Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Особенности ремоделирования сердца и эффективность антигипертензивной терапии у мужчин и женщин при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности ремоделирования сердца и эффективность антигипертензивной терапии у мужчин и женщин при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности ремоделирования сердца и эффективность антигипертензивной терапии у мужчин и женщин при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением - тема автореферата по медицине
Шматько, Дмитрий Петрович Великий Новгород 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности ремоделирования сердца и эффективность антигипертензивной терапии у мужчин и женщин при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением

ШМАТЬКО Дмитрий Петрович

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН ПРИ СОЧЕТАНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ

14 00 05 - Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ООЗ 176866

003176866

ШМАТЬКО Дмитрий Петрович

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН ПРИ СОЧЕТАНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ

14 00 05 - Внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в институте медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого

Научный руководитель:

член-корреспондент РАМН,

доктор медицинских наук, профессор Вебер Виктор Робертович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Бондаренко Борис Борисович

доктор медицинских наук, профессор Чуваков Геннадий Иванович

Ведущее учреждение:

Российский государственный медицинский университет, г Москва

Защита диссертации состоится « / & » £-4007 года

на заседании диссертационного совета Д 212 168 10

при Новгородском государственном университете имени Ярослава Мудрого

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого

Автореферат разослан « » 2007 года

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

М Н Копина

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) и ожирение относятся к патологиям, которые характеризуются очень высокой распространенностью и высокими темпами роста заболеваемости в экономически развитых странах мира (Беляков НА с соавт, 2005, Оганов Р Г с соавт, 2007) Социальная значимость АГ и ожирения обусловлена определяющим значением этих патологий в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости, инвалидности и смертности

Многочисленные исследования показывают, что АГ и ожирение потенцируют друг друга в отношении неблагоприятного влияния на структуру и функцию сердца Известно, что и уровень повышенного артериального давления (АД), и избыточный вес, являются сильными и независимыми предикторами развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) (Lorber R et al, 2003, Hanevold С et al, 2004) Так, при сочетании АГ с ожирением риск развития ГЛЖ увеличивается в два раза (Riaz К et al, 2007)

Существует строгая линейная зависимость между массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и сердечно-сосудистой смертностью (Schillaci G et al, 2000, Vakili В A et al, 2001, Tin LL et al, 2002) Результаты Фрамингемского исследования показывают, что кардиоваскулярная смертность увеличивается в 2,2 раза среди женщин и в 1,7 раза среди мужчин при увеличении массы левого желудочка (ЛЖ) на каждые 50 г/м2 поверхности тела (Levy D et al, 1990) Большое внимание в литературе также уделяется выделению различных типов ремоделирования сердца Так, известно, что формирование концентрической ГЛЖ имеет отчетливую связь с увеличением частоты кардиоваскулярной смертности (Krumholz H M et al, 1995, Fesler P et al, 2003, Milam R V et al, 2006)

Известно, что АГ является наиболее частой причиной развития диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ) (Galderisi M, 2005) В многочисленных исследованиях показана также связь избыточной массы тела с ДДЛЖ (Grandi AM et al, 2000, Gates P E et al 2003)

Актуальность изучения нарушения диастолической функции обусловлена тем, что она является важнейшим звеном патологической цепочки, ведущей к развитию сердечной недостаточности (Galderisi M, 2005)

Установлено, что абдоминальный тип жироотложения, независимо от абсолютного количества жира, связан с большим количеством факторов риска и патологических состояний (Larsson В et al, 1984, Stephen R et al, 1999, Thomas G N et al, 2004)

Имеется небольшое количество исследований, изучавших варианты ремоделирования миокарда у больных с сочетанием АГ и ожирения, а также влияние антигипертензивной терапии на структурно-функциональные изменения миокарда ЛЖ у данной категории больных (Осетрова M С , 2003,

Баженова ДВ с соавт, 2005, СаЬшег М е1 а1, 2005) Неизученными

остаются особенности изменения сердца и возможности их

фармакологической коррекции у лиц разного пола больных АГ с абдоминальной формой ожирения

Цель исследования

Изучить клинико-эпидемиологические особенности сочетания артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением и возможности фармакологической коррекции развивающихся вариантов структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка

Задачи исследования

1 Исследовать особенности эпидемиологии АГ, избыточной массы тела, ожирения (в том числе абдоминальной формы), а также их сочетаний среди населения Новгородской области

2 Изучить варианты ремоделирования сердца и диастолическую функцию левого желудочка у лиц мужского и женского пола, страдающих АГ и абдоминальным ожирением

3 Определить возможности фармакологической коррекции структурно-функциональных изменений миокарда у пациентов с АГ и абдоминальным типом ожирения

4 Разработать рекомендации по ведению больных с АГ и абдоминальным ожирением в зависимости от типа ремоделирования и наличия нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка

Научная новизна исследования

Выявлены половозрастные особенности распространенности сочетания АГ с ожирением, в том числе абдоминальной формой, среди населения Новгородской области

Определены особенности ремоделирования сердца и диастолической функции у больных АГ с абдоминальным ожирением

У больных АГ с абдоминальным типом ожирения выявлено значительное преобладание концентрической ГЛЖ в сочетании с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ

Впервые показано, что у больных АГ с абдоминальным ожирением, в отличие от больных АГ с нормальной массой тела, исчезаютют половые различия в ремоделировании сердца

Установлено, что антигипертензивная терапия практически не влияет на массу миокарда ЛЖ и не корригирует его диастолическую дисфункцию у больных АГ с абдоминальным ожирением даже при достижении стабильного целевого уровня АД

Практическая значимость работы

Значительное преобладание концентрической ГЛЖ у больных АГ с абдоминальной формой ожирения, имеющей неблагоприятную

прогностическую значимость в плане развития сердечно-сосудистых осложнений, обосновывает у этой категории больных необходимость постоянного динамического эхокардиографического наблюдения за структурой и функцией ЛЖ

Отсутствие регрессии ГЛЖ, а также улучшения диастолической функции ЛЖ у больных, достигших стабильного целевого уровня АД, указывает на целесообразность выделения больных АГ с абдоминальным ожирением в особую диспансерную группу для профилактики фатальных кардиальных эпизодов

Особое внимание следует обратить на группу больных АГ женщин, поскольку абдоминальный тип формирования ожирения встречается у них намного чаще, чем у мужчин

Внедрение результатов работы в практику

Результаты работы внедрены в работу городских клинических больниц №1 и №2 (В Новгород), Новгородской областной клинической больницы, Гомельского областного клинического кардиологического диспансера, используются в учебном процессе кафедры внутренних болезней, кафедры последипломного образования и поликлинической терапии института медицинского образования (ИМО) НовГУ

Апробация материалов исследований

Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на выездных заседаниях Президиума СевероЗападного отделения РАМН (2005 г , 2006 г , 2007 г, Великий Новгород), на итоговых научно-практических конференциях ИМО НовГУ им Ярослава Мудрого (2005 г , 2006 г , 2007 г ), научно-плановой комиссии ИМО НовГУ им Ярослава Мудрого (сентябрь, 2007 г ), Российской научно-практической конференции «Стандарты диагностики и лечения в клинике внутренних болезней» (Санкт-Петербург, 2007 г )

Положения, выносимые на защиту

1 Распространенность АГ, ожирения и их сочетания среди населения Новгородской области определяется его половозрастным составом

2 На структурно-функциональные изменения ЛЖ у больных АГ выраженное влияние оказывает сопутствующее абдоминальное ожирение

3 Эффективная антигипертензивная терапия у больных с сочетанием АГ и абдоминальным ожирением не нормализует структурно-функциональные изменения ЛЖ

Публикации: по материалам диссертации опубликовано 12 работ

Структура и объем работы

Диссертационная работа изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа иллюстрирована 25 рисунками и

1 таблицей Указатель литературы содержит 303 источника, в том числе 188 иностранных авторов

Материалы и методы исследования

Характеристика групп

Проведено одномоментное, двухэтапное (кардиологический скрининг, клиническое наблюдение), выборочное, эпидемиологическое исследование для выявления сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди населения Новгородской области (Великий Новгород, Боровичи, Старая Русса, Валдай, Малая Вишера, Хвойная) Возрастной состав всего населения с учетом тендерных различий был распределен по 6 декадам соответствующих Европейской классификации возрастов Общее количество наблюдений, имеющих статистически достоверное значение, составило 4840 человек (табл 1)

Таблица

Характеристика объема выборочного исследования

Возрастные группы Мужчины Женщины Всего

20-29 лет 419 448 867

30-39 лет 370 395 765

40-49 лет 488 545 1033

50-59 лет 365 448 813

60-69 лет 254 392 646

70 лет и старше 187 529 716

Всего по возрастам 2083 2757 4840

Программа скрининга включала стандартный эпидемиологический протокол на активное обнаружение ССЗ и их факторов риска (Бритов А Н, 2000)

Распространенность отдельных градаций уровней АД, включая АГ, оценивали согласно современным критериям

Было выделено две группы больных АГ II степени (ВОЗ/МОАГ 1999), у которых проводилось комплексное эхокардиографическое изучение структурно-функционального состояния левого желудочка до начала лечения, а также на фоне антигипертензивной терапии

В первую группу вошли 124 женщины (средний возраст 49,36 ±1,2 лет) и 126 мужчин (средний возраст 50,15±1,8 лет) больных АГ с абдоминальным ожирением Вторую группу составили больные АГ с нормальной массой тела 127 женщин (средний возраст 50,05±1,7 лет) и 125 мужчин (средний возраст 49,61±1,6 лет)

Критерии не включения в обследуемые группы клинические признаки сердечной недостаточности, манифест органной патологии, инвалидность (любая причина), гломерулонефрит и пиелонерит в анамнезе, инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, хроническое неспецифическое заболевание легких, пороки сердца, мерцательная аритмия, регулярная антигипертензивная терапия

Все больные обследованы по общепринятой методике для исключения симптоматической АГ

В исследовании использованы антигипертензивные препараты метопролол, атенолол, берлиприл Выбор препаратов в группах осуществлялся на основании двойного слепого метода Доза препаратов подбиралась индивидуально, начиная с минимальной Соотношение больных, получавших тот или иной препарат, в обеих группах было одинаково Оценка динамики структурно-функциональных изменений миокарда на фоне антигипертензивной терапии проводилась в общем по группам, независимо от препарата Обследование проводилось до начала лечения, через 1, 3 и 6 месяцев от начала приема препаратов В исследование были включены только больные, у которых на фоне антигипертензивной терапии был достигнут и стабильно удерживался целевой уровень артериального давления

Методы исследования

Для решения поставленных задач в работе использовались методы антропометрического исследования, аускультативный метод измерения АД, метод эхокардиографии (ЭхоКГ) и доплер-эхокардиографии, а также методы статистического анализа

Антропометрическое исследование включало определение общей массы тела, измерение роста, окружности талии, окружности бедер

Для диагностики ожирения использовался показатель индекса массы тела (ИМТ) — отношение массы тела (в килограммах) к росту в квадрате (в метрах) Нормальная масса тела диагностировалась, когда ИМТ составлял от 18,5 до 24,9 кг/м2, избыточная масса тела - 25,0-29,9 кг/м2, ожирение >30,0 кг/м2 Критерием абдоминального ожирения считалось значение отношения окружности талии к окружности бедер более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин (Дедов И И с соавт , 2006)

Исследование структурно-функционального состояния миокарда методами ЭхоКГ и доплер-эхокардиографии проводилось на аппарате «Philips GE-ЗЗ» (Голландия) в М-модальном и двухмерном режимах, в стандартных эхокардиографическнх позициях Толщина стенок и размеры полости левого желудочка определялись из парастернальной позиции оси левого желудочка, в М-режиме при ультразвуковом луче, параллельном короткой оси левого желудочка Определялись следующие параметры фракция выброса (ФВ, %), конечно-диастолический, конечно-систолический размеры левого желудочка (КДР, мм, КСР, мм), толщина межжелудочковой перегородки (МЖП, мм) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ, мм)

Масса миокарда левого желудочка рассчитывалась по формуле принятой в Пенсильванском соглашении (Репп-сопуепйоп, 1997)

ММЛЖ=1,04 [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР)3 - (КДР)3] - 13,6, где 1,04 - плотность миокарда (в г/см3) и 13,6 - фактор исправления на граммы

Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывался по формуле ММЛЖ/площадь поверхности тела За критерии диагностики ГЛЖ принимали Фрамингемские критерии ИММЛЖ для мужчин более 134 и для женщин более 110 г/м2 (Оеуегеих Я е1 а1, 1984)

Относительная толщина стенок (ОТС) ЛЖ определялась отношением толщины межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) к поперечному размеру полости ЛЖ в конце диастолы (конечно-диастолическому размеру) Этот показатель рассчитывался по формуле ОТС= (МЖП+ЗСЛЖ)/КДР

На основании показателей ИММЛЖ и ОТС определяли варианты ремоделирования

- при ИММЛЖ<Ы и ОТС<0,45 - нормальная геометрия ЛЖ (НГЛЖ),

- при ИММЛЖ>К и ОТС<0,45 - эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГЛЖ),

- при ИММЛЖ>К и ОТС>0,45 - концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГЛЖ),

- при ИММЛЖ^ и ОТС>0,45 - концентрическое ремоделирование ЛЖ (КРЛЖ)

Оценку диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ) проводили с помощью импульсной доплер-эхокардиографии с апикальным доступом в 4-камерном сечении сердца с положением контрольного объема на уровне концов створок митрального клапана Время изоволюмического расслабления (ВИР) было не менее 65 мсек По характеру трансмитрального потока определяли следующие параметры диастолической функции левого желудочка максимальная скорость кровотока в период раннего наполнения ЛЖ (Е, м/сек) и максимальная скорость кровотока в период позднего наполнения ЛЖ за счет систолы предсердий (А, м/сек) Исследование ДФЛЖ проводилось в состоянии покоя Выраженная диастолическая дисфункция диагностировалась при значении Е/А<1,0

Расчеты показателей систолической функции ЛЖ проводились по среднеарифметической сумме трех последовательных измерений

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием программы «БГаШйса 6 0»

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенное нами исследование показало достаточно высокую распространенность АГ среди населения Новгородской области — у 44,4% мужчин и у 48,7% женщин Как у мужчин, так и у женщин наблюдается неуклонный рост распространенности АГ с возрастом В более молодом возрасте, в частности, в группе 20-29 лет гипертензия достоверно чаще

встречается у мужчин, чем у женщин (р<0,001), с возрастом же происходит выравнивание частоты встречаемости АГ в обеих половых группах.

Нами было установлено, что сочетание АГ с абдоминальным ожирением встречается в 5,3 раза чаще среди лиц женского пола, чем мужского (14,3% и 2,7%, соответственно, р<0,001). Как у мужчин, так и у женщин, до 50-59 лет наблюдается рост распространенности сочетания АГ с абдоминальным ожирением, в последующем частота встречаемости патологий остается примерно на одной уровне (рис. 1). Обращает на себя внимание то, что в группе 50-59 лет АГ с абдоминальным ожирением встречается у каждой пятой женщины, а в последующих возрастных группах—у каждой четвертой.

Проведенный анализ распространенности нормальной массы тела среди жителей Новгородской области показал, что у негипертензивной части популяции нормальная масса тела встречается достаточно часто как у мужчин, так и у женщин (55,7% и 49,6%, соответственно).

В противоположность этому, у гипертензивной части популяции нормальная масса тела встречается достоверно реже (р<0,001 в сравнении с лицами не страдающими АГ), и в этой группе имеют место половые различия (у 38,4% мужчин и у 17,3% женщин, р<0,001).

20-29 лет 30-39 лет 40-49 лет 50-59 лет 60-69 лет >70 лет

Рис. 1. Характеристика распространенности сочетания АГ с абдоминальным ожирением среди населения Новгородской области

Анализируя возрастную динамику частоты встречаемости нормальной массы тела среди лиц, не страдающих АГ, мы обнаружили, что у женщин происходит постепенное уменьшение частоты распространенности нормальной массы тела с возрастом. Так достоверные отличия были получены между группами 20-29 и 40-49 лет (р<0,001), а также группами 4049 лет и 70 лет и старше (р<0,01). У мужчин наблюдается снижение распространенности нормальной массы тела к 40-49 лет (в сравнении с

группой 20-29 лет, р=0,017), далее в возрастных группах показатель остается примерно на одном уровне

При обследовании жителей, страдающих АГ, нами было выявлено, что у женщин частота встречаемости нормальной массы тела постепенно снижается к возрасту 50-59 лет (до 8,8%, в сравнении с 36,8% в группе 20-29 лет, р<0,001), затем наблюдается увеличение ее распространенности - 15,8% в группе 60-69 лет (р=0,036, в сравнении с группой 50-59 лет) и 19,4% в группе 70 лет и старше (р=0,001 в сравнении с группой 50-59 лет) Возрастных особенностей в распространенности нормальной массы тела у мужчин больных АГ нами отмечено не было

Также нами было установлено, что наблюдаемое к 50-59 годам снижение частоты нормальной массы тела носит прогрессирующий характер среди женщин, страдающих АГ, в сравнении с женщинами без АГ Так, у женщин с АГ, по сравнению с женщинами без АГ, в возрастной группе 20-29 лет нормальная масса тела встречается примерно в два раза реже, а в возрастной группе 50-59 лет - в 4 раза реже Нами не было получено достоверно разницы в динамике возрастной распространенности нормальной массы тела среди мужчин, страдающих и не страдающих АГ

Исследование распространенности избыточной массы тела у лиц, не страдающих АГ, показало, что у женщин, в отличие от мужчин, имеет место увеличение частоты встречаемости избыточной массы с возрастом, носящее более выраженный характер между группами 30-39 и 20-29 лет (р<0,001), в последующих же возрастных группах нарастание частоты встречаемости идет менее прогрессивно (р<0,05, сравнивая группы 60-69 и 30-39 лет) В группах 20-29 и 40-49 лет избыточная масса тела чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (р<0,05)

Мы также провели анализ распространенности абдоминальной формы жирораспределения у лиц с избыточной массой тела Данная патология у женщин встречалась чаще, чем у мужчин в негипертензивной популяции -в 5,3 раза (23,06% и 4,3%, соответственно, р<0,001), в гипертензивной популяции - в 2,7 раз (34,5% и 13%, соответственно, р<0,001) Также достоверные половые различия были отмечены во всех возрастных группах, кроме групп 50-59 лет, 70 лет и старше у лиц, не страдающих АГ, и кроме группы 20-29 лет у лиц с АГ В целом, вне зависимости от пола, до 60 лет не отмечается возрастной динамики в частоте встречаемости абдоминальной формы жирораспределения у лиц с избыточной массой тела, как больных АГ, так и без нее И только в группе 70 лет и старше имеется достоверный рост распространенности абдоминальной формы жирораспределения у больных АГ с избыточной массой тела

Анализ распространенности ожирения показал, что в целом в популяции данная патология имеет более частую встречаемость у женщин, чем у мужчин (32,6% и 12,7%, соответственно, р<0,001) Результаты нашего исследования соответствуют данным института питания России, по которым распространенность ожирения составляет 10-20% у мужчин и 30-40% у женщин трудоспособного возраста (Савельева Л , 2000)

Исследование частоты встречаемости абдоминальной формы ожирения выявило высокий уровень превалирования данной патологии у женщин Так, абдоминальное ожирения встречается в 5,4 раза чаще у женщин, чем у мужчин (18,5% и 3,4%, соответственно, р<0,001)

В обеих половых группах частота встречаемости как ожирения, так и абдоминальной его формы, постепенно увеличивается к 50-59 годам и в последующем сохраняется примерно на одном уровне В целом, по сравнению с группой 20-29 лет, к 50-59 годам число мужчин с абдоминальной формой ожирения увеличивается в 10 раз, а число женщин -в 30 раз (р<0,001)

Также был проведен анализ частоты встречаемости ожирения у пациентов с АГ Была выявлена большая распространенность патологий у женщин, чем у мужчин (45,9% и 19,9%, соответственно, р<0,001) Достоверные половые различия наблюдались в возрастных группах, начиная с 40-49 лет (р< 0,001) Возрастная динамика распространенности ожирения у женщин, больных АГ, заключалась в постепенном увеличении частоты его встречаемости до 50-59 лет (в сравнении с группой 20-29 лет, р=0,038), с последующим достоверным снижением к группе 70 лет и старше (в сравнении с группой 50-59 лет, р=0,023) У мужчин, больных АГ, частота встречаемости ожирения до 50-59 лет сохраняется примерно на одном уровне (22%), несколько снижаясь до 12,3% в группе 70 лет и старше (сравнивая с группой 50-59 лет, р=0,031)

Исследование частоты встречаемости ожирения у лиц, не страдающих АГ, выявило большую распространенность патологии у женщин, чем у мужчин, в целом (женщины - 19,9%, мужчины 7,4%, р<0,001), а также во всех возрастных группах (р<0,001), кроме группы 20-29 лет Достоверный рост распространенности ожирения был отмечен у мужчин до 40-49 лет (р<0,001), у женщин на одно десятилетие позже - до 50-59 лет (р<0,001), далее частота встречаемости остается примерно на одном уровне

Неблагоприятное прогностическое значение абдоминального типа жирораспределения побудило нас проанализировать структуру ожирения у больных АГ Оказалось, что у женщин, страдающих АГ и ожирением, абдоминальная форма жироотложения встречается в два раза чаще, чем у мужчин (63,0% и 30,4%, соответственно, р<0,001) Как у мужчин, так и женщин, достоверных отличий между возрастными группами в частоте встречаемости абдоминального типа жирораспределения у больных с АГ и ожирением нами получено не было

Исследуч распространенность абдоминальной формы жирораспределения у лиц с ожирением, не страдающих АГ, мы выяснили, что в отличие от мужчин, в женской популяции с возрастом наблюдается значительное нарастание частоты встречаемости патологии Так в группе 2029 лет ее распространенность составила 10,5%, в группе 60-69 лет - 57,6% (р=0,04), в группе 70 лет и старше - 77,8% (р=0,013) В целом в популяции лиц с ожирением, не страдающих АГ, абдоминальный тип

жирораспределения чаще встречается у женщин, чем у мужчин (41,5% и 17,4%, соответственно, р=0,005)

Мы установили, что ожирение встречается чаще у больных с АГ, чем без нее у женщин - в 2,3 раза (45,9% и 19,9%, соответственно, р<0,001), у мужчин - в 2,7 раз (19,9% и 7,4%, соответственно, р<0,001)

Анализируя результаты проведенного нами эпидемиологического исследования, мы также отметили возрастные закономерности изменения массы тела у женщин 50 лет и старше У женщин, не страдающих АГ, с возрастом наблюдается снижение частоты встречаемости нормальной массы тела, увеличение частоты встречаемости избыточной массы тела В исследуемых возрастных группах старше 50 лет распространенность ожирения оставалась примерно на одном уровне, однако доля абдоминальной формы ожирения с возрастом достоверно увеличивалась Учитывая, что АГ обладает потенцирующим действием в развитии инсулинорезистентности и предрасполагает к развитию ожирения (Мартынов А Г с соавт , 2005), логично предположить, что наблюдаемые возрастные тенденции в изменении массы тела у женщин, не страдающих АГ, должны носить еще более выраженный характер в популяции женщин, болеющих АГ

Однако, как показали результаты нашего исследования, у женщин, страдающих АГ, после 50 лет происходит увеличение частоты встречаемости нормальной массы тела, распространенность избыточной массы тела сохраняется примерно на одном уровне, частота встречаемости ожирения снижается, а доля абдоминального жирораспределения остается прежней

Оценка структурно-функционального состояния сердца показала, что у больных АГ мужчин и женщин с нормальной массой тела развиваются все типы ремоделирования миокарда левого желудочка Так, у больных АГ женщин (рис 2) наиболее часто диагностировался концентрический тип ГЛЖ (44,4%), реже - эксцентрический тип ГЛЖ (25%, р>0,05) и достоверно реже - концентрическая перестройка ЛЖ (16,6%, р=0,017) Нормальная геометрия ЛЖ обнаружена лишь в 14% случаев (р=0,007)

У больных АГ мужчин (рис 3) с нормальной массой тела достоверно чаще, в сравнении с женщинами, преобладала нормальная геометрия левого желудочка (у 59,5% больных), концентрическая перестройка отмечена в 8,1% случаев (р<0,005), концентрическая ГЛЖ - у 18,9% больных (р<0,005) и эксцентрическая ГЛЖ - у 13,5% больных АГ мужчин (р<0,005)

В отличие от больных АГ с нормальной массой тела у больных АГ с абдоминальным типом ожирения нами не было выявлено половых различий в ремоделировании сердца

С! О

ю

□ Больные АГ с нормальной массой тела

И Больные АГ с абдоминальным типом ожирения

Нормальная геометрия ЛЖ

Концентрич. Перестройка

Эксцентрич. ГЛЖ

Концентрич. ГЛЖ

*- достоверные различия между группами (р<0,05)

Рис. 2. Частота (в %) различных вариантов ремоделирования левого желудочка у больных АГ женщин с нормальной массой тела и с абдоминальным типом ожирения

57,17

□ Больные АГ с нормальной массой тела

Больные АГ с абдоминальным типом ожирения

Нормальная геометрия ЛЖ

Концентрич. перестройка

Эксцентрич. ГЛЖ

Концентрич. ГЛЖ

*- достоверность различий между группами (р<0,05)

Рис. 3. Частота (в %) различных вариантов ремоделирования левого желудочка у больных АГ мужчин с нормальной массой тела и абдоминальным типом ожирения

Преобладающим вариантом ремоделирования, независимо от пола больных, оказалась концентрическая ГЛЖ, с которой связывается худший прогноз в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений и

смертности (Алексеева НП с соавт, 2003, Koren MJ et al, 1991) Концентрическая ГЛЖ была диагностирована у 66,7 % женщин и 57,7% мужчин При этом нормальная геометрия ЛЖ в группе больных АГ женщин с абдоминальным ожирением не выявлена, а у мужчин отмечалась лишь в 4,5% случаев

Как у мужчин, так и у женщин с нормальной массой тела и с абдоминальным типом ожирения отсутствовали достоверные различия в распространенности эксцентрической ГЛЖ У мужчин больных АГ с нормальной массой тела эксцентрическая ГЛЖ была выявлена в 13,5% случаев, а у мужчин с АГ и абдоминальным типом ожирения - в 19,3% У больных АГ женщин в обеих группах данный вариант ремоделирования сердца отмечен в 25% случаев

Результаты проведенного исследования показали также высокую частоту развития выраженной диастолической дисфункции левого желудочка (показатель Е/А<1,0) у больных АГ с абдоминальным ожирением В сравнении с группой больных АГ с нормальной массой тела, где нарушения диастолической функции левого желудочка отмечались у 27,3% больных АГ мужчин и у 31,7% женщин, в группе больных АГ с абдоминальным типом ожирения диастолическая дисфункция левого желудочка диагностировалась в 2,4 раза чаще - у 65,4% мужчин (р<0,05) и у 75% женщин (р<0,05)

Диастолическая дисфункция левого желудочка, независимо от гипертрофии миокарда, является значимым проявлением ремоделирования сердца у больных АГ и самостоятельным фактором, определяющим прогноз развития сердечно-сосудистых осложнений, и, прежде всего, сердечной недостаточности

Таким образом, результаты исследования показывают высокую значимость абдоминального типа ожирения для развита? структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных АГ Абдоминальный тип ожирения у больных АГ способствует формированию концентрической ГЛЖ, а также развитию выраженной диастолической дисфункции сердца, что является прогностически неблагоприятным признаком, так как значительно увеличивает риск развития у данной категории больных фатальных сердечно-сосудистых осложнений

Исследование динамики показателя E/A трансмитрального кровотока на фоне терапии метопрололом, атенололом, или берлиприлом, независимо от выбранного препарата, но при условии стойкого достижения уровня целевого АД показало, что у больных АГ с нормальной массой тела диастолическая функция ЛЖ улучшалась и у женщин, и у мужчин (в 41% и 38,8% случаев, соответственно, из числа больных АГ, имевших до начала лечения выраженные нарушения ДФЛЖ) Выраженная диастолическая дисфункция ЛЖ сохранялась у 16,7% мужчин и 18,7 % женщин (рис 4)

до лечения на фоне лечения

Рис. 4. Частота диастолической дисфункции левого желудочка (в %) у больных АГ с нормальной массой тела до и на фоне антигипертензивной терапии

В группе же больных АГ с абдоминальным ожирением антигипертензявная терапия с достижением стабильного целевого уровня АД достоверно не улучшала нарушенную диастолическую функцию сердца, а у мужчин даже несколько ухудшала ее.

Выраженные нарушения диастолической функции левого желудочка (Е/А<1) сохранялась у 70,3% мужчин и 62,0% женщин (р<0,001, по сравнению с больными АГ мужчинами и женщинами с нормальной массой тела) (рис. 5).

до лечения на фоне лечения

Рис. 5. Частота диастолической дисфункции левого желудочка (в %) у больных АГ с абдоминальным ожирением до и на фоне антигипертензивной терапии

Таким образом, сравнение результатов эффективности воздействия антигипертензивных препаратов на диастолическую дисфункцию ЛЖ позволяет высказать предположение о том, что у больных АГ с абдоминальным типом ожирения идет более выраженное и быстрое развитие фиброза миокарда, который и лежит в основе постоянной диастолической дисфункции сердца и практически не поддается коррекции обычной антигипертензивной терапией Функциональный компонент формирования диастолической дисфункции в этой группе больных, по-видимому, незначителен

Неэффективность воздействия антигипертензивных препаратов на ДДЛЖ у больных АГ с абдоминальным типом ожирения можно объяснить следующим образом Возможно, что характерная для больные с ожирением повышение активности симпатоадреналовой системы (Конраци А О , 2006) приводит к более выраженному воздействию катехоламинов на миокард, вызывая в последующем фиброз Вероятно, в условия* выраженной концентрической ГЛЖ, фиброзный каркас значителен, что и приводит к развитию постоянной диастолической дисфункции сердца, не корригируемой антигипертензивной терапией Кроме того, у больных АГ с ожирением отмечаются значительные дистрофические изменения в клетках, которые также могут способствовать еще большему снижению чувствительности рецепторного аппарата сердца и сосудов к препаратам

Не было получено достоверно значимых изменений индекса ММЛЖ при достижении стабильного целевого уровня АД на фоне антигипертензивной терапии в обеих группах больных АГ В целом, на фоне антигипертензивной терапии гипертрофия левого желудочка сохранялась у 87,8% мужчин и у 93,8% женщин больных АГ с абдоминальным типом ожирения, по сравнению с 13,6% и 50,7%, соответственно, в группе больных АГ с нормальной массой тела

То есть, как у мужчин, так и женщин, больных АГ и абдоминальным ожирением, стойкое достижение целевого уровня АД не приводит к регрессу гипертрофии левого желудочка, следовательно, сохраняется высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе внезапной смерти

Таким образом, результаты наших исследований показывают, что гипертрофия и диастолическая дисфункция ЛЖ у больных АГ с абдоминальным типом ожирения практически не корригируется антигипертензивной терапией, несмотря на достижение целевого уровня АД Можно предположить, что развивается наиболее неблагоприятный тип ремоделирования сердца, при котором выраженная гипертрофия левого желудочка сочетается с выраженным фиброзом миокарда Невозможность коррекции ГЛЖ и ДДЛЖ у больных АГ с абдоминальным типом ожирения традиционной антигипертензивной терапией при достижении стабильного целевого уровня АД предполагает, вероятно, иные подходы к лечению этой категории больных

Выводы

1 Распространенность артериальной гипертензии среди населения Новгородской области составляет 44,4% у мужчин и 48,7% у женщин Как у мужчин, так и у женщин наблюдается значительный рост распространенности артериальной гипертензии с возрастом В молодом возрасте артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с возрастом же происходит выравнивание частоты встречаемости в обеих половых группах

2 На распространенность ожирения, в том числе абдоминальной его формы, значительное влияние оказывает пол пациентов (ожирение у мужчин - 13%, у женщин - 32,6%, абдоминальное ожирение у мужчин -3,4%, у женщин - 18,5%) Ожирение встречается чаще у больных с артериальной гипертензией, чем без нее у женщин в 2,3 раза (45,9% и 19,9%, соответственно), у мужчин — в 2,7 раз (19,9% и 7,4%, соответственно)

3 Отсутствуют тендерные отличия в частоте развития избыточной массы тела у больных артериальной гипертензией У женщин с избыточной массой тела е 2,7 раза чаше, чем у мужчин встречается абдоминальная форма жирораспределения

4 Выяв тена высокая распространенность артериальной гипертензии среди обследуемых лиц с ожирением, составившая 68,1% у мужчин и 68,6% у женщин Доля лиц с абдоминальным жирораспределением в два раза выше среди женщин с артериальной гипертензией и ожирением, чем среди мужчин (63% и 30,4%, соответственно)

5 У больных артериальной гипертензией с абдоминальным ожирением, в отличие от больных артериальной гипертензией с нормальной массой тела, отсутствуют половые различия в ремоделировании сердца и значительно чаще формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка, в этой группе больных в 2,4 раза чаще развивается диастолическая дисфункция левого желудочка

6 Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертензией с абдоминальным типом ожирения, в отличие от пациентов с нормальной массой тела, даже при достижении целевого уровня артериального давления практически не корригирует диастолическую дисфункцию левого желудочка и не уменьшает массу миокарда

7 Необходимо выделение больных артериальной гипертензией с абдоминальным ожирением в особую группу диспансерного наблюдения, поскольку у этих больных, несмотря на проводимую антигипертензивную терапию и стабильное достижение целевых уровней артериального давления, сохраняется прогностически неблагоприятный концентрический тип ремоделирования с выраженной диастолической дисфункцией левого желудочка

Практические рекомендации

1 Больным АГ с абдоминальным ожирением необходимо проводить динамический эхокардиографический мониторинг за структурой и функцией ЛЖ

2 Необходимо выделение больных АГ с абдоминальным ожирением в особую группу диспансерного наблюдения с целью профилактики значимых кардиальных эпизодов

3 Особое внимание следует обратить на группу женщин, учитывая высокую распространенность у них сочетания АГ и абдоминального ожирения, определяющего неблагоприятный прогноз

4 Учитывая сложность фармакологической коррекции структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных АГ с абдоминальным ожирением, необходимо обратить внимание на группу больных АГ с избыточной массой тела и абдоминальным типом жирораспределения, и проводить у них мероприятия направленные на предупреждение развития ожирения

Публикации по материалам диссертации

1 Шматько Д.П. Распространенность артериальной гипертензии и ассоциированных с ней факторов риска у лиц разного пола и возраста / В.А. Медик, В.Р. Вебер, М.П. Рубанова, М.Н. Копина, М.С. Казымов, A.A. Бачманов, Ю.В. Захарова, МЮ. Мишкина // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. М. Медицина, 2007 №5. С. 3-5.

2 Шматько Д П Абдоминальный тип ожирения как фактор риска артериальной гипертензии / В Р Вебер, Б Б Фишман, М Н Копина, И В Шепотько // Клиническая медицина Т 11 Межвузовский сб стран СНГ Великий Новгород - Алматы, 2005 С 3-6

3 Шматько ДП Особенности распространенности тревожно-депрессивного синдрома и поведенческих факторов рисьа у больных артериальной гипертензией / В Р Вебер, Б Б Фишман, М П Рубанова, Н В Иванова // Клиническая медицина Т 11 Межвузовский сб стран СНГ Великий Новгород - Алматы, 2005 С 123-129

4 Шматько Д П Значимость различных факторов риска для развития артериальной гипертензии / Б Б Фишман, В Р Вебер, Т Н Хайбуллин, М Н Копина // Сборник научных трудов Новгородского научного центра Северо-Западного отделения РАМН М Медицина, 2005 Т4 С 132-136

5 Шматько Д П Анализ распространенности артериальной гипертензии и основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у жителей Великого Новгорода и Новгородской области / В Р Вебер, М Н Копина, М С Каменев, М Ю Мишкина // Сборник научных трудов Новгородского научного центра Северо-Западного отделения РАМН М Медицина, 2006 Т 5 С 46-50

6 Шматько ДП Распространенность артериальной гипертензии и других составляющих метаболического синдрома у женщин в перименопаузе / В Р Вебер, М Н Копина, М П Рубанова, М С Казымов // Клиническая медицина Т 14 Межвузовский сб стран СНГ Великий Новгород-Алматы, 2007 С 75-77

7 Шматько Д П Распространенность избыточного веса и других факторов риска среди населения Новгородской области / В Р Вебер, М П Рубанова, М Н Копина, М С Казымов // Актуальные проблемы современной медицины Т 9 Республиканский межвузовский научно-практический сборник Великий Новгород 2007 С 66-68

8 Шматько Д П Возможности коррекции диастолической дисфункции левого желудочка при проведении антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертензией с нормальной массой тела и с абдоминальным типом ожирения / В Р Вебер, М П Рубанова, М Н Копина, Ж А Горност аева // II Национальный конгресс терапевтов Сборник материалов М 2007 С 40-41

9 Шматько Д П Сравнительный анализ вариантов ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией с нормальной массой тела и абдоминальным типом ожирения /МП Рубанова, В Р Вебер, И А Сухенко // II Национальный конгресс терапевтов Сборник материалов М 2007 С 186

10 Шматько Д П Факторы риска артериальной гипертензии у лиц молодого возраста, проживающих на территории Великого Новгорода и Новгородской области / Ю В Захарова // Актуальные проблемы общественного здоровья и здравоохранения Сб материалов Всероссийской научно-практической конференции и трудов Новгородского научного центра Северо-Западного отделения РАМН М Медицина 2007 Т6 С 36-41

11 Шматько Д П Распространенность артериальной гипертензии в сочетании с абдоминальным ожирением у населения Новгородской области и возможности медикаментозной коррекции данной патологии / Ж А Горностаева, С В Жмайлова, Ю В Захарова, М Ю Мишкина // Актуальные проблемы общественного здоровья и здравоохранения Сб материалов Всероссийской научно-практической конференции и трудов Новгородского научного центра Северо-Западного отделения РАМН М Медицина 2007 Т 6 С 88-93

12 Шматько Д П Особенности ремоделирования сердца у мужчин и женщин больных артериальной гипертензией с абдоминальным типом ожирения // Стандарты диагностики и лечения в клинике внутренних болезней Сердечно-сосудистые заболевания Российская научно-практическая конференция Санкт-Петербург 2007 С 160

Список сокращений и условных обозначений

А - скорость кровотока во время систолы предсердий АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление

ВИР - время изовлюмического расслабления левого желудочка

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДФЛЖ - диастолическая функция левого желудочка

ДДЛЖ - диастолическая дисфункция левого желудочка

Е — скорость кровотока в период раннего наполнения

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ - индекс массы тела

КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка

КРЛЖ - концентрическое ремоделирование левого желудочка

КДР - конечно-диастолический размер

КСР — конечно систолический размер

ЛЖ — левый желудочек

МЖП — межжелудочковая перегородка

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

НГЛЖ - нормальная геометрия левого желудочка

ОТС — относительная толщина стенок

САД - систолическая артериальное давление

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ФВ - фракция выброса

ЭГЛЖ - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка ЭхоКГ - эхокардиография

Подписано к печати 14 11 07 Формат 60x84/16

Шрифт Times New Roman Тираж 100 экз Отпечатано в ЗАО "Новгородский Технопарк" 173003, Великий Новгород, ул Б С-Петербургская, 41 Тел (816 2) 73 76 76

 
 

Оглавление диссертации Шматько, Дмитрий Петрович :: 2007 :: Великий Новгород

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. . Распространенность АГ у лиц разного пола и возраста. Роль АГ в структуре сердечнососудистой заболеваемости и смертности

1.2. Распространенность ожирения у лиц разного пола и возраста. Роль ожирения в структуре сердечнососудистой заболеваемости и смертности!. Значение абдоминальной формы ожирения

1,3. Взаимосвязь АГ и ожирения. Особенности; эпидемиологии. Роль сочетанной патологии в, сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности;

1.4. Особенности ремоделирования сердца? ш диастолической функции: при изолированном; а также сочетанием течении АГ и ожирения 28v:

1.5. Влияние антигипертензивных препаратов, на ремоделирование миокарда и диастолическую функцию сердца; . .42:,

ГЛАВА 1Г . МАТЕРИАЛЬ1Ш^МЕТОДБЕИС€ЛЕДОВАНИЯ?

2.1. , ■ Характеристика объекта; наблюдения при выборочномисследовании.

2.2. Общая характеристика; групп обследуемых лиц- и методы исследования.

ГЛАВА III КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ: ОЦЕНКА РАСПРОСТРАНЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИНЕРТЕНЗИИ, НОРМАЛЬНОЙ, И ИЗБЫТОЧНОЙ! МАССЫ ТЕЛА, ОЖИРЕНИЯ, ИХ СОЧЕТНИЙ У НАСЕЛЕНИЯ? НОВГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ;

3.1. Распространенность артериальной гипертензии в целом в популяции, а также среди лиц, страдающих ожирением. Частота встречаемости АГ в сочетании с абдоминальным типом? ожирения*

3.2. Распространенность нормальной массы тела среди лиц с АГ и без неё.

3.3. Распространенность избыточной массы тела,, в том числе с жирораспределением по абдоминальному типу, у лиц с АГ и без неё

3.4. Распространенность ожирения, в том числе его абдоминальной формы, в целом в популяции, а также у лиц с АГ и без неё

ГЛАВА IV ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ , ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ТИПОМ ОЖИРЕНИЯ, А ТАКЖЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

4.1 Особенности ремоделирования миокарда и диастолической функции ЛЖ у больных АГ с абдоминальным ожирением

4.2. Возможность фармакологической коррекции структурно-функциональных изменений миокарда ЛЖ у больных АГ и абдоминальным ожирением

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Шматько, Дмитрий Петрович, автореферат

Артериальная гипертензия (АГ) и ожирение относятся к патологиям, характеризующимся очень высокой распространенностью, а также высокими темпами роста заболеваемости в экономически развитых странах мира. Социальная значимость АГ и ожирения обусловлена определяющим значением этих патологий в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости, инвалидности и смертности.

Взаимосвязь между ожирением и гипертензией сейчас широко общепризнанна и подтверждается экспериментальными исследованиями, показывающими, что увеличение массы тела приводит к повышению артериального давления (АД), клиническими исследованиями, показавшими, что снижение веса эффективная мера в понижении АД у большинства гипертензивных пациентов, и популяционными исследованиями, показавшими, что чрезмерное увеличение массы тела один из важных предикторов развития гипертензии.

В развитии АГ при ожирении участвуют различные генетические, метаболические, эндокринные механизмы. К наиболее важным из них можно отнести: повышенную реактивность симпатической нервной системы, увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, лептинорезистентность, увеличенную ретенцию натрия, нарушения в структуре и функции почек.

Сочетание АГ и ожирения приводит к существенному повышению риска развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных осложнений. У пациентов, имеющих АГ с абдоминальным типом ожирения, с гораздо большей частотой развивается инфаркт миокарда (ИМ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) , острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), хроническая почечная недостаточность.

Сердечно-сосудистая смертность увеличивается примерно в два раза при ассоциации АГ с ожирением (Thomas F. et al., 2005).

Многочисленные исследования показывают, что ожирение и АГ потенцируют друг друга в отношении развития неблагоприятного влияния на структуру и функцию сердца. Известно, что, как и уровень повышенного АД, так и избыточная масса тела, являются^ сильными и независимыми предикторами развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Так, риск развития ГЛЖ увеличивается в два раза при сочетанном течении АГ и ожирения (Riaz К. et al., 2007). Кроме того, следует отметить, что пациенты,с АГ и ожирением имеют большую выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), в сравнении с больными. АГ без ожирения.

По данным литературы, существует строгая линейная, зависимость между массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и сердечно-сосудистой смертностью. Так, по данным Фрамингемского • исследования, кардиоваскулярная смертность увеличивается- в 2,2 раза среди женщин и в 1,7 раза среди мужчин на каждые 50 г/м2 поверхности тела увеличения-массы ЛЖ (Levy D. et al.', 1990).

Важное практическое значение имеет выделение типов ремоделирования миокарда. Большое внимание в литературе уделяется концентрической гипертрофии ЛЖ, развитие которой- имеет отчетливую связь с увеличением частоты кардиоваскулярной смертности.

Актуальность изучения: механизмов ремоделирования ЛЖ при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы обусловлена тем, ремоделирование сердца является основным пусковым фактором при формировании систолической и диастолической дисфункций миокарда, основой возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности (Alpert М.А., 2001; Galinier М. et al., 2005; Galderisi M., 2005).

Имеется небольшое количество исследований, изучавших особенности ремоделирования миокарда ЛЖ у больных артериальной гипертензией с ожирением. Абсолютное большинство этих работ посвящены, изучению структурно-функциональных изменений сердца без учета имеющегося типа распределения жира. Однако доказано, что антропометрический индекс отношение, окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) более строгий индикатор риска, чем индекс массы тела (ИМТ). Абдоминальный тип жироотложения,- независимо от абсолютного количества жира, связан с большим количеством факторов риска и патологических состояний.

Дизайн достаточно большого количества, проанализированных исследований был направлен на изучение влияния различных групп антигипертензивных препаратов на структуру миокарда ЛЖ, у пациентов с AF. Однако в доступной; литературе не встречается работ, посвященных изучению влияния5 различных групп; гипотензивных препаратов на структуру и функцию миокарда у пациентов»имеющих АГ и абдоминальную форму ожирения. •' ■

На сегодняшний день, актуальной; задачей: практической, кардиологии является не только выявление; больных AF и проведение антигипертензивной терапии;, но- и; динамическое исследование, структурно-функциональных изменений левого;желудочка; выделение" вариантов фемоделирования;ЛЖ, а также: распознавание, нарушения: диастолической функции сердца с целыо-определения;; наиболее рациональной; тактики фармакотерапии для; достижения; таких конечных точек, как (Нестеров:; Ю.И. с; соавт., 2001;: Рязанов А.С. с соавт., 2003; Riaz К. et al., 2007):

1) достижение целевых уровней АД;.

2): регресс и. реверсия ГЛЖ, а. также такого прогностически неблагоприятного типа ремоделирования миокарда, . как: концентрической гипертрофии левого желудочка (КГЛЖ);

3) нормализация нарушенной диастолической. функциисмиокарда. .

В данном исследовании предполагается осуществление изучения влияния; антигипертензивных препаратов разных групп на структуру и функцию миокарда. ЛЖ у пациентов с абдоминальным ожирением: и гипертензией;. исследование структурно-функциональных изменений сердца у больных АГ с абдоминальным типом ожирения, а также эпидемиологический анализ распространенность АГ, ожирения и их сочетания в зависимости от пола.

Поэтому актуальность исследования диктуется:

• высокой распространенностью изолированного, а также сочетанного течения АГ и ожирения;

• большим вкладом АГ и ожирения в структуру кардиоваскулярной заболеваемости и смертности;

• недостаточной' изученностью структурно-функциональных особенностей миокарда у больных АГ и абдоминальным ожирением;

• отсутствием исследований, посвященных возможности фармакологической реверсии структурно-функциональных изменений миокарда у больных, страдающих АГ и абдоминальной формой ожирения.

Цель исследования

Изучить клинико-эпидемиологические особенности сочетания артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением и возможности фармакологической коррекции развивающихся вариантов структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка.

Задачи исследования

1. Исследовать особенности эпидемиологии АГ, избыточной массы тела, ожирения (в том числе абдоминальной формы), а также их сочетаний среди населения Новгородской области.

2. Изучить варианты ремоделирования сердца и диастолическую функцию левого желудочка у лиц мужского и женского пола, страдающих АГ и абдоминальным ожирением.

3. Определить возможности фармакологической коррекции структурно-функциональных изменений миокарда у пациентов с АГ и абдоминальным типом ожирения.

4. Разработать рекомендации по ведению больных с АГ и абдоминальным ожирением в зависимости от типа ремоделирования и наличия нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка.

Научная новизна исследования

Выявлены половозрастные особенности распространенности сочетания АГ с ожирением, в том числе абдоминальной формой, среди населения Новгородской области.

Определены особенности ремоделирования сердца и диастолической функции у больных АГ с абдоминальным ожирением.

У больных АГ с абдоминальным типом ожирения выявлено значительное преобладание концентрической ГЛЖ в сочетании с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ.

Впервые показано, что у больных АГ с абдоминальным ожирением, в отличие от больных АГ с нормальной массой тела, исчезают половые различия в ремоделировании сердца.

Установлено, что антигипертензивная терапия практически не влияет на массу миокарда ЛЖ и не корригирует его диастолическую дисфункцию у больных АГ с абдоминальным ожирением даже при достижении стабильного целевого уровня АД.

Практическая значимость работы

Значительное преобладание концентрической ГЛЖ у больных АГ с абдоминальной формой ожирения, имеющей неблагоприятную прогностическую значимость в плане развития сердечно-сосудистых осложнений, обосновывает у этой категории больных необходимость постоянного динамического эхокардиографического наблюдения за структурой и функцией ЛЖ.

Отсутствие регрессии ГЛЖ, а также улучшения диастолической функции JDK у больных, достигших стабильного целевого уровня АД, указывает на целесообразность выделения больных АГ с абдоминальным ожирением в особую диспансерную группу для профилактики фатальных кардиальных эпизодов.

Особое внимание следует обратить на группу больных АГ женщин, поскольку абдоминальный тип формирования ожирения встречается у них намного чаще, чем у мужчин.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты работы внедрены в работу городских клинических больниц №1 и №2 (Великий Новгород), Новгородской областной клинической больницы, используются в учебном процессе кафедры внутренних болезней, кафедры последипломного образования и поликлинической терапии института медицинского образования (ИМО) НовГУ.

Апробация материалов исследований

Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на выездных заседаниях Президиума СевероЗападного отделения РАМН (2005 г., 2006 г., 2007 г., Великий Новгород), на итоговых научно-практических конференциях ИМО НовГУ им., Ярослава Мудрого (2005 г., 2006 г., 2007 г.), научно-плановой комиссии ИМО НовГУ им. Ярослава Мудрого (сентябрь, 2007 г.), Российской научно-практической конференции «Стандарты диагностики и лечения в клинике внутренних болезней» (Санкт-Петербург, 2007 г.).

Положения, выносимые на защиту

1. Распространенность АГ, ожирения и их сочетания среди населения Новгородской области определяется его половозрастным составом.

2. На структурно-функциональные изменения ЛЖ у больных АГ выраженное влияние оказывает сопутствующее абдоминальное ожирение.

3. Эффективная антигипертензивная терапия у больных с сочетанием АГ и абдоминальным ожирением не нормализует структурно-функциональные изменения ЛЖ.

Структура и объем работы

Диссертационная работа изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 1 таблицей. Указатель литературы содержит 303 источника, в том числе 188 иностранных авторов.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности ремоделирования сердца и эффективность антигипертензивной терапии у мужчин и женщин при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением"

ВЫВОДЫ

1. Распространенность артериальной гипертензии среди населения Новгородской области составляет 44,4% у мужчин и 48,7% у женщин. Как у мужчин, так и у женщин наблюдается значительный рост распространенности артериальной гипертензии с возрастом. В молодом возрасте артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с возрастом же происходит выравнивание частоты встречаемости в обеих половых группах.

2. На распространенность ожирения, в том числе абдоминальной его формы, значительное влияние оказывает пол пациентов (ожирение у мужчин - 13,0%, у женщин - 32,6%; абдоминальное ожирение у мужчин - 3,4%, у женщин - 18,5%). Ожирение встречается чаще у больных с артериальной гипертензией, чем без нее: у женщин в 2,3 раза (45,9% и 19,9%, соответственно), у мужчин - в 2,7 раз (19,9% и 7,4%, соответственно).

3. Отсутствуют тендерные отличия в частоте развития избыточной массы тела у больных артериальной гипертензией. У женщин с избыточной массой тела в 3,9 раза чаще, чем у мужчин встречается абдоминальная форма жирораспределения.

4. Выявлена высокая распространенность артериальной гипертензии среди обследуемых лиц с ожирением, составившая 68,1% у мужчин и 68,6% у женщин. Доля лиц с абдоминальным жирораспределением примерно в два раза выше среди женщин с артериальной гипертензией и ожирением, чем среди мужчин (63% и 30,4%, соответственно).

5. У больных артериальной гипертензией с абдоминальным ожирением, в отличие от больных артериальной гипертензией с нормальной массой тела, отсутствуют половые различия в ремоделировании сердца и значительно чаще формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка; в этой группе больных в 2,4 раза чаще развивается диастолическая дисфункция левого желудочка.

6. Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертензией с абдоминальным типом ожирения, в отличие от пациентов с нормальной массой тела, даже при достижении целевого уровня артериального давления практически не корригирует диастолическую дисфункцию левого желудочка и не уменьшает массу миокарда.

7. Необходимо выделение больных артериальной гипертензией с абдоминальным ожирением в особую группу диспансерного наблюдения, поскольку у этих больных, несмотря на проводимую антигипертензивную терапию и стабильное достижение целевых уровней артериального давления, сохраняется прогностически неблагоприятный концентрический тип ремоделирования с выраженной диастолической дисфункцией левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным АГ с абдоминальным ожирением необходимо проводить динамический эхокардиографический мониторинг за структурой и функцией ЛЖ.

2. Необходимо выделение больных АГ с абдоминальным ожирением в особую группу диспансерного наблюдения с целью профилактики значимых кардиальных эпизодов.

3. Особое внимание следует обратить на группу женщин, учитывая высокую распространенность у них сочетания АГ и абдоминального ожирения, определяющего неблагоприятный прогноз.

4. Учитывая сложность фармакологической коррекции структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных АГ с абдоминальным ожирением, необходимо обратить внимание на группу больных АГ с избыточной массой тела и абдоминальным типом жирораспределения, и проводить у них мероприятия направленные на предупреждение развития ожирения.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Шматько, Дмитрий Петрович

1. Агеев Ф.Т. Бета-блокаторы и кардиологический континуум. Новая концепция активного вмешательства // Сердечная недостаточность. -2003.-№ 1(17).-С. 30-33.

2. Агеев Ф.Т., Джахангиров Т.Ш., Гхани П. и др. Возможности ультразвуковой допер-эхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1994 - № 12. - С.12-17.

3. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. -2002.-№3.-С. 190-195.

4. Агеев Ф.Т., Фомин И.В., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. // Кардиология. 2004. - № 11. - С. 50-53.

5. Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Метаболический синдром основы патогенетической терапии // Лечащий врач. - 2003. - № 10. - С 24-29.

6. Акимова Е.В., Драчева Л.В., Гакова Е.И. и др. Некоторые данные одномоментного скринингового исследования открытой популяции Тюмени // Терапевтический архив. 2000. - № 4. - С. 44-46.

7. Алексеева Н.П., Белова Е.В., Ларин В.Г. и др. Возможность использования небиволола у женщин с артериальной гипертензией и климактерическим синдромом// Кардиология. 2003. - № 10. - С. 7275.

8. Алехин М.Н., Седов В.П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью // Терапевтический архив. 1996. -№ 9. - С 23-29.

9. Алехин М.Н., Седов В.П., Ершова А.Е., Сидоренко Б.А. Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента квинаприла надиастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1996. - №7. - С. 38-41.

10. П.Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Розанов А.В. и др. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурии как критерий эффективности коррекции «мягкой» артериальной гипертонии // Сердечная недостаточность. 2000. - №2. - С. 56-60.

11. Баженов Д.В., Баженов Н.Д. Особенности артериальной гипертензии на фоне избыточного веса и ожирения (методические рекомендации). -Ханты-Мансийск, 2005. 44 с.

12. Байкова О.А. Гормональные и гемодинамические нарушения у больных артериальной гипертензией с ожирением // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - № 3(1). - С. 1624.

13. Беленков Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения различной этиологии // Автореферат дис. докт. мед. наук. Москва, 1983. 34 с.

14. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Терапевтический архив. 1994.- № 9.- С. 3-7.

15. Беленький В.П. Артериальная гипертензия и первичное ожирение // Автореферат дис. докт. мед. наук. Киев, 1991. 32 с.

16. Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. М.: «Медицина», 1986.- 190 с.

17. Боба А.А. Гипертоническая болезнь: состояние проблемы и принципы лечения // Медицинские новости. 2000. - № 1. - С. 25-31.

18. Бохуа М.Р., Даушвили Э.Р., Надирадзе Н.Б., Маглекилидзе Т.А. Изменение систолической и диастолической функции левого желудочка при лечении артериальной гипертензии нормодипином // Гедеон Рихтер в СНГ. 2002. - № 1 (9). - С. 19-20.

19. Бритов А.Н., Быстрова М.М. Новые рекомендации Объединенного национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению артериальной гипертонии (США): от JNC YI к JNC YII // Кардиология. -2003.-№11.-С. 93-97.

20. Бритов А.Н., Молчанова О.В., Быстрова М.М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина // Кардиология. -2002. № 9. - С. 69-72.

21. Бубнова М. Ожирение в практике врача // Врач. 2005. - № 3. - С. 39 -43.

22. Вайдья Р. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у больных артериальной гипертензией при эффективной антигипертензивной терапии // Автореферат дис. канд. мед. наук. Великий Новгород, 2004. 24 с.

23. Варламова Т.А., Жуковский Г.С., Капустина А.В., Константинов В.В. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и в других странах // РМЖ. 1997. - № 9. - С. 18-24.

24. Васюкова Е.А., Грановская-Цветкова A.M. Ожирение. М.: ЦОЛИИВ, 1982.- 18 с.

25. Вебер В. Р., Бритов А.Н. Профилактика и лечение артериальной гипертонии. Великой Новгород-Москва, 2002. - 244 с.

26. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Шляпникова О.В., Петухов В.Б. Артериальная гипертония у лиц разного пола и возраста. Великий Новгород. 2001.- 168 с.

27. Вебер В. Р., Фишман Б. Б., Копина М. Н. и др. Региональные особенности распространенности артериальной гипертензии и ее факторов риска (по материалам выборочного исследования) // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. - № 5. - С. 29-33.

28. Глезер Г.А. Артериальная гипертония. М.: «Медицина», 1979. - 216 с.

29. Гнедов Д.А. Жировой компонент массы тела у мужчин, больных ишемической болезнью сердца, и его клиническое значение // Кардиология. 1999. - № 1. - С 60.

30. Горбачева В. В. Практическая кардиология. Том2. Мн.: Выш. Шк., 1997- 366 с.

31. Данилова Л.И., Мурашко Н.В. Артериальная гипертензия при ожирении: механизмы формирования // Медицинская панорама. — 2003. -№3.- С. 21-24.

32. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - 456 с.

33. Демидова Т. Ожирение и диабет // Диабет. Образ жизни. 1999. - № 4. -С. 28-31.

34. Дроздов Д.Д., Духина М.А., Кучер В.Л. и др. Гипертоническая болезнь с сопутствующим ожирением. Киев, «Здоровье», 1976. - 214 с.

35. Дэгоева Ф.Х. Влияние комплексной терапии на метаболические и гормональные показатели у больных с абдоминальным типом ожирения // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2004. 27 с.

36. Диденко В.А., Симонов Д.В. Особенности гипертонического сердца при артериальной гипертонии, сочетающейся с синдромом инсулинорезистентности // Клиническая медицина. 1999. - № 6. - С. 28-33.

37. Евсиков Е.М., Люсов В.А., Байкова О.А. и др. Артериальная гипертензия с избыточной массой тела. Роль почечных и электролитных факторов // Российский кардиологический журнал. — 2003. -№ 1(39).-С. 18-25.

38. Евдокимова А.Г., Копченов И.И., Радзевич А.Э. Клиническая оценка эффективности трандолоприла у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста с избыточной массой тела // Медицинская консультация. 2003. - № 2. - С. 29-33.

39. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома // Кардиология. 1999.-№8.-С. 37-41.

40. Жукова А.В. Структурно-функциональное состояние миокарда у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением // Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1999. 17 с.

41. Калинина A.M., Чазов Л.В., Щепкин В.В. и др. Прогностическая значимость массы тела и возможность диетической коррекцииизбыточной массы тела у мужчин 40-59 лет, живущих в Москве // Вопросы питания. 1991. - № 2. - С. 22-27.

42. Калинина В.А. Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертензией в сочетании с абдоминальным ожирением. Эпростат в коррекции выявленных нарушений// Автореф. дис. канд. мед. наук. Тюмень, 2004. 21 с.

43. Калиниченко А.В., Соломатин А.П., Дмитриев В.И. Артериальная гипертония ведущая неинфекционная патология // Медицинские новости. - 2004. - № 8. - С. 12-18.

44. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца // Кардиология.- 2000 № 9.-С.78-87.

45. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. 1991. - № 5. - С. 102-105.

46. Кобалова Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирения: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000. - № 9(3) - С. 35-39.

47. Козлитина Т.В., Романов М.М., Чурганова Л.Ю. и др. Особенности артериальной гипертонии у больных с выраженным алиментарно-конституциональным ожирением // Кардиология. 1994. - № 11. - С. 26-29.

48. Конради А.О. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия есть ли связь? // Артериальная гипертензия. - 2006. - № 2. - С. 131-140.

49. Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия. 2002. - №1. - С. 90-98.

50. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Тимофеева Т.Н., Капустина А.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии и её связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 39-43.

51. Коркушко О.В. Фармакотерапия в гериатрии // Врачебное дело. — 1992. № 12.-С. 9-13.

52. Коркушко О.В., Мороз Г.З. Возрастные особенности изменения систолической и диастолической функции сердца под воздействием адреностимуляторов изадрина и мезатона (по данным компьютерного анализа ЭхоКГ) // Кардиология. 1988. - № 8. - С. 97-98.

53. Кушаков М.С. Размышление о первичной профилактике гипертонической болезни на основе представлений об её патогенезе // Кардиология. 1999. - № 3. - С. 65.

54. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: Сотис, 1995. - 311 с.

55. Кылбанова Е.С. Избыточная масса тела как фактор риска сердечнососудистых заболеваний // Автореф. дис. канд. мед. наук. Новосибирск, 1997. 26 с.

56. Лазебник Л.Б., Милюкова О.М. и др. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. М., 2001. - 35 с.

57. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1950. - 495 с.

58. Леонова М.В., Белоусов Д-Ю. Результаты фармакоэпидемиологического исследования артериальной гипертонии в России (ПИФАГОР) // Кардиология. 2003. - № 11. - С. 23-26.

59. Леонова М.В., Левичева Л.Ю. и др. Клиническая эффектность и переносимость небиволола у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2000. - № 5.- С. 15-19.

60. Лопатин Ю.М. Как правильно выбрать самый нужный бета-блокатор среди лучших // Сердечная недостаточность.- 2003- № 1(17).- С.29-30.

61. Люсов В.А., Кугаенко Н.О., Евсиков Е.М. и др. Характер диастолической дисфункции у больных артериальной гипертензией I-II стадии и ее изменение при терапии АПФ ингибиторами // Рос. кард, журнал. - 2000. - № 2(22). - С 4-12.

62. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М.: Издательский дом «Русский врач», 2000. - 96 с.

63. Манак Н.А., Альхимович В.М., Гайдук В.Н. и др. Руководство по кардиологии. Мн.: «Беларусь», 2003. - 624 с.

64. Мартынов А.Г., Кодочигова А.И., Киричу В.Ф., Ермолаев А.А. Артериальная гипертония и масса тела. Решенные и нерешенные проблемы. // Клиническая медицина. 2005. - № 8. - С. 32 — 36.

65. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов // Клиническая медицина. 2000. - №10. - С. 10-17.

66. Молчанова О., Бритов А.Н. Артериальная гипертензия при ожирении // Врач. 2006. - № 3. - С. 30-33.

67. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. Абдоминальное ожирение у больных с артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов // Российский кардиологический журнал. 2001. - № 5. - С. 16-20.

68. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т 7. Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: Мед. лит., 2003. - 416 с.

69. Ощенкова Е.В., Варакин Ю.Я., Суслина З.А. Артериальная гипертензия и профилактика инсультов // Медицинская помощь. -2000. -№3.- С. 13-15.

70. Перова Н.В, Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенитические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. 2001. - № 3. - С. 4-9.

71. Петрова Т.В., Стрюк Р.И., Бобровницкий И.П. и др. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе // Кардиология. 2001. - № 2. С. 30-33.

72. Платонова Н.М. Функциональное состояние симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у женщин с ожирением и артериальной гипертензией // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1996- 20 с.

73. Поддубная Е. А., Влияние ожирения на геометрию левого желудочка сердца у больных мягкой артериальной гипертензией // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2003. 25 с.

74. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распростаненность //Кардиология. 2003. - № 10. - С. 99-104.

75. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шабаева Е.Н. Амлодипин -антагонист кальция третьего поколения // Кардиология. 1998. - № 2-С. 66-73.

76. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунов И.М., Александрова А.Ю. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка // Кардиология. 2001. - № 1. - С.85-91.

77. Пухаева А.А. Особенности центральной гемодинамики и циркадных ритмов артериального давления у подростков с артериальной гипертензией и ожирением различного генеза // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2001. 30 с.

78. Рубанова М.П., Вебер В.Р. Диастолическая функция и дисфункция сердца. Великий Новгород, 1999. - 115 с.

79. Рязанов А.С., Аракелянц А.А., Юренев А.П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы // Клиническая медицина. 2003.- № 6 — С. 15-18

80. Савельева JI. Современные подходы к лечению ожирения // Врач. — 2000. №. 12. - С. 12-14.

81. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивиой терапии // Кардиология. — 1998. № 5. - С. 80-85.

82. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Москва, 1999. - 124 с.

83. Соколов Д.В., Мясоедова С.Е., Воробьева Е.В., Ярченко JI.JI. Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции // Кардиология. — 2005. № 5. - С. 43-45.

84. Спесивцева В.Г., Шиян И.В., Древам А.В. Ожирение. Этиология, патогенез, клиника и лечение. Москва, 1977. - 186 с.

85. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. // Кардиология. 2001. - № 5. - С. 94-99.

86. Сытый В.П. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности этиопатогенеза, диагностики и лечения. Минск, 2002. - 20 с.

87. Токарь А.В., Ена JI. М. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте. — Киев: «Здоров'я», 1989. — 224 с.

88. Татони Ян. Ожирение: патофизиология, диагностика, лечение. -Варшава: Польское медицинское издательство, 1981. 363 с.

89. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н., Борисова Е.О. и др. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практикующих врачей. М., 2005, - 972 с.

90. ЮО.Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремоделирование и перестройка миокарда у больных артериальнойгипертонией в зависимости от пола и возраста // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 3 (53). - С. 20-24.

91. Ю1.Фролькис В.В., Безруков В.В., Шевчук В.Г. Кровообращение и старение. Л.: Наука 1984 - 270 с.

92. ФролькисВ.В. Старение сердца// Кардиология. 1991.-№ 1- С.8-10.

93. Шапорова Ж.Б. Гормональные, гемодинамические и водно-электролитные механизмы развития артериальной гипертензии у больных с ожирением // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2001. -20 с.

94. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. - № 2. — С. 49-55.

95. Шмырин А.В. Оценка регионарной систолической и диастолической функций левого желудочка импульсно-волновым тканевым доплеровским исследованием у больных гипертонической болезнью. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 2001. 26 с.

96. Шубина А.Т. Влияние метформина на суточный профиль артериального давления и метаболические факторы риска у больных гипертонической болезнью с избыточной массой тела // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2002. 25 с.

97. Шурыгин Д.Я., Вязицкий П.О., Сидоров К.Л. Ожирение. Л.: «Медицина», 1980. - 263 с.

98. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Кадин Д.В. Влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента периндоприла на состояние миокарда левого желудочка у больных акромегалией после радикального лечения // Кардиология. 1998. - № 6 - С.51-54.

99. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карлов В.Д. Артериальные гипертензии. СПб.: «Специальная литература», 1997. - 320 с.

100. Яковлев В.А., Удальцов Б.Б., Кицышин В.П. и др. Место разгрузочно-диетической терапии в лечении гипертонической болезни // Клиническая медицина, 1997, - № 9. - С. 46-48.

101. Янголенко В.В. Артериальная гипертензия, инсулинорезистентность и ожирение в молодом возрасте // Фундаментальные, клинические и фармацевтические проблемы патологии человека. Витебск, 2002. - С. 158-160.

102. Яновский Г.В., Устименко Е.В., Семененко О.И., Воронков Л.Г. Гипертрофия миокарда и выживаемость у больных с сердечной недостаточностью // Украинский кардиологический журнал. — 2004. -№5.-С. 20-28.

103. KaBipxaH А. Регреая гшертрофй л1вого шлуночка та стан систол1чно'1 i д1астол1чно'1 функцш мюкарду у хворих на есенщальну гшертенз1ю // Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1995. 23 с.

104. Осетрова М.С. Особливост1 nepe6iry та лкування артер1ально1' гшертензй у oci6 з пщвищеною массою тша. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Запорожье, 2003. 20 с.

105. Сидорова Н.Ю. Виявлення та медикаментозна корекщя д1астол1чноТ дкфункци' л1вого шлуночка у хворих на гшертошчну хворобу // Автореф. дис. канд. мед. наук. Симферополь, 2001. 16 с.

106. Adair L.S. Dramatic rise in overweight and obesity in adult Filipino women and risk of hypertension // Obesity Research. 2004. - Vol. 12. - P. 1335-1341.

107. Adams K.F., Schatzkin A., Harris T.B. Overweight, obesity, and mortality in a large prospective cohort of persons 50 to 71 years old // N Engl J Med. -2006. Vol. 355(8). - P. 763-778.

108. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Left ventricular hypertrophy and heart failure in women // J Hypertens Suppl. 2002. - Vol. 20(2). - P. 34-38.

109. Ahaneku J.E., Taylor G.O., Agbedana E.O. et al. Effects of amlodipine in plasma lipid and lipoprotein levels in hypertensive patients // J. Intern. Med. -1992. Vol. 232. - P. 489-493.

110. Alpert M.A. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome // Am J Med Sci. 2001. - Vol. 321(4). - P. 225-236.

111. Aronne L.J., Segal K.R. Adiposity and Fat Distribution Outcome Measures: Assessment and Clinical Implications // Obesity Research. — 2002.-Vol. 10.-P. 14S-21S.

112. Aurigemma G.P., Gottdinier J.S., Shemanski L. et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the erderly: the Cardiovascular Health Study // J Am Cool Cardiol.- 2001- Vol. 37,-P. 1042-1048.

113. Barzizza F. Obesity and the heart // Minerva Gastroenterol Dietol. 2001. - Vol. 47(4). - P. 229-234.

114. Bauwens F.R., Duprez D.A., De Buyzere M.L. et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am J Cardiol. 1991. -Vol. 68.-P. 929-935.

115. Berg A.H., Scherer Ph.E. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease // Circulation Research. 2005. - Vol. 96. - P. 939.

116. Bielen E.C., Fagard R.H., Lijnen P.J. et al. Comparison of the effects of isradipine and lisinopril on left ventricular structure and function in essential hypertension // Am J Cardiol. 1992. - Vol. 69. - P. 1200-1206.

117. Boustany C.M. Activation of the adipose renin-angiotensin system in rats with diet-induced obesity and hypertension // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004. - Vol. 287. - P. 943-949.

118. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A., Rohde F.C. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia // Obesity. 2000. - Vol. 8. -P. 605-619.

119. Carey V.J., Walters E.E., Colditz G.A. et al. Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses' Health Study // Am J Epidemiol. 1997.- Vol.145 (7). - P. 614-619.

120. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann Intern Med. 1986. - Vol. 105(2) - P. 173-178.

121. Cassano P.A., Segal M.R., Vokonas P.S., Weiss S.T. Body fat distribution, blood pressure, and hypertension. A prospective cohort study of men in the normative aging study // Ann Epidemiol. 1990. - Vol. 1(1). -P. 33-48.

122. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. 2003. - Vol. 42. - P. 1206.

123. Coatmellec-Taglioni G., Ribiure C. Factors that influence the risk of hypertension in obese individuals // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2003. -Vol. 12(3).-P. 305-308.

124. Colditz G.A., Willett W.C., Rotnitzky A., Manson J.E. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women // Ann Intern Med. -1995. Vol. 122. - P. 481-486.

125. Colditz G.A., Willett W.C., Stampfer M.J. et al. Weight as a risk factor for clinical diabetes in women // Am J Epidemiol. 1990. - Vol. 132. - P. 501-513.

126. Contaldo F., Pasanisi F., Finelli C., Simone G. Obesity, heart failure and sudden death // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2002. - Vol. 12(4). - P. 190197.

127. Cuocolo A., Izzo R., Iovino G. et al. Effect of valsartan and enalapril on left ventricular diastolic function in patients with mild to moderate essential arterial hypertension // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 205.

128. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Regression of left ventricular hypertrophy—a meta-analysis // Clin Exp Hypertens A.- 1992. Vol. 4(1-2). -P. 173-180.

129. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies // Am J Hypertens. 1992. - Vol. 5(2). - P. 95-110.

130. Daniels S.R., Kimball T.R., Morrison J.A. et al. Effect of lean body mass, fat mass, blood pressure, and sexual maturation on left ventricular mass in children and adolescents // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 32493254.

131. Daniels S.R., Morrison J.A., Sprecher D.L. et al. Association of Body Fat Distribution and Cardiovascular Risk Factors in Children and Adolescents // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 541-545.

132. Deague J.A., Wilson C.M., Grigg L.E., Harraps S.B. Increased left ventricular mass is not associated with impaired left ventricular diastolicfilling in normal individuals // J Hypertens. 2000. - Vol. 18. - № 6. - P. 757-762.

133. Despres J.P. Abdominal obesity as important component of insulin-resistance syndrome // Nutrition. 1993. - Vol. 9. - P. 452-459.

134. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N. et al. Standartization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurement // J.Am.Coll.Cardiol. 1984. - Vol. 4.-P. 1222-1230.

135. Devereux R.B., Dahlof В., Gerdts E., Boman K. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 1456-1462.

136. Devereux R.B., Wachtell K., Gerdts E. et al. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension // JAMA. -2004. Vol. 292. - № 19. - P. 2350-2356.

137. Divitiis O., Fazio S., Petitto M. et al. Obesity and cardiac function // Circulation. 1981. - Vol. 64. - P. 477-482.

138. Doughty R.N., Rogers A., Aharpe N., MacMahon S. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure // Eur Heart J. -1997.-Vol. 18.-P. 560-565.

139. Drazner M.N., Rame J.E., Marino E.K., Gottdiener J.S. Increased left . ventricular mass is a risk factor, for the development of a depressed left ventricular ejection fraction within five years // J Am Coll Cardiol. 2004. -Vol. 43.-P. 2207-2215.

140. Dryjanski Т., Goch J.H., Gawor Z. et al. Hypotensive effects and changes in left-ventricular function and mass in hypertensive patients treated withangiotensin converting enzyme inhibitors // J.Hypertens. — 1998. Vol. 16 (Suppl. 2).-P. 312.

141. Eckel R. H. Obesity and Heart Disease // Circulation. 1997. - Vol. 96. -P. 3248-3250.

142. Eckel R.H., Krauss R.M. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease // Circulation. -1998.-Vol. 97.-P. 2099-2100.

143. Eckel R.H., York D.A, .Rossner S., Hubbard V. Obesity, a worldwide epidemic related to heart disease and stroke: executive summary // Circulation. 2004. - Vol. 110. - P. 2968-2975.

144. Emeriau J.P., Decamps A., Manciet G. et al. Hypertension in the elderly // Am J Med. 1988. - Vol. 84. - P. 92-97.

145. Engeli S., Negrel R., Sharma A.M. Physiology and pathophysiology of the adipose tissue renin-angiotensin system // Hypertension. 2000. - Vol. 35. -P. 1270.

146. Fagard R.H. Reversibility of left ventricular hypertrophy by antihypertensive drugs // Neth J Med. 1995. - Vol. 47(4). - P. 173-179.

147. Fesler P., Cailar G., Ribstein J., Mimran A. Left ventricular remodeling and renal function in never-treated essential hypertension // J Am Soc Nephrol.-2003.-Vol. 14.-P. 881-887.

148. Fischer M., Baessler A., HenseH.W., Hengstenberg C. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in the community // European Heart Journal. 2002. - Vol. 24. - № 4. - P. 320-328.

149. Folsom A.R., Kushi L.H., Anderson K.E. et al. Associations of general and abdominal obesity with multiple health outcomes in older women: the Iowa Women's Health Study // Arch Intern Med. 2000. - Vol. 160. - P. 2117-2128.

150. Francischett E.A., Genelhu V.A. Obesity-hypertension: an ongoing pandemic // International Journal of Clinical Practice. 2007. - Vol. 61 (2). - P. 269-280.

151. Frohlich E.D. Obesity and hypertension. Hemodynamic aspects // Ann Epidemiol. Vol. 1(4). - P. 287-293.

152. Fustinoni O. Editorial comment — left ventricular hypertrophy: an unseemly risk factor for stroke? // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2385.

153. Galderisi M. Diastolic dysfunction and diastolic heart failure: diagnostic, prognostic and therapeutic aspects // Cardiovascular Ultrasound. 2005. -Vol. 3.-P. 9-14.

154. Galinier M., Pathak A., Roncalli J., Massabuau P. Obesity and cardiac failure // Arch Mai Coeur Vaiss. 2005. - Vol. 98(1). - P. 39-45.

155. Gardin J.M., Savage D.D., Ware J.H., Henry W.L. Effects of age, sex and body surface area on echocardiographic left ventricular wall mass in normal subjects// Hypertension.- 1987.-Vol. 19 (Suppl. 2). -P. 36-41.

156. Garrett K., Lauer K., Christopher B.A. The effects of obesity on the cardiopulmonary system: implications for critical care nursing // Prog Cardiovasc Nurs. 2004. - Vol. 19(4).-P. 155-161.

157. Garrison R.J., Higgins M.W., Kannel W.B. Obesity and coronary heart disease // Curr Opin Lipidol. 1996. - Vol. 7. - P. 199-202.

158. Gentile C.L., Orr J.S., Davy B.M., Davy K.P. Modest weight gain is associated with sympathetic neural activation in nonobese humans // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007. - Vol. 292. - P. 1834-1838.

159. Giles W.H. Left ventricular hypertrophy as a predictor of CHD // Am Heart J. 2000. - Vol. 140(6). - P. 848-856.

160. Gillum R.F., Mussolino M.E., Madans J.H. Body fat distribution, obesity, overweight and stroke incidence in women and men—the NHANES I Epidemiologic Follow-up Study // Int J Obes Relat Metab Disord. 2001. -Vol. 25.-P. 628-638.

161. Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease // Ann Intern Med. 1992. - Vol. 117(10). - P. 831-836.

162. Gosse P., Roudaut R., Herrero G., Dallocchio M. Beta-blockers vs. angiotensin-converting enzyme inhibitors in hypertension: effects on left ventricular hypertrophy // J Cardiovasc Pharmacol. 1990. - Vol. 16 (Suppl. 5).-P. 145-150.

163. Gosse P., Sheridan D.J., Zannad F. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study // J Hypertens. 2000. - Vol. 18(10).-P. 1465-1475.

164. Gottdiener J.S., Reda D.J., Massie B.M. et al. Effect of single-drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 2007-2014.

165. Grandi A.M., Zanzi P., Piantanida E. et al. Obesity and left ventricular diastolic function: noninvasive study in normotensives and newly diagnosed never-treated hypertensivesv // International journal of obesity. 2000. -Vol. 24.-P. 954-958.

166. Grossman E., Oren S., Messerli F.H. Left ventricular filling in the systemic hypertension of obesity // Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68(1). - P. 57-60.

167. Haider A.W., Larson M.G., Franklin S.S., Levy D. Systolic blood pressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study // Annals. 2003. -Vol. 138 Issue 1.- P. 10-16.

168. Hall J.E. The kidney, hypertension, and obesity // Hypertension. 2003. -Vol. 41.-P. 625.

169. Hanevold C., Waller J., Daniels S. et al. The effects of obesity, gender, and ethnic group on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the International Pediatric

170. Hypertension Association // Pediatrics. 2004. - Vol. 113. - № 2. - P. 328333.

171. Haria M., Wagstaff A.T. Amlodipine // Drugs. 1995. - Vol. 50. - № 3. -P. 567-584.

172. Harris M.M., Stevens J., Thomas N. et al. Associations of fat distribution and obesity with hypertension in a bi-ethnic population: The ARIC Study // Obesity Research. 2000. - Vol. 8. - P. 516-524.

173. Haslam D.W., James W.P. Obesity // Lancet. 2005. - Vol. 366. - P. 1197-1209.

174. Hoff P.T., Tamura Y., Luchesi B.P. Cardioprotective effects of amlodipine in the ischemic reperfused heart // Am. J. Cardiol. -1989. -Vol. 64. -P.101-161.

175. Hsu C. et al. Body-mass index and risk for end-stage renal disease // Annals of Internal Medicine. 2006. - Vol. 144(1). - P. 134-137.

176. Hu F.B. Overweight and Obesity in Women: Health Risks and Consequences // J Womens Health. 2003. - Vol. 12(2). - P. 163-172.

177. Huang Z., Willett W.C., Manson J.E. et al. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women // Annals. 1998. - Vol. 128 Issue 2. -P. 81-88.

178. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.M., Castelli W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26- year follow-up of participants in the Framingham Heart Study // Circulation. 1983. - Vol. 67.-P. 968-977.

179. Iacobellis G., Ribaudo M.C., Leto G. et al. Influence of excess fat on cardiac morphology and function: study in uncomplicated obesity // Obesity Research. 2002. - Vol 10. - P. 767-773.

180. Iacobellis G., Ribaudo M.C., Zappaterreno A. Adapted changes in left ventricular structure and function in severe uncomplicated obesity // Obesity Research. 2004. - Vol. 12. - P. 1616-1621.

181. Joffres M.R, Hamet P., Rabkin S.W. et al. Prevalence, control and awareness of high blood pressure among Canadian adults. Canadian Heart Health Surveys Research Group // CMAJ. 1992. - Vol. 146(11). - P. 1997-2005.

182. Jonsson S., Hedblad В., Engstrom G. et al. Influence of obesity on cardiovascular risk. Twenty-three-year follow-up of 22,025 men from an urban Swedish population // Int J Obes Relat Metab Disord. 2002. - Vol. 26(8).-P. 1046-1053.

183. Julius S., Valentini M., Palatini P. Overweight and hypertension. A 2-way street // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 807.

184. Jung R.T. Obesity as a disease // Br Med Bull. 1997. - Vol. 53. - P. 307321.

185. Kahan T. The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension // J Hypertens Suppl. 1998. - Vol. 6(7). - P. 23-29.

186. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment // JAMA. 1996. - Vol. 275. - № 20. - P. 1610.

187. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience // J Hypertens Suppl. 1991. - Vol. 9(2). - P. 3-8.

188. Kaplinsky E. Significance of left ventricular hypertrophy in cardiovascular morbidity and mortality // Cardiovasc Drugs Ther. 1994. - Suppl 3. - P. 549-556.

189. Karason K., Sjostrom L., Wallentin I., Peltonen M. Impact of blood pressure and insulin on the relationship between body fat and left ventricular structure // European Heart Journal. 2003. - Vol. 24. - № 16,- P. 15001505.

190. Kawaguchi H., Kitabatake A. Renin-angiotensin system in failing heart // J Mol Cell Cardiol. 1995. - Vol. 27. - P. 201-209.

191. Kenchaiah S. et al. Obesity and the risk of heart failure // New Engl. J. Med. 2002. - Vol. 347. - P. 305.

192. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am J Med. 2003. - Vol. 115(1). - P. 41-46.

193. Kolanowski J. Obesity and hypertension: from pathophysiology to treatment // Internation Journal of Obesity. 1999. - Vol. 23 (Suppl. 1). - P. 42S-46S.

194. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann Intern Med. 1991. - Vol. 114(5). - P. 345-352.

195. Koren M.J., Richard В., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann Intern Med. 1991. - Vol. 114. - P. 345-352.

196. Krauss R.M., Winston M., Fletcher B.J. Obesity. Impact on Cardiovascular Disease // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 1472-1476.

197. Krumholz H.M., Larson M.5 Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study // J Am Coll Cardiol. -1995. Vol. 25. - P. 879-884.

198. Kuch В., Muscholl M., Luchner A. et al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension // Journal of Human Hypertension. 1998. - Vol. 12. - № 10. - P. 685-691.

199. Kuperstein R., Hanly P., Niroumand M., Sasson Z. The importance of age and obesity on the relation between diabetes and left ventricular mass // J Am Coll Cardiol. 2001. - Vol. 37(7). - P. 1957-1962.

200. Kurth Т., Gaziano J.M., Berger K. et al. Body mass index and the risk of stroke in men // Arch Intern Med. 2002. - Vol. 162(22). - P. 2557-2562.

201. Larsson В., Svardsudd K., Welin L. et al. Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovascular disease and death: 13 year follow up of participants in the study of men born in 1913 //Br Med J. -1984. Vol. 288. - P. 1401-1404.

202. Lauer M.S., Anderson K.M., Kannel W.B., Levy D. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study // JAMA. 1991.-Vol.266. - №2.-P. 1310-1315.

203. Lavie C.J., Messerli F.H. Cardiovascular adaptation to obesity and hypertension // Chest. 1986. - Vol. 90(2). - P. 275-279.

204. Lavie C.J., Ventura H.O., Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy. Its relationship to obesity and hypertension // Postgrad Med. 1992. -Vol. 91(7). - P. 131-141.

205. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort. The Framingham Heart Study//Ann Intern Med. 1989.-Vol. 110(2).-P. 101-107.

206. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // The New England Journal of Medicine. 1990. - Vol. 322. -P. 1561-1566.

207. Li T.Y., Rana J.S., Manson J.E. Obesity as compared with physical activity in predicting risk of coronary heart disease in women // Circulation. 2006. - Vol. 113(4). - P. 499-506.

208. Lorell B.H., Carabello B.A. Left Ventricular Hypertrophy // Circulation. — 2000.-Vol. 102.-P. 470.

209. Lyon C.J., Law R.E., Hsueh W.A. Minireview: adiposity, inflammation, and atherogenesis // Endocrinology. 2003. - Vol. 144. - № 6. - P. 21952200.

210. Mahamat A., Richard F., Arveiler D. et al. Body mass index, hypertension and 5-year coronary heart disease incidence in middle aged men: the PRIME study // J Hypertens. 2003. - Vol. 21(3). - P. 519-24.

211. Massie B.M. Obesity and heart failure — risk factor or mechanism? // NEJM. 2002. - Vol. 347. - P. 358-359.

212. Messerli F.H. Cardiovascular effects of obesity and hypertension // Lancet. 1982.- Vol. 8282.-P. 1165-1168.

213. Messerli F.H. Obesity in hypertension: how innocent a bystander? // Am J Med. 1984. - Vol. 77(6). - P. 1077-1082.

214. Messerli F.H., Nunez B.D., Ventura H.O., Snyder D.W. Overweight and sudden death. Increased ventricular ectopy in cardiopathy of obesity // Arch Intern Med.- 1987.- 147(10). -P. 1725-1728.

215. Messerli F.H., Sundgaard-Riise K., Reisin E. et al. Disparate cardiovascular effects of obesity and arterial hypertension // Am J Med. -1983. Vol. 74(5). - P. 808-812.

216. Messerli F.H., Ventura H.O., Elizardi D J. et al. Hypertension and sudden death. Increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy // Am J Med. 1984. - Vol. 77(1). - P. 18-22.

217. Brands M.W., Hall J.E., Van B.N. et al. Obesity and hypertension: roles of hyperinsulinemia, sympathetic nervous system and intrarenal mechanisms // Journal of Nutrition. 1995. - Vol. 125. - № 6. - P. 1725-1731.

218. Milani R.V., Lavie C.J., Mehra M. R. et al. Left ventricular geometry and survival in patients with normal left ventricular ejection fraction // Am. J. Cardiol. 2006. - Vol. 97. - № 7. - P. 959-963.

219. Minino A. M., Melonie P.H., Betty L.S. Deaths: preliminary date for 2004 // National Vital Statistics Report. 2006. - Vol. 54. - № 19.

220. Mufimda J., Mebrahtu G., Usman A. et al. The prevalence of hypertension and its relationship with obesity: results from a national blood pressure survey in Eritrea // J Hum Hypertens. 2006. - Vol. 20(1). - P. 59-65.

221. Mureddu G.F., Greco R., Rosato G.F. et al. Relation of insulin resistance to left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in obesity // Int J Obes Relat Metab Disord. 1998. - Vol. 22(4). - P. 363-368.

222. Murphy N.F., Maclntyre K., Stewart S. et al. Long-term cardiovascular consequences of obesity: 20-year follow-up of more than 15 000 middle-aged men and women // European Heart Journal. — 2005. Vol. 27. - № 1. -P. 96-106.

223. Narkiewicz K. Obesity and hypertension—the issue is more complex than we thought // Oxford Journals Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. - Vol. 21.-№2.-P. 264-267.

224. National Center for Health Statistics. Overweight. U.S. department of health and human services, 2004.

225. National Heart Lung and Blood Institute. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults—the evidence report // Obes Res. 1998. - Vol. 6 (Suppl. 2). - P. 51S-209S.

226. National institutes of health. National heart, lung, and blood institute. North American association for the study of obesity. The practical guide identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. NIH, 2000.- p. 80

227. Palmieri V., de Simone G., Arnett D.K. et al. Relation of various degrees of body mass index in patients with systemic hypertension to left ventricular mass, cardiac output, and peripheral resistance // Am J Cardiol. 2001. -Vol. 88(10).-P. 1163-1168.

228. PerusseL., Rankinen Т., Zuberi A. et. al. The human obesity gene map: the 2004 update // Obesity Research. 2005. - Vol. 13. - P. 381-490.

229. Peterson L.R., Waggoner A.D., Schechtman K.B., Meyer T. Alterations in left ventricular structure and function in young healthy obese women // J Am Coll Cardiol. 2004. - Vol. 43. - P. 1399-1404.

230. Pi-Sunyer F.X. The Obesity Epidemic: Pathophysiology and Consequences of Obesity // Obesity Research. 2002. - Vol. 10.- P. 97S-104S.

231. Prisant L.M. Hypertensive Heart Disease // J Clin Hypertens. 2005. -Vol. 7 (4).-P. 231-238.

232. Rajapurohitam V., Gan X.T., Kirshenbaum L.A., Karmazyn M. The obesity-associated peptide leptin induces hypertrophy in neonatal rat ventricular myocytes // Circulation Research. 2003. - Vol. 93. - P. 277.

233. Rahmouni K., Correia L.G., Haynes W.G., Mark A. L. Obesity-associated hypertension // Hypertension. 2005. - Vol. 45. - P. 9.

234. Redon J. Hypertension in obesity // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2001.-Vol. 11(5).-P. 344-353.

235. Reisin E. Sodium and obesity in the pathogenesis of hypertension // Am J Hypertens. 1990.- Vol. 3(2). - P. 164-167.

236. Rexrode K.M., Buring J.E., Manson J.E. Abdominal and total adiposity and risk of coronary heart disease in men // Int J Obes Relat Metab Disord.-2001.- Vol. 25(7).-P. 1047-1056.

237. Rexrode K.M., Carey V.J., Hennekens C.H. et al. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women // JAMA. 1998. - Vol. 280. - P. 1843-1848.

238. Rexrode K.M., Hennekens C.H., Willett W.C. et al. A prospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke in women // JAMA. — 1997.-Vol. 277.-P. 1539-1545.

239. Riaz K., Forker A.D. Hypertensive Heart Disease. Electronic resource. -2007. Mode of access: http://www.emedicine.com/med/topic3432.htm

240. Hamman R.H., Wing R.R., Edelstein S.L. et al. Effect of weight loss with lifestyle intervention on risk of diabetes // Diabetes Care. 2006. -Vol. 29(9).-P. 2102-2107.

241. Rigaud A.S., ForetteB. Hypertension in older adults // Biological Sciences and Medical Sciences. 2001. - Vol. 56. - P. 217-225.

242. Rosa E.C., Moyses V.A., Sesso R.C., Plavnik F.L. Left ventricular hypertrophy evaluation in obese hypertensive patients. Effect of left ventricular mass index criteria // Arq. Bras. Cardiol. 2002. - Vol. 78. -№.4-P. 215-219.

243. Rumantir M.S., Vaz M., Jennings G.L. et al. Neural mechanisms in human obesity-related hypertension // J Hypertens. 1999. - Vol. 17(8). - P. 11251133.

244. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a general population; The Tromso Study // European Heart Journal. 1998. - Vol. 20. - № 6. - P. 429-438.

245. Schmieder R.E., Messerli F.H. Obesity hypertension // Med Clin North Am. 1987. - Vol. 71(5). - P. 991-1001.

246. Seidell J.C., Verschuren W.M., Leer E.M., Kromhout D. Overweight, underweight, and mortality. A prospective study of 48,287 men and women // Arch Intern Med. 1996. - Vol. 156(9). - P. 958-963.

247. Sharma S., Cortas C. Hypertension. Electronic resource. 2007. - Mode of access: http://www.emedicine.com/med/topicll06.htm

248. Shuldiner A.R. et al. On diabetes, obesity, and adipocytes // New Engl. J. Med. -2001.- Vol. 345.-P. 1345.

249. Song Y.M., Sung J., Davey S.G, Ebrahim S. Body mass index and ischemic and hemorrhagic stroke: a prospective study in Korean men // Stroke. 2004. - Vol. 35(4). - P. 831 -836.

250. Stamler R., Stamler J., Riedlinger W. F. et al. Weight and blood pressure. Findings in hypertension screening of 1 million Americans // The journal of the American medical association. 1978. - Vol. 240. - № 15.

251. Stevens V.J., Obarzanek E., Cook N.R. et al. Long-term weight loss and changes in blood pressure: results of the trials of hypertension prevention, Phase II//Ann Intern Med. 2001.-Vol. 134.-P. 1-11.

252. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C. et al. Continuous relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 580.

253. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a general population; The Troms0 Study // European Heart Journal. 1998. - Vol. 20.- № 6.-P. 429-438.

254. Schmieder R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies // JAMA. 1996. - Vol. 275(19). - P. 1507-1513.

255. Shahi M., Thom S., Poulter N. et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function // Lancet. — 1990.-V. 336.-P. 458-461.

256. Simone G. Concentric or eccentric hypertrophy: how clinically relevant is the difference? // Hypertension. 2004. - Vol. 43.- P. 714.

257. Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults // Hypertension. 1994. - Vol. 23(5). - P. 600-606.

258. Stoddard M.F., Tseuda K., Thomas M. et al. The influence of obesity on left ventricular filling and systolic function // Am Heart J. 1992. - Vol. 124(3).-P. 694-699.

259. Sundstrom J., Lind L., Nystrom N., Zethelius B. et al. Left ventricular concentric remodeling rather than left ventricular hypertrophy is related to the insulin resistance syndrome in elderly men // Circulation.- 2000. Vol. 101.-P. 2595.

260. Sundstrom J., Lind L., Vessby B. et al. Dyslipidemia and an unfavorable fatty acid profile predict left ventricular hypertrophy 20 years later // Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 836.

261. Tesfaye F., Nawi N.G., Van Minh H. et al. Association between body mass index and blood pressure across three populations in Africa and Asia // J Hum Hypertens. 2007. - Vol. 21(1). - P. 28-37.

262. Thakur V., Richards R., Reisin E. Obesity, hypertension, and the heart // Am J Med Sci. 2001. - Vol. 321(4). - P. 242-248.

263. Tin L.L., Beevers D.G., Lip G.Y. Hypertension, left ventricular hypertrophy, and sudden death // Curr Cardiol Rep. 2002. - Vol. 4(6). -P.449-57.

264. Thomas F., Bean K., Pannier В., Oppert J.M. Cardiovascular mortality in overweight subject // Hypertension. 2005. - Vol. 46. - P. 654.

265. Thomas F., Benetos A., Ducimetiere P. et al. Determinants of left ventricular mass in a French male population // Blood Press. 1999.- Vol. 8(2). - P. 79-84.

266. Thomas G.N., Ho Sai-Yin, Janus E.D. et al. Impact of obesity and body fat distribution on cardiovascular risk factors in Hong Kong Chinese // Obesity Research. 2004. - Vol. 12.-P. 1805-1813.

267. Tsioufis C., Stefanadis C., Goumas G. et al. Relation of ambulatory blood pressure load with left ventricular geometry in untreated patients with mild-to-moderate hypertension // Journal of human hypertension. 1999. - Vol. 13. - № 10. - P. 677-682.

268. Uwaifo G.I., Arioglu E. Obesity. Electronic resource. 2006. - Mode of access: http://www.emedicine.com/med/topicl653.htm

269. Vakili B.A., Okin P.M., Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy // American Heart Journal. 2001. - Vol. 141, Issue 3.- P. 334-341.

270. Vasan R.S. Cardiac function and obesity // Heart. 2003. - Vol. 89. - P. 1127-1129.

271. Verdecchia P. Cardiac failure in hypertensive cardiopathy // Ital Heart J. -2000. Vol. 1 (Suppl. 2). - P. 72-77.

272. Weber K.T., Brilla C.G., Campbell S.E. et al. Myocardial fibrosis: role of angiotensin II and aldosterone // Basic Res Cardiol. 1993. - V.88 (Suppl. 1). - P. 107-124.

273. Weber K.T., Sun Y., Katwa L.C. Local regulation of extracellular matrix structure // Hertz. 1995. - Vol. 20.- P.81-88.

274. Weidmann P., de Courten M., Boehlen L., Shaw S. The pathogenesis of hypertension in obese subjects // Drugs. 1993. - Vol. 46 (Suppl.2). - P. 197-208.

275. Willett W.C., Manson J.E., Stampfer MJ. et al. Weight, weight change, and coronary heart disease in women. Risk within the 'normal' weight range //JAMA.-1995.-Vol. 273.-P. 461-465.

276. Wilson Peter W. F., D'Agostino R.B., Sullivan L. et al. Overweight and Obesity as Determinants of Cardiovascular Risk // Arch Intern Med. 2002. -Vol. 162.-P. 1867-1872.

277. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Banegas J.R. et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States // JAMA. 2003. - Vol. 289(18).- P. 2363-2369.

278. Yusuf D., Hawken S., Ounpuu S. et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27 000 participants from 52 countries: a case-control study // The Lancet. 2005. - Vol. 366. - P. 1640-1649

279. Zacharias A., Schwann T.A., Riordan C.J. et al. Obesity and Risk of New-Onset Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery // Circulation. 2005. -Vol. 112.-P. 3247-3255.