Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Особенности нейропластических изменений головного мозга при травматической аксонотомии плечевого сплетения по данным МР-морфометрии и МР-трактографии

На правах рукописи

ГНЕВЫШЕВ Евгений Николаевич

ОСОБЕННОСТИ НЕИРОПЛАСТИЧЕСКНХ ИЗМЕНЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АКСОНОТОМИИ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ ПО ДАННЫМ МР-МОРФОМЕТРИИ И МР-ТРАКТОГРАФИИ

14.01.11 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 »;:сп 2015

00557015?»

Санкт-Петербург 2015

005570156

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном военном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации

Научный руководитель:

Живолупов Сергей Анатольевич - доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Скрипченко Наталья Викторовна - Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «Научно-исследовательский институт детских инфекций» ФМБА, заведующая кафедрой инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Баранцевич Евгений Робертович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной медицины факультета последипломного образования ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Ведущая организация:

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Защита состоится « 2015 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д 215.002.04 вФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России и на сайте: www.vmeda.org

Автореферат диссертации разослан ^^^^ 2015 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук

профессор

Шамрей Владислав Казимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования

Поражения периферической нервной системы (ПНС) составляют основную долю заболеваемости (от 4,44 до 11,8 промилей) среди военнослужащих по призыву и контракту (Живолупов С.А., 2000; Одинак М.М. и соавт., 2009). Это связано с тем, что болезни ПНС составляют 48% в структуре нервных болезней (Скрипченко Н.В., 1997; Баранцевич Е.Р. и соавт., 2006; Жулев С.Н., 2010); им принадлежит третье место (5,8%) после гриппа и бытового травматизма в общей структуре заболеваемости гражданского населения, а среди хронических заболеваний человека они занимают первое место (Одинак М.М., 2004; Скрипченко Н.В., 2006; Жулев С.Н., 2010). Причем распространенность травм ПНС в мирное и особенно военное время составляет 15-100%о (Миронович Н.И., 1952; Живолупов С.А., 2000; Sunderland S.A., 1952; Robinson L.R., 2000).

Длительные сроки и дороговизна стационарного лечения больных с травмами ПНС в медицинских учреждениях различного профиля, частая инвалидизация (свыше 29%) больных с ограниченными возможностями восстановления утраченных функций определяют медико-социальную значимость проблемы травматических невропатий и плексопатий (Акимов Г.А. и соавт., 1989; Скрипченко Н.В., 1997; Живолупов С.А., 2000; Баранцевич Е.Р. и соавт., 2006; Лобзин C.B., Дроздова A.B., 2007; Жулев С.Н., 2010; Sunderland S.A., 1952; Narakas А.О., 1985; Gordon Т., Fu S.Y., 1997).

Инновации в медицинских технологиях последнего десятилетия сделали возможным углубленное исследование морфофункциональных процессов в нормальной и патологически измененной нервной системе. Огромное значение этих исследований для теоретической и практической неврологии очевидно. Однако бурное развитие медицинских технологий отодвинуло на второй план многоуровневое изучение системных механизмов формирования нервных расстройств и закономерностей восстановления нарушенных функций, в частности, механизмов восстановления нервного контроля над денервированными мышечными волокнами, что имеет огромное теоретическое и практическое значение для неврологии, поскольку позволяет понять общие закономерности реституции функции нервов после их повреждения и разработать стратегические направления для моделирования и успешного управления патофизиологическими изменениями, лежащими в основе денервационно-реиннервационного процесса (Живолупов С.А., Искра Д.А., Рашидов H.A., 1999; Одинак М.М. и соавт., 2007; Tonge D.A., Golding J.P., 1993; Terenghi G., 1995; Ciardelli G., Chiono V., 2006; Gordon T., 2009).

Общепризнанной клинической и экспериментальной моделью для успешного изучения основных закономерностей регенерации нервной системы являются травмы периферической нервной системы. При этом факт широкого участия различных отделов нервной системы в реакции на травму нерва или сплетения на сегодняшний день не вызывает сомнений (Фаворский Б.А., 1946; Плечкова Е.К., 1961; Живолупов С.А. и соавт., 2010, 2013; Romanes G.J., 1946; Aldsogius H. et al., 1985; Nudo R.J., Milliken G.W., 1996; Mier H. et al., 1998; Malessy M.J. et al., 1998; Knakiewicz M. et al., 2009). Однако оценка значимости реактивных изменений нервной системы в течение травматических невропатий и плексопатий до сих пор является камнем преткновения в решении данной проблемы, поскольку нет единого толкования природы этого процесса. Не ясно, являются ли реактивные изменения ЦНС последствием аксонального повреждения и разрыва взаимосвязей нервной системы с органами-мишенями, или представляют собой маркер адаптивной нейропластичности, направленной на восстановление исходного жизненно важного уровня тканевого гомеостаза.

Степень разработанности темы исследования

В зарубежной литературе найдено всего 8 научных публикаций, посвященных изучению изменений функциональной активности коры головного мозга человека с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) после хирургического восстановления травматических поражений ПНС (плечевого сплетения, шейных корешков, срединного нерва). Однако нет работ, в которых были бы отражены результаты морфометрии головного мозга пациентов с травмами ПНС, хотя в настоящее время в неврологической практике широко применяются методики МР-морфометрии и МР-трактографии с последующей постпроцессинговой обработкой данных в программных приложениях. По данным зарубежной литературы МР-морфометрия используется в диагностических и научных целях при нейродегенеративных заболеваниях, дополняя традиционную МРТ, так как ее применение позволяет определить количественные, невидимые при выполнении нативной МРТ изменения структур головного мозга. Однако, исследование морфологических (количественных) изменений серого и белого вещества головного мозга при травмах ПНС на модели травматической плечевой плексопатии у человека с применением таких современных методик как МР-морфометрия и МР-трактография не выполнялись.

Цель исследования: выявить и систематизировать основные нейропластические изменения отдельных образований головного мозга при травматической аксонотомии плечевого сплетения на основе постпроцессингового морфометрического и трактографического анализа данных.

Задачи исследования:

1. Провести анализ и систематизацию результатов комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования пациентов с различными патогенетическими типами травматических плечевых плексопатий.

2. Выявить особенности реактивных изменений серого и белого вещества головного мозга при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса.

3. Провести анализ корреляционных связей тяжести неврологических нарушений при травматической плечевой плексопатии и результатов МР-морфометрии и МР-трактографии головного мозга.

4. Разработать рекомендации по усовершенствованию комплексного обследования больных указанного профиля с учетом современных методик инструментального исследования.

Научная новизна исследования

Впервые на основе комплексного клинико-неврологического обследования, МР-морфометрии и МР-трактографии, статистического анализа результатов постпроцессинговой обработки изучены основные закономерности реактивных нейропластических изменений вещества головного мозга при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса.

Обоснована необходимость количественной оценки неврологического дефицита при травмах плечевого сплетения с использованием шкалы невропатических нарушений, адаптированной для верхних конечностей, что позволило усовершенствовать алгоритм формирования диагноза травматической плечевой плексопатии.

Дополнен алгоритм диагностики травматических поражений плечевого сплетения с использованием современных методик инструментального исследования (ультразвуковое исследование, МРТ плечевого сплетения).

На основе полученных результатов клинико-неврологического обследования пострадавших, МР-морфометрии и МР-трактографии головного мозга проведен корреляционный анализ связей между изменениями толщины коры, объема, коэффициентов

диффузии, фракционной анизотропии трактов головного мозга и степенью тяжести неврологических нарушений вследствие травмы плечевого сплетения.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Впервые апробирована методика МР-морфометрии и МР-трактографии, постпроцессинговая обработка МР-изображений головного мозга пациентов с повреждением плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса с использованием программы «РгееБиНег».

Получены высокоточные количественные данные об изменениях серого и белого вещества головного мозга пострадавших с травматической плечевой плексопатией по типу аксонотмезиса и плексотмезиса.

Впервые предложено использовать толщину коры и морфологические параметры проводящих путей головного мозга в качестве маркеров реактивных нейропластических процессов в ЦНС, возникающих в ответ на травматическую аксонотомию плечевого сплетения, что позволило выявить корреляционную связь между МР-морфометрическими (толщина сенсомоторной коры), МР-трактографическими параметрами (объем, диффузия, фракционная анизотропия кортикоспинальных трактов, малых щипцов) вещества головного мозга и тяжестью неврологических нарушений, динамикой неврологического дефицита.

Полученные данные позволили расширить современные представления о центральных механизмах посттравматической регенерации аксонов на модели травматической плечевой плексопатии.

На основании результатов проведенного исследования усовершенствован алгоритм клинико-неврологического обследования и инструментальной диагностики травм плечевого сплетения; для объективизации результатов неврологического осмотра пострадавших адаптирована шкала невропатических нарушений применительно к повреждениям плечевого сплетения; даны рекомендации по усовершенствованию формулировки диагноза травматической плечевой плексопатии.

Выдвинуто предположение о необходимости использования длительной (в течение 36 месяцев, особенно на ранних сроках после травмы плечевого сплетения) лекарственной терапии (донаторы ацетилхолина, ингибиторы ацетилхолинэстеразы) в сочетании с дополнительными физиотерапевтическими методами (транскраниальная ± трансспинальная магнитная стимуляция, массаж и лечебная гимнастика не только поврежденной, но и здоровой конечности) для модуляции адаптационных (компенсаторно-восстановительных) процессов в ЦНС, направленных на реконструкцию поврежденного локомоторного аппарата.

Методология и методы исследования

В работе использовалась методология, базирующаяся на теоретических и практических основах отечественной и зарубежной неврологии, включающая основные принципы обследования и ведения неврологических больных. В частности применялись: комплексное клинико-неврологическое и инструментальное обследование, МР-морфометрическое и МР-трактографическое исследование головного мозга, включавшее постпроцессинговую обработку данных в программном приложении «ргееЗшТег». Выполнялись наблюдение, сравнение, обобщение и анализ полученных данных.

Объект исследования: пациенты с травматической плечевой плексопатией.

Предмет исследования: реактивные нейропластические изменения серого и белого вещества головного мозга, возникающие в ответ на повреждение плечевого сплетения по типу аксонотомезиса и плексотмезиса.

Работа выполнена в соответствии с принципами доказательной медицины с использованием современных клинико-диагностических методов исследования и обработки данных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Своевременная дифференциальная диагностика патогенетического типа травмы плечевого сплетения (плексоапраксии, плексоаксонотмезиса, плексотмезиса) является главным критерием для организации рациональной терапии, прогноза течения и исхода заболевания.

2. Оценка неврологических нарушений на основе шкалы невропатических нарушений и визуально-аналоговой шкалы боли является необходимым инструментом диагностического и лечебного процесса, позволяет объективно (количественно) оценивать эффективность проводимой терапии.

3. Усовершенствованный алгоритм диагностики травм плечевого сплетения с применением современных инструментальных методик (УЗИ и МРТ плечевого сплетения) является обязательным в практической деятельности невролога.

4. МР-морфометрия позволяет объективно провести групповую и индивидуальную количественную оценку толщины коры головного мозга пациентов с травматической плечевой аксонотомией. МР-трактография позволяет объективно провести групповую и индивидуальную количественную оценку объема, диффузии и фракционной анизотропии трактов головного мозга пациентов с травмой плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса. МР-морфометрия и МР-трактография, выполненные в динамике, позволяют оценить изменения в ключевых зонах коры и отдельных анатомических трактах головного мозга индивидуально для каждого пациента.

5. Нейропластические изменения сенсомоторной коры головного мозга являются ключевым маркером участия ЦНС в развитии компенсаторно-восстановительных процессов при травме плечевого сплетения. Дальнейшее изучение корковых и подкорковых механизмов нейропластичности позволит углубить современные представления о регенерации нервной системы.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности полученных результатов определяется выборкой, критериями включения/исключения, высокоточными современными инструментальными методами исследования, адекватными статистическими методами анализа полученных данных.

Результаты диссертационного исследования используются в практической и учебной работе кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, неврологического отделения ГВКГ имени академика H.H. Бурденко.

Основные результаты доложены и обсуждены на: Всероссийской научно-практической конференции «Дегенеративные и сосудистые заболевания нервной системы» (СПб, 2013); в сборнике тезисов к 120-летию первой в России кафедры для усовершенствования врачей-неврологов «Клиническая неврология. Опыт, достижения, перспективы» (СПб, 2013); Итоговой конференции военно-научного общества слушателей факультета руководящей медицинского состава (СПб, 2013); XIII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (СПб, 2014); Всероссийской научно-практической конференции «Давиденковские чтения» (СПб, 2014); Итоговой конференции военно-научного общества слушателей факультета руководящей медицинского состава (СПб, 2014); Второй научно-практической конференции с международным участием «Клиническая нейрофизиология и нейрореабилитация» (СПб, 2014); XIV Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (СПб, 2015).

Апробация диссертационной работы проведена на кафедральном совещании кафедры нервных болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ (протокол №13 от 25 декабря 2014 г.).

Личное участие автора в получении результатов

Тема и план диссертации, ее основные идеи и содержание разработаны совместно с научным руководителем на основе многолетних целенаправленных исследований.

Автор самостоятельно сформулировал и обосновал актуальность темы диссертации, цель, задачи и этапы научного исследования. Лично автором была создана электронная база данных пациентов.

Диссертант лично провел клинико-электрофизиологическое исследование 118 пациентов, комплексное и постпроцессинговое МР-исследование 62 пациентов с повреждением плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса.

Личный вклад автора в изучение литературы, сбор, обобщение, анализ, статистическую обработку полученных данных и написание диссертации - 100%.

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано 14 работ, в том числе 3 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения и обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа содержит 26 рисунков, 29 таблиц и 12 диаграмм. Список литературы включает 185 источников (92 отечественных и 93 зарубежных). Текст диссертации изложен на 168 листах машинописного текста.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Работа выполнялась на базе клиники нервных болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академии им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации в период с 2012 по 2014 годы. Всего было обследовано 118 человек с диагнозом травматическая плечевая плексопатия. Все пациенты, включенные в исследование, были правшами.

Кроме рутинного неврологического осмотра (Скоромец А.А., 2012; Михайленко А.А., 2012) для оценки неврологического дефицита использовали шкалу невропатических нарушений (NIS - Neuropathy Impairment Scale), адаптированную в нашем исследовании для верхних конечностей. Всем пациентам с болевым синдромом производилась оценка интенсивности боли по 10 балльной визуально-аналоговой шкале (Visual Analog Scale -VAS).

Всем больным выполнялась стимуляционная электронейромиография с использованием аппаратного комплекса «Нейро-МВП-Микро» производства ООО «Нейрософт» Россия. При проведении ЭНМГ применялись методики исследования М-ответа, описанные Команцевым В.Н. и соавт. (2001) и Живолуповым С.А. и соавт. (2007).

В результате комплексного клинико-инструментального исследования пациенты были разделены по патогенетическим типам повреждений плечевого сплетения: 31 человек - с плексоапраксией, 73 - с аксонотмезисом, 14 - с плексотмезисом.

Основным критерием включения в МР-морфометрическое исследование являлось наличие блока аксонального проведения плечевого сплетения по результатам ЭНМГ (п-87). Однако не все обследуемые удовлетворяли критериям «включения» (п=20), часть пациентов добровольно отказались от дальнейшего исследования (п=5). Таким образом, в МР-морфометрическое исследование было включено 62 человека с травматической аксонотомией плечевого сплетения из групп больных с аксонотмезисом и плексотмезисом.

Магнитно-резонансную томографию выполняли на томографе Magnetom Symphony (Siemens, Германия) программное обеспечение Syngo 2004А, сила индукции магнитного поля 1,5 Тл, с градиентами 30 мТл/м. Магнитно-резонансная томография головного мозга включала традиционное MP-исследование (Т1-ВИ и Т2-ВИ), T1 MPRAGE (Magnetization-Prepared Rapid Acquisition Gradient-recalled Echo - последовательность градиентного эхо с

подготовкой намагниченности, линейным кодированием и ускоренным сбором данных) и DTI (Diffusion Tensor Imaging - одноимпульсная эхо-планарная последовательность без подавления сигнала от свободной жидкости).

В дальнейшем полученные MP-изображения использовали для постпроцессинговой обработки структурных данных с помощью программы «FreeSurfer», позволяющей определить толщину коры в различных отделах головного мозга человека, в том числе при индивидуальном динамическом исследовании (Li W. et al., 2013; Nordenskjôld R. et al., 2013; Wierenga L.M. et al., 2013). Программа является полностью автоматической, после короткого подготовительного этапа и запуска сканирования, процесс не требует участия оператора. Программный пакет находится в свободном распространении с доступом к ключевым кодам для возможности редактирования и настройки.

Достоверность получаемых размеров толщины коры были проверены гистологически (Rosas H. et al., 2002) и при «ручном» методе измерения (Salat D. et al., 2004). Исследования показали, что результаты постпроцессинговой обработки являются достоверными (Cardinale F. et al., 2014).

Постпроцессинговая обработка состояла из нескольких основных этапов: сегментации и реконструкции головного мозга; проверки точности реконструкции коры головного мозга и непосредственного измерения количественных показателей (толщина, объем, кривизна); проверки точности реконструкции трактов головного мозга и измерения их количественных показателей (объем, длина, диффузия, фракционная анизотропия).

Исследование трактов головного мозга производилось с использованием дополнительного пакета программного обеспечения «TRACULA» (Tracts Constrained by Underlying Anatomy - построение трактов на основе собственных анатомических данных), входящего в состав приложения «FreeSurfer». Программа генерировала конечный файл, в котором в виде таблицы содержались результаты для каждого тракта. Сравнительный анализ результатов трактографии проводился с контрольной группой, которую составили 18 здоровых лиц.

Все данные, полученные в ходе клинико-инструментального и морфометрического исследования, в виде числовых значений заносили в специально разработанную базу данных, созданную в программе Microsoft Excel из пакета Microsoft Office 2010 Professional Edition. В нашем исследовании было 2 массива исходных данных для серого и белого вещества головного мозга.

Методы статистической обработки

Полученные в процессе морфометрического исследования результаты анализировались с использованием программной системы STATISTICA for Windows (версия 9). Сравнение количественных параметров проводилось с использованием критериев Манна-Уитни, медианного хи-квадрат и модуля ANOVA (Реброва О.В., 2002; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2005). Для выявления связей между показателями рассчитывались коэффициенты ранговой корреляции. Сравнение связных параметров для полушарий, характеристик трактов проводилось с помощью критериев Знаков и Вилкоксона.

Для представления исходных данных и полученных результатов анализа мы использовали графические возможности системы Statistica for Windows и модуль построения диаграмм системы Microsoft Office. Количественные показатели в различных исследуемых подгруппах для полноты описания и удобства восприятия и сравнения мы представили в форме «Box & Whisker Plot», когда на одном поле при различных группировках на основе качественных критериев отражены среднее значение, ошибка среднего и стандартное отклонение для указанного параметра.

Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину р<0,05. Вывод о достоверных различиях анализируемых показателей нами делался в том случае, если мы имели одинаковые

результаты по всему множеству применявшихся критериев, что обеспечивало необходимую устойчивость формулируемых выводов (Боровиков В.П., 2001; Реброва О.В., 2002; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2005).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты клинико-неврологического обследования пациентов с травматической плечевой плексопатией

Понимание механизмов травмы плечевого сплетения, патогенетических типов его повреждения, позволяет выбрать рациональное направление в организации диагностического процесса и лечебных мероприятиях, улучшить прогноз восстановления утраченных функций, сократить сроки пребывания в стационаре, вовремя выявить значимые сопутствующие, «не невральные» повреждения окружающих тканей.

Таблица 1

Распределение больных по патогенетическим типам и механизмам _повреждения плечевого сплетения_

Механизм повреждения Патогенетические типы

Плексотмезис Аксонотмезис Плексоапраксия

абс. % абс. % абс. %

Компрессионные - - - - 9 7,6

Тракционные 5 4,2 12 10,2 4 3,4

Компрессионно-тракционные 8 6,9 25 21,2 5 4,2

Компрессионно-ишемические - - 33 27,9 13 11,0

Огнестрельные 1 0,8 1 0,8 - -

Ятрогенные - - 2 1,7 - -

Всего 14 11,9 73 61,8 31 26,3

Из анализа данных Таблицы 1 следует, что основной причиной плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса был компрессионно-тракционный и компрессионно-ишемический механизм, который составил 49,1% от всех случаев наблюдения. Причем тракционный и компрессионно-тракционный механизмы повреждения являлись наиболее значимыми в патогенезе плечевой плексопатии по типу плексотмезиса (11,1% случаев).

В Таблице 2 представлено распределение обследованных больных по патогенетическим типам и виду травматизма.

Таблица 2

Распределение больных по виду травматизма и патогенетическим типам

плечевой плексопатии _

Вид травматизма Патогенетические типы

Плексотмезис Аксонотмезис Плексоапраксия

абс. % абс. % абс. %

Бытовой 3 2,6 30 25,4 20 16,9

Транспортный 9 7,7 24 20,4 7 6,0

Спортивный 1 0,8 5 4,2 4 3,4

Огнестрельные 1 0,8 1 0,8 - -

Ятрогенные - - 2 1,7 - -

Производственный - - И 9,3 - -

Всего 14 11,9 73 61,8 31 26,3

Из анализа представленных в Таблице 2 данных следует, что при плексотмезисе наиболее значимым был транспортный вид травматизма (7,7%), в котором отдельно

необходимо выделить мотоциклетную травму. При повреждениях плечевого сплетения по типу аксонотмезиса наиболее частой причиной была бытовая травма (25,4% случаев), несколько реже транспортный (20,4%) и производственный травматизм (9,3%). Сочетание нескольких механизмов повреждения плечевого сплетения (компрессионный, тракционный, ишемический) было в большинстве наблюдаемых случаев после дорожно-транспортных происшествий, несколько реже при бытовом травматизме, как правило, после падений с высоты на плечевой сустав или вытянутую руку.

Топографоанатомический анализ повреждений плечевого сплетения проводился с позиции надключичных и подключичных вариантов. В 61% наблюдений встречались подключичные варианты повреждений, в 27% - надключичные, а в 12% случаев -тотальные. При подключичном варианте преимущественно были повреждены вторичные пучки плечевого сплетения в результате травматического воздействия в область плеча (плечевого сустава), подмышечную область, область ключицы; при надключичном - были повреждены первичные пучки плечевого сплетения в результате травматического воздействия на анатомические зоны расположенные выше ключицы, т.е. область надплечья и шеи. Тотальный вариант плечевой плексопатии был представлен повреждением всех первичных и/или вторичных пучков, которое могло локализоваться в надключичной и/или подключичной области. При тотальной плечевой плексопатии рука свисала как плеть, а установить локализацию полного анатомического перерыва сплетения не всегда было возможно при МРТ (УЗИ) плечевого сплетения или во время хирургического вмешательства.

Выделение над- и подключичного вариантов повреждения плечевого сплетения позволяет предположить сопутствующие (не невральные) повреждения: костных структур (шейных позвонков, ключицы, лопатки, плечевой кости), суставов (плечевого, акромиально-ключичного сочленения), мышц (шеи, спины, верхней конечности) и их сухожилий, магистральных сосудов (подключичной, плечевой артерии), выбрать верный диагностический алгоритм с использованием инструментальных исследований. В свою очередь, определение локализации повреждения пучков плечевого сплетения (т.е. расстояния аксонотомированных волокон от тел мотонейронов спинного мозга), их ЭНМГ-характеристик служит основанием для прогноза вариантов течения заболевания и наиболее вероятных исходов.

При надключичном варианте чаще наблюдалось сочетанное повреждение первичных верхнего и среднего пучков (в 31% случаев), несколько реже наблюдалось сочетание повреждения первичных среднего и нижнего пучков (в 22% случаев), изолированное повреждение первичного верхнего пучка встречалось в 19% случаев, а изолированное повреждение нижнего пучка - в 12% случаев.

Наиболее часто при подключичном варианте травматической плечевой плексопатии имели место сочетанные повреждения заднего и латерального вторичных пучков (в 28% случаев), изолированное повреждение вторичного заднего пучка наблюдалось в 23% случаев. Несколько реже наблюдалось сочетанное повреждение вторичных заднего и медиального пучков (в 11% случаев). Вторичный задний пучок был в той или иной степени вовлечен в патологический процесс в 74% случаев, латеральный пучок в 57%, медиальный пучок в 37%.

У большинства пострадавших при травме поражались не только нервы, но и другие ткани верхней конечности. Такие комбинации часто вызывали затруднения в диагностике, особенно на ранних этапах оказания медицинской помощи.

Сочетание повреждений плечевого сплетения и окружающих тканей плеча было выявлено в 94,1% случаев при подключичном варианте, что составило 55,1% от общего числа обследованных больных. Распределение изолированных и сочетанных повреждений плечевого сплетения представлено в Таблице 3.

Таблица 3

Распределение изолированных н сочетанных повреждений плечевого сплетения

Вид поражения Варианты повреждений плечевого сплетения

Тотальный (п=14), п/% Надключичный (п=32), п/% Подключичный (п=72), п/%

Изолированные повреждения сплетения, (абс/%) - 3/2,5 7/5,9

Травмы сплетения в сочетании с повреждениями сосудов, (абс/%) - 2/1,7 2/1,7

Травмы сплетения в сочетании с повреждениями костей, (абс/%) - 6/5,1 13/11,0

Травмы сплетения в сочетании с повреждениями сухожильно-связочного аппарата, (абс/%) 12/10,2 21/17,8 47/39,9

Травмы сплетения с повреждениями костей и сосудов, (абс/%) 2/1,7 - 3/2,5

Как следует из анализа данных, представленных в Таблице 3, в наших наблюдениях изолированные повреждения сплетения составили 8,4% случаев, а сочетанные: «сплетение + сосуды» - 3,4%, «сплетение + кости» - 16,1%, «сплетение + сухожильно-связочный аппарат» — 67,9%, «сплетение + кости + сосуды» - 4,2%.

Данные об абсолютном количестве наблюдений и частоте встречаемости основных синдромов при различных патогенетических типах травм плечевого сплетения представлены в Таблице 4.

Таблица 4

Основные неврологические синдромы при травматической плечевой плексопатии

Основные синдромы Патогенетические варианты

Плексотмезис (п=14), абс./% Аксонотмезис (п=73), абс./% Плексоапраксия (п=31), абс./%

1 .Алгический 12/85,7 49/67,1 18/58,0

2.Сенсорных нарушений: а) по типу выпадений 12/85,7 49/67,1 17/54,8

б) по типу ирритации - 21/28,7 9/29,0

3.Моторного дефицита:

а) по степени: 0 - нет сокращений 13/92,8 34/46,5

I - признаки сокращений 1/7,2 16/21,9 -

II - активное движение - 12/16,4 1/3,2

III - движения с преодолением тяжести конечности - 11/15,1 30/96,8

IV - сила нормальная - - -

б) по распространению: - в зоне иннервации 12/85,7 65/89,1 22/70,9

- за пределами зоны иннервации 2/14,3 8/10,9 9/29,1

4. Нейрогенные контрактуры 14/100 19/76 11/35,5

5. Рефлекторно вегетативный:

а) реперкуссивно-вегетативнын (в т.ч. каузалгический) б) нейротрофический 9/64,3 14/64 11/35,5

14/100 21/84 9/29,1

При анализе частоты встречаемости отдельных синдромов при травме плечевого сплетения, представленных в Таблице 4, выявлен ряд особенностей. Боль чаще встречалась у больных с плексотмезисом (85,7%). Местная боль встречалась наиболее часто и составила 28,8% от всех случаев боли в нашем наблюдении. Среди расстройств чувствительности ведущее место принадлежало анестезии (гипестезии), в группе больных с «плексотмезисом» в 85,7% случаев, «аксонотмезисом» в 46,6%, а «плексоапраксией» в 54,8% случаев. В 100% случаев чувствительные нарушения по типу выпадения наблюдались при плексотмезисе, а в 95,8% - при аксонотмезисе. Грубые двигательные расстройства наблюдались в 92,8% случаев при плексотмезисе, в 46,5% при аксонотмезисе. При анализе рефлекторных расстройств установлено, что отсутствие рефлексов в группе больных плечевой плексопатией по типу плексотмезиса составило 78,6%, а в группе больных с аксонотмезисом - 42,5%. Отсутствие рефлексов наблюдалось в 39,8% случаев всех плечевых плексопатий, гипорефлексия - в 58,5%. Снижение рефлексов было более характерно для травм плечевого сплетения по типу аксонотмезиса (57,5%). Трофические расстройства зависели от сроков и патогенетического типа повреждения плечевого сплетения. Гипотрофия (атрофия) наблюдалась в 100% случаев при плексотмезисе и в 86,3% - при аксонотмезисе. Вазомоторные нарушения наблюдались в остром периоде повреждений пучков плечевого сплетения, наиболее часто при плексотмезисе (64,3% случаев).

Полученные результаты свидетельствуют о том, что в клинической картине травматической плечевой плексопатии, происходит достаточное широкое перекрытие синдромов, характерных для каждого из выделенных нами патогенетических типов.

Учитывая разнообразие патогенетических типов и топографоанатомических вариантов травматических плечевых плексопатий, результаты клинико-неврологического обследования при помощи шкал (NIS и VAS), что позволило формулировать заключения о степени тяжести выявленных нарушений (Таблица 5).

Таблица 5

Распределение больных по степени тяжести повреждений плечевого сплетения _на основании шкал NIS и VAS

Шкала оценки Количество пациентов

Легкая Средняя Тяжелая Крайне тяжелая Итого

NIS 31 36 47 4 118

NIS+VAS 31 28 50 9 118

Переход пациентов в другие группы тяжести с учетом VAS 0 -8 +3 +5

Как следует из анализа данных, представленных в Таблице 5, у наших пациентов преобладали тяжелые формы неврологических расстройств (47 человек).

Результаты оценки неврологического дефицита с использованием шкал (NIS и VAS) для групп пациентов с травмой плечевого сплетения по степени тяжести представлены на Диаграмме 1. Средний показатель NIS в группе легкой степени тяжести составил 7,7 баллов, в группе средней степени - 15,2 балла, тяжелой степени - 28,6 баллов, крайне тяжелой 41,4 балла. Средний показатель NIS+VAS в группе легкой степени тяжести не изменялся, т.к. при наличии болевого синдрома пациент переводился в группу средней степени тяжести. В группе средней степени тяжести средний балл составил 17,4 балла, в группе тяжелой степени - 29,8 балла, крайне тяжелой - 46,6 баллов.

Диаграмма 1

Средние показатели шкальной оценки неврологических нарушений при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса

60

в легкая

И средней тяжести и тяжелая и крайне тяжелая

NIS

NIS+VAS

Подводя итог изложению результатов анализа клинических проявлений и течения травматических плексопатии, необходимо акцентировать внимание на том, что привлечение ЭНМГ в качестве инструментального исследования пострадавших, является обязательным условием верификации патогенетических типов травматического поражения плечевого сплетения.

Результаты электронейромиографического обследования пациентов с травматической плечевой плексопагией по типу плексотмезиса и аксонотмезиса

Исходя из поставленных в исследовании задач, основными ЭНМГ характеристиками, подлежащими детальному изучению, являлись характеристики М-ответа, оценка блоков проведения электрического импульса по нервным волокнам плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса.

Результаты основных ЭНМГ показателей М-ответа (латентность, амплитуда, длительность) при травматической плечевой плексопатией по типу аксонотмезиса и плексотмезиса представлены в Таблице 6.

Таблица 6

Основные результаты ЭНМГ-исследования пациентов с травматической плечевой

Патогенети- Исследуемые нервы

ческий тип Dorsalis Supra- Axillaris Musculo- Thoracicus Radialis Medianus Ulnaris

scapulae scapularis cutaneus longus

Латентность, мс (M±SD)

Аксонотмезис 8,23± 6,91± 6,51± 6,90± 5,27± 7,05± 13,48± 13,64±

2,74 3,21 3,03 2,47 1,53 4,44 4,50 4,18

Плексотмезис 14,22± 11,34± 13,62± 8,10± 12,24± 9,62± 14,80± 16,97±

4,19 5,28 2,06 4,53 3,21 5,27 0,53 6,96

Амплитуда, мВ (M±SD)

Аксонотмезис 2,09± 1,90± 2,09± 2,52± 1,27± 2,05± 3,90± 3.41±

0,52 0,64 1,78 1,71 0,76 1,94 3,55 2,75

Плексотмезис 0,74± 0,34± 1,53± 0,70± 0,51± 0,21± 0,54± 0,60±

0,56 0,13 1,19 0,61 0,48 0,19 0,68 0,65

Длительность, мс (M±SD)

Аксонотмезис 13,2± 9,5± 7,0± 11,4± 12,3± 11,1± 12,1± 7,1±

4,5 2,4 3,4 2,6 2,1 3,8 4,2 2,3

Плексотмезис 10,9± 7,52± 7,4± 12,4± 11,6± 12,1± 10,6± 14,4±

6,4 2,94 4,1 2,3 4,7 1,2 4,3 8,8

Выявленные нами блоки невральной проводимости в группе больных с повреждением плечевого сплетения по типу аксонотмезиса находились в интервале от 40% до 98% и имели

прямую зависимость от тяжести неврологических расстройств по шкалам ЫК+УАЭ, а при плексотмезисе наблюдался полный блок проведения.

Трансформация корковой архитектоники у больных с травматической плечевой плексопатией по типу аксонотмезиса и плексотмезиса

При постпроцессинговом и статистическом анализе толщины 242 зон коры головного мозга для каждого пациента были установлены «стратегические» участки коры (преимущественно моторные, сенсорные и вторичные моторные зоны), в которых изменения были статистически значимыми и характерными для групп по возрасту, полу, длительности заболевания (Таблица 7).

Таблица 7

Изменения толщины коры структур полушарий головного мозга при сравнении

подгрупп по сроку заболевания и возрасту (р<0,05)

До 6 мес. Более 1 года

До 40/старше 40 лет До 40/старше 40 лет

Зона коры | р Зона коры | р

ЛЕВОЕ ПОЛУШАРИЕ

Верхняя часть предцентральной зоны 0,009 ВАЗа 0,001

ВА6 0,023 ВА45 0,002

Нижняя лобная извилина (глазничная часть) 0,035 Нижняя лобная извилина (треугольная часть) 0,006

Предцентральная извилина 0,037 Подмозолистая извилина 0,008

Верхняя лобная извилина 0,041 Средняя лобная извилина 0,010

Средняя лобная извилина 0,048 Нижняя лобная извилина (глазничная часть) 0,013

ВА4р 0,049 Нижняя лобная извилина (оперкулярная часть) 0,014

Верхняя часть предцентральной зоны 0,015

Предцентральная извилина 0,021

Постцентральная борозда 0,024

ВА4а 0,038

ВА6 0,043

ВА44 0,047

ВА4р 0,050

ПРАВОЕ ПОЛУШАРИЕ

Предцентральная извилина 0,006 ВАЗа 0,001

Нижняя лобная извилина (глазничный отдел) 0,049 Нижняя лобная извилина (треугольная часть) 0,011

Нижняя часть предцентральной области 0,038 ВА1 0,021

Нижняя лобная извилина 0,037 Средняя лобная извилина 0,024

ВА6 0,025

ВА4р 0,029

Верхняя часть предцентральной области 0,029

Предцентральная область 0,034

ВА45 0,041

Подмозолистая извилина 0,046

Нижняя лобная извилина (оперкулярная часть) 0,048

При сравнении пациентов со сроком заболевания 6-12 месяцев в подгруппах до и после 40 лет статистически значимые различия толщины коры головного мозга не выявлены.

Как следует из анализа полученных данных, статистически значимые различия толщины коры выявлены у больных с длительностью заболевания до 6 мес. в обеих возрастных группах в предцентральной извилине, нижней части предцентральной области, нижней лобной извилине; у больных при длительности заболевания более 1 года в обеих возрастных группах в тех же зонах, а также в дополнительной моторной коре, подмозолистой извилине.

Исходя из задач исследования, особый интерес представляла толщина коры предцентральной зоны у пациентов с травматической плечевой плексопатией на различных сроках заболевания (Рисунок 1, 2). г.е

О ........ ....• — ■ЗЕз —г-== '.....1

отрицательная динамика' отсутствие динамики

положительная динамика

1 Ошч.

СП *Е<а. е«т.

° м *ап

до в Вел. 1 г

«с

Л*ао« попуш*р**0 ПРмво« полушяр«**

ПериОА заболевания

Рисунок 1. Динамика толщины коры (мм) предцентральной извилины у пациентов с травматической плечевой плексопатией по типу аксонотмезиса и плексотмезиса в возрасте до 40 лет на различных сроках заболевания при положительной и отрицательной динамике (отсутствии динамики) в неврологическом статусе (р<0,05).

2.70

отрицательная динамика/ отсутствие

2,55 2.40

1.95 2.70

2,55

2,40

2,25

2.10

1,95

□

□■=111 ^ а^Т1^

| □ |

динамики

положительная динамика

±31(1. Ое-/. I I ±3!Й. Егт. а Меап

Левов полушарие Правое полушарие

Период заболевания

Рисунок 2. Динамика толщины коры (мм) предцентральной извилины у пациентов с травматической плечевой плексопатией по типу аксонотмезиса и плексотмезиса в возрасте старше 40 лет на различных сроках заболевания при положительной и отрицательной динамике (отсутствии динамики) в неврологическом статусе (р<0,05).

Из представленных данных следует, что у пациентов обеих возрастных групп отмечалось увеличение толщины коры в предцентральной извилине обоих полушарий в

период 6-12 мес. и постепенное ее снижение в период более 1 года до показателей близких к исходным значениям.

Таблица 8

Корреляционный анализ показателей толщины коры головного мозга и результатов оценки _невропатических нарушений по адаптированной шкале (N15), (р<0,05)_

Анатомические зоны правого полушария г Анатомические зоны левого полушария г

Нижняя лобная извилина (треугольная часть) -0,33 Постцентральная извилина -0,45

Нижняя лобная борозда -0,46 Нижняя лобная извилина -0,33

Средняя лобная извилина -0,41 Постцентральная борозда -0,33

Постцентральная извилина -0,31 ВА2 -0,39

ВА45 -0,39 ВАЗЬ -0,32

Из анализа данных, представленных в Таблице 8 следует, что из различных зон коры головного мозга, обратная средняя корреляционная связь между толщиной коры и тяжестью неврологических нарушений по шкале N18 была выявлена для нижней лобной извилины и постцентральной извилины - в обоих полушариях, средней лобной извилины, поля ВА45 (по Бродману) - в правом полушарии, поля ВА2 и ВАЗЬ (по Бродману) - в левом полушарии.

Результаты индивидуальной динамической морфометрии головного мозга пациента с тракционной плечевой плексопатией по типу аксонотмезиса вторичных пучков с вялым параличом правой руки, при отсутствии положительных клинико-электрофизиологических результатов на фоне проводимой консервативной терапии представлены в Таблице 9 и на Рисунке 3.

Таблица 9

Изменения толщины коры «значимых» зон головного мозга через 6 месяцев

при отсутствии динамики в неврологическом статусе

Зоны коры головного мозга, мм Левое полушарие Правое полушарие Д, мм

Нижняя лобная извилина 0,232 -0,08 0,312

Верхняя височная извилина -0,138 0,23 0,368

Парагиппокампальная область -0,058 0,422 0,480

Парацентральная область 0,000 -0,178 0,178

Лобный полюс 0,229 -0,145 0,374

Височный полюс 0,197 0,569 0,766

*3начимыми считали изменения показателей толщины коры отдельных зон более 0,2 мм (в одном или обоих полушариях). В 2014 г. при МР-морфометрии головного мозга здоровых людей, составивших группу контроля в исследовании неопухолевых заболеваний ЦНС, было установлено, что разность толщины коры в одной зоне головного мозга в динамике у одного человека не превышает 6% от исходного значения (Воронков Л.В. и соавт., 2014).

Увеличение толщины коры наблюдалось: в левом полушарии - в нижней лобной извилине, лобном и височном полюсе; в правом полушарии - в верхней височной извилине, парагиппокампальной области, нижней лобной извилине, височном полюсе. Существенного уменьшения толщины коры не наблюдалось. В правом полушарии близкими к значимому снижению были показатели в парацентральной области (Рисунок 3).

Рисунок 3. Результаты МР-морфометрии в динамике через 6 мес. А1 (латеральная

поверхность левого полушария до лечения), А2 (латеральная поверхность левого полушария после лечения): I - лобный полюс, 2 - нижняя лобная извилина, 3 - височный полюс; Б1 (латеральная поверхность правого полушария до лечения), Б2 (латеральная поверхность правого полушария после лечения): 1 - лобный полюс, 2 -парацентральная область, 3 -височный полюс.

Результаты индивидуальной морфометрии головного мозга пациента с тракционной плечевой плексопатией справа по типу аксонотмезиса вторичных заднего и латерального пучков с глубоким вялым парезом руки при отчетливой положительной клинико-электрофизиологической динамике на фоне проводимой консервативной терапии представлены в Таблице 10 и на Рисунке 4.

Таблица 10

Изменения толщины коры «значимых» зон через 6 месяцев при отчетливой положительной динамике в неврологическом статусе_

Зоны коры головного мозга Левое полушарие Правое полушарие Д, мм

Парацентральная область 0,321 0,181 0,502

Задняя часть поясной извилины 0,305 0,222 0,527

Нижняя лобная извилина 0,296 0,003 0,299

Нижняя теменная извилина (угловая) 0,228 0,246 0,474

Постцентральная извилина 0,08 0,173 0,253

Предцентральная извилина 0,212 0,029 0,241

Подмозолистая извилина 0,248 0,213 0,461

Верхняя височная извилина 0,116 0,415 0,531

Нижняя височная извилина 0,172 0,177 0,349

Центральная борозда 0,19 0,055 0,245

Латеральная орбитальная борозда -0,078 0,248 0,326

Средняя орбитальная борозда (обонятельная) 0,207 -0,095 0,302

Орбитальная борозда (Н-образная) 0,194 0,371 0,565

Верхняя часть прецентральной борозды 0,047 0,305 0,352

Латеральная орбитофронтальная область 0,246 0,374 0,62

Оперкулярная часть 0,135 0,118 0,253

Орбитальная часть 0,057 0,215 0,272

Лобный полюс 0,267 0,024 0,291

Височный полюс 0,006 0,484 0,49

ЕЯ 3 ^ _ ж, 3 са

чмЕВзваВ! ■" ¡а Ч. . ) 2 \ 4 б 5 т

Рисунок 4. Результаты МР-морфометрии пациента К. в динамике через 6 мес. А1 (латеральная поверхность левого полушария до лечения), А2 (латеральная поверхность левого полушария после лечения): 1 -лобный полюс, 2 - нижняя лобная извилина, 3 -орбитофронтальная зона; Б1 (латеральная поверхность

правого полушария до лечения), Б2 (латеральная поверхность правого полушария после лечения): 1 - парацентральная область, 2 - орбитофронтальная область, 3 - подорбитальная борозда.

Как следует из анализа данных, представленных в Таблице 10 и на Рисунке 4, при положительной клинико-электрофизиологической динамике, свидетельствующего о восстановлении поврежденного сплетения по типу аксонотомии количество «значимых» зон головного мозга было существенно больше, а тенденция к утолщению лобной коры сохранялась в течение всего срока наблюдения, кроме этого наблюдались более отчетливые морфометрические изменения в моторной и сенсорной коре обоих полушарий.

Морфометрические особенности трактов головного мозга у пациентов с травмой плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса

После постпроцессинговой обработки анатомических трактов (Рисунок 5) и статистического анализа полученных результатов было установлено, что значимым изменениям были подвержены кортикоспинальные тракты и малые (лобные) щипцы.

Г^1 «г. •

ж

а, >/■

"ТК. -е *

Рисунок 5. Постпроцессинговая обработка левого кортикоспинального тракта.

При левосторонней локализации повреждения плечевого сплетения отмечалось уменьшение объема малых щипцов, кортикоспинального тракта правого полушария, увеличение показателя объема левого кортикоспинального тракта, а также увеличение среднего показателя аксиальной диффузии правого кортикоспинального тракта и фракционной анизотропии левого кортикоспинального тракта в течение всего периода наблюдения. Показатели фракционной анизотропии малых щипцов в период более 1 года снижались, как и объем данного тракта (Таблица 11).

Таблица 11

Количественные показатели трактов при левосторонней локализации повреждения плечевого сплетения

Анатомическая зона/показатель Длительность заболевания

0-6 мес. 6-12 мес. Более 1 года

M±SD M±SD M±SD

FM VOL 1642±436 1361±241 1099±315

FM ADS 0,001225±0,000073 0,001282±0,000082 0,001275±0,000015

FM RDS 0,000582±0,000013 0,000575±0,000007 0,000679±0,000159

FM MDS 0,000797±0,000015 0,000811±0,000032 0,000878±0,000111

FMFAS 0,452423±0,037784 0,47789±0,026231 0,401742±0,102448

Левое полушарие

CST VOL 2611±261 3135±594 2880±301

CST AD S 0,001213±0,000000 0,00122±0,000027 0,001264±0,000015

CST RDS 0,000573±0,000016 0,000609±0,000023 0,000572±0,000012

CST MD S 0,000786±0,000011 0,000813±0,000024 0,000803±0,000013

CST FA S 0,46589±0,013967 0,468442±0,006264 0,477533±0,001260

Правое полушарие

CST VOL 3023±298 2964±156 2039±174

CST ADS 0,001189±0,000004 0,001228±0,000024 0,001257±0,000000

CST RDS 0,000571±0,000030 0,000604±0,000020 0,00057±0,000040

CST MD S 0,000777±0,000021 0,000812±0,000021 0,000799±0,000027

CST FA S 0,455818±0,026489 0,444028±0,005866 0,479072±0,028023

При правосторонней локализации плечевой плексопатии в малых щипцах в период 612 мес. отмечалось увеличение показателя фракционной анизотропии и уменьшение показателей диффузии, а в период более 1 года происходило снижение этих показателей к значениям близким исходным; в кортикоспинальном тракте обоих полушарий наблюдалось постепенное увеличение фракционной анизотропии, уменьшение показателей радиальной диффузии в левом кортикоспинальном тракте, аксиальной и радиальной диффузии в правом кортикоспинальном тракте в течение всего периода наблюдения (Таблица 12).

Таблица 12

Количественные показатели трактов при правосторонней локализации повреждения плечевого сплетения

Анатомическая зона/показатель Длительность заболевания

0-6 мес. 6-12 мес. Более 1 года

M±SD M±SD M±SD

FM VOL 1335±401 1238±323 1397±163

FMADS 0,001244±0,000063 0,001187±0,000054 0,001214±0,000072

FMRDS 0,000601±0,000078 0,000578±0,000016 0,000608±0,000039

FMMDS 0,000815±0,000060 0,000781±0,000008 0,000811±0,000049

FM FAS 0,423288±0,063252 0,446546±0,042455 0,426569±0,022658

Левое полушарие

С ST VOL 2009±605 1825±160 2140±219

CST AD S 0,001215±0,000033 0,001215±0,000031 0,001209±0,000012

CSTRDS 0,000598±0,000046 0,000575±0,000060 0,000572±0,000024

CST MD S 0,000806±0,000040 0,000789±0,000051 0,000786±0,000018

CST FA S 0,446381±0,027022 0,466909±0,033223 0,463343±0,017357

Правое полушарие

CST VOL 2408±327 2836±273 3055±638

CST AD S 0,001228±0,000043 0,001198±0,000007 0,001181±0,000004

CST RD S 0,000622±0,000055 0,000575±0,000012 0,000569±0,000041

CST MD S 0,000824±0,000049 0,000783±0,000011 0,000774±0,000026

CST FA S 0,433 857±0,031383 0,45634±0,007635 0,454218±0,031402

Для установления особенностей изменения исследуемых трактов при различной динамике неврологического статуса при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса был проведен дополнительный анализ полученных результатов (Рисунок б, 7).

Из представленных на Рисунке 6 данных следует, что при отрицательной динамике или отсутствии динамики неврологического статуса при травматической плечевой плексопатии наблюдалось постепенное уменьшение объема кортикоспинального тракта, а при положительной динамике - показатели объема тракта сохранялись на прежнем уровне, либо незначительно увеличивались.

Из представленных на Рисунке 7 данных следует, что при отрицательной динамике или отсутствии динамики неврологического статуса при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса наблюдалось постепенное уменьшение объема малых щипцов, а при положительной динамике - показатели объема колебались на уровне близком к исходным значениям, либо в период более 1 года незначительно превышали исходные значения.

тс.

Паевое

отрицательная динамика/ отсутствие динамики

положительная динамика

„I... гвю СИ ±514. £гг. ° Мллт>

Л«««*

Период аабопе&амия

Рисунок 6. Объем кортикоспинального тракта (в вокселях) в различные периоды заболевания в зависимости от динамики неврологического дефицита.

2300

ноо

20ОО

гейс

■СЕОЙ 600

I

. ! . 00

,Т|

отрицательная динамика'' отсутствие динамики

положительная динамика

I I Егг

« Мгяп

Период заболевания

Рисунок 7. Объем малых щипцов (в вокселях) в различные периоды заболевания в зависимости от динамики неврологического дефицита.

Как следует из анализа результатов, представленных в Таблице 13, обратная сильная корреляционная связь была выявлена между объемом кортикоспинального тракта, показателем фракционной анизотропии малых щипцов мозолистого тела и тяжестью неврологических нарушений по шкале N18; прямая сильная корреляционная связь была обнаружена между показателями аксиальной и радиальной диффузии малых щипцов и тяжестью неврологических нарушений по шкале N15.

Таблица 13

Корреляционный анализ исследуемых показателей трактов и степени неврологических

Исследуемые тракты/показатели г

Малые щипцы - радиальная диффузия (средний показатель) 0,89

Малые щипцы - фракционная анизотропия (средний показатель) -0,72

Кортикоспинальный тракт - объем -0,72

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, повреждение плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса вызывают существенные реактивные изменения на различных этажах ЦНС, которые носят черты нейропластических процессов. В первую очередь, нейропластические изменения выявлены нами в предцентральной зоне и моторном поле ВА4а (по Бродману), при этом статистически значимые различия толщины коры головного мозга были характерны преимущественно для лобной коры. Данные изменения зависели от давности травмы и динамики неврологических расстройств. Кроме этого нами выявлены постгравматические нейропластические изменения на уровне подкорковых образований в виде изменения объема, показателей диффузии и фракционной анизотропии кортикоспинальных трактов и малых щипцов (при положительной динамике - увеличение объема и фракционной анизотропии, уменьшение показателей диффузии кортикоспинальных трактов и малых щипцов; при отрицательной динамике уменьшение объема кортикоспинальных трактов и малых щипцов, увеличение показателей диффузии и уменьшение фракционной анизотропии).

ВЫВОДЫ

1. МР-морфометрия и МР-трактография позволяют достоверно количественно в динамике оценить нейропластические изменения в коре и трактах головного мозга пациентов с травматическими поражениями плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса, которые составили 73,7 % от общего числа пострадавших.

2. В нейропластические процессы в зависимости от динамики неврологического дефицита на различных сроках после травмы, в первую очередь, вовлечены сенсорные и моторные зоны коры, вторичные моторные поля по Бродману, парацентральные области, в некоторой степени, височная кора, а также кортикоспинальный тракт, малые (лобные) щипцы.

3. При положительной динамике в неврологическом статусе (70,9% по данным адаптированной шкалы N18 и ЭНМГ) наблюдалось увеличение толщины коры в первичном моторном поле, компенсаторное увеличение объема кортикоспинального тракта и малых щипцов, а при отрицательной динамике или отсутствии динамики (29,1%) снижение толщины коры в предцентральной зоне, снижение объема кортикоспинального тракта и малых щипцов.

4. Установлены корреляционные связи между степенью неврологического дефицита и толщиной коры, показателями диффузии и фракционной анизотропии кортикоспинального тракта и малых щипцов: умеренная обратная корреляционная связь для первичных и вторичных моторных зон, постцентральных областей; сильная прямая корреляционная связь для объема кортикоспинального тракта, фракционной анизотропии малых щипцов; сильная обратная корреляционная связь для показателей диффузии малых щипцов.

5. Нейровизуапизационными маркерами церебральной нейропластичности при травматической аксонотомии плечевого сплетения являются изменения толщины первичной сенсомоторной коры, вторичных моторных зон, объема, средних показателей аксиальной и радиальной диффузии, фракционной анизотропии кортикоспинального тракта и малых щипцов. Количество зон коры в проекции моторных, сенсорных областей, а также ближайших к ним, вовлеченных в процесс нейропластичности, может являться индикатором успешности восстановления неврологического дефицита на уровне не только периферического звена нервной системы, но и на спинальном и супраспинальном уровне.

6. Сравнительный анализ морфометрических и трактографических результатов показал наличие определенной общности выявленных нейропластических изменений в сером и белом веществе головного мозга. Установлено, что зоны коры в большей степени соответствовали топической проекции кортикоспинального тракта и малых щипцов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При травме плеча или надплечья, вызвавшей двигательные или чувствительные расстройства, пациент нуждается в осмотре врача невролога в кратчайшие сроки, т.к. несвоевременно установленный (или не установленный) диагноз: «травматическая плечевая плексопатия» ухудшает прогноз исхода заболевания.

2. Всем пациентам с подозрением на повреждение плечевого сплетения необходимо выполнить электронейромиографию. При наличии грубого блока невральной проводимости в плечевом сплетении по данным ЭНМГ необходимо проведение УЗИ и/или МРТ плечевого сплетения для визуализации характера повреждений нервных образований, в частности для исключения авульсии спинномозговых корешков.

3. Неврологический статус при травме плечевого сплетения необходимо дополнять оценкой по шкале NIS (адаптированной для верхних конечностей) и VAS для объективизации неврологического статуса и удобства наблюдения за пациентом в динамике.

4. При формулировании диагноза целесообразно отражать: 1) этиологический вариант, 2) патогенетический тип, 3) синдром повреждения пучков сплетения (первичных, вторичных, тотальный) 4) оценку по шкале NIS (адаптированной для верхних конечностей) и VAS.

Список печатных работ, опубликованных по теме диссертации

Статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1. Живолупов, С.А. Роль антихолинэстеразных средств в оптимизации лечения цереброваскулярных заболеваний (теоретические предпосылки и клиническая феноменология) / С.А. Живолупов, С.Н. Бардаков, И.Н. Самарцев, E.H. Гневышев // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Прил. : Инсульт. - 2014. - Т. 114, № 2. - С. 5764.

2. Живолупов, С.А. Особенности нейродистрофических изменений дельтовидной мышцы при травматической плечевой плексопатии / С.А. Живолупов, JI.C. Онищенко, E.H. Гневышев [и др.] // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. -2015. - № 1. - С. 38-42.

3. Живолупов, С.А. Нейропластические закономерности восстановления функций при травматических невропатиях и плексопатиях / С.А. Живолупов, E.H. Гневышев, H.A. Рашидов, И.Н. Самарцев // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. -2015. - № 1. - С. 81-90.

Другие научные публикации

1. Живолупов, С.А. Современные взгляды на диагностику травматической плечевой плексопатии / С.А. Живолупов, E.H. Гневышев, М.Н. Воробьева, И.Н. Самарцев // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Давиденковские чтения». - СПб., 2014. - С. 74.

2. Живолупов, С.А. Нейропластические изменения в белом веществе головного мозга при травматической плечевой плексопатии / С.А. Живолупов, А.Г. Труфанов, E.H. Гневышев [и др.] // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Давиденковские чтения». -СПб., 2014.-С. 77.

3. Рашидов, H.A. Эффективность локальной инъекционной терапии как прогностический маркер успешности консервативной терапии пациентов с синдромом карпального канала / H.A. Рашидов, С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, E.H. Гневышев // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Давиденковские чтения». - СПб., 2014. - С. 227-228.

4. Онищенко, Л.С. Морфологические изменения в кожно-мышечном лоскуте при травматической плечевой плексопатии / Л.С. Онищенко, О.Н. Гайкова, E.H. Гневышев, H.A. Рашидов // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Давиденковские чтения». - СПб., 2014.-С. 201.

5. Живолупов, С.А. Элеюронейромиографические признаки аксонопатии и миелинопатии у больных с хронической воспалительной демиелинизирующей

полирадикулоневропатией / С.А. Живолупов, М.Н. Воробьева, H.A. Рашидов, E.H. Гневышев // Сб. тез. к 120-летию первой в России каф. для усовершенствования врачей-неврологов «Клиническая неврология. Опыт, достижения, перспективы». - СПб., 2013. - С. 84.

6. Живолупов, С.А. Клинико-инструментальные маркеры компрессионно-ишемических невропатий / С.А. Живолупов, E.H. Гневышев, Е.В. Яковлев [и др.] // Сб. тез. к 120-летию первой в России каф. для усовершенствования врачей-неврологов «Клиническая неврология. Опыт, достижения, перспективы». - СПб., 2013. - С. 133.

7. Гневышев, E.H. Клинико-инструментальные паттерны компрессионно-ишемических невропатий / E.H. Гневышев, Е.В. Яковлев, М.Н. Воробьева // Материалы Итоговой конф. воен.-науч. об-ва слушателей фак. руководящего мед. состава. - СПб., 2013. - С. 49-50.

8. Гневышев, E.H. Нейропластичность головного мозга при травматической аксонотомии / E.H. Гневышев, М.Н. Воробьева, Л.В. Воронков // Материалы XIII науч.-практ. конф. «Поленовские чтения». - СПб., 2014. - С. 440.

9. Гневышев, E.H. Изучение нейропластичности головного мозга при травматической аксонотомии с использованием нейровизуализации и постпроцессинговой обработки данных с помощью программного обеспечения «FreeSurfer» / E.H. Гневышев, М.Н. Воробьева, Л.В. Воронков // Материалы Итоговой конф. воен.-науч. об-ва слушателей фак. руководящего мед. состава. - СПб., 2013. - С. 59-60.

10. Гневышев, Е.Н Преимущество современных методов нейровизуализации в изучении атрофических изменений головного мозга / E.H. Гневышев, М.Н. Воробьева, Л.В. Воронков // Материалы Итоговой конф. воен.-науч. об-ва слушателей фак. руководящего мед. состава. -СПб., 2014.-С. 61-62.

11. Рашидов, H.A. Стратификация консервативной терапии пациентов с синдромом карпального канала / H.A. Рашидов, Живолупов С.А., И.Н. Самарцев, E.H. Гневышев // Материалы XIV науч.-практ. конф. «Поленовские чтения». - СПб., 2015. - С. 68.

Список сокращений

ПНС - периферическая нервная система

фМРТ - функциональная магнитно-резонансная томография

Т1-ВИ - Т1-взвешенные изображения

Т2-ВИ — Т2-взвешенные изображения

3D MPRAGE (Magnetization Prepared Rapid Acquisition Gradient Echo) - магнитная

подготовка для ускоренного сбора данных градиентного эхо

DTI (Diffusion Tensor Imaging) - диффузионно-тензорные изображения

ЭНМГ — элекгронейромиография

NIS (Neuropathy Impairment Scale) - шкала невропатических нарушений

VAS (Visual Analog Scale for Pain) - визуально-аналоговая шкала боли

VOL - объем (в вокселях)

AD S - аксиальная диффузия (средняя)

RD S - радиальная диффузия (средняя)

MD S - средняя диффузия

FA S - фракционная анизотропия (средняя)

FM - малые щипцы

CST - кортикоспинальный тракт

Подписано в печать 20.05.2015 Формат 60x84 Цифровая Печ. л. 1.4 Тираж 100 Заказ № 12/05 печать

Типография «Фалкон Принт» (197101, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Пушкарская, д. 54, офис 2, Сайт: falconprint.ru)