Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности ремоделирования миокарда и течения сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и их корреция фозиноприлом
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Пигин, Александр Вячеславович :: 2006 :: Нижний Новгород
Введение .,,.,.,„„„.,„.
Глава 1. Обтер литературы .II
Глава 2, Материалы и методы исследования
Глина 3, Ретультати сравнительного югииихо-инетруменгальиого обследования у палнектолгрупп наблюдения.
3.1 Особенности структуры и функционирования сердца у больных основной и контрольной групп наблюдения по данным эхохарднографин.
1.2 Сравнительная характеристика пациентов основной и контрольной групп наблюдения по гнетам ремоаелировання миокарда левого желудочки в динамике., „„.„„^.„„„„„„„^„.„^.„«.«.О?
3.3 Сравнительная оценка течения ХСН. ншемических событий н прогрессировали* ИБС у больных основной н контрольной групп наблюдения.—.
Глава 4. Возможности медикаментозного воздействия на структурно-фуишшонаяьмое состояние сердца н iipotmvt у посгинфлрктны* больных, работавших в условиях вредных химических проичводств. .—
Выводы .HH«ww.-.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Пигин, Александр Вячеславович, автореферат
Актуальность iiiwILmmu.
В последние десятилетия, несмотря на достижения в профилактике и лечении сердечно - сосудистых мболемнкб, ИБС по-прежнему доминирует п структуре адболепаемос™ и причин смертности нвееленпя большинства стран мира 8 нашей стране смертность от згой паюдогии достигла катастрофических значений - 55% (I, 2), Особое положение а общей структуре ИБС занимают больные, ранее перенесшие инфаркт миокарда (ИМ). Причинио-еледстнеипые святи. лежащие п основе комплекса inter инфарктных. иыенеипй в миокарде, стали предметом Пристального ■пучения относнтсльио недатю. Аккумуляция научных фактов н данном направлении ci юсобс ПЮвапя появлению концепции постинфарктного "ремодслировамня сердца", которая заняла заметное место среди достижений гарлзюлогнн 90-х годов 13.4|- Несмотря по шшнчне научных работ, ■их шикни их ратным Аспектам процесса ремоделиравдния левого желудочка (ЛЖ), вопросы адаптации миокарда. взаиыоевятн структурно" геометрических и функциональных изменений* сегментарной кинетики и клинической картины заболевания асе же изучены явно недостаточно. Гибель части кардиочнош«тов в результате ИМ приводит к актнвшин рсгуляторпых нейрогу моральных систем, которые запускают процесс ремоделкромния ЛЖ, продолжающийся и после непосредственного повреждающего воздействия на миокард ишемического фактора [5 - Т|,
Под поетинфаркгным ремоделнроваиисм принято понимать структурную и функциональную перестройку JDfC. которая происходит после острога ИМ
Результатам» этой перестройки являются выраженная дилатаиия и изменение геометрической формы JDK. что ведет к нарушению ею систолической и днястолнческой функций и развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) [3,8 - 10]. Этот процесс, крайне неблагоприятный для прогнои, можно замедлить и * ряде случаев предотвратить с помощью мелкштшпмб терапии Известна, что Ma фоне приема ингибиторов анпютеизнкпренрашакниего фермента (АПФ) у больных. перенесших острый ИМ. ре моделирование ЛЖ прогрессирует медлен нес {II. 12].
ХСН остается одним in самых распространенных осложнении ИБС и артериальной i инертен ни (АГ) Фрамингемское исследование показывает, что п США в популяции лиц старше 45 лет число больных с клинически выраженной ХСН составляет примерно 2,5% илн 5 млн. человек в абсолютных цифрах $13.14] Н европейской полудяини распространенность симптоматической ХСН колеблется от 0,4% до 2% (15), И декабре 2002 юли завершилось пер нос Российское эпидемиологическое исследование ЭПОХА-ХСН-20О2, результаты которого были доложены на Itl Ежегодной Всероссийской конференции Общества специалистов по сердечной недостаточ1юсти. Т1о данным исследования "УПОХ Д-ХСИ- 2Q02 распространенность ХСН и России составляет в среднем 11,2%,
Помимо большой распространенности, ХСН имеет огромную социальную значимость, а ее лечение связано с большими финансовыми затратами. В развитых странах затраты, прямо сватанные с ХСН, составляют 2-3% всего бюджетного здравоохранения, при этом большая доля срелств - 70-80% -приходится на оплату стационарного лечения (16|. Каждый гол госпитализируются 15% пациентов с ХСН, при этом 50-50% больных нуждаются it повторной госпитализации уже через меси пев после кмписки- 1»е «условно, уменьшить затраты на лечение больных ХСН возможно за счет уменьшения количества госттянзацнЯ. Добиться «ого можно, только используя современные схемы лечения данного заболевания Обратимся снова к результатам исследования ЭПОХА-ХСН- 2002 При анализе лечения ХСН установлено, что всего 18,8% пациент од получают ингибиторы АПФ Хороню известно. что всем больным с верифицированной сердечной нслоспггочностью должны назначаться ингибиторы АПФ [J7], Приведенные данные еввдетедьстиуют о неадекватной тсранин XCI-t. в том числе у больных перенесших ИМ.
Эффективность ингибиторов АПФ проявляется от самых начальных до с»мы* поздних стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ и декомпенсацию при сохраненной систолической. касосноП функции сердца (I2.17J- Чем раньше начинаете* лечение, тем больше шансов ив продление ЖИ1НН больных с ХСН. Впервые появившиеся в клинической практике в се-реднне 70-х годов ингибиторы АПФ остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в 1юследнюю четверть XX века За прошедшие юлы ОНИ былн названы и * красу i шп.ным камнем лечения ХСН" (L Braunwald. 1991), н "золотым стандартом терапии" (T.Cohn,l99S), даже весь последний период в лечении ХСН определен юис "эра ингибиторов АПФ" {M.Packcf/1995).
Фозинопрнл - ингибитор АПФ. отличительной особенностью которого является наличие в химической формуле остатков фосфннилыгой кислоты Эта особенность структуры придает препарату ряд фармакокнисгических свойств, отличающих его от других препаратов тгого класса [18] и обуславливающих уникальность препарата но показателям переносимости и безопасности [19.20]. Положительное влияние фтиноприла на процессы рсмоделнроваиня миокарда ЛЖ у больных острым ИМ впервые было показано л исследовании FAMIS [21], Другие исследования проводились в отношении влияния фозиноприла на процессы ремоделнровання только при АГ \22 • 24] Имеются лишь отдельные публикации о влиянии фоэнноприла на выраженность одного и» важнейших компонентой процесса рсмодедировання - диастолнчсскую дисфункцию ЛЖ при ХСН [25 - 27]. Таким образом, эффективность фммжмрнпа у больных ностннфаркшым кардиосклерозом с ХСН нуждается в дальнейшем изучении
Цель исследован ни;
Изучит!, особенности рсчодслирсвпиня миокарда ЛЖ, течения ХСН и ИБС у больных с постинфарктным кардиосклерозом н оценить эффективность применения нипкмггора АПФ фозинопрнлду (Ш1Н0А Katejx^HH пациентов.
Задачи нселс.юяанни
1. Оценить возможности фармакологическою влияния на морфо-функзнгОнолыюе состояние миокарда ЛЖ после перенесенного крупноочагового ИМ ингибитора АПФ фозинопрнлл через 6 и 12 месяцев терапии.
2. Изучить влияние на зеометрнк» ЛЖ ингибитора АПФ фозннонрнла при длительной терапии.
3- Изучить влияние ингибитора АПФ фозиноприла ил №ИН№ ХСИ у больных, перенесших крулноочаговый ИМ.
4, Оценить влияние ингибитора АПФ фдониоприлв на цикщнчеезак события и течение ИБС у больных с постинфарктным кардноеШКрОЗОЫ но конечным точкам (смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, повторный нефатальний ИМ),
5 Выя лить особенности течен ия постннфарктиого кардиосклероз н ХСН у больных, работавших и условиях вредных химических производств (ВХП), и возможности во-здействия фоширин на рСМОЯСЛироннне миокарда н пропни у данной шкпрти больных.
И ЛУЧ НИН HUttfUIW,
Впервые показаны возможности медикаментозного цоздейетвия вд динамику процесса позднего ремоделировання и формирование пнм геометрии мнокирдо ЛЖ при длительной терапии ингибитором АПФ фозиноприлом.
Выявлено положительное влияние фо ниюпрн-гп на систолическую и диастолнческую функцию ЛЖ у больных, перенесших крупноочаговый ИМ.
Определены основные >хокардиографичмкие (ЭХО КГ) показатели рсмоделирования миокарда -ТЖ. являюшисся предиктором неблагоприятного прогноза у больных, перенесших крутнгоочаговый ИМ
Показано влияние ингибитора АИФ фознН01фИЛа на течение ИБС у больных, перенесших кругнюочаго&ый ИМ, но конечным точкам (смерть от сердечнососудистых заболеваний, повторный нефатальный ИМ)
Впервые выявлены особенности течения постинфарктного кардиосклероза и ХСН у бальных. работавших в условиях ВХП. патогенетически обосновано применение ингибитора ЛИФ фозннопри.та у данной категории пациентов
Основные т.ЮЖгчИч, пишнгиумс ,щ инди^у
1. Ингибитор АПФ фознноприл оказывает положит ел ы»ос влияние ил внутрнеердечную гемодинамику. сократительную способность миокарда, динамику структурных показатели левых отделов сердца, геометрию ЛЖ. а также на показатели, характеризующие диктолическую функцию ЛЖ у боашых с ХСН. перенесших крупноочаговый ИМ.
2. Фознноприл оказывает влияние на формирование типа ремоделнровання ЛЖ в позднем иостннфарктном периоде
3. Фознноприл уменьшает риск повторного нефатального ИМ. снижаст обмую сердечно - сосудистую смертность, а также позволяет имедлктк прогресснрование ХСН у больных, псрсиссшик крунноочмовмй ИМ^
4. У больных е ноетинфарктным кардиосклерозом, работавших в условиях ВХП н нмекишгх в анамнезе токсическую гепатопотню. фени ноприл поиюляет шмеллить нрогрсесироыние ХСН- Процесс ремоделирования ЛЖ у постинфарктпых больных, работавших и условиях ВХГ1. [Яшикасгся по общим принципам Применение фомнолрнла lie сопровождаете* ухудшением функции печени у данной категории пациентов иракчшууаи ,""»ч и чость,
Полученные данные о достоверном положительном влиянии длительного приема ингибитора ЛПФ фозинопрнла нн «твердые» конечные точки (смерть от сердечно-сосудистых иГюдсвцннй. повторный нефзтальлый ИМ}, динамику функционального класса <ФК) ХСИ позволяют рекомендовать данный npenapat в практик}' лечения больных, перенесших круииоочпговын (Q-) ИМ любой локализации, причем его положительное влияние реализуется при ил значении препарата и в позднем постиифлрктном пер иоле, Выявленная динамика влияния фознноприла на показатели вцутритердечной гемодинамики, сократительную способность мнокарза и геометрию ЛЖ через 6 н через 12 месяцев яблкшши указывает на обязательное пронеденне ЭХО - КГ динамического наблюдения при лечении больных с ХСИ ■ постннфарктном периоде,
У больных, работавших в условиях ВХЛ, выямено более быстрое прогрессированке ХСИ. что указы наст на необходимость детального обследования < в том числе функции печени) н акт и иного лечения данной категории больных»с обязательным использованием ннгнбнторов ЛПФ
В настоящее время результаты исследования внедрены в практику работы кардиологических и терапевтических отделений больнично-поликлнннческосо объединения № 2 г Дзержинска, кардиологических и терапевтических отделений городской клинической больницы Sr 33 г Нижнего Новгорода, а также в лекционные курсы кафедры скорой н неотложной медицинской помоши центра повышения квалификации н профессиональной переподготовки специалистов Нижегородской государственной медицинской ахадсчии
Апробация работы
Основные материалы и положения диссертации доложены на Шестой международной научно - практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно - сосудистой системы» (Москва, март 2004 г.); на городской врачебной конференции «Актуальные вопросы профилактики и лечения сердечно - сосудистых заболеваний» (Дзержинск, сентябрь 2004 г.), на кафедре скорой и неотложной медицинской помощи центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Нижегородской государственной медицинской академии (Н. Новгород, февраль 2005 г.), на заседании проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии (Н. Новгород, сентябрь 2005 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы (3 статьи и I тезисы), отражающие основные положения и суть диссертации, из них 3 в центральной печати.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 глав, включающих обзор литературы, методы и результаты исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текст диссертации изложен на 166 страницах машинописного текста, включая таблицы и указатель литературы. Работа иллюстрирована 81 таблицей и 6 рисунками. Список литературы включает 177 источников: 97 отечественных и 80 зарубежных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности ремоделирования миокарда и течения сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и их корреция фозиноприлом"
Выводы
1- В ходе Проведенного исследования выявлено и доказано положительное влияние ноиоприла на систолическую н диветодн'кекую функцию ЛЖ, ыгутриссрдсчиую гемодинамику у больных, перенесших хрунноочаговый ИМ В группе постинфарктнык больных, принимавших моноирид, наблюдалось достоверное итменение геометрии ЛЖ с тенденцией к эллипсоидной форме, у этих пациентов удалось приостановить процесс истончения стенок ЛЖ, а также снизить величину прел- и пост нагрузки ЛЖ, что проявилось уменьшением выраженности МС.
2. Выявлено положительное влияние моноприла на тип ремоделирования ЛЖ в полднем посгинфврктном периоде За период наблюдения в основной группе больных увеличилось количество больных с концентрическим типом ремоделирования ЛЖ н уменьшилось количество больных с зкецеитрическим типом ремоделирования ЛЖ. Достоверных результатов в отношении влияния моноприла на тип ремоделирования ЛЖ удается добиться только через 12 месяцев приема препарата.
3. Установлена достоверная взаимосвязь показателей, характеризующих ремоделнрованис миокарда ЛЖ, и тяжести ФК ХСН. Предикторами неблагоприятного прогноза развития и прогрссснровання ХСН у больных постиифврктиым кардиосклерозом следует считал, выраженность сфернфихацин ЛЖ, степень дилатации ЛЖ и тип диастолической дисфункции ЛЖ. В меньшей степени предиктором неблагоприятного прогноза является выраженность гипертрофии миокарда ЛЖ, в также степень соответствия толщины стенок миокарда ЛЖ размеру его полостн.
А [{рием моноприла у больных с постинфарктным кардиосклерозом и течение 12 месяцев позволяет достоверно уменьшить риск повторного нефатального ИМ на 12,9% н общую сердечно - сосудистую смертность на 9,6%, а также достоверно замедлить прогрсссированнс ХСН.
5. Отпечено положительное влияние монопрнм на динамику основных ЭХО-КГ показателей, характеризующих рсмоделнрованис миокарда ЛЖ, у поетинфархтних больных, работавших в условиях ВХП. Применение ыоионрнла не сопровождалось ухудшением функции печени у данной категории пациентов.
6, Ингибитор АПФ моиопрнл у больных с постинфарктным кардиосклерозом, работавших » условиях ВХП и имеющих в анамнезе токсическую геиотопятню. при приеме в течение 12 месяце» позволяет достоверно замедлить прогрессирование ХСН. а также уменьшает риск повторного ИМ на 5,7 %, сердечно - сосудистую смертность на 11,6 %,
Практические рекомендации
1, Дня опенки эффективности проводимой терапии при лечении больных с ХСН в постнифорктном периоде и выявления динамики показателей тадутриеердечиой гемодинамики, сократительной способности миокарда. в также оценки тина геометрии и диастолической функции ЛЖ необходимо обязательное проведение ОХО - КГ динамического Наблюдения
2, Рекомендовать иигнЕчгтор АПФ фоэинопрн.э для лечения больных, перенесших крушюочагоаый ((?•) HNf любой локализации, в том числе у пациентов, имеющих артериальную гипертеишю и сахарный диабет в качестве сопутствующих заболеваний, как препарат позволяющий замедлить прогрессирование ХСН, а также снижающий риск повторного ИМ и сердечно - сосудистую смертность за 12 месяцев использования.
3, Положительное влияние фоэиноприла реализуется и при назначен ИМ препарата в позднем постинфярктком периоде, что позволяет использовать этот ингибитор АПФ для лечения лиинентов. нмеюших различную давность ИМ.
4 У постинфарктных больных, работавших в условиях ВХП. необходимо детальное обследования функции печени и активное раннее лечение сердечной недостаточности У данной категории пациентов использование ингибитора АПФ фоэиноприла патогенетически обосновано и безопасно.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Пигин, Александр Вячеславович
1. Бокерня Л Л Современное обшестао и сердечно-сосудистая хирургия. Тег докл. V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов М,
2. Миромков Б J. Оценка функционального состояния и эффективности реваскулярнзацки миокарда у больных с осложненными формам и иикмнческой болезни сердца. Дне д-ра мед. наук. М-. 2000. - 180 с.
3. Pfeffer М Л . Bnnmwold Е Ventricular remodeling after myocardial infarction cxpcriniental observations and clinical implications, Circulation 1990. - V. 81 - P.I 16)-1172.
4. Sabbah U N , Koiio T„ Stem P,D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. Am. J. Phytlol. 1992. - V. 263 P.H26670.
5. Беленков ЮН Дисфункция левого желудочка у больных ИБС современные методы диагностики, медикаментозной н немедикаментозной коррекции Русский медицинский журнал, 2000 - № 17, - С,685-93.
6. Никитин H1J, Алании АЛ,» Годоскокова В.Ю., Моджитон Х.Х. Особенности процесса позднего рсмоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, н их прогностическое значение Кардиология. 1999. I, - С,54-58,
7. Limlpaininer К., Nwdemraier N„ Drexler Н . Ganten D. Left vernacular remodeling after myocardial infarction.: does die cardiac renin angiotensin system play a role? J. Cardlovase. Pharmacol- 1992. - V. 20(Suppl, I). - P.S41-S47.
8. Deedwania PC- Prevention of heart folure and postinfarction remodeling Congestive Heart Failure 1994; 12:322 340
9. Oliveni R Роя-IM left ventricular remodeling. Mediogntfia 1997; 19:57 61
10. Белен Ков Ю.Н. M ape еа В.Ю., Орлова Я А н лр Магнитно-рсэонаисная томография a оценке рсмоделнровакия левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью //Кардиология. 1996. - № 4, - С-15-22,
11. Bolognese L , Cerisano G. Early predictors of left vcnlricuiar remodeling after acute myocardial infarction!! Am. Heart- J.- 1999. V. 138 (2 Pt 2). - P.79-B3.
12. Bolognese t. Cerisano О ■ Buonamici F' ct al. Influence of Infarct-Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction ■' Circulation. 1997 - V. 96 - P.3353-59.
13. Utwin S,F-, Kat?, S.E. Morgan J,P., Douglas P.S. Serial echocardic^phic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat //Circulation. 1994. - V. 89. - P.345-54.
14. Lai T„ Fallon J,Т., Liu J й al. Reversibility and palhohiMological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium H Cardiovasc. Pathol. 2000. -V, 9.-P.32J-35,
15. Anand I.S., Liu D., Chugh S.S. ct al Isolated myocyte contractile fund ion is normal in posunfares remodeled rai lieart with systolic dysfunction t! Circulation. -1997--V. 96- P.3974^84,
16. Gandron PJ„ Eilles C„ Erll G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patient* with myocardial infarction Ц Circulation 1987 V, 76 (Suppl, IV). - P. 102.
17. КушакоасяиА M.C, Хроническая застойная сердечная недостаточности ндиопатнческие кардиомионатни. Саккг-11етсрбург; Фолиант, 1997 -318 с.
18. Qi n D. Zhang Z Н , Caref К.И el al. Cel lular and ionic bos is of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium U Circ- Res 1996 - V. 79- -p.461-73.
19. White H.D Remodeling of the heart after myocardial infection it Austral. New Zealand, J. Medicine. -1992. V. 22. - P.601-06.
20. Калсшгч О. Рсмодслированнс миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах Ч Российский кардиологический журнал. - 1999. - Jfe 3--C-8-IO.
21. Willenheimer R Left ventricular remodelling and dysfunction Can the process be prevented? H Int. I. Cardiol. 200C. - V. 72. - P. 143-50.
22. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of ncurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction H Am. Hean. J. 1996. - V. 132. -P.229-34.
23. Gibbons K.C A-, Tybetg J V,, Beyar R Effects of ischemia on left ventricular apex rotation I/ Circulation. 1995. - V. 92. - P.3 539-48.
24. Бяяхман Ф.А Асиихроииэм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левою желудочка: Автореф, дне,. д-ре биод. паук. М , 1996.-40 е.
25. Бляхман Ф.А., Честухни В В . Шумаков В. И. Асинхроннзм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка // Из кн. Очерки по физиологии Под ред В,И Шумакова М Медицина, 1998 -C.23S
26. Хурс Ё.М. Механическое ремоделирования как критерий выбора тактики хирургического лечения при постинфархтиых аневризмах левого желудочка Автореф. лис. . канд. мед. наук. М., 1998. - 24 с.
27. Siamaidopoulos S.F , Sordakis N.S., Chatzis A.K et a}. Nonsurgical infaraectonty in acute experimental myocardial infcretion D Artificial organs 1998. V, 22. - P.993-97.
28. Kobcl L. Toip P., C'arlscn J.E. et al. A clinical trial of the angio-converting-erayme inhibitor trandolopnl in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarelion // N, Engl, У Med. 1995 - V. 333, - P. 1670-76.
29. Melillo G, У ma JA.C.f ludd RM. « al. Intrinsic myocyte dysfunction and tyrosine kinase activation underlie impaired wall thickening of adjanced regions during postinfarction left ventricular remodeling // Circulation. 1996. - V. 93. -P. 1447-58.
30. Miyazaki S.rGote V., Gtiih B-l>- el al, Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs wilh ischemia // Am. J, Physiol, 1993 - V, 264.-P. 110-16.
31. Pace L„ Betocehi S.„ Franculli F ct a|. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography- comparison of phase and sec tor analysis U J. Nucl. Med. 1994. - V. 35. - P. 1766-70.
32. Weyman A.E., Franklin I.D., Hogan R.D et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia// Circulation. 1984. - V. 70.- P. 102-22.
33. Флоря В.Г Роль ремоделмромнкя левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология- 1997. - Не S.-C63-67.
34. Kramer С.М-, Rogers WJ. Theobald T.M, et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction A magnetic resonance tagging study И Circulation. 1996 - V. 94. - P,660-66.
35. Gianouza P., Temporelli P.L* Bosimlm E, el at, Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Swbwdy U Am. Heart. J, 2001 - - V, 141. - Р.Ш-38
36. Беленков ЮН. Саидова MA Опенка жизнеспособности миокврла клинические аспекты, методы исследования И Кардиологи*. 1999 - №1 -C.fr-13.
37. Yousef Z.R., Maibcr MS. The open arteiy hypothesis: potential mechanisms of action U Prog Cardiovasc. Dts. 2 ООО - V. 42. - P.419-38.
38. Михеев A-A. Крайни ДЛ., Залесоа Bf ■ и др. Хируртческое лечение цостинфарктних аиевриш левого желудочка сердца II Клиническая недлинна. 1997 - № 8 -С.27-30.
39. White H.D., Norris R.M Brown MA. et al Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction it Circulation, 1987. - V, 76. -P.44,
40. Буэиашвили Ю-И , Бус леи ко НС, Ключников ИВ. к др. Изменение геометрии левого желудочка при етрее-тестах Эхо-КГ у больных ИБС Н Тез. докл. V еже! о,1 н. ееес НЦС'СХ им. АН. Бакулева с В «росс конф. молод учен., Москва, май 2000, М, 2000--С. 157
41. Хохму нов С.М. Реконструктивная хирургия ншемичеекой болезни сердца, осложненной цостиифарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка: Дне. . д-ра мед. наук, Самара, 2000. - 318 с.
42. Miki T-, Miura T, Tsuchida A. et al Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by poetinfarct ventricular remodeling through angiotensin I type I receptor activation // J. Cardiol. 2001. - V. 37. - P. И 2-13,
43. Qin D„ Zhang ZH, Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium U Circ. Res 1996. - V. 79. -P.461-73,
44. Huang В , E(-Sherif T , Gidh-Jain M cl aL Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium // J. Cardiwasc. Eleetrophysiol. 2001 - V. 12, - P 218-25.
45. Hojo V-, Jkeda U. Uefto S. et al. Expression of matnx metalloproleinases In patients with acute myocardial Infarction // Jpn. Circ, 1, 2001. - V. 65. - P.7I -75.
46. Romanic A.M., Bums-Kurtis C.L. Com B. ct al. Maltix metal toproteinose expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit H Life Sci.-200 , V 68. - P.799-14.
47. Yosliida H. Tarwmaka К . Miyamoto Y, ct al. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure H Cnnliovasc Re* 2001 V, 50.-P.34-45.
48. Benedict C. Ncurohormonal aspects of heart failure. Cardiol Clin 1994; 12:923.
49. Caner-Gnnsfcad W, Yong JB. The myocardial renin-angiotensin system: existence, impotence, and clinical implications, Am Heart J 1992; 123: 1039-1045.
50. Abraham W- New neurohormone! antagonists and atrial natriuretic peptide in the treatment of congestive heart failure. Coron Artery I)U 1994, Vol. 5, P, 127-36
51. Cavero P. Miller W. Hcublain D, et al. Endotelin in experimental congestive heart failure in anesthetized dog, Am J Physiol 1990:259 (suppl): 312-317.
52. Терещенко C.H. Клинико- патогенетические н генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Дисе. докт. мед. наук. 1998:281 С,
53. SO. Агеев Ф T Влияние современник медикаментозных средств itu течение заболевания. качеств!» химм и ПрОПШ больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности, Дисс докт мед, наук. (997; 241.
54. Никитин НИ. Лляви Л J1. Особенности диастолической лис функции в процессе реыоделироиаиия левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1998; 3:56-61
55. Alderman E.L. Bourassa M.G., Cohen L .S et al Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study //Circulation 1990; 82:1629-46.
56. Colin J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Effcct of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study // New Engl J Med 1986; 314:1547-52.
57. I.tule W S.„ l>«wne» TJL ClinicaJ evaluation of left ventricular diastolic performance И Prog cardiovasc Diseases 1990; 32:273-90,
58. Setaro J-F., Soufcr R., Remctz M S. ei al Long-term outcomc in patients with congestive lieart failure and intact systolic left ventricular performance // Aroer J Cardiology 1992; 69: 1212-16,
59. Swedberg K. Held P,, Kjekshus J. et al. Effect of the early administration of enalapril on molality in patients with acute myocardial infarction // New Engl J Med 1992; 327:678-84
60. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congesiivc heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study //New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
61. The SOLVD Investigators Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure t! New Engl J Med 1991;325:293-302.
62. ГЬе SQLVD Investigators, Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction U New Engl J Med 1992; 327:685-91
63. Aronov WS., Ahn C., Kroiuon I Prognosis of congestive heart failure in elderly patients with normal vers ил abnormal left ventricular systolic function associated with coronary artery disease // Amcr J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
64. Bonow R.O., Udelson I.E. Left ventricular diastolic dysfunction as cause of congestive heart failure // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
65. Tberoux P. Lindon KM, Unstable angina; pathogenesis, diagnosis and treatment !t Curr Probl Cardiology 1993: 18: 157-232.
66. Vasan R.S., Benjamin EJ., l.cvs D Prevalence, clinical features ajid prognosis of diastolic heart Failure; an epidemiological perspective // J Amcr Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
67. Colm J.N., Johnson G, Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure wnh normal ejection fraction: V-HF.FT Study // Circulation 1990, 81, (Suppl. Ill): 48-53.
68. Anguenot T. Buasand JP, Bernard Y, et al. Le rcmodelage vcntriculaire ganche aptes infarcius myocardigne H Aran Mai Coemr Vaiss 1992; 85 (Supply 781-7.
69. Doughty R,N„ Rodger* A , et al. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure// Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
70. Grossman W Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
71. Жиров E, И , ЗйИ С. В Значение спектральной допплер-мюкардиографни в дпащоетике н оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности // Кардиология 1996; \ 47-50
72. Белснков ЮН Роль нарушений систолы н диастолы в развитии сердечной недостаточности //Тер. арх-1994; 9: 3-7
73. Katz, A.M . Physiology of the Heart. 2 ed. New York: Ra«n, 1992; 219*73,
74. Morgan JP Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction //N Engl J Med 1991; 325; 625-32
75. ЛеанихиИ ДО., БсисволсискнП ДС., Левченко T.C. Количественная оценка кальцийгранспортирующей способности езркоплазматпчеекого ретнкулумл сердца. В кн : Метаболизм миокарда М : Медицина, 1981, с.35-66.
76. М. С, Кушаковский Хроническая тастойная ссрдсчиая недостаточность. Санкт-Петербург. 1998, 319 С
77. Bartcls L. Remme W. 1 Neurogormon J. Am Coll- Cardiol 1993 . P . 19 -21.
78. Doatal D. E., Baker К. M. Evidence for a role of a renin-angiotensin system in normal and failing hearts Trends. Cardiovase. Med. 1993. Vol. 3. P. 67 74.120, Cleeand J, G. F. The renin-angiotensin system tn heart failure. Her?. 1991 Vol. 16, P, 68-81
79. Dzau V. J., Colucci W. S Relation of the rennin-angiotensin-aldostcronc system to clinical state tn congestive heart failure. Circulation. 1981. Vol. 63. P 645-651.
80. Dzau V. J. Tissue rennin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure. Arch Intcm Med. 1993. Vol. 153, P. 937 942
81. The SAVE Investigators. Circulaiion. 1994. Vol. 90 P. 1731-im127, ISIS-4 (Fourth International Study of Infant Survival) / Collaborative Group. Lancet. 1995. Vol. 345. P. 669 685.
82. The AIRE Investigator*. Lance*. 1993. Vol, 342. P, 821 828.
83. Tbe01SSI-3 Invefligators Lancet, 1994. Vol, 343, P. 1115- 1122,
84. The SIMILH Investigators. N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 328. P 132-267
85. Kober I., Torp-Pederstui C. For the TRACE Study Group. A clinical trial of the irandolopnll in patients with left vcnlricutar dysfunction after myocardial infarction. N. Engl J. Med. 1995. Vol. 333. P. 1670 1676.
86. Hie V-HeFT II Investigalors. N. Engl . J. Med. 1991. Vol. 325- P. 303-310. 133- Мареев В.Ю., Скворцов Л А. Ингибиторы АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда Сердце, 2002 Том I, № 4, С- 38 41
87. The PRACTICAL Investigators. Am. J. Cardiol. 1994. Vol. 73- P. IISO-1186.
88. Ptiilbin Ё, Factors determining artgiten$in»cenverting enzyme inhibitor underutilization in heart failure in a community setting. Clin Cardiol 1998; 21:103-8.
89. B.IO.Mapeea Рекомендации no рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью Consilium mcdicum 1999; 1 (3): 109-46,
90. Kjekshus J, Swcdbcrg К. Tolerabilnv ofenalapril in congestive heart failure i\m I Cardiol 62:67A-72A.
91. N0- WugstaflT AJ-. Davis R. McTavish O. Fostnopril, A reappratsal of Ua pharmacology and therapeulic efficacy in essential hypertension, Drugs 1996; 51(5); 777-9L
92. Сидиренко & Д., Преображенский Д.В. В кн.; ИнгиСнггоры АПФ. М, ЗЛО "Информатнк",1'
93. Сидореихо Ь.А, Преображенский ДВ Клиническое применение ингибиторов аш нот ел ^превращающего ферие»пл М ; ЛИ А Персия. 1998.-96 с.
94. Guthrie R. Pleshcr DM-, Saini R. l-ffieocy and safety of fosinopril/hydrodilortifcerne combination» on ambulatory blood pressure profiles in patients wilh mild-to-modciatc hypertension abstract). Am J Hypcrtens 1994; 7 ДО): 39A.
95. Tatti P., Pahor M , Byington RP et al Outcome results of the fosinipril vs amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and N1DDM.- Diabetes Care 199»; 21: 597-603.
96. Levmson B,. Gnmcy WF„ DeVault AR et at, Age ts not reason for dose adjustment for fosinopril in hypertension, abstract I029J Am J Hypertcns 1989; May 2 ДО): 8A.
97. Gataiius-Jeruen S. et al. Cardiovascular Research 1996; 32; 1148-54.
98. Deedwania PC. Clinical profile of fosinopril, a novel phosphinic acid ACE inhibitor, for the ircarment oi"heart failure. Heart Failure 1995; 11 ;3,
99. Место современных ингибиторов АПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: материалы круглого стола. Кардиология 2000. - № 10. - С 92-104.
100. Сидоренко Ь А, Савченко Н.В., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотензннпревращаютето фермента при лечеиин гипертоническойболезни. Кардиология- 2000. - fh 2. - С. 74-81
101. Berdah J., Guest М„ Salvador М. Study of the efficacy and safely of fosinopril in general practice in 19435 hypertensive patients Ann- Cardiol Angiology, 1988- - Vol. 47. - P. «69-175.
102. Borghi C. et al. Post acute myocardial infarction. The fosinopril in acute myocardial infarction study (FAMIS) ■ Am J Hypertcns 1997; 10: 247S-54S.
103. Ma реев В,К), Фармвхозкоиомическая оценка использования иАИФ в амбулаторном лечении бальных с сердечной недостаточностью («ФАСОН»), Журнал Сердечная Недостаточность. 2002, Том 3, Ш I (11), с. 38 41
104. Мареен В.Ю, Организация исследования и характеристика больных в исследовании кФАСОН». Журнал Сердечная Недостаточность, 2002 Том 3, №2(12), с. 97-98.
105. Cheung B.M., Lau C P Fosinopril reduces left ventricular mass untreated hypertensive patients: a controlled trial // Brit. J. Clin. Pharmacology 1999. -Vol, 47 -P, 179-187
106. Kirpizidis H-G., Papazachariou G S Comparative effects of fostnopriE and nifedipine on regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a doubleblind study H Cardiovasc Drugs Ther. 1995 - Vol, 9, - P. Ml-143.
107. Lombardo M.„ Alii C.b Broccolino M, et al Long-term effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium antagonists on the right and left ventricules in essential hypertension //Amur. J. Cardiology. 1997. - Vol. 134- -P. 557-564.
108. Orcn S., Grossman E , Fronlich E D Reduction in left ventricular mass in patients with systemic hypertension treated with enalapril, lisinopril. or fostnopril //Amer. J. Cardiology, 1996. - Vol. 77, - P, 93-96,
109. Zusman R,M. Christensen DM. Higgins I. et al. Effect of foiinopril on cardiac function in patients with hypertension, radionuclide assessment of left ventricular systolic and diastolic performance // Amer. J. Hypertension. 1991-Vol. 15. - P. 219-224,
110. Мартынов АН, Терновой C.K., Остроумова О.Д. и др Улучшение растяжимости аорты и ее взаимосвязь с регрессией гипертрофии левого жедулочка у пожилых больных с эссенниальной артериальной гипертеизней
111. Кузнецов Г.Э. Оценка функции левого желудочка с пенсии и изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ИБС- Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. Том 3, № 6 (Щ с. 202 294.
112. Белен коя ЮН, Л геев Ф.Т, Мл реев В.Ю Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса Журнал Сердечная Недостаточности 2002- Том 2 (12). с. 57 58
113. Агеев Ф.Т, Овчинников AT. Днастолическоя дисфункция как проявление ремоделнрования сердца. Журнал Сердечная Недостаточность 2002 ТомЗ,№2{12),с 190-195.
114. Бсленков Ю.Н. Рсмодел про ванне левого желудочка: комплексный подход Журнал Сердечная Недостаточность, 2002. Том 3. № 4 (14), с. 161 -163.
115. Бсленков Ю.Н., Маресв В.Ю. Сердечно сосудистый континуум. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. Том 3,№ 1 (11>,с. 7 - 11.
116. Мазур ВВ, Мазур КС, Пун ЧБ, Особенности постинфаркпюго рсмоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертонией Кар;июдогня. 2004. - Ni 7. - С. 53-S6.
117. Васюк Ю-А. Возможности и ограничения эхокардиографнческото исследования в онеихе ремоделнрования левого желудочка при ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2003 Том 4. № 2, с, 107 110,