Автореферат и диссертация по медицине (14.00.11) на тему:Особенности течения дерматозов и их лечения у больных сахарным диабетом (Клинико-морфологическое исследование)

министерство здравоохранения рф центральный научно-исследовательскии кожно-венерологический институт

На правах рукогаси

ДУДЧЕНКО

Николай Алексеевич

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДЕРМАТОЗОВ И ИХ ЛЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

(Клинико-морфологическое исследование)

14.00.11 — кожные и венерические болезни)

АВТОРЕФРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА — 1992

Работа выполнена в Полтавском государственном медицинском стоматологическом институте, во Всесоюзном научном эндокринологическом центре, в лаборатории патоморфологии Киевского НИИ отолярингологии, Республиканском научно-исследовательском центре (институте) медицинской генетики.

Научные консультанты: доктор медицинских наук,

профессор Б. А. Задорожный;

доктор медицинских наук, академик Н. С. Скрипников.

Официальные оппоненты: дскюр медицинских наук, профессор В. Г. Акимов;

доктор медицинских наук, профессор Г. Л\. Цветкова;

доктор медицинских наук, профессор М. И. Балаболкин.

Ведущая организация — Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова.

Защита состоится « » - í / 9¡у на заседании

Специализированного совета (Д-071.10.01) Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института МЗ РФ (107076, г. Москва, ул. Короленко, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ЦКВИ МЗ РФ.: Автореферат разослан « О » _Н-Сс/^л /? _ 1992 года.

Ученый секретарь Специализированного совета

кандидат медицинских наук Н. К. ИВАНОВА.

nV^'u.w ВВЕДЕНИЕ

Актуальность те-!.щ

Сахарник диабет в настоящее время остается одной из наиболее актуальных клинических проблем. Ьто обусловлено его широким распространенней, тяжестью течения, осложнениями, отсутствием по настоящего времени четких представлений об этнологии и патогенезе заболевания. В развитии сахарного пиабета значи -теаьнуа роль отводят наследственным факторам (Бапабодкин М.И., 19сI, 1Эс7; Ефимов A.C., 1973, 1974, ISd7, 1990; W^Ü I9oI и'др.). Однако до настояиего времени как в отечественной, так и в • зарубежной литературе эти материалы не отражают в достаточной мере современного состояния проблемы. Несмотря на значительные успехи в изучении патогенеза и лечения сахарного диабета,частота этого заболевания продолжает нарастать во всей мире и доходит до ( Мэзовешшй А.Г. с соавт., 1Эоб; Дввьшеккова E.Ä. с соавт., 19ъб; W&ib. ,I9oI; . }9d3 и пр.).

Учитывая распространенность сахарного диабета, пожизнен » ное течение и значительный процент заболеваний, кожи у этих больных, дерматологов также привлекла проблема изучения дерматозов у больных сахарным диабетом.

Вопросам изменения кожи при сахарном диабете посгяие -ны работы: Кэлаыкарян A.A., IS55; Дсбяанский P.C., 1*7к; Uatee -ва Г.К., 1975; Довжзнекого С.Й. с собвт., I9t5; Зейирова Г.С., 19с6; Ысрдовцева З.Н. с соавт., ISc3, 13о4,

Svn &.W. I9oü и др.).

Имевшиеся литературные данные как в' отечественной, так к в зарубежной литературе косят фрагментарный характер. Илтерхллы о многочисленных вариантах кожные поражений при евхвряок даийете

должным образом не систематизированы, а этиология и патогенез заболеваний кохи у этих больных остается малоизученной проблемой.

Кожа, как одна из слоеных структурных тканей может в первую очередь страдать вследствие нарушения метаболических процессов в организме (Немчанинова С.Г., 1971; Je.¿¿es?, Sf Р./ 1332 к др.).

В результате глубокого нарушения метаболических процессов происходит изменение в стенках сосудов кожи, нарушаются процессы окисления и питания.эндотелия, нарушается диффузия простых и сложных полисахаридов через базадьну» мембрану, что в свою очередь приводит к дегенерации соединительной ткани и появление очагов некробиоза {Ьс^глНеь А-у 1932). Многие авторы считают, что кожные проявления встречаются чаше уже на фоне существующего сахарного диабета (Михайлова Е.В. с соавт., 2931; ^t-Sclt-k^, Q. г-f q£, 1932). А одним из ранних признаков декомпенсации сахарного диабета является увеличение количества высыпаний на коке, что иоиет служить поводом едя коррекции лечения сахарного диабета (Ларичев I.C. с соавт., 1984; 1974).

Литературные данные по изучению биоптатов кожи указывают, что при сахарной диабете можно обнаружить микроангиопатии в коее раньше, чек клинические проявления.

Сосудистые нарушения коки у больных сахарный диабетом зависят от иммунных и метаболических нарушений (Салтыков Б.Б., 1984, 1986, 2967).

В литературе отмечается корелятивщая связь между стенанью тяжести сахарного диабета и кожными проявлениями. В литературе имеется небольшое количество работ, посвяпенных комплексному, комбинированному лечению дерматозов у больных сахарным диабетом. Особый интерес представляет применение антноксидантов с сочета —

-шем препаратов, улучлаших ыихроциркуляцию и обладающих сахаро-:нижашим действием.

В сзязи с вышеизложенным, становится ясный, что аадьней-пее усовершенствование и разработка новых комплексных метопов течения и профилактики дерматозов у больных сахарным диабетом является актуальной задачей, решение которой может обеспечить су-аестэенный экономический эффект.

Целью наших исслеаованиГ; явилось изучение патогенеза дерматозов у больных сахарным диабетом, установление частоты и характера зткх дерматозов, изучение доклинических изменений в коже больных и на основании этого - разработка комплексного рационального лечения и профилактики дерматозов в этой группе больных.

ЗАДАЧИ НССЛЕДОШШй:

1. Установить частоту дерыатозов у больных сахарным диабетом, особенности их течения и наметить пути коррекции в лечении.

2. Для изучения патогенетической роли перекисного окисления липипов у больных сахарным диабетом на возникновение и течение дерматозов, провести исследования содераания малоновсго ди-альдегидл, супероксидписмутазы, перекисного гемолиза эритроцитов. Ёпггвить коррелятивную связь мевоу степень о тжести и биохимическими нарушениями.

3. Изучать морфологические особенности и состояние обмена веществ в коже больные сахарным диабетом путем гистохимических а злектронноиикроскопическкх исследования.

4. Определить функциональное состояние кожи у больных сахарным дебетом.

5. ¿ эксперименте на крысах изучить репаративные свойства

комплекса препаратов антиоксидантного действия, а также их тератогенное и мутагенное влияние на организм.

б; Разработать и изучить терапевтическую эффективность метода комплексного лечения дерматозов у больных сахарным диабетом с применением антионсадантной терапии. Наметить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение дерматозов у этих больных.

НАУЧШ Н0Ш2НА Разработано новое научное направление, заключающееся в выявлении роди Нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе дерматозов у больных сахаршл! диабетом, что позволило обосновать более -эффективные . патогенетические методы лечения и профилактики дерматозов у этих больных.

Кмашексньми биохимическими исследованиями у больных Сахарным диабетом установлено усиление процессов перекисного окисления лигадов, выражазкоеся в снижении активности супероксиддис-мутазы, антиоксидантной активности сыворотки крови, повьшении содержания . ыалоноваго диальдегида. Степень выявленных нарушений коррелировала с тяжестью течения и давностью заболевания.

Установлен факт повышенного накопления гликогена в цитоп -лазме шшхоаатого слоя, гликозамингЛиванов в железистом эпителии и в корневых влагалищах волосяных фолликулов, что можно объяснить недостатком инсулина.

Отмечено повышенное содержание РНК в ростковых зпителио-цитах, что является показателем возможности индуктивной динамической пролиферации эшшерыальных слоев.

■ ¿' больных сахарным диабетом установлены глубокие дистрофические изменения кози, возникающие вследствие микроциркузятор-ных изменений, нарушений углеводного обмена к перекисного оки^

гения липияов.

В эксперименте на гивотнкх установлено, что комплекс препаратов антиоксицантного действия положительно вгдяет на репаративные процессы кожи при этом не оказывает тератогенного и мутагенного аффекта.

ПРЖШЧ5СШ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ:

Внедрен в практику лечебник учрезиенкй метод обследования и механизм опосредованного влияния состояния иекошенсацки сахарного диабета на формирование и ггеченке дер:.»атозов.

На основе подученных саннкх - разработана новые способы комплексного дифференцированного лечения дерматозов у больных сахарным диабетом с включением антиохсипантноЯ терапия. ■

Выгеизгоненкиэ мероприятия дают возможность ускорить лечение дерматозов у больных сахарным диабетом, умгкьгить длительность пребывания больные на койке, снизить заболеваемость дерматозами у данной группы больных.

Результаты проведенных исснеаовашй позволяют сделать ряз практических рекоиежццдцй гдя зкедрешм в практику' работа лечебных учреждений.

Доказано, что лря обследовании больгагх сахарным зиайатои нарупен углеводный, яировой, белковая обмен вецеств, на фона которых пояздяптся различные аериатозы и в г.ергуо очерель - пер-матозы, связанные с нарушением обмена веаеств и »яЕрсдарэтхюкц. Для коррекции лечения дерматозов у бохыагх. сахарнкы д иг бете« необходимо:

- при упорной н затяетоы течения дерматозов ебязатэгы-ге обследование богьнис на сахарный штаба?;

- ранняя биопсия ксгн с целью установления кагсхгозгел 1£Икро а нги спати Я;

о —

- проводить теадовизионное исследование кожного покрове, реовазографив у больных Сахарным диабетом идя ранней диагностики периферических нарушений кровообращения;

- комплексное лечение дерматозов у больных сахарным диабетом с включением антиоисидантной терапии, препаратов улучшавших микроциркуляшю, сахароснижашгас;

- комбинированное местное лечение трофически язв у больньк сахарный диабетом с применением аекода, димексида, инсулина, перекиси водорода в сочетании с приемок внутрь антиоксидантных ве-иеетв.

Внедрение в практику разработанной методики лечения дерматозов, а в особенности трофических язв, обеспечивает не только хороший терапевтический эффект, но к большой экономический ( на каждые МО рабочих - '26285 рублей).

АПРОБАЦИЯ .РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ

Основные положения работы докладывались на областной научно-практической конференции дерматовенерологов (19Ы, 1990), на заседании областного общества дерматовенерологов (19й9, 1990, 1991, 1992), на Д съезде генетиков и селекционеров Украины, на XI съезде зыбриологов и гистологов, на институтской мезккафедраль-ноя конференции.

По теме диссертации опубликовано 12 работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация издокена на страницах машинописного

текста, состоит из еззаенкл, обзора литературы, методов исслево-глнкя, собсхвёших исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 353 отечест-зеима к 2С9 иностранных работ и приложения.

Текст иллюстрирован 23 таблицами и 58 рисунками.

ПОЛОШШ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Патогенетическое (морфологическое, электронном«кроскопи-ческое) обоснование изменений кожи при сахарном диабете.

2. Особенности состояния перекисного окисления линияоа у больных сахарным диабетам и дерматозами.

3. Способ лечения дерматозов у больных сахарным диабетом.

4. Комплексная профилактика дерматозов у больных сахарным диабетом.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Соответственно цели и задачам исследования были выбраны методы и методики по изучении гистохимических, электронномихрос-копических, бактериологических, кдинико-лабораторных. биохимических, экспериментальных изменений в организме в целом, а также в дохе больных сахарным диабетом. На основании этих данных и оформлены материалы диссертации.

При изучении клинико-дабораторных данных большое внимание отводилось изменениям сахара крови, мочи, перехисному окислении липидов (ПОЛ). Больные консультировались окулистом, невропатологом, хирургом, а при необходимости и другими специалистами.

Гистологическому, гистохимическому и элекгронномикроско пи-ческону исследовании подвергались 64 больные со средней и тявв-лой степенью сахарного диабета. Контроль составляли больные,' которые оперированы по поводу грых.

Биоптаты кожи фиксировали в абсолютном спирте с последую-аей заливкой в парафин по обиепринятой методике. Полученные сре -зы 6-8 микрон использовались как для обычных гистологических окрасок, так и для специальных гистохимических реакций на глико -

ген, мукополисахарипы, тучные клетки, РНК и т.а.

Интенсивноеть окраски гистохимических препаратов определялась визуально и оценивалась по 5-ти бальной системе: I+ - 2+ -слабая; 3t - умеренная; - 5+ - высокая. Изменения в козе больных сахарный диабетом изучалось на клеточной уровне при поиовд электронной микроскопии. Для этого биоптаты фиксировались: один в глютаральдегиде 4,<Й, другой в снеси Лидли, состоящей из 4Q2 формалина - 10,0, ледяной уксусной кислоты - 1,0 и спирта -о9,0.

Бактериологическоцу обследованию подвергались больные сахарный диабетом путей взятия мазков из области зева, кожи лица, верхних и нижних конечностей, а также^рбаРЙ! стерильность. Были использованы одноразовые стерильные тампоны, которые перед забором материала смачивали стерильный физраствором, сотом делали пересев на чашей Петри на питательные среды ШСА - хелточ-но-солевой агар (Чистовича) - Hi 7,2 - 7,4; среда Сабуро; кровяной агар; среда "Эндо" - готовая сухая питательная среда. Матерная забирали с поверхности 5x5 cu.

С цель» ваямгения функционального состояния ножного анализатора исследовали состояние процессов терморегуляции в 13 точ -ках при попова электротермоыетра ТПсЫ-Х, а такке тепловизора отечественного, производства "Радуга".

Скорость кровотока в области голеней определялась путем реовазографии на тетраподярном полиграфе - 04-^02-13 Peil Львовского производства. Скорость кровотока определялась путей наложения электродов в области голеней на расстоянии 15 см один от другого. Перед, накладыванием электродов, кожа обезжиривалась спир -том, а под электроды использовали салфетки смоченные физраство -ром. Все металлические предметы у больных изымались. Скорость кровотока отдельно изучалась на правой и левой голени, а все ис-

- и -

следования проводили по и поста дача пса язык нятроглицзрана.

вычисление скорости кровотока проводили по показаниям ударного и минутного объема по формуле Кедрова. & норуу в области низних конечностей брали 6,5 мл/100 см3 и эту норму принимали за 100%, а все изменения у больных вычисляли в процентном вырагении.

Методом конъюнктивальной ангиоскопии определяли состояния сосудов, их расположение, диаметр, наличке славжа орэтроцатов в т.д.

Для более эффективного лечения больных дерматозами и сахарным диабетом был предложен препарат, состояний нз кокплеяса ле -карственных'Ееиеств (КЛБ), обладающий антаоксяявнтнш, багтери -шанкм и десенсибилизирусзгч! действием, которая иагодьзовалсл при лечении ^ аекол + дямексид + инсулин). • -

С целью определения обсеиекенкости кояш «акроорганизмам» больных сахарнкм диабетом, а также оценки эффективности лечения этих больных предложенным способом, было проведено бактериологическое исследование у 125 больных. Производились посевы из слизистой носоглотки, кистей и стоп. Кроме того, проведена оценка влияния- комплекса лекарственных веществ антиоксидантнагооейстЕЯЯ на репаративные процессы в эксперименте на крысах. В-первой серяи опытов раствором препарата смазывали роговицу крысам в течение 5 дней, через 3 часа после последнего воздействия проводили энуклеацию глаза и после фиксации в гиякостн Буэна готовили препараты роговицы, которые окра пивали железным гематоксилином со Ясвоину.

Во второй серии опытов оценивали влияние препарата на митъ-тическую активность гепатоцитов зародышей крыс. & этой целью I мл препарата вводили беременным крысам внутркгелудачне на 13-я пень беременности. Сщстя 6 часов после вогаейстиля извлекали зарсдыпи, у которых извлекали печень и готовили ярепараты-ст -

печатки и окрашивали гематоксилином и эозином и подсчитывали число аедкшихся клеток на 1000 гепатоцитов. Проводилась также оценка влияния КЛВ на хромосомный аппарат лабораторных кивотных, с целью определения его мутагенной активности в соответствии с принципами тестирования лекарств на мутагенность, разработанными группой экспертов ВОЗ (Женева 1972).

В первой серии опытов самцов крыс массой 150-160 г подвергали внутрижедуаочковому воздействию препарата в объеме I мл на протяжении 5 дней. После умерпвления животных: из костного мозга готовили хромосомные препараты по общепринятому методу йорав. Ци-тогенетическому анализу подвергал!! те клетки, которые соответствовали необходимым требованиям I Бочков Н.П. с соавт., 1972).

Во второй серии оштов - крысам проводилось воздействие путем апликации препарата на кожу. У каждого животного исследовали не ыанее 100 клеток. Проведен цитогенетический анализ 3779 ко-тафазных пластинок С в т.ч. 1850 у'контрольных животных ).

Контролем служил!', две группы животных.

В результате обработки собственных данных, а также используя данные литературы нам представилось целесообразным, сгруппировать дерматоза у больных сахарным диабетом по этиспатогенетичес-коиу принципу. Данный перечень мы использовали при работе с больными.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ДЕНШОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНШ ДйАБЕГШ

Таблица I

1. Дериатозы, связанные с нарушением обмена вешеств

л нарушением мнхроци'рнуляции

• I. Липокдный некробиоз - 25,

2. Себорея - 3,49%

3. Трофические язвы - 1о,1%

4. Дистрофия когтей - 3,17%

5. Гиперкератоз - 43,17% 6: Псориаз - 1,53% 7. Очаговая аллопеция - 40,63$ в. Нейродермит - 0,3а% 9. Кольцевидная гранулема - 0,31%

П. Дерматозы, связанные со снижением зааитной функции кояи

1. Пиодермия - е,с9/$

2. Микробная экзема - 5,7%

3. Бластошшоз кожи и слизистых о ^ оболочек "

4. Ьритрагма - 0,СЗЙ

5. Микоз стоп - 44,75^

6. Онихоиикоз - 15,в7%

7. Балянопостят, эудьвит - 10,с^

Ш. Дерматозы, связанные с функционаяьнкми нарукениями кожного покрова

г

1. Телеаниоэлтазии - 18,41%

2. оратема - 41,9$

3. Зуд коаи н слизистых - 33,2$

1У. Дерматозы, протекайте с аялергичесхх;« компонентой

I. Крапивница - 3,8£

¡¿. Дерглатит - 34,6$

3. Контактно-аллергический дериатат на введение инсулина - -4,76^

4. Токсико-аллергический васкулит - 1,27%

5. Т.ксикодермия - 0,6*%

6. екзема -

У- Двугпг espiaTosa

I. Гистиоцитом - 0,31%

2. ЙХТЕОЗ - 0,95g

а. Пашков - 0,S£g

4. Еерагокы - 1,5

5. Кошшхогщ острохонечнш - 0,31g

6. - 0,31*

7. Нзвусы - а,

Статистическая обработка цкфрсаого материала проводилась на "Искра-ЮЗО", парсонаяьнсы ко^льзтере ТЕ1 PC/ВТ, терыогра-фшесхие паника обрабатывались иэтопок процентных сравнений по таблицам В.С.Генеса.

Эзоноцдчесгай аффект от применяемого метода лоченил расчи-ткзался на группу больно: с трофическими язвами нижних конечностей» гаг учптшадась еограггняя плзтельности временной потери трудоспособности, старости одного коШго-дня, среднего раз^зра iiarepiiaEbiioro пособия по больничноцу ласту в неучастия шцкзнта в созаашш национального дохода.

гшльши иссщ^шш и ш. обоящешк

Под кабллдсн'лсм находилось 315 бояышх спхар;«^ ш:с.6ете-_г (Щ), сраяз. которых 28 было с легкой степеньа, 161 - со срашэЗ, 116 - с кашкой степгньа. Инсулинозависдаий сахаршй СК2СД), х;п1 - I 6î£î у 126, инсудинонезависимый сахарнай акабет $КСД5,. тка - 2 быг у 189 больных. Езншш было - 171 С54.23&), ыугчян - 144 (.45,71^) *

Ера распределении по возрасту иудчлн и яг.ч^а отаочеао, что болкга всего бодевт сахаршал диабетом в возрастной группе от 51 до 56 дет и 55 лет и старте (167 - 52,99%) и соотносение муя-

чин и seraroH соответствует 1:1,5. В этом случае наша данные совпадают с данными Е.Ф.Давыденковой с соавт. (19а8).

Таблица 2

Распределение больных по возрасту

л ! о

1-7 !

Í 1

Я Ú

Ц 1

Я | сЯ

§ I

S

I

в

i»-«•

JIO

S

®

Jo В.

I а

Se* о

о и о

Женщины tí 6 9 ¡4 12 ¡3 8 ,39 _ .62 171/54,29 Иуячшы 44 6 7 21 22 14 20 .46 144/45,71 í 3,8 3,18 4,76 6,67 10,48 11,14 6,98 10,74 34,25

Манифестация СД до 12 лет отмечалась у 22 (fifí) больных, в 12-20. лет - у 32 (Щ5), в 21-40 лет - у 107 (36£), в 41 год и старое - у 154 (4ü%).

Среди калоб, предъявляемых больными, seaynee место занимали: обшая слабость, утомляемость, оакшха, наяда, выпадение волос, потеря веса, полиурия, сухость и зуд хоян.

Б вааах наблюдениях верцатозы встречались у Ü8t5c% больных сахарным диабетом и 'только в 11,42% случаев не было дерматозов. Наш! данные в этом случае совпадай; о , <1971) ^ ■

где он отигчает, что в первые 5 лет СД дерматозы набхетаютсл в 55S больных, а после 5 лет в 8QÍ больных. Кроме того, у 69, больных СД было сочетание 2-х н более дерматозов.

Сопутствуйте заболевания имели 23а больных (75,552}. Яг них наиболее часто встречались сердечно-сосудистые заболевания -235 (74,5?); заболевания желудочно-кисечнсго тракта - 122 (3ü,735), заболевания печени и желчного пузыря - 91 (2e,6cí), за5олеваки* легких - 13 (4,12£).

Сочетание двух а более ссматкчесхнх заболеаакиЯ Cusa у больпикства больных.

При морфологическом изучении кожи больных СД отмечались как качественные, так и количественные патологические изменения. Так в области эпидермиса количество рядов пиповатого слоя доходило до IG-I3 ( при норме 4-5), базальноклеточного - по 4-5 ря -дов ( при норме - I), а в клетках зернистого и блестояшего слоев отмечались цесквамативно-дистрофические изменения, сопровождающиеся сесквакацией роговых чешуек, что объясняется нарушением иеккапилдярного обиена, уху пившего состояние эпителиального пласта.

Отмечено повышенное накопление гликогена в цитоплазме шиповатого слоя, что сопровождалось некоторым разрыхлением внутриклеточных органоидов, оттеснением и полюсным смешением: ядра. Нарастание количества PAS - положительного- ферментированного амилазой материала быяо выявлено также в железистом эпителии и в . корневых влагалищах волосяных фолликулов (до 3+ 4+). Эти явления можно объяснить тем, что постоянно низкое содержание инсулина не дает достаточного разрушения гликогена, который мы и обнаруживаем в этих структурах. А так как гликоген является хорошей питательной средой пля микроорганизмов, это создает благоприятные условия для кх развития у больных СД, о чей будет отмечено ниже.

В ростковых эпатедиоцитах отмечалось повышенное содержание пиронинофидьных гранул РНК (4ri-, 5+-), что является показателем возможности индуктивной динамической пролиферации эпидермальных слоев, что объясняет клинические проявления гиперкератоза, который встречался у половины больных сахарным диабетом. Базаль-кая мембрана местами была утолщена, местами с потерей четких контуров, а также нарушением целостности ее отдельных участков, где наш данные совпадают с ценными Б.В.Салтыкова (1966).

Зги глубокие дистрофические изменения кожи возникает вследствие как микрециркудяторных изменений, нарушения углеводного об-

иена, так и в связи с нарушением перекисного окисления дипияов, что подтверждается некими ис следованиями.

Таблица 3

Содержание гликогена в коже больных сахарным диабетом

{К-во | Еазальный ¡Шиповатый ,!Потовые )Волосяные Группа ¡боль- ; слой ¡слой ¡железы ¡фолликулы _нцх _;___[_

Контрольная 20 0,0^0,01 0,21*0,07 1,22*0,2о 1,41*0,4

Основная:

- средняя . 60 0,90*0,151 ¡^ОД?1 2,9«з*0,39А 3,22*0,4 степень

- тяжелая 46 1,45^0,2с1 2,й5*0,291 3,64*0,51Х 3,84*0,3

степень

I - ?<С0,С5

Таблица 4

Содержание гликозамингликанов в коле большее сахарным диабетом

Структура,ко^и 1 (Контрольная | груша !__ис1Ио_вная_ ] средней | тязэсти .¡трщ*______ ! тяжелая

Сетчатый слой 1,44*0,15 2,Ь7±йЛ4,1 3,12*0,19*

Сосочковый слой 1,81*0,19 ~ 3,00*0,17А

Еазальный слой 0,20*0,09 1,05*0,14Х

Шиповатый слой 0,05-0,02 0,05*0,02 0,09*0,03

Потовые железы 1,50*0,12 2,95*0,21* 3,17*0,28а

Сосуны 0,51-0,15 1,48*0,131

I - Р4.0,05

В структурах сетчатого слоя дермы выявлялись коллагеноаые волокна, часть которых обнаруживала признаки огрубения, разрыхления. Просвета сосудов были расширены, стенки имели усиленный РА ,5 - положительный рисунок, утащены. Периваснугарно в сосочко-зой и сетчатой зоне выявлялось большое количество тучных клеток, йроые мастопитов вокруг1 кровеносных сосудов обнаруживались скоп-лзняя ликвидных клеток, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клэток, количество которых было в 2,5 раза болыге, чем в контроле.

/казанныз изменения способствовали1 повышенной проницаемости сосудов и развитию гемодинамических нарушений в кровеносной сис -теме еози больных сахарным диабетом, ¿¡ыразенность этих изменений зависела от степени сахарного диабета и при тяжелой степени была наибольшей.

Ультраструктурний анализ исследованного материала позволил выявить изменения субклеточных структурно-метаболических процессов. Прсзшс_всего сбрагаяа на себя внимание внутриклеточная стимуляция катабодичесаис процессов глняогенообраэоваиия, что особенно четко проявлялось в большом количестве эпителиоцигов пяпозато-го слоя, а а цлтоалазмэ определялось значительное количество эяек-тронно-плотннх розеток гликогена. Элементы базального сдоя были •увеличена в объема, гае.энаоплазматичесхий ратикулум на своих иецйранаг фиксировал больсое количество электронно-плотных рибосом, солисоиа в вида розеток, понцгитрировались отдельными группами. Митохондрии обнаруживали аовылзнкуа электронную плотность катранся и криссс'. Резка увеличились размеры ядрьиек. Наличие таких ультрасгрунтурнкх особенностей указанных органоидов является объективным, показателе засокого уровня белхосинтези-рухапх процессов н напряжения окаслительно-восстановятелывлс систем, обеспечяваших необходимый энергетический рахш клатки а

условиях репродукции.

В сосочковой зоне, просветы сосудов были расаирекы, зндоте-лиальная выстилка ггредстзэлена тонким растянутш обсдхсм, а котором дифференцировались просветленные пузырьки. Ндро ¡atezo серповидную форму, хроматин концентрирозался вблизи ядерной оболочки в виде больших и компактных электронноплотных глыбок. Клетки значительно утоллаются за счет выраженного отека. В контактных зонах клеток шиповатого слоя нам выявлено скопление десмосом з виде узлов. Оторванные десмзсомы теряют присущее км строение, хотя и сохраняют участки скопления тонофиламентов и разрыхления внутриклеточных узлов. Следует отметить также, что ядра клеток приобретают узорчатуп форму за счет инвагинации в них цитоплазмы и значительно увеличиваются а размерах, лдршки увеличены в размерах и занимают периферическое положение. Хроматин концентрируется по периферии ядра. Увеличивается число ядерных дыр. В цитоплазме клеток тонофиламенты в виде тонких лучков шест различное направление и уменьшены а количественном отношении по сравнения с нор -мой. Митохондрии пикнотичкы, кристы их разрушены, митохондрааль -ный матрикс заполнен электроннопрозрачным содерзимым.

Коллагеновые волокна были рассредоточены, раздвинута и разъединены обдирными вак^леобразньала просветленными образованиями и местами представлялись утолщенными, утрачивая четкость формирования и линейность субьединии. В непосредственной близости к g.

закулеобразньм просветленным участкам, выявлялись клетки фкбрсб-ластического типа, в цитоплазме которых набладался процесс формирования минрофибриллярных компонентов, зехторно и территориально направленных з сторону агрегированного осмиефяльного материала. Часть микрофибрилл фиброцитов находилась в контактном сближении с транссудатнкм материалом, а некоторые как бы проникали б его массив.

Установленные феномены предетавляат собой начальные ультра-струнтурше механизмы формирования процессов фибротизации. В зонах сссочкового и сетчатого слоев аермы отмечалось появление крупноклеточных элементов, топографически привязанных к разрыхленным, утолшеннш коллагеновш волокнам. Среди лимфоклетачных зле -ментов превалировали формы р - клеточного типа. При визуализации полутонких срезов отмечалось значительное количество плазматических клеток. Подавляющая часть этих клеток находилась на стадии длфференцировки, где энаоплазмагический ретикулум на сваях мембранах фиксировал рибосома и полисоыы, четко выраженный комплекс Голыши.

При злекаройьомикроскогкчесо« анализе отмечено также увеличение числа " тучшх клеток, содержащих осмиевофилыше образования с разнообразием форм и размеров. Часто из этих плотных гранул имела полюсные зоны просветления, окруженные крупнозернистым материалом, что соответствует проявлению процессов дегрануяяции.

Анализируя и .сопоставляя результаты проведенных комплексных иорфо-гастахимических исследований, представляется возможным сделать заключение о'том, что причиной, способствующей возникновении к развитию козней патологии у больных сахарным диабетом, лзлйртся струнтурно-метаболичесхие изменения, развивавшиеся в различных компонентах кегшх покровов, проявляющиеся а конечной итоге местной генерализацией изменения метаболического гсмеоотаписа яизнен-но вгажыг специализированных функций зпителиоцитоз эпидермиса, а такгз глубокими наруиениями в системе шкроциркуляции, гемодинамики, трсфпси к теплсрегуляцяи. Полученные факты объективно свидетельствует такзе и о том, что наряду с нарупенкями трофики в различных структурах дермы возникает ассоциации клеточных элементов, присутствие которых определяет состояние гиперчувствитеяьности

- т -

замедленного типа и связанное с ним значительнее снижение км -мунслсгичс-ско;. рзакстелтнэсти.

Такс;; кс;:п;:еас Зуг.шискглькс-кетебопичЕСкис нарушений, разьквашихся в эпидермисе больных диабетом в ассоциации с по -кипенье и. кж^^ологяческо!! реактивностью и поанаенной проницаемостью сосудистой стенки, является материальным субстратом, способствует!?.; развитию прогрессирующей патологии и образованию тропических язв у этого контингента больных.

Выявленные существенные сдвиги в системах микроциркуляции к геисдина:л;ки нарушают и затрудняют трофику всех отделов кожного комплекса у больных сахарным диабете«. Повышенная проницаемость мелких сосудов вызывает разрыхление и огрубение волокнистых структур сетчатого к сосочкс-вого отделов дер\'ы, а также фиброз--¡ус дистрск^ко эндстелизльных .ксипснентсв кровеносного русла, да вызывает- нарушение реологических свойств крови. Комплексная генерализация выявленных струн^урно-фуккциональкьпс отклонений гвдяетея. причиной возникновения и развития гаигрзкы.

Ври изучении температуры кожи больных сахарным диабетом пиечалссь из?."ег:е:-л:е орально-каудальксго соотноиения, при срея-;ей степени тяжести на 3,2°С. Дистально-проксимаяьное ссотноше-:ие температуры на верхних конечностях 31,4°-30,Ь°С, на нижних -й1шлитуда негхау мшимахъной и максимально?, темпера-урэй 0,6°С на верхних конечностях 'л 3,4°С кв нижние.

Иаксшадьнве показатели температуры находятся в области

сб-яека-сея к соответствует а >.-зксиу.альные в об-

асти стсш; £о,сЛ-<а,6°С. Снижение тег"ературы да ерззнекяг с

о

ентрогетг з еб.тасти стоп дсходкт до 2,4 С. Изменения теигерзтуры эти коррелирует с давность» к стелгньо тяаесте заболевания. ,

Дак;зге течперзтурккх из'/енешП подтверждается уерногрефт-,

чеекшхи исследованиями, яри которых отмечаются зоны гипотермии В области кистей - 59 - в области стоп - 66 - ЕЙ, терыоакцу-таций в области кистей, стоп или понижение температуры в вине "перчаток" и "носков". Отмечена зависимость термографических изменений от давности заболевания сахарным диабетом.

В системе ыикроциркуляции происходят сдвиги, которые можно разделить на патологию сосудистой стенки, внутриеосудистые изменения и изменения транекапилляриого обмена (Куприянов В.В., 1975).

При исследовании бульбарной конъюнктивы методом микрофотографирования и использование критериев оценки Мавров И.И. (1985) по сумме баллов составляли конъвнктивалъный индекс ЧКИ). У здоровых лиц капиллярные петли с небольшим отклонением и редким пересечением, КИ составлял 2 балла. При легкой степени сахарного диабета КИ « 6 баллов. При средней степени наблюдалась умеренная деформация капилляров, незначительное расиирение соединений, соотношение диаметра артериоя и вонул 1:5, нарушение параллелизма, неравномерность калибра, елаих феномен в венах, в капиллярах т.е. Нй ■ 17 баллов. При тяжелой степени все эти изменения резко выражены и КИ « 32 балла. Отмечается прямая зависимость между степенью тяжести и давностью заболевания и микроциркудяторными изменениями.

Состояние периферического кровообрааения ш дополнительно изучали при помощи тетраподярной реовазтграфии в области голеней, гае в основе метода лежит изменение электрического сопротивления участка, пропорционально изменению объема крови в нем в

каждый момент времени, по формула Кедрова в модификации Кубичека.

1194 •2--Д-

Уаарный объем УО »---■■ , а минимальный объем равнял-

Р • 100000

ся УО х ЧСБ { частоту сердечных сокращений) и выражался » ил на

100 cu3- S hocjs . жшутшй объем для голени = 6,5 мл / 100 см3. Для наглядности нор/у (6,5 мл/1СОга3)принимали за 100$, а изменения на реозазогракмах расчитывали исходя из норны. Так пра тяжелей степени потсазате.та на правой голени были 31,6%, на ле -зоП - 19,25», спите гасок.че показатели доходили до 43%, т.е. амплитуда колебаний составляла на правой голени 12,на левой -¿2,77$. й средней степени ота показатели соответствовали на пра -зой голеки 60,2 - 4,1255, ка левсЛ - 53,3 - 3,2ЙЗ. Кроме этого с цельв дальнейшего выяснения тактики .течения дерматозов мы проводили аачу препаратов улучшающих микроциряуляшш и через минуту снова проводили реовазографна.

При тлзелой степени минутный объем увеличился от 33,8 -3,6% до 63,7 - 4,5$ на празой голени я от 3d,45 - 2,7% до 59,712 5,2% на левой. В средней степени соответственно от 60,2 - 4,12^ да 74,7 ± 4,45% на правой и 53,3 - 3,25% до 77,6 - 6,06% на лавой голени, т.е. панике почта набддзавзсь к контроля.

Исследование состояния перехменего окисления лзшидоз показало, что у больных np:s сахарном диабете возрастает уровень диеновых ZQKbcrnTOB а ензорот.тз кроЕа до 63,2 иююлъ/л против 54,2 >яшоль/л з хоктрагэ,каа показатель езобоанорадикзльного окисления, но отмечено снижение СОД на Зч?. 0 том, что происходит неблагополучная ситуация с мембранами клеток и рецепции бста-липопротеадов указывает существенное возрастание ¡а в сыворотке кроЕИ i соот-зэтетвенно на 4QJ). Повышение активности перулоплазмина 144,9 vxirjn. против 110,5 uxujz отражает развитие воспалительных процессов, а повышение активности каталазы грози 3,02 шп.у'л протчз 2,67 ¡asи/л в контроле, повидимоиу, отражает коьшенсаторную реакция на снижение активности СОД.

Нефизиологическое поступление инсулина не смогло затормозить развитие пгаерхолестеринешш, однако оказало благоприятный эффект

на активность СОД, ПРЭ, содержаний ЫДА, церулоплаздаша и ате-рогенных липопротеидов. Однако, действие инсулина потенцировалось витаминами А, Е в аекояе. Антаоксиданты местного применения способствовали антиокашантной обеспеченности лейкоцитов и реализации дыхательного взрыва. Последнее, представляя фагоцитоз, способствовало бастрейиецу уааленив инфекционно-воспалительного кожного процесса- Таким образом, существенную роль в патологии диабете играет иммунологический статус, на который оказывает влияние инфек-ционно-воепалительные заболевания коаа. Комплексное лечение дерматозов по предложенной нами схеме у больных сахарным диабетом с применением антиоксиязнтныг, сосудорасширяющих вешеств, ведет к нормализации большинства сдвигов, за исключением уровня диенов, атерогенных пипопротендови тестов паракоагуляции.

Прз бактериологическом исследовании на коже больных СД

2

нам удалось установить обсекеиенность микроорганизмами на см , что к составило 255-287 шкроорганижов на что совпадает с данными Нобл У.К., Ц936). У больных ОД высеваемость аролкгпояоб-ных грибов pona &¿6¿CóflI в области зава составляла

¿«,4$, в области Еек - 4,4%, в области кистей - Стафилококк

высевался: в области зева - у 20%, в области сак . кистей, стопу XI,ü£. Кроме этого у больных высеян в области стоп 'Tilç.lw-

рллЛо-п Iм&ы&фшие- е£> ииЪиин.

Повиданная высеваемость микроорганигмзб на kcss и слизистых больных сахарнга диабетом лжений раз подтвзрлдаэт факт нарушения углеводного обмена, что необходимо учитывать при лечении дерматозов у атах больных.

Основанием для проведения экспериментальных исследований явилась необходимость определения тератогенного и мутагенного влияния комплекса лекарственных веаэств .КЛВ- при воздействии на кожу и приеме реЛ. <$-i и такзз его влияние на репаратив-

. кые- процессы в коге животных.

В результате проведенных экспериментальных исследований на крысах, мы установили влияние К1В антиоксизантного и сахаро-снижашего действия на клеточное деление в двух сериях опытов. Митотическая активность клеток роговицы взрослых крыс в контроле составляет 15,9 - 0,&£, а при воздействии препаратом в течение 5 дней отмечалось повышение числа аеляаихся клеток роговицы глаз до 20,8 - 0,4% (Р^0,01). Бри этом следует откатить, что сткыули-рушее влияние исследуемого препарата на клеточное деление проявляется равномерно на клетки находящиеся в различных фазах митоза. Аллергических изменения при исследовании не отаечалось.-

Аналогичные данные получены и при изучении печеночных клеток зародышей крыс. На 13-й день беременности уроэекь веляяигся гепа-тоцитов был достаточно высок я составлял 20,4 ^ 0,5%, з опытной серии иитотичеекий индекс гесатсцитов составлял 42,2^ 0,2% (Р^-0,01). *

Такки образом, в результате этих двух серий опытов, могла прийти к выводу, что препарат обладает влиянием, сттазулмруггзш клеточное деление, в связи с чем он такте имеет возможность усиливать репарации.

Кроме того ш провели исследование по вякянкв препарата КЛВ на хромосомный аппарат симтнческих клеток лабораторных тавотных. Опыты такие проводили в 2-х сериях, в первой исследуемый препарат вводили внутрикелуяовно, во второй - путем ашликацкй на козу. В результате исследований мы не обнаружили на в одной из исследуемых клеток хромосомный аберраций, та шаг образом, результаты исследований позводявт констатировать отсутствие способности препарата индуцировать хромосомные аберрации в ссиатвчестех каетках, как при внутрихегудочковои возней тага, так я пря каке-

- «со -

сепии его на ножу животного, что может свидетельствовать о безвредности препарата и об отсутствии его влияния на генетический аппарат.

•В процессе изучения больных СД мы констатировали, что СД развился у больных в больаей части после 40 лет (46,ЗЙ). У оо,5сЙ случаев были кожные изменения и только в II,42$ их не было. Наш данные совпадают с данными ^¿//2 с С.у (1971).

В наших исследованиях дерматозы в большей части отмечались у больных со И типом СД, а по частоте проявлений дерматозов на первом месте стояли: телеангиэктазии - 43,4$, эритема -41,9%, микоз стоп - 44,7£$, гиперкератоз и трещины - 43,17%, выпадение волос - 40,6ЭЙ, гиперпигментации - 27,62$, липоидный некробиоз - 25,03$, трофические язвы - 18,7%, пиодермии - 8,89%. По локализации дерматозов больше всего было в области стоп.

Следует учитывать, что наибольший процент дерматозов у больных сахарным диабетом связан с нарушением обмена, микроциркуляции и снижением защитных свойств кожи. Дерматозы у больных -

что

СД имеет затяжное, вялое течение, по видимому связано с повышением ПОЛ, нарушением иммунного статуса, изменением микрсциркуля-ции. Исходя из этих изменений мы подошли дифференцированно к лечению дерматозов, которое проводили по предложенной нами схеме (табл. 5).

Таблица 5

Схема сечения дерматозов у больных■сахарным диабетом

Виды терапии!Группыбольных, согласно частоте

,_____де^атозов_________

_1_ _!_ _Д_ _!_ __ Ш _!_ ХУ_1___У

V 2 ! ~3 Г 4 ! 5 ! 6 ~

I. Общее лечение

Сахароснижахшие препараты Синсужин,букарб9н,манинил, в другие)

I 2 3 4 5 6

2. Витамин "С", аскорутин + ♦ ■*■ + +■

3. Аекол в^трь + + +

4. Тиосульфат натрия 15% внутрь •т +• + + +■

5. Антибиотики с учетом чувствительности флоры - +■ - -

6. Антимикотическая терапия (нистатин, леворин) - + — -

7. Препараты, улучшавшие микроциркуляцип (теоникод, трентал, солкссерил) + +

В. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, диазолин, тавегил) - - + + -

9. Иммуностимулирующая терапия (метилурадил,декари с, препараты вилочковой железы) + -

10» Вакцинотерапия - + -

П. Местное лечение:

II. Препарат ЮШ + + - + + (ихтиоз)

12. Перекись водорода р-р . + +■ -

13. Спиртовые растворы йода, нитрогр^г/Тжа 14. Мази кортихостероидные а комплексе с К2В 2:1 15. Мази, улучаашие микроцирку-ляциюСсоякосерил, троксова-зин) * - ■»■(микро-■— бная экзема) + - +(дер- + ыатити) + -

16. Сарная мазь 3^ + - -

17. Ионофорез с КЛВ + тиосульфат 36& раствор + - -

Креме общего лечения больным применяли местное с использованием комплекса лекарственных веиесгз (КЛВ), с целью улучшения обменных процессов в коже. На данный способ лечения подана заяв-

кя на изобретение к сочтена приоритетная справка.

Особое вникание было уделено лечении трофических язв у больных сахарным диабетом с применением общего лечения и местно! обработка язвы % раствором перекиси водорода с по еле лущим накладыванием под компресс состава КДВ. В результате применения такого комбинированного метопа лечения мы отметили укорочение сроков пребывания больного в стационаре на 1С-14 иней, значительное улучшение репаративных: процессов в области язв, улучшение микроциркудлции. Предложенный комплекс лекарственных вешеств (КДВ) для лечения дерматозов использовался местно в комбинации с другими веществами согласно группам классификации и учитывая бактериологические, биохимические данные» Так при лечении I группы больных помимо ангиоксидантной терапии, сахароснкжашюс ве~ шзств, препаратов, улучвахших микроциркуллцию, местно применяли либо под повязку, либо в виде электрофореза ( при лилоионом некробиозе и микроангкопатиях нижних конечностей) состав КДВ,

■Нщроъ^С добавлялся инсулин до 400 ЕД. При сухости кожи использовали указанный состав в виде мази, а при лечения себор-реи 2 части 32 серной мази и I часть КДВ.

Хзчение дерматозов В группы проводилось с учетсм состояния микрофлоры, состояния ПОД. При микробных процессах на коже, назначали антибиотики широкого спектра - эрициклин 0,25 х 3 раза в пень, нистатин 0,5 х 3 рам » а на участки пионером применяли КДВ. При грибковых поражениях местно применяли фунгищпшые, фунта статические мази с добавлением КЯВ в соотношении 2:1.

Дерматозы, связанные с <$унвдиошльныыи нарушениями подвер-

гадись оадау аншсщсидлйшоыу, стросниждадау и улучши

иИКР01$1ШУДн£$Ш лечении. В группе дерматозов, обусловленных аллергическими изменениями лечили по этому аз принципу, только с

добавлением внутрь десенсибилизирующих препаратов, а местно -кортикостерошшых мазей с КЛВ в соотношении 2:1.

В результате применения ангиоксидантной терапии, свхароснн-нсашгас веязеств, препаратов улучивших микроциркуляцию и обшего лечения с индивидуальным подходом, учитывал сопутствующие заболевания мы добились хорошего терапевтического эффекта у 83% больных, заключавшегося в ускорении лечения, укеньпения пребывания больного на койке. Так только при лечении указанным способом больных с трофическими язвами нижних коне1ностей пребывание больных на койке снизилась на 10,4 дня, что привело к экономическому эффекту в 35285 рублей на 100 работавших.

Кроме этого, проведенные исследования позволили выделить среди больных дерматозами грушу риска по СД, что имеет немаловажное значение в ранней диагностике СД и профилактике тяжелых кожных поражений.

В Ы 3 О ДЫ

1. При обследовании 315 больных с сахарны.! диабетом установлено, что 8В,53% их имепттеили иные . дерматозы.'¿зраетернсш является затяжное, вялое течение дерматозов, трудно пошхасзкхся лечению. Частота дерматозов коррелирует с тлжестмз н давностью заболевания, V-

2. Комплексом лабораторных исследований у больных сахарглж диабетом установлена патогенетическая роль повышения своСо^кс,радикального окисления хипидов мембран в развитии клинических ьер-матолсгических проявлений, «то выражалось в возрастании ааен~-вых кснъигатов в сыворотке крови до 63,2 мнмэль/я против 54,2 шсмоль/д в контроле, возрастание бета-липспротеикоя в скгорглк?-крови на 40% и поЕкпение сосержэния перулопигшскз

144,9 ишоль/я против 110,5 мкыоль/л в контроле, говорит о воспалительных: процессах, а повышение активности каталазы (3,02 мкмоль/л против 2,67 м км а ль/л) в контроле, по винимому, отражает компенсаторную реакцию на снижение активности сулероксид-дискутазы. Применение антиоксидантных препаратов ведет к нормализации .большинства сдвигов, за исключением уровня диенов, атерогенных ишопротеидов.

3. Бри сахарном диабете выявлено нарушение транспорта кровк по сосудам микроциркуляторного русла, вследствие образования сладжей я стазов. Реологические расстройства сопровскдастся изменением барьерной функции обменных мякрососудов, повышением сосудистой проницаемости. Появление в цитоплазме эндотелия вторичных мезосой, липилных гранул, ы'ембраноподобньк структур, дис-коиплектация крист митохондрий и их вакуолизация подтверждает развитие дистрофических процессов в обменных ыикрососудах кожа. Повышение плотности базаяьной мембраны'является фактом, ухушва-еекы условия микрокапиллярного обмена, направленного в сторону опителиалького пласта. Кроме этого во всех слоях епителик происходят существенные ультраструктурные изменения эпителко-цитов и межклеточных контактов на фоне нарушений белкового, ляписного, углеводного обкена. Поэтому- следует полагать, что при сахарном диабете в Эпителиоцитах всех слоев происходят дистрофические и дегенеративные изменения. В связи с нарушением обкена уггааодоБ, происходит накопление гликогена в клетках, которые превратится в еыкости, накапливающие полисахариды, что снижает барьерную функции кожи и является хорошей питательной средой пей шкроорганкзмов.

Указанные гистохимические и ультраструктурные изменения являются патогенетической предпоссылкой развития трофических рас-

стройств, а также затяжного течения дерматозов.

4. Изменения функциональных показателей при сахарном диабете ( термометрия, реовазография, бульварная фотометрия, термография) подтверждает снижение скорости- периферического кровотока, высоко коррелирует, со степенью тяжести и давностьв заболевания, что может быть использовано для выявления доклинических изменений с цельо профилактики дерматозов у данной группы больных.

5. Разработан, клинически апробирован и экспериментально подтвержден патогенетически обоснованный метод лечения дерматозов у больных сахарным диабетом С общее лечение препаратами зн-тиоксидантного, сахарсснижашего, улучЕаюиего микроциряуляции действия; местное - аекоя димекеип -с инсулин). В результате лечения у оЭ% оольных уменьшилась продолжительность лечения дерматозов, уменьшение пребывания на койке больных с трофическими язвами на 10,4 дня, что имеет, несомненно, не только большое клиническое значение, ко и значительный экономический эффект в 36285 рублей ка 100 работавших.

ЙЩРЕШЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Подана заявка на изобретение на "Способ лечений гнойно-некротическгас поражений нижних конечностей при сахарном диабете". Получена приоритетная справка 504048Э, приоритет от 8.06.32г.. Изданы 2 методэтескиг рекомендации : "Лечение и профилактика дерматозов у больных сахарным диабетом", "Особенности лечения трофических нарушений нижних конечностей у больных сахарным диабетом", оти рекомендации внедрены в клинике кожных и венерических болезней Харьковского ксжвзндиспансера, Кременчугского кожвендкспансера, Полтавского ксжвендиспансерз, а тзнже з 1-й, 2-й гор. больницах г.Полтавы и госпиталя инвалидов.

СПИСОК работ, опубликованных: по теме лисеертации

1. Поражение кожи при сахарном диабете // Научно-технический прогресс, здоровье сельского населения, прикладные и фундаментальные проблемы медицины и биологии.- Тез. областной научно-практической конференции,- Полтава, 19а9.~ С.2В9.

2. Некоторые физиологические показатели кожи у больных сахарным диабетом // Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины.- Полтава, 1991,- ТЛ.- С.35?.

3. Состояние кажиого покрова у лабораторных мвстжх с наследственно обусловленном и приобретенным сахарным диабетом // Тез. докл. У1 съезда Украинского общества генетиков и селекционеров им. Н.И.Вавилова.- Киев, 1932.- Т. I.- С. 67.

4. Гистохимические изменения в коге больных сахарным диабетом ]/ XI съезд анатомов, гистологов и змбриологов,- Тез. докл,-Сиоленск, 1992.- С.76.

5. Особенности лзчения дерматозов у больных сахарным диабетом // Фундаментальные и прикладные аспекты нетрадиционной медицины. Тез. докл. - Харьков, 1992.- С. 65.

6. Аспекта дХкувоння деяких дерма тс з1в у хворих цукровим дебетом Л У1 съезд дерлато-венерологов Украина. Тез. докл,-Хорьков. 1392.- С.65.

7. Деяк! тераограф!чн1 зм!ни шк!ри хворих на цукровий д!абет // съезд церматовенеролагов Украины. Тео. докл.- Харьков, 1992.- С. 50.

8. Состояние перекисдаго окисления липидов (.ПОЛ) у больных с трофическими язвами нижних конечностей и сахарным диабетом 1СД) // Вестник дерматологии и венерологии,- 1992, ? II,- С, 27-29.