Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Особенности патогенеза, течения и фармакотерапии артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Селиванова, Галина Борисовна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГИПОТИРЕОЗА, ТИРЕОТОКСИКОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
1.2. ХАРАКТЕР АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ И ТИРЕОТОКСИКОЗЕ.
1.3. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ, НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ И ТИРЕОТОКСИКОЗЕ.
1.3.1. Роль гемореологических параметров в патогенезе артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе.
1.3.2. Состояние липидного спектра крови при гипотиреозе и тиреотоксикозе.
1.4. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ И ТИРЕОТОКСИКОЗЕ И ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
1.4.1. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при тиреоидной дисфункции.
1.4.2. Состояние симпатоадреналовой системы при гипотиреозе и тиреотоксикозе.
1.5. ВОПРОСЫ ТЕЧЕНИЯ И ФАРМАКОТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ.
Глава II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.2.1. Общеклинические методы исследования.
2.2.2. Лабораторные методы исследования.
2.2.2.1. Биохимическое исследование крови.
2.2.2.2. Исследование уровня тиреоидных гормонов крови.
2.2.2.3. Определение активности ренина плазмы и концентрации альдостерона.
2.2.2.4. Исследование уровня катехоламинов плазмы крови.
2.2.2.5. Гемореологическое исследование.
2.2.3. Инструментальные методы исследования.
2.2.3.1. Суточное мониторирование АД.
2.2.4. Методика применения тиреостатической, гормонзаместительной и антигипертензивной терапии.
Глава III РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. АНАЛИЗ СТЕПЕНИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ.
3.2. ХАРАКТЕР СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АД ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВСЛЕДСТВИЕ ГИПОТИРЕОЗА.
3.3. ХАРАКТЕР СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АД У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ПРИ НАЛИЧИИ В АНАМНЕЗЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
3.4. АНАЛИЗ СТЕПЕНИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ.
3.5. ХАРАКТЕР СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АД ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА.
3.6. ХАРАКТЕР СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АД У БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ ПРИ НАЛИЧИИ В АНАМНЕЗЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
3.7. ХАРАКТЕР АКТИВНОСТИ РААС ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ И ТИРЕОТОКСИКОЗОМ.
3.7.1. Активность РААС при АГ у больных гипотиреозом.
3.7.2. Характер активности РААС при АГ у больных тиреотоксикозом.
3.7.3. Сравнительная характеристика активности РААС у больных гипотиреозом, тиреотоксикозом и АГ в различных группах.
3.7.4. Сравнительный анализ активности РААС у гипертензивных и нормотензивных больных гипотиреозом и тиреотоксикозом.
3.8. ХАРАКТЕР АКТИВНОСТИ КАТЕХОЛАМИНОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ, ТИРЕОТОКСИКОЗОМ И АГ.
3.9. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ ПРИ АГ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ И ТИРЕОТОКСИКОЗОМ.
3.9.1.Состояние липидного спектра при АГ у больных гипотиреозом.
3.9.2. Состояние липидного спектра крови у больных тиреотоксикозом и АГ.
3.10. ХАРАКТЕР ОСНОВНЫХ ЭХО-КГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ, ТИРЕОТОКСИКОЗЕ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
3.10.1. Характер показателей ЭХО-КГ у больных гипотиреозом и АГ.
3.10.2. Характер показателей ЭХО-КГ у больных тиреотоксикозом и АГ.
3.10.3.Сравнительный анализ ЭХО-КГ показателей у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом.
3.11. СОСТОЯНИЕ ПАРАМЕТРОВ ГЕМОРЕОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ И ТИРЕОТОКСИКОЗОМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.
3.11.1. Сравнительный анализ реологических показателей при АГ у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом.
3.12. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ФАРМАКОТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ.
3.12.1.Течение АГ эндокринного генеза при оперативном методе лечения тиреотоксикоза.
3.12.2. Течение артериальной гипертензии вследствие тиреотоксикоза при коррекции тиреотоксикоза методом тиреостатической терапии.
3.13. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ФАРМАКОТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ И АГ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА.
3.13.1. Антигипертензивная терапия и течение АГ смешанного генеза при оперативной коррекции тиреотоксикоза.
3.13.2. Антигипертензивная терапия и течение АГ смешанного генеза при консервативном методе коррекции тиреоидной функции.
3.14. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ФАРМАКОТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ.
3.14.1. Особенности течения и антигипертензивной терапии АГ вследствие гипотиреоза.
3.14.2. Особенности течения и фармакотерапии артериальной гипертензии у больных гипотиреозом с АГ смешанного генеза.
3.15. ХАРАКТЕР АКТИВНОСТИ РААС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗЫ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ.
3.16. ДИНАМИКА КАТЕХОЛАМИНОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗЫ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ.
3.17. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА КРОВИ В ФАЗЕ СУБКОМПЕНСАЦИИ И КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ
ФУНКЦИИ.
3.17.1 .Динамика липидного спектра крови при тиреотоксикозе.
3.17.2. Динамика липидного спектра крови при гипотиреозе.
3.18. ХАРАКТЕР ЭХО-КГ ИЗМЕНЕНИЙ В ФАЗЕ СУБКОМПЕНСАЦИИ И
КОМПЕНСАЦИИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
3.18.1 .Динамика показателей ЭХО-КГ при тиреотоксикозе.
3.18.2. Динамика показателей ЭХО-КГ при гипотиреозе.
3.19. ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ ГЕМОРЕОЛОГИИ В ПРОЦЕССЕ
КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ.
3.19.1.Динамика показателей гемореологии при тиреотоксикозе.
3.19.2. Динамика показателей гемореологии при гипотиреозе.
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Селиванова, Галина Борисовна, автореферат
Актуальность проблемы
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) имеют принципиальное значение в работе специалистов разных клинических направлений, особенно с учетом неуклонного роста данной патологии в последние десятилетия (116). Распространенность гипотиреоза среди взрослого населения составляет 1,52% у женщин и 0,2% у мужчин (3), а частота тиреотоксикоза по данным популяционных исследований - 19 на 1000 женщин и 1,6 на 1000 мужчин (214).
Артериальная гипертензия (АГ) часто наблюдается как при гипер-, так и при гипотиреозе (178), предполагая различные патофизиологические механизмы. Частота гипотиреоза среди генеральной популяции больных с АГ составляет 3-4% (88,178,188), а среди всех больных гипотиреозом - 15-28%) (137). Franklyn et al., 2001 год изучая изменения со стороны сердечнососудистой системы у 405 пациентов с тиреотоксикозом и сравнивая полученные данные с аналогичными показателями в контрольной группе из 405 человек, показали, что до лечения при тиреотоксикозе определялось статистически значимое более высокое артериальное давление (АД) как лежа, так и стоя.
Традиционно АГ при гипотиреозе характеризуют как преимущественно диастолическую, а при тиреотоксикозе — как преимущественно систолическую (13,19,23). Однако, как в отечественной, так и в зарубежной литературе отсутствуют данные о степени АГ в соответствии с принятыми диагностическими критериями, а также в зависимости от принадлежности к возрастной категории.
Среди патофизиологических механизмов, участвующих в патогенезе АГ у данных больных рядом авторов указывалось на измененную активность ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), симпато-адреналовой системы (САС), нарушение соотношения в ряде других прессорных и депрессорных систем организма (72,126,139). Однако однозначного ответа на участие РААС и САС в регуляции сосудистого тонуса при клинической дисфункции ЩЖ получено не было. Не изучены изменения гемореологических параметров при данной патологии.
Большинством авторов высказано мнение, согласно которому, восстановление эутиреоза при гипотиреозе и тиреотоксикозе приводит к эффективному снижению как систолического, так и диастолического АД. (102,189). Однако, существуют указания на сохраняющуюся АГ даже после адекватной коррекции функции ЩЖ, что объясняется структурными изменениями сосудистой системы, вследствие дисфункции ЩЖ (23,74).
Вопросы фармакологической коррекции АГ при гипотиреозе, с учетом патогенетических механизмов ее развития, в отечественной литературе являются неразработанными, в зарубежной клинической практике имеются единичные сообщения по данному вопросу (74). Несмотря на то, что патогенетическим средством коррекции гемодинамики при тиреотоксикозе давно признаны бета-адреноблокаторы (13,23,87) нет сообщений о преимуществах различных представителей данной группы препаратов с учетом селективности, длительности действия. Не разработаны вопросы фармакологической коррекции АГ с учетом степени повышения АД, возраста больных, методов коррекции и состояния компенсации функции ЩЖ.
Тот факт, что обе формы клинической дисфункции ЩЖ широко распространены среди лиц пожилого возраста (194,211) с возрастными изменениями сердечно-сосудистой системы, частым наличием в анамнезе гипертонической болезни и присоединением эндокринного компонента повышения АД при развитии гипотиреоза и тиреотоксикоза, делает проблему адекватной коррекции гемодинамических изменений у данных больных более сложной. Указанные нерешенные вопросы определяют актуальность настоящего исследования.
Цель настоящей работы — изучить патогенетические механизмы и особенности течения артериальной гипертензии у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, на основе которых разработать тактику антигипертензивной терапии у данных больных.
Задачи исследования:
1. Изучить степень артериальной гипертензии у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом.
2. Выявить особенности нарушений суточного профиля АД при артериальной гипертензии вследствие гипотиреоза и тиреотоксикоза.
3. Определить, как меняется степень АГ и суточный профиль АД в случае развития гипотиреоза и тиреотоксикоза на фоне имеющейся гипертонической болезни.
4. Изучить характер активности ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем при артериальной гипертензии у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом.
5. Выявить взаимосвязи между активностью РААС и С АС, тиреоидной системой, параметрами гемодинамики и гемореологии при гипотиреозе и тиреотоксикозе и в процессе компенсации тиреоидной функции.
6. Оценить участие в патогенезе артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе нарушений параметров гемореологии и их динамику в процессе компенсации тиреоидной функции.
7. Разработать оптимальные комбинации антигипертензивных средств при гипотиреозе с учетом патогенеза гемодинамических изменений, в зависимости от степени АГ, возраста, наличия в анамнезе гипертонической болезни.
8. Изучить подходы к антигипертензивной терапии при гипотиреозе с учетом реакции сердечно-сосудистой системы на терапию препаратами JI-тироксина.
9. Оценить клиническую эффективность пролонгированных кардиоселективных бета-адреноблокаторов с учетом их преимуществ по влиянию на суточный профиль АД при тиреотоксикозе.
10. Выявить особенности течения артериальной гипертензии вследствие гипотиреоза и тиреотоксикоза в зависимости от компенсации функции щитовидной железы.
11. Определить факторы, влияющие на нормализацию уровня АД при гипотиреозе и тиреотоксикозе.
Основу работы составили результаты клинического наблюдения и лабораторно-инструментального обследования 310 больных: 202 больных с первичным гипотиреозом, тиреотоксикозом и АГ, и 108 больных гипертонической болезнью II стадии. Все пациенты находились на лечении в отделениях терапевтического профиля ФГУ ЦКДК Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова Росздрава с последующим динамическим наблюдением на амбулаторном этапе лечения.
Научная новизна
Впервые на большом фактическом материале в динамике у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом проведен детальный анализ особенностей течения АГ с учетом степени повышения АД, возраста, наличия в анамнезе гипертонической болезни, состояния РААС и САС, гемореологических параметров. Определено значение дисфункции ЩЖ в патогенетических механизмах и особенностях проявлений АГ. Показано, что АГ вследствие тиреотоксикоза достигает 1-й и 2-й степени, а вследствие гипотиреоза 2-й и 3-й. Наличие в анамнезе у больного ГБ приводит к увеличению степени АГ при гипотиреозе и тиреотоксикозе. В патогенезе АГ при гипотиреозе и тиреотоксикозе существенную роль играют измененная активность РААС и САС, нарушения параметров гемореологии, нормализация которых происходит в процессе компенсации функции ЩЖ и снижения уровня АД на фоне лечения.
Продемонстрировано, что у больных гипотиреозом оптимальной антигипертензивной комбинацией является сочетание пролонгированных антагонистов кальция дигидропиридинового ряда и ингибиторов АПФ. При проявлении стимулирующего влияния гормонзаместительной терапии JI-тироксином на сердечно-сосудистую систему при гипотиреозе эффективна комбинация пролонгированных антагонистов кальция и кардиоселективных бета-адреноблокаторов. Доказано преимущество пролонгированных кардиоселективных бета-адреноблокаторов для коррекции уровня АД у больных тиреотоксикозом. Выявлено, что на сроки нормализации АД при гипотиреозе и тиреотоксикозе оказывают достоверное влияние возраст, состояние компенсации функции щитовидной железы и степень АГ.
Практическая значимость работы
Определена тактика ведения больных артериальной гипертензией при гипотиреозе и тиреотоксикозе. Разработан алгоритм лечения этих больных с учетом степени повышения АД, возраста, наличия в анамнезе ГБ, методов коррекции функции ЩЖ. Разработаны оптимальные сочетания антигипертензивных средств при гипотиреозе (комбинация дигидропиридиновых антагонистов кальция и ингибиторов АПФ, дигидропиридиновых антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов) в зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы на проведение гормонзаместительной терапии. Продемонстрировано преимущество кардиоселективных бета-адреноблокаторов для коррекции АГ при тиреотоксикозе. Доказана необходимость коррекции функции ЩЖ для поддержания нормального уровня АД. Показана необходимость и целесообразность динамического контроля уровня АД у больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, особенно при наличии в анамнезе ГБ, с учетом состояния тиреоидной функции.
Внедрение в практику
Результаты исследования используются в работе кардиологических, эндокринологических, терапевтических отделений ФГУ ЦКДК Национального медико-хирургического центра им Н.И.Пирогова Росздрава, ГКБ №81 г. Москвы. Основные положения доложены на Российском Национальном конгрессе кардиологов (8-11 октября 2002 года, г. Санкт-Петербург), Конференции, посвященной 25-летию ФУВ РГМУ (17 октября 2002 года, г. Москва), V Научной конференции «Реабилитация в кардиологии» (13-15 мая 2003 года, г. Москва). Результаты научных исследований используются в материалах лекций для врачей на кафедре терапии ФУВ РГМУ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности патогенеза, течения и фармакотерапии артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе"
228 ВЫВОДЫ
1. АГ вследствие гипотиреоза достигает более высокой степени (2-й — 63,6% и 3-й - 36,4% больных), чем вследствие тиреотоксикоза (1-й - 53,6% и 2-й - 46,4% больных). АГ вследствие тиреотоксикоза не достигает 3-й степени.
2. В случае развития гипотиреоза и тиреотоксикоза на фоне имеющейся ГБ происходит повышение степени АГ до 3-й при тиреотоксикозе у 42,85% больных и увеличение частоты АГ 3-й степени при гипотиреозе до 63% больных.
3. В отличие от суточного профиля АД при ГБ, характеризующегося нарушением показателей САД и ДАД, у больных с АГ вследствие гипотиреоза изменяются показатели ДАД: увеличивается индекс времени гипертензии, скорость утреннего повышения, нарушается циркадный ритм. Частота и выраженность нарушений суточного профиля АД при АГ вследствие гипотиреоза, так же как и при ГБ увеличивается с повышением степени АГ.
4. В сравнении с лицами с ГБ, имеющими сочетанное нарушение суточного профиля САД и ДАД при АГ вследствие тиреотоксикоза изменяются показатели САД: возрастает индекс времени гипертензии, скорость утреннего повышения, вариабельность, нарушается циркадный ритм. Частота и выраженность нарушений суточного профиля АД при АГ вследствие тиреотоксикоза, также как и при ГБ, коррелирует со степенью АГ.
5. Развитие гипотиреоза и тиреотоксикоза на фоне имеющейся ГБ ведет к усугублению нарушений суточного профиля АД: при гипотиреозе утяжеление нарушений показателей ДАД сочетается с нарушением показателей САД, характерными для ГБ. При тиреотоксикозе более выраженные изменения показателей САД сочетаются с нарушениями показателей ДАД, характерными для гипертонической болезни.
6. Низкие значения катехоламинов плазмы крови при тиреотоксикозе являются следствием повышенного метаболизма и коррелируют с концентрацией Т4 свободного. Участие катехоламинов в регуляции гемодинамики у больных с АГ, подтверждается их корреляциями с показателями суточного профиля АД и ЭХО-КГ. Данные взаимосвязи ослабевают в процессе компенсации тиреотоксикоза на фоне повышения уровня катехоламинов, нормализации АД и показателей ЭХО-КГ.
7. Активность РААС при АГ у больных тиреотоксикозом повышена, коррелирует с концентрацией Т4 свободного, адреналином и норадреналином плазмы крови. Влияние на уровень АД подтверждается положительными корреляциями АРП и альдостерона с пульсовым давлением, средними значениями и скоростью утреннего повышения САД. Данные корреляционные взаимосвязи ослабевают в процессе компенсации тиреотоксикоза, нормализации АД и активности РААС.
8. Активность РААС и САС у больных тиреотоксикозом и АГ достоверно выше в сравнении с лицами с ГБ и нормотензивными пациентами с тиреотоксикозом.
9. В патогенезе АГ при тиреотоксикозе участвуют изменения параметров гемореологии: повышение гематокрита, предела текучести, кажущейся и кессоновской вязкости, коэффициента когезии и амплитуды агрегации эритроцитов, коррелирующие с концентрацией Т4 свободного, повышенной активностью РААС и средними значениями САД. Эти корреляционные взаимосвязи отсутствуют при нормализации параметров гемореологии, активности РААС и уровня АД.
10. Высокие концентрации катехоламинов плазмы крови и сниженная активность РААС при гипотиреозе коррелируют с гормонами щитовидной железы, вариабельностью и скоростью утреннего повышения ДАД, ударным и минутным объемом ЛЖ. Компенсация гипотиреоза сопровождается нормализацией показателей САС и РААС, исчезновением корреляционных взаимосвязей с показателями суточного профиля АД и ЭХО-КГ.
11. Активность САС у больных гипотиреозом и АГ достоверно выше, а РААС достоверно ниже в сравнении с контрольными группами больных с ГБ и нормотензивными лицами с гипотиреозом.
12. Эффективность комбинации дигидропиридиновых АК с ингибиторами АПФ для коррекции АГ при гипотиреозе составляет 35,2-71,42% в зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы на препараты JI-тироксина. Частота назначения данной комбинации отрицательно коррелирует с возрастом, наличием в анамнезе ГБ и степенью АГ.
13. При явлениях стимулирующего влияния JI-тироксина на сердечнососудистую систему при гипотиреозе и АГ эффективна комбинация дигидропиридиновых АК с кардиоселективными ББ у 28,58-64,7%) больных. Эффективность данной терапии также достоверно положительно коррелирует с возрастом, наличием в анамнезе ГБ и степенью АГ.
14. Эффективность кардиоселективных ББ при АГ у больных тиреотоксикозом достигает 96,43% с учетом их преимуществ по влиянию на суточный профиль АД по сравнению с неселективными ББ (эффективность 68,7%), усугубляющими нарушения вариабельности САД и вызывающими резкие колебания уровня АД в конце действия очередной дозы.
15. Применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина для лечения АГ у больных тиреотоксикозом не вызывает адекватной коррекции уровня АД и ЧСС.
16. Потребность в продолжении антигипертензивной терапии в фазе эутиреоза при АГ вследствие гипотиреоза достигает 54,5%), при АГ вследствие тиреотоксикоза - у 62,5% больных вследствие сохраняющейся нестабильности уровня АД. Сроки нормализации АД при гипотиреозе и тиреотоксикозе удлиняются с увеличением возраста больных, сроков компенсации тиреоидной функции и степени АГ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больным с гипотиреозом и тиреотоксикозом при поступлении в стационар необходимо проводить контроль уровня АД с использованием СМАД для определения степени и характера АГ.
2. Для лечения АГ у больных гипотиреозом целесообразно использовать пролонгированные АК дигидропиридинового ряда в комбинации с ИАПФ или кардиоселективными ББ с учетом возможного проявления стимулирующего действия JI-тироксина на сердечно-сосудистую систему.
3. Средством патогенетической коррекции АГ при тиреотоксикозе являются пролонгированные кардиоселективные ББ. В случае непереносимости ББ целесообразно использовать антагонисты кальция группы верапамила.
4. При исходно имеющейся ГБ у больных тиреотоксикозом к базовой антигипертензивной терапии целесообразно добавление кардиоселективных ББ, у больных гипотиреозом - пролонгированных АК дигидропиридинового ряда (в комбинации с кардиоселективными ББ при стимулирующем влиянии JI-тироксина на сердечно-сосудистую систему).
5. Контроль уровня АД, параметров гемореологии и липидного спектра при гипотиреозе и тиреотоксикозе необходимо проводить и в фазе эутиреоза с учетом более поздней по времени нормализации данных параметров по сравнению со сроками нормализации функции щитовидной железы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Селиванова, Галина Борисовна
1. Александрова Г.Ф., Трошина Е.А. Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца. // Лечащий врач. -2002. -№7-8.
2. Борисенко А.П., Селиванова Г.Б. Влияние престариума на суточный профиль артериального давления при артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. // Российский кардиологический журнал. -2000. -№ 3. — с. 21-23.
3. Герасимов Г.А., Петунина Н.А. Заболевания щитовидной железы. // М.: Издательский дом журнала «Здоровье». -1998. -с.З 8.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. // Москва. -Медицина. -2000. -631С.
5. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Роль состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в формировании артериальной гипертонии у лиц с синдромом инсулинорезистентности. // Российский кардиологический журнал. -1999. -№4. -с. 22-26.
6. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. // Москва. -1998. -280 С.
7. Евдокимова А.Г., Копченов И.И., Радзевич А.Э. Клиническая оценка эффективности трандолаприла у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста с избыточной массой тела. // Мед. Консультация. -2003. -№2. -с.29-33.
8. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. // Русский медицинский журнал. -2000. -Т.1. -№1. -с. 10-14.
9. Качество жизни у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. / О.Б.Степура, Л.С.Пак, О.Д.Остроумова, А.И.Мартынов //. Кардиология. -1998. -№10. -с.62-65.
10. Кудрин B.C., Мирошниченко И.И., Раевский К.С. Различия в механизмах ауторецепторной регуляции биосинтеза и высвобождения дофамина в подкорковых структурах мозга крыс. // Нейрохимия. -1988. -Т.7. -№1. -с.3-8.
11. Куренкова И.Г., Яковлев В.В. Особенности гемодинамики у больных с нарушением тиреоидного обмена с недостаточностью кровообращения. // VI Всероссийский съезд кардиологов: Тезисы докладов. М., -1999. -с.85.
12. Лазебник Л.Б., Комисаренко И.А. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии у больных старших возрастов. // Русский медицинский журнал. -2003. -Т.П. -№14. -с. 793-799.
13. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. // Ленинград. «Медицина». -1983. -с. 245.
14. Лукьянова Е.А. Медицинская статистика. // Москва. Изд-во РУДН. -2003.
15. Марцевич С.Ю., Кутишенко Н.П. Антагонисты кальция пролонгированного действия в лечении артериальной гипертонии. // Русский медицинский журнал. -2002. -Т. 10. -№10. -с. 442-445.
16. Матвеенко Е.Г., Горобец В.Ф., Дустов А.Д. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при патологии щитовидной железы, основанное на результатах радиоимунного метода. // Тер. Архив. -1987. -№11.-с. 41-44.
17. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. // Русский медицинский журнал. -1999. —Т7.-№7. -с.1285-1289.
18. Палеев Н.Р. Справочник терапевта. Книга 1 // Москва. -ОНИКС 21 век. -2003. -528с.
19. Панченкова Л.А., Трошина Е.А., Юркова Т.Е. и др. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система. // Российские медицинские вести. 2000. -№1.-с. 18-25.
20. Петри А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. // Москва. Гэотар-Медю -2003. -143С.
21. Ром-Бугословская Е.С., Комарова И.В. Регуляция секреции альдостерона при тиреотоксикозе. Тиреоидные гормоны как возможные стимуляторы активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. // Проблемы эндокринологии. -1986. -№2. -с. 13-16.
22. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Фармакотерапия гипертонической болезни. // Русский медицинский журнал. -1998. -№20. — с.115-122.
23. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. // Москва. «Медицина». -1991. -511С.
24. Фомина И.Г. Артериальная гипертензия: клиника, диагностика, лечение. // г. Москва. -МЦФЭР. -2004. -ЗЗЗС.
25. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. // Москва «Медицина». -1992.- ТЗ. 443С.
26. Чазова И.Е. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертонии. // Русский медицинский журнал. — 2000. —Т.8. -№15-16. -с.610-613.
27. Шабанов В.А., Терехина Е.В., Костров В.А. Изменения в гемореологических показателях у больных с гипертензией. // Тер. Архив. -2001. —Т.73. -№10. -с.70-73.
28. A consensus view on the technique of ambulatory blood pressure monitoring. / Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et. al. // Hypertension. -1995. -Vol. 26.-p. 912-918.
29. Abrams J.J., Grundy S.M. Cholesterol metabolism in hypothyroidism and hyperthyroidism in man. // J. of lipid research. -1981. -Vol. 22. -p. 323-338.
30. Abrams J.J., Grundy S.M., Ginsberg H. Metabolism of plasma triglycerides in hypothyroidism and hyperthyroidism in man. // J. of lipid research. -1981. -Vol. 22.-p.307-322.
31. Ajmani R.S. Hypertension and hemoreology. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1997.-Vol.17. -№6. -p.397-420.
32. Aldosteron and plasma renin activity in hyperthyroid rats: effect of propranolol and propylthiouracil. / Montiel M., Jimenez E., Narvaez J.A., Morell M. //J. Endocrinol Invest. -1984. -№12. -p.559-562.
33. American thyroid association guidelines for use of laboratory tests in thyroid disorders. / Surks M.I., Chopra I.J., Mariach N.C. et al. // J. Am. Med Ass.-1990. -Vol.263.-p. 1529.
34. Anderson G.H., Biakeman N., Streeten D.H. The effect of age on prevalence of secondary forms of hypertension in 4429 consecutively referred patients. // J.Hypertens. -1994. -Vol.12. -№5. -p.609-615.
35. Attwood E.C., Seddon R.M., Probert D.E. The T4/TBG Ratio and the investigation of thyroid function. // Clin. Biochem. -1979. -Vol.12. -№3. -p.88.
36. Average daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension. / White W.B., Schulman P., McCabe E.J. et al. // Am. J. Med. Ass. -1989. -Vol.261. p.873.
37. Aviram M., Luboshitzky R., Brook J. Lipid and lipoprotein pattern in thyroid dysfunction and the effect of therapy. // Clin Biochem. -1982. -Feb; 15(1). -p.62-66.
38. Bailes B.K. Hypothyroidism in elderly patients. // AORN J. -1999. -Vol.69. -№5.-p. 1026-1030.
39. Basset A., Blanc J., Elghozi J. Contribution of the rennin-angiotensin system to blood pressure variability in hyperthyroid rats. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. — 2000. Vol. 93. -№8. -p.905-910.
40. Blondi В., Fazio S., Carella C. Cardiac effects of long term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. // G. Clin. Endocr. -1993. —Vol.77. — p.334-338.
41. Blood pressure response to an angiotensin II antagonist in thyrotoxic patients with and without high blood pressure. / Ogihara Т., Hata Т., Maruyama A. et al // Endocrinol. Jpn. -1980. -№4. -p. 223-227.
42. Blood pressure rise and ischemic stroke / Schillaci G., Verdecchia P., Benemio G. et. al. // Lancet. -1995. -Vol. 346. -p. 1366-7.
43. Blood pressure variability and its complications for antihypertensive therapy. / Meredith P., Perloff D., Mancia G. et. al. // Blood pressure. -1995. -Vol. 4. -№5.-p. 5-11.
44. Blood viscosity and peripheral vascular resistance in patients with untreated essential hypertension. / Linde t., Sandhagen В., Hagg A. et al. // J. Hypertens. -1993.-Vol.11.-№7.
45. Both hypothyroidism and hyperthyroidism enhance low density lipoprotein oxidation. / Sandarum V., Hanna A., Koneru L., et al. // The J. of Clin, endocrinology and metabolism. -1997. Vol.82. - №10. -p.3421-3424.
46. Cardiac and plasma catecholamine response to dynamic exercise in hyperthyroidism. / Kitamura H., Kinugawa Т., Miyakoda H. et al. // J. Cardiol. -1992. -Vol.22. -№1. -p.219-225.
47. Cardiovascular effects of hypothyroidism. / Tielens E., Visser T.J., Hennemann G., Berghout A // Ned. Tijdscher Geneeskd. -2000. -Vol.144. -№15. -p.703-706.
48. Cardiovascular parameters in transient hypothyroidism. / Pies M., Hellerman J., Treese N., et al. // Z. Kardiol. -1995. -Vol.84. -№9. -p.668-674.
49. Catecholamine metabolism in thyroid disease. I. Epinephrine secretion rate in hyperthyroidism and hypothyroidism. / Coulombe P., Dussault J., Letarte J., Simmard S. //J. Clin. Endocrinol. Metab. -1976. -№1. -p. 125-131.
50. Catecholamine sensitivity in hyperthyroidism and hypothyroidism. / McDevitt D.G., Riddel J.G., Hadden D.R., Montgomery D.A. // Br. J. Clin. Pharmacol. -1978. -№10. -p.297-301.
51. Central antisense treatment against thyroliberin normalizes blood pressure in spontaneously hypertensive rats without affecting thyroid status. / Garcia S., Alvares A., Porto P. et al. // Hypertension. -2000. -Vol.36. -p.729d.
52. Changes in blood pressure and plasma noradrenaline in short-term hypothyroidism. / Brown R.T., Laksmanan M.C., Baucom C.E., Polinsky R.L. // Clin. Endokrinol. (Oxf). -1989. -Vol.30. -№6. -p.635-638.
53. Changes in lipoprotein (a) levels in overt and subclinical hypothyroidism before and during treatment. / Tzotzas Т., Krassas G.E., Konstantinidis Т., BougouliaM. //Thyroid. -2000. -№9. -p.803-808.
54. Changes in renal function in primary hypothyroidism. / Montenegro J., Gonzalez O., Saracho R. et al. // Am. J. Kidnej Dis. -1996. -Vol.27, -p.195-198.
55. Changes in serum lipoprotein (a) and lipids during treatment of hyperthyroidism. /Kung A.W., Pang R.W., Lauder I. et al. // Clin. Chem. -1985. -№2.-Vol.41.-p.226-231
56. Changes of serum angiotensin-I-converting enzyme in patients with thyroid disorders. / Reiners C., Gramer-Kurz E., Pikert E., Schweisfurth H. // Clin Physiol. Biochem. -1998. -№6. -p.44-49.
57. Chiovato L., Mariotti P., Pinchera A. Thyroid disease in the elderly // Balliere's Clinical Endocrinology and metabolism. -1997. -№11(2). -p.251-270.
58. Cicco G., Pirelli A. Red blood cell (RBC) deformability, RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1999. -Vol.21. -№3-4. -p.l69-77.
59. Circadian blood pressure and heart rate profiles in normotensive patients with mild hyperthyroidism. / Kohno I., Iwasaki H., Okutani M. et al. // Chronobiol Int. -1998. -Vol.15. -№7. -p.337-347.
60. Circadian blood pressure variations in endocrine disorders. / Spieker C., Barenbrock M., Rahn K., Zidek W. // Blood Press. -1995. -№2. -p.35-9.
61. Comparison between the suppressive effects of dexamethasone and loperamide on Cortisol and ACTH secretion in some pathological conditions. / Bernini G., Argenio G., Cerri F., Franchi F. // J. Endocrinol. Invest. -1994. — Vol.17. -№10. -p.799.
62. Condiffe P.G., Weintraub B.D., Pituitary TSH and other thyroid stimulating substances. // In Hormones in blood. CH Gray and VHT James Editors . Academic Press. -London. -1979.
63. Conn J.W., Icohen E., Rovner D.R. Supression of plasma renin activity in primary aldosteronism. //J. Amer. Med. Ass. -1985. -Vol.253. -№4. -p.558-566.
64. Consensus statement for good practice and auditmeasures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism. / Vanderpump M., Ahlquist J., Franclyn J.A., Clayton R.N. //Brit. Med. J. -1996. -Vol.313, -p.539-544.
65. Corticotropin-releasing factor and anorexia nervosa: hypotalamo-pituitary-adrenal axis response to neurotic stress. / Gross M.J., Kanh J.P., Laxenaire M., et al. // Ann. Endocrinol. -1994. -Vol.55. -№6. -p.221.
66. Coulombe P., Dussault J., Walker P. Plasma catecholamine concentration in hyperthyroidism and hypothyroidism. // Metabolism. -1976. -№9. -p.973-979.
67. Cunningham S.K., McKenna T.J. Dissociation of adrenal androgen and Cortisol secretion in Cushing's syndrome. // Clin. Endocrinol. -1994. -Vol.88. -№1. -p.4.
68. Davis G.P. Cellular actions of thyroid hormones. // The Thyroid 6th , Edited by Braverman, L.E. Uitger, R.D. -1991. -p. 190.
69. Dazai Y., Katoh I., Yoshida R. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation. // Jap. Circulat. J. -1992. -Vol.56. -№4. -p.334-342.
70. Decreased adrenergic sensitivity in patients with hypothyroidism. / Polikar R., Kennedy В., Maisel A. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1990. -Vol.15. -№1. -p.94-98.
71. Decreased blood pressure response to infused noradrenaline in normotensive as compared to hypertensive patients with primary hypothyroidism. / Bramnert M., Hallengren В., Lecerof H. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1994. -Vol.40. -№3. -p.317-321.
72. Dernellis J., Panaretou M. Effects of thyroid replacement therapy on arterial blood pressure in patients with hypertension and hypothyroidism. // Am. Heart J. -2002. -Vol.143, -p.718-724.
73. Deschampheleire M., Luyckx F.H., Scheen A.J. Thyroid disorders and dyslipidemias. //Rev. Med. Liege. -1999. -Vol.54. -№9. -p.746-750.
74. Diez J.J. Hypothyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and assessment of the effectiveness of therapy. // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. -2002. -Vol.57. -№5. -p.315-320.
75. Dillmann W.N., The thyroid. 6th ed. // Eds. Braverman L.E. -1991. -p.759-770.
76. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism. / Grossman G., Wieshammer S., Keck F.S. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.) -1994. -Vol.40. -№2. -p.227-233.
77. Downregulation of vascular angiotensin II type I receptor by thyroid hormone. / Fukuyama K., Ichiki Т., Takeda K. et. al. // Hypertension. -2003. -Vol, 41. -p.598.
78. Duntus L.H. Thyroid disease and lipids. // Thyroid. -2002. -№4. -p.287-293.
79. Dzau V.J., Herrmann H.C. Hormonal control of angiotensinogen production. // Life Sci. -1982. -Vol.30, -p.577-584.
80. Edwards Y., Davies T.R. Usefullness of blood test carried out during screening of the elderly population in one practice. // Br. J. Gen. Pract. -1991. -Vol. 41. -p.496-498.
81. Effect of hypothyroidism on responsiveness to beta-adrenergic stimulation. / Fregly M.J., Resch G.E., Nelson E.L. et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1976. -Vol.54. -№3. —p.200-208.
82. Effect of L-thyroxine therapy on lipoprotein fractions in overt and subclinical hypothyroidism, with special reference to lipoprotein (a). / Arem R., Escalante D.A., AremN. et al.//Metabolism. -1995.-Vol.44. -№12. -p.1559-1563.
83. Effect of nadolol on plasma lipids in hyperthyroidism. / Littley M.D., Kingswood J.C., John R., Lazarus J.H. // Horm. Metab, Res. -1989. -№6. -p.331-333.
84. Effect of propranolol and verapamil on heart rate and blood pressure in hyperthyroidism. / Clozel J.P., Danchin N., Genton P. et al. // Clin. Pharmacol Ther. -1984. -Jul; 36(1). -p.64-9.
85. Effect of thyroid function of blood pressure. Recognition of hypothyroid hypertension. / Streeten D.H., Anderson G.H., Howland T. et al. // Thyroid. -1988. -Vol.1 l.-p.78-83.
86. Effects of ramipril and isradipin on hemorheological profiles in patients with arterial hypertension. / Muravyov A.V., Zaitsev L.G., Muravyov A.A., et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1998. -Vol.18. -№2-3. -p.185-190.
87. Effects of thyroid replacement therapy on catecholamine plasma levels. / Manelli M., Gheri R.G., DeFeo M.L. et al. // J. Endocrinol. Invest. -1983. -Vol.6. -№4. -p.307-309.
88. Egart F.M., Atamanova T.M., Nazarov A.N. Aldosteron content and renin activity in the plasma of hypothyroidism patients before and during treatment with preparations. // Probl. Endokrinol. -1986. -Vol.32. -№1. -p35-38.
89. Ekins R.P. Free hormones in blood: the concept and the measurement // J. Clin. Immunol. -1984. -№7. -p. 163.
90. Elevated regional lipolysis in hyperthyroidism. / Riis A.L., Gravholt C., Djurhuus C. et al. // The J. of Clin, endocrinology and metabolism. -2002. -Vol.87. №10. -p.4747-4753.
91. Elevation of serum angiotensin-converting enzyme activity patients with hyperthyroidism. / Nakamura Y., Takeda Т., Ishii M. et al. J. // Endocrinol Metab. -1982. -№ll.-p.931-934.
92. Ellyin F.M., Kumar Y., Somberg J.S. Hypothyroidism complicated by angina pectoris: therapeutic approaches. // J. Clin. Pharmacol. -1992. -Vol.32, -p.843-847.
93. Endocrine factors related to changes in total peripheral vascular resistance after treatment of thyrotoxic and hypothyroid patients. / Diekman M.J., Harms M.P., Endert E. et al. // European Jornal of Endocronology. -2001. -Vol.144. -p.339-346.
94. Engler H., Riesen W. Effect of thyroid function on concentration of lipoprotein (a). // Clin. Chem. -1993. -Dec;39 (12). -p.2466-2469.
95. Engler IT., Riesen W. Effect of thyroid hormones on Lp (a) and lipid metabolism. // Clin. Chem. Lab. Med. -1998. -Vol.36. -№9.-p.731-735.
96. Evaluation of hemorheological parameters and red cell morphology in hypertension. / Turchetti V., Bellini M.A., Guerrini M., Forconi S. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1999. -Vol.21. -№3-4. -p.285-289.
97. Fazio S., Blondi В., Carella C. Diastolic dysfunction in patients on thyroid stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of beta-blockade. //J. Clin. Endocrinol. -1995. -Vol.80. -№7. -p.2222-2226.
98. Fletcher A.K., Weetman A.P. Hypertension and hypothyroidism. // J. Hum. Hypertens. -1998. -Vol.12, -p.79-82.
99. Foldes J., Istvanfy M., Halmagui M. Hypothyroidism and the heart. Examination of left ventricular function in hypothyroidism. // Acta Med. Acad. Sci. Hung. -1987. -Vol.44. -№4. -p.337-347.
100. Fommei E., Iervasi J. The role of thyroid hormone in blood pressure homeostasis: evidence from short-term hypothyroidism in humans. // The Jornal of Clinical Endocrinology and Metabolism. -2002. -Vol.87. -№5. -p. 1996-2000.
101. Forfar J.C., Miur A.L., Toft A.D. Left ventricular function in hypothyroidism. //Brit. Heart. J. -1982. -Vol.48, -p.278-284.
102. Frills Т., Pedersen L. Serum lipids in hyper- and hypothyroidism before and after treatment. // Clin. Chim. Acta. -1987. -№1. -p.155-163.
103. Galderisi M., Benjamin E., Evans J. Impact of heart rate and pr-interval on Doppler indexes of left ventricular diastolic filling in an elderly cohort (the Framingam heart study). Am. J. Cardiol. -1993. -Vol.72, -p.l 183-1187.
104. Haber E., Koerner T. Application of radioimmunoassay for angiotensin I to physiologic measurements of plasma renin activity in normal human subject. // J. Clin. Endocrinol. -1969. -Vol.29, -p.349.
105. Haber R.S., Loeb J.N. Effect of 3,5,3-triodothyronine treatment on potassium efflux from isolated rat diaphragm: role of increased permeability in the thermogenic response. // Endocrinology. -1982. -Vol.111. -p. 1217-1223.
106. Hanna F.W., Scanlon M.F. Hyponatriemia, hypothyroidism and the role of arginine-vasopressin. // Lancet. -1997. -Vol.350, -p.755-756.
107. Hellerman J., Kahaly G. Cardiopulmonary involvement in thyroid gland diseases. // Pneumologie. -1996. -Vol.50. -№5. -p.375-380.
108. Hellstrom L., Wahrenberg H., Reynisdottir S. Catecholamine-induced adipocite lypolisis in human hyperthyroidism. 11 The J. of Clin, endocrinology and metabolism. -1997. Vol.82. - №1. -p.159-166.
109. Hemorheology in complicated hypertension. / Cicco G., Vicenti P., Stingi G.D. et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1999. -Vol.21. -№3-4. -p.315-319.
110. Hepatic lipogenesis and cholesterol synthesis in hyperthyroid patients. / Cachefo A., Boucher Ph., Vidon C. et. al. // The J. of Clin, endocrinology and metabolism.-2001. Vol.86. -№11.-p. 5355-5357.
111. Huang W.H., Bai Y., Chen B.S. Metabolism of serum lipoprotein in hypothyroidism. // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. -1992. -Vol.31. -№11. -p.682-685, 729-730.
112. Hueston W.J. Treatment of hypothyroidism. // Am. Fam. Physician. -2001. -Vol.64. -№10. -p. 1717-1724.
113. Hypertension in hyperthyroidism: is there an epinephrine connection? / Kuchel O., Buu N.T., Hamet P., Larochelle P. // Life Sci. -1982. -№2. -p.603-609.
114. Hypertension in hypothyroidism: arterial pressure and hormone relationships. / Richards A.M., Nicholls E.A., Espiner E.A. et al. // Clin. Exp. Hypertens. A. -1985. -Vol.7. -№11. -p.1499-1514.
115. Hypothalamic regulation of pulsatile thyrotropin secretion. / Brabant G., Prank K., Hoang-Vu C. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1991. -Vol.72. -p.145-50.
116. Hypothyroidism and the influence on human blood rheology. / Koltringer P., Eber O., Wakonig P. et al. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1988. -Vol.11. -№4. —p.267-272.
117. Impact of abnormal blood pressure fall on vascular function. / Marinakis A.G., Vyssoulis G.P., Mechaelides A.P. et. al. // Hypertension. -2003. -Vol. 16. -Iss. 3.-№3.-p.209-213.
118. Increased arterial and venous plasma noradrenalin levels in patients with primary hypothyroidism during hypothyroid as compared to euthyroid state.
119. Manhem P., Bramnert M., Hallengren B. et al. // J. Endocrinol. Invest. -1992. -Vol.15. -№10. -p.763-765.
120. Involvement renin-angiotensin system in the reduced pressure natriuresis response of hyperthyroid rats. / Garcia-Estan J., Atucha N.M., Quesada Т., Vargas F. //Am. J. Physiol. -1995. -№5. -p. E897-901.
121. Izzo J. Systolic hypertension, arterial stiffness and vascular damage: role of the renin-angiotensin system. // Blood Press, Monit. -2000. -№5. -Suppl.2.- S.7-11.
122. Klein I. Thyroid hormone and high blood pressure. // In: Laragh J.H., Brenner B.M., Kaplan N.M. eds. Endocrine mechanisms in hypertension. New York: Raven Press. -Vol.2, -p.61-80.
123. Klein I. Thyroid hormone and cardiovascular system. // Am. J. Med. -1990. -Vol.88.-p.631-637.
124. Klein I., Ojama K. Thyroid disease and cardiovascular system. // Heart and thyroid. Ed. L.E.Braverman, O.Eber, W. Langsteger. -Wien. -1994. -p. 16-21.
125. Klein I., Ojama K. Thyroid disease and cardiovascular system: from theory to practice. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1994. -Vol.78, -p. 1026-1227.
126. Klein I., Ojama K. Thyroid disease and cardiovascular system. // Engl. J. Med. -2001. -Vol.344, -p.501-509.
127. Klemperer J.D., Ojama K., Klein I. Thyroid hormone therapy in cardiovascular disease. // Prog. Cardiovasc. Dis. -1996. -Vol.38. -№4. -p.329-336.
128. Kluglich M., Middeke M. Circadian blood pressure rhythm in hyperthyroidism and primary hyperparathyroidism. // Z. Kardiol. -1982. -Vol.81. -Suppl.2. -p. 33-36.
129. Kobori H., Hayashi M,, Saruta T. Thyroid hormone stimulates renin gene expression through the thyroid hormone response element. // Hypertension. -2001. -Vol. 37.-p.99.
130. Kodish M.E., Katz F.H. Plasma renin concentration: comparison of angiotensinase inhibitors and correlation with plasma renin activity and aldosteron. //J. Clin. Lab. -1974. -№5. -p. 705.
131. Konukoglu D., Ercan M., Hatemi H. Plasma viscosity in female patients with hypothyroidism: effects of oxidative stress and cholesterol. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -2002. -Vol.27. -№2. -p. 107-113.
132. Kossler A., Hagmuller K., Winkler R. The effects of experimental hypo-and hyperthyroidism on blood viscosity and other blood parameters in the rat. // Biorheology. -1987. -Vol.24. -№6. -p.769-774.
133. Krai J., Hradec J., Limanova J. Heart and thyroid diseases. // Cor. Et Vasa. -1992. -Vol. 34. -№2. -p. 108-114.
134. Ladenson P.W. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction. // Am. J. Med. -1990. -Vol.88, -p.638-641.
135. Left ventricular function analyzed by Doppler and echocardiographic methods in short-term hypothyroidism. // Am. J. Cardiol. -1995. -Vol.75 -p.645-648.
136. Levej G.S. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and the heart: a reevalution. // Am. J. Med. -1971. -Vol.50, -p.413-420.
137. Levine A., Cohen D., Zadik Z. Urinary free Cortisol values in children under stress. // J. Pediatr. -1994. -Vol.125. -№6. -p.853.
138. Lindholm J. Metyrapone test for hypothalamic-pituitary-adrenocortic function. // Clin. Endocrinol. -1994. -Vol.41. -№5. -p.695.
139. Lipiprotein (a) studies in thyroid disease. / Boda J., Paragh G., Szabo J. et al. // Orv. Hetill. -1997. -Sep. 7; 138(36). -Suppl.2. -p.2307-2309.
140. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1997. -Vol.17. -№2. -p.93-106.
141. Long-term thyroid replacement therapy and levels of lipoprotein (a) and other lipoproteins. / Pazos F,, Alveres J.J., Rubies-Prat J. et al. // J. of Clin. Endocr. And metab. -1995. -Vol.80, -p.562-566.
142. Low levels of HDL cholesterol in hypothyroid patients with cardiovascular diseases. / Carantoni M., Vigna G.B., Stucci N. et al. // Minerva Endocrinol. -1997. -Vol.22.-p.91-97.
143. Low-density lipoprotein size in primary hypothyroidism. Effects of hormone replacement therapy. / Roscini A.R., Lupatelli G., Siepi D. et al. // Ann. Nutr. Metab. -1999. -Vol.43. -№6. -p.374-379.
144. Low thyrotropin (TSH) levels in goiter. Relationship with scintigraphic findings and other biological parameters. // Thyroidology. -1989. -№1. -p.39-44.
145. Malvano R., Zuechelli G.C., Gasser D. Problems connected with analytical blank in plasma renin activity measurements by angiotensin I radioimmunoassay. // Clinica Chimica Acta. -1974. -Vol.50, -p. 161.
146. Manhem P., Hallengren В., Hansson B.G. Plasma noradrenaline and blood pressure in hypothyroid patients: effect of gradual thyroxine treatment. // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1984. -Vol.20. -№6. -p.701-707.
147. Marchant C., Brown L., Sernia S. Renin-angiotensin system in thyroid dysfunction in rats. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1993. -Vol.22. -№3. -p.449-455.
148. Marchill K., Scholz G. Dependence of haemodynamic changes in hypothyroidism on age of patients and etiology of hyperthyroidism. // Heart and thyroid. Ed. L.E.Braverman, O.Eber, W. Langsteger. —Wien. —1994. -p.203.
149. Marcisz C., Jonderko G., Kucharz E.J. Influence of short-time application of low sodium diet on blood pressure in patients with hyperthyroidism or hypothyroidism during therapy. // Am. J. Hypertens. -2001. -Vol.14, -p.995-1002.
150. McAllister R.M., Delp M.D., Laughlin M.H. A review of effects of hypothyroidism on vascular transport in skeletal muscle during exercise. // Canad. J. Appl. Physiol. -1997. -Vol.22. -№1. -p.1-10.
151. Mintz G., Pizaewllo R., Klein G. Enchanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment. // J. Clin. Endocrinol. -1991. -Vol.73. -№1. -p.146-150.
152. Mintzer M.J. Hypothyroidism and hyperthyroidism in the elderly. //J. Fia Med. Assos. -1992.-Vol.79. -№4. -p.231-235.
153. Neuro-adrenal and blood pressure responses to short-term hypothyroidism. /. Fommei E., Conti A., Gazetti P., et al. // American J. of Hypertension. -2001. -Vol.14. -Iss.4. -P.A253-A254.
154. Nicoloff Т., Spencer A. Clinical review 12. the use and misuse of the sensitive thyrotropin assays. // J. Clin. Endocronol. Metab. -1991. -Vol.71. -№3. -p.553-558.
155. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database. / Staessen J.A., Bieniaszewski L., О Brien E. et. al. // Hypertension. -1997. -Vol.29. p.30.
156. Ohkubo Т., Hozawa A., Imai Y. Prognostic impact of 24-hour mean pressure and pulse pressure on stroke. // Circulation. — 2001. —Vol.104, -p. 160.
157. Olsson T. Urinary free Cortisol excretion shortly after ischaemic stroke. // Int. Med. -1990.-Vol. 177.-p. 177.
158. Oppenheimer J.H., Schwartz H.L. Nuclear receptor and the initiation of thyroid hormone action in recent progress in hormone research. -1976. -Vol.32. -p.259-565.
159. Oribe H. Clinical studies on lipid metabolism in hyperthyroidism and hypothyroidism evaluation of serum apolipoprotein levels before and after treatment. // Nippon Naibunpi Gakki Zasshi. -1989. -Aug. 20; 65(8). -p.781-793.
160. Pierce J.G., Parsons T.F. Glycoprotein hormones: Structure and function. // Ann. Rev. Biochem . -1981. -Vol.50, -p.465.
161. Plasma cateholamines after thyrotropin-releasing hormone administration in hypothyroid patients before and during therapy. / Velardo A., Del Rio G., Zizzo G. et al. // Eur. J. Endocrinol. -1994. -Vol.130. -№3. -p.220-223.
162. Plasma high density lipoprotein cholesterol in thyroid disease. / Agdeppa D., Macaron C., Mallik Т., Schnuda N. // The J. of Clin, endocrinology and metabolism. -1979. Vol.49. -№11. -p.726-729.
163. Plasma inactive renin in patients with hyperthyroidism. / Nakamura M., Ogihara Т., Higaki J., et al. // J. Endocrinol Metab. -1983. -№1. -p. 198-201.
164. Plasma renin and aldosteron in thyroid disease. / Asmah B.J., Wan Nazaimoon W.M., Nozarmi K. et al. // Horm. Metab. Res. -1997. -№11. -p.580-583.
165. Plasmatic endotelin-1 levels in hyperthyroid patients before and after antithyroid therapy. / Cesareo R., Tarabuso A., Di Beneditto M., et al. // Minerva Endocrinol. -2000. -Vol.25. -№3. -pl-3.
166. Prevalence and correction of hypothyroidism in a large cohort of patients reffered for dyslipidemia. / Diekman Т., Lansberg P.J., Kastelein J.J., Wiersinga W.M// Arch. Intern. Med. -1995. -Vol.155, -p. 1490-1495.
167. Prevalence and follow up of abnormal thyrotropin concentration in the elderly in the United Kingdom. / Parle J.V., Franklyn J.A., Cross K.W. et al. // Clin. Endocrinol (Oxf). -1991; -Vol.34, -p.77-83.
168. Prisant L.M., Carrawith A.A., Ambulatory blood pressure and echocardiographic left ventricular wall thickness and mass. // Am. J. Hypertens. -1990.-Vol.3.-p.81-89.
169. Prognostic value of 24-hour pressure variability. / Fratolla A., Parati G., Cuspidi S. et. al. //J. Hypertens. -1993. -Vol.11. -p. 1133-1137.
170. Pulse pressure and mortality in older people. / Glynn R.J., Chae C.U., Guralnik J.M. et al. // Arch. Intern. Med. 2000. - Vol.160, -p.2765-2772.
171. Pulse pressure, arterial stiffness and drug treatment of hypertension. / Van Bortel L.M., Struijker-Boudier H.A., Safar M.E. et. al. // Hypertension. -2001. -Vol.38, -p.914.
172. Pulse pressure compared with other blood pressure indexes in the prediction of 25-year cardiovascular and all-cause mortality rates. / Miura K., Dyer A.R., Greenland Ph. et. al. // Hypertension. -2001. -Vol.38, -p.232.
173. Punzengruber C., Meissel M. Influence of L-thyroxine on cardiac function in athyreotic thyroid cancer patient an echocardiographic study. // Klin. Wschr. -1998. -Vol.66. -№16. -p.729-735.
174. Reevaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients. / Endo Т., Komiya I., Tsukui Т., et al. // Am. Heart J. -1979. -Vol.98. -p.684-688.
175. Renal sodium and water handling in hypothyroid patients: the role of renal insufficiency. / Allon M., Harrow A., Pasque C.B., Rodriguez M // J. Am. Soc Nephrol. -1990. -№1. -p.205-210.
176. Renin and aldosteron in hypothyroidism: relation to excretion of sodium and potassium. / Saruta Т., Kitajima W., Hayashi M., et al // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1980. -Vol.12, -p.483-489.
177. Renin-angiotesin-aldosteron system in hyper- and hypothyroid rats during sodium depletion. / Montiel M., Jimenez E., Narvaez J.A., Morell M. // Endocr. Res. Commun. -1982. -Vol.9. -№3-4. -p.249-260.
178. Resnick L.M., Laragh J.H. Plasma renin activity in syndromes of thyroid hormone excess and deficiency. // Life Sci. -1982. -№30 -p.582-586.
179. Reversible abnormalities of myocardialrelaxation in hypothyroidism. / Vora J., O'Malley B.P., Petersen S. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1985. -Vol.61.-p.269-272.
180. Reversal of increased whole blood and plasma viscosity after treatment of hypothyroidism in man. / Larsson H., Valdermarsson S., Hedner P., Odeberg H. // Acta Med. Scan. -1985. -Vol.217. -№1. -p.67-72.
181. Reversible hypertension and hypothyroidism. / Bing R.F., Briggs R.S., Burden A.C. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1980. -Vol.13. -№4. -p.339-42.
182. Robbins J., Rail J.E. The ioding containing hormones. In hormones in blood.// Ed by Gray C.H. and James VHT. Academic Press. -1979. -Vol.1.
183. Role of the renin-angiotensin system in the development of thyroxine-induced hypertension. / Garcia del Rio C., Moreno M.R., Osuna A. et al. // Eur. J. Endocronol -1997. -№6. -p.656-660.
184. Saito I., Ito K., Saruta T. Hypothyroidism as a cause of hypertension. // Hypertension. -1983.-p. 112-115.
185. Saito I., Saruta T. Hypertension in thyroid disorders. // Endocrinol Metab. Clin. North Am. -1994. -№1. -p.379-386.
186. Samuels M.H., Mc Daniel P.A. Thyrotropin levels during hydrocortisone infusion that mimic fasting-induced cortysol elevations: a clinical research center study. // The J. of clin. endocrinology and metabolism. -1997. Vol.82. - №11. -p.3700-3704.
187. Sandharen B. Red cell fluidity in hypertension. // Clin. Hemorheol. Microcirc. -1999.-Vol.21. -№3-4. -p.179-181.
188. Scheuer D.A., Bechtold A.G. Glucocorticoids potentiate central actions of angiotensin to increase arterial pressure. // Am. J. Physiol. Regul. Сотр. Physiol. -2001. -Vol.280. —Iss.6. -p.R1719-1726.
189. Sciarra F., Sparano. Prolactinemia during hemodialysis: lack of correlation with sodium, potassium and renin-aldosteron system. // Hormone Research. -1977. -№8. -p. 1977.
190. Screening for thyroid disorders in a working population. / Schaaf L., Pohl Т., Schmidt R. etal.//Clin. Investing. -1993.-Vol.71.-p. 126-131.
191. Serum angiotensin-1-converting enzyme activity in patients with hyperthyroidism and hypothyroidism: relation to renin and aldosterone. / Gotoh M., Mizuno K., Matsui J. et al. // Nippon naibunpi Gakakkai Zasshi. -1984. -Vol.60. -№7. -p.835-845.
192. Serum lipoprotein (a) levels before and after subtotal thyroidectomy insubjects with hyperthyroidism. / Yamamoto K., Ozaki I., Fukushima N. et al. // Metabolism. -1995. -№1. -p.4-7.
193. Serum N-terminal pro-atrial natriuretic factor 1-98 before and during thyroxine replacement therapy in severe hypothyroidism. / Berstein R., Midtbo K., Urdal. Et al. // Thyroid. -1997. -Vol.7, -p.415-419.
194. Shannon N., Woolf P.D. Determination of free thyroxine in serum by ultrafiltration: Validation of a method and preliminary results. // Clin. Chem. -1984. -Vol.30.-p. 1770.
195. Short-term variability of blood pressure and heart rate in hyperthyroidism. / Girard A., Hugues F., Le Jeunne C., Elhozi L. // Clin. Auton Res. -1998. -Vol.8. -№3. -p.181-186.
196. Skowsky R.W., Kikuchi T.A. The role of vasopressin in the impaired water excretion of myxedema. // Am. J. Med. -1978. -Vol.64, -p.613-621.
197. Sparano F., Sciarra F. Behavior of plasma rennin activity and aldosteron during the first 72 hrs of life. // Clin. Endocrinol. -1978. -Vol.8, -p.207.
198. Spirito P., Maron B. Influence of aging in Doppler echocardiopgraphic indices of left ventricular diastolic function. // Br. Heart. J. -1988. -Vol.59, -p.672-679.
199. Tan K.C.B., Shiu S.W.M., Kung A.W.C. Plasma cholesteryl ester activity in hyper- and hypothyroidism. // J. of clinical endocrinology and metabolism. -1998.-Vol. 83.-№1.-p. 140-143.
200. Thakore J.H., Dinan T.G. Cortisol synthesis inhibition a new treatment strategy for the clinical and endocrine manifestations of depression. // Biol. Psyhiat. -1995.-Vol.37.-№6 -p.364.
201. The circadian variation of blood pressure and heart rate in patients with hyperthyroidism. / Minami N., Imai Y., Abe K. et al. // Tohoku J. Exp. Med. -1989. -Vol.159. -№11. -p.185-193.
202. The effect of growth hormone replacement metabolism and glucocorticoid sensitivity in hypopituatry adults. / Weaver J.U., Thaventhiran L., Noonan К et. al. // Clin. Endocrinol. -1994. -Vol.41. -№5. -p.639.
203. The effect of thyrotoxicosis and its treatment on central arterial stiffness.
204. Obuobie K., Smith J., John R. et al. // Eur. J. of Endocronol. -2002. -№7. -p.211-216.
205. The effect of thyrotoxicosis on adrenocortical reserve. / Tsatsoulis A., Johnson E.O. Kalogera S.H. et. al. // European jornal of endocrinology. -2000. -Vol.142.-Iss.3. -p.231-235.
206. The effect of treatment of hypothyroidism and hyperthyroidism on plasma lipid levels and apolipoproteins Al, All and E. / O'Brien Т., Katz K., Hodge D. et al // Clin. Endocronol. (Oxf). -1997. -№1. -p. 17-20.
207. The importance of thyroid microsomal antibodies in the development of elevated serum TSH in middle aged woman: association with serum lipids. / Geul K.W., van Sluisveld I.L., Grobbe D.E., et al // Clin. Endocrinil (Oxf). -1993. -Vol.39, -p.275-280.
208. The lack of association between hypertension and hypothyroidism in a primary care setting. / Bergus G.R., Mold J.W., Barton E.D., Randall C.S. // J. Hum. Hypertens. -1999. -Vol.13. -№4. -p.231-235.
209. The renin-angiotensin system in hypothyroidism of short duration. / Elias A.N., Kyaw Т., Valenta L.J., Mashkinpour H. // Horm. Metab. Res. -1986. -Vol.18. -№5. -p.349-351.
210. The spectrum of thyroid disease in a community; the Whickham survey.
211. Tunbridge W.M., Evered D.C., Hall R. et al. // Clin. Endocrinol. -1977. -№7. -p.481.
212. The thyroid and the heart: a revaluation. / Polikar R., Burger A.J., Sherner U., Nicod P. // Circulation. -1993. -Vol.87, -p. 1435-1441.
213. Thompson G.R. A handbook of hyperlipidaemia. // Current Science. London, -1990.-p.255.
214. Thyroid hormone (fT4) reduced lipoprotein (a) plasma levels. / Hoppichler F., Sandholzer C., Moncayo R. et al. // Atherosclerosis. -1995. -May. -p.65-71.
215. Thyroid hormone stimulates renin syntesis in rats without involving the sympathetic nervous system. / Kobori H., Ichihara A., Suzuki H. et al. // Am. J. Physiol. -1997. -№2. -Vol. 272. -p.E227-232.
216. Thyrotropin-releasing hormone increases plasma atrial natriuretic peptide levels in humans. / Sergev O., Racz K., Varga I., et al. // J. Endocrinol Invest. -1990.-Vol.13.-p.649-652.
217. Thyrotropin-releasing hormone receptor gene is associated with essential hypertension. / Garcia S., Porto P., Dieuzeide G., et al. // Hypertension. -2001. -Vol.38.-p.683.
218. Thyroxine replacement therapy enhances clearance of chylomicron. / Weintraub M., Grosskopf I., Trostanesky Y., et al. // The J. of Clin. Endocrin. and metab. -1999. -Vol.84. -№7. -p.2532-2536.
219. Thyroid disease in the elderly. Part I. Prevalence of undiagnosed hypothyroidism. / Bemben D.A., Winn P., Hamm R.M. et al. // J. Fam. Pract. -1994.-Vol.38.-p.577-582.
220. Thyroid hormone substitution therapy rapidly enhances left-ventricular diastolic function in hypothyroid patients. / Virtanen V.K., Saha H.H.T., Groundstroem K.W.E. et al. // Cardiology. -2001. -Vol.96, -p.59-64.
221. Toft A.D. Thyroxine therapy. // New Engl. J. Med. -1994. -Vol.331. -p. 174-180.
222. Urinary Cortisol levels in obsessive-compulsive disorder. / Gehris T.L., Kathol R.G., Black D.W., Noyes R.//Psychiat. Res. -1990. -Vol.32, -p.151.
223. Variation in high density lipoprotein cholesterol in thyroid gland disease. / Barbier R., Paffoy J., Venard-Sassolas A., Berthezene F. // Diabete Metab. -1980. -Sep; 6(3).-p.213-217.
224. Witherspoon L.R., Shuler S.E. Estimation of free thyroxine concentration: Clinical method and pitfalls. // J. Clin. Immunoassay. -1984. -№7. -p. 192.
225. Zamir N., Slover M., Ohman K.P. Thyroid hormone restores atrial stretch-induced secretion of atrial natriuretic peptide in hypophysectomized rats. // Horm. Metab. Res. -1993. -Vol.25, -p. 152-155.