Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Особенности протезирования митрального клапана у пациентов с мезенхимальной дисплазией

ДИССЕРТАЦИЯ
Особенности протезирования митрального клапана у пациентов с мезенхимальной дисплазией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Особенности протезирования митрального клапана у пациентов с мезенхимальной дисплазией - тема автореферата по медицине
Исаков, Сергей Викторович Санкт-Петербург 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.44
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности протезирования митрального клапана у пациентов с мезенхимальной дисплазией

л

ИСАКОВ Сергей Викторович

На правах рукописи 003067533

ОСОБЕННОСТИ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ПАЦИЕНТОВ С МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2006

003067533

Работа выполнена в Федеральном Государственном учреждении «Научно-исследовательский институт кардиологии им. В.А. Алмазова Росздрава» Научный руководитель:

доктор медицинских наук Михаил Леонидович Гордеев Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, Лауреат Государственной премии РФ Геннадий Григорьевич Хубулава доктор медицинских наук, профессор Владимир Викторович Гриценко Ведущее учреждение:

Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава» | С^

Защита состоится "13" (р£В^/4лД 2007 года в '—3 часов на заседании совета по защите кандидатских и докторских диссертаций Д.208.090.05 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный медицинский Университет им. акад. И.П. Павлова» по адресу: 197089, Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого 6/8, зал заседаний Учёного Совета.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова по адресу: 197089, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8

Автореферат разослан ЗН & А^-^ 2007 года Ученый секретарь

совета по защите кандидатских и докторских диссертаций, доктор медицинских наук,

профессор М.О. Мясникова

Введение

Актуальность проблемы.

Среди пациентов с митральной недостаточностью неревматического генеза мезенхимапьная диспдазия встречается в 40% наблюдений (Алексеева Л.А., 1990). В странах Европы и США этим заболеванием страдает до 5% населения (Devereux R.B. et al., 1994; Glesby M.J. et al., 1989; Levy D. et al., 1987). Формирование гемодинамически значимого митрального порока при мезенхималыюй дисплазии нередко возникает в относительно молодом и трудоспособном возрасте (Земцовский Э.В., 2000; Сторожаков Г.И., 1983; Takamoto Т. et al., 1991). Больные мезенхималыюй дисплазией с гемодинамически значимой митральной недостаточностью, как правило, склонны к быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, развитию легочной гипертензии, фибрилляции предсердий, имеют высокий риск внезапной смерти (Сторожаков Г.И., 1998; Шмырев В.И., 1998; Bevan Н. et al., 1990; Zuppirolli A. et al., 1995). В отечественной кардиохирургии отсутствуют единые подходы к лечению пациентов с мезенхимальной дисплазией митрального клапана, число которых увеличивается ежегодно. Изучение результатов хирургического лечения этого обособленного контингента пациентов позволит раскрыть закономерности послеоперационного развития заболевания и разработать алгоритмы обследования больных, хирургического и медикаментозного лечения.

Цель исследования - улучшить результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана при мезенхимальной дисплазии на основе анализа непосредственных и отдаленных результатов протезирования митрального клапана и сравнения особенностей течения ближайшего и отдаленного послеоперационного периода с таковыми при другой этиологии митральной недостаточности.

Задачи исследования: 1. Оценить исходное состояние пациентов, которым выполнялось протезирование митрального клапана по поводу митральной недостаточности

при мезенхимальной дисплазии в сравнении с пациентами, подвергшимися аналогичному вмешательству при другой этиологии митральной недостаточности.

2. Изучить анатомические особенности мезенхималышх изменений митрального клапана при его ревизии и их влияние на методику имплантации искусственного клапана сердца у данного контингента пациентов.

3. Провести анализ непосредственных результатов протезирования митрального клапана при мезенхимальной дисплазии в сравнении с пороками другой этиологии на основании изучения течения раннего послеоперационного и госпитального периодов.

4. Провести сравнительный анализ отдаленных результатов протезирования митрального клапана при пороках различной этиологии.

5. Определить частоту и закономерность развития гемодинамически значимых изменений других клапанов сердца в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана у пациентов с мезенхимальной дисплазией в сравнении с пороками другой этиологии.

Научная новизна.

Доказано, что пациенты с мезенхимальной дисплазией митрального клапана перед предстоящим оперативным лечением отличаются от больных с другой этиологией митральной недостаточности более выраженными гемодинамическими проявлениями порока митрального клапана в виде большей степени митральной недостаточности и больших размеров левого желудочка при сходной симптоматике сердечной недостаточности.

Показано, что в силу особенности патологических изменений митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, имплантация искусственного клапана должна выполнятся без чрезмерного гофрирования фиброзного кольца на оплетке протеза, с включением в шов прилежащих участков стенки левого предсердия и с сохранением подклапанных структур в максимально возможном объеме.

Доказано, что ранний послеоперационный период у пациентов с мезенхимальной дисплазией, перенесших протезирование митрального клапана, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуется более частым и тяжелым проявлением синдрома малого сердечного выброса, более длительными сроками искусственной вентиляции легких и пребывания в отделении реанимации.

Доказана необходимость регулярного эхокардиографического контроля пациентов с мезенхимальной дисплазией митрального клапана в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана в течение всей последующей жизни с цепью своевременного выявления гемодинамически значимых поражений других клапанов сердца и при наличии показаний -проведения повторного хирургического лечения.

Практическая ценность исследования.

На основании анализа непосредственных результатов протезирования митрального клапана при мезенхимальной дисплазии определены факторы риска оперативного лечения данного контингента пациентов.

На основании анализа интраоперационных данных о характеристиках митрального порока при мезенхимальной дисплазии определены особенности хирургической техники имплантации искусственного клапана сердца.

На основании анализа отдаленных результатов лечения выявлены закономерности возникновения значимых изменений других клапанов сердца, определены рекомендации по наблюдению пациентов в отдаленном периоде.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Исходное состояние пациентов, подвергающихся протезированию митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, характеризуется большими проявлениями митральной недостаточности и дилятацией левого желудочка по сравнению с митральными пороками другой этиологии при сходной клинической картине заболевания, что определяет необходимость более агрессивного подхода к хирургическому лечению данного контингента

больных в виде расширения показаний к операции у малосимптомных пациентов.

2. Специфичность изменений митрального клапана в процессе формирования порока при мезенхимальной дисплазии определяют ряд технических особенностей протезирования митрального клапана. Сохранение подклапанных структур у данного контингента пациентов при выполнении протезирования митрального клапана возможно наиболее широко по сравнению с пороками другой этиологии, и не ухудшает непосредственные результаты.

3. Больные с митральной недостаточностью при мезенхимальной дисплазии, по сравнению с таковыми при другой этиологии митрального порока, являются пациентами более высокого риска осложненного течения раннего послеоперационного периода после протезирования митрального клапана.

4. В отдаленные сроки после протезирования митрального клапана пациенты с мезенхимальной дисплазией характеризуются большей частотой развития тяжелой сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, меньшей выживаемостью по сравнению с больными с другой этиологией митральной недостаточности, особенно в первые 8 лет после оперативного лечения.

5. Пациенты с мезенхимальной дисплазией отличаются высокой частотой развития гемодинамически значимых изменений аортального и трехстворчатого клапанов в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана по сравнению с пациентами, перенесшими аналогичное вмешательство при другой этиологии митрального порока.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены на 55-м интернациональном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистой хирургии (Санкт-Петербург, 2006 г.), XXI Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2005 г.), VII Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2006 г.).

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования внедрены в практику в отделе хирургии сердца и сосудов ФГУ НИИ кардиологии им. В.А. Алмазова Росздрава (194156, Санкт-Петербург, пр. Пархоменко, 15), используются в учебном процессе кафедры сердечно-сосудистой хирургии ГОУ ДПО СПбМАПО (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочая, 41).

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 119 листах машинописного текста, иллюстрирована 18 рисунками, 32 таблицами, и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 156 работ, 29 отечественных и 127 зарубежных. Содержание работы

Материалы и методы.

Для реализации поставленных задач исследования проанализированы данные обследования и результаты лечения 150 пациентов, которым произведено протезирование митрального клапана (ПМК) в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии по поводу приобретенного порока митрального клапана (МК) различной этиологии с преобладанием митральной недостаточности (МН) с 1990 по 2005 гг. В отдаленные сроки после оперативного лечения обследовано 120 пациентов.

В зависимости от этиологии приобретенного порока МК, верифицированной на основе гистологического исследования иссеченных структур МК, все пациенты разделены на 2 группы. Исследуемую группу составили 75 пациентов (32 женщины и 43 мужчины) в возрасте от 16 до 74 лет (средний возраст 51,96±13,61), у которых причиной развития порока МК явилась мезенхимальная дисплазия (МД). Группа сравнения включила 75 пациентов (42 женщины и 33 мужчины) в возрасте от 13 до 67 лет (средний возраст 44,31±12,50) с ревматическим поражением (РП) МК или с пороком, обусловленным первичным инфекционным эндокардитом (ПИЭ), который на

момент оперативного вмешательства характеризовался стойкой и длительной клинико-бактериологической ремиссией.

Статистическая обработка результатов произведена на персональном компьютере ШМ PC/AT с применением пакета прикладных программ StatSoft STATISTICA v. 6.О., Microsoft Excell и Microsoft Access, стандартных алгоритмов вариационной статистики для малого неравного числа наблюдений. Достоверность разницы межгрупповых показателей оценивалась с использованием t-критерия Стьюдента для независимых групп. Достоверность динамики показателей в группах определялась с применением t-критерия Стьюдента для парных измерений. Различия показателей считались достоверными при значениях р<0,05. Свобода от возникновения осложнений в отдаленном периоде оценивалась по методу Kaplan-Meier.

Проводился однофакторный корреляционный анализ, корреляция оценивалась как незначительная при значениях коэффициента г<0,33, умеренная при 0,33<г<0,66, и выраженная при г>0,66.

Результаты.

При оценке исходного состояния пациентов перед предстоящим оперативным вмешательством выявлено, что клиническая картина заболевания у подавляющего большинства пациентов как исследуемой группы, так и группы сравнения характеризовалась сердечной недостаточностью (СН) III-IV ф.к., лишь у 8% пациентов обеих групп проявления СН соответствовали II ф.к. Существенной разницы в тяжести СН на дооперационном этапе у пациентов с МН различной этиологии выявлено не было. Выявлено статистически достоверное преобладание постоянной формы фибрилляции предсердий (ФП) в структуре нарушений сердечного ритма у пациентов группы сравнения с РП МК, которая наблюдалась у 55,3% пациентов против 28% в исследуемой группе и 15,8% у пациентов с ПИЭ. Синусовый ритм на дооперационном этапе, напротив, достоверно чаще наблюдался у пациентов исследуемой группы (58,7%) и пациентов с ПИЭ (68,4%) по сравнению с пациентами с ревматической этиологией МН (30,4%).

По данным трансторакального дооперационного

эхокардиографического (ЭХО КГ) исследования выявлено, что у пациентов исследуемой группы достоверно чаще, чем в группе сравнения, встречалась МН III-IV ст. (84% против 56%), диаметр фиброзного кольца (ФК) МК был достоверно больше и составлял 43,9±4,0 мм (в группе сравнения 32,5±1,4 мм). Площадь левого атриовентрикулярного отверстия была наибольшей в исследуемой группе пациентов (6,5±0,6 см2), наименьшей - у пациентов с РП МК (3,0±0,8 см2). Максимальный градиент давления на МК был достоверно больше у пациентов с РП МК (8,4±1,0 мм рт.ст. против 5,7±1,1 мм рт.ст. в исследуемой группе и 4,4±0,4 мм рт.ст. у пациентов с ПИЭ). Отмечены достоверно больший размер (как систолический, так и диастолический) левого желудочка (JDK) (64,8±8,0 / 42,8±7,7 мм) и достоверно больший объем (214,4±60,1/83,4±36,3 мл) ЛЖ в группе пациентов с МД по сравнению с пациентами с РП МК (58,1±8,7/39,1±7,6 мм, 175,4±59,8/68,9±31,8 мл соответственно). Значение фракции изгнания JDK в исследуемой группе составляло 0,63±0,11, давления в легочной артерии — 49,6±20,б мм рт.ст., и значимо не отличались от таковых в группе сравнения.

Интраоперационно выявлялись изменения МК, характерные для каждой этиологической группы пациентов. Спектр обнаруженных изменений представлен в таблице 1. Особенности оперативного вмешательства при проведении ПМК определялись патанатомическими изменениями МК, соответствовавшими этиологии митрального порока. У пациентов исследуемой группы данные особенности включали необходимость имплантации протеза МК большего размера (30,5±1,5 против 29,8±1,4 в группе сравнения, р<0,05), использования большего числа «П»-образных швов для прошивания ФК (17,5±1,2 против 12,4±1,6 в группе сравнения, р<0,05), избегания гофрирования ФК на оплетке протеза МК, включения в шов прилегающих участков стенки левого предсердия, большую возможность сохранения подклапанных структур (59,2% против 28,2% в группе пациентов с РП МК, прооперированных в 20032005 гг., р<0,05).

Таблица 1

Интраоперационные характеристики изменений МК у пациентов различных _групп__

Группы Исследуемая Группа сравнения

пациентов группа Пациенты с пороком МК другой

Пациенты с этиологии (п=75)

пороком МК, РП ПИЭ

Интраоперациоштые'\^ обусловленным (п=56) (п=19)

характеристики МД

изменений МК (п=75)

Расширение ФК МК 75 (100%) 2 (3,6%) 4(21,1%)

Изолированный пролапс передней 4 (5,3%) 0 1 (5,3%)

створки МК

Изолированный пролапс задней 42 (56%) 0 1 (5,3%)

створки МК

Пролапс обеих створок МК 29 (38,7%) 0 0

Отрыв хорд передней створки МК 18(24%) 0 1 (5.3%)

Отрыв хорд задней створки МК 31 (41,3%) 0 1 (5,3%)

Комиссуральные сращения створок 0 23 (41,1%) 0

Кальциноз основания створок 0 48 (85,7%) 1 (5,3%)

Фиброз подклапанных структур с 0 51 (91,1%) 0

укорочением хорд

Фенестрация створок 0 0 5 (26,3%)

Вегетации 0 0 0

При анализе непосредственных результатов ПМК выявлено, что у больных с МД, в отличие от пациентов с другой этиологией митрального порока, ранний послеоперационный период отличается более выраженными проявлениями СН в виде синдрома малого сердечного выброса (СМВ), требующими более длительной инотропной терапии, применения больших доз адреномиметических препаратов, более чем у 1/3 - применения комбинации двух и более инотропов. Методы, используемые для лечения СМВ у пациентов различных групп, представлены в таблице 2. Следует отметить, что среди пациентов исследуемой группы, у которых в раннем послеоперационном периоде развился СМВ, лишь 1 пациент перенес аортокоронарное шунтирование 2 коронарных артерий в дополнение к ПМК.

Среди пациентов исследуемой группы СМВ развивался вне зависимости от размера ЛЖ в дооперационном периоде. При диастолическом размере ЛЖ менее 60 мм СМВ развился в 72,2% случаев, при размере ЛЖ более 60 мм - у 54,4%. Не отмечено достоверной зависимости возникновения СМВ от

диастолического размера ЛЖ и в группе сравнения (при диастолическом размере ЛЖ менее 60 мм СМВ развился у 25,6% пациентов, более 60 мм - у 36,1%).

Таблица 2

Методы лечения синдрома малого сердечного выброса у пациентов различных ___ групп («■«*•*«* -Р<0,05)___

Группы пациентов Проявления СМВ Исследуемая группа Пациенты с пороком МК, обусловленным МД (п=75) Группа сравнения Пациенты с пороком МК другой этиологии

Все пациенты группы сравнения (п=75) РП (п=5б) пиэ (п=19)

Высокие дозы инотропных препаратов (адреналин или норадреналин > 0,05 мкг/кг/мин, допамин или добутамин > 5 мхг/кг/мин) 44 (58,7%) 23 (30,7%) * 19(33,9%) ** 4(21,1%) ***

Инотропная поддержка более 24 ч 24 (32%) 13 (17,3%) * 10 (17,9%) ** 3 (15,8%)

Внутриаортальная баллонная кошрпульсация (продолжительность, ч) 3 (4%) (70;63;45) 1 (1,3%) (183) 0 1 (5,3%) (183)

Госпитальная летальность достоверно не отличалась между исследуемой группой и группой сравнения (6,67% и 4% соответственно). Особый интерес представляют данные сравнения значений вероятной летальности, подсчитанной по системе ЕигоБСОге, со значениями летальности фактической. Выявлено, что во всех подгруппах пациентов, выделенных в зависимости от количества баллов риска Еиговсоге, у пациентов с МД фактическая легальность превышала предполагаемую в 1,8 и более раза, тогда как в группе сравнения данные показатели рознились лишь в подгруппе пациентов максимального риска (табл. 3).

Таблица 3

Вероятная и фактическая летальность у пациентов различных групп (* - р<0,05)

------.__^^^ Баллы Еигсесоге Группы пациентов ~~ _____________ 0-2 3-4 5-6 >6

Исследуема« группа Пациенты с пороком МК, обусловленным МД (п=75) Количество пациентов 41 (54,7%) * 16 (21,3%) ♦ 8 (10,7%) 10 (13,3%)

Вероятная летальность Еигозсоге, % 1,33±0,40 2,79±0,54 5,38±1,4 8,69±1,45

Фактическая летальность в группе, % 2,4 6,25 12,5 20

Группа сравнения Пациенты с пороком МК другой этиологии (п=75) Количество пациентов 26 (34,7%)* 30 (40%)* 15 (20%) 4 (5,3%)

Вероятная летальность Еиговсоге, % 1,40±0,37 2,86±0,42 6,27±1,22 11,94±2,5б

Фактическая летальность в группе, % 0 3,3 6,7 25

В отдаленные сроки после оперативного вмешательства обследовано 120 пациентов (80%) (по 60 пациентов исследуемой группы и группы сравнения) в сроки от 9 месяцев до 13 лет (в среднем - 5,4 года). 100 пациентам (66,7%) проведено ЭХО КГ исследование (50 из исследуемой группы, 50 из группы сравнения). За период наблюдения умерло 12 (20%) пациентов исследуемой группы и 10 (16,7%) пациентов группы сравнения (табл. 4). Показатели свободы от осложнений в отдаленные сроки после оперативного лечения представлены в таблице 5.

Следует отметить, что процент выживаемости в исследуемой группе пациентов значительно ниже в первые 8 лет после операции, в дальнейшем прирост летальных исходов превалирует среди пациентов группы сравнения с РП МК (рис. 1). Динамика прогрессирования СН в отдаленные сроки после операции у обследованных пациентов аналогична динамике кривой выживаемости: у пациентов с МД в первые 8 лет после операции отмечается существенно большая частота развития СН высокого функционального

класса, в дальнейшем, к 10-летнему сроку свобода от возникновения СН III-IV ф.к. в группах пациентов становится практически одинаковой (рис. 1,2).

Таблиг{а 4

Причины летальных исходов в отдаленные сроки после оперативного _вмешательства у пациентов различных групп_

Группы Исследуемая Группа сравнения

пациентов группа Пациенты с пороком МК другой этиологии

Пациенты с Все РП ПИЭ

N. пороком МК, пациенты (п=45) (п=15)

обусловленным группы

N. мд сравнения

Причины летальных N. (п=60) (п=60)

исходов \

СН 5 (8,3%) 2 (3,3%) 2 (4,4%) 0

Острое нарушение 3 (5%) 4 (6,7%) 4 (8,9%) 0

мозгового кровообращения

Некардиальные причины 2 (3,3%) 1 (1,7%) 1 (2,2%) 0

Неизвестные 2 (3,3%) 3 (5%) 2 (4,4%) 1 (6,7%)

Всего 12 (20%) 10(16,7%) 9 (20%) 1 (6,7%)

Таблица 5

Свобода от осложнений в отдаленные сроки после оперативного вмешательства

у пациентов различных групп (метод Kaplan-Meier) (' - у пациентов с синусовым ___ритмом на момент выписки из стационара)_

Ч Группы Исследуемая Группа сравнения

\ пациентов группа Пациенты с пороком МК другой этиологии

\ Пациенты с Все пациенты РП ПИЭ

Свобода \ от \ пороком МК, обусловленным мд (п=60) группы сравнения (п=60) (п=45) (п=15)

осложнения \ 5- 10- 5- 10- 5- 10- 5- 10-

\ летняя летняя летняя летняя летняя летняя летняя летняя

Выживаемость 75% 71% 96% 58% 95% 53% 100% 100%

Тромбоэмболичес 82% 71% 89% 89% 93% 93% 74% 74%

кие осложнения

Протез- 92% 92% 93% 90% 95% 92% 87% 87%

ассоцииро ванные

осложнения

Реоперация 96% 96% 93% 90% 95% 92% 87% 87%

СН ПНУ ф.кл. 72% 56% 97% 67% 97% 59% 100% 100%

Возникновение 68% 37% 92% 72% 95% 64% 87% 87%

ФП1 (п'= =35) (»'= =32) (п'= =20) =12)

Рисунок 1. Выживаемость пациентов в отдаленные сроки после оперативного вмешательства по методу Kaplan-Meier (ГС - группа сравнения).

Рисунок 2. Свобода от возникновения СН высокого функционального класса (III-IV ф.к.) в отдаленные сроки после оперативного вмешательства по методу Kaplan-Meier (ГС - группа сравнения).

При проведении трансторакального ЭХО КГ исследования в отдаленные сроки после оперативного вмешательства выявлено, что у большого количества пациентов исследуемой группы происходит появление или прогрессирование гемодинамических изменений аортального (АК) и трехстворчатого (ТК) клапанов в виде аортальной (АН) и трикуспидальной (ТН) регургитации. У 24 (48%) пациентов исследуемой группы констатировано развитие значимой АН, у 30 (60%) - значимой ТН. В группе сравнения развитие значимой АН выявлено лишь у 3 (6%) пациентов, значимой ТН - у 4 (8%) пациентов с РП МК. Среди пациентов, прооперированных по поводу ПИЭ в отдаленном периоде развития изменений АК и ТК по данным ЭХО КГ не выявлено. Показатели свободы от развития значимых изменений АК и ТК представлены в таблице 6.

Таблица б

Свобода от развития значимых гемодинамических изменений АК и ТК в отдаленные сроки после оперативного вмешательства у пациентов различных __групп (метод Kaplan-Meier)__

\ Группы \ пациентов Свобода \ от \ осложнения \ Исследуемая группа Пациенты с пороком МК, обусловленным МД (п=50) Группа сравнения Пациенты с пороком МК другой этиологии

Все пациенты группы сравнения (п=50) РП (п=38) ПИЭ (п=12)

5-летняя 10-летняя 5- летняя 10-летняя 5-летняя 10- летняя 5- летняя 10-летняя

Прогрессирование АН 72% 25% 92% 92% 90% 90% 100% 100%

Прогрессирование ТН 59% 25% 96% 50% 96% 46% 100% 100%

Дилятация ЛЖ 72% 41% 92% 92% 90% 90% 100% 100%

Выявлено, что единственным фактором, который характеризовался умеренной корреляцией с прогрессированием АН (г=0,47) и выраженной корреляцией с прогрессированием ТН (г=0,91), явилось выявление МД при гистологическом исследовании иссеченных структур МК.

Пациенты исследуемой группы характеризуются большей частотой дилятации JDK в отдаленные сроки после ПМК (табл. 6), причем данные изменения проявляются не только в случае прогрессирования АН, но и при интактном АК, что свидетельствует о более интенсивных процессах ремоделирования ЛЖ после ПМК по сравнению с больными из группы сравнения.

Выводы:

1. Исходное состояние пациентов с мезенхимальной дисплазией перед предстоящим оперативным лечением, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуется как более тяжелое, что выражается в большей степени митральной недостаточности и более выраженной дилятации левого желудочка при сходной клинической симптоматике сердечной недостаточности. Это свидетельствует о необходимости оперативного лечения пациентов с мезенхимальной дисплазией, сопровождающейся гемодинамически значимой митральной недостаточностью,

в том числе при отсутствии клиники сердечной недостаточности, во избежание развития выраженной дилятации левого желудочка.

2. Характерные патологические изменения митрального клапана при мезенхимальной дисплазии определяют особенности хирургической техники имплантации искусственного клапана сердца. Пациенты с мезенхимальной дисплазией, переносящие протезирование митрального клапана, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, являются наиболее благоприятной группой для сохранения подклапанных структур.

3. Ранний послеоперационный период у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, по сравненшо с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, отличается более тяжелым течением, проявляющимся в учащении развития синдрома малого сердечного выброса, большей продолжительности искусственной вентиляции легких, более длительном пребывании в отделении реанимации. Показатели госпитальной летальности у пациентов с мезенхимальной дисплазией превышают предполагаемую вероятность летального исхода, рассчитанную по системе Еиговсоге. Таким образом, мезенхимальная дисплазия как этиологическая причина митральной недостаточности является независимым фактором риска госпитального периода.

4. В отдаленные сроки после оперативного вмешательства пациенты, перенесшие протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуются значимо меньшими показателями выживаемости, большей частотой развития тяжелой сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма, особенно в первые 8 лет после операции.

5. Пациенты, перенесшие протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуются частым развитием

гемодинамически значимой недостаточности аортального и трехстворчатого клапанов, дилятации левого желудочка в отдаленные сроки после оперативного лечения. Появление аортальной и трикуспидальной недостаточности в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана коррелирует лишь с наличием мезенхимальной дисплазин как этиологической причины митральной недостаточности и, наряду с дилятадией левого желудочка, вносит существенный вклад в развитие тяжелой сердечной недостаточности в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана.

Практические рекомендации:

1. Пациенты с эхокардиографическими признаками мезенхимальной дисплазии митрального клапана и незначимой митральной недостаточностью должны подвергаться частому (не менее 1 раза в год) эхокардиографическому контролю на протяжении всей жизни с целью оценки возможного прогрессирования митральной недостаточности до значимых степеней и определения показаний к хирургическому лечению.

2. При имплантации искусственного клапана сердца в митральную позицию у пациентов с интраоперационными признаками мезенхимальной дисплазии необходимо использовать больший размер имплантируемого протеза, большее количество швов при прошивании фиброзного кольца, избегать излишних тракций за фиброзное кольцо с использованием инструмента или проведенной нити, гофрирования фиброзного кольца на оплетке протеза, при чрезвычайно тонком фиброзном кольце включать в шов прилежащие к фиброзному кольцу участки стенки левого предсердия, выполнять сохранение подклапанных структур в максимально возможном объеме.

3. При определении объема оперативного вмешательства необходимо адекватно оценивать гемодинамическую значимость изменений трехстворчатого клапана, расширять показания к пластике трехстворчатого клапана при пограничных значениях трикуспидальной недостаточности, особенно при дилятированном фиброзном кольце трехстворчатого клапана, во избежание прогрессирования трикуспидальной недостаточности в

послеоперационном периоде и снижения выживаемости в отдаленные сроки после митрального протезирования.

4. Пациентам с мезенхимальной дисплазией, перенесшим протезирование митрального клапана, необходимо проводить эхокардиографический контроль не менее 1 раза в год на протяжении всей последующей жизни для выявления возможного развития значимых изменений аортального и трехстворчатого клапанов, при наличии показаний - выполнять повторное хирургическое лечение.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. M.JI. Гордеев, Е.В. Немченко, C.B. Исаков. Радикальная хирургическая коррекция аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии (синдрома Blant-White-Garland) в сочетании с недостаточностью митрального клапана у взрослого. // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 2005. — №4. - С.68-70.

2. C.B. Исаков, Е.В. Немченко, Л.Б. Митрофанова, A.B. Павлов, JI.E. Елисеев, Е.Ф. Павлыш, С.С. Степанов, M.JT. Гордеев. Отдаленные результаты митрального протезирования у пациентов с недостаточностью митрального клапана при мезенхимальной дисплазии. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2005. - Т.6, №3. - С.23.

3. Л.Б. Митрофанова, В.Е. Карев, C.B. Исаков, Е.В. Немченко. О возможной роли герпетической инфекции в генезе мезенхимальной дисплазии клапанов сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2005. - Т.6, №3. - С.29.

4. Е.В. Немченко, С.С. Степанов, C.B. Исаков, Л.Е. Елисеев, A.B. Павлов, М.Л. Гордеев. Первый опыт протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2005. - Т.6, №3. - С.24.

5. C.B. Исаков, Е.В. Немченко, Л.Е. Елисеев, М.Л. Гордеев. Трансформация сердечного ритма после хирургической коррекции приобретенных пороков

митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». - 2005. - Т.6, №5. - С.43.

6. Е.В. Немченко, C.B. Исаков, JI.E. Елисеев, В.К. Новиков, М.Л. Гордеев. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана в последние 2 десятилетия. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечнососудистые заболевания». - 2005. - Т.6, №5. - С.35.

7. Е.В. Немченко, С.С. Степанов, Л.Е. Елисеев, C.B. Исаков, М.Л. Гордеев. Влияние фибрилляции предсердий на качество жизни пациентов в отдаленном периоде после протезирования митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2005. - Т.6, №5. - С.47.

8. Е.В. Немченко, С.С. Степанов, C.B. Исаков, Л.Е. Елисеев, В.К. Новиков. Насколько выражена связь индекса площади отверстия протеза митрального клапана с послеоперационным пиковым градиентом давления. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». - 2005. -Т.6, №5. - С.267.

9. C.B. Исаков, Е.В. Немченко, Л.Б. Митрофанова, М.Л. Гордеев. Протезирование митрального клапана при мезенхималыюй дисплазии: анатомо-морфологические аспекты и технические особенности. // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2006. - Т. 165, № 4. - С.14-19.

10.C.B. Исаков, Е.В. Немченко, Л.Б. Митрофанова, Л.Е. Елисеев, A.M. Осадчий, С.С. Степанов, М.Л. Гордеев. Особенности течения раннего и отдаленного послеоперационного периода у пациентов, перенесших митральное протезирование по поводу недостаточности митрального клапана при мезенхимальной дисплазии. // Кардиология СНГ. - 2005. - Т.З., приложение. - С.53.

11.C.B. Исаков, Е.В. Немченко, Л.Б. Митрофанова, М.Л. Гордеев. Эволюция изменений клапанного аппарата сердца после успешной хирургической коррекции митральной недостаточности при мезенхимальной дисплазии. И Кардиология СНГ, 2005. - Т.З, №2. - С.147-154.

12.Е.В. Немченко, А.М.Осадчий, Л.Е. Елисеев, C.B. Исаков, М.Л. Гордеев. Влияние сократительной способности миокарда левого желудочка на непосредственные результаты хирургической коррекции пороков митрального клапана. // Кардиология СНГ. - 2005. - Т.З., приложение - С.74.

13.Е.В. Немченко, A.M. Осадчий, Л.Е. Елисеев, C.B. Исаков, М.Л. Гордеев. Результаты протезирования митрального клапана у лиц пожилого возраста // Кардиология СНГ. - 2005. - Т.З., приложение. - С.73.

14.Е.В. Немченко, С.С. Степанов, C.B. Исаков, Л.Е. Елисеев, М.Л. Гордеев. Отдаленные результаты применения протезов митрального клапана разной конструкции. // Кардиология СНГ. - 2005. - Т.З., приложение. - С.74.

15.Е.В. Немченко, С.С. Степанов, C.B. Исаков, Л.Е. Елисеев, A.B. Павлов, М.Л. Гордеев. Протезирование митрального клапана с сохранением подклапанных структур. // Бюллетень Научно-исследовательского института кардиологии имени В .А. Алмазова. - 2005. - T.III, №1. - С.83.

16.C.B. Исаков, Е.В. Немченко, Л.Б. Митрофанова, М.Л. Гордеев. Трикуспидальная регургитация как причина развития тяжелой сердечной недостаточности у пациентов с мезенхимальной дисплазией в отдаленные сроки после митрального протезирования. // Кардиология СНГ. - 2006. - Т.4, №1. - С.156-157.

17.Е.В. Немченко, C.B. Исаков, М.А. Карпенко, Э.В. Земцовский. Оценка опасности развития новых пороков сердца после успешного хирургического вмешательства на митральном клапане у пациентов с мезенхимальной дисплазией. Н Российский семейный врач. - 2006. - Т. 10, № 2. - С.21 -24.

18.Е.В. Немченко, C.B. Исаков, Л.Б. Митрофанова, М.Л. Гордеев. Результаты хирургической коррекции пороков митрального клапана при мезенхимальной дисплазии в сравнении с митральными пороками другой этиологии. // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2006. — Т.13, №3. - С.42-45.

19.Е.В. Немченко, Л.Б. Митрофанова, C.B. Исаков, Л.Е. Елисеев Отдаленные результаты хирургической коррекции митрального порока сердца при

дисплазии соединительной ткани и ревматизме. // Вестник аритмологии. — 2006. - приложение А. - С. 174.

20.Е.В. Немченко, A.M. Осадчий, A.M. Осадчий, С.В. Исаков Влияние объема левого желудочка на непосредственные и отдаленные результаты хирургической коррекции митрального порока. // Вестник аритмологии. -2006. - приложение А. - С. 173.

21.Е.В. Немченко, С.С. Степанов, С.В. Исаков, Елисеев Л.Е. Протезирование митрального клапана с сохранением анулопапиллярной непрерывности // Вестник аритмологии. - 2006. - приложение А. - С. 174.

22.Е.В. Немченко, С.С. Степанов, С.В. Исаков, Л.Е. Елисеев, В.К. Новиков. Прогностические возможности системы EuroScore в оценке риска хирургического лечения митрального порока в Российской Федерации. // Вестник аритмологии. - 2006. - приложение А. - С.172.

23.S.V. Isakov, E.V. Nemchenko, L.B. Mitrofanova, M.L. Gordeev, L.E. Eliseev. Development of aortic and tricuspid valve dysfunction in patients with myxomatous disease after mitral valve surgery. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2006. - Vol.5, №1. - P.158-159.

24.E.V. Nemchenko, S.V. Isakov, S.S. Stepanov, L.E. Eliseev, A.M. Osadchiy. How is the patients' quality of life influenced by pulmonary hypertension on long terms after mitral valve surgery? // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2006. - Vol.5, №1. -P.158.

25.E.V.Nemchenko, S.S. Stepanov, S.V.Isakov., V.K.Novikov, L.E. Eliseev. 10-year experience of russian Medeng mitral heart valve prosthesis (early and late results). //Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg.-2006.-Vol.5,№1.-P.159.

Подписано к печати с 3.12.06, Формат 60x80 1/16. Бумага писчая. Печать офсетная. Печ. л. 1.0 • Тираж 100 экз. Заказ № 357. СПбГУНиПТ. 191002, Санкт-Петербург, ул. Ломоносова, 9. ИПЦ СПбГУНиПТ. 191002, Санкт-Петербург, ул. Ломоносова, 9.

 
 

Оглавление диссертации Исаков, Сергей Викторович :: 2007 :: Санкт-Петербург

Список сокращений и условных обозначений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Критерии формирования групп исследования и их характеристика

2.2. Особенности анестезиологического обеспечения, экстракорпорального кровообращения и защиты миокарда

2.3. Особенности хирургической техники

2.4. Характеристика методов исследования

2.5. Характеристика методов статистической обработки результатов исследования

Глава 3. Собственные результаты исследования

3.1 Оценка исходного состояния пациентов

3.2 Анализ характеристик митрального порока при мезенхимальной дисплазии и особенностей оперативного вмешательства

3.3 Анализ непосредственных результатов ПМК при МД в сравнении с пороками другой этиологии

3.4 Анализ отдаленных результатов ПМК при МД в сравнении с пороками другой этиологии

 
 

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Исаков, Сергей Викторович, автореферат

Актуальность исследования Поражения клапанного аппарата сердца характеризуются значительной распространенностью, как в развивающихся странах, где по-прежнему высока заболеваемость ревматизмом, так и в странах Европы и США, где с ростом продолжительности жизни населения возрастает удельный вес пороков сердца, связанных с атеросклерозом и дегенеративными изменениями соединительной ткани. Среди пациентов с митральной недостаточностью неревматического генеза мезенхимальная дисплазия встречается в 40% наблюдений [1]. В странах Европы и США этим заболеванием страдает до 5% населения [59; 60; 77; 99; 118; 130]. Формирование гемодинамически значимого митрального порока при мезенхимальной дисплазии нередко возникает в относительно молодом и трудоспособном возрасте [6; 24; 139]. Доля пациентов с мезенхимальной дисплазией митрального клапана в общем числе оперируемых ежегодно возрастает [3; 60; 99; 118; 130]. Больные мезенхимальной дисплазией с гемодинамически значимой митральной недостаточностью, как правило, склонны к быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, развитию легочной гипертензии, фибрилляции предсердий, имеют высокий риск внезапной смерти [22; 23; 24; 28; 39; 44; 155].

Из двух принципиально возможных методов хирургического лечения митральной недостаточности при мезенхимальной дисплазии большинство хирургов справедливо отдает предпочтение реконструктивным операциям перед протезированием клапана [40; 41; 63; 67; 73]. Однако, в отличие от протезирования, в реконструктивной клапанной хирургии остается нерешенной проблема предсказуемости эффекта различных пластик клапана при разных вариантах порока. Имеются данные о том, что частота реопераций после пластики митрального клапана, в группе пациентов с мезенхимальной дисплазией выше, чем у пациентов с другой этиологией порока. Это связано как с хирургически обусловленными факторами, так и с прогрессированием основного заболевания [72; 73]. Протезирование клапана, с одной стороны, решает проблему рецидива митральной недостаточности, с другой - определяет возникновение риска протез-ассоциированных осложнений, ремоделирования левого желудочка с нарушением его функции. Одним из эффективных способов борьбы с ремоделированием левого желудочка при протезировании митрального клапана, по мнению многих авторов, является сохранение хорд и папиллярных мышц, что делает эту операцию методом выбора при невозможности выполнения реконструктивного вмешательства [19; 96]. В результате прогрессирования основного патологического процесса, который поражает не только митральный, но и другие клапаны сердца [1], в отдаленные сроки после коррекции митральной недостаточности возможно как развитие её рецидива после пластики митрального клапана, так и формирование значимых пороков аортального и трехстворчатого клапанов. Пациенты с мезенхимальной дисплазией, даже при условии адекватно выполненного первичного оперативного вмешательства, могут рассматриваться как пациенты высокого риска повторного хирургического вмешательства в результате прогрессирования основного заболевания. В связи с большим вкладом гемодинамических нарушений в прогрессирование развития структурных изменений при мезенхимальной дисплазии, многими авторами утверждается необходимость агрессивного хирургического подхода к лечению значимой митральной недостаточности у асимптомных пациентов и демонстрируются лучшие непосредственные и отдаленные результаты их хирургического лечения [101; 103; 116; 133].

В отечественной кардиохирургии отсутствуют единые подходы к лечению пациентов с мезенхимальной дисплазией митрального клапана, число которых увеличивается ежегодно. Изучение результатов хирургического лечения этого обособленного контингента пациентов позволит раскрыть закономерности послеоперационного развития заболевания и разработать алгоритмы обследования больных, хирургического и медикаментозного лечения.

Цель исследования

Улучшить результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана при мезенхимальной дисплазии на основе анализа непосредственных и отдаленных результатов протезирования митрального клапана и сравнения особенностей течения ближайшего и отдаленного послеоперационного периода с таковыми при другой этиологии митральной недостаточности.

Задачи исследования Для реализации обозначенной цели были поставлены следующие задачи исследования:

1. Оценить исходное состояние пациентов, которым выполнялось протезирование митрального клапана по поводу митральной недостаточности при мезенхимальной дисплазии в сравнении с пациентами, подвергшимися аналогичному вмешательству при другой этиологии митральной недостаточности.

2. Изучить анатомические особенности мезенхимальных изменений митрального клапана при его ревизии и их влияние на методику имплантации искусственного клапана сердца у данного контингента пациентов.

3. Провести анализ непосредственных результатов протезирования митрального клапана при мезенхимальной дисплазии в сравнении с пороками другой этиологии на основании изучения течения раннего послеоперационного и госпитального периодов.

4. Провести сравнительный анализ отдаленных результатов протезирования митрального клапана при пороках различной этиологии.

5. Определить частоту и закономерность развития гемодинамически значимых изменений других клапанов сердца в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана у пациентов с мезенхимальной дисплазией в сравнении с пороками другой этиологии.

Научная новизна

Доказано, что пациенты с мезенхимальной дисплазией митрального клапана перед предстоящим оперативным лечением отличаются от больных с другой этиологией митральной недостаточности более выраженными гемодинамическими проявлениями порока митрального клапана в виде большей степени митральной недостаточности и больших размеров левого желудочка при сходной симптоматике сердечной недостаточности. Показано, что в силу особенности патологических изменений митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, имплантация искусственного клапана должна выполнятся без чрезмерного гофрирования фиброзного кольца на оплетке протеза, с включением в шов прилежащих участков стенки левого предсердия и с сохранением подклапанных структур в максимально возможном объеме.

Доказано, что ранний послеоперационный период у пациентов с мезенхимальной дисплазией, перенесших протезирование митрального клапана, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуется более частым и тяжелым проявлением синдрома малого сердечного выброса, более длительными сроками искусственной вентиляции легких и пребывания в отделении реанимации. Доказана необходимость регулярного эхокардиографического контроля пациентов с мезенхимальной дисплазией митрального клапана в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана в течение всей последующей жизни с целью своевременного выявления гемодинамически значимых поражений других клапанов сердца и при наличии показаний -проведения повторного хирургического лечения.

Практическая значимость На основании анализа непосредственных результатов протезирования митрального клапана при мезенхимальной дисплазии определены факторы риска оперативного лечения данного контингента пациентов.

На основании анализа интраоперационных данных о характеристиках митрального порока при мезенхимальной дисплазии определены особенности хирургической техники имплантации искусственного клапана сердца. На основании анализа отдаленных результатов лечения выявлены закономерности возникновения значимых изменений других клапанов сердца, определены рекомендации по наблюдению пациентов в отдаленном периоде.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Исходное состояние пациентов, подвергающихся протезированию митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, характеризуется большими проявлениями митральной недостаточности и дилятацией левого желудочка по сравнению с митральными пороками другой этиологии при сходной клинической картине заболевания, что определяет необходимость более агрессивного подхода к хирургическому лечению данного контингента больных в виде расширения показаний к операции у малосимптомных пациентов.

2. Специфичность изменений митрального клапана в процессе формирования порока при мезенхимальной дисплазии определяют ряд технических особенностей протезирования митрального клапана. Сохранение подклапанных структур у данного контингента пациентов при выполнении протезирования митрального клапана возможно наиболее широко по сравнению с пороками другой этиологии, и не ухудшает непосредственные результаты.

3. Больные с митральной недостаточностью при мезенхимальной дисплазии, по сравнению с таковыми при другой этиологии митрального порока, являются пациентами более высокого риска осложненного течения раннего послеоперационного периода после протезирования митрального клапана.

4. В отдаленные сроки после протезирования митрального клапана пациенты с мезенхимальной дисплазией характеризуются большей частотой развития тяжелой сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, меньшей выживаемостью по сравнению с больными с другой этиологией митральной недостаточности, особенно в первые 8 лет после оперативного лечения. 5. Пациенты с мезенхимальной дисплазией отличаются высокой частотой развития гемодинамически значимых изменений аортального и трехстворчатого клапанов в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана по сравнению с пациентами, перенесшими аналогичное вмешательство при другой этиологии митрального порока.

Апробация и внедрение результатов работы Основные положения работы доложены и обсуждены на 55-м интернациональном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистой хирургии (Санкт-Петербург, 2006 г.), XXI Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2005 г.), VII Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2006 г.).

Результаты исследования внедрены в практику в отделе хирургии сердца и сосудов ФГУ НИИ кардиологии им. В.А. Алмазова Росздрава, используются в учебном процессе кафедры сердечно-сосудистой хирургии ГОУ ДПО СПбМАПО.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ - 5 полнотекстовых статей, 20 тезисов.

Личный вклад автора в выполненное исследование Непосредственное участие в отборе, обследовании, подготовке к операции протезирования митрального клапана пациентов с мезенхимальной дисплазией, наблюдение и лечение пациентов в послеоперационном периоде, наблюдение и обследование пациентов в отдаленные сроки после оперативного вмешательства.

Структура и объем работы Диссертация изложена на 119 листах машинописного текста, иллюстрирована 18 рисунками, 32 таблицами, и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 156 работ, 29 отечественных и 127 зарубежных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности протезирования митрального клапана у пациентов с мезенхимальной дисплазией"

Выводы

1. Исходное состояние пациентов с мезенхимальной дисплазией перед предстоящим оперативным лечением, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуется как более тяжелое, что выражается в большей степени митральной недостаточности и более выраженной дилятации левого желудочка при сходной клинической симптоматике сердечной недостаточности. Это свидетельствует о необходимости оперативного лечения пациентов с мезенхимальной дисплазией, сопровождающейся гемодинамически значимой митральной недостаточностью, в том числе при отсутствии клиники сердечной недостаточности, во избежание развития выраженной дилятации левого желудочка.

2. Характерные патологические изменения митрального клапана при мезенхимальной дисплазии определяют особенности хирургической техники имплантации искусственного клапана сердца. Пациенты с мезенхимальной дисплазией, переносящие протезирование митрального клапана, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, являются наиболее благоприятной группой для сохранения подклапанных структур.

3. Ранний послеоперационный период у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, отличается более тяжелым течением, проявляющимся в учащении развития синдрома малого сердечного выброса, большей продолжительности искусственной вентиляции легких, более длительном пребывании в отделении реанимации. Показатели госпитальной летальности у пациентов с мезенхимальной дисплазией превышают предполагаемую вероятность летального исхода, рассчитанную по системе Euroscore. Таким образом, мезенхимальная дисплазия как этиологическая причина митральной недостаточности является независимым фактором риска госпитального периода.

4. В отдаленные сроки после оперативного вмешательства пациенты, перенесшие протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуются значимо меньшими показателями выживаемости, большей частотой развития тяжелой сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма, особенно в первые 8 лет после операции.

5. Пациенты, перенесшие протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, характеризуются частым развитием гемодинамически значимой недостаточности аортального и трехстворчатого клапанов, дилятации левого желудочка в отдаленные сроки после оперативного лечения. Появление аортальной и трикуспидальной недостаточности в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана коррелирует лишь с наличием мезенхимальной дисплазии как этиологической причины митральной недостаточности и, наряду с дилятацией левого желудочка, вносит существенный вклад в развитие тяжелой сердечной недостаточности в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана.

Практические рекомендации

1. Пациенты с эхокардиографическими признаками мезенхимальной дисплазии митрального клапана и незначимой митральной недостаточностью должны подвергаться частому (не менее 1 раза в год) эхокардиографическому контролю на протяжении всей жизни с целью оценки возможного прогрессирования митральной недостаточности до значимых степеней и определения показаний к хирургическому лечению.

2. При имплантации искусственного клапана сердца в митральную позицию у пациентов с интраоперационными признаками мезенхимальной дисплазии необходимо использовать больший размер имплантируемого протеза, большее количество швов при прошивании фиброзного кольца, избегать излишних тракций за фиброзное кольцо с использованием инструмента или проведенной нити, гофрирования фиброзного кольца на оплетке протеза, при чрезвычайно тонком фиброзном кольце включать в шов прилежащие к фиброзному кольцу участки стенки левого предсердия, выполнять сохранение подклапанных структур в максимально возможном объеме.

3. При определении объема оперативного вмешательства необходимо адекватно оценивать гемодинамическую значимость изменений трехстворчатого клапана, расширять показания к пластике трехстворчатого клапана при пограничных значениях трикуспидальной недостаточности, особенно при дилятированном фиброзном кольце трехстворчатого клапана, во избежание прогрессирования трикуспидальной недостаточности в послеоперационном периоде и снижения выживаемости в отдаленные сроки после митрального протезирования.

4. Пациентам с мезенхимальной дисплазией, перенесшим протезирование митрального клапана, необходимо проводить эхокардиографический контроль не менее 1 раза в год на протяжении всей последующей жизни для выявления возможного развития значимых изменений аортального и трехстворчатого клапанов, при наличии показаний - выполнять повторное хирургическое лечение.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Исаков, Сергей Викторович

1. Бочкова Д.Н., Розина Т.Ю., Соболь Ю.С., Десятиченко В.М. Распространенность пролапса митрального клапана среди населения. // Кардиология. 1983. - № 3. - С.40-43.

2. Гасилин B.C., Лякишев А.А., Шевченко О.П. Синдром пролабирования митрального клапана. // Кардиология. 1976. - №8. - С.88.

3. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. М.: 2000. - 288с.

4. Завалишин Н.Н., Прелатов В.А. Оценка функциональной механики митрального клапана в целях его протезирования и анулопластики. // Кровообращение. 1985. - №4. - С.53-60.

5. Земцовский Э.В. Соединительно-тканные дисплазии сердца. СПб: 2000.- 114с.

6. Клеменов А.В. Первичный пролапс митрального клапана. М.: 2005. -40с.

7. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Громова Г.В. Восстановительные операции на митральном клапане. // Грудная хирургия. 1981. - №4. -С.5-9.

8. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Иванов В.А., Малиновский Т.Н. Клапансберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца.-М.: 1989.

9. Ю.Константинов Б.А., Таричко Ю.В., Шевелев И.И. Протезирование митрального клапана с сохранением хорд и папиллярных мышц у больных с митральной недостаточностью. // Грудная и серд.-сосуд. хир.1990. №3. - С.42-44.

10. П.Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами. // Тер. архив. 1996. - Т.68, №2. - С.40-43.

11. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. Врожденные дисплазии соединительной ткани. // Вест. Российской АМН. 1998. - №2. - С.47-57.

12. Минкин Р.Б., Минкин С.Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристика). // Клин, медицина. 1993. -Т.61, №4. - С.79-83.

13. И.Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К. Макроскопический и органометрический анализ сердца в патологии. СПб, 1998. - 58с.

14. Мухарлямов Н.М., Норузбаева A.M., Бочкова Д.Н. Пролабирование митрального клапана (клинические варианты). // Тер. архив. 1981. -T.LIII, №1. - С.72-77.

15. Семеновский М.Л., Соколов В.В., Честухин В.И. Гемодинамическая оценка эффективности сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана. // Грудная и серд.-сосуд. хир.1991. -№9. -С.21-25.

16. Сердечно-сосудистая хирургия. / Под ред. Бураковского В.И., Бокерия Л.А.-М.: 1996.-752с.

17. Скопин И. И., Мироненко В.А., Макушин А.А. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTEF) при протезировании митрального клапана // Грудная и серд.-сосуд. хир. -2003. №1- С.23-28.

18. Скопин И.И., Муратов М.М., Фурсов Б.А. Протезирование митрального клапана при его недостаточности с сохранением подклапанных структур // Грудная и серд.-сосуд. хир. 1992. - №11-12. - С.58-60.

19. Скопин И.И., Хассан А., Кузнечевский Ф.В., Макушин А.А. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане. // Грудная и серд.-сосуд. хир. 1993. - №9. - С.14-18.

20. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Пролапс митрального клапана. // Кардиология. 1990. - Т.30, №12. - С.88-93.

21. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения пролабирования митрального клапана. // Тер. архив. 1998. - Т.70, №1. - С.27-32.

22. Сторожаков Г.И., Малышева Н.В., Верещагина Г.С. Клиническое течение и осложнения синдрома пролабирования митрального клапана. // Тер. архив. 1983. - №10. - С.92-98.

23. Цукерман Г.И., Малашенков А.И., Скопин И.И. Пластические операции при приобретенных пороках сердца. // Грудная хирургия. 1989. - №1. -С.12-18.

24. Цукерман Г.И., Хассан А., Скопин И.И. Реконструктивная хирургия митрального клапана. М.: 1995.

25. Чигогидзе Н.А., Скопин И.И., Борш О.А. Регионарная и общая функция левого желудочка сердца при реконструктивных операциях ипротезировании митрального клапана. // Грудная и серд.-сосуд. хир. -1990. №5. - С.29-33.

26. Шмырев В.И., Степура О.Б., Курильченко Д.С. Клинико-неврологическая симптоматика при синдроме дисплазии соединительной ткани. // Российский мед. журнал. 1998. - №3. - С.55-58.

27. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторова И.А., Глотов А.В. Терминология, определенная с позиции клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани. // Врожденные дисплазии соединительной ткани: тезисы симпозиума. Омск, 1990. - С.3-5.

28. Akiyama К., Hirota J., Taniyasu N., Maisawa К., Kobayashi Y., Tsuda M. Pathogenetic significance of myxomatous degeneration in fenestration-related massive aortic regurgitation. // Circ. J. 2004. - Vol.68. - P.439-443.

29. Akins C.W., Hilgenberg A.D., Buckley M.J., Vlahakes G.J., Torchiana D.F., Dagget W.M., Austen W.G. Mitral valve recostraction versus replacement for degenerative or ischemic mitral regurgitation. // Ann. Thorac. Surg. 1994. -Vol.58. - P.668-676.

30. Avierinos J.F. Prognosis of organic mitral regurgitation and implications for surgical indications. // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). 2003. - Vol.52, №2. -P.98-103.

31. Baker P.B., Bansal G., Boudoulas H. Floppy mitral valve chordae tendineae: histopatologic alterations. // Hum Pathol. 1988. - Vol.19. - P.507-512.

32. Barber J.E., Kasper F.K., Ratliff N.B. Mechanical properties of myxomatous mitral valves. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. - Vol.122. - P.955-962.

33. Barber J.E., Ratliff N.B., Cosgrove D.M. Myxomatous mitral valve chordae: I: mechanical properties. // J. Heart Valve Dis. 2001. - Vol.10. - P.320-324.

34. Barlow J.B., Pocock W.A., Marchand P. The significance of late systolic murmur. // Am. Heart. J. 1963. - Vol.66. - P.443-452.

35. Barlow J.B. Mitral valve billowing and prolapse an overview. // Aust. N. Z. J. Med. - 1992. - Vol.22 (suppl.5). - P.541-549.

36. Bevan H., Sharma K., Bradley W. Stroke in young adult. // Stroke. 1990. -Vol.21.-P.382-386.

37. Bitran D., Merin O., Dzigivker I. Surgical repair of myxomatous mitral valve. // Harefuah. 2001. - Vol.140, №1. - P. 16-19.

38. Carabello B.A. Indications for mitral valve surgery. // J. Cardiovasc. Surg. -2004. Vol.45. - P.407-418.

39. Carpentier A., Relland J., Deloche A., Fabiani J.N., D'Allaines C., Blondeau P., Piwnica A., Chauvaud S., Dubost C. Conservative management of the prolapsed mitral valve. // Ann. Thorac. Surg. 1978. - Vol.26, №4. - P.294-302.

40. Cavalcanti C.E., de Castro Junior A.N. Cefaleia enxaquecosa e sindrome do prolapso da valvula mitral. A proposito de 50 casos. // Arg. Neuro-psiqiatr. -1994. Vol.52, №3. - P.358-362.

41. Chapman D.W. The cumulative risks of prolapsing mitral valve. 40 years of follow-up. // Tex. Heart Inst. J. 1994. - Vol.21, № 4. - P.267-271.

42. Chauvaud S., Fuzellier J.F., Berrebi A., Deloche A., Fabiani J.N., Carpenter A. Long-term (29 years) resalts of reconstructive surgery in reumatic mitral valve insufficiency. // Circulation. 2001. - Vol.104, suppl I. - P.I12-I15.

43. Cohn L.H., Couper G.S., Aranki S.F., Rizzo R.J., Kinchla N.M., Collins J.J. Long-term results of mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. - Vol.107, № 1. - P.143-151.

44. Cole W.G. Etiology and pathogenesis of heritable connective tissue disease. // J. Pediatr. Orthop. 1993. - Vol.13, №3. - P.392-403.

45. Collart F. Surgical treatment of mitral valve regurgitation: which method for which patient? // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). 2003. - Vol.52, №2. -P.104-107.

46. Collart F., Feier H., Kerbaul F., Mouly-Bandini A., Riberi A., Mesana T.G., Metras D. Valvular surgery in octogenarians: operative risks factors, evaluation of Euroscore and long term results. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2005. Vol.27. - P.276-280.

47. Cosgrove D., Steward W. Mitral valvuloplasty. // Curr. Probl. Cardiol. 1989. -Vol.14, №7. -P.359.

48. Criley J.M., Lewis K.B., Humphries J.O. Prolaps of mitral valve: clinical and cine-angiografic findings. // Br. Heart. J. 1966. - Vol.28. - P.488-496.

49. David Т.Е. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendinae: ratioale and technical considerations. // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol.41. №6. - P.680-682.

50. David Т.Е., Armstrong S., Sun Z. Left ventricular function after mitral valve surgery. // J. Heart Valve Dis. 1995. - Vol.4 (Suppl. 2). - P.S175-S180.

51. David Т.Е., Ivanov J., Armstrong S., Rakowski H. Late outcomes of mitral valve repair for floppy valvts: implications for asimptomatic patients. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. - Vol.125, № 5. - P.l 143-1152.

52. David Т.Е., Omran A., Armstrong S. Long-term results of mitral valve repair for myxomatous disease with and without chordal replacement with expanded polytetrafluoroethylene sutures. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. -Vol.115.-P.1279-1286.

53. Delaye J., Beaune J., Gayet J.L. Current etiology of organic mitral insufficiency in adults. // Arch. Mai. Coeur. 1983. -Vol.76. - P. 1072.

54. Devereux R.B. Mitral valve prolaps. // J. Am. Med. Worn. Assoc. 1994. -Vol.49.-P. 192.

55. Devereux R.B., Kramer-fox R., Kligfield P. Mitral valve prolaps: causes, clinical manifestations, and management. // Ann. Intern. Med. 1989. -Vol.111.-P.305-314.

56. Dollar A.L., Roberts W.C. Morphologic comprasion of patients with mitral valve prolapse who died suddenly with patients who died from severe valvular dysfunction of other conditions. // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - Vol.17. -P.921.

57. Duran C.M.G., Cometza В., DeVol E.B. Valve repair in rheumatic valvular disease. // Circulation. 1991. - Vol.84, suppl III. - P.III125- III132.

58. Enriquez-Sarano M. Timing of mitral valve surgery. // Heart. 2002. - Vol.87. -P.79-85.

59. Enriquez-Sarano M., Schaff H.V., Frye R.L. Mitral regurgitation. What causesthe leakage is fundamental to outcome of valve repair. // Circulation. -2003. Vol.108. - P.253-256.

60. Enriquez-Sarano M., Schaff H.V., Orszulak T.A., Bailey K.R., Tajik A.J., Frye R.L. Congestive heart failure after surgical correction of mitral regurgitation. // Circulation. 1995. - Vol.92. - P.2496-2503.

61. Enriquez-Sarano M., Schaff H.V., Orszulak T.A., Tajik A.J., Bailey K.R. Valve repair improves the outcome of surgery for mitral regurgitation. A multivariate analysis. // Circulation. 1995. - Vol.91, №. 4 - P.1022-1028.

62. Flameng W., Herijgers P., Bogaerts K. Recurrence of mitral valve regurgitation after mitral valve repair in degenerative valve disease. // Circulation. 2003. - Vol.107. - P. 1609.

63. Fornes P., Hendes D., Fuzellier J.F. Correlation between clinical and histological patterns of degenerative mitral valve insufficiency: a histomorphometric study of 130 excised segments. // Cardiovasc. Pathol. -1999.-Vol.8.-P.81-92.

64. Gillinov A. M. Cosgrove-Edwards annuloplasty system: midterm results. // Ann. Thorac. Surg. 2000. - Vol.69, № 3. - P.717- 721.

65. Gillinov A.M., Cosgrove D.M. Mitral valve repair. // In: Cardiac surgery in the adult. / Ed. by L.H. Cohn, L.H. Edmunds. New York: McGraw-Hill Professional, 2003. - P.933 - 950.

66. Gillinov A.M., Cosgrove D.M., Blackstone E.H. Durability of mitral valve repair for degenerative disease. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. -Vol.116.-P.734-743.

67. Gillinov A.M., Cosgrove D.M., Lytle B.W., Taylor P.C., Stewart R.W., McCarthy P.M., Smedira N.G., Muehrcke D.D., Looh F.D. Reoperations for failure of mitral valve repair. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol.113, № 3. - P.467-475.

68. Gillinov A.M., Faber C.N., Sabik J.F., Pettersson G., Griffin B.P., Gordon S.M., Hayek E., Di Paola L.M., Cosgrove D.M. 3rd, Blackstone E.H. Endocarditis after mitral valve repair. // Ann. Thorac. Surg. 2002. - Vol.73, № 6. -P.1813-1816.

69. Glesby M.J., Pyeritz R.E. Association and systemic abnormalitis of connective tissue. // JAMA. 1989. - Vol.262. - P.523-528.

70. Gomez-Doblas J.J., Schor J., Vignola P., Weinberg D., Traad E., Carrillo R., Williams D., Lamas G.A. Left ventricular geometry and operative mortality in patients undergoing mitral valve replacement. // Clin. Cardiol. 2001. -Vol.24.-P.717-722.

71. Grande-Allen K.J., Griffin B.P., Calabro A. Myxomatous mitral valve chordae: II: selective elevation of glycosaminoglycan content. // J. Heart Valve Dis. -2001.- Vol.10. -P.325-333.

72. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Ling L.H., Bailey K.R., Seward J.B., Tajik A.J., Frye R.L. Sudden death in mitral regurgitation due to flail leaflets. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol.34, № 7. - P.2078-2085.

73. Groves P. Surgery of valve disease: late results and late complications. // Heart. 2001. - Vol.86. - P.715-721.

74. Guisado L.A., De la Rosa. Study of the areas of human mitral cusps using electron planimetry. // Folia Morphol. (Warsz.). 1984. - Vol.XLIII, № 1. -P.43-47.

75. Hellgren L., Kvidal P., Horte L.G., Krusemo U.B., Stable E. Survival after mitral valve replacement: rationale for surgery before occurrence of severe symptoms. // Ann. Thorac. Surg. 2004. - Vol.78. - P.1241-7124.

76. Hennein H.A., Swain J.A., Mcintosh C.L., Bonow R.O., Stone C.D., Clark R.E. Comparative assessment of chordal presrvation versus chordal resection during mitral valve replacement. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990. -Vol.99, № 5.-P.829-837.

77. Hertzer R., Bougiokas G., Franz M., Borst H.G. Mitral Valve replacement with preservation of papillary muscles and chordae tendinae: revival of a seemingly forgotten concept. // J. Cardiovasc. Surg. 1983. - Vol.5. - P.291.

78. Hibino N., Tsuchiya K., Nakajima M., Sasaki H., Matsumoto H.A. Study of isolated tricuspid valve surgery late after left heart valve operation. // Kyobu Geka. 2002. - Vol.55. - P.479-482.

79. Horstkotte D., Schulte H.D., Bircks W., Strauer B.E. The effect of chordal preservation on late outcome after mitral valve replacement: a randomized study. // J. Heart Valve Dis. 1993. - Vol.2. - P. 150-158.

80. Keefe B.J., Otto C.M. Mitral regurgitation. // Minerva Cardioangiol. 2003. -Vol.51, № 1. -P.29-39.

81. Kolibashi A.J., Kilman J.W., Bush C.A., Ryan J.M., Fontana M.E., Wooley C.F. Evidens for progression from mild to severe mitral regurgitation in mitral valve prolaps. // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol.58. - P.762-767.

82. Komeda M., David Т.Е., Rao V., Sun Z., Weisel R.D., Burns R.J. Late hemodinamic effecns of the preserved pappilary muscles during mitral valvt replacement. // Circulation. 1994. - Vol.90, № 5 (part II). - P.II-190-II-194.

83. Komeda M., Glasson J.R., Bolger A.F. Papillary muscle-left ventricular wall complex. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol.113. - P.292-301.

84. Lee E.M., Shapiro L.M., Wells f.C. Superiority of mitral valve repaire in surgery for degenerative mitral regurgitation. // Eur. Heart J. 1997. - Vol.18. - P.655-663.

85. Lee J.S.H., Lee F.J., Arheey Lu. An electron microscopic observation of connective tissue of mitral valve prolapse. // Jap. Heart J. 1983. - Vol.24, № 4. - P.529-538.

86. Levy D., Savage D. Prevalence and clinical features of mitral valve prolaps. // Am. Heart J. 1987. - Vol.113. - P. 1281-1290.

87. Lim K.O., Boughner D.R., Perkins D.G. Ultrastructure and mechanical properties of chordae tendineae from a myxomatous tricuspid valve. // Jpn. Heart J. 1983. - Vol.24. - P.539-548.

88. Lung В., Gohlke-Barwolf С., Tornos P., Tribouilloy C.M., Hall R., Butchart E.G., Vahanian A. Recomendations of the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. // Eur. Heart J. 2002. -Vol.22.-P. 1253-1266.

89. MacMachon S.W., Roberts J.K., Kramer-Fox R., Zucker D.M., Roberts R.B., Devereux R.B. Mitral valve prolaps and infective endocorditis. // Am. Heart J. 1987. - Vol.113, №5. - P. 1290-1297.

90. Management of patients with valvular heart disease. A report of American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines. 2000.

91. Matsuyama K., Matsumoto M., Sugita Т., Nishizawa J., Tokuda Y., Matsuo T. Predictors of residual tricuspid regurgitation after mitral valve surgery. // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.75. - P. 1826-1828.

92. Mohty D., Orszulak T.A., Schaff H.V. Surgery for valvular heart disease: very long-term survival and durability of mitral valve repair for mitral valve prolapse. // Circulation. 2001. - Vol.104, suppl I. - P.I1-I7.

93. Muthialu N., Varma S.K., Ramanathan S., Padmanabhan C., Rao K.M., Srinivasan M. Effect of chordal preservation on left ventricular function. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2005. - Vol.13. - P.233-237.

94. Nakayama M., Yutani C., Imakita M. Differences in left ventricular response between rheumatic and myxomatous mitral valve disease following mitral valve replacement. // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. - Vol.48, № 12. -P.751-756.

95. Nakayama M., Yutani C., Imakita M., Ishibashi-Ueda H., Nishida N., Kosakai Y., Nakajima N. Recurrent incompetence of repaired floppy mitral valves and the severity of myxomatous degeneration. // Surg. Today. 2000. -Vol.30, №6.-P.497-502.

96. Oki Т., Fukuda N., Kawano T. Histopathologic studies of innervation of normal and prolapsed human mitral valves. // J. Heart Valve Dis. 1995. -Vol.4, № 5. - P.496-502.

97. Okita Y., Miki S., Ueda Y., Tahata Т., Sakai T. Matsuama K. Comparative evaluation of left ventricular perfomance after mitral valve repair or valve replacement with or without chordal preservation. // J. Heart Valve Dis. 1993. - Vol.2. - P.159-166.

98. Otto S.M. Timing of surgery in mitral regurgitation. // Heart. 2003. -Vol.89.-P.100-105.

99. Otto S.M., Kuusisto J., Reichenbach D.D. Characterisation of the early lesion of "degenerative" valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies.// Circulation. 1994. - Vol.90, № 2. - P.844-853.

100. Perloff J.K., Child J.S. Clinical and epidimiologic issues in mitral valve prolaps: overview and perspective. // Am. Heart J. 1987. - Vol.113, №5. -P.1325-1331.

101. Phillips M.R., Daly R.C., Schaff H.V. Repair of anterior leaflet mitral valve prolapse: chordal replacement versus chordal shortening. // Ann. Thorac. Surg. 2000. - Vol.69. - P.25-29.

102. Pomerantzeff P., Brandao C.M., Rossi E.G., Cardoso L.F., Tarasoutchi

103. F., Grinberg M., Stolf N.A., Puig L.B., Verginelli G., Jatene A.D. Mitral valve repair: quadrangular resection of the posterior leaflet in patients with myxomatous degeneration. // Arq. Bras. Cardiol. 1999. - Vol.73, № 3. - P. 277-280.

104. Porter A., Shapira Y., Wurzel M., Sulkes J., Vaturi M., Adler Y., Sahar

105. G., Sagie A. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation. // J. Heart Valve Dis. 1999. - Vol.8. -P.57-62.

106. Reed D., Abbott R.D., Smucker M.L., Kaul S. Prediction of outcome after mitral valve replacement in patients with symptomatic chronic mitral regurgitation. The importance of left atrial size. // Circulation. 1991. -Vol.84. - P.23-34.

107. Roberts W.C., Mcintosh C.L., Wallace R.B. Mechanism of severe mitral regurgitation in mitral valve prolapse determined from analysis of operatively excised valves. // Am. Heart J. 1987. - Vol.113, №5. - P.1317-1323.

108. Roucaut G., Beaune J., Malquarti V., Rabatel J., Froment A. Mitral valve prolapse and infective endocarditis. // Eur. Heart J. 1984. - Vol.5, Suppl C. -P.81-85.

109. Ruel M., Masters R.G., Rubens F.D., Bedard P.J., Pipe A.L., Goldstein W.G., Hendry P.J., Mesana T.G. Late incidence and determinants of stroke after aortic and mitral valve replacement. // Ann. Thorac. Surg. 2004. -Vol.78, №l.-P.77-83.

110. Ruel M., Rubens F.D., Masters R.G., Pipe A.L., Bedard P., Mesana T.G. Late incidence and predictors of persistent or recurrent heart failure in patients with mitral prosthetic valves. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. - Vol.128. - P.278-283.

111. Savage D.D., Garrison R.J., Devereux R.B., Gastelli V.P. Mitral valve prolaps in general population. // Am. Heart J. 1983. - Vol.106. - P.571-576.

112. Schuler G., Peterson K.L., Johnson A., Francis G., Dennish J., Utley J., Daily P.O. Ashburn W., Ross JJr. Temporal response of left ventricular perfomance to mitral valve surgery. // Circulation. 1979. - Vol.59. - P.1218-1230.

113. Skoularigis J., Sinovich V., Joubert G., Sareli P. Evaluation of the long-terv resalts of mitral valve repair in 254 young patients with rheumatic mitral regurgitation. // Circulation. 1994. - Vol.90, № 5 (part II). - P.II-167-11-174.

114. Smolens I.A., Pagani F.D., Deeb G.M., Prager R.L., Sonnad S.s., Boiling S.F. Prophilacnic mitral reconstruction for mitral regurgitation. // Ann. Thorac. Surg. 2001. - Vol.72. - P.1210-1216.

115. Spoendlin В., Georgulis J., Epper R. Pathology of myxoid mitral valve degeneration: literature review and personal results. // Schweizerische Rundschan fur Medizin Praxis. 1992. - Vol.81, №47. - P.1420-1426.

116. Starling M.R. Effects of valve surgery on left ventricular contractile function in patients with long-term mitral regurgitation. // Circulation. 1995. -Vol.92, №4.-P.811-818.

117. Stellin G., Padalino M., Milanesi O., Vida V., Favaro A., Rubino M., Biffanti R., Casarotto D. Repair of congenital mitral valve dysplasia in infants and children: is it always possible? // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2000. -Vol.18, №l.-P.74-82.

118. Suzuki K., Murakami Y., Mori K., Mimori S. Four boys with multiple floppy valves involving all cardiac valves and hyperextensive joints. // J. Cardiol. Suppl. 1991. - Vol.25. - P.161-172.

119. Tamura K., Fukuda Y., Ishizaki M. Abnormalities in elastic fibers and other connective-tissue components of floppy mitral valve. // Am. Heart J. -1995. Vol.129. - P.l 149-1158.

120. Tamura K., I-ida Т., Fujii Т., Tanaka S., Asano G. Floppy aortic valves whitout aortic root dilatation: clinical, histologic and ultrastructural studies. // J. Nippon Med. Sch. 2002. - Vol.69. - P.355-364.

121. Teoh K.H., Ivanov J., Weisel R.D. Determinants of survival and valve failure after mitral valve replacement. // Ann. Thorac. Surg. 1990. - Vol.49. - P.643-648.

122. Totaro P., Tulumello E., Fellini P. Mitral valve repair for isolated prolapse of the anterior leaflet: an 11-year follow-up. // Eur. J. Cardio-Thoracic Surg. 1999. - Vol. 15. - P. 119-126.

123. Tribouilloy C.M., Enriquez-Sarano M., Schaff H.V. Impact of preoperative symptoms on survival after surgical correction of organic mitral regurgitation: rationale for optimizing surgical indications. // Circulation. -1999. Vol.99. - P.400-405.

124. Trites P.N., Kiser J.C., Johnson C. Occlusion of Medtronic-Hall mitral valve prostesis by ruptured pappilary muscle and chordae tendinae. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1984. - Vol.88. - P.301.

125. Uchikawa S., Shiikawa A., Nakano H., Ishitoya H. Severe tricuspid regurgitation late after aortic and mitral double valve replacement; report of a case. // Kyobu Geka. 2002. - Vol.55. - P. 1153-1156.

126. Uva M.S., Dreyfus G., Rescigno G., Aile N.A., Mascagni R. Surgical treatment of asymptomatic and mildly symptomatic mitral regurgitation. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996.-Vol.112, №5. - P.1240-1249.

127. Virmani R., Atkinson J.B., Forman M.B., Robinovitz M. Mitral valve prolaps. // Human Pathology. 1987. - Vol.18, №6. - P.596-602.

128. Whittaker P., Boughner D.R., Perkings D.G. Quantitative structural analysis of collagen in chordae tendineae and its relation to floppy mitral valves and proteoglycan infiltration. // Br. Heart J. 1987. - Vol.57. - P.264-269.

129. Wilcken D.E., Hickey A.J. Lifetime risk for patients with mitral valve prolaps of developing severe valve regurgitation requiring surgery. // Circulation. 1988. - Vol.78, №1. - P. 10-14.

130. Wooley C.F., Baker P.B., Kolibash A,J. The floppy, myxomatous mitral valve, mitral valve prolapse, and mitral regurgitation. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1991. -Vol.33. -P.397-433.

131. Xiao X.J., Huang H.L., Zhang J.F., Wu R.B., He J.G., Lu C., Li Z.M. Surgical treatment of late tricuspid regurgitation after left cardiac valve replacement. // Heart Lung Circ. 2004. - Vol.13. - P.65-69.

132. Yacoub M., Halim M., Radley-Smith R., McKay R., Nijveld A., Towers M. Surgical treatment of mitral regurgitation caused by floppy valves: repair versus replacement. // Circulation. 1981. - Vol.64, suppl.II. - P.II210-11216.

133. Zuppirolli A., Rinaldi M., Kramer-Fox R., Favilli S., Roman M.J., Devereux R.B. Natural history of mitral valve prolaps. // Am. J. Cardiol. -1995. Vol.75. - P.1028-1032.

134. Zua M.S., Dziegielewski S.F. Epidemiology of symptomatic mitral valve prolaps in black patients. // J. Nat. Med. Ass. 1995. - vol.87. - p.273-275.