Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Особенности пищеварения и состояние питания у детей раннего возраста с энцефалопатией

МИНИСТЕРСТВО ЭДРАВООХРЛЕЗШЯ РОССИИ САШ-ПШГШГСЮЙ ПШиШПЕСКИЯ ЖШПШОСЯ ШСГИТУТ

На правах рукописи

ХАЦКЕЛЬ Симеон Бенциаяович

ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ И СОСТОЯНИЕ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С ЭНЦВШОПАТИЕЙ

14.00.09 - педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1992

Работа выполнена на кафедре педиатрии 15 2 Санкт-Петербургского института усовершенствования врачей им. С. Ц. Кирова.

Научный руководитель: доктор ¿¡едицинемк наук,

профессор Н.И.Александрова

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор И.М.Воронцов

доктор медицинских наук, профессор А.И.Клиорин

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский медицинский институт им. акадешка И.П.Павлова

Защита состоится "_"_ 1992 года в_часов на

заседании специализированного Совета К 084.12.02 при Санкт-Петербургском педиатрическом медицинском институте (194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2).

С диссертацией ыохно ознакомиться в фундаментальной библиотеке С.-Петербургского педиатрического медицинского института.

Автореферат разослан _" __ 1992 г.

Учёный секретарь спецкаказированного Совета кшгтдат кздвцинеюас наук,

доцент АЛ.Трублна

РОПСЧКЗКЛЯ

• '.'*»*•? И АЛ ШШяМЛ кКА

ОНДАЯ ХАРАКТЕРИСШКА РАБОТЫ

Актуальность проблем». В последние десятилетия изменилась этнологическая структура нарушений питания у детей раннего возраста. С уменьшением час ли нарушений питания алиментарной я инфекционной этнологии большое значение приобрели зндогегпшо дистрофии, обусловленное генетическими дли вроядётылш лс^ьк-в ферментных, гормональных и других регулирующих сис.емах организма, а таюио дистрофии пренЬтального лроасхозщендя, вызванные влиянием неблагоприятных факторов на ш;од з периоде его внутриутробного развития (Ю.Ц.Бардшёв и соавт., 1984; Е.М.Фатеева, 1969; Л.Х.Хамраев, 1981; Н.И.Шабалоэ, 1983).

Нередко причиной дистрофии является нарушение трофической Функции головного мозга у детей с перинатальной онцефалопатией (ПЭ). Деструктивно-дистрофические процессу в ЦНО сопровождайся целим рядом гуморальных и эндокринных расстройств, фундаио-нальньш и морфологическими изменениями многих органов и систем, нарушением роста и развития детей (М.О.Децёкина, 1969;' Т.Е.Ивановская и соавт., 1989; Я.И.Лжипа, 1990). Развивающаяся при ПЭ белково-энергетическал недостаточность приводит к вторичному повреждению гистоструктурц головного мозга (Д.И.Медведев, 1983). Многие авторы отмечают, что исход ПЭ залпсит но только от тяжести неврологических расстройств, но тагсхе от глубины и длительности вторичных соматических нарушений.

В литературе отсутствуют сведения о динамике физического развития больных ПЭ, находздгхся в психоневрологических домах робёнка до трёхлетнего возраста. Недостаточно нзуче.'ш особенно-ста их пищеварения, обмена веществ, возможности диетической и медикаментозной коррекции пару пенни трофики.

Цель и задачи исследования. Совершенствование методов диагностики хронических расстройств питания пренатального происхождения и повшо!ше эффективности их лече1шя у детей раннего возраста с перинатальной энцефалопатией. Для достижения намеченной цели бшш поставлена следухше задачи:

I. Провести комплексную оценку физического. нервно-пешш-чоского развития и состолшы питания больных перинатальной энцефалопатией с первых дней яизни до 3-х лот в зависимости от степени их зрелости при рождении, а такжо от этиологии повреждения головного мозга.

2. О'дендть влияние факторов риска дистрофии для прогнозировав:'.1! ее течения у больных перинатальной энцефалопатией.

3. Изучать состояние пищеварения, обмена веществ и гумора- ■ льного ;ц.:.;унитета у больных дистрофией н перинатальной энцефалопатией.

<1. Разработать оптимальный вариант диетического и медикаментозного лечения дистрофии у большие-, перинатальной энцефалопатией.

Кзучная новизна. Вперзиэ проведено лонглтудлнальное исследование динамика параметров тела у детей первых трех лет г::зни; страда-одах дистрофией и ПЗ, постоянно находящихся в психоневрологических домах ребё:: .. Изучена динамика толщины подко.тлю-лч-роаого слоя и состава маесы .тела у больных дистрофией и ПЭ, а T&Kss здоровых детей в течение перзих трёх лет жазнк Впервые у детей раннего возраста состояние полостного пищеварения оценено методом интрагастрального и иктрадуоденального протеолиза,-Разработая эффективный вариант белг.ово-анаболлческой терапии хронических расстройств питания у больных ПЭ.

.Поактнческш значимость работы. Установлены частота и особенности течения дистрофии у детей рюлшего возраста с ПЭ в за-впс:и.;ости от степсш! их зрелости при рождении п этиологии погребения ЩС. Уточнено значение ыедлко-биолсгичесгщх и социально-бытовых факторов риска для прогнозирования нарушений трофики у больных ПЭ к 12 и 36 месяца:,! г-лзни, Определены возрастные к половые нор.чы толщины кояно-аирозше сгладок (ШС) л состава массы тела у здоровых донопеннкх детей раннего возраста^ а также, особенности этнос показателей у болышх дистрофией и ПЭ=. Доказана возможность пг'шенения метода интрагастрального к интрадуоденального протеолкза в ранне:.! детском возрасте. Предложен для • практичес -ого использования вариант коаплексной терадиа хронических расстройств питания, ввшчаэдий белковый шшит и ретабо-

л1у1.

Положения, выноси:,шз на завдту:

1. Дистрофия у детей раннего возраста с ПЭ имеет„ как правило, пренаталыюе происхождение, характеризуется длительным периодом прогрессировали!! и резистентностью к традиционным методам лечения.

2. Больные дистрофией и ПЭ относятся к группе еысокого рн ска по развитию хронических заболеваний гелудочно-кшачного

тракта, о чём свидетельствуют синдроми пола субстратной ма^ьди-гестли к мальабсорбцил, коррелирующие с тяг.естыо хронического расстройства питания.

3. Белков о-анаболи1"зская терапия является действенный методом коррекции нарушений трофологэтеского статуса детей раннего возраста, больных дистрсфлей и 113.

Апробация работ». О-лювные положения работы доло:?.е...ы на Мо:хвузозской конференции молодых учёных и специалистов г.Леии-лграда (ЯШ, 1987;, на совещания рабочей комиссии Научного совета государственной программы "Обеспечение жизнедеятельности человека" (Л., 1989), на заседания научного о&цестза педиатров г.Ленинграда (март 1990), на 1У Всесоюзном симпозиуме "Мембрана щёточной каймы" (Юрмала, 1990), на XII Всесоюзном сгезде рентгенологов л радиологов (Л., 1990).

Но теме диссертации опубликовано 15 печатных работ.

Основные положения работы используются в учебном процессе кафедры педиатрии .'з 2 и кафедра рентгенологии Санкт-Петербургского института усовершенствования врачей им. С.М.Кирова.

Реа":;:за[;::я работ;:. .\!етод оценка состояния питания у детой раннего возраста с помещью калпперометраи, а текке коррекции нарушений трофики с использованием белкового энплта и ретабеш-ла внедрены в практическую работу .Детской больницы # 10 г. Санкт-Петербурга.

Объём л структура диссертации. Диссертация изложена на 20-1 страницах машинописного текста и состоит ¡13 введения., обзора литературы, четырёх глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов л практически рекомендации. Найякогра^чсскиЯ указатель включает 189 источншшв литературы, из них 123 отечественных и 66 :.костранних. Работа иллюстрирована 39 таблицам:! и 14 рисунками.

МЛТЕРЯЛЛ И МЕТОЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включено 160 детей первых трёх лет гдзнл « хроническими наругани-адл питания и ЛЭ. Лонгитудинальноо наб-дэдепио начиналось с первых дней яизни больных в ДГБ й 10 и продолжалось до 36 месяцев в психоневрологических домах ребёнка, Среди обследовашшх <14 родились доношенными, 116 - недоно- ' тешшмл разной степени. У 74,4 % больных дистрофия началась в периода новорожденное?«, осталыш 25,6 % родилась о низкой

дга своего, гестациошюго возраста кассой тела. Контрольную группу дта сравнения состава массы тела составили 272 практически здоровых ребёнка в возрасте от 6 до 36 месяцев.

Оценка физического развитая проводилась дифференцированно у доношенных (И.М.Воронцов, 1984) и недонокешшх детей (ТЛ\1.Дементьева, Е.В.Короткая, I98Is В.Е.Ладыгина, 1972) в 3, 6, 9, 12, 18, 24, 30, 36 месяцев. Толщина КЕС измерялась у 100 больных в II точках тела (Parizkova J 196'i). По сумме 4-х КЕС (бицепс, трицепс, под лопаткой, в подвздошной области) вычислялась "относительная масса тела" (parnln íX©^,., ЕлЬавашх v л. 1967), а затем процентное содержание жира в организме (sí,si v,. 1956). Соотношение сковных компонентов массы тела уточнялось по величине коэффициента "тощая масса/масса жира" (Р.И.Ермоленко и соавт., 1984). При оценке состояния питания использовались классификации дистрофии Г.И.Зайцевой, Л»А.Строгановой (1975) к Е.М.Сатеевой -(1969).

Полостное пищеварение изучалось у 25 детей методом интрага-стрального и интрадуоденаяьного протеолиза по В.А.Горжову (1975) и А.В.Новику (1981) в модификации З.И.Пароговой (1985). Сандроы-ная оценка копрограш проводилась по К.Герману v.1977). Мзмбран-:ое пищеварение изучалось у 80 детей -с помощью нагрузочных тестов с глюкозой, лактозой и сахарозой. Всасывание в тонкой кишке определялось у 43 детей по экокреции Д-ксилозы (Вое Г-Н., bí-оо 2.1¿, i 9481 Скрининг аминокислот и Сахаров в моче проводился у 64 больных с помощья качественных и полуколачествекных проб. Микробный пейзаж толстой киша изучался у 25 детей методом РоВ.Эп-итеЙн-Литвак и Ф.Л.Вальаанской (1977). , ■

Белковый л • лявддаый спектр сыворотки крови исследованы у • 154 детей первых трёх лет хшзни общепринятыми методами, активность i.„ферментного ацэтилирования у 52 детей - микрометодом С.М.УмновоУ (1947) в модификации Ф.Н.Рябчук (1986). Цитохимическое исследование изйтрсфилоз периферической крови проводилось у 16 больных. Спектр 'адвдувоглобудяноз в оыврротко крови изучался у 64 детей по.Манчиня Ц964).

Статистические данные обработаны на ЭВМ Искра-1256 с использованием параметрических к- нэпараметрачеоких методов.

?

РЕЗУЛЬТАТУ СОБСТВЕН!С£( ИССЛЕДОВАН й!

Физическое развитие. Дснгптудинальнсе исследование зало замедленное физическое развитие у всех 160 обследованных. Так, средние ветчины прибавок длины тела на первом году г-пзни у доношенных больных и недоношенных I, П, Е и 1У степени составили соответственно 18,7 23,2 см, 25,0 см, 25,7 см ч 27,9 см, на втором году .тазни - соответственно 8,9 см, 10,9 см, 0,1 см, 9,7 см и 10,1 см, на третьем году - соответственно 8,0 см, 7,1 см, 8,0 см, 3,3 см, и 8,8 см. Скачок роста ("рост вдогонку"), отмечаемы.'! у здоровых недоношенных детой (гг.1з:-1 "7., 1937), у больных 11Э отсутствовал в течение первых трёх лет лизни. Кратность увеличения массы тела на первом году хизни у доношенных и недоношенных 1-17 степени составила соответственно 2,4, 3,1, 3,7, 4,5 и 6,3 раза, что значительно ¡манкие,, чем у здоровых сверстников той яе степени -зрелома (норма 3, 4-, 5, 6 -■ 7 я о-Ю раз). Максимальный -дефицит "массы тела (в среднем 30 - 40 ?!) наблюдался у всех детей в -возрасте 6-12 месяцев. К 35 месяцам дефицит кассы тела по отношения к долженствующей уменьшился у донесенных и кедоноазнкых 1-й степени з срезом до 19,5 21,7 %, 23,6 и 2-1-,'1 % соответственно. У недоношенных I/ степени величина дефицита .массы состааг-ка 29,5 Из 160 обследованных к .4-х дотшяу возрасту достигла массо-ростозой кормы только 20 (исноиешше неденс^енные I степени). У 23,7 Я определена неП-

у 51,0 .С - нойроэндскрнннач форма дистрофии ^енаталь^сго про;:схе:.с;онпл (по З.«1.'5атеевсй). Среди доносе2Х Зьлчшх д.:с*трсф::л I стелен;! определена у 20,5 '?>, дистрофия □ сти-- 15,2 Г;. У :ге:;снссе;ших ГУ степени дистрофия I и Г; сге-иоик диагностировала осс-тгетсгаешю у 17,-3 ;5 и 41,2 Я. Оценка :;;шчсскш> развит;:.-! а зависимости от этиологии ЯЭ показала, что ::;;з;;орое: =;е г дистгли-пи к 3-х летнему возрасту наступает у

детей о г;:и>;кс;;чс1;ко»1 ПО ;: 10,6 $ - при внутричерепных ::ро-зса^лнйях. ¡Ьчтокс^кацкн и ::е-рииваАЧыш* инфекции ЩС здэшгая? и;г,!боль^де нарушения плташ-л. Дистрофм у детей с алкогольной или йяфокэдониоК П'О сохраняется в течение всего периода раннего -детство, ¡ю особенно наруыен рост тела. Частота иойрозндокрнн-не-й п нойродистрофической формы дистрофии у этих больных составляет .. : 1 (при гипоксической П'Э -1:2).

Таблица I=

Динамика массы тела (в кг), толщины 4-х КЕС (и км) и коэффициента "тсцая масса/масса жира" (К) у здоровых доношенных детей и больных дистрофией и перинатальной энцефалопатией в первые три года гдзни (И *б)

Пока- Воз- Группы об с л е д о в а ¡1 Н Ы X

затели раст, мае. доносснные недоношенные больныо

здоровые А = 144. больные П - 44 П ст-П = 57 ш ст г = 24

Масса тала 12 24 Зо 10,8-1,5 13,1-2,4 15,0-2,6 7,2*1 г I" 8»Э*2г2-н; Н,7*1,7'г 6,44 8,3*1,5^ 10,6*1,8'" 5,9*1,0*'" 8,4*1 10,3*2 Д5"5

Суша 4-х КЕС 12 24 36 29,0*5,4 35,7*4,8 33,5*4,3 23 р 2 ^ 5 28Д*6,Р": 33,4*6,4 20,8*5,7:г 24 г 8*5, б525 29,0*5,45; 22,8*6; 23 Г 5*6.-26,9*5,8^

% аира в организме 12 24 36 18,3*3,8 21,8-3,3 20,7*3,2 14,0*4,2*" 17,5*3,7"' 20,5*3,7 12,7*4.. 9" 15,6*4,6&: 18,3*3,3* 14,3*4,4* 15,0*4,5Ж': 17,8*485"

"К" 12 24 36 4,4-1,3 3,7*0,8 3,9*0,9 6,1*1,8" 4,9*1, Зк 4,0*1,0 6,8*2,0" 5,2*2,75' 4, 7*1,3'"г 6,0*1,6й 5, 7*3 Д" 4,9*1,5"

Примечание: * - различия величин в сравнении со здоровыми доть-г ми того кз возраста, р<0,05; - р< 0,001.

Заделка ф! этеского развитая высоко коррелировала с глубиной психических.расстройств. Среди достигших к 3-х летнему возрасту психического выздоровления 60 % составляли дети с но-рмотрофцей и 40 % боЛьные дистрофией I степени, а среди детей с глубокой имбецальностыэ 90 % страдали дистрофией Ш степени и 10 % дистрофией П степеш» ■

Состав массы тела. Истончение подоокно-зираэого слш отмечалось у всех больных с первых месяцев кизни. К 12 месяцам

средняя то.дцина 10 КЕС у доношенных и нздоногашшх 1 степени составила по 6,5 ил, у недоношенных П, Cl и 1У степени соответственно 5,8 6,2 юл н 5,1 мм при возрастной нор;.:е 7,8 - 7,S мм. К 3G месяца.'.; деть у допоенных я части недоношенных I степени средняя толщша К£С достигла возрастной нормы (8,6 - 9,4 мм) и нормализовалось соотношение пе:-ирового и .мирового компонентов массы тела (табл. I). У с .альных больных до конца перло, а раннего детства сохранялось отчётливое недоразвитие .тдровой массы. Крайней степенью дефицита жира в организме отличались дети с интоксикационной (преимущественно алкогольной) энцефалопатией.

Анализ Факторов диска. При кногофакторном анализе с помодьа ЭВМ установлено, что дистрофия на I году хизни обусловлена преимущественно медико-биологическими фактора/« риска: срок геста-цип до 30 ¡¡едель, масса тела при рождении 1200 г и менее, алкогольные и инфекционные повреждения ЦНС. У тех .та больных к 3-х летнему возрасту из пренатальных факторов риска ведущее значение в сохранении дистрофии приобрели нежеланная беременность, неблагоприятные условия''кизил 6epe,'.:ei'.Ho:i, а также позднее неока-тологическсе пособие. Наиболее тяжёлые формы длстрорш отмечо-ны при сочетании медико-биологических и социально-бытовых епкто-» роз риска.

Звякуатоснад функция :у.е.тудоч.чо-!с;:;':ечного тракта. Клинические наблюдения показали, что вое 160 детей в первые месяцы

страдали, cpursuumwua и рвотой. К концу I года сшллтсматика :„;:лорс>слазма сохранялась у 21 (13,1 %) ребёнка. Ни а одном случаи пплсростеноз нз ¡кашлей. 3 то :,;е зрема дисхлчезпя верхн;ге отделов :.:слуд1гчио-к;к8Чнсго -гранта отмечалась У детей с внутри-»юриюдоа кровоизлияниями в 6 раз чачэ, чем у бодаш с гинохсл-чсскоЛ ¡¡Э. :

Полоотпоо пищеварение. Скорость протеолиза'з фундаяьном :>т-,.оло .:'.елуд!а у больных дистрофией Î и П степени составляла 0,64 « 0,03 ;.-м/ч, у больных дистрофией ¡2 степени - 0,35 ~ 0,05 w.t/ч (р<0,001), в антральнсм отделе соответственно 0,74 ± 0,05 мм/ч и 0,44 - 0,С8 мм/ч (р<0,05). Скорость протеолиза в 12-порстной кплке у детей тех :-:з групп с:сазалась соответственно 0,58 i 0,0? мм/ч и 0,50 - 0,03 мм/ч, р>0,05. Скорость гидролиза крахмала в 12-порстноД шпаке при дистрофии I и П степени составляла 5,86 t 0,40 мм/ч, ара дистрофии ill степени - 4,ВО - 0,29 мм/ч. р< 0,05. Скорость nmptvwaa кирового оуботра'та в 12-пврстной клике

1С

у детей тех ге групп составляла соответственно 2,54 ± 0,13 им/ч ¡; 1,82 £'0,16 мм/ч, р<0,05. У больных дистрофией и степени обнаружен каудальный сдвиг протеолиза - более активно он происходит в 12-перстной юшка, а не в желудке. Изолированные копроло-гические синдромы у больных детей не встречались, а наиболее часто в фекалиях находили нейтральный кир, горные кислоты и мыла. Нарушение переваривания пищи у больных дистрофией и ПЭ не сопровождалось диареей.

Мембранное пищеварение. Нарушения гидролиза и всасывания лактозы и сахарозы (прирост гликемии менее 1,11 ммоль/л), выявлены у 35 обследованных больных, что вы^е частоты дисахарпда-зной кедостаточносп при дистрофии алиментарного и икфевдонно-го гекеза (П.С.Смнян и соавт., 1939)« При глюкоз отолерантном тесте нарушения гликемпческой кривей обнаружены у 60 % детей. Нами установлены три варианта патологических сахарных кривых, форма которых зависела от состояния нервной системы. У детей с лёгкой к среднетя>.;ёлой ПЭ гипоксической этиологии наблюдался I вариант гликемлческой кривой, который характеризовался низким уровнем гликемии натощак п высока-.:, но отсроченным до 60-й минуты максимальным подъёмом. У больных с внутричерепными кровоизлияниями, . сопровождающимися выраженной дискинезией желудочно-кишечного тракта, и больных с ПЭ'инфекционной этиологии с * повреждением печени, отмечался П вариант патологической сахарной кривой: максимальный прирост гликемии не превышал 1,11 ммоль/л. Для больных с зырааеаной внутричерепной гипертензией был типичен И вариант гликемпческой кривой: очень - высокий прирост гликемии после нагрузки с последующим падением гликемии' ниже исходного уровня.

Интестпнэлькая абсорбция. При пробе с Д-ксилозой, как ц при ^трагастральном протеедлзе, выявлен каудальный сдвиг пищеварения. Суммарная экскреция составила 18,8 ~ 1,7 % (возрастная норма 27,2 ^ 3,5 %, р<С0,05). Сникение всасывания отмечено преимущественно в .проксимальном отделе (7,5 - 0,8 % при норме 13,2 ± 1,9 %, р<0,05), тогда как при" дистрофии алиментарной ц инфекционной этиологи; - в дкеталиюм .отделе .тонкой киахи (Л.С.Титова и соавт.,-1974). Корреляционный анализ подтвердил снижение всасывательной функции по мера нарастания тякостк дистрофии, Ггу = - 0,45. Показателем нарушения всасывания и "сао-еция пищевого бсла-л явился низкий коэффициент эффоктпвностл бе-

лка (КЭБ). У больных детей в возрасте 12 месяцев его величина составила в среднем 0,44, в то время как у здоровых детей при вскармливании адаптированными смесями - 1,2 (E.H. Фатеева, I9SQ). О снижиши всасывания липидов свидетельствована выраженная глпохиломпкронемия - 0,029 - 0,0003 ед.опт.пл. пол вс растной норме 0.05G - 0.005 «д.опт.пл., р<0,001.

Скрининг аминокислот л сахароз в моче. Положительные реакции на аминокислоты выявлены у 62,4 % больных. У 10,7 % обнаружен азот свободных аминокислот, у 29,7 $ - кетокислоты, у 34,4 % - иипнокислоты, у 14,0 % - серосодержащие а.мннокп слота. Галактоза и лактоза обнаружены у 21 3 % детей, фруктоза . и сахароза - у 40,6 %. Сс етаниое выведение аминокислот к Сахаров установлено у 37,0 а всего аминоацидурня либо келлитурия выявлены' у 80 % больных. Парный корреляционный анализ подтвердил наличие отрицательной связи между меллитурисй и экскрецией Д-ксилозы ( = - 0,41), аминоацидурией и экскрецией Д-ксилозы (/"ху = - 0,48). Полученные данные позволяют утверждать, что у большинства больных ПЭ преобладают процессы катаболизма, а также нарушены энтераяьная абсорбция к почечная ре-абсорбцяя, поскольку появление аминокислот и сахароз в моче зависит от моМ'Офушсци спального состояния слизистой . оболочки тонкой тачки и канальцев почек (Зилва Дя.О., Пэпнелд П.Р., 1938).

Микооэко"6гия толсто!"! кишки. Изучение микробного, пейзажа свидетельствовало о значительные ого нарушениях у 64 f° обследованных, причём у двух третей из них определён дисбактериоз П я П степени. С увеличением тяжести хронического расстройств ва питания учащались высевы условно патогенной флоры. Так,_ среди детей с дистрофией I степени дисбактериоз кнпечнлка определён у 14 %г с дистрофией П п Ш степени - у 86 %.

Некоторые показателе обмана веществ и биоэнергетики. Показатели белкового спектра сыЕороткл крови в целом соответствовали возрастной норме, что обличает протекнограмгду обследованных детей от её изменений при дистрофии алиментарной и инфекционной отиолопш (О.Л.Перелапова л соавт., 1976). 3 то же время лшшдный спектр сыворотки был грубо нарушен: при нормальном уровне внеклеточного холестерина определена гипохиломи-кронегдя, а также низкое содержание бета-дппопротеидоз- (25,81 ±0,76 ед. при норме 34,46 ±2,00 ед., р<0,001).

Активность ксферментного ацзтндироваккя, занимающего цен-

тралыше место а межуточном обмена, была резко сштена у всех обследованных. Среднее значение ацетилирования составляло 9,8 -0,6 % при норме 37,0 - 0,2 % (по й.Н.Рябчук). У больных дистрофией Ш степени активность ацетилировашщ нияе, чем у больных дистрофц-ей I jj П степени (р<0,05).

Цитохимический анализ нейтрсфллоз периферической крови вш-вкл впутркклеточный дисметаболизы у всех обследованных независимо от возраста, тякести дистрофии и этиологии ПЭ. Определены высокая активность шюлой фосфатазы (1,20 £ 0,06 при норме 0,95 -0,Q4, р <0,05), щелочной фосфатазы (2,09 ± 0,04 при норме 1,01 -О »Q'U р<0,001), низкая активность мледолероксидазы (1,42 - 0,08 при норме 2,42 - 0,06, р<0,001), недостаточное содержит гликогена (X,69 ± 0,08 при норме 2,19 ± 0,06, р< 0,001) к липидов (Х,2о ¿0,08 при норме 2,41 ± 0,06, р<0,001). Структурные изменения Лйпадосодеожздих гранул свидетельствовали о нарушении целостности биологических мембран и снижении фагоцитарной функции ноИ-трофилов.

Гуморальный иммунитет. О состоянии кишечника, как важного иммунного органа, мо:хно судить по содержанию сывороточных иммуноглобулинов (Чадвик B.C., Опдллпс С.О., IS88). Спектр их у всех Сольных ПЭ вно связи с тякостыо дистрофии характеризовался одно-шшими нарушениями - гллоиммуноглобулинсмия класса G (3,76 -Q.3", г/л при возрастной норме 5,43 - 0,25 г/л, р< 0,001) и класса Л '0,25 ~ 0,01 г/л при нормо 0,55 - 0,06 г/л, р< 0,001), в сочетании с Ешедеидоюглобуляневаей класса И (1,37 - 0,26 г/л ари норме 0,74 ± 0,05 г/л, р <0,001).

Таким образом, у большинства детей раннего возраста, больных дистрофией и ПЭ, наблюдались нарушения овакуаторной функции верх« Hits отделов келудочно-ютечного тракта, угнетение полостного и мембранного пищеварения, всасывательной функции тонкой киски, нарушение микроэкологической ц иммунной системы, а также изменения обменных ц биоэнергетических процессов, что характерно да! хронических заболеваний желудочно-кишечного траста. Взаимосвязи состо-яшщ питания и тяаести гастроэнтерологических нарушений позволяют угверндать, что расстройства пищеварения являются валим звоном а патогенезе дистрофии у детей с ПЭ.

JMytaectW? Дистрофии. влшш пя-

ти различных »црцштод терапии на течшш дистрофии изучено у

126 большее ПЭ. Первый вариант лечения применён у 20 детей. Он вглачал несторолдашо анаболические пропараты (витамины грухшы В и оротат калия) на фоне вскармлившпш неадаптированным! смесями. Второй вариант терапии получали 19 детой. Те у.о препараты вводились на фоно адаптированы?, смесей. Третий вариант лечения получает 47 детей.. Он включал анаболический стероид ретабалил п адаптировавшие смесис Четвёртый вариант применён у 16 детей, получавших нестеролдше анаболизанти, адаптированные смеси к белковый знпит. Пятый вариант ползал;: 24 ребёнка. Лечебный комплекс состоял из ретаболила, белкового эппита и адалтпровашых смесей. Каэдцй из пяти варигчтов лечения проводился в течение двух месяцев .

У детей! получавших первый вариант лечения, не про-изоедо достоверных изменений параметров тела, вследствие чего с возрастом нарастал их дефицит, то есть продолжалось прогрессировал;^ дистрофии. За время наблюдения коэффициент эффективности белка (КЭБ) снизился с 0,76 ± 0,10 до 0,48 £ 0,07, р<0,05.

Использование второго варианта лечения сог.ровогда-лось достоверным увеличением длины и массы тела детей. Сохраняющийся на прежнем уровне дефицит основных антропометрическое параметров свидетельствовал о стабилизации дистрофического процесса. Величина КЭБ уменьшилась с 0,77 ~ 0,08 до 0,55 £ 0,07, р<0,05.

При третьем варианте лечения статистически значимо увеличились основные параметры тела и стабилизировалась величина КЭБ» Однако, после окончания терапии возобновилось прогрессировать дистрофии, а КЭБ уменьшился с 0,51 ± 0,05 ао 0,32 ± 0,6з, р<0в05о

В результата четвёртого зерцанта лечения значительно увеличились среднесуточные прибавки массы тела, что привело к остановке увеличения её дефицита. КЭБ повысился с 0,54 ± 0,05 до 0,75 - 0,04, р<'0,001. Анаболический эффект прекратился сразу после окончания лечения, а КЭЬ снизился до 0,46 - 0,03, р<0,001<,

Пятый вариант лечения оказал быстрое и стойкое положительное воздействие на организм больных дистрофией и ГО. В процессе лечения существенно улучшились антропометрические показатели, соотнесение :шрового и нехнрового компонентов массы тела. Уменьшение дефицита масса тела привело к стабилизации, а у час-

хп больных к началу периода реконвадесценцни дистрофии. Полоки-тодъная динамика прибавок массы тела и высокий КЭБ наблюдались а точение трёх месяцев поело окончания лечения. Сравнительный анализ клинических и лабораторных данных показал, что сочетание использование ретаболола и белкового зндита оказывает комплексное терапевтическое воздействие не только на физическое развитие. но также на систешом, неточном и субклеточном уровнях (табл. 2). Пролонгированное анаболическое действие при отсутствии патологических реакций, позволяет рекомендовать данный вариант для более широкого его использования при лечении дистрофии у детей с перинатальной энцефалопатией.

В Ы Б О Д U

1. Дистрофия у детей с перинатальной энцефалопатией, посто-яшю находящихся в психоневрологических домах ребёнка, имеет, как правило, пренатальное проасхоадение и характеризуется дли-TQjLbHLüi периодом прогроссирозания, диспропорциональностью раз-Kixui, стойки:.! дефицитом яирового компонента массы тела в течение порвцх трёх лет жизни.

2. Прогноз хронических расстройств питания у больных перинатальной энцефалопатией к трём годогл :;сиз:и ухудшается при сонет ищи медико-биологических и социально-бытовых факторов рис-га. Нгчболг.аео значение из шх'имеют: степень незрелости робён-1U1 при рождении, тядесть внутриутробной гипотрофии, алкогольные И икфекшошше повреждения головного мозга.

3. У больных дистрофией и перинатальной энцефалопатией от-лИ'гаотсл шрусекая всех этапов ппщеварнтельно-транслортного ко-ímaílcpa: дздшшез!.:: зорхних отделов желудочно-кииечного тракта, полясубстратная ¿ляьдпгесткя, вторичная мальабсорбцня, снн:;:ен~ ппл утилизация пищевого бедка у лдлидов, повышенная экскреция аминокислот и Сахаров.

'4. Для'детей с дистрофией и перинатальной энцефалопатией характерца глубокдо нарушения липидного обмена, угнетолие кофе-рментного ацегидировакля,* шгутрнклеточного метаболизма нейтро-флдсв (повышение кислой и щелочной фосфатаз, низкая активность шелопорокездазы, сниженное содерлсание гликогена и лилидов), днабзхсориоз кишечника и дисщ.иуноглсбулинемия (Mea).

5, Традициошшо катоды колшлексиого этапного лечения а-.о-трофиц у дотой радоого возраста с перинатальной оццсфалопатноК

Таблица 2.

Динамика нлинико-лабораторных показателей под влияние:.', белхово-анаболической терапии (M * nv)

Показатели До лечения Посла лечения . Р

Белок, г/кг/сут 3,84*0,04 4,55*0,07 < 0,001

Епрн, г/кг/сут . . 6,90+0,09 6,92*0,09 > 0,05

Углевода, г/кг/сут 15,24*0,33 14,82*0,28 > 0,05

Масса тела, г 3601-284 5663*270 < 0,001

Длина тела, см 53,8*1 „6 62,5*1,1 < 0,001

Индекс Чулицкой 1,2640,8 42г4*2Р7 7,71*1,4 < 0,001

Дефицит Ит, % 34,4*2,6 < 0,001

Дефицит Дт, % 12,1*1,5 13,9*1,3 > 0,05

Прибавки Мт, г/сут 6,7*0,6 12,2*0*8 16,8*1,0' 27,7*1,9 < 0,001

Сумма 4-х К2С, m < 0,001

Содержание кира, % 6,5*1,0 14,8*1,5 < 0,001

Коэффициент "тощая

масса/масса кира" Ю09*0,9 5,5*0,8 < 0,001

КЗБ 0,49*0,03 0,74*0,04 < 0,001

Экскреция Д-ксилозы, %х

за 2 часа 7,5*0,8 15,2*1,8 < o.ooi

за 3 часа 11,2*1,3 19,9*2,3 < 0,05

за 5 часов 18,8*1,7 34,4*2,2 < 0,001

Общий белов, г/л 68,3*0,8 65,6*0,9 < 0,05

Альбумины» % 57,4*0,9 65,5*0,8 33,5*0,8 < O,OOÎ

Глобулиныг % 42,6*3,9 < 0,001

Холестерин» ммоль/л 3,05*3,06 3,34*0,07 < 0,05

Иммуноглобулины, г/л:

и 2,72*0,28 0,97*0,14 < 0,001

G 3,00*0,¿3 4,42*0,29 < 0,001

А 0,21*0,02 0,39*0,02 < 0,001

Мпелопероксидаза 1,42*0,03' •1,75*0,07 < 0,05

Гликоген 1,69*0,03 2,00*0,07 . < 0,05

Липида 1,98*0,03 2,28*0,05 < 0,05

недостаточно эффективны. Сочетание белкового эгшита л ретаболл-ла оказывает пролонгированное анаболическое действие, способствует иоескшовленкд интестинальной абсорбции, повышению утилизации пищевого белка, активизации внутриклеточного метаболизма й гуморального иммунитета, что приводит к увеличению основных параметров тела и улучшению соотношения жирового и нежирового компонентов массы тела.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

I. При прогнозировании тяаеста дистрофии у больных перина-, тельной энцефалопатией необходимо учитывать наиболее значимые факторы риска: срок гестации до 30 недель, низкую массу тела при рождении (1800 г и менее), этиологию повреждения головного мозга. Тяжесть прогноза возрастает при сочетании этих факторов о нежеланной беременностью и поздним неонатологическим пособием, Глубина нерзно-псшшческих нарушений коррелирует с тяжестью дистрофии, алкогольной и инфекционной этиологией перинатальной сап^адопатии.

2..Раннее выявлению дистрофии и контролю за эффективностью ее лечения способствует калинерометрш и расчёт содержит

в организме. Достов.ор1шм критерием оценки состояния питания слуяит коэффициент "тедая масса/масса жира", величина которого у здоровых детей раннего возраста близка к 4,0. Вычислять "относительную массу тела" пб формулам Du.rr.ir. .7. у. сл., еыш-гд\пп ll.ll. (1967) можно и у детей первого года жизни, если сумма толщины 4-х кожно-жлров'ос складок не менее 10 мм у мальчиков к 12 »1 у девочек.

3. Больные дистрофией а перинатальной энцефалопатией относимся к группе высокого риска хронических заболеваний желудоч-ко-кишечного тракта. Диагностике нарушений полостного пищеварения в раннем возрасте помогает метод интрагастрального и интра-¿уоденального гидролиза белеса, липидоз и крахмала.

4, Перспективным методом коррекции нарушений трофики у бо-ДЫШХ ПЭ является белково-анаболдческая терапия. Предлагается двухмесячное применение-¿5 % раствора белкового эгшита на фоне адаптированных смесей (белковая нагрузка до 4,5 г/кг в сутки) и екйНёДЗЛЬНОе введение ретаболила на первом месяце' лечения (0,1 щ цра иаоое тела менее 3,5 кг, 0,15 мл при массе 3,5 -5,0 кг, 0,2 мл ~ юшаэ 6,0 кг).

СПИСОК РАБОТ; ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Т. Всасывание Д-^оилозы у детей первого года кизни с гипотрофией и эццефалопатпей//Актуалыше вопросы перинатальной медицины Тс- докл. научно-практ. конференции молодых медиков. - Кутаиси, 1988. - С, 19,

2- Полостное пищеварение и микробный пейзах у детей с прз-натальгой дистрофией//Тез- докл. Ш съезда детских врачей Узбекистана. 1-3 нояб. 1933 -Ташкент- Медицина УзССР. -.1988. -С. 298-244 (соот'т Александрова И.IL-, Пирогова З.И.).

3. Реиянпо двух вариантов протекторной терапии на ш'.тпз-ность ?.офер;,:ентного аце 'плировачпя у т;етзй с перинатальной энцефалопатией и сопутствующей гяпотрофией//3одр. охр. мат.-IS39 - Уг 6 С 23-26 (соавт ; Рябчук О.Н., Лавут Л.М.).

4. Влияние .белкового онпита и ретабатила на .^лзичзскоо развитие детей pjnœero воз carra, больных пр-энаталыюй гипотрофией и энцефалопатией//Зопр- питаете.. - 1989.. - й 4. - С. 46 -50 (соазт^; Александрова 11..-Й-.- Шэтут Л.М,, Строганова Л.А.).

5 Особенности всасывания в тонкой icnxce у детой раннего возраста с гипотрофией и энцефалопатией при белксгзо-апаболичог окой терапии//Вопр. гитания = - 19Э(% « Ji I. - С. 33 - 36 (соавт»: Александрова Н.II,-; Лавут I.Î.Lb "

6.. Всасызат,ие в тонкой и трофологическпй статус у

детей ранцего возраста с' перинатальной энцефалопатаей/уйембра-на щёточной каймы: Тез. докл. 4-го Всесоюзного симпозиума. -Юрмала, 2-4 алр» 1990. - С. 128 - 129 (ссавт,: Строганова Л.А,, Александрова H.ÏL Р Лавут ЛЛ.1,)= <

7. Влияние белкозс-аияболическсй терзлии на спектр иммуноглобулинов у больных г:шотрофг:ей.//Рег.бидлтпц!:я иммунной система? Tos» П Неадуняродного скшюзаука. - Дагомыс, 9 - II окт. 1990. - С» 219 (соавт,: Александрова П.И.),

Зо Состояло костной систем" у-дзтейс дистрофией и перинатальными повреждениями головного мсзга//3естн. рентгенол. и радиол. - 1990° - й 5-6. - .С. 191 'соаэ-г.: Скворцоза З.Н.).

9. Клиническое значение маих аномалий развития у детей с перинатальной з1щсфалопатией//Депо1шр. рукопись, ЕНИКМИ МЗ СССР. 1920. 11 Д-20748» 35 с.....(соавт, :. Ариэль Б.М.).

10. Дпгг^гзка клиняхо-бложишесп;:: показателей у детей с препатачвной дистрофией при бэлг.езо-алайолической терапии//

Вопр. охр. мат. - 1991. - й 5. - С. 67 (соавт.: Александрова К.И., Лавут Л.М.).

11. Особейноотя рахита у детой о гнцефалопатией//Вопр..охр. мат. - 1991. - & 6. - С. 70 (соавт.: Александрова Н.И., Сквордо-ва З.Н., Лавут Л.М.).

12. Трофалогические аспекты нарушений костной систены у детей раннего возраста о перинатальной энцефалопатией//Депонир. рукопись. БШШ Ш СССР. 1991. JS Д-21355. 82 с. (соавт.: Сквор-цола З.Н.).

13. Иотод калиларометрии а оценке питания детей раннего во-зраета/Депонир. руко'шсь. ВШШ ЫЗ СССР. 1991. й Д-21595.

17 о. (соавт.: Александрович Н.Ж.,).

14. Заболеваемость детей первого года жизни о перинатальной энцефалопатией й различным числом малых аномалий развития// Педиатрия. - 1991. - й 10. - С. 106 - 107.

15. Трофслогачеокае особенности дистрофии и рахита у детей о перинатальной энцефалопатией/^*, и дет. - 1992. - Л I. - С. 23 - «5 (соавт.: Александрова Н.И., Пирогова З.И., Лавут Л.М.).