Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности клинического течения стационарного этапа инфаркта миокарда в зависимости от состояния системной организации нервоно-психических функций

АВТОРЕФЕРАТ
Особенности клинического течения стационарного этапа инфаркта миокарда в зависимости от состояния системной организации нервоно-психических функций - тема автореферата по медицине
Сараев, Игорь Анатольевич Москва 1992 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности клинического течения стационарного этапа инфаркта миокарда в зависимости от состояния системной организации нервоно-психических функций

О в Я 2

ЛЕЧЕБНО-ОЗДОРОВИТЕЛЬНОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ АДМИНИСТРАЦИИ ПРЕЗИДЕНТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УЧЕБНО-НАУЧНЫЙ ЦЕНТР

На правах рукописи УДК 616.127-005.8:616-009

САРАЕВ Игорь Анатольевич

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ СТАЦИОНАРНОГО ЭТАПА ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

14.00.06 — Кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени,, кандидата медицинских наук

Москва — 1992

Работа выполнена в Курском ордена Трудового Красного Знамени государственном медицинском институте.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Н. И. Громнацкий, заслуженный деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор А. В. Завьялов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А. С. Мелентьев доктор медицинских наук, профессор В. П. Зайцев.

Ведущее учреждение — Саратовский филиал Санкт-Петербургского НИИ кардиологии.

Защита диссертации состоится «хХ-» о^Н^н^ 1992 года в '/г час на заседании специализированного совета К. 168:01.01 по защите (кандидатских диссертаций в Учебно-научном центре Лечебно-оздоровительного объединения Администрации Президента Российской Федерации по адресу: 103009, Москва, ул. Грановского, д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Лечебно-оздоровительного объединения Администрации Президента Российской Федерации.

Автореферат разослан » 1992 года.

Ученый секретарь специализированного совета

доктор медицинских наук Н. К. Розова.

' У..,, ' GEUiAH ХАРАКТЕРИСТИКА • РАБОТЫ '.

:сгрта'гЬ"^Л^1НОСТЬ ПРОШИЛИ. Внедрение кових подходов к доагвос-,'/ " тике и лечению инфаркта шюкарда но-прежнеиу является актуальной' . 'троблег.-ой современной .кардиологии Ш.А.Мазур, 1906; В. & Метелица, ; 1986,1967). Несмотря-па многочисленные исследования течение- этого «. заболевания часто представляется малопредекззусглш. Не вполне яс-ни прпч:пш ого рещщпвпроЕанпя, отсутствие в ряде случаев -должно- • го эффекта от лочебно-реабклнтационных воздействий. -У большнетва-; больных наблвдавтея те'нлй шшо осложнения ' (П.К.Шхвацабая, 1975; .';' Е.И.Чазов, I9C2; А.П.Снрюш, 1ЭЭ1). ■■ 7/ •

Возкокность внезапного ухудшения состояния -больних по мере .■'■/■ ■'.купирования соиатичеокйх• йроявлений заболевания указнвае? нэ-боль^ ¡тую патогенетическую 'роль расстройств центральной и вегетативной .регуляции, которые по-впддаому сохраняются, в течение долгого вре--йеии. Одшш из ведущих факторов, определяющих эти. сдвиги,■■ является наличие патологической афферентацап в ШО из лерпннфарктной зови, •' поскольку сердце обильно "снабжено внтерорецептораыи (Р.Д.Мариадл,* Дк.Шеферд, 1972; Г.И.Косццкий, 1975). Считается, что трансмурзль~; ный инфаркт шокарда протекает более тяаело чем иедкоочаговиа и г7 'ему -соответствуют более выраженные фулгадаошлыше нарушетшя. Од--нако при таком подходе ш учитывается своеобразие- преиорбидного '";•;>.-. состояния гомеостаза, его' индивидуальной устойчивости к дестабн- ; ,' -лизирумцим воздействиям. /Между. ■ тем ..клиническая практика подтверж- -.. дает возможность развития многих опасных .осложнений,-, а • также но-' благоприятного похода; и при-непроникающем некрозе миокарда (Л, Николаева Д.М.Аронов, 1989). Следовательно далеко по все расстрой-, ства, еозникающно на стационарном этапе заболевания, мозно свя--,::; .• зать• с' выраженностью морфологических .изменений. --. .-.-■.■■

•'•'. Допнткп -' рассматривать ■ функциональные нарушения'как относи-''■ ^ , тельно '-самостоятельный фактор, оказызакшдей воздействие на-лечебно-

¡.Восстановительный процесс■ (Ахмед Алл Рашщ, 1988;. H.A. Сафрагалина, 1988), сталкиваются "с рядом объективных трудностей в связи с тем, ; ;чго сдвиги параметров гомеостаза многочисленны, разномодальны и.

разнонаправленны. Обобщающее описание их отсутствует. : - - С современных позиций .наиболее адекватным методом, который' ;'гдает возможность количественно и в динамике'охарактеризовать наи- ; '.более общие, интегральные особенности организации гомеостатическо- ■ 0:Г0 регулирования, является системный анализ (П.К.Анохин, 1972; К.В. ' Судаков, 1983), Однако исследования,-'основывающиеся на данном под- . -.ходе применительно к клиничеюсим аспекта;.! инфаркта миокарда, прак- ! тпческ;: отсутствуют. 1

■ ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Выявить феномен нарушения системной|организации ■■"физиологических функций при инфаркте миокарда, оценить клиническую ; .' значимость и возможность прогнозирования этого состояшш, а также ; разработать подходы для коррекции лечебно-реабилитационных меро-; приятий госпитального этапа заболевания с учетом глубины расст-'. ройств системного регулирования. '

;'. " ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. ' ■

' I. Количественно изучить сдвиги в пространственно-временной организации электроактивиости коры головного мозга больных ин-/ ■фарктом миокарда .и их динамику в хоре'выздоровления... . :

2. Оценить степень дезинтеграции цереброкардиальных взаимоотношений по данным информационного анализа ритма -сердца и выявить / присущие им расстройства вегетативного регулирования. .

\3. Выделить группы больных со сходнойклинической симптома- ' такой и психологическими реакциями на основе однотипных фуикцио-; нальных нарушений. . ■ .

4. Разработать способ прогнозирования течения.инфаркта миокарда на протяжении госпитального этапа реабилитации на основании анализа гомеостатаческой ретудявди'-физиологических сТункцгш.:

- з - ~ "

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. У больных инфарктом миокарда впервые изучены количественные сдвига пространственно-временной организации электрической активности головного мозга, оценена степень-межцеит-ралыгой дезинтеграции d коре больших полушарий. Методами трендово-,. • го анализа показаны долгосрочные тенденции в перестрошсе электро-; активности. ... .-,■:

•Внервде. установлено наличке периодического переходного. процесса , сходного по длительности с наруиенияш электроактивности коры - ■ 'головного мозга, в информационных характеристиках ритма сердца; изучена его волновая структура, классифицированы основные тенден-"' ции динамик;!. ■

Описаны типы соотношения активности, отделов вегетативной ■ - нервной системы (ВИС) в х.оде заболевания, соответствующие состоя-;; нию центральной регуляции. По устойчивым тенденциям в динамике. no-v ■казателей спмпато-адреналовой системн (GAG) и парасимпатической ' =;■•■ системы (ПСС). вштленн подгруппы больных со значительным- или' уме-.. . реннш их. преобладанием того или иного .вегетативного какалакото-, рым присущи достоверно отличающиеся личностные психологические реакции. ' ■ ''"'

* : Показано, что вне прямой зависимости от глубины и ■распростра-; ненности некроза миокарда в подгруппах с'однотипными иарудаш-1ящ' системности и вегетативного регулирования наблвдается сходная кли-" ничесдая картина, достоверно более неблагоприятная у больных Q: ; резко'Выраженным и длительным преобладанием одного из отделов БИС.

■■ Зункционалънне изменения при инфаркте'миокарда в ннтеградыгоГг форме описаны гак вторичный фактор,.¿содействующий на точение sa-i-. , болевания; констатировано, что нарушения системности реализуются через патологию "информационного гомеостаза и могут'быть проиюзи-;': руемы.ло показателям кардиоритаограмми. -.".'■ :;.'■■:' ' :.''

Выявлена и аппроксимирована.закономерность вероятности pqa-

;Ъди:я. осложнений на стационарном этапе инфаркта миокарда у больных с однотипны.!!! накуиениями-системной организации функций. ; ■ ПРАКТИЧЕСКАЯ ШАЧйЬКХЛЪ. В результате проведенного исследо- • ; вания представлена количественная характеристика и оценена клиническая' значимость нарушения регуляции физиологических функций у • больных инфарктом миокарда. Найдены соответствия шзду сдвигами- 1 ;'электроактивностк ЩС, вегетативными расстройствами, личностными ; •••реакциями и клинической симптоматикой болезни. Это позволяет вклкь : чять функциональные, расстройства-п систему1 оцешш состояния 'боль- -. ных как поддаВДййся точной характеристике самостоятельный фактор. ' Предложен алгоритм распознавания клинических подгрупп больных со ;сходными.системными нарушениями. Описана. закономерность возникновения ослоансний в остром и подостроы периоде заболевания. Рассчи-' 'таны вероятности конкретной отрицательной симптоматики в "критичес-. кие дни болезни". Данный.подход к оценке особенностей клинического течения стационарного этапа инфаркта миокарда мол;ет быть основой для разработки базовой дифференцированной терапия у болышх с раз-дачной степенью'нарушений регуляции и ее. оперативной тактики с учетом закономерности временного распределения осложнений;

РЕАЛИЗАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ. Основные положения и .результаты дис-. *, серТавдзи нашли практическое применение в работе кардиологического и I терапевтического отделений ЕСШ г.Курска, используются при проведений семинарских и практических занятий на кафедре внутренних болезней Л 2 КГШ. ' '. '

. АПРОЕАЩМ РАЕОИ.Диссертация апробирована на совместной конференции кафедр терапевтического профиля, неврологии, физиологии с и. патофизиологии Курского государе твешгого- медицинского института' ■ 28 июня 1990 года.

'ПУБЛКАЩК,- По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

• СТРУКТУРА И ОЙЩ ДИССЕРТЛиШ." Диссертация из леке на па 210 .

стр. машинописного' текста и состоит из введения, обзора литерату-'рц, олпсания материала и методов исследования, изложения результа-' тов собственных данных, их обсуждения, выводоз и практических ре- . кокевдациЯ, описка литературы (368 источников: 273 отечественных, • 95 лпосграшшх авторов), содерзи 25 таблиц, 17 рисунков и'лрило- ■ ;::оп;е.

' . ЦАТЕКТАЛ И 1.-1ЕТ0ДЦ

Обследовано 107 больных, отрадавзах ИБС: 92 - инфарктом шо- ■ ■ карда и 15 стабильной стенокардией напряжения П-Ш ф.к., находившееся га стационарном лечении в БСШ г.Курска. Контрольную группу составили 15 практически здоровых добровольцев.. В исследование были включены мужчины, разделенные на 3 возрастные градации: до 45 • лет, 46-59 лет, 60 и более лет. Пациенты со стойкими нарушениями ритма п старые 70 лет в исследование ке включались. Диагноз стенокардии верифицировался о помощью велодргометрической пробы. Средний возрзст больны:с стенокардией составил 50,2+1,3 года. Анамнез , предшествующей ИБС - 4,6+0,7 года. Средний койко-день - 21,1+6,3. Лица, ранее перенесшие инфаркт миокарда, в данную группу не включались. .. :

В основной группе обследованных -на осповашш клинических симптомов, динамического ЭКГ -наблкдения и данных, цодтверздавдих тр}{-.' оико-резорбхцюшшй синдром, у 45 обследованных был диагностирован | трансмуралышй инфаркт миокарда, у 47 (48,1$)- г.?едкоочаговый. В | возрасте до 45 лет' оказалось• 16,3$ батышх, 46-5? лет - 57,6$ и ■ I старше 60 лет - 26,0. У 27патентов некроз сердечной шшцц | возник повторно, в остальных случаях заболевание оказалось карви^. • пым. '.Стенокардия предшествовала инфаркту, миокарда в- 75,7$ случаев,; артериальная гипертония - в 66,3$ случаев. Средний койко-день.ср<ь';■'■'■ тавил 30,7+4,2 дня, В хода наблюдения выявлено 47 различных $ор?1 .у.; ослоиге)шй. В 10,4$ случаев инфаркт миокарда протекал баз 'особой-'.■

,"ностей. Умерло на .стационарном этапе заболевания, или в первую не-. 7 делю после выписки, 5.больных (фибрилляция - 3, разрыв миокарда --I, тромбоэмболия легочной артерии - I).- Комплексное обследование кроме общеклшшческого наблюдения включало оценку сдвигов лпост-^ ранственно-временной организации »С -активности коры больших полу- ; ■шарий головного мозга с помоцыо автоматизированного комплекса, состоявшего из-В-канального регистратора "ЕЕО-СО" 01 4751, ннтеграто-ре-анализатора "ДКНЕб " и шкроЭКЛ "Нскра-12-56". Обра бокса : данных проводилась по мотодико Л.В. Завьялова (1069,1278), а- также- • ' с использовашгем метода корреляционных плеяд (Н. 1,1.Пеисахов, 1977).

■ За время госпитализации ЭЭГ проводилась 2-4 раза. •;

Суждения■ о вегетативном балансе .основывались на данных вариационной пульсометрии (Р.Ц.Еаезсыш, 1577).'!Записи осуществлялись в первые 5 дней болезни через день, затем каздие два дня до конца периода стацяошрования. Рассчитывались: математическое огддание (М), мода (Но), амплитуда моды (АМо), вариационный размах ( л х), коэффициент монотонности (К), индекс напряжения ритма сердца (йн), строились гистограммы распределения вероятностей кардиоинтервалов.

О состоянии системности судили по данным информационного анализа синусового "ритма . Рассчитывались его' реальная (II) и относи-, тельная (Ь) энтропия (К.Шеннон, 1947).

Психологические реакции больных характеризовали с помощью . теста.М'.1Р1 в'редакции Б.Березина и. соавт. (1Э76). Исследование .проводилось на 2 неделе болезни при мелкоочаговом и 3 - при транс-муральном инфаркте миокарда* в режиме диалога с микроэвм. Строились индивидуальные профили.ШР1 и рассчитывалась степень'тревожноеги л по ватачинам I, 2 и 7 клинических шкал. • •

Динамика процессов с периодической компонентой оценивалась

■ спектральным и треццовым. методами ,рТ.В. Еестухев-Лада, 1332). Ста-тистичеысая обрабояса. данных и математическое моделирование про-

водились- на персонально:,! компьютере "АМ5ТР.АГ>" с люмощыэ програм--1 ■ много пакета ЬГАТСйАР ..■■..-.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОЕСТВЗП-Ш ИССлЩОВАИИЯ -,."'.

I. Слектроэ1щеуадографпческое исследование '■<- -активности, ■■■-..

Но сравнению со здоровыми лицами, для, которых было характерно;.;;' доминирование относительно устойчивого-о£ -ритма и наличие коорди-; ::: нации пространственно-временные; сдвйгов его частоты по всей поверх-:.- -, ности неокортекса, что соответствует-литературным данным (В.С.Русй-<;; . нов,1973; О.И. Гриндель, .1983)в группе стенокардии напряжения про- ' исходили изменения, свидетельствующие об адаптивном процессе актуализации системы. На фоне феноменов, свойственных'контрольной труп-;'; пе, появлялась признака-повышения уровня бодрствования коры-голов-' кого мозга (увеличение частоты и устойчивости- ритмики, исчезновет--'нив отрицательных корреляций незду отведениями в сдвигах <>С -час-.''-: то ты, усиление дифференциации областей'коры по показателям олектро~;:; активности с повышением градиента в рострально-каудальном' направ-; '.■;'': лении). В-основе такой реакции легат нарушение равновесия. находящимися в реципрокных взаимоотношениях синхронизирующей талаг, ;'-1: ыИческой и активирующей иеспецифической мезенцефально-стволовой у^.';, системами в рамках ЭЭГ-активации па фбпо эмоционального напряжения, свойственного болевым.формам ИБС (А.Ходкаев, 1981).; ';-

. Результаты статистического анализа "°С -активности при пнфарк-? те миокарда свидетельствуют о значительно более глубоких-сдвигах [; дезорганизации электроактивности и сшшзшш коркового тонуса. Щ&Н.И лвдается достоверное' уменьшение частоты об-ритма в задних, отдела^5:;! полушарий по сравнению с контролем и. диффузное - по сравнению о ,' группоц стенокардии, при общем нарастании монотонности параметра цв отведениям. Выявлено .падение устойчивости рпптш: в лобпо-ви-^'^, сочной области и звращение обратного соотношения мезду частотой-?-.; I; и вариабельностью 'электропотенциалов, резкое, сшшнше- числа'■ зодчий

- с -

• -шх корреляций во временных- сдвигах oi. -частоты иезду отведения:.;!!.

Причиной этой патологической симптоматики по-видимому ымут быть •" как гемодинамические расстройства ( Р.Н pRi'ofc. , 1973), таи и прямые рефлекторные влияния на кору мощного потока патологической аФ-

■ фаректации из периинфарктной зоны, , ,

С точки зрения стадийности адаптации (Р.М.-Баевский, 1979) дан, шэ сдвига соответствуют переходу системы от актуализации к „таби- : 'лизации, то есть состоянию, характеризующемуся врошнпш рассогла-t-: сованием функций, глубоким внутренний десшЫроиозом. ' - Практический интерес представляет оценка длительности данных >• расстройств в функционировании ЦНС. В этой связи анализ дипаыша:. .частоты cL -ритма, коэффициента ее вариации и дисперсии уровня со-

■ подчиненности временных сдьигов электроактивности свидетельствует '.." о наличии многодневных колебаний их величин' с нарастающей за период. наблюдения амплитудой. 'Следовательно, эти кривые представляли

■'.не фоновую блоритшку, а нелинейные переходные процессы,, возник-\ шие в ходе постинфарктной адаптации. При троцдовом моделировании .вйяснено, что основные тенденции этих сдвигов наиболее адекватно

■ описываются параболическими функциями. Учитывая полигармонический > ' характер изучаемых кривых, правомерно полагать, что данные пара- ■ -, ' болы-являются частью наиболее низкочастотных составляющих, выяв- .■

ленных периодических проходных процессов, которые описывают не . ■ ..•.'••менее'1/4'полного периода колебания.-Экстремум йараболпческой . ' функции для частоты оС -ритма приходится йа 37 день "'болезни, ело-" . ' довательно, искомый период основной составляющей переходного процесса, определяющего нестабильность в электроактпвности ЦНС, сос- t;

■ тавил 148. дней. Таким образом, у больны): инфарктом миокарда, в отличие от других обследованных,'имеют место'нарушения пространственно-временной 'организации- с<. -активности, одного из-условий оп- . вшального функционирования ЦНС. За счет возникновения переходно-

го процесса в колебаниях констант электроактпвности данная песта-', бплъность аиеет длительный хар_актер и'создает основу для появления глубокого внутреннего десинхроноза, который приводит к сохранении : нарушений.центрального и вегетативного регулирования значительно' ■ дольше купирования основных соматических проявлений заболевания,'.: 2. Ш;фО[>мащюнний анализ синусового 'рнтгла сердца • _ В результате усреднения эктрогпш за' 35-дневный срок наблюде- ' ния выявились достоверные отличия в уровнях организации синусового; ритма в контроле и больных Ш (0,549+0,019; 0,419+0,027; 0,441+-" 0,010) , а такяе дифференциация при трансмуральном и мелксочаговом V' инфаркте миокарда (0,433+0,013; 0,452+0,016; Р<0,05). Эти результаты близки к описанный в литературе (Б.К.Тешсин, З.Ш.Халфен,1983)'; и объясняются повышением монотонности синусового ритма вследствие'', активности ОАО, коррелирующей со степенью альтерации при ИБС. '.•'.: При рассмотрении динамики параметра удалось выявить наличие'. •.. цикличности, сходной по характеристикам с колебаниями величин кон--;: стант электроактивности в ЦНС, Это подтверждает' выполнение приток-... па иерархичности и связь информационного обмена с гомеостатической ' регуляцией, которая осуществляется путем автоколебаний. Спектраль-. ник анализ, дшщшпш энтропии выявил прямо пропорциональное нарась тание мощности размаха ее колебаний, в • зависимости от тяжести аль-терапии миокарда, '.переиещепие энергии в действительную часть спектч: ра в диапазон. среднечастотннх составляющих при стенокардии, и низ-: • кочастотщх с периодами более.2 недель-при инфаркта миокарда,.Этот'..' феномен указывает: на'наличие нелинейного переходного процесса..в. ,'Ч'.. информационном обмене при инфаркте шорарда • и, повышение. рднознач-"-"«-. •цости реакции;системы на дестабилизацию. ': ''•. <\':.-'■: , •' : -""'''";•;>.'-'-, <-..'■■ .,э . Анализ трендов динамики энтропии сердечного ритма подтвердил. . данные принципиальные/отличия организации гомоостаа-ического. регу-^..''' лирования при инфаркте' миокарда. В:7Г,'5# 'мучаев.- калебанил': величин '!

'¡; энтропии имели фронт распространения'; .поправленный под углом-к оси .'.. ;''.времени, Чего но. Наблюдалось у остальных обследованных. С-помощью: ■математического моделировашш эти тренды были описаны пшерболи- | / ческой ("28^3^), двумя'подвидами параболической (26,1,1" и 30,4?) и V .-степенной (15,2^) йункцияш. Это позволило, райде.лить больных ип- ■•' '•[ фарктом" миокарда на. 4 подгруппы в зависимости .от характеристик пе- • ¡'".:реходного процесса в системной организации регулирования и при- : . ■ : '; своить им индексы с I по 4', соответственно.: Наблюдение за 15 боль'::} ,Ными, находившимися в стационаре, более 35 дней, позволило опредо- ; ;. /лить эти кривые как части наиболее низкочастотной составляющей ц / динамике энтропии.с периодом в десятки дней. Таким образом, -при.-.-•'Инфаркте миокарда • выяви лея феномен затягивания, периода эндогенных

колебаний констант гомеостаза, характерный для стратегической *• адаптации (С.И.Степанова, 1986).

Из расЛ следует, что во 2, 3 и 4 подгруппах поиск равновесия : . происходит путем фазовых переходов, а различия в большей- степени '. носят количественный характер. В I подгруппе (с гиперболической , *■■'' моделью тренда) в структуре динамики энтропии отсутствувт состав-

Рис Л. Тренды .относительной'энтроццц сердечного ритма: в 1-4 подгруппах больных инфарктом 'миез&рда ■

.лящао с периодаш более 2 педель, поотойу фазовых переходов нет.'}" 'Такая реакцпя говорит о - наиболее неблагоприятном, дискретном'pea-;.' •гироваши системы на дестабилизацию'rç соответствует максимальной ; 1 энергодейицитиостп, неустойчивости гомеостаза и церебро-кардиаль-: ной дезинтеграций. -

Таким образом, штеиатичсскво ¡.юдоли начальных отрезков .сверх-: медлй1и:ых колебаний энтропии сердечного ритма, возникающих .npi'ИИ-■'. фаркте миокарда, в обобщенном виде отражают сдвиги уровня систем-.',. ; ной организации физиологических функций, дают представление о ка-■:'•, честве гомеостатического регулирования и его динамике. Oim позво-.гуляют разделить больных инфарктом миокарда . на подгруппы с достоверг;.. : но отличающепся глубш'си функциональных расстройств и -путем окота-;,; полящш прогнозировать течете периода адаптации. ..,';.''■"

-. ' 3.. Состояшю вегетативного' регулирования по.дашшм -, . ': ;

"■■•■' вариационной, пульсометрии . •.."■'

Б контрольной группе наиболее часто встречались пормотоничес-г . ia-ie пульсограммы .(-85/j),' при .стенокардии напряжения - симпатикото-.нические (82%)... У больных инфарктом миокарда дисбаланс влияний , €АС в ПСС ла 'сердечный ритм цаблвдался в 5$ случае, причём, в ■■ ■"•;•-.: , соотношении. 3:1 в .пользу; последнего варианта; В динаютке наЬлсда-лось постепеннее снижение вероятности оперативных кардиорегулятор-у; ных реакций,, сопроволщавшихся .нарушением амфотонии с 0,86 в 1-5.'" • 'дни болезни до 0,22,на 30-35 сутки,- Максимум, пшерактивностн GAO;., приходился на. I неделю стационарного1 этапа инфаркта паокаряа, поо- ,'í ле чего наблкдалЬсь его быстрое экспоненциальное онижение. Влиягпяя J ПСС были'максимальны на 2-3 неделе,, а тенденция описывалась пара-, болической функцией. , ■'■'.'','; v' v : - ; '

)» .-.; Таким 'образом, ■ в. целсш в группе , больных инфарктом миокарда- ; ; наблвдалась;фазовоегь в активности CAO и. IÎGG, отражающая, смену ■* ./ ' ;. ; аварийного ,эрготрофного, поддержания равновесия; в системе (Г.Селье, :

..1962) на' последующую активизацию трофотрофных влляты,. ответственных за эффективную стратегическую -адаптацию (ы.Г>."еерсон,. 1989).

• Дальнейший анализ проводился в 1-4 подгруппах, выделении:;'с учетом различий в динамике-антрошш снпусового ригоа. Сравнение V средних: значений а х> Mo,.Af,Io, К, 11н выявило достоверные отличия " ■ только мелду'1, где иайшздалнсь д х- 0,13+0,001 к наибольшие !; : ■' .'(211,03+25,60) .и/Ин (144,24+27,66) и всеми остальными/клшпческгш "•/■подгруппами, где значения констант■ пудьсометрзш лл'.алп в полосе 'Кормотоняи. Следовательно, учитывая данные о фазовостп в активности •■•GAG и ПСС в целом в генеральной выборке, очевидно, что во 2, 3 и 4 ■ •• подгруппах имели место аналогичные нпвеляруйщае друг друга их теп- ; . денции. В I подгруппе енваешш тонуса САС.п ¡смены влляшШ.подсастеы . БИС на сердечный-ритм не происходило. Эти особенности стали очеязд-

■ ш при .рассглотрешш динамики 'показателей вариационной пульсограммы.

Все кривые носили пара синусоида льный характер и для суэдешш , /об истинной направленности сдвигов применялся метод линеаризации " 'их тренд об. Оказалось, что в I подгруппе действительно не происходит перекреста .динамики д х и АМо, вцраяагаях активность ПСС и ! ; .'■; нервной составляющей САС. В связи с этим К и- Ин таюко оставались стабильно'высокими на протяжении всего стационарного этапа заболе-/ванпя. Во 2.и 4 подгруппах имела место смена провалпровашш САС и • ПСС, ко в первом случае только -на 5-неделе от момента'развития г-некроза миокарда,' а во втором - па 14-16 день. В' 3' подгруппе тенденция была аналогичной, однако, угасание активности'САС иронехо-. ■ дило еще быстрее - к концу Я недели, заболевания.

', Таким образом, -реакция ВИС в подгруппах инфаркта миокарда, . выделенных lia основе различных типов переходного процесса в информационных характеристик; синусового ритма,' отрагдмщх разное сос-

■ тоянпе. системности, -неоднородна. Невыполнение принципа ультраус- , тойчивоетн, отсутствие поиска .равиозезпя-яушл фазовых переходов

в I.подгруппе коррелирует с устойчивой' (го :.:енез 3 пода'ы.) гапер-еншатпкототтей. Нолтло леллпеЁкого переходного процесса■, наоборот, предполагает е;.;спу влнлшн: ОД С п 300, лрнчс:.:, со скорость» ' обратно лропорщ:о:пл;,но?' дтнт-о ~ор;;о;;а гтлболос ?а:ксочпс?отио!1 ооотавллпрон г; колоба""?;;; нитрон;;;; гор'Н";!1пго рлг.'л.

4. Длинно ;'погн■ :!:;тг"!;ого ;тог\-£сдск->!г::я "'"ностпкх

опобогапсгзЛ 'Р'л;л;нн чя'и^гло:.; ;жпк1р1з

. По ре"ул1/г'!тэ:; ГЛ'шлчснкого и д.? тип "ПР1 у 57,0$

больных инфаркте:.; .мпонпрдп :1(Н!:'Олотт;<'ес?:.но росшей: на развитие заболевания был;; адекватна У.ооталишх гаЗлщилксь • депрессявпо-ппохрндннчссхал (33/3), 1й1рдпа>ос»тсстая (13,у' аиозогшшческая • (С,4/5) реакции. Уср-элконный профиль РР-Р1 больны:: с от^'тствне:.; невротических расстройств находился в продолах, коридора -'допустимых ■'1-балльных значений' разброса оценок тал, имел уялоцотшИ характер.' Дсстовортго различия в величинах лисп л отсутствовали. ':/ ¿ашшх с личностпшш изшисшшгл« :ю сразисшт с яродцдуцоа выборкой стио-чался достоверный подъел по всей лхала:;, креме I оценочной и 5 клинической. Профиль бил КфОкоразбросанным, Язнйе ягсот отглочалнсь на 2, 7 и 8 клагопеогял нкалпл, что. лрл шеоиой Г и низко;! К объективно -свидетельствовало о наличия иедрстпческоЛ реакции на болезнь '(В.П.Зайцев, :1Э75,1СсЗ). .. .'■-'..

При рассмотрении нро^язоЗ :.1РР1 в 1-1 подгруппах, вздэшшнх в зависимости от состой.гнл онцус-нлошл гоыооптатпчоокого регул;;-, рованлл, знача: зге различий в сродни:; 35-<*алл«св: уровнях графиков. ■ выявлено не било. Однако имелись дуогосираие о/ллчля ло отдельным шкалам. Наиболее шиишндуальный нарысти:; посгп лроРлль 3 подгруппы. Он.бы" уилодонннр, достоверные! от-плл мер-у ого нгалами от-.. сутстволалн, однако- о;н; имелись нрл ерлннешн; с !-(:!;, ), 3 (Л,), • б (Га), 7. (Г(), 3 ($<. ) !л;н!;н;ссл:;:.:л !.:::а;:л::п Р подгрупп;.!, более - тюогжт. тс;.:' во внорлл олр-лю. I г; 3- пл/грунш; о?л}гш;:ио:, по пка-

•л? -3 (Иу)более 5и<?окоВ в последней выборке. I и 3 подгруппы по ■" величиной, .6.и. 7 Клннпч'ес^х -.шкал: 4' (Р.!) оказалась выше в 3, -'■ • • остальные в I подгруппе. 2 и 4, подгруппы удалось дифференцировать'' по 2 ,(р ). и. 3 (Ну). Лсшщчоским насадам, .-достоверно /леньищ. во вто-ро:: случае..

■'.Таким.■образом,' учитывая величину 'ведущих клинических акал .про 'филя ШР1,- следует отметить, что,наиболее неблагоприятные- личностные реакции на.болезнь-нрпсули больным.I ц .3 подгрупп, кода'теста:; которых 1!П"ПП:Г.ктзя с I, 5, 3 и 1( соответственно. И, на-обо- ■'

: рот, для- больных;3'подгруппы характерен уплощенный профиль с отсут-' ствиём' признаков явной невратизацни.;.-:4, подгруппа занимала промежуточное положение.,', - ; ' V ■ .'••' ■;:■"■ '.;■

:'■•'.. 0. Особенности клинического течения ирфаркта миокарда в V.: '. ■ ■ 1-4 подгруппах, зидедепн-с; :-та сспзвзгз::: различи!'! в

си стеадой. -'организация /гоиеоста тяческогр регулирования '.-

- ^Разделение- больных на /подгруппы в зависимости от степени. на-. ' ; рушения системности, а значит {сачества/.гомеостатического регулиро-. вания,' выявило достоверные откичия в активности :САС.и ПСС, информационном. обмене и личностных лсихологичемшх реакциях на развитие .- инфаркта миокарда. Клиггаческая значимость данного 'феномена- стала ,'■■ очевидной при ', рассмотрении ..-.особенностей течения стационарного этапа заболевания а данных подгруппах. . ■;• --/':.'V '.'--':'':'' ■' ^■.-,■'■: ''--'.: -Г ' ■ Таблица I.:;.

:':. Ра определение осложнений инфаркта ми окарда в 1-4 подгруппах, ■ :■у 'вццелешых на осковагап рааличий в состоянии системности

•''•'' •'■'■ „'■; г '.' ; -"' 'Подгруппы:больных'-'. - : „ У/:'--• Осдожнешя- -.■'....--г——--—•—•—.---------—: Всего

.'1:-.у:;■.;■ ;;'-':..;.-':,.•;у...-; I .; ,>2 : У; 3. ; у, ,4'' :.':;•;: : .у°

Отсутствуют ^ - ■ 25% ' 21,4$ 35,7$ 18,4$' ■ Имеется • 100$ 75$ ' 78,5$ 64,3$ 81,6$

Из таблица I следует, что.наиболее неблагоприятно инфаркт глио—

- V

карда протекал л I подгруппе, где у всех. больных пиаяпсь ослошигая. В остальных jowtíopíax у 31 - 36/ сбслодоуашшх они отсутствует. Прп-: 49», лучшее соотношение ввела случаев oc::¡o;:aioi:noro л кеочясспегаюго инфаркта наблюдается в 4' подгруппе. 3 I .подгруппе отрицательная

симптома тика била наиболее разнообразна: -из 47 кчшшчеекпх форм «

ослохпешШ, характоршегдля гецерй лшоЦ виборкл, л;;;, било дпагнети-

ровЬио 43, тогда как во 2 подкупно.- 27', 3-33, а в 4 только I?.

Явные отличия наблюдались и по Прогностической тя;;;естл этих .

расстройств (Л. 'Г'.Ппкола^г-о,' Д.М. Арсиов, IS89). В I подгруппе боль- '

■ ни;-: инфарктом миокарда окупались осдазиомш,iiamiaioo неб ла гол рлят-

i;iio а отношении прогноза забодонашз! (табл.2). Сочетание-двух иди ■

i?

'более расстройств И группы' (епццром Дрсслера, развитие мерцательной, аритмии; гелудочкевол экстра «достодш, коллапс п т.д.) или IS'группы (аневризма левого лолудоч:;-:, решгтяркт, отек лвпшх и т.д.) имело ; моста у большинства -¡¡аилт (80,5;'). Наиболее легко инфаркт мнокар-. да поогокад в-4 клшшческсШ подгруппе, гдо осла-мнения II группы тягости били талс-ко У 1/3 ойслодошняш-:. Во-2 и 3 выборках тенденция была близка к ородцоститпстпчеоксл,. однако• количество' прог::остичес-: кп легких ослошетшЛ было больно в первом случае, п- наиболее не- ' •'' благоприятных - во втором. ,

-.-...- Таблица 2 ; :

-■ Распределение осло;::нскип лпфаркг» ?,яокарда по степени ' ; ;. прогностической зхкостп о 1-4 подгруппах больных

Группа тяжести осдскпбдяВ Подгруппы больных : Всего

. I . 1 : 3 : - 4

' I II, 30,1/ ■ 7,1/ .21,4/- 14, г/

П. . - . , L, 29,3/ 35,7;¿ 35 3-1,3/

. .CÜ.G/ 13,0/ .. пг _ 34,7/ ..

- ал; - •

• Учитывая уо'.-одшг/ определения касса тягости инфаркта |;покар- . да по Л.£Л1ш':олаопоП, /Д.Л.Ароцову (1СС9] бы.о проанализированы случаи . возгапшовешя постанфарктпои стенокардии .разделенной на 3 градации В I ло^х^х'п^ г01 ¡^ >г л'ал сюнр.са!; с^С} тслхзова ад и 'ь •была-1. степени, то есть: не вшда прогноз ваооловагаш в 57,'/%. случаев, во ¿ — -в 63/г',' в. л -в -67,У/1 -и в-1 - в случаев. • Следовательно з х вцоорко состояние копошриогэ кровоооращевня оказалось напоолсе песлзголрпятиьсл, ■ во 2 и 3 олизкцгг к среднестатистк-.ческш значения-!, характегаш:л' для все"; группы инфаркта шокарда (67,0л), в 4 - саишл олагонолучпш. , .......

Отличия гю распространешюстг глубшю-нслфотизпровашш глио-• карца также оказались аиачиишя (табл.З). Подавляющее .количество .: непронлкапилх зи^л!-'лпи г Ли чи > лрл.одл^я на 2 «ощ^уппу, хранс-1"Лиг1Яых - ¡и 3, '.сг/а л»1 г I л 1, ¿'ило">тое ои ^гчль ч'ся но "е>-чыш« „аослига!т л, т^ кть л ыци иг ьг.ас! почт! одинаково.!. Вишприведснше линию позволили оценить классы тякести инфаркта пиокарда" (табл.<1) - -

Ранбигее 1Г)ип_, ш о > гечгнк1 с (Оолеьа г/л ;арактсрго для I подгруппы, .(.ч ^тг < а '.и, по у по,гчлш боши/ песроз был непрокикаодих Ь 3 - принадлежность оолишшства ооследовашшх к • ':' - ...-,•.: Таблица 3

• •: Распространенность-и глуопиа-шщаркта. ииовдрда в ' , - •• • " ' : 1-4-.клинических иодгх^ушгах • '. •-- ' ."

Инфаркт Подгруппы больных

, , :■ 'ЬШОКарца-:. I ; 2 : 3 4

.Трансиуральнш .20, в; 50$ 48,9*' °

Малкоочцговш!- 16,27' в 79, Г 32,1% 50^ 51, це

Таблица 4

Распределение больны:: по класса;.: тллестп инфаркта миокарда и 1-4 кл1ш::чее::пх подгруппа::

Класс Подгрупп: больных

тягости ; ' I * г~> о : 4

I и. П II, • 45, о г О 0 г<г> ' ¡J 25,0%

I'i 7,6?; п 1 С/. 33,4?;

■1У зд,' iG.s?: о от* 44.fi-

3-4 классам тякести была закономерной, так как в 2/3 случаев пи-'

фаркт был транслгуральным, а осложнения ТТ-ГТ прогностической группы

преобладали]. Бо 2 в 4 выборка:: более легкий вариант 1?:пш:чоокОй

картины пай л вдался почти в 3 pasa чаще, хотя еоотнопешгч больных с проникающим и попроюткаади некрозом в последнем случае было' аналогично I подгруппе.

Своеобразие стационарного этапа инфаркта ;.;ио:ардл в подгруп- • пах парию отражение и в вэролтиости развития тех или иных Осложнений, рассчитанных в зависимости от реально наблюдавшейся спмпто- " матшс; (табл.5).

- Хромо констатации наличия тех или иных осложнений з клинических .подгруппах, несомненный интерес представляет их распределений по периодам болезни. Известно, что основная часть осложнений приходится на. острый период' инфаркта миокарда (А.П.Сыркин, 1991}. В нагш исследовании отороченные осложнения составили'всего 34,% от их общего числа.. Вероятность их появления экспоненциально снижалась с 0,3-0,7 в первые дни заболевания до 0,1-0,05 на 5 неделе наблюдения. В этой связи.появление тромбоэмболии, роцидивирэвания аргт-л мнческого синдрома, развитие рекпфэркгл и т.д. представлялось малопредсказуемым, выпадающпм из общей тенденции событием. При группировке больных с учетом состояния системной организации гомеоста-

; '; Таблица .5

вероятности развьи'й • ослоашкиД в 1-4 подхх-ушюх большее

.-.-■' ■ :■.',.'■■ - Подгруппы больных■

0сЛО;Ш0Ш)Я ■ ;——;-:---

:■'■■• у;..;..-:- ;.:'.! . ,. 2 . : 3 . <

I. .Коронарный'сшадрам - ;0,423-- ■ 0 ,125 ■ ■ 0,423 V0,071

2, ^Тахзщритш!и.- ; - ' ' ' ::.- '' •""0,923 ■ : 0,625- ; 0,404':' 0,357

3. Брадна'ритмпн ; '.. ' ' '.'; 0,500 ■; 0,160 ■ 0,071-. 01

4. Срчотаппыо аритмии .■;'./.<■ . - 0, 307 ■ : 0,СоЗ -' 0,071 0,071

: б..' 'Острая II.К, ■"'' .;■''• у-.--' ■0,423 " .С ,'375 : 0,;Г7£ . 0,071

6. Хроническая II. 1С.. '.'' V ' '0,961 - .0 ,С06 .;'• 0,892 . " 0,714

■■Неустойчивость-АД . '.0,500/ 0,606 . ■ 0,535- -0,263

0. ■ Нарушения' 'регуляции ■';'• '■."•: : 0,4 79

внутренних ■ органов: ■■ .'.О »Ьио 0,914

9. Неврозы "■.- •■;.■■;: '■; ■■■;■ т.— ';0,500 ■ 0,625 : ' 0,101 . 0,500

10.. Сищрои Дреслсзр'а. • ;.: '. '.' 0,464 ' ; 0,164 ' .0,071 ■ - ' ■

II. Тромбозы и 'троийо'эайолца -: 0.,153;; ; о,о8з '■" ■ -

12. Монологические нарушонпя _ 0,153 0,153. ■ ■ - . ..

13. Прочие ■ ;■'-У;--- ,'■■ 0,539 л ■0,344- 0,321: .0,350

■ шчеокопэ' регулирования'.;за'1{0ирйерность сказалась -иной-." Па фоне, сб-лцего-для .рсёх'больных шусиошнща'льного снижения вероятности возникновения осло;;шеш|1-выявилась' отчетливая периодичность развития-. -V отрицательной симптоматики,1 наиболее выраженная в I и наименее-в.- • - ,;4 подгруппах, Таким: ооразом; кривыераспределения вероятности ос-..

• дсйщеш;!! на, .старонарноц - этапе;инфаркта - мхскррда представляли со- .;■ : Сои розультарукцие о ицраспкусондальной кс;,:локситсй с постепенно;' ^•■'/уреличиравдимся' периодом-, иу наоборот, .затухающей аишитудой. # об-

1 ' щеу виде от"4 .-особенности И математическая модели феномена.представлены на рис,2.

--'•-' ••' В I: и 2 подгруппах,'хара^йризувдхся дуиташш.глпертоиусЛл ОАС, .наблададось бадыаое число максимумов вероятности развития ос' глржн^'я^'Ъ'о|шо'.за у^рсаниёкривой их расйре^-

Одоления,-;в' 3/с.преобладанием; активдорти-,. ПСС наоборот ^сяшчеот-;

.Pgc.C. Распределение вероятности осложнений lia стационарном этапе

; болезнн о ■ :

о

во пиков, оказалось аеньш:.! 3-Л, л затухание быстрым. Погблыо максимумы приходятся па относительно Таксированные дни от момента разви- ' тия некроза' мпс-кар,"а во все;: подгруппах (I и 5-6 дни болезни), тог- . да как последующие менее детерминированы. В цолом наиболее вероятны. ■ ■осложнения иа -I, 5-6, 14—IV к 26-30 дин болезни.

С практической точки зрещш наиболее вашым представляется выделение пиков ослолшекпл, пелходлщпхел на подострил период инфаркта миокарда, поскольку она ыадооекдаеш л возникают на фоне 'относительного благополуч;ш. Их вероятности невысоки, однако в 2- . ■ . 3 раза превышают таковые при расчете в цолом з общей группе.

;• Несовпадение ликов крипьк ,:¡ отсутствие некоторых из них в подгруппах объясняют скрытый характер данного феномена при рассмотрении генеральной выборки и позволяет определить периодическую компоненту закономерности как проявление воздействия на течение пн~ .'.' фаркта миокарда функциональных. irapyoeimil в .рамках цикличных сдвигов состояния системной -организации гомеостатического регулирования. : ;

ч \ - :

Экспоненциальная составяяювдя,яо-вадпт.Ю'1у.са1заш- в основном с дй-на никой мое Т1шх, морфологических расстройств. ...■'.

'. 'Таким образом, разделение болышх инфарктоу миокарда по признаку состояшш слотюжосте дозволяет значительно снизить неопреде-леннссть предполагаемой клинической картины еще до развития тех кил иных осложнений уме на первой неделе заболевания, поскольку дает представление об индивидуальной устойчивости гомеостатичесг.о-го регулирования в ответ на достабнлвзащш»•Кроме того, очевидна клиническая значимость данного феномена как одного из факторов на- . ряду с морфологическими нарумеппямп,определяющего точение, стацио-■ карного этапа инфаркта миокарда. ■ •

• 13 И В О Д Ц

1. Развитие инфаркта миокарда приводит к возникновению глубоких патологических сдвигов в пространственно-временной организации «^-активности, г.. епшмпа общего актпвационн'ого тонуса коры голов- • ного мозга.- Вследствие этого происходят изменения автоколебаний орг^шзащш састежогс гомоостатпческого регулирования с возникновением' в динамике показателей электроактив'ностп больших полушарий, информаэдоннсго обмена я вегетативного тонуса • цикличных, ыедцеик) затухающих переходных процессов с периодами боле© 30 дней, которые обуславливают функциональные расстройства па всем протяжении стационарного этапа. заболевания.-'

2. Нарушения системности адекватно отражает динамика энтропии синусового ритма, причем ее амплитудные харакЯери'сшш в основном связаны со степенно альтерации шокарда, тогда как временные -с внутренней перестройкой самой системы. В связи с этим, иатеыати-

1 ч9<жио модели тревдор энтропии, отражая.дифференцированную редкий!? ■ . .гомеостаза щ дестабилизацию, позволяю? выделить клинические'цо^1. . груши башшк инфарктом миок!рда с 'достоверными различиями сиртш* ного управления,;.^«ушичоокоЦ дсартцщ заболевания и .эффективности , -адаптации. ■: '. -

•3,- У Д((5 йодыш (I подгруппа с гиперболической ррдедыз трон-

да энтропии) дно прямей зависимости,., от глубины некротпгароваивя .мпскарда, вследствие исходно худиего состояния гомоостатичоекого регулирования, в отв.от па адтерацкз наблюдаются наиболее вирапен-jTuc п зодвдше фушщкодоляпю расстройства. Они проявляется для- . тельной устойчивой гпнзрактпвпосг.'-у 'OAU, которая у всех пациентов приводит к развитию грснсобразицх, преимущественно сочетанию: про-.гностически тжелых осложнений на протягопип всего, стационарного периода заболевания, а таило часто сопровождается' возникновением невротически;: личностных реакции.

4..3 15/ случаев (4 подгруппа - со стеиешгай иодельа тренда онтропии остаточного ситма) "ункпдоналылю гасстроДства при-пвопп-камлем п яопроншавдои некрозе одинаково минимальны. Коглденйаторные реакции обеспечивают оптимальное ограничение стрсео-реаллзук)-щее действие САС за счет умеренно быстрого относительного повышения тонуса ПСС. D связи с этим инфаркт миокарда протекает без со-ло;:п1еШ'Ш или с редкими, прогностически цзяозначкгшш ослолнешшми, которые развиваются преглупоетвенпо на I неделе заболевания.

5.- 7 остальных ¡37/ больных расстройства системности, в связи с.'близким исходным состоянием, определяются не индивидуальными '.свойствами гоиеостаза, а тяжесть» необратимого поракошя сердечной ■ ' шшцы. Закономерно более неблагоприятная картина заболевания паб-

двда'ется при трансмура льном некрозе, особенно-в случаях быстрой • ' смены' гиперфункции САС па вырамешгую длительную парасиипатикото-' нно (3 подгруппа), менее неблагоприятна - при иелкоочагевом (2 подгруппа)..

6. Группировка больше: инфарктом миокарда по состоянию системности выявляет в клинических подгруппа;: скрыту.о упорядоченность,'

.периодический характер'пзроятпосги 'ослеплений, 'лаксм.уми кривой/ их распродолеш;:! приходится па I, 5-7, 14-17, 2С-30 дгш стощюпар-ного -этапа заболевания л совпадает с акроошамп колебания уровня

организацилгомеостагдческого: резулировашзя.

. о

7,- Нарущеищ системной организации (^пзиолиячбсхшх чйппэдпД-'оказывают--значительное влияние на-течение стационарного этапа инфаркта 'миокарда-'и мозу г быть отнесена' к, группе вторичщх факторов дока.ПРС. -На основании расяо'зщвдшш варианта/динамики энтропии сннусовогр. ритма,;;отра;:ай!де'п степень^ткх'расстройств, а также -: применения закономерности\расггродсле1шя вероятностей' осложнений, возможно- пропгоаировашю зфйектпвпостп адаптации и проявления конкретной патодатческой симптоматики в '.острой и:подострой.стадиях заболевания. : •', -/■ , ';:'-' -:. .-.-..■

- 7. / /.шктггчесже ршкошзщщщ " .-.

I, Для' вцделешя. подгрупп больных инфарктом миокарда -с. особен-.ностямп клинического течения, о.бусловлешшми. состоянием системной организации • гомеостатаческого регулироцашш, необходима ьщентифи-' ,каци?г-варианта' динамики' онтредаш 'синусового''ритма/с одной из#4 ■ /предлагаемых ее'.математических модадей.-?0 этой делыэ за первые' 5-..7 дней!наблюдения осуществляется .'эагаюь./кардноритмограшы,--рассчр-;тывается/-энтропия' синусового:ритма./ Затем/ выделяется тренд динамики показателя и его характеристики'сравниваются со .ставдадтатеш.,.':-/моделями./.'// '■:/' : ; ;.::/.'///:/'>//.'' .■:,'■-, /•'■■/.■' .'.;/■/ ';,' .:'.

/:/ 2. После.'принятия решения о дринадлезиности,-больного к. одной гиз дданическях' цедгрулп возможно упрежда^ее прогнозирование о 2-". ,;ло1шений путем 'прйшне1шя:г,1атематйчеокой Додали' закономерности.;'/ временного;ра'спредаяещй их .вероятности ;с коэффициентам!!'^ харак-т /терннгли 'для 'радоц и;> '4 олио&шшх нс^грулл. '.Реализация данного/ ■ -; алгоритма оеу1:;естьляогол ь "автоштачесдом, режиме/на' основе-. прёд-в ; Лагат;о}1 с^шгнальноа:.лрогра)4Ш.//;: ,-; "': ;-; V л V' ,

СШ1ССК01ГОТ, 01ЩЭД1К0ЩШ ПО ТЯЛЕ ДИССЕРВДЩ -"7. -' I, Особеннее?;: 1;постралстьоп;10-г4)о:лои:ш:с соо^юлок;!; в коре годо^шгаллозги^ оргаш!Зац1!Я' фушэдщ ;!БС // Л.' .'■- •■

Съезд невропатологов, психиатров й'наркологов УкрапиойоЛ ССР. Тезисы докладов. Ч.П. Харьков. -'1920. - С. 405-436 (соавг. B.B.Ljy-тов).-

3. Психотерапевтические аспекты коррекции невротических состояний у 'больных'инфарктом миокарда Л' Первая региональная научное практическая конференция "Акхуааьике вопросы психотерапии и'народ-., ной медицины"» Одесса."- I9S0.---C. SG (соавт. '.;.З.Сараева),

3. О динамике вегетативного регулирования у больных инфарктом; миокарда // Вопросы'сердечн'о-сосузшотоц. патологии. Тезисы докла-' *••. доп. Ижевск. - - I9SD. - С. 50-51 ■ (соазт. Н. И. Гроанацкий)

,. 4. Динамика регулирования сердечного ритма у больных 11БС // Тезисы докладов научной коиуорешцш "Медицинская наука ;^®.нракти- . ; ческому здравоохранению". ¡¿ахачкалц.'- 1990. - С. I50-I5I.

5, Особенности нейродинамшси у больных инфарктом миокарда'//. • Штериалыитоговой научной конференции института. Курск. -1991. -' С. 104-105, '

Курская городская тип, КГ/О Hçtwveva .Курскикфорыречаа'и . зак; kiJdti- fHP- ICäL