alterations in calcium metabolism // Biochim.Biophys.Acta. -1989. V.990, N2. - P. 165-174.

279. Komoda Т., Sato M., Furiya K., Sakagishi Y., Sekine T. Allelic and ectopic polymorphisms in human placental alkaline phosphatases: sugar chain heterogeneities // Clin.Chim.Acta. 1990. - V. 186, N2. - P.203-210.

280. Koshida K., Uchibayashi Т., Yamamoto H., Hirako K. Significance of placental alkaline phosphatase (PLAP) in monitoring of patients with seminoma // Brit J.Urol. 1999. - V.77, N1. - P. 132-13 8.

281. Koyama Y., Sato M., Sakai H. et al. Carbohydrate-mediated recognition of a circulating placental alkaline phosphatase-immunoglobuline M complex // Clin.Chim.Acta. 1994. - V.230, N1. - P.9-19.

282. Krusche C.A., Moller G., Beier H.M., Adamski J. Expression andregulation of 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase 7 in the rabbit // Mol.Cell.Endocrinol. 2001. - V. 171, N1 -2. - P.169-177.

283. Kumon A., Kodama H., Kondo M. et al. N(omega)-phosphoarginin phosphatase (17 kDa) and alkaline phosphatase as protein arginin phosphatase // J.Biochem. 1996. - V.l 19, N4. - P.719-724.

284. Kurjak A. Ultrasonical quider fetal tissue biopsy // Acta Obstetr. Ginecol.Scand. -1987. V.66, N6. - P.523-527.

285. Kuijak A., Funduk- Kuijak B. Fetal abnormalities: General consideration // Arch.Zastitu Majke Djet. -1989. V.33, N2. - P.69-83.

286. Lala P.K., Lysiak J J. Autocrine-paracrine regulation of human placental growth and invasion by locally active growth factors. // Immunology of Human Reproduction (ed) Kurpisz M., Fernandes N. -1995. P.235-249.

287. Le Du M.H., Stigbrand M., Taussing M. Crystal structure of alkaline phosphatase from human placenta at 1.8 (Angstrom) resolution: implication for a substrate specificity // J.Biol.Chem.- 2000. V.20. - P.21-25.

288. Lennard S.N., Gerstenberg C., Allen W. et al. Expression of epidermal growth factor and its receptor in equine placental tissues // J.Reprod.Fertil. -1998. V.l 12, N1. - P.49-57.

289. Lessey B.A. Endometrial receptivity and the window of implantation // Baillieres.Best.Pract.Res.Clin.Obstet.Gynaecol. 2000. -V.14, N5. -P.775-788.

290. Lessey B.A. The role of the endometrium during embryo implantation // Hum.Reprod. 2000. - Suppl.6. - P.39-50.

291. Li D.K., Wi S. Maternal placental abnormality and the risk of sudden infant death syndrome // AmJ.Epidemiol. 1999. - V.149, N7. - P.608-611.

292. Li R.H., Zhuang L.Z., Hun U.Z. The effects of growth factors on human normal placental cytotrophoblast cell proliferation // Reprod. -1997. -V.12, N4. P.830-834.

293. Loke Y.W., King A. Immunological aspects of human implantation // J.Reprod.Fertil.Suppl. 2000. - V.55. - P.83-90.

294. Loke Y.W., King A. Immunology of implantation // Baillieres.Best.Pract.Res.Clin.Obstet.Gynaecol. 2000. - V.14, N5. - P.827-837.

295. Lorberboum H., Galski H., Schart C. et al. AP and protein kinase activities in. free citoplasmic mPNPs from human placenta // Mol.Biol.Repts. 1986. -V. 11, N1. - P.29-35.

296. Lowry O.H., Rosenbrough N. J., Farr A.L. et al. Protein measurementwith the folin phenol reagent // J.Biol.Chem. 1951. - V. 193. - P.265-275.

297. Majzoub J.A., McGregor J.A., Lockwood C.J. et al. A central theory of preterm and term labor: putative role for corticotropin-releasing hormone // AmJ.Obstet.Gynecol. 1999. -V. 180, Pt. 3. - S.232-241.

298. Makjya R., Stigbrand T. Placental alkaline phosphatase has binding sitefor the human immunoglobulin-G Fc portion // Eur.J.Biochem. 1992. -V.205, N1. - P.341-345.

299. Makjya R., Thornell L.E., Stigbrand T. Placental alkaline phosphatase, a GPI-anchored protein, is clustered in clathrin-coated vesicles // Biochem.Biophis.Res.Commun. 1992. - V.l83, N2. - P.803-808.

300. Malek A., Sager R., Schneider H. Transport of proteins across the human placenta // AmJ.Reprod.Immunol. 1998. - V40, N5. - P.347-351.

301. Malunowicz E.M., Ginalska-Malinowska M., Romer Т.Е., Bal K. The influence of prenatal dexamethasone treatment on urinary excretion of adrenocortical steroids in newborns // Eur.J.Pediatr. 1998. - V.l57, N7. -P.539-543.

302. Marzusch K., Dietl J. Placentation in the human: a transplantation or tumor model? // Z Geburtshilfe Neonatol. 1998. - V.202, N2. - P.47-54.

303. Matsubara S., Takizawa Т., Sato I. Enzyme histochemistry on human placental trophoblasts: the effect of fixation delay on enzyme activity // Histochem.Cell.Biol. 2000. - V.l 13, N4. - P.287-292.

304. Matsushita M., Irino Т., Minowa M., Komoda Т., Stigbrand T. Properties of high-molecular-mass placental alkaline phosphatases in normal pregnancy sera// Ann.Clin.Biochem. 1998. - V.35, Pt 4. -P.515-521.

305. Matsushita M., Irino Т., Oh-le K., Komoda T. Specific gel electrophoresis method detects two isoforms of human intestinal alkaline phosphatase // Electrophoresis. 2000. - V.21, N2. - P.281-284.

306. McComb R.B., Bowers G.N. Alkaline phosphatase and the International Clinical Enzyme Scale // AmJ.Clin.Pathol. -1 985. V.84, N1. - P.67-73.

307. Merkatz I.R., Thompson J.E. New perspectives on prenatal care. New York: Elsevier, 1990. - 655 p.

308. Meyer-Sabellek W., Sinka P., Kottgen E. AP. Laboratory and clinical implication // ^Chromatography. 1988. - V.429. - P.419-444.

309. Miggiano C.A.D., Mordente A., Pischutto M.G. et al. The kinetics of concurrent instantaeous and inhibition of alkaline phosphatase by urea and related compounds // Ital.J.Biochem. 1986. - V.35, N1. - P.39-41.

310. Milan Y.L. Molecular cloning and sequence analysis of human placental AP // Biol.Chem. 1986. - V.261, N7. - P.3112-3115.

311. Millan J.L., Fishman W.H. Biology of human alkaline phosphatases with special reference to cancer // Crit.Rev.Clin.Lab.Sci. 1995. - V.32, N1. -P.1-39.

312. Miller W.L. Maternal, but not fetal, administration of corticosteroids restricts fetal growth // J.Matern.Fetal.Med. 1999. - V.8, N3. - P.81-87.

313. Miller W.L. Steroid hormone biosynthesis and actions in the materno-feto-placental unit // Clin.Perinatol. 1998. - V.25, N4. - P.-799-817.

314. Mornet E. Hypophosphatasia: the mutations in the tissue-nonspecific alkaline phosphatase gene // Hum.Mutat. 2000. - V. 15, N4. - P.309-315.

315. Moss D.W. A note on the spectrophotometric estimation of alkaline phosphatase activity // Enzymologia. 1966. - V.31, N4. - P. 193-202

316. Moss D.W. Immunochemical similarities between major and minor components of human placental alkaline phosphatas // Clin.Chim.Acta. -1973. V.43, N3. - P.447-449.

317. Moss D.W. Clinical enzymology -- a perspective // Enzyme. 1980. -V.25, N1. -P.2-12.

318. Moss D.W. Alkaline phosphatase isoenzymes // Clin.Chem. -1982. -V.28, N10. P.2007-2016.

319. Moss D.W. Clinical biochemistry of alkaline phosphatase // Cell.Biochem.Funct. 1983. - V.l, N2. - P.70-74.

320. Moss D.W. Clinical use of the characterization of alkaline phosphatases // Prog.Clin.BioLRes. 1984. - V.l66. - P.267-275.

321. Moss D.W. Aspects of the relationship between liver, kidney and bone alkaline phosphatases // Prog.Clin.Biol.Res. 1984. - V.l66. - P.79-86.

322. Moss D.W. Multiple forms of acid and alkaline phosphatases: genetics, expression and tissue-specific modification // Clin.Chim.Acta. 1986. -V.161, N2. -P.123-135.

323. Moss D.W. Electrophoresis of human alkaline and acid phosphatases // Clin.Lab.Med. 1986. - V.6, N3. - P.507-523.

324. Moss D.W. Fetal intestinal AP in serum and amniotic fluid // Clin.Biochem. 1987. - V.20, N6. - P.393-398.

325. Moss D.W. Diagnostic aspects of alkaline phosphatase and its isoenzymes // Clin.Biochem. 1987. - V.20, N4. - P.225-230.

326. Moss D.W. Genetics, expression, and modification in the human alkaline phosphatases. Isozymes // Curr.Top.Biol.Med.Res. 1987. - V.l6. - P.67-80.

327. Moss D.W. The nature and origin of alkaline phosphatase in hepatobiliary disease // Z Med.Lab.Diagn. -1989. V.30, N7. - P.355-363.

328. Moss D.W. Perspectives in alkaline phosphatase research // Clin.Chem. -1992. V.38, N12. - P.2486-2492.

329. Moss D.W. Release of membrane-bound enzymes from cells and the generation of isoforms // Clin.Chim.Acta. -1994. V.226, N2. - P.131-142.

330. Moss D.W. Physicochemical and pathophysiological factors in the release of membrane-bound alkaline phosphatase from cells // Clin.Chim.Acta. -1997. N251, N1. - P. 133-140.

331. Moss D., Edwards R. Improved electrophoretic resolution of bone and liver AP resulting from partial digestion with neuraminidase // Clin.Chim.Acta. 1984. - V.143. - P.177-182.

332. Moss D.W., Maire I., Calam D.H. et al. Reference materials in clinical enzymology: preparation, requirements and practical interests // Ann.Biol.Clin.(Paris). -1 994. -V.52, N3. P. 189-198.

333. Moss D.W., Muller E., Pearse A.G., Thomas D.M. The inducible alkaline phosphatase of rat heart: partial purification of the enzyme and its substrate specificity// J.Mol.Cell.Cardiol. 1973. - V.5, N2. -P.191-196.

334. Moss D.W., Parmar C.R., Whitaker K.B. Comparison of a tumour-derived form of intestinal alkaline phosphatase with foetal and adult intestinal alkaline phosphatases // Clin.Chim.Acta. 1986. - V.l58, N2. - P. 165-172.

335. Moss D.W., Shakespeare M.J., Thomas D.M. Observations on the heat-stability of alkaline phosphatase isoenzymes in serum // Clin.Chim.Acta. -1972. V.40, N1. -P.35-41.

336. Moss D.W., Walli A.K. Intermediates on the hydrolysis of ATP by human AP // Biochem.Biophys.Acta. 1969. - V.191. - P.476-477.

337. Moss D.W., Whitaker K.B. Modification of alkaline phosphatases by treatment with glycosidases // Enzyme. 1985. - V.34, N4. - P.212-216.

338. Moss D.W., Whitaker K.B. The physical characteristics and enzymatic modification of fetal intestinal alkaline phosphatase in amniotic fluid // Clin.Biochem. 1987. - V.20, N1. -P.9-12.

339. Mudamgha Z.A., Rassam M.B., Salihi A.R., Sammeraie F.T. Alkaline phosphatase of cancerous larynx tissue in comparision with the placental enzyme. Biochemical and histochemical studies // Acta Oncol. -1997. -V.36,1. N2. -Р.213-218.

340. Mulivor R.A., Hannig V.L., Harris H. Developmental Change in human intestinal AP // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1978. - V.75, N8. - P.3909-3912.

341. Nagata A., Hirota N., Sakai Т., Fujimoto M., Komoda T. Molecular nature and possible presence of a membranous glycan-phosphatidylinositol anchor of CA125 antigen // Tumour.Biol. 1991. - V. 12, N5. - P.279-286.

342. Nagata A., Komoda Т., Sakagishi Y. Relationship between the uptake of calcium or phosphorus and alkaline phosphatase activity induced by certain modulators in rat organs // Calcif.Tissue Int. 1989. - V.45, N3. - P.173-181.

343. Nakamura W., Inada K., Hirano K. et al. Increased expression of sucrase and intestinal-type alkaline phosphatase in human gastric carcinomas with progressionjpn // J.Cancer.Res. 1998. -V.89, N2. - P. 186-191.

344. Nakashima J., Ozu C., Nishiyama T. et al. Prognostic value of alkaline phosphatase flare in patients with metastatic prostate cancer treated with endocrine therapy In Process Citation. // Urology. 2000. - V.56, N5. -P.843-847.

345. Neilson J.P., Cloherty L.J. Hormonal placental function tests for fetal assessment in high risk pregnancies // Cochrane Database Syst.Rev. 2000. - N.2. - P.CD000108.

346. Newby D., Aitken D.A., Howatson A.G., Connor J.M. Placental synthesis of oestriol in Down's syndrome pregnancies // Placenta. 2000. - V.21, N2-3. -P.263-267.

347. Newnham J.P., Evans S.F., Godfrey M. et al. Maternal, but not fetal, administration of corticosteroids restricts fetal growth // J.Matern.Fetal.Med. (United States). 1999. - V.8, N3. - P.81-87.

348. Nishio H., Sakuma Т., Nakamura S. et al. Diagnostic value of high molecular weight AP in detection of hepatic metastasis in patients with lungcancer // Cancer (Philad). 1986. - V.57, N9. - P.l815-1819.

349. Oettle C.A., Odendaal H.J. Umbilical artery blood gases in newborns of high-risk mothers delivered within 6 hours of antenatal fetal heart monitoring // S.Afr.Med.J. (South Africa). 2000. - V.90, N7. - P.705-706.

350. Ogura Y., Takakura N., Yoshida H., Nishikawa S. Essential role of platelet-derived growth factor receptor Alpha in the development of the intraplacental yolk sac sinus of Duval in mouse placenta // Biol. Reprod. -1998. V.58, N1. - P.65-72.

351. Onwuameze I.C., Onwubere B.J., Ezeoke A.C. Serum heat-stable alkaline phosphatase activity in normal pregnancy // East.Afr.Med.J. 1999. -V.76, N6. -P.341-343.

352. Paritpokee N., Tangkijvanich P., Teerasaksilp S. et al. Fast liver alkaline phosphatase isoenzyme in diagnosis of malignant biliary obstruction // J.Med.Assoc.Thai. 1999. - V.82, N12. -P.1241-1246.

353. Pepe G.J., Albrecht E.D. Central integrative role of oestrogen in the regulation of placental steroidogenic maturation and the development of the fetal pituitary-adrenocortical axis in the baboon // Hum.Reprod.Update. -1998. V.4, N4. -P.406-419.

354. Pepe G.J., Albrecht E.D. Regulation of functional differentiation of the placental villous syncytiotrophoblast by estrogen during primate pregnancy // Steroids. 1999. - V.64, N9. - P.624-627.

355. Pepe G.J., Burch M.G., Albrecht E.D. Localization and developmental regulation of 1 lbeta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 and -2 in the baboon syncytiotrophoblast // Endocrinology. 2001. - V.142, N1. - P.68-80.

356. Petraglia F., de Micheroux A.A., Florio P., Salvatori M., Gallinelli A., Cela V., Palumbo M.A., Genazzani A.R. Steroid-protein interaction in human placenta // J.Steroid.Biochem.Mol.Biol. 1995. - V.53, N1-6. -P.227-231.

357. Petraglia F., Santuz M., Florio P. et al. Paracrine regulation of human placenta: control of hormonogenesis // J.Reprod.Immunol. 1998. - V.39, N1-2. -P.221-233.

358. Pratt W. The mechanism of glucocorticoid effects in fibroblasts // J.Invest.Dermatol. 1978. - V.71, N1. - P.24-35.

359. Prieur В., Bismuth J., Delaval E. Effects of adrenal steroid hormones on mitochondrial maturation during the late fetal period // Eur.J.Biochem. -1998. V.252, N2. - P. 194-199.

360. Purinton S.C., Wood C.E. Ovine fetal estrogen sulfotransferase in brain regions important for hypothalamus-pituitary-adrenal axis control // Neuroendocrinology. 2000. - V.71, N4. - P.237-242.

361. Raymond F.D., Moss D.W., Fisher D. Separation of alkaline phosphatase isoforms with and without intact glycan-phosphatidylinositol anchors in aqueous polymer phase systems // Clin.Chim.Acta. 1994. -N221, N1-2. -P.lll.

362. Redman C.A., Thomas-Oates J.E., Ogata S. et al Structure of the glycosylphosphatidylinositol membrane anchor of human placental alkaline phosphatase // BiochemJ. 1994. - V.302, N3. - P.861-865.

363. Reis F.M., Florio P., Cobellis L. et al. Human placenta as a source of neuroendocrine factors // Biol.Neonate. (Switzerland). 2001. - V.79, N3-4. -P.150-156.

364. Robinson J., Chidzanja S., Kind K., Lok F., Owens P., Owens J. Placental control of fetal growth // Reprod.Fertil.Dev. 1995. - V.7, N3. - P.333-344.

365. Rona R.J., Smeeton N.C., Beech R. et al. Anxiety and depression in mothers related to severe malformation of the heart of the child and foetus // Acta.Paediatr. (Norway). 1998. - V.87, N2. - P.201-205.

366. Rossmanith W.G., Wolfahrt S., Ecker A., Eberhardt E. The demonstration of progesterone, but not of estrogen, receptors in the developing human placenta // Horm.Metab.Res. -1997. V.29, N12. - P.604-610.

367. Rubini I.R. A role for alkaline phosphatase in controlling DNA synthesis // J.Clin.Invest. 1963. - V.42. - P.974.

368. Russell G.G., Monod A., Bonjawer S.P., Flisch H. Relation between AP and Ca 2+ ATP-aze in calceum transport // Nature New Biol. 1972. -V.240. - P. 128.

369. Russell M.A., Craigo S.D.Cirrhosis and portal hypertension in pregnancy // Semin.Perinatol. (United States). -1998. V.22, N2. - P.156-165.

370. Saeed В., Fawcett M., Self C. Corticotropin-releasing hormone binding to the syncytiotrophoblast membranes // Eur.J.Clin.Invest. 2001. - V.31, N2. - P.125-130.

371. Saenger P., Klonari Z., Black S.M. et al. Prenatal diagnosis of congenital lipoid adrenal hyperplasia // J.Clin.Endocrinol.Metab. 1995. - V.80, N1. -P.200-205.

372. Saito S. Cytokine network at the feto-maternal interface // J.Reprod. Immunol. 2000. - V.47, N2. - P.87-103.

373. San Miguel S.M., Goseki-Sone M., Sugiyama E. et al. Bone alkaline phosphatase // Arch.Oral.Biol. -1999. V.44, N10. - P.861-869.

374. Sandman C.A., Wadhwa P.D., Chicz-De Met A., Porto M., Garite T.J. Maternal corticotropin-releasing hormone and habituation in the human fetus // Dev.Psychobiol. 1999. - V.34, N3. - P.163-173.

375. Santos A.C., Karpel В., Noble G. The placental transfer and fetal effects of levobupivacaine, racemic bupivacaine, and ropivacaine // Anesthesiology (United States). -1999. V.90, N6. - P.1698-1703.

376. Sara V., Hall. K. Somatomedins and the fetus // Clin.Obstet.Ginecol.1980.-V.23.-P.765.

377. Schulz S., Hackel C., Weise W. Hormonal regulation of neonatal weight: placental leptin and leptin receptors. In Process Citation. // BJOG. -2000. -V.107, N12. P.1486-1491.

378. Seiffert U.B, Liede W.E., Oremebe J. Endoprotease in human liver transforming multiple forms of alkaline phosphatase // Clin.Biochem. -1989.- V.22, N2.- P.103-107.

379. Sembaj A., Sanz E., Castro I. et al. Alkaline phosphatase isoenzymes in plasma of chagasic and healthy pregnant women // Mem.Inst.Oswaldo Cruz. 1999. - V.94, N6. - P.785-786.

380. She Q.B., Mukheijee J.J, Huang J.S, Crilly K.S, Kiss Z. Growth factorlike effects of placental alkaline phosphatase in human fetus and mouse embryo fibroblasts // FEBS Lett. 2000. - V.469, N2-3. - P. 163-167.

381. Sherer D.M, Abulafia O. Angiogenesis during implantation, and placental and early embryonic development // Placenta. 2001. - V.22, N1. -P.l-13.

382. Shipp T.D, Bromley B, Lieberman E. et al. The frequency of the detection of fetal echogenic intracardiac foci with respect to maternal race // Ultrasound.Obstet.Gynecol. (England). 2000. - V.l5, N6. - P.460-462.

383. Silve C.Hereditary hypophosphatasia and hyperphosphatasia //Curr. Opin.Rheumatol. 1994. - V.6, N3. - P.336-339.

384. Sinha P.K, Bianchi-Rosissio A, Meyer-Sabellec W, Rihgett P.G. Resolution of alkaline phosphatase isoenzymes in serum by isoelectricfocusing in immibilized pH-gradient // Clin.Chem. 1986. - V32, N7. -P.1264-1268.

385. Skillen A.W., Pierides A.M. Serum AP isoenzyme patterns in patients with chronic renal failure // Clin.Chem. 1977. - V.80. - P.339.

386. Smith R., Mesiano S., Chan E.C. et al. Corticotropin-releasing hormone directly and preferentially stimulates dehydroepiandrosterone sulfate secretion by human fetal adrenal cortical cells // J.Clin.Endocrinol.Metab.1998. V.83, N8. - P.2916-2920.

387. Smith R., Wickings E.J., Bowman M.E. et al. Corticotropin-releasing hormone in chimpanzee and gorilla pregnancies // J.Clin.Endocrinol.Metab.1999. V.84, N8. - P.2820-2825.

388. Spinozaki Т., Watanabe H., Arita S., Chigira M. Amino acid phosphatase activity of alkaline phosphatase. A possible role of protein phosphatase // Eur.J.Biochem. 1995. - V.227, N1-2. - P.367-371.

389. Stewart P.M. Cortisol, hypertension and obesity: the role of 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase // J.R.Coll.Physicians.Lond. 1998. -V.32, N2. - P.154-159.

390. Stewart P.M., Whorwood C.B., Mason J.I. Type 2 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase in foetal and adult life // J.Steroid.Biochem.Mol.Biol. 1995. - V.55, N5-6. - P.465-471.

391. Strauss J.F., Martinez F., Kiriakidou M. Placental steroid hormone synthesis: unique features and unanswered questions // Biol.Reprod. 1996. -V.54, N2. - P.303-311.

392. Sun K., Yang K., Challis J.R. Glucocorticoid actions and metabolism inpregnancy: implications for placental function and fetal cardiovascular activity // Placenta. 1998. - V.l9, N5-6. - P.353-360.

393. Sunder S., Lenton E.A. Endocrinology of the peri-implantation period // Baillieres.Best.Pract.Res.Clin.Obstet.Gynaecol. 2000. - V.14, N5. - P.789-800.

394. Sussman H.H., Goottieb A. Placental AP 11.Molecular and subunit properties of the enzyme // J.Biochem.et Biophys.Acta. 1969. - V.l94, N1. -P.170-179.

395. Tagawa N., Kusuda S., Kobayashi Y. 16-Dehydropregnenolone 3-sulfate, its source and metabolism in the feto-placental unit // Biol.Pharm.Bull. -1999. V.22, N12. - P.1262-1265.

396. Tajima Т., Ma X.M., Bornstein S.R., Aguilera G. Prenatal dexamethasone treatment does not prevent alterations of the hypothalamic pituitary adrenal axis in steroid 21-hydroxylase deficient mice // Endocrinology. 1999. -V.140, N7. - P.3354-3362.

397. Takahashi K., Shimidzy M., Shindo H. Tirosin-specific dephosphorilation- phosphorilation with alkaline phosphatase epidermal grouth factor receptor kinase // J.Biochem. 1987. - V.101, N5. - P.1107-114.

398. Takeyama J., Sasano H., Suzuki T. et al. 17 Beta-hydroxysteroid dehydrogenase types 1 and 2 in human placenta: an immunohistochemical study with correlation to placental development // J.Clin.Endocrinol.Metab. -1998. V.83, N10. - P.3710-3715.

399. Tedesco F., Pausa M., Bulla R., Melazzini S., Guaschino S. The maternal-fetal immune relationship in pregnancy // Recenti.Prog.Med. 1997. -V.88, N9. - P.406-414.

400. Teske E., Rothuizen J., De Bruijne, Mol J.A. Separation and heat stability of the corticosteroid-induced and hepatic alkaline phosphatase isizymes in canine plasma // J.Chromatogr. 1986. - V.369. - P.349-356.

401. Tessier C., Deb S., Prigent-Tessier A. et al. Gibori Estrogen receptors alpha and beta in rat decidua cells: cell-specific expression and differential regulation by steroid hormones and prolactin // Endocrinology. 2000. -V.141, N10. - P.3842-3851.

402. Thaler C.Y., Mclntyre Y.A., Faulk W.P. Fc-receptor and trophoblast antygens in seminal plasma: a potential stimulus to theres for implaantation // Immunol.Lett. 1990. - V.26, N2. -P.145-157.

403. Tomkins G.M., Levinson B.B., Baxter J.D., Dethlefsen L. Further evidence for posttranscriptional control of inducible tyrosine aminotranferase synthesis in culturaed hepatoma cells // Nature New Biol. 1972. - V.239. -P.9-14.

404. Till H., Kellnar S., Strassburger C.J. et al. Fetal adrenal transplants respond to ACTH and prevent addisonian crisis n adrenalectomized rats // Pediatr.Surg.Int. 1998. - V.13, N4. - P.271-273.

405. Till H., Metzger R., Mempel Т., Boehm R., Joppich I. Proliferation, zonal maturation, and steroid production of fetal adrenal transplants in adrenalectomized rats In Process Citation. // Pediatr.Surg.Int. 2000. -V.16, N4. - P.293-296.

406. Torry D.S., Wang H.S. et al. Preeclampsia is associated with reduced serum levels of placenta growth factor // AmJ.Obstet.Gynecol. 1998. -V.179, N6. - P. 1539-1544.

407. Vuorela P., Hatva E., Lymboyssaki A. et al. Expression of vascularrndothelial growth factor in human placenta // Biol.Reprod. 1997. - V.56. -P.489-494.

408. Ward L.S., Kunii I.S., de Barros Maciel R.M. Thyroid stimulating hormone levels in cord blood are not influenced by non-thyroidal mothers' diseases // Sao Paulo Med.J. 2000. - V.l 18, N5. - P. 144-147.

409. Warnes T.W. Alkaline phosphatase // Gut. 1972. - V.13, N10. -P.926-937.

410. Warnes T.W. Hne P.M., Key G.H. Serum alkaline phosphatase isoenzymes in liver disease // Gut. 1972. - V.13, N10. - P.853-856.

411. Warren W.B., Goland R.S. Effects of parturition on corticotropin releasing hormone and products of the pituitary and adrenal in term fetuses at delivery // J.Perinat.Med. -1995. V.23, N6. - P.453-458.

412. Wilson M.E., Ford S.P. Effect of estradiol-17beta administration during the time of conceptus elongation on placental size at term in Meishan pigs // J.Anim.Sci. -2000. V.78, N4. - P.1047-1052.

413. Yamaga A., Taga M., Hashimoto S., Ota C. Comparison of bone metabolic markers between maternal and cord blood // Horm.Res. 1999. -V.51, N6. - P.277-279.

414. Yang К. Placental 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase: barrier to maternal glucocorticoids // Rev.Reprod. 1997. - V.2, N3. - P.129-132.

415. Yetter J.F. 3rd Examination of the placenta. Die Plazentation beim Menschen: Ein Transplantations-oder Tumormodell?. // Am.Fam.Physician.-1998. V.57, N5. - P.1045-1054.

416. Yorio M.A., Sembaj A, Sanz E. et al. Alkaline phosphatase isoenzymes for the diagnosis of metastatic tumors and lymphomas of liver and bone In Process Citation. // Medicina (B Aires). 2000. - V.60, N3. - P.311-315.

417. Zernik J, Kream B, Twarog K. Tissue-specific and dexametasone-inducible expression of alkaline phosphatase from alternative promoters of the rat bone/liver/kidney/placenta gene // Biochem.Biophis.Res.Commum. -1991. V.176, N3. - P.l 149-1156.

418. Ziche M, Maglione D., Ribatti D. et al. Placenta growth factor-1 is chemotatic, mitogenic and angiogenic // Lab.Invest. 1997. - V.76. - P.517-531.