Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых

У»

. 8 №? ИЭ6

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М.СЕЧЕНОВА

На правах рукописи УДК 616.831-005.8-039.36.033.88.616.28-008.5

БИБИКОВ Леонид Григорьевич

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ПОЖИЛЫХ

(14.00.13 - Нервные болезни)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1996

Работа выполнена в Центральной консультативно-диагностической поликлинике N45, Центральном военном клиническом госпитале им.А.А.Вишневского МО РФ и Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова.

Научный руководитель -доктор медицинских наук, профессор Н.Н.ЯХНО.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор В.И.ШМЫРЕВ доктор медицинских наук профессор В.Л.ГОЛУБЕВ

Ведущая организация - Российский Университет дружбы народов.

Защита диссертации состоится "......".....................1996 года в

.......часов на заседании специализированного Совета Д.074.05.04

при Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (119881, Москва, Б.Пироговская улица, д.2/6).

С диссертац ией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан " 2Л" О _ 1996 года.

Ученый секретарь специализированного совета

Д.074.05.04 доктор медицинских наук

профессор А.Д.Соловьева

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из основных проблем современной неврологии. Это обусловлено распространенностью, нередко значительной тяжестью течения и недостаточной эффективностью терапии, высокой степенью инвалидизации. Хронические формы сосудистой мозговой недостаточности выявляются по данным профилактических осмотров населения у 20-30% лиц трудоспособного возраста [Бурцев Е.М., 1994]. В настоящее время все большую актуальность приобретают гериатрические аспекты

ангионевролопш [Яхно Н.Н., 1990; 1995]. Течение цереброваскулярной недостаточности может быть связано с характером соматической патологии, в первую очередь, сердечно-сосудистыми заболеваниями, что обусловлено большей зависимостью мозгового кровотока от системной гемодинамики в пожилом и старческом возрасте. В патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) имеет значение повышение артериального давления, изменения тонуса и структуры стенок сосудов, ухудшение реологических свойств крови и нарушение микроциркуляции. Среди факторов риска цереброваскулярной недостаточности большое значение придается артериальной гипертензии, кардиальной патологии, сахарному диабету, гиперлипопротеидемии [Шмидт Е.В. и соавт., 1976; Мартынов Ю.С. и соавт., 1980; Meyer J.S. et al., 1988; Шмырев В.И. и соавт., 1995; Федин А. И. и соавт., 1995; и др.]. Одним из факторов риска развития ДЭ является патология магистральных сосудов головы [Верещагин Н.В., 1980; Гусев Е.И. и соавт., 1987; Шмырев В.И. и соавт., 1995]. К наиболее частым причинам сосудистой деменции, нередкого итога ДЭ, относят повторные церебральные эмболии, в т.ч. и кардиальной природы, и распространенное поражение мелких церебральных сосудов на фоне артериальной гипертензии, системные гемодинамические сдвиги [Шмидт Е.В. и соавт., 1976; Erkinjuntti Т., Hachinski V., 1993; Kobayashi S., 1994].

Прогрессирование ДЭ связано со снижением внутримозгового кровотока, ограничением возможностей коллатерального кровообращения на уровне сосудов виллизиевого круга и снижением реактивности мозговых сосудов. В этой связи, все большее значение приобретает ультразвуковая допплерография церебральных

артерий - высокоинформативный и неинвазивный метод исследования. Большое значение в обследовании больных пожилого возраста с ДЭ также имеет компьютерная томография головного мозга (KT). KT позволяет прижизненно оценить выраженность структурных изменений головного мозга у данной категории больных (характер и степень церебральной атрофии, наличие диффузных изменений белого вещества и постишемических очагов).

Однако значимость различных факторов риска, клинические и параклинические особенности, патогенез ДЭ у пожилых изучены недостаточно. Важное значение в прогрессировании хронической сосудистой мозговой недостаточности играют острые эпизоды дисгемий, в т.ч. и инсульты. Однако до настоящего времени нет ясности в вопросе о роли острых и хронических дисгемических нарушений в формировании неврологических и психических расстройств у пожилых [Яхно H.H., 1995]. У пациентов пожилого возраста возникновение ишемического инсульта приводит не только к очаговому неврологическому дефекту, но и усугублению ДЭ [Алиев A.A. и соавт., 1995]. Существующие в классификации принципы выделения трех стадий ДЭ не всегда учитывают особенности ее течения. Постоянно возникающие в практической работе вопросы прогнозирования течения ДЭ у пациентов старших возрастных групп нередко представляют собой

трудноразрешимую задачу. Главным образом это обусловлено сложностью, многофакторностью и неоднозначностью патологических изменений у данной категории больных.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Целью настоящего исследования являлось изучение особенностей течения различных типов ДЭ у пациентов старших возрастных групп и изучение факторов, влияющих на ее прогресси-рование.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Уточнить клинические особенности ДЭ 1-П1 ст. в возрастном аспекте, изучить различные типы течения ДЭ.

2. Оценить роль соматических нарушений при ДЭ у пациентов пожилого и старческого возраста.

3. Изучить влияние перенесенных острых нарушений мозго-

вого кровообращения на характер течения ДЭ.

4. Изучить клинические и параклинические (компьютерно-томографические, допплерографические) характеристики ДЭ с учетом тяжести имеющихся нарушений и характера течения заболевания.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комплексное обследование больных пожилого возраста с ДЭ, включавшее клиническое обследование, компьютерную томографию головного мозга, ультразвуковую допплерографию, при котором оценивался характер течения заболевания и факторы, определяющие динамику

неврологических расстройств. Полученные данные

свидетельствуют о гетерогенности патогенеза хронических форм сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. Показана значимость острых нарушений мозгового кровообращения при ДЭ. Установлены факторы, приводящие к неблагоприятному течению ДЭ. Проанализировано влияние возраста на клинические особенности ДЭ. Показано, что клинические различия возрастных групп больных наиболее выражены при ДЭ II и III ст. Учитывая возрастные характеристики больных, особый акцент был сделан на изучение роли соматических нарушений в прогрессировании сосудистой мозговой недостаточности. Подобный методологический подход способствовал углублению представлений о патогенезе ДЭ у пожилых.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Изучены факторы, определяющие неблагоприятное течение ДЭ пожилых - артериальная гипертензия, аритмии, легочно-сердечная недостаточность, почечная недостаточность, сочетанное поражение магистральных артерий головы. Своевременное выявление этих факторов и их адекватная коррекция позволит улучшить прогноз заболевания. Показано, что у пациентов пожилого возраста с ДЭ целесообразно оценивать не только церебральную гемодинамику, но и состояние соматических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д), т.к. прогрессирование ДЭ может быть обусловлено декомпенсацией соматической патологии. Поэтому ведение пожилых больных должно проводиться неврологом при участии

интернистов соответствующего профиля (кардиологов, пульмонологов и других специалистов). Особое внимание следует уделять коррекции повышенного артериального давления. Уточнение возрастных особенностей клинической картины ДЭ в сопоставлении с компьютерно-томографическими и допплерографическими данными дает возможность оценивать течение и прогноз заболевания и оптимизировать тактику лечения.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Основные положения работы используются в практической деятельности неврологических отделений и поликлиник МО РФ, клиники нервных болезней им.А.Я.Кожевникова ММА им.И.М.Сеченова.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1) У пациентов пожилого возраста ДЭ гетерогенна по своему характеру, что отражает различия в патогенетических механизмах, в определенной степени обусловленные сопутствующей соматической патологией.

2) Прогрессирование ДЭ заключается как в нарастании выраженности тех или иных симптомов и синдромов, так и в их со-четанности. При этом имеющееся соответствие между объемом клинических неврологических нарушений и степенью выраженности морфологических изменений головного мозга (по данным КТ) не носит абсолютный характер, что обусловлено многофакторностью нарушений мозгового кровотока.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Диссертация апробирована на совместном заседании Научного совета кафедры нервных болезней 1 лечебного факультета, лаборатории нейрогериатрии и межклинической лаборатории функциональной диагностики ММА им.И.М.Сеченова.

ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 134 машинописных страницах, со-

держит 11 таблиц. Работа состоит из введения, 3 глав, заключения и выводов. Список литературы включает 137 отечественных и 58 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Было обследовано 200 больных с ДЭ; мужчин - 163 и женщин - 37. По возрасту больные распределились следующим образом: до 60 лет - 51 (25,5%), 60-69 лет - 62 (31%), 70-79 лет - 60 (30%), 80 и старше - 27 (13,5%). Согласно существующей классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга [Шмидт Е.В. и соавт., 1976; 1981] у 14 больных (7%) была диагностирована I стадия ДЭ, II стадия - у 37 (18,5%) и III - у 149 (74,5%). Этиологическим фактором являлся атеросклероз или его сочетание с артериальной гипертензией (АГ). Возрастные различия оценивались внутри групп пациентов с различными стадиями заболевания. Также проводилось изучение роли перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) при ДЭ у пожилых. Среди 200 обследованных больных ОНМК в анамнезе отмечались у 107 (53,5%).

Для изучения особенностей течения ДЭ больные были разделены на две группы. В I группу (74 больных) были включены пациенты с относительно стабильным течением заболевания. При этом типе течения неврологическая симптоматика развивалась на протяжении нескольких лет, а неврологический дефект формировался постепенно. Во II группу (126 пациентов) были'включены больные с неблагоприятным течением ДЭ. У них отмечалось относительно быстрое прогрессирование заболевания с формированием выраженного стойкого неврологического дефекта. Нередко прогрессирование ДЭ было связано с перенесенным инсультом.

Больным проводилось клиническое неврологическое исследование, оценка соматического статуса, компьютерная томография головного мозга (КТ) (оценка выраженности церебральной атрофии; наличие, размеры и локализация очагов пониженной плотности), ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (УЗДГ), электроэнцефалография, биохимическое исследование крови, оценка липидного спектра крови, электрокардиография, эхокардиография (ЭхоКГ). Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием критерия

хи-квадрат, точного метода Фишера, коэффициента ранговой корреляции Спирмена, однофакторного дисперсионного анализа. Различия считались достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Имелась зависимость между возрастом больных и выраженностью неврологических нарушений. Так, средний возраст (М+/-т) больных с ДЭ I ст. составил 43,3+/-2,8; ДЭII ст. -60,0+-/-1,6 и ДЭ III ст. - 70,2+7-0,6 лет (р<0,001). Среди пациентов с ДЭ I ст. 92,9% составили лица в возрасте до 60 лет и лишь 7,1% - в возрасте от 60 до 69 лет. Среди больных с ДЭ II ст. 48,6% были в возрасте до 60 лет, 32,4% - 60-69 лет и 19,0% - 70-79 лет. С ДЭ III ст. лишь 13,4% составили лица в возрасте до 60 лет, 32,9% - 60-69 лет, 35,6% - 70-79 лет и 18,1% - 80 лет и старше. Таким образом, у более пожилых больных чаще встречается ДЭ II и III ст. Продолжительность заболевания у всех пациентов с ДЭ I ст. и значительной части (40%) больных с ДЭ II ст. составила от 1 до 3 лет, у подавляющей части (80%) больных с ДЭ III ст. - более 3 лет (р<0,001). Отмеченные особенности подтверждались и данными корреляционного анализа - коэффициент корреляции Спирмена между стадией ДЭ и длительностью заболевания составил 0,43 (р <0,001). При этом длительность заболевания также коррелировала с возрастом больных (г=0,58, р<0,001).

Клинические особенности различных стадий ДЭ представлены в Таблице N1.

Клиническая картина ДЭ I ст. характеризовалась рассеянной негрубой очаговой неврологической симптоматикой. У пациентов с ДЭ II ст. и особенно ДЭ III ст. имелось, как правило, сочетание нескольких неврологических синдромов. К особенностям обследованных больных следует отнести значительную зависимость неврологических нарушений от колебаний уровня артериального давления (АД). У обследованных пожилых больных вне зависимости от стадии ДЭ часто в неврологическом статусе выявлялись аксиальные рефлексы. Однако развернутая картина псевдобульбарного синдрома, включающего в себя помимо аксиальных рефлексов, несдержанность эмоциональных аффектов в виде эпизодов насильственного смеха и плача, дизартрию, апрак-сию ходьбы, характерна для выраженных стадий сосудистой

мозговой недостаточности и при ДЭ III ст. нередко сочетается с деменцией. ТАБЛИЦА N1.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Клинические симптомы и синдромы ДЭ I ст. (п=14) ДЭ 11 ст. (ч=37) ДЭ III ст. (п=149)

вестибулопатия 9 (64,3%) 33 (89,2%) 144(96,6%)

атаксия легкая/умеренная. 1 (7,1%) выраженная 23 (62,2%) 113 (75,8%) 16 (10,7%)

пирамидный синдром: легкий умеренный выраженный 3 (8,1%) 19 (12,8%) 54 (36,2%) 17(11,4%)

нарушения памяти 1 (7,1%) 18 (48,6%) 132 (88,6%)

амиостатический симптомокомплекс - 3(8,1%) 28 (18,8%)

аксиальные рефлексы 7 (50,0%) 30 (81,1%) 135 (90,6%)

насильственный смех н плач - 11 (29,7%) 102 (68,5%)

бульбарный синдром - 6 (16,2%) 69 (46,3%)

дизартрия - 12 (32,4%) 83 (55,7%)

афазия - - 21 (14,1%)

сосудистая миелопатня - 5 (13,5%) 43 (28,9%)

ПРИМЕЧАНИЕ: в таблице не указана достоверность различий между ДЭ 1-Щ ст., т.к. по всем приведенным в таблице признакам она была меньше 0,05.

Анализ возрастных различий среди пациентов с одинаковой степенью выраженности неврологического дефекта (т.е. с одинаковой стадией ДЭ по существующей классификации) показал, что клинические различия у пациентов различных возрастных групп минимальны при ДЭ I ст., что может быть отчасти объяснено небольшим объемом выборки (14 больных). При ДЭ II ст. средний возраст пациентов с насильственным смехом и плачем, признаками сочетанной церебральной и спинальной дисфункции сосудистого характера был больше, чем у остальных пациентов со II ст. ДЭ. При ДЭ III ст. более старшим был возраст пациентов с ами-остатическими расстройствами, псевдобульбарным синдромом, де-менцией, сосудистой миелопатией, почечной и легочно-сердечной недостаточностью, чем возраст остальных больных с ДЭ III ст. В то же время, ОНМК среди более пожилых больных с ДЭ III ст. встречались достоверно реже.

Острые нарушения мозгового кровообращения накладывают определенный отпечаток на клиническую картину ДЭ. Среди 200 обследованных больных у 107 (53,5 %) отмечались ОНМК в анамнезе. Распределение пациентов по стадиям ДЭ в зависимости от перенесенных ПНМК и инсультов представлено в таблице N2.

ТАБЛИЦА N2.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО СТАДИЯМ ДЭ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ПНМК И ИНСУЛЬТОВ.

Пересенные ДЭ I ст. ДЭИ ст. ДЭ Ш ст.

ОНМК: (п=14) (п=37) (п=149)

ПНМК - 5 (13,5%) 5 (3,4%)

инсульты - 4 (10,8%) 93 (62,4%)

Проведенное исследование показало, что течение ДЭ различно у лиц, перенесших ОНМК, и без ОНМК в анамнезе. Вполне естественно, что у лиц с ОНМК в анамнезе отмечались более значительные неврологические нарушения. Перенесенные инсульты в вертебрально-базилярной системе, как правило, сопровождались менее значительными остаточными явлениями, чем инсульты в системе сонных артерий. Результаты анализа особенностей заболевания в зависимости ог перенесенного в прошлом ОНМК среди

групп больных с одинаковым объемом неврологических нарушений (стадией ДЭ) свидетельствуют о том, что у пациентов с ДЭ II ст. существенных различий по сосудистым факторам риска не отмечено, в то же время, при ДЭ III ст. отмечена достоверная зависимость между наличием АГ и течением заболевания с острыми эпизодами дисгемий. Наиболее выраженные различия по данным неврологического исследования между пациентами с ОНМК и без ОНМК в анамнезе отмечены при ДЭ III ст. Так, имевшиеся у части обследованных больных грубые пирамидные расстройства и афазия, как правило, являлись следствием инсульта. Пациенты с ОНМК в анамнезе были более молодого возраста, среди них в 1,5 раза чаще встречались лица с АГ и в два раза чаще - с инфарктом миокарда в анамнезе. Полученные данные подтверждались и результатами ЭКГ и ЭхоКГ исследований.

Выявлена зависимость между выраженностью неврологических нарушений и наличием АГ. АГ была выявлена у 111 из 200 больных, вошедших в исследование (55,5%). Различий по частоте АГ между мужчинами и женщинами не было. Средний возраст лиц с АГ (М+/-ш) составил 68,0+/-1,0 лег, без АГ - 64,6 +/-1,4 года (р <0,05). Среди 14 пациентов с ДЭ I ст. она была выявлена у 2 (14,3%), среди 37 больных с ДЭ II ст. - у 21 (56,8%) и среди 149 пациентов с ДЭ III ст. - у 88 (59,1%) (р<0,01). У пациентов с АГ в 1,6 раза чаще встречались лица с ОНМК в анамнезе (р<0,05), среди них в 1,5 раза чаще встречались случаи с неудовлетворительным восстановлением после перенесенного инсульта (р<0,05). В тоже время, лица перенесшие инфаркт миокарда и пациенты с аритмией несколько чаще встречались среди пациентов без АГ, соответственно, в 21,3 % и 15,3%; 28,1% и 17,1% случаев, однако различия по этим признакам не достигали уровня статистической значимости. Наиболее существенные различия в зависимости от наличия АГ отмечены при ДЭ III ст. Для больных с ДЭ III ст. и АГ были характерны амиостатические расстройства, у них чаще встречались и были значительно более выраженными пирамидные нарушения, нарушения ходьбы (по типу ап-раксии ходьбы), мнестико-интеллектуальные расстройства. Указанные клинические особенности у больных с АГ позволяют высказать предположение о наличии диффузного поражения преимущественно белого вещества полушарий головного мозга в сочетании с довольно выраженными очаговыми изменениями постинсуль-

тного характера.

Клинически для пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе было более характерно наличие стволовой симптоматики, буль-барных и псевдобульбарных расстройств, что свидетельствует о большей вовлеченности у них в патологический процесс сосудов вертебрально-базилярной системы. Не получено существенных различий среди пациентов с одинаковой стадией ДЭ в зависимости от наличия сахарного диабета. Отмечена большая представленность в группе больных с почечной недостаточностью симптомов, характерных для миелопатии. Отмеченная взаимосвязь между наличием легочно-сердечной недостаточности, амиостатическим симптомокомплексом и миелопатией свидетельствует о характерной для данной категории больных распространенной сосудистой недостаточности с сочетанным поражением артерий головного и спинного мозга. На этом фоне, видимо, достаточно легко могут возникать прогностически неблагоприятные острые дисгемические расстройства.

Проведенное исследование показало, что ДЭ гетерогенна не только по своим клиническим особенностям, по и по течению заболевания. Были выделены группы больных со стабильным и неблагоприятным течением ДЭ.

Начало заболевания при неблагоприятном типе течения ДЭ у пожилых чаще внезапное, нередко связанное с ОНМК, течение нестабильное. Частота встречаемости различных соматических нарушений при различных типах течения ДЭ представлена в таблице N3.

Из приведенной таблицы видно, что артериальная гипертен-зия почти в 1,5 раза чаще отмечалась у пациентов с неблагоприятным течением ДЭ (р<0,05). Практически с одинаковой частотой в сравниваемых группах встречались лица, перенесшие инфаркт миокарда, и пациенты с аритмией. Отмечена тенденция к более частой встречаемости во II группе лиц с сахарным диабетом, почечной и легочно-сердечной недостаточностью в стадии субкомпенсации или декомпенсации, однако эти различия не достигали статистической значимости. Среди пациентов с неблагоприятным течением ДЭ несколько чаще по сравнению со стабильным течением встречались лица с отягощенным по сосудистым заболеваниям семейным анамнезом (соответственно, 55,5% и 45,9% случаев), хотя эти различия не достигали статистической значимости.

ТАБЛИЦА N3.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ СОМАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ТИПАХ ТЕЧЕНИЯ ДЭ.

Соматические нарушения Тип течения стабильный неблагоприятный (п=74) (п=12б) Р

артериальная гнпертеншя 33 (44,6%) 78 (61,9%) <0,05

инфаркт миокарда 12 (16,2%) 24 (19,0%) н/д

арптмнп 16 (21,6%) 28 (22,2%) н/д

почечная недостаточность 12 (16,2%) 34 (27,0%) н/д

легочно-сердечная недостаточность 15 (20,3%) 37 (29,4%) н/д

сахарный диабет 8 (10,8%) 25 (19,8%) н/д

Для больных с неблагоприятным течением ДЭ были характерны выраженные псевдобульбарные расстройства, атаксия, пирамидная симптоматика, мнестико-интеллектуальные нарушения, бульбарные расстройства. Имеющаяся у данной категории больных симптоматика нередко указывает на поражение проводящих путей, связывающих базальные ганглии с корковыми структурами, в первую очередь, передними отделами головного мозга.

К критериям неблагоприятного течения ДЭ можно отнести:

- прогрессирующее нарастание неврологического дефекта, нередко оно связано с возникновением ОНМК и формированием таких синдромов, как сосудистая деменция, выраженная пирамидная симптоматика (гемипарезы), атаксия, бульбарный и псевдобуль-барный синдром;

- нестабильное течение;

- неудовлетворительное (по степени уменьшения неврологического дефекта и длительности восстановительного периода) восстановление после инсульта.

Несмотря на то, что подавляющая часть обследованных больных - это лица в возрасте 60 лет и старше, неблагоприят-

ное течение чаще встречалось у более пожилых больных. Хотя различия по стадиям ДЭ при различных типах течения довольно определенны, имеется небольшое число больных с неблагоприятным течением, но с клинической картиной ДЭ II ст. Учитывая этот факт, а также и возможность изменения типа течения по ходу заболевания, можно говорить о патогенетической, клинической и прогностической неоднородности даже в рамках одного типа. Длительность течения заболевания сама по себе большого значения не имеет - по этому показателю различий между сравниваемыми группами не получено. В группе лиц с неблагоприятным типом течения практически не было больных, перенесших ранее 3 и более инсульта.

КТ-исследование было проведено 184 больным. При оценке результатов КТ учитывалось наличие и выраженность церебральной атрофии, наличие и размеры гиподенсивных очагов. Наиболее часто у обследуемых больных при КТ визуализировалась церебральная атрофия. Имелось соответствие между наличием церебральной атрофии и выраженностью клиничесмгс неврологических нарушений: выраженная церебральная атрофия была выявлена лишь в одном случае при ДЭ I ст., примерно у половины больных с ДЭ II ст. и у подавляющего числа больных с ДЭ III ст. (р<0,001). Среди пациентов с ДЭ I ст. ни в одном случае не было выявлено очагов пониженной плотности, среди больных с ДЭ II ст. гипо-денсивные участки визуализировались в четверти случаев и среди пациентов с ДЭ III ст. - более, чем у половины (р<0,001). При этом, у больных с ДЭ III ст. множественные очаги пониженной плотности встречались гораздо чаще, чем в группе пациентов с ДЭ II ст. (р<0,01). Крупные постишемические кисты были во всех случаях связаны с перенесенным в прошлом инсультом; при ДЭ III ст. они встречались в два раза чаще, чем при ДЭ II ст. (р<0,001). Не во всех случаях у больных с небольшими по размерам очагами имелось указание на перенесенное ОНМК. В целом, гиподенсивные участки выявлены у 26,2% пациентов не имевших в анамнезе четких указаний на перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения, у 11,1% больных с ПНМК в анамнезе и у 68,9% лиц, в прошлом перенесших инсульт (р<0,001). Отмеченная особенность подтверждалась и результатами корреляционного анализа. Наличие очагов пониженной плотности на компьютерных томограммах коррелировало с наличием

ОНМК в анамнезе (г=0,47; р<0,01) и выраженностью клинических неврологических нарушений - стадией ДЭ (г=0,36; р<0,01). Имелась положительная связь между степенью церебральной атрофии и наличием очагов пониженной плотности на КТ (г=0,37; р<0,05). Также со степенью церебральной атрофии коррелировал возраст больных (г=0,34; р<0,01) и наличие ОНМК в анамнезе (г =0,27; р<0,01).

Дальнейший анализ полученных данных- был направлен на изучение влияния возраста на результаты КТ. Учитывая тот факт, что пациенты с большим объемом клинических проявлений были более старшего возраста, различия по КТ-параметрам оценивались отдельно среди групп больных с различными стадиями ДЭ. Среди пациентов с ДЭ I ст. статистически значимых различий в зависимости от возраста ни по одному из изучаемых КТ-параметров получено не было. В группе лиц с ДЭ II ст. достоверные различия по возрасту отмечены лишь по одному КТ-па-раметру: пациенты со смешанным типом ЦА были более пожилого возраста, чем остальные больные с ДЭ II ст. (р<0,01). При ДЭ III ст. достоверные различия отмечены также лишь по одному признаку - средний возраст больных с очагами пониженной плотности на КТ был большим, чем остальных пациентов этой группы (р<0,05). У пациентов с ОНМК в анамнезе достоверно чаще встречались крупные постишемические кисты, более мелкие очаги пониженной плотности, как единичные, так и множественные; кроме того, у них более значительно была выражена ЦА.

Как показали результаты клинико-КТ сопоставлений, при неблагоприятном типе течения ДЭ достоверно чаще встречались случаи с выраженной ЦА - у 74,3% больных, при стабильном - у 59,7% (р<0,05).

Наиболее значительно сравниваемые группы отличались по такому признаку, как наличие очагов пониженной плотности на компьютерных томограммах. Единичные очаги пониженной плотности были выявлены у 44 больных (37,9%) с неблагоприятным течением и лишь у 13 (19,4%) - со стабильным; множественные гипо-денсивные участки, соответственно, у 25 (21,6%) и 9 (13,4%) (р<0,01). Имелись различия и по локализации очагов пониженной плотности. При стабильном течение ДЭ практически с одинаковой частотой встречались изолированные как корковые, так и пери-вентрикулярные очаги (соответственно, у 11,9% и 14,9% боль-

ных), несколько реже отмечалось сочетание очагов корковой и подкорковой локализации (6,0%). Для неблагоприятного типа была характерна перивентрикулярная локализация очагов (у 34,5% больных), корковые и сочетанные очаги были выявлены, соответственно, у 12,9% и 12,1% больных (р<0,01).

Небольшие гиподенсивные зоны до 1,0 см визуализировались при КТ у 42 больных (36,2%) с неблагоприятным течением ДЭ, более крупные - от 1,0 см до 1,5 см - у 23 (19,8%), у 5 пациентов (4,3%) имелись как мелкие, так и крупные участки; при стабильном течение ДЭ, соответственно, 12 (17,9%), 8 (11,9%) и 3 (4,5%) (р<0,01).

Крупные постишемические кисты размерами 1,5-2,0 и более см в диаметре, в подавляющем большинстве случаев у пациентов с ишемическим инсультом соответствующей локализации в анамнезе, выявлены при стабильном течении почти у трети больных, и у половины - с неблагоприятным течением. Различия между сравниваемыми группами были статистически значимыми (р<0,01).

Ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ) была проведена 156 больным. При анализе результатов УЗДГ учитывалось наличие стеноза (более 75%) и окклюзии сонных и позвоночных артерий, наличие сочетанного поражения магистральных артерий головы. Как показало проведенное исследование, пациенты с поражением магистральных артерий головы были более пожилого возраста - их средний возраст составил (М +/-т) 68,0+/-1,0 лет по сравнению с 60,9+/- 3,5 у пациентов без стенозов (р<0,05). Патология со стороны магистральных артерий головы была выявлена при ДЭ I ст. в 50% случаев, при ДЭ II ст. - в 84,2% и при ДЭ III ст. - в 97,4% (р<0,01). Статистически значимых различий по данным УЗДГ в зависимости от наличия или отсутствия АГ не отмечено. Имелась положительная корреляционная зависимость между наличием ОНМК в анамнезе и поражением магистральных артерий головы (г=0,21; р<0,05).

Особую группу составили пациенты со стенозом (более 75%) или окклюзией двух и более магистральных артерий головы. Они были несколько старше по возрасту, чем остальные больные -соответственно (М+/-ш), 68,5+/-1,2 и 64,5+/-1,4 лет (р<0,05). Для пациентов с множественным стенозом была характерна и большая выраженность клинических неврологических нарушений -среди пациентов с ДЭ I ст. они составляли 8,3%, среди ДЭ II

ст. - 16% и среди лиц с ДЭ III ст. - 51,3% (р<0,01). Наличие стеноза двух и более магистральных артерий головы коррелировало с выраженностью мнестико-интеллектуальных нарушений (г=0,22; р<0,01), наличием атаксии (г=0,28; р<0,01) и латера-лизованных пирамидных расстройств (г=0,31; р<0,01). Среди этих больных в 1,5 раза чаще встречались лица с выраженными псевдобульбарными нарушениями - соответственно, 48,9% и 32,8% (р<0,05). Множественный стеноз отмечался в 2 раза чаще у больных, перенесших в прошлом инсульт, чем у лиц без инсульта в анамнезе - соответственно, 56,8% и 27,9% (р<0,01), что подтверждалось и результатами корреляционного анализа (г=0,27; р<0,01).

По данным УЗДГ стенозирующее поражение общей сонной артерии более 75% выявлено при стабильном течение ДЭ в 28,1% случаев, при неблагоприятном - в 36,2% случаев (р<0,05). Несколько реже отмечалась окклюзия общей сонной артерии: соответственно, в 1,6% и 7,4% случаев (р<0,05).

Сопоставление данных УЗДГ и KT показало, что имеется соответствие между выраженностью нарушений кровотока по магистральным, преимущественно по сонным, артериям головы и характером изменений головного мозга. У пациентов без признаков выраженного стеноза лишь в 11,1% случаев на KT визуализировались единичные гиподенсивные очаги; в группе лиц со стенозом более 75% единичные очаги были выявлены в 39,8% и еще у 25,8% больных они носили множественный характер; у пациентов с окклюзией, соответственно, в 25% и 25% случаев (¿<0,01). Крупные постишемические кисты были выявлены у 11,1% без значительного стеноза; среди больных с выраженным стенозом и окклюзией они встречались гораздо чаще, соответственно, в 59,1% и 62,5% случаев (р<0,01). В группе больных с сочетанным поражением двух и более магистральных артерий головы почти в 2 раза чаще на компьютерных томограммах визуализировались единичные (соответственно, 44,4% и 20,7%) и множественные (соответственно, 27% и 13,8%) участки пониженной плотности (р<0,01) и постишемические кисты (соответственно, 63,5% и 34,5%) (р<0,01). Приведенные выше результаты подтверждались и данными корреляционного анализа с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Наличие постинсультных кист коррелировало с выраженностью поражения магистральных артерий головы (г=0,21;

р<0,05). Статистически значимой зависимости между степенью поражения экстракраниальных артерий и такими КТ-данными, как выраженность ЦА и количество небольших гиподенсивных очагов, не отмечено. В то же время, наличие патологии нескольких сосудов коррелировало со степенью ЦА (г=0,22;р<0,01), количеством участков пониженной плотности (г=0,34; р <0,001) и наличием крупных постинсультных кист (г=0,29; р<0,001).

Таким образом, выявлено соответствие между типами течения ДЭ и поражением общих сонных артерий. В целом, характер и тяжесть клинических неврологических проявлений соответствовали локализации (каротидная система или сосуды вертебраль-но-базилярной системы) и степени выраженности стенозирующего процесса по данным УЗДГ магистральных сосудов головы. Наиболее значительные неврологические расстройства и неблагоприятное течение ДЭ с частыми эпизодами декомпенсации и неудовлетворительным восстановлением после инсульта, либо с прогрессирующим нарастанием очаговых нарушений отмечались у пациентов с сочетанным поражением сонных и позвоночных артерий, когда возможности коллатерального кровотока ограничены. Среди больных со стабильным течением ДЭ превалировали лица с минимальными патологическими изменениями магистральных сосудов. В то же время, нередко больные со сходной допплерографической картиной различались, и порой весьма значительно, по характеру и степени выраженности имеющихся неврологических расстройств.

Очаги пониженной плотности, выявляемые при КТ в подавляющем большинстве случаев обусловлены перенесенным ОНМК, и, как правило, у этой категории больных они значительны по своим размерам. Однако небольшие по размерам очаговые постишеми-ческие зоны могут отмечаться и.у некоторой части больных без ОНМК в анамнезе. Менее значительным является соответствие между наличием гиподенсивных очагов - и выраженностью неврологических нарушений, типом течения ДЭ. Это свидетельствует о гетерогенности патогенеза ДЭ у пожилых, когда прогрессирова-ние заболевания у одних больных связано с возникновением инсультов, а у других - обусловлено медленно нарастающей сосудистой мозговой недостаточностью, либо клинически непроявляю-щимися острыми эпизодами дисгемии. Случаи с преимущественным расширением желудочковой системой чаще отмечались при неблагоприятном типе течения ДЭ. Для этих больных характерно нали-

чие гнподенсивных очагов на компьютерных томограммах, как правило, множественных, корковой или корково-подкорковой локализации, достаточно крупных по размерам.

Проведенное исследование показало, что степень как диффузных (церебральная атрофия), так и очаговых (участки пониженной плотности и постинсультные кисты) изменений головного мозга лишь в малой степени зависят от наличия тех или иных т.н. "сосудистых" факторов риска, а в большей мере определяются состоянием кровотока на церебральном уровне. Выраженность клинических неврологических расстройств, за исключением латерализованной пирамидной симптоматики, что вполне объяснимо, учитывая наличие связи в подавляющем большинстве случаев этого синдрома с перенесенным в прошлом инсультом, в большей мере коррелировала со степенью ЦА, чем с наличием гнподенсивных участков и постинсультных кист. Это может свидетельствовать о гетерогенности патогенеза ДЭ у пожилых, когда течение патологического процесса определяется нарастающей, не связанной с возникновением острых эпизодов, дисгемией, протекающей на фоне инволютивных изменений дегенеративного характера.

ВЫВОДЫ

1). Прогрессирование ДЭ у пожилых проявляется комплексностью развития неврологических синдромов (дисмнестического, амиостатического, псевдобульбарного, атаксического и др.). При этом, характер течения ДЭ у больных пожилого возраста определяется как состоянием церебральной гемодинамики, так и наличием соматической патологии. Одним из наиболее значимых факторов риска прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности является артериальная гипертензия.

2).Неблагоприятное течение ДЭ с возникновением клинически явных острых эпизодов дисгемии характерно для больных с наличием инфаркта миокарда в анамнезе. Для пациентов с легочно-сердечной и почечной недостаточностью характерно развитие сочетанной сосудистой недостаточности головного и спинного мозга.

3). Имеются определенные возрастные особенности ДЭ. С увеличением возраста нарастает и выраженность клинических

неврологических нарушений. Клинические различия у пациентов различных возрастных групп минимальны при ДЭ I ст. При ДЭ II-III ст. для более пожилых больных характерно сочетание сосудистых церебральных и спинальных нарушений, амиостатические расстройства, псевдобульбарный синдром и мнестико-интеллектуальные нарушения.

4). Прогрессирование ДЭ может быть обусловлено как возникновением острых эпизодов дисгемий, в том числе и субклинических, так и хронической сосудистой мозговой недостаточностью.

5). Наиболее значительные неврологические расстройства и неблагоприятное течение ДЭ с частыми эпизодами декомпенсации и неудовлетворительным восстановлением, прогрессирующее нарастание очаговых нарушений отмечаются у пациентов с сочетанным поражением сонных и позвоночных артерий, когда возможности коллатерального кровотока ограничены.

6). Имеется соответствие между выраженностью клинических неврологических нарушений и результатами KT. Крупные очаги пониженной плотности, выявляемые при KT, в подавляющем большинстве случаев обусловлены перенесенным инсультом. Небольшие по размерам очаговые постишемические зоны могут отмечаться и у больных без ОНМК в анамнезе. Выраженность атрофических изменений головного мозга соответствует увеличению возраста больных и тяжести клинических неврологических нарушений у пациентов с ДЭ.

7).При ДЭ имеется соответствие между выраженностью нарушений кровотока по магистральным артериям головы и наличием единичных и множественных гиподенсивных очагов на компьютерных томограммах. При сочетанном стенозе нескольких церебральных сосудов более выраженный характер носит церебральная атрофия, достоверно чаще визуализируются постинсультные кисты.

8). Патогенез ДЭ у пожилых гетерогенен по своему характеру, что приводит к прогностическим различиям. На течение ДЭ оказывает влияние артериальная гипертензия, инсульты, возраст больных, сочетанное поражение магистральных сосудов головного мозга, соматическая патология.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) Ведение пациентов пожилого возраста с ДЭ должно осуществляться совместно неврологом и интернистом, что обусловлено большей зависимостью у данной категории лиц церебральной гемодинамики от состояния сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

2) Пациентам пожилого и старческого возраста с клиническими признаками сосудистой мозговой недостаточности целесообразно проводить комплексное параклиническое обследование с обязательным использованием УЗДГ магистральных артерий головы и при возможности - KT.

3) В диагнозе следует отражать характер течения заболевания. Пациентов с прогностически неблагоприятными признаками следует включать в особые группы для проведения более активной индивидуально подобранной терапии с учетом выявленных факторов риска.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Клинико-ангиографические сопоставления при хронической цереброваскулярной патологии. //Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста. М.: ЦВМУ МО СССР, 1991. -С.38-39 (со-авт. Иванов В.А., Дамулин И.В., Шид'ловский И.П., Шарапова H.A.)

2.Изменения мозгового кровотока у больных дисциркулятор-ной энцефалопатией под влиянием гипербарической оксигенации. //Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста. М.: ЦВМУ МО СССР, 1991. -С.205-206 (соавт. Шидаовский И.П., Бажа-нов В.Л., Есин C.B.)

З.Особенности прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста. //Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике. М.: ЦВМУ РФ, 1992. -С.336-337 (соавт. Дамулин И.В.)

4.Клинико-компьютерно-томографические сопоставления при различных типах течения сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. М., ГВМУМОРФ, 1993. -С.43-44 (соавт. Дамулин И.В., Филимонов Г.П., Зырянов В.П.)

5.Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36 (соавт. Ях-

но H.H., Дамулин И.В.)

6.Сравнительная оценка различных типов течения хронической сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. //Клинический вестник. -1995. -N.2. -С.11-13 (соавт. Яхно H.H., Дамулин И.В.)

7.Хроническая цереброваскулярная недостаточность у пожилых: Компьютерно-томографические аспекты. //Госпиталю ветеранов войны - полвека (1945-1995). Сб. статей. -М., 1995. -С.7-

8 (соавт. Дамулин И.В.)

8.Течение хронической сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. //VII Всеросс. съезд неврологов (тезисы докладов). -Н.Новгород, 1995,N.214 (соавт. Дамулин И.В.)

9.Роль нарушений магистрального церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых. //Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи. //М., ГВМУ МО РФ, 1995. -С.48-49

Ю.Гериатрические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии. //Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи. IM,, ГВМУ МО РФ, 1995. -С.50-53 (соавт. Дамулин И.В.).