Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности клинического течения и диагностики ишемической болезни сердца на фоне хронических обструктивных заболеваний легких

"ш -г

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ХАРЬКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

АЛЕКСЕЕНКО Зоя Константиновна

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ II ДИАГНОСТИКИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ

14.00.06.—кардиология

Научный доклад диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Харьков—1992

Работа выполнена в Днепропетровском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте.

Научный консультант-доктор медицинских наук, профессор Г. В. ДЗЯК.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор И. И. Сахарчук

доктор медицинских наук, профессор В. Ф. Кубышкин

доктор медицинских наук, профессор И. К. Латогуз

Ведущее учреждение — Киевский НИИ кардиологии имени акад. Н. Д. Стражеско

Защита состоится „£<$ " 1992 г.

в часов 30 минут на заседании специализирован-

ного Совета Д 088.23.01 по специальности 14.00.05—„Кардиология" при Харьковском медицинском институте (310022, г. Харьков, проспект Ленина, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Харьковского медицинского института.

Автореферат разослан „ ^ " Ср &

1992 г.

Ученый секретарь специализированного Совета кандидат медицинских наук

Л. И. ОВЧАРЕНКО

ОЩ АЯ ШШЯЖЯШ РАБОТЫ •

I Актуальность проблемы. В большинстве развитых стран мира уремическая болезнь сердца (ИБС) и хронические неспецифические заболевания легких (ХКЗЛ) являются крупной ыедшю-социальной проблемой вследствие высокого уровня заболеваемости, трудопотерь, инвалидности и сиертности населения.

Многочисленные эпидемиологические исследования выявили наиболее Еысоную распространенность как ИБС, так и ХНЗЛ { в основном обструктивных заболеваний легких) среди курящих мужской популяции преимущественно 40 - 59-летнего возраста (И. К. Шхваца-бая, ЕЛ1. Чазов, I9B2; Н.В* Нутов и соавт.,1984; Н.Р. Лалеев и ооавт., 1835; А.Г. Чучалкн, 1990; Д.Evans et 81,1937» M.Higgins Последнее двадцатилетне характеризуется целшрядоы сообщений, свидетельствующих о всевозрастающей частоте одновременного соче-танного течения ИБС и ХОЗЛ, в частности,хронического обструктив-кого бронхита, преимущественно у л;щ старших возрастных групп (В.Н. Дзяк н соавт»,1964;AJL Голяков,l£#6; I}.A. Панфилов, 1977; Н.Н.Мух8ШЯК0В, 1978; ]?; Еа гзхз,1977; J. Cernoh.orsky, 1978; J.Heiciiel ). Вникание к изучения вэаикооткошения этих двух самостоятельных нозологических заболеваний с различными патогенетически детерминированными механизмами возникновения обусловлено тякесты> пора-4 пеняя сердечно-сосудистой euere:,м и высокой смертностью. ИБС и ХОБ присуят однотипные аутогенные факторы ряска: курение; избыточная масса тела, низкая физическая активность (Н.Г. Халгаев и соавт., 1985; H.A. Богданов и соавт.,IS39; j.staaler, 1979) Вопрос возможного сочетания IEC и ХОБ остаётся дкскусснокныы, так как ряд исследователей считает? кзвозшзным развитие атеросклероза коронарных артерий при ХШД (A.M. Дн-шгр к соавт. , 1953; B.A.Q/a-гина и соавт., IS6B; H.A. Кукгуров, IS70; K.P. Седов а соавт.,

1972), объясняя тораозяаям воздействием легочной гатологин на

3

развитие атеросклероза, тем самьи отстаивая "пульыогешый" иеха-нкзы коронарной недостаточности при XH3JJ .(М.й.Берееткцкий ,1970). В противовес этому мнении исследования B.C..йдаиова (196Ь), О.В. Аяександрова и соавт. (1953) .свидетельству*)?, что тяжевый деструктивный процесс в легочной системе способствует развития атеросклероза. йундаыентальные исследования убедительно свидетельствует, что дисбаланс иегду потребностью миокарда .в кислороде и его доставкой с кровью обусловлен кнагкьш цричика«и и имеет сложное многоступенчатое течение (A.M. Вкхерт,1973; А»8.Трубецкой, 19Ь4; H.H.Helestrom, 1979 )• Поотоау тяжесть клинического течения ¡SC мокет быть равнозначной .как при значительном атеросетеротическом поражении, так и при.неизмененных, коронарных артериях (Е.Й. Чазов, 1966,197В;,Л.Т..Малая и соавт., 1977; B.C. -Гасилин и соавт. ,19Ь2; H.Salky,1976;W»E.Hoberts!-l979;R.Gcrlia,1930;Pb.3.Oliva,1951).

Поэтому незначительная степень стенозярозания -коронарных .сртеркй не является абсолютным ..доказательством отсутствий 'ЙЗС. В то .лз время КН, .связанная только с атеросяяероткчвскии етеназйровакиеы ШШ только с .анпшепгзагон,встречается редко (Б.А. .Сидоренко л соавт., I2&5).

Многообразие кяккичаской еиипхокатнки лря сочетании Н5С с ХОБ обусловило спорность толкования ряда скиптоуов, шхгккзггсз tx возникновения и диагностические трудности в. .распознавании рагодх Проявлений ИБС и ХОБ. Трактовка к диагностика кардаалгкчгского сивдрош при сочетанной патологии пока .ossasjrcs трубой и во кко-roa спорной (П.М. йиреав и соавт., 1370; И.Н. БйретнкцкийДЭТи; О.И. Вояоа, 1976; В Ж Куб1=з®и.в соазт., 1934; B.C. Волков к соавт., 19S2). Отсутствует едш-хая гоч;*:: ,зреккя о возможности одновременного сэчзташуз брскхоспасткческого уцупья и сзрде-с-'.зГ; аслш (Д.А. Вилковнсюзй, 19£Ь; Г.О. Бадарян и соавт.', 1974;

В.Н. Дзяя и соавт., 193,1). Имеющиеся работа свидетельствуют о быстропрогрессируюгцей сердечной недостаточности при присоединении. ИБС к ХКЗЛ (Н.И, Мухврляшв, 1963; С.С. Озерьер и соавт.,

j

IS78; О.Б. Коркушко, I960). Попытки выработать единый подход в вопросах лечения ИБС на фона ХНЗЛ пока ке увенчались успехом. Последнее обусловливается слоэяостыо взаимодействия взаимоисклв-чагаих механизмов сохранности компенсация сердца к легких (3.3. Мезрсок, 1965,1531; В.Г. Кукес и соавт.,1976; 5.И. Комаров и соавт. ,I97S; Н.М. Мухарлямов, 1973; Е.И. Чазов и соавт., 1979; Л.Т. Малая, I9S2; Л.И. Ояьбинская, IS&6; ¿..Sleckenstein, 1371; J.Johaa-soa, 1979).

Вследствие отсутствия длительных систематических: исследований у больных ШС на йоке ХОЗЛ не разработана.- четкая клиническая кон-цепцнл основных особенностей ЕВС к патофизиологических механизмов коапэнеацпи сердечной недостаточности при ссчетанкой пагологш,

хтредодседеля;::дл;г прогноз к исход болезш. В связи с. этим предстаз--учной п црагтеичгсгю»- гшзга зрения провгстн много-за болькшн К5С на фокз хронического обзтруктнз-j i * г оценкой угяубле--:--:ого изучзкка стусекчатах кзнеш-

ровообраяшкпя, бронхиальной дроходимоста, гемсди-о га врозообрааеккя, ьшязрдкальаой кедостаточнос-гкз развития сочетанной патологии я возможностей воздействия, к-з кзездяйк своего достаточного ос-ур&.Т&орвятесхая и дрктаческая значимость проблемы предопределил.?, цзль и задачи данного исследования.

Нзстолаее ксследоьанзз выполнено г рамках общесоюзной к рес-публинакснсй гзучко-техккчзсксй црогргшаа I7..02 я согласовано с осноеккцц планами научких исследований Днепропетровского ордена Трудового Красного Знамени ыедиц'шскэго института».

Цель и задачи исследования: Цель работы - изучение и выявление особенностей клинического течения и диагностики ИБС, закономерностей сердечной, коронарной и дыхательной недостаточности, вызванные взаимовлиянием ИБС и хроническим обструктивнш бронхитом, разработка лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий.

Для реализации поставленной цели предстояло решить следующие задачи:

1. .Изучить частоту и характер атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных с по данным патологоанатомичес-ких исследований.

2. Изучить особенности и определить возможные варианты клинического течения ИБС на фоне хронического обструктивного бронхита.

3. Разработать диагностические критерии ИБС при сочетали с хроническим обструктивнш бронхитом и определить основные при-чиш дифференциально-диагностических трудностей.

4. Провести длительное (на протяжении 15 - 20 лет) динамическое наблюдение за больными ИБС на фоне хронического обструктивного бронхита с оценкой ступенчатых изменений сердечной к легочной гемодинамики и коронарного кровообращения.

5. Разработать пути медикаментозного лечения, первичной ¡2 вторичной профилактики ИБС в сочетании с хроническими обструктив-кьош заболеваниями легких.

Научная новизна разработки.

I. Выполнены долговременные клинические набяедения Ска протяжении 1Ь - 20 лет) за больными киеиической болезнью сердца, разшвшйся на фоне хрокичзского обструктявкого бронхита.

2. Впервые изучены особенности и установлены клинические варианты шемкческой болезни сэрдца ка фоке хронического обструк-гиз-ного бронхита, отобракааяяе сягесть коронарной к ыиокардиальной недостаточности.

3. Изучены особенности патофизиологических механизмов прогрессировать ИБС, среди которах степень выразенностк гипо-ксешш и легочной гипертензяи являются одними из основных патогенетических фактороз, олределявииг выраленкасть прогрес-саровакия атероскяеротического процесса.

4» Впервые разваботгнн критерия диагностик:? кнемической болезни сердца и хронического легочного сердда при их сочетанием течении на раш-:;сс стад иях хйзвйхия.

5. Впервые ваязлены факторы рнска нпешигской болезни сердца у бояыаас хроккчесшл обсгруктавнну брокоггом к.научна обоснозана терапевтическая таеткка и ядивгдш -ш^^яясяой- реабилитации бель-

КНЯ.

Новизна исследования закреплена изобретением.'

Практическая ценность. Паоведешоз исследование: \

1. Поээояало изучить' особеааюсяж. клинического течения, выявить варяакга зжэуд^екой ёоя.епкн • середа кг фона хронического обструйжвнога бргжгйЕа.

2. Васацржш д!!Меренцизгьтш--й2«^ностичзскке возаогности расзяэкананая изешпесхоЗ богезвл сердца» сочетавшейся с лроначзсЕпи обструкгиЕкьэ процесста, на различных этапах

3. Выявило особенности и показало-'возможности пояоэки-теаьного терапевтического воздействия на течение .кшеыической болезни сердца и бронхиальной обструкции. •

4. Предопределило цути пэрайчаой и вторичной профилактики цря целенаправленной црозадении- лечебно-профилактических мероприятий серди курящих лиц с избыточной массой тела и низкой физической актизкостьа. ' ••

На завиту выносятся еледушие -основные полодения:

1. Ниемическая болезнь сердца, - сочетавшаяся 2 хроническим обсаруктквныы бронхкгмз, црисуча•' преимущественно -лицам•старше 50-ти летнего возраста и -возникает на бонз.уае развквзейся бронхиальной обструкции при отсутствии выраженной дыхательной недостаточности и легочной гкаертекэкя,

2. Иаеыичаская болезнь сердца, 'Еознккзадая на фоке хронического обструктивнзго бронхита, характеризуется сложностьо патофизиологических механизмов, гдзедоцределяэдкх особенности клинического. точеная в зависимости от выраженности'• каронарогеннзй и метаболической ишемия ииокарда.

•3. Диагностика квгмической болезни еердда на фоне хронкчес-кого обструктивиого процесса сложна, что обусловливает детаяьнуз дафф«ренцмациз с "ауяькогедаой" коронарной недостаточность» с

покоаьо цргда&гадеого ксмазо;:еь. игкзазкваых методов ксгяцдзгаяия. .

4. Особенность»' клинического течения кпеийчьской болезни сердла на соне хронического бронхите' является быстро лрэгрес-СНР^таая сердечная недостаточность, предопределяется неблагоприятный прогноз и кизкуа продолжительность еизж.

Ь. Лечебная'я медикаментозная тактика, предопределяемая состоянием сердечной и легочной гемодинамики, степень» сохранности коронарного резерва и бронхиальной обструкции являемся патогенетически оправданной и способствует более длительной сохранности механизмов компенсации и продолжительности-лизни.

Внедрение иаучнкг результатда.

Результата работы внедрены:

1. В лечебно-диагностическс« процессе городской клинической больницы 2, городских больниц Ш 5, ? г. Днепропетровска, Днепропетровского областного диагностического центра, городской больницы I г. Павлограда, городской больницы г 7 г, Днепродзержинска, Пераотравенской ЦЕЗ Дкецропетрозекой области, МСЧ-5в г Днепропетровска , Ужгородской областной клинической больницы.

2. Б методических ренсмекцациях:

2.1. "Опенка функции сердца у лщ среднего к пояилого возраста'1 - К;:ез, 1975 - 25 а, утзерзденных Минздравом УССР.

2.2. "Методические рзко»е:^дации по исследованию физической работоспособности у рабочих .металлургической промышленности" -Киев-Днепропетровск, 19Ь2 - 15 с, утвержденных .йинздразоа УССР.

3. Б информационных письмах:

3.1. ''Методика сцен:« олектрокардкаграумьг' - Ниаз, 15ЬЗ -

2 с.

3.2. "Сценка оффеккюкесги деления больных хронической 1ЕС

3 стационарных и псл:л:;линжескк:< условиях в процессе длительного лечения 'л диспансерного наблюдения" - Ккоз „ 1965 - 2 с-

4. 3 учебном прсц&ссг кафедр внутренних болезней Днепропетровского ордена Трудового Красного Знамени медицинского института.

Материалу работы могут быть использованы з лечебно-профилактической работе кзрдяояогкчески-.: и пульмонологических диспансеров, кардиологических к пульмонологических отделений областных, пэрод-

в

скех и районннх бозгйниц, з учзбко-педагагачесноы процессе кафедр терапии, ттслогачЕской фазиодокш и патологической анатомии, для дальнейшего продолжения ксследовашй в НИИ кардиологии и ШИ терапии, на кафедрах терапка. . • ■

Апробация работа. Материала исследований доломаны и обсуедены на итоговых конференциях црофессорско-преаодааатедьского состава Днепропетровского кздвдйнсжого «шстатута (1970 — 1991 г.г.), на научной сессш Ккевского института юшагческой медицины юг. И.Д. Страаееко (Киев, 1970), Пленума Украинского республиканского научного общества терапевтов -УССР (Днепропетровск, 1971), на П Всесоаз-коц съезде ..нардиояогсз (Лосеве, 1373), Пленума Украинского республиканского научного общества кадаиодогов (Киев, 1379), IX съезде терапевтов УССР (Дналродетровск, 1973), П ке-щукародкок симпозиуме до злектракардиолопш (Ереван, 1973), У съезде терапевтов Беларус-ской ССР (Минск, 1973), ХУД Всесоюзной съезде терапевтов (Москва, 1974), Всесоюзной научной -кардиологической -конференции, посвященной ЮО-тлетив со дня роззденш Г.§. Ланга (Ленинград, 1975), Республиканской научной конференции терапевтов и кардиологов (Ужгород, 1972; Киев, 1975}, И Бсесовзвои хъеэде геронтологов .л гериатров• (Киев, 1Ш2), 1У Всесовзнои съезде геронтологов к .геркатров (Кишинев, 1976), Всесоюзной кардисло гиче скоА конференции (Новосибирск, 1976), Б Всесоюзной ".окфарсщьш по вопросам ¿шнроциркуляцкк (Москва, 13*77) X Всесоюзном съезде рентгенологов-н радиологов (Москва, 1977), Все-союш сшпозиуме по кибернетике (Москва, 1977), I съезде. кардиологов УССР (Киев, 192В), У Весцубяшеакской конференции по дулько-нояогиа' (Н1ШБ, 1930), У1 Лоэолаекой конференции терапевтов (Казань, 1ШХ), '¿л съезде терапевтов УССР (Харьков, 1382), И съезде кардиологов УССР {Харьков1ШЗ), Всесоюзной конференции по яробяеаак охраны адороеья рабочих протащенных .предприятий (Новокузнецк ДШЬ) , Ресщубгкхавской научной -кокференцск цульыоволсгов (Львов, 1935)

Республиканской научно конференции кардкологоз (Киев, 1986), Республиканском пленуме пульмонологов -УССР (Хмельницкий, 19В9), на заседаниях Днепропетровского областного терапевтического и. кардиологического обиестз (1979, 1986, 1289, 1990, 1991), на научных сессиях Днепропетровского ордена Трудового Красного Знамени ыедицинсяого института (1972, 1574, 1976, 1980,- 1981, 1964, КЬ9, 1991), I съезде геронтологов и гериатров УССР (.Днепропетровск, 1963), Республиканской научно-практической, конференции "Социальные и медицинские проблемы профилактики и инвалидности" (Днепропетровск, 1939), совместном заседании кафедр внутренних болезней Ш I, 2, 3 и пропедевтики внутреших болезней и проблемной комксеик "Сердечно-сосудистая система" (1591 г.).

Публккппкк. По теме диссертации опубликовано 60 работ, из них пять монографий, одно изобретение (заявка У 4473539/14 (124657) зак. 16.04.91), пять рационализаторских яредяогенйй, две методических рекомендации и два' информационных писька.

Структура к вяссеоташш. Диссертация представлена

.научна докладом, основанием па 60 опубликованных работах, из них 5 монографий, обоим объемом ЬЗХ.Ь типографских страниц, опубликованных на русском и украинском языках. Список литературы, ис-пользовашой з публикациях, включает 416 источников отечественных и 267 зарубежных авторов.

■ СЩрИйНИЕ.РАШЫ '

Обследуемый контингент л методы исследования.Настоящая работа основана на результатах многолетнего наблюдения ( 1Ь - 20 лет) и комплексного клинического, лабораторного и инструментального исследования 22Ь больных, у которых диагностировалась.стенокардия ..напряжения или безболевая форма ИБС на фоке хронического обструктивного бронхита (ХОЗ) - первая группа.

Группы контроля составили больные с так называемыми изолированным течением ИБС (стенокардия напряжения) - 4Ь человек (вторая труппа) .и .больше с ;Х0Б» без признаков выраженной легочной гипзртензии м .дыхательной -недостаточности - 40 человек (третья группа). Нориатйвные .показатели используемых иетодоз исследования сравшхваяись с группой лиц (30 чел. в возрасте от 2Ь до 42 лет), не -имзадих .патологических изменений со стороны сердечнососудистой системы в органов дыхания. Группы наблюдения и контроля составляли лица ,уугсксй. доцудяциз, учитывая их преимуществен- . ное про обладание над ганской поцулщкгй дри этой, патология (Р«-0,001). -Исключение женщин-из группы наблюдения основывалось на слоекости патогенеза и акшичности проявлений ИБС, свойственных ш до 60-ти летнего возраста СВЛ*.Аникш, 197Б; В.Н. Сни-ковой и соавт. Однощмиедао з групцу набладения не вклю-

чались лкца, перенесите инфаркт ииокарда независимо от его давности, с недостаточностью кровообращения выше I стадии и дыхательной недостаточиостьо вша 1 степени, с активно текущим воспалительны« и натноительнш процессами, с различными формами бронхиальной астмы, тязгешали форщши оаирения, артериальной гиперген-зией, а таюса лкца старее бЬ-ти лет для исклсчения отягчаодего влияния старения организма.

Предварительный отбор больных проводился на основании данных цроведекного скрининга при наличии Еалоб,свойственных ХОБ

12

и НЕС. Окончательный отбор в группу наблюдения основывался на строгих критериях !ВС и ХОБ с положительными результатами клинического, инструментального и лабораторного исследования. При проведении отбора больных диагностика хронического обструктив-ного бронхита предусматривала отсутствие активно текущего воспалительного процесса или его обострения. Лица с сомнительными и отрицательными результатами исследования из групп наблюдения и контроля исключались. Средний возраст в основной и контрольных популяциях был практически одинаковый: для лиц с сочетанной патологией (ИБС на фоне ХОБ) составил -56,7 + 4,4, для ИБС -55,0 + 3,6 и ХОБ - 54,6 + 3,9 года.

По профессиональной характеристике в основном были.лица рабочих профессий (66,0%), у которых отмечалось частое воздействие неблагоприятных атмосферных влияний, психоэмоционального напряжения (шофера, машинисты тепловозов, вальцовщики» сталевары). . Шактор длительного курения.{свыше 7 лет) установлен в 51,5% случаев, к моменту начала наблюдения продолжало курить 56,4.% исследуемых.

Нозологическая диагностика кшемической болезни сердца (ИБС), основу которой составили больные со стенокардией напряжения (СН), основывалась на клинической классификации ищеиической болезни сердца, разработанной ВКНЦ АНН СССР (1984 г.) на основе предложений Комитета экспертов ВОЗ (1579 п.). В диагностике ХОЗЛ, в частности, хронического обструктизного бронхита (ХОВ) использовалась классификация, разработанная ВНЙЙ пульмонологии Минздрава СССР, основанной на•предложениях ВОЗ (1580 г.)

Вполне естественно, что длительность наблюдения к многократность исследования- явились ведущими в достоверности диагноза космической болезни сердца, на высокую значимость которых в дифференциальной диагностике обращает Ениыанпе многие исследователи

13-

(А.Н. Воробьев к соаьт., 1973; Т.С. Исгаиакоза к соавт., 1977). Б связи с разногласиями в литературе с возкэенос«и атзрэскдероти-ческогс поракания коронарких артерий при хронических обструктив-кых процессах бронхо-дегочной сист-епы был проведен анализ патсло-гоанатоыичзсккх данных 416 умерших больных» у которых на основании общецризкакных морфологических критериев (А.В. Смоляняшсоз, Т.А.Наддачи», 1970 - 76; Е.К. Есииова, 1971 - 1976; А.Ы. Вихерт, 1971 -197Б; А.Г. Бобков, 1960; Ш.Во^вег ей а1, 1976; ы.о.Ва^э ей а1,197°) был установлен не вызывающий соынзний диагноз ияемической болезни сердца, сочетающейся с фонозым ааболезаниеы хрокачесша обструк-тивныы бронхитом. -Из анализа ¡наблюдений исключались все случаи внезапной снзрти. Особое внимание обращалось на дорфологичзскиз критерии, указазаотке на прогрессирозание атёросхмерогического процесса iA.lL Вкхсрт, 1971, 1975; Е.И. Чазов, 1974,. 1977; Е.ОогХзл 1930). Группу умерших составили 307 ила 73,8 + 1,2% куящщ и-109 (£6,2 + 1,4%) Ееквкк в возрасте от Ь4 до 70 дет (средний возраст которых составил 63 + 9,3). В качестве контроля для сопоставления морфологических данных служили группы' уаерикх больных аналогичного возраста, среди которых 76 уизраах от квемачёской болезни сердца и 63 от хронического легочного сердца на фоне ХОЗЛ. Верификация цркжиэнеааых критериев с результатами патоаогоанатоыи-ческого исследовали позволяла подтвердить достаточно высоко частоту сочетания 1130 с ХОЗЛ, в частности с ХОБ. Наши данные.подтверждаются ттоаогоашиЕомкчасгззаа изследовшашш О.В. Коровиной с соавт. (1991), обнаруаиззаги атеросклероз, у яиц, страдающих хроническим бронгитсц в 71,3£ случаев. В оценке степени поражения коронарного русла шш■интонировала рабочая классификация, предло-генкая Л.В. Овчинниковой- (1977) ц Л.И. Ольбинской н Д.§. Яктвкц-гзш (1986), согласию которой цра поражении одного сосуда,то есть /

I - Д степени -руяения свойственна стенокардия экстремальных лап,-/

/

14

рязокий, с шразгенизы 2 - 3~г - суаэнпэ НА Ш степени, которой сгойствзкзн различий характзр стонокардян я болоо З-r артзряй -1У степень - стенокардия покоя.

Отсутствие вознояностя широкого использования в лечебных уч-резденяях метода яоронарографяя, а таиае публякацяя в плане его ограниченного использования у лзд старге 50-тн лот с сопутствующей патологией легочной сястеггы (В.П. Лупаиова, 1990; K.:i.Detre,1932; т.Еуап, 1962 ) предопределило выбор неянвазявных методов исследования, обладающих достаточно высокой диагностической информативности» (2.Й. Зомаров, А.И. Ояьбкнская, 1978; Д.М.Аронов, 1978; Н.И. Канаев я соавт., 1980; И.Я.Руда, 1982; 1983; 1985). Это позволяло использовать для оценки степени окглвзия я количественного поразеняя коронарных сосудов ыетод веяоэргоыетраческого исследования, ямевщего достаточно кгсохул дяагностяческуа надежность

(З.К. Гасадкн я соав?., 1979; А.П.Голкзсов я coas?., IS85; lí.Sossu-kawita et al,1981).

Дяагкоз атдросядеротячэсксго поражения коронарных артеряй (АКА) устанавливался ка основана»» нлямячэсгой сяытоматняя: появления стэнояардячесяого сякдроиа нля era экеявалента, под^взргдаеяо-го пояояательной Еагозргокзтричгсясй пробой (НЭП). ВЭП выполнялась -по общепринятой мгтодяге (Д.М. Арокоз, 1980) ступенчатой непрэрэз-зэ возрастающей нагрузка на вадозргсметрз отечественного прсязвод-c'ísa с рзгастрзцявй 8КГ. Начальная нагрузка состазляда 25 В» а течение 3-х икнут с послэдупщгш узелячэняеи ка 25 Вт. Пря провз-декйя ВЗП оценивалась достигнутая «оздссть нагрузки, объем ныпоз-неш:ой работы, "деойноэ произгадание" (ДП). Пря оценке уровня то-rspar-тгостя я фязячэской патрузхе (ГЗН) пргдергязалясь общепринятой грздецяа (AJL Красовсяий я ссавт., IS82): низкий - 25 - 65 Вт; уизрекко сиягзякиЯ - ICO - 125 В? я высокяй - 150 Вт а вьгз. Для гыязяэная коронарной кздостаточиостя с поиоаьп млоэргометретесяей

15

нагрузки использовались критерии свкаеняя сегмента БТ и зубца Т Однако особенности морфофункциональных изменений ииокарда у. больных ИБС в сочетании с ХОЗЛ вследствие развития метаболической миокардиодистрофии, го-ввднаоцу,- обусловили .кизцуо чувствительность критерия ТР, 5 что значительно ограничивало диагностическую ценность етого црнзкака. За достоверный признак ИБС притаилось снижение сзгмента эг ^ 1,5 ш, сапровоздаезгое низким уровнем толерантности к физической нагрузке (ТЩ). КI функциональному классу по классификации ВШЦ ¿'¿И СССР (Д.М. Аронов и соазт., 19Ь2) били отнесены 64 бельках ( ® « 137,6 ± £2,5 Вт; иаксииальное "двойное цроизвадени" - Дй я 271,8 ± 17,3 уся.ед.), ко Д классу -133 больных ( я в 56,6 + Г7.0 Вт; ДД ** 232,4 + 1В,6 усл. ед.), к Ш классу -5В болышх (и » 50,1 + 10,2 Вт; ДП * 169,8 + 19,7 усл. ед.)

Тяеесть стабильной • стенокардии оценивалась по ¡Санадской классификации, а стадия сердечной недостаточности по классификации В.Х. Василенко-Н.Д. Стргаеско, степень дьпсателькой недостаточности применительно к хроническому бронхиту да классификации ЙЛд.ОзцркоБЗ (1978).

Оцешш клинического течения каеикчэскоЯ болезни сердца осугесг-влялась по следузздкы критериям: частота н вырагекность приступов стенокардии, развитие инфаркта шшкарда и нарушений ритиа, наличие и вырааенность признаков сердечной недостаточности.

Дкагноз хронического обструктизного бронхита основывался ка данных рассцроса, объективных признаков в результатов пневмотахо-ыетрического, спирографкчзсаого, рентгенологического и лаборатор-ны* методов ксследованая. Стадия к £аза ХСБ.одречеляяась согласно критерия:-,: &ШИ пуяьконологяа (29% г. )и& основе рекомендаций ВОЗ. Испйхьзованйе фи$роброихоск:>п;-5к ограничивалось кз-за опасности усугубхеышг течекая ИБС.

У всех больных состояние бронхиальной проходимости оценивалось с пойоеьз пкевмотахометрз Вотчала 1ГГМ-1 и пназмотахометра - пневио-скрин "Этон-01" по следугакм параметрам: форсированной аизнекной ёмкости легких (ЙЕШ, л), объёму форсированного ведома (058у, а), объемной скорости выдоха 25 - 75% и 75 - 85$ -ШЕЯ (СОСвад 25-75 и СОСвцп. 3 л/с), иоментной объемной скорости выдоха 50 и

75% ЕЕД (МОС^и МОС^ в л/с). Определение скоростных показателей функции внешнего дыхания (ШД), характеризующих брокхиальнуа цро-ходк«ость, проводилось в динамике, интервалы ыезду которыми составляли каздые 3-5 лет от исходного исследования. Для выявления степени нарушения бронхиальной проходимости и дыхательной недостаточности оценивались показатели функции внешнего дыхания в покое и при проведении спзровелоэргометрнческих и фармакологических проб (изадрин 5 кг под язык или внутривенное введение '¿,4:% - 3 нл раствора зуёпллина) с расчетом показателей вектиляляоккой способности легких: легочные объема, величины легочной вентиляции, потребление кислорода и коэффициент его использования.

Еее легочныз еоьеиа и емкости для сопоставления приводились к условиям ойстемы В??з , а потребление кислорода и газа крози -к условия;.! Е1РД. Гяаастъ вентиляционных нарушений определяли согласно рекомендациям Н.Н. Канзева к Г.Г. Шика (1350). Активность воспалительного процесса в бронхах оценивалась по реаультатаа кли-кахо-рентгенодогичесхмх данных, бактериологического и клинического исследования нокроты во взаимосвязи с функциональной активностьэ Т- и В- систем лздфссжоз, кэгсгеотроцзей ¿»¡иунсглобуяиноз А, ¡¿,0 классов ( з.^аавЫг!, 1?55 ). Электрокардиографа регистри-

ровалась з 12-?к стаге.артшх отведениях. Диагностика гипертрофия миокарда ссновкззлась на об-^зарйняскх эягкгрокардиогрзсачзских критериях и ^'содаадаог^аал-еск:«. Выралсазеиоеть кагауаак ма правы»

отделы сердца, пошмо определения уровня легочной гипертензки (ЛГ), оценивали с помощью наиболее чувствительных критериев легочной гипертензшкв^ а 7 I", Б^ ;=» 10,5;

^ 5 ¡¿и; отрицательные зубцы Тт[_щ (И. Г. Ностенко н соавт., 1965; Б.Еиаа1ёга ей а1, 1979)-

Состояние малого круга кровообращения и центральная гемодинамика оценивались по данный реоцульмонографаи (В.Б. Зарецкий к соавт. ,1970; й.И.Кошров, Л.И. Ольбинская,1976) .Интегральную рз-ографию проводили по методике Ю.Т. Пушкаря (1977) с помощью рео-графа Р4-02, СССР, регистратор.электрокардиограф п6-шк-4п (ГДР).

Рядом исследований отмечена высокая коррелятивная зависимость ыещцу реографическюш показателями и уровней давления в легочной артерии (Л.<5. Коноплева и соавтв, 1971; А.И., Левина, 1974; А.В. Куликов и соавт., 1930;т.РаБгсОЛ; ей' а1,12345- Давление в легочной артерии (РЛА) расчитывали по методике модификации метода Вига«1п Л.Б. Новодережкиноб с соавт.» (Х9В5) на основании о баз признанной тесной корреляции длительности фазы изометрического расслабления с величиной давления в ЛА. За норму принимали уровень Р^ равный 24,0 + 0,56 рт.ст.(систолическое) и 8,3 ± 0,5 рт.стЛдиасто-лическое), согласующееся с общепринятыми показателям!:. Одковтю«зн-ио по реограшаи тетраполдрной реографиа определяли величину ударного объёыа (УО), сердечного индекса СС11), обцесо легочного сопротивления (ОЛС), общего периферического сопротивления (ОПС), эластичность легочко-сосудистого русла (ЗЛО, индекс напряжения ш:о~ карда правого келудочка (ИШ^,), «аксиальную скорость быстрого кровенаполнения (ШЖ^,) к скорость изгнания правого гелудочка (Сйщ). Ранкш критерием хронического легочного сердца, развивающегося у болышх с ХОЗЛ, согласно совреиеннш представлениям, считали стабилизацию легочной гапертензии (К.Р. Палеев, 1932;

В

j.l7idiasky,1980(). При et» оценке использовалась рабочая классификация ДГ, предложенная Н-Р.- Палеевыи и coas?. (1985). Наряду с количественной оценкой уровня давления в Ж проводилась и качественная с поыощьа рентгенологических, методов, (злектрокимография, рентгенопневмополиграфия), позволяющих дополнительно составить более полное представление о функциональном состоянии, малого круга кровообращения. Однако рентгенологическое исследование» давая ценную информацию о состоянии крупных ветвей легочной артерии и ез основного ствола, практически лишает таковой в отношении мелких ветвей. С этой точки зрения для оценки выраженности ыинроцир-куляторных нарушений в малом круге кровообращения (ЫКК) использовался в качестве дополнительного метода скеннирование. легких (A.C. Сметнев и соавт. , IS7I; И.К. Ыарчух и соавт.,. IS78;.E.Uishkii et al, 1971 )- Скеннирование легких производили на отечественном скенкере ГТ-2, предназначенном для автоматического радиоизотопного многоцветного скеннирсвакия с поыощьа иаяроагрегата ЫАА-(фирма "Botar " ГДР). Во всех случаях скеннограггма сопоставлялась с результатами рентгенологического исследования и функции внешнего дкхания. Скеннирование проведено у 108 больных ИБС в сочетании с ХОБ, у 40 больных третьей группы и у 25 больных второй группы.

Артериальное давление (АД) регистрировали по методу Н.С. Ко-роткова, градация уровня проводилась в соответствии с рекомшзда-цкяии ВОЗ. Для оценки избыточной касса тела использовался росто-весовой коэффициент (индекс Петле)- — масса/рост*", за норну принимался показатель до 29 отн.ед. Состояние внутрясердечкой и центральной гемодинамики оценивали с помощью зхокардиографии. Регистрация эхокардиог'ракм осуществлялась на зхоязрдиографз "Узкар-З"' в "М-режиме". Определение показателей проводилось по общепринятой методике (H.H. Цухарлямов» Ю.М. Беленков, 1974) з динамике, в по-

кое в после окончания нагрузки с расчетом: конечных объёмов левого желудочка в систолу и диастолу (КСО) к (Щ)) , минутного (НО) и ударного объёмов (УО), сердечный (СИ) и ударный (УИ) индексы, фракции выброса (SB), степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу {%&В ), скорость циркуляторного укорочения волокон миокарда ( Vcf ). Оценку функциональной способности инокарда проводили с учетоц гешдинааических изменений: гипер-, гипо-и эукшетический типы нарушений (И.К. Шхвацабая,: 1977; Я.Т. Малая, 1962; M.A. Данильченко и соавт., 1985).

Для выявления участия легких в метаболизме определялось кислотно-основное состояние (КОС) - ыетодои Аструпа на аппарате BLL3 -3, позволяющее дифференцированно определить.метаболические и дыхательные наруиения в организме.: Определялись время свертываемости крови по методу Ли-Уайта, цротроыбиновый индекс по Кзику, фибриноген по Рутбергу-Лойансу, общий белок - биурзтовыы, его фракции - методой электрофореза, насыщение крови кислородом - генокскметром CPli-2.

Несмотря на разногласие в оценке роли изменений липидного обыена в патогенезе атеросклероза, большинство исследователей убедительно доказали, что гкпзрякпидешш свойственна прогрессирующему атеросклерозу ( А.И. Климов и соавт., 1976; Е.Н. Герасшо^а в соавт., 1979, 1933; Н.В. Перова и соавт.,1933, 1936; Н.С. Бус-ленко, 1984; D.E.Hoims et el.,1931; ¿.A.bopsz et al.,1934; ?.D.V7o~ od et al., 1935).

Оценку лкшщкого обмена проводили по доследования уровней холестерина. Уроззнь общего холестерина (ХС), уровень3 -лкпоцро-тевдов СХС в -ЛП) s сыворотке ьрови определяли методом Jlka , х

согласно иетодЕческкм рекомендациям А.Й. Климова и И.Е. Г&неяиной (1975), .в супзрнатшсте. после црецищ1гациа липоцротевдов низкой ; плотности е гшоцротевдов ояень. низкой, плотности гездринок з цря~/

сутстзии ионов марганца. Содержание холестерина ß -липопротеидов (XC-ß -Ш) и холестериновый индекс (ХИ) атерогенностн определяли расчетным путем, предложенным А.И. Климовым (1977). Типирование гиперлипопротеидемий (ГШ) проводилось по D.?redrikson. и соавт. (1967) согласно рекомендациям ВОЗ с учетом методических рекомендаций А.И. Климова и И.Е. Ганелиной (1975).

Сложность вопроса в оценке патогенеза кардиалгии ского сивд-рома на фоне ХОЗЛ, трудности его дифференциации ввццу частоты выявленных ложноположительных результатов и ограниченности использования БЭП для достижения субыакскмалькых нагрузок при прогрессирующей сердечной недостаточности обусловили необходимость поиска путей объективизации ИБС в спорных случаях.

С этой целью был использован предложенный нами способ диагностики ишемической болезни сердца (заявка & 4473539/14 (124657) УДК 615.475 (066.8) данные автомат, контроля 02 004-9 I40I79 нэ зак. 16.04.91), включающий анализ фазы решляризации электрокардиограммы с расчетом максимальных скоростей ранней (^ и поздней( и их отношения, скорости подъема давления в полости левого желудочка и размеров его в систолу и диастолу, позволяющий с расчетом геыо-

( Т / 1л )

динамического коэффициента (К): К в--—i—? - ^ ■■—--, при

* ICO * (КДР-fIiCP)

его значениях в пределах I.I - 1.8 (в средней 1,45 + 0,21) устанавливать ишемическув болезнь сердца. Специфичность данного метода составляет э

Для оценки состояния ы л кроц ир кул яц к п 144 обследованные выполнены биоыикроскопия и анализ микрофотографий шзкрососудов бульбар-кой конъюнктивы с соответствукаиы качественным и количественный анализом нарушений иикроциркулщии. (Щ) и. расчетов парциальных (сосудистого - К j, знутрисосудкстого К g) я суммарного (К ) индексов.

Статистическая обработка и ¡математический анализ материалов, позволивший разработать комплекс программных средств для.ЭБЫ высокого уровня по задачам диагностики ИБС в сочетании с XÜ3JI, проведены на базе £5 SBÜ на языке "ёортран-4" (соавторы A.S. Приставка, В.Б. Кармазина).

Разработаны основные принципы фармакотерапии ИБС в зависимости от степени выраженности сердечной и дыхательной недостаточности. Определена еэ эффективность и целесообразность применения антагонистов кальция -(АК), .сосудорасширяших - средств (ССР) и сердечных гликозидов. Представлены основные принципы профилактики факторов риска и реабилитации наблюдаемой группы.

Каздые.З - 5 лет наблццеиия в динамике оценивались выраженность ангинозного синдрома, Ш стенокардии, электрокардиографическое изменение, ТШ, липидный обмен, динамика изменений центральной, легочной и периферической гемодинамики, бронхиальной обструкции и функции внешнего дыхания, эффективность лечебного воздействия, уровень летальности больных.

РЕЗУЛЬТАТЫ .СШЯВШка ИССЛЕДОВАНИЙ И Ж ОЕСЗДЕНИЕ

Некоторые аспекты особенностей клинического течения и диагностики иаемической болезни сердца и хронического бронхита ири их одновременной сочетании. Анализ клинической симптоматики на основании медицинской документации в сопоставлении с патоморфологичес-кими данными у 416 умерших больных с ИБС в сочетании с ХОБ подтвердил существующее мнение о трудности диагностики ИБС при этой .оатологди (Ü.M. Цухарлямов, 1973; O.A. А. ександров и соавт., 1УзЗ; b.E.bddelsan et al, 1971 ГЬследние годы как ИБС, так и

22

ХОБ характеризуются все возрастающей частотой мало— и безсимптом-' нога течения ( Н.В. Путов.и соавт., 1977, 1984; В.А. Савинов,1962; ' Н.Р. Палеев и со&вт;, IS85). Об этом свидетельствовала, как правило, поздняя диагностика ИБС, выявляемая лшь в случаях острого инфаркта миокарда, нарушений ритма, появления признаков сердечной недостаточности. Взаимовлияние патологических процессов, как в плане усиления, так и нивелирования ряда клинических симптомов, предопределяли особенности симятоматики ИБС и ХОБ. В группе умерших больных с сочетанной патологией прижизненно не были распознаны ИБС-в 34,6$ и ХОБ - в 22,255 случаев. Этому в немалой степени способствовала поздняя обращаемость больных вследствие маловы-раженности и завуалированности симптомов. Пря оценке степени распространенности поражения атеросклерозом и стенозирования коронарных сосудов отсутствовал строгий параллелизм с клиническими проявлениями ИБС, что подтверждало существующее мнение по этому вопросу (Е.И. Чазов, 1977; Л.Т. Малая и соавт., 1978 ; E.If.Arnatt et al, 1976; Ь.Haywood et al). Так, степень стенозирования до 30^ выявлена в 12,93%, до 50£ - в 42,55£ н свыше 50^5 - 44,47% случаев. Соответственно констатировалась 1У стадия КА (по К.К. Автандилову) при сочетанном течении. В 9,ЗЙ случаев при "изолированной" ИБС -22,6$, 1-й стадии - 13 и 3,3%, в то время как частота П и И стадии была равнозначной (соответственно П~й - 36,5 и 33,3% и Ш-й - 40,7 и 41,8%. В то Ее время морфологические; проявления коронарного атеросклероза (КА) в первой группе отличались меньпей вырагешостью в сравнении сизолированным течением ЯБС (Р-43,01) Меньшая выраженность атеросклеротичзского стенозирования КА у больных ИБС на фоне ХОБ, с надей точки зрения, по-видимому, объясняется более поздним развитием ИБС, чем при её изолированном течз-' нии. Имеющаяся тевденция к "оиолояегаш" ИБС (Л.Т. Малая и соавт., 1978 S G.E.Bcais Qt al, 1973; J.a.&aner et гЬне быяа свойственна

группе наблюдения. Как в группе умерших (416 чел.), гак и длительного наблюдения (225 чел.) первые клинические признаки ИБС были выявлены в возрасте 4Б лет и старше. Датоыорфологические данные свидетельствуют, что для сочетанной патологии в основном свойственно диффузное, а не локальное поранение КА. Прогрессирование атеросклероза более свойственно ыолодш, поэтому более позднее развитие ИБС на фоне легочной патологии нз исключает тормозящего влияния последней не развитие атеросклероза, чаи можно в определенной мере объяснить меньпуа выраяенность дрогрессироЕания КА з группе наблюдения. В 26,6^ случаев обнаружены.рубцовые изменения крупночагозо-го посткнфарктного кардиосклероза при незначительном стенозкрованки коронарных артерий (не древкаавдего.Л! степени). Дри-наличии пост-икфарктных рубцов в 16,случаев отсутствовали анамнестические данные о перенесенном в прошлом инфаркте, миокарда, что расценивалось как морфологический катамнез перенесенные в црозлом острых коронарных "катастроф".

В 1Ь,2й случаев выраженное стенозирование коронарных артерий характеризовалось "не&ой" клинической сигл1тоь:атикой к ИБС была впервые констатирована лишь при возникновении острого инфаркта ыиокараа (ОМ)» во всех случаях.закончиввегося летальный ксходоа.

Результаты аатологоаяатоимческого исследования у 63 уыергая: больных с ХОЗЛ, осяоянквоихся хронически« легочным сердцеи (ХЛС) показали, что при развитии быстроцрогрессируацей дыхательной недостаточности, соцровоздавдейся в последующей возникновением сердечной недостаточности у лиц до 55-тп летнего возраста (б средней Ь2,3 + 2,2 г),етеросклеротическое пораженке коронарных сосудов г.о •ваоездн горавения к глубине проявлений было шишмальнш, то есть Практически не обнаруживалось (Р«0,0Ь). В пользу декомпенсации коронарного кроюобраиенкд свидетельствовала значительная выраженность дистрофических изменений миокарда, как результат воздействия

24

длительной гипоксии. Основной причиной смерти а преобладайте« числе наблюдений (311 случаев .или 74,Ь%) констатирована хроническая сердечная недостаточность (СИ) в стадии необратимых нарушений кро-бос¿'ращения. В 65 или 15,65? случаев причиной смерти была трйибо-эмбомия ветвей легочной артерии, а в 40 или 9,6^ - сердечно-легочная недостаточность. 0 проrpsс сируэтей стадии ИБС свидетельствовало значительное увеличение массы сердца (493,5 + 61,1 г Р-=-0,С5), обнаруженное в 394 или 94,73 случаев. В пользу этого свидетельствовало констатируемая во всех случаях стадия изнашиваемости гипертрофии миокарда, на что указывало преобладание дилатации над гипертрофией, в большей степени выраженной в левом гелудочке и предсердии. Для правого желудочка было свойственно относительная сохранность гипертрофии (толщина стенки в среднем разнялась 0,6 + 0,С8 см), что расценлзалось как отсутствие газодинамической перегрузки его. Наряду с увеличением массы миокарда во всех группах были выявлены глубокие дистрофические изменения, еопрсзоздаадизся признаками посткапиллярной (для случаев с ИБС) а прекапаллярзоЗ (для случаев с ХОЗЛ) легочной гипертензии, наиболее отчетливо зараженной з группе уыераих с ХОЗЛ. Одновременно отмечалось, что развитие как ирупно-, та;-; я очагового- длффузнзгз кардиосклероза было присуще большем ИБС, в то время как з группе унерзже с ХОЗЛ с легочной гкпертенэией обнаруживался редко а «екьгей степени выраженности только в случаях далеко зауздал? стадия сердечней дегса-пенсгции. Значительнее увеличение массы икскарда С505- ± Z ?), обнаруженное з 4,63 случаев при стекозисзггняз Ká. ríe íozse bOÍ, при аналогичной с^птс^атиле ИБС з случаях рззкзго стенззкрозаниз KÄ, с лу^:ло основанием для ehe ода о слог-госта гатогенеза SC п^л сочетании с легочной патологией. Большая распрестраненнесть я резкая BKpasáKKOCTb дегекератизно-непребнетнчеегих процессов уаалыза-

ла на истощение компенсаторных возможностей не только коронарного кровообращения, да.и миокарда, что расценивалось как прямое подтверждение декомпенсации сердца (A.B. Смольянников и Т.А. иаддачина, IS6b; Н.М. Мухарлямов, I97b; А.Т. Малая и соавт., ISÜ1).

В 37/S случаев первичная обращаемость больных "к врачу" была на стадии выраженной.сердечной недостаточности, ведущей налобой при этом была.одышка. Дредшествушее многолетнее заболевание бронхитом обусловило ошибочное трактование имевшихся проявлений ИБС как признаки хронического легочного сердца (ХЛСЯлинико-патодогоанатоми-ческие сопоставления свидетельствовали, что средняя продолжительность яизни больных с сочетанной патологией от момента появления признаков сердечной недостаточности не превышала б—В лет Св. среднем 6,4 + года;. Последнее предопределило неооходимость длительного наблюдения .за больными с данной сочетанной патологией для более детального изучения особенностей течения ИБС на фоне ЗФБ.

Изучение лшшической симптоматики у , 22Ь больных ИБС на фоне Ж)Б. показало, что в 43,1$ причиной первичного.обращения к врачу служил болевой синдром в..области сердца. Среди этой группы больных преобладали лица старее Ь5 лет (43,4%)(в среднем 56,7 + 4,4 лет). 127 больных (ЬЬ,4%) находились к моменту первичного исследования на диспансерном учете.го поводу хронического бронхита. Б 2,1% наблюдений отсутствовали указания о наличии в анамнезе хронических воспалительных заболеваний легких. У 83 (36,9%) обследуемых ведуцуш скмп-тоыом являлась одкшса цри физической нагрузке с элементами удувья. Болевой скедроы с типичными стигмами стенокардии напряжения.констатировался у 97 больных (43¿Ю. Дри первичном исследовании у всех 4 больных первой группы диагностировалась узе реализованная форма ИБС, характеризующаяся основными критериями к сниженной толерантностью к физической нагрузке. Выявление срока давности ишемической болезни

сердца оказалось весьма трудной задачей. Вместе с тем детальный •анализ позволил прийти к выводу, что во всех случаях возникновению ИБС предшествовала- значительная не менее 6-ти летняя давность хронического бронхита.Наряду с типичным стенокардитическим синдромом у лиц старше 60-ти лет отмечалось внезапно возникающее чувство недостаточности воздуха, сочетавшееся с резкой слабостью, иногда с ощущением давления или стеснения за грудиной.

Накопленный нами опыт позволил по данным клинических проявлений выделить три варианта клинической симптоматики ИБС, -у больных первой группы, отличающихся по ряду признаков: болевой, безболевой, бронхоспастический и соответственно разделить наблюдаемую группу больных на три подгруппы:

1.1.-стенокардитический вариант или болевой (97 чел. или 43,Ю;

1.2 - безболевой вариант (106 чел. или 47,1$);

1.3 - бронхоспастический или астматический вариант (23 чел. или 10,2^

Естественно, что разноречивость в отношении генеза болевого синдрома в.области сердца при ХОЗЛ обусловила проведение строгой дифференциации с другими болевыш1 ощущениями неишемического происхождения. ■

Болевой вариант в основном был присущ лицам среднего возраста (50 + 2,4 г), в то время как безболевой и бронхоспастический -старше 55-ти лет (59 + 3,6 лет). Особенностью являлось отсутствие значительной интенсивности боЛеЕЫх ощущений. Возникновение последних, как правило, предшествовало различной интенсивности физическое напряжение. В значительно меньшем числе случаев'больные связывали болевой сиццром с психоэмоциональной нагрузкой (24,7%).

Для безболевого варианта было свойственно появление одьстки при выполнении физической нагрузка, при проведении велоэдгоиетри-ческой-пробы констатировалась как эквивалент стенокардии, выражао-

гцейся в чувстве нехватки воздуха и сопрововдаодейсд снижением сегмента е 1 более 1,2 мы.

Бронхоспастический вариант характеризовался возникновением приступообразной одьшки с элементами удушья при выполнении умеренных физических нагрузок или преимущественно в утренние часу.

Наибольшие трудности своевременного распознавания ИБС представляли безболевая и бронхоспастическая формя течения. Последнему способствует и то обстоятельство , что-возникающая одышка при проведении ВЭП предотвращала достижение субмакскыалькых нагрузок; а частота лошооолозительных результатов (соответственно 32,1% и 34,8%) служла основанием ошибочной диагностики. Положительная.проба с использованием коршфара и расчет показателя (К) для оценки ивеыического поражения сердца равный,1,4 + 0,1, способствовали правильному установлению диагноза.

Оценка характера болевого синдроыа такке характризовалась определенными особенностями. Так, типичный стенокардитический синдром в основном был присущ лицам до 50-летнего возраста. Динамика наблюдения госледуиоих- 3-5 лет через 3,9 + 1,6 лет показала, что для этих больных характерно присоединение, а через короткий промежуток времени и превалировала одышки над болевыми ощущенной, возникающей црх ыалоинтенсивной или умеренной нагрузке. Болевой ещцром, как правило, становится ь-алсинтенсивным, вплоть.до полного исчезновения или редкого Проявления.

Болевой вариант ИБС характеризовался отсутствием : сколь-икбудь выраженных признаков СН цри первичном исследовании. Ему было при-сусе сужение КД. I — П степени, о чем свидетельствовало наличие стенокардии средних нагрузок. Дня больиинства больных было характерным снижение Т&Н, степень которой была умеренной (I - Д ЙК).Номере щрастания клинической скьштоиатики Сй выраженность болевого/

•

синдрома и его частота уменьшались (Р«=-0,01). Усугубляющееся сни-■ гг.ение сегмента 3 Т (2 мм и более) характеризовалось присоединением одышки или приступав удушья.

Для безболевого и бронхоспастического вариантов ИБС было свойственно в основном поражение 2-3 коронарных артерий,что подтверждалось данным патологоанатомических сопоставлений у умерших больных.Однако при отсутствии клинических проявлений СН для больных этих групп было свойственно возникновение стенокардии уже при выполнении низких физических нагрузок (300 - 400 кГм/мин).

Клиническое течение ИБС на.ранних стадиях развития характеризовалось малосимптомностью или стертостью основных клинических признаков, что, естественно, затрудняло своевременную диагностику на этапах врачебного наблюдения.

Клинически выраженные.стадии ХОБ, как известно, характеризуются весьма четкими диагностическими критериями (Г.Б. йедосеев, В.А, Герасик, 197о; Н.В.Еутов, З.Е.-Булатова,1978 и др.). Одновременно у 29 человек (или 12,69%) .сбструктивный процесс в бронхах манифестировался кашлем "курильщика", что предопределило запоздалую диагностику. Тщательный анализ клинической симптоматики и анамнеза указывал, что появлению первых признаков ИБС предшествовало во всех случаях наблюдения наличие ХОБ (более 7-ми летнего срока),что подтверждалось исследованием функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости.

Динамика клинического-течения заболевания давала основание утверждать, что хроническому бронхиту при сочетании с ИБС,свойственно медленно прогрессирующее течение.. В пользу этого свидетельствовала длительная сохранность вентиляционной способности легких (в среднем Ь,0 + 2,1 лет) от момента первых признаков заболевания.Подтверждением этому слуяидо отсутствие изменений газозош состава и рН крови (Р-"-0.0С1) .В большинстве случаев течение ХОБ 'характеризовалось малосимптоиностьп. Трудность оценка анакнеза в отнесения

23

частоты обострений бронхита обусловлена отсутствием строго патог-номоничных клинических симптомов. Клинико-датологоанатомические сопоставления у умерших с анализом медицинской документации свидетельствовали, что в 36,Ь% случаев поводом первичной обращаемости к врачу больных ХОБ служила симптоматика выраженной легочной или сердечной недостаточности. Это в свою очередь указывало на трудности диагностики ХОБ на стадии функциональной компенсации в сочетании с ХОБ.Отсутствие гаи малосимптомность их проявлений были присущи в большей степени диффузному бронхиту.

Анализ медицинской документации свидетельствовал, что своевременность распознавания безболевой формы ИБС зависела от правильности оценки симптома одышки, являющейся эквивалентом стенокардии в наблюдаемой группе и во многих случаях первоначально трактовавшаяся ошибочно как признак хронического легочного сердца(ХЛС). Естественно, что разграничение этих состояний предопределяло диагностические трудности.

Бронхоспастический вариант ИБС был присущ лицам с длительным стажем курильщика (свыше 1Ь-тн дет), выкуривающим в день не менее 10-ти сигарет, с давностью кашля свыше Ь - 10 лег, средний возраст которых составлял 60 + 3,4 года (Р«0.01). Этот вариант течения ИБС был самым неблагоприятным в плане распознавания ИБС на стадии доклинического течения СИ. Наличие приступообразной одышки при отсутствии целенаправленного детального исследования в плане выявления ИБС с использованием нагрузочных проб способствовали несвоевременности диагностики. .

Отсутствие выраженной легочной гипертензии (РДА о 26,1 + 0,2ь ии рт.ст.), поаоаителькая ВВП ц величина коэффициента отношения максимальных скоростей (в пределах 1.1 - 1.Ь) с детальной сценкой клишчэской симптоматики слуаили достоверным диагностичес- /

30 /

ким критерием ИБС и позволяли дифференцировать с пульмокоронарным • рефлексом, присушил Л1 и ХЛС.

Велоэргометрическая проба (ВсП) выявила разнообразие ответной реакции.В 27,1% случаев (61 больной) выявлена низкая толерантность к физической нагрузке (i-ffäH) .преимущественно у лиц старшей возрастной группы (56 + 3,6 Вт) с бронхоспастическим и безболевым вариантами ИБС. Спустя два года с момента наблюдения число лиц с умеренно сниженной Tili значительно снизилось (170+ 32,7 Вт/мин) (Р*0,01). К 10-ыу году наблюдения ни в одном случае не констатировался высокий уровень TwH. Низкая толерантность к физической нагрузке оценивалась как показатель выраженного нарушения коронарного резерва, согласуясь с данными И.К. Следзевской, I960; H.Qian-jer, 19S3 • В группу безболевого течения наряду с атипичностыо стенокардитического приступа (66 чел.) вошли 37 больных с безболевыми эпизодами смешения сегмента SIE при проведении ВЗП. Для них не была характерной низкая TäH, Усугубление степени одышки, наблюдавшееся в процессе наблюдений, сопровождалось прогрессирующим снижение:.! уровня и снижением сегмента S2 -»2 и более мм (Р-=-0,01) при проведении ВЭП, что трактовалось как увеличение количества пораненных коронарных-сосудов (3-х и более), при этом длительность приступа стенокардии была значительной (до 30 минут). Правомочность суждения основывалась на данных верификации патоло-гоанатомического исследования умерших больных в процессе наблюдения, которые свидетельствовали о множественном■поражении коронарных артерий. Безболевой вариант чаще возникал у курилыдиков, составлявших 69,ЬЗ от общей численности группы. Все больные с ill &К стенокардии имели стаж курения более 15-ти лет. У mis ге имелась значительная бронхиальная обструкция без признаков броксоспастического компонента, о чем свидетельствовали результаты пневмотахо-метрического и рентгенологического исследования.

Частота развития комбинированной гипертрофии миокарда у больных с сочетанной патологией, на что указывало увеличение массы миокарда у преобладавшего числа больных, усугубляла несостоятельность коронарного кровообращения. Об этом свидетельствовала и трансформация вариантов течения ЛЕС, свойственных больным первой группы. До мэре увеличения возрастного.ценза уже к пятому году наблюдения значительно уменьшилась группа с болевым вариантам течения (с 97 до 78 человек).в связи с присоединением доминирующего признака - одышки, носящей приступообразный характер с болевыми ощущениями за грудиной, купирующиеся или уменьшающиеся после приёма нитроглицерина. В .24,5% случаев безболевого течения ИБО "ишемическое" сниаение сегмента 2Т — 1,5 мы (1,7 + 0,09 ¿а) на высоте ВЭП сопрововдалось возникновением политопкой келудочковой зкстраскстолки. Последнее, расценивалось как показатель неблагоприятного прогноза коронарной недостаточности и функциональной неполноценности миокарда, подтверждением чему.слувидо развитие- ста^ блльных фора нарушения ритма типа " га-га-сгу" в 23,Ь% случаев и усугубление функционального класса стенокардии - прямого г.о-^за-теля прогрессирования 1Ш в процессе наблэдения (таблица 1). И хотя нарушения ритма не являются строго специфически!,! показателей степени шражения М (А.С.; Сметнев, 1Ш1), нами было отмечено нарастание частота аритмий по мере црогрессирования ИБС (Р-= 0,01).Возникновение НР в основном было свойственно периоду постшфарктно« го кардиосклероза или прогрессирования стенозируааего коронаро-склероза, о чем сввдетельствовало усугубление снижения сегмента

\

БГ а снижение ЕШ при доведения ВЗП (Р^ 0,01).

Одним ет основных клинических проявлений у © (30,2£) больгазх с сочетанием ИБС и ХйЗЛ являлся приступ удушья. Оценка его в настоящее вреня веськс. спорна и находит различную трактовку, хотя клиника смешанной астмы была описана еще С.Д. Боткиным. /

32

Груши больных

Результаты электрокардиографического исследования и ВЭП н группах наблюдения и контроля в процесс« динамичоского исследования

Ы £ И

—;—-: Низкий

нееле! I : п : ш : 1У

Таблица I.

!11ерио-:дичи. :послед.

дуемых п :

ШнГторныи анализ . ЭКГ

: Нарушения ритма,

: в %%_

п

» Ач

,

ал

/о/и

- ч --;-:сииу-

пер-:вто~ вичн. :ричн.: +

а • а - а • м

ЙП

вяв

1-я группа ЖС + ХОБ

2-я группа ИБС

3-я группа ХОБ

ИСХОД, 225 28,4 54,7 16,9

ч/з Ь 193 0 61,1 33,2

лот 5,6».

ч/з 10 139 0 64,7

лет

ч/э 15 Б0 0 0 36,2®

дет

¡¡сход . 45 28,9 65,6 15,6

ч/а 15 27 0 И,1й 59,3

лет

ИСХОД 40

ч/э 25 26

лот

27,1

26,7

О

92,3*

Ь4,7 0 43,6 11,6 0 0 .15,6:

47,7 0 52,3 26,4 13,0 10,9' 16,0

12,9 62,6 39,6 15,6 20,9 15,8

6,9К 0 75,9 51 ,7,е 17,2 24,1 17,2

66,7 0 6,7 24,4 17,8 20,0 13,3

№,6 0 40,71е 44,5" 22,2 29,6 29,6

0 32,5 0 0 0 0 17,5

0 ВД.2 26,9 26,95* 3,8 15,4 42,3

Сокращенные обозначения; 0 - велудочковый градиент- фибрилляция (мерцание) предсердий;

3 - экстрасистодо; ЩБ - вцутриаелудочковре блокады

¡г Достоверность различий меаду показателями исходными и динамикой (Р-^0,01)

О

№

Уточнение -характера приступа удукья, естественно, определяет рациональность лечебных мероприятий у этих больных.

Основной жалобой у всех наблюдаемых больных являлось удуыъе различной интенсивности выраженности. Приступы удушья сопровождались кашлем, чувством скатия или сдав*}ения в грудной клетке, серд-' цебиением, чувством распирания в области правого подреберья. При этом в одних случаях превалирующим симптомом был сухой кашель или с трудноотделяемой мокротой, в других - влажный кашель с выделением пенистой мокроты, загрудинная боль. В момент приступа больные занимали положение ортопное или полусидячее. Улиц с выраженной сердечной недостаточностью наряду с симптомами острой левояселудоч-ковой слабости наблюдались признаки нарушения дыхательного цикла с удлиненным и затрудненным выдохом, требующим значительного усилия. В легких выслушивалось большое количество сухих свистящих хрипов, неоднородных по интенсивности, в нижних отделах незвучные влажные хрипы. Тщательный анализ субъективных данных свидетельствовал о том, что в значительном проценте случаев (61,5%) одышка носила ин-спираторный или смешанный характер и в 1Ь,Ь% - экспираторный. У большинства лиц наблюдалось активное участие вспомогательных дыхательных мкиц, заметное втяжение меяреберных промежутков во время фазы выдоха. Наблюдаемая клиническая симптоматика рааценивалась как экстремальное состояние характеризующееся превалированием левожелу-дочкоеой недостаточности в сочетании с бронхоспазмом, обусловленном распространенным'поражением бронхо-яегочного аппарата.

Правомерность диагноза ИБС у больных первой группы подтверждалась ссгюстаьлеккши оценки болееох'о. сивдрома у больных ХОБ с ЛГ. Динамика каблцден-ия показала, что для больных третьей группы появление кардиадгического еикдрег.а было свойстве-п-ю периоду прогрессиро-ьанкк додт&льноЯ Ш степени) к застойной сьрдечной иедостаточкос»

сэпрэьоадигядейск виражешой ЛГ (25,0 ± 4,6' «и рг.ст. ?-^С,01)

и выраженной гипопсемией с гиперкапнией (РсСО^ = 55,б + 2,72 ми " рт.ст. Р-^0,01), то есть декомпенсированному ХЛС. Болевой синдром, выявленный у 13 больных из 40 (или 32,5%), с развившейся ХЛС и ЛГ, не являлся ведущим симптомом в клинической картине заболевания. Тщательная его оценка свидетельствовала об отсутствии характерных признаков, свойственных стенокардатическоыу синдрому (С-С), хотя последний сопровождался, как и в группе с сочетанной патологией, низким уровнем Т2Н (67,1 + 4,0 Вт), цри отсутствии специфических изменений сегмента . Вместе с тем в 12 или 30$ наблюдений третьей группы регистрировались снижение сегмента 51 и изоэлектричность зубца Т, сопровождаемые признаками гипертрофии левого желудочка, что затрудняло диагностику ХЛС. Клкнико-патологоанатоыкческие исследования, проведенные у умерших с ИБС на фоне ХОЗЛ и с изолкро-вашыми ХОЗЛ, осложненными ХЛС, показали, что метаболическая мио-кардиодистрофия, как следствие хронической гипоксии, присуца как одной, так и второй выше поименованным группам большх. Использование ВЗП у больных ХЛС в стой стадии практически невозможно ввиду выраженных признаков сердечной, и дыхательной недостаточности.

Проба с глюкозой, обладая достаточно высокой информативностью, оказывалась положительной как в случаях коронарогекной, так и относительной коронарной недостаточности, развивающейся при Щ у больных ХЯС, свидетельствуя о неспособности коронарного кровотока обеспечить возрастающую потребность в кислороде. Использование калиевой и обзидиаиовой пробы (в 48 наблюдениях) ни в одном случае не сопровождалось нормализацией фазы реполяризации. Определение содержания калия в плазме крови не давало оснований для истинного заключения в силу имеющегося как снижения, так и нормального его содержания (4,01 ¿0,07 мэк в/л). Последнее, по-видзаюму, объяснялось преобладающим внутриклеточным обеднением калием при относительно ; сохранном содержании его в сыворотке крови, свидетельствуя о гау-

боких необратимых метаболических расстройствах. Электрокардиографические и эхокардиографические сопоставления свидетельствовали, что "прямые" признаки гипертрофии желудочков наиболее четко выявлялись только при её значительной выраженности (Р-<0,01). Б этом отношении для гипертрофии левого желудочка наиболее чувствительным оказался ЭКГ-признак в^-э-Н^ (Р-*0,05), выявляемый с наибольшей частотой (60% Р«=-0,05), в то время как гипертрофия правого желудочка - манифестировалась значительно меньшей частотой: (20%) и увеличением площади зубца (А-Н )в отведении (К>,3%)(Р*0,01). Достоверные признаки гипертрофии.желудочков, на основании математического информационного отбора критериев, выявлены для правого лишь в 13,3 + 1,156 и левого в 52,3 + 3,4% случаев (Р-^О.О!). При первичном исследовании в правой группе наблюдения в 36,4% случаев регистрировались признаки гиперфункции левого цредсердия, о чем свидетельствовало увеличение индекса Какруза (2,2 + 0,3) (Р-^ 0,01), двуфазный с уширенной негативной фазой зубец Р в отведении . По мере црогрессирования СН индекс Накруза не претерпевал существенных изменений (1,3 +0,2), что связывалось с присоединением гипертрофии правого предсердия и поэтому последний не использовался в качестве диагностического критерия. Прогрессирующая напряженность механизмов компенсации через увеличивавшуюся дилатациа полостей сердца приводила к нивелировании электрокардиографических признаков ' гипертрофии. С другой стороны, увеличивающаяся систолическая перегрузка желудочков в силу возрастания легочной гипертензии и метаболической недостаточности миокарда в условиях хронической гипоксии \ предъявляла повышенные требования а коронарному кровотоку, усугубляя его недостаточность, что проявлялось увеличением изменений саг-лентв БТ и зубца 1. Подтверждением служило отсутствие признаков, сви-гетельствувщиг об обратимости гипертрофии миокарда, на протяжении / зсего периода наблюдения. Степень изменения фазы реполяри- /

зации в виде усугубляющегося снижения сегмента БЗ? (1,6+0,21 ш) без тенденции к' нормализации и инверсии зубца Т четко коррелировала с нарастанием массы миокарда (Р-=0,01), тяжестью клинических проявлений ИБС и дыхательной недостаточности ( г =0,67). Векторный анализ ЗКГ, позволяющий разграничивать коронарогенные (первичные) и некоронарогенные (вторичные) изменения фазы реполяризации (В.Н. Дзяк и соавт., 1971; В.С. Гасилин и соавт.,1973), в первой группе наряду с первичными изменениями (54,7$) выявил и сочетанные изменения желудочкового градиента ( & ) в 43,6%. При этом по мере прогрессирования гипертрофии миокарда соотношение первичных и вторичных изменений & значительно изменялось (таблица I). Так, во всех трех группах к 10 - 15 году наблюдения у выживших лиц имелась явная тенденция (Р_,0,01) увеличения числа случаев сочетания первичных и вторичных изменений й , указывая на развитие гипертрофии миокарда, о чем свидетельствовало увеличение вектора б (66,7+

16,2 ШВ ) с одновременным увеличением углового расхождения век. ' А »

торов Аояз и АТ (141,2 +32,9). Если векторный анализ ЭКГ в этих условиях имел низкую диагностическую ценность в плане дифференциации патогенеза изменений фазы реполяризации, то ему придавалось немаловажное значение в диагностике гипертрофии желудочков. Использование векторного анализа электрокардиограммы с определением желудочкового градиента способствовало улучшению диагностики комбинированной гипертрофии желудочков на 16,3? (Р—0,01), однако, не позволяло в полном объеме решить Бодрое о характере изменений фазы реполяризации. Ведущее значение при постановке диагноза придавалось детальной оценке болевого синдрома, локализации, длительности пой сопоставлении с данными ВЭП и значениями коэффициента отношения максимальных скоростей.

За период наблюдения у 67 больных (Зо,67%) развился острей крупноочаговь*й инфаркт миокарда, из них у 9 человек (1С,3»)совтзрко

37

Возникновение ОИМ в основном было характерным для лиц старше 5Ь лет(59+4,4 лет). В группе лиц до 50-летнего возраста он развился в 7,2? случаев. Развитие Ш преимущественно было свойственно бронхоспатическому и безболевому вариантам течения (64 случая или 73,6^). Трудность диагностики предопределялась атиличностью симптоматики, маскируясь атсматическма (44,б£) или аритмическим (26,4%) вариантами развития. Течение ИМ характеризовалось тяжестью клинического течения, вследствие усугубления имеющейся дыхательной недостаточности. Размеры, тяжесть течения и исход ОШ не имели строгой коррелятивной зависимости со степенью и количеством порагения вевзшщх артерий. Основной локализацией была задняя стенка левого желудочка и передне-перегородр.чная область. Электрокардиографические затруднения в распознавании этой локализации облегчались использованием векторного анализа электрокардиограмм Р-^0,01).Продолжительность жизни после перенесенного инфаркта миокарда в 95,4$ случаев не превышала 5 лет(в среднем 3,1+0,8г) и лишь в 4,® достигала более 5-ти лег.У больных второй группы продолжительность нлзгш после перенесенного Ш была выше в среднем на 7-В лет(7,3+1,2 года Р-^-0,01) .У всех больных с ОШ был анамнез длительного интенсивного курения был свыше 15-ги лет.Летальный исход в течение первого года ккзни постинфарктного периода составил 37,9%. Наиболее уязвишии в втои отношения были лица старше 58 лит (средний возраст 61 + 2,4 г).

Основной цркяиной высокой лательностй являлись цредшествушие выраженные нарушения функциональной способности миокарда. Усугуб- ^ лишим ыоментоы слуетло увеличение массы миокарда за счет гипертрофии как левого, так и правого келудочков, которому свойственна, быстрокзступашая стадия изнаЕкваеыостк кхокарда. Меньшув смерт- /' ность от ОИМ во второй группа, по-видимому, незло было объяснить

ЗЬ ,/

меньшей выраженностью гипертрофии миокарда (Р-=0,05). Зависимость высокой летальности при инфаркте миокарда со степенью его гипертрофии отмечена также рядом исследователей (Б-3. Турсуков и соавг., 1990; К.Ь.ОвИзрегаег еЪ а1,1968 и др.).К отягощающим моментам, влияющим на тяжесть - течения ОИМ и ИБС, была отнесена избыточная масса тела ОМ). Увеличение индекса Кетле 33 констатировалось у всех больных, срок выживания которых после перенесенного Мл не цревысил одного года (0,Ь 0,1 лет).

¿функциональное состояние миокардиального резерва, легочной гемодинамики и системы внешнего.дыхания, предопределяющие особенности клинического течения ИБС на июне хронического обструктивно-го бронхита.:Разнообразие форм клинического течения ИБС у больных первой группы предопределялось степенью сохранности функционального состояния миокарда, учитывая при этой отягощающее влияние возрастных особенностей на'изнашиваемость, сердца.'Достоверно выявляемая ИБС по четким диагностически».! критериям на фоне ХОБ при отсутствии выраженной ЛГ, и Ш давало основание утверждать, что клинические проявления ИБС носили коронарогенныи генез и не были обусловлены пульыокоронарным рефлексом, присущим хроническому легочному; сердцу.

В значительном числе наблюдении <.86 чел. или '£> ,'¿¡0}, преимущественно 1.2 и 1.3 групп, отмечено быстрое прогрессирование ИБС '' и нарастание признаков СН уже со второго-третьего года от момента появления стенокард'лтического синдрома ^.таблица 2). Последнее ха* растеризовалось учащением болевых приступов, появлением и усугублением одышки с присоединением стигм как левояелудочковой недостаточности, так и бронхоспастического синдрома, развитием Ш а различных ввдов нарушения ритма. Возникновение Ш приводило к значительному утядалениз течения ИБС и более высокой смертности в этой

39

группе яиц по сравнению со второй и третьей группой (Р0.05;. Клинико-патологоанатомические сопоставления у умерших больных ИМ выявляли значительную выраженность дистрофических изменений шо-карда, сочетающихся с распространенные атеросклеротическкы кардиосклерозом при поражении более 2 - 3-х KÄ, но при неныгэй степени его выраженности в сравнении с изолированным течением ИБС. Течение ИБС на фоне ХОБ характеризовалось не только. особешостяиа шзина-ческой сшптоыатшш, ко и сохранности компенсации кардиореспцра-торной системы, характеризующихся своеобразностью изменений цра выполнении пороговых нагрузок.

Прогрзссцрозанпз коронарного атеросклероза з большей с-хепеш: предопределялось встовзнием изхаиаздоз сердечной компенсация, чей количеством пораженных коронарных артерий. Об ограничении коронарного резерва свйдзтзльстзовалп значшгельнай хфцросс- по^реблзшш кислорода и кщугяого обьёуа дк;:аккя, обуеловлЕзаэких 'квсаороддай долг при значительном укеньпенки .выполняемой рабокл СР-~ 0,01) (таблица 2). Бырагзшюсть кзненгнкй даказа*елэй бала-в больсей степени . свойственна. больным с безболевш ж бронхоспастнчэскяа вариантами К5С, свидетельствуя о прогрессирующем срыве кехашзыов конпеа-еацш. Изучение особенностей механизмов компенсации кардиореепдра-торной сисгема у большх ИБС на фоне ХОБ показало их неоднородность, но вместе с ген имевщувея тецдещшз к раннему кст-оцениа. Значительный прирост потреблена кислорода к сердечного ваброса, являясь своеобразной компенсаторной реакцией на гипокспэ, выявлен-шй при анализе показателей ЩС 3 свидетельствовал о напряженном, наэкономноы реашэ рабо«ы едадцо|®епщтюрной системы при отсутствии скояь-шбудь взгракекках юшштаошх цроязяеиЕй .сердечной н дихатель-исй 1юдоюеа«»чш>сет- (адблада 2).-Пажскеся признаки тканевой гизо-кс;ш, ec?ecTBeiUiDä сшщБгзльаггэашш, two в &гг.;г условиях ускоряет- /

es йстоаеккз syusayiOHasbKix pes©|»os шокарда, что способствовало /

.Г - /

|Й»

кия

Л/МНИ

<4 л>

Тиб.'ияда 2

Характеристика изменений показателей центральной гемодинамики, легочного газообмена, кислотно-щелочного состояния у больных ИБС на фоне ХОВ з-процессе выполнения пороговых нагрузок

С И + а )

С Л12 Контроль-: Болевой ваоиант ИБС Безболевой ваоиант ИБС

мая груп-; х щ из (здо- : I П а 17 П ЙК п и 23 Ш -ЙС й « 32 I ее п«Ю П Ш. п»43 ш ас п~Ь6 • р

Сеодучнчй я/ти/хГ

ы

кислорода ил/мин

ЫииутнмН объон дыха-

5,3+0,09 6, 13+0,17й 5,3&+0,27 3,42+0,16 5,02+0,13 4,75+0,27 3,33+0,27 0,01

67,8+2,6 96,4+4,9!£ 72,944,7 47,2+2,0 48,3+9,1 51,6+10,2 43,5+2,2 <.0,01

-=0,01 "-0,01 ~ ~ -> 0,05 "-=-0,05

-*0,01 -"0,01 > 0,05 =-0,05

1^5,9+42,6 50,2+56.1 1560,2+ 1010,3+ 1331,7+43,2 1325,2+ 974,6+29,5

~ - 105,^- 27,0 ~ " 83,0 -

272,8+39,9 455,3+14,2 352,6+ 211.5+ 305,9+6,3 290,1+20,9 126,712-1,5

■<.0,01 -=.0,01 ->0,5 ^0,05

-=0,01 --0,01 -с 0,01 «0,01

-=.0,05 '=0,01

26,32+1,1 48,21+1,3 33,99+1,4 32,7+2,1 39,6+1,Ь 36,4+2,2 21,6+3,0

.17(3,9+7,8 432,5+21,6 2079 293,9+10,2 347,0+ 287,2+34,8 207,5+12,8

" 32,9 - -

- 0,01 -0,01 -«.0,05 -0,01

-0,01 -0,05 „0.01 „0,05

.0,01 = 0.01

■ /

Продолкение таблицы 2

: Контроль»: Болевой вариант ИБС Безболевой вариант ИВС

показатели : ЩЯ(груд-; . д ^ 1-17 |п-23 Ш Ж п-32 I « ' . п«10 Д® п»43 ш ж . п«56 Р

Кислородный долг,

ш/кг 38,8$ 4,7 35,1+1,19 27,1+2,20 10,6+1,8 22,2+1,7 16,7+1,4 9,8+1,0 -= 0,01

<0,01 ^0,01 ^0,01 «0,01

Буфферные основания,

ммоль/л 47.3+1,2 ., 43,8+0,8 45,2+0.8 46,3+1,7 45,6+О.В 45,4*0,8 46,1+1,0 :>0,05

% -1,9+0,2 -12,0+1,7 -6,6+2,2 -4,5+1,3 -9,2+1,3 -5,8+1,4 -6,2+2,3 -«0,05 '-

"''■>0,06 ~ "">0,05 " ^0,6

более быстрому прогрессированию патологического процесса. Об отсутствии экономной работы сердца в условиях хронической тканевой гипоксии свидетельствовало прогрессирующее нарастание высоких значений прироста двойного произведения (ДО), ЧСС, сердечного индекса (СИ) и поглощения кислорода (0£)(таблица 3). Сопоставление динамики показателей миокардиального резерва с показателями выживаемости больных выявило тесную корреляционную зависимость С г»0,74). Анализ уровня гиперлипидемии не выявил строгой закономерности с тяжестью течения ИБС (Р-*0,Ь), что подтверждается данными многочисленных исследований (Н.С.Бусленко,1984; О.Е.Но1аез е-ь а1., 1981). Хотя в целом -для них была характерна общая закономерность. Стабилизация коронарного атеросклероза сопровоздалась повышением уровня ХС Л1БП и снижением холестеринового индекса атерогениости (Р—-0,01 а прогрессирование КА характеризовалось повышением уровня общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП в сыворотке крови (?—-0,01.). Вместе с тем выраженность степени гиперлипидемии была различной. В 48 наблюдениях (21,3%) отмечалась только незначительная гиперхолестеринемиг при отсутствии изменений концентрации липопротеидов. Наиболее показательном был холестериновый коэффициент атерогенности (6,1+ 0,4) (Р-«0,001) ,■ о чем свидетельствует большинство исследований (А.Н.Юп мов и соавт.,1964; А.С. Нечаев и соавт.,Шэ9). В 31 или 13,7% случаев на протяжении всего периода наблюдения до появления выраженных клинических признаков СН регистрировалась нормолипидемия. Сравнение групп наблюдения и контроля свидетельствовало, что выраженность и частота гиперлипидемии была наибольшей во второй группе. Для больных третьей группы отмечалась умеренная гиперхолестеринемия, выявленная лишь в 7,Ь% наблюдения.Йзвестно, что гиперлипидемии сопровоз: дается тканевой гипоксией в связи с образованием липидных пленок на эндотелии сосудов и поверхности эритроцитарных мембран, замедляя этим переход кислорода из крови в ткани С 1.ае:зшЛ;з2ку вt а!., 1972)..

43

Таблица 3

Показатели механизмов адаптации миокардиального резерва у больных ИБС на фоне ХОБ в зависимости от клинических

проявлений сердечной недостаточности ______________М * и___

Показатели

____Велоэргометричеокая проба _

Оез клинических признаков Г с клиническими признаками ш

| исходи. « |через 3 ¡через 5 : ; года «'лет наб-•наблвд. ' лишения ' исходи. ! через 3 : года : •наблюдения * через 5 лет наблюдения

ЧСС в шшуту в покое 94,7+1,5'г 91,4+1,9й 69,7+1,4КК 88,2+1,2 91,442,8 99,1+ 2,2

нагрузка 103,7+1 ,В 120,4+1,6 131,0+1,5 91,3+2,4 94,6+4,3 91,8+3,8

ДЛ, усл.ед. в покое 1С8,2+2,4К 135,2+1,8* 149,2+5 106,4+3,1 140,4+5,6 163,4+10,2

нагрузка 14В,6+5,3 178,3+5,7 224,^3,2 112,1+2,2 14В,3+6,3 156,3+4,1

УИ, мл/м2 в покое 38,6+1,9* 37,8+1 37,0+1,9В 40,7+3,9 42,9+3,5 45,7+1,2*

¡а грузка 45,2+3,4 51,4+2,1 41,2+2,5 42,8+3,4 45,9+3,2 42,9+3,8

СИ.л/мин/м2 в покое З.б+ОДв'' .4,9+0,21кк 5,ЗкЕ,18кя' 3,6+0,6 4,3+0,44 5,2+0,54

нагрузка 5,0+0,26 6,1+0,19 7,4+0,36 3,1+0,2 4,8+0,35 4,3+0,42

ПОр,мл/мин/кг в покое

5,5+0,6к!г 10,0+1,1'- 16,4+0,3* 5,3+1,2 . 9,6+0,8* 11,0+0,2*

нагрузка 11,4+0,3 12,9+1,4 16,1+0,6 5,6+0,9 10,3+1,6 10,4^1,4

Ппякечание: звездочками обозначенн достоверные различия по сравнению с исходными данными ВЗП (Одна - Р--0,01; две- ^ 0,001)

Иеньаап выраженность гиперлипздемии у ряда больных ИБС на фоне ХОБ в сравнении с изолированным течением ИБС рассматривалась как своеобразная реакция компенсации, предотвращающая степень тканевой гипоксии, свойственной гипоксемии дыхательного гснеза. Поэтому в так называемом тормозящем влиянии дыхательной недостаточно™ на развитие атеросклероза, с напей точки зрения, содержится механизм хомпексацил возрастания гипоксии. Этим можно и объяснить возможность развития ИБС на фоне ХОБ до наступления дыхательной гипоксии, вентиляционных и диффузионных нарушений. Одним из факторов риска лрогрессироаанкя сердечной недостаточности служило отсутствие динамики возрастания основных показателей пробы с физической нагрузкой , которая характеризовалась практически не изменяющимися или возрастающими темпами поглощения кислорода миокардом, а такне отсутствием динамики ЛГ и прироста МОК (Р-^0,01).

Нормирование ЛГ обеспечивалось как левокелудочковой"'недостаточностью вследствие ИБС, так и увеличегшем обструктивного процесса, усугублением гипоксии и метаболизма.Динамика наблюдения показала, что в абсолютном большинстве случаев к 10-му году наблюдения у всех больных выявлялась диффузная эмфизема, развитие которой было обусловлено как усугублением обструкции вследствие хронического воспалительного процесса в бронхах, так и возрастным снижением эластичности легочной ткани у лиц старые 60-ти лет(62+2,4 года).Выражзь ность гипертензии в кКК оценивалась также методом сцинтиграфии легких. У больных с клиническими признаками СН в 73,3% случаев обнаруз; валось двустороннее обеднение рисунка, свидетельствующее в пользу диффузного поражения бронхиального дерева, развития распространенной эмфиземы. По мере увеличения зон обеднения рисунка на скенно-граммах отмечалось возрастание периферического сопротивления з большом и малом кругах кровообращения и легочной гипертензии,спи-

жение сердечного выброса и нарушение фазовых показателей правого желудочка (Р«=0,01),что служило неблагоприятным прогностическим критерием сохранности сердечной компенсации и необратимых изменений в сосудистом русле легких.Прогрессирование Си,вследствие Кл, усугублялось гипоксической миокарциодистрофией,обусловленной прогрессирующим снижением эффективного газообмена в легких.Об этом свидетельствовало снижение мощности сокращения желудочков,как левого (2, 6+0 ,15 Вт) , так и правого(2,35+0,6 Вт).мгновенной объёмной скорости на уровне 50% МЕЛ(1,59+0,3 л,с.~^), увеличение степени гипоксии (Ра0<^0,6+1,6 мм рт.ст.)(Р-^0,001). Наблюдение свидетельствовало,что одним из факторов, предопределяющих необратимость нарушений легочной гемодинамики, было присоединение к ХОВ эмфиземы легких. Этим и объяснялась наибольшая выраженность кард поре спкрато;>-ных нарушений у лиц с давностью ХОВ .свыше 15-ти лет.. Присоединение эмфиземы легких способствовало усугубление нарушений ЗВД обструк-тивного типа, вентиляционно-перфузионных отношений. Возникающая недостаточная вффективность дыхательного акта.вследстве выраженности бронхиальной обструкции, и присоединяющейся эмфиземы, увеличивала потребность ыиокарда в кислороде в связи с возрастаниями энергозатратами. Последнее в свою очередь усугубляло несостоятельность коронарного кровообращения и степень гипоксии (Р«0,01). Прогрес-сироЕание ЖС, характеризутаееся ранним развитием СН и частотой возникновения Ш, тяжестью их течения, в основном наблюдалось при увеличении ыорфо-функциональных нарушений в легких, в частности присоединении эмфиземы легких. При этом следует отметить, что ее- \ ли выраженность клинических и гемодкнашчсских признаков достоверна свидетельствовала о прогрессировали ИБС, то степень, усугубления гиперяипвдекки била значительно ¿¡енъшей(Р—-0,01).Значительное схаикеккс покиваем»сти больных (Р~«0,02) при возрастании обструк-т»:гг.«х па^-увенкй £ВД полностью подтверждало суаеетвуяцее тил4,-

46

ставлений об эмфиземе как ведущего субстрата функциональных нарушений в системе МКК, ведущих к инвалидиэацки и смертности. При развитии эмфиземы легких возникает неспособность паренхимы легких ишктивировать вазоактивные вещества (гистамин, серотокин), доказанное работами О.Г. 1'ишкина и соавт. (1££»2),И.Р. Тулеева и со-авт. (19ь4), что и предопределяет выраженность изменений в МКК. Для этих больных было характерным увеличение индекса Кетдёэ-ЗО, констатированное в 96 или 4Б,7% наблюдениях, из них значительное увеличение индекса (более 33) в 31 или 13,Ъ% случаях, преимущественно свойственное лицам старше 55-ти лет. Отмечалась прямая линейная зависимость ШГ с уровнем гиперлипидемии (иддекс атероген-иости в общей группе равнялся 4,15 +0,70, при ИУГ - 6,34+1,05, Р< 0,01). Отмечено также отрицательное влияние ШГ в сочетании с низкой физической активностью (Н£А) на степень сохранности коронарной компенсации и функции внешнего дыхания. При этом была выявлена особенность, если ИШ* являлась АР, создающим условия для про-грессирования СН, то при сниженной массе тела(индекс Кетле«гЗэ) наблюдалось усугубление интенсивности и частоты , кардйалгичеслз-го синдрома г-0,74 Р<0,01). Для этой группы больных был свойственен длительный стаж курения с выкуриванием 15 - 20 сигарет в день. Основное место в механизмах усугубления болевого синдрома у этих, больных принадлежало прогрессировннию КА. Достоверностью доказательства служил и высокий уровень гиперлипидемии (ХС ЛПБП-40,3+4,У мг/дл, ИА - 4,15 + 0,70). Сопоставление с особенностями течения заболевания в процессе наблюдения указывало на значительно более вкраленное прогрессировашге снияения'функциональной способности киокарда у лиц С 1!МГ и курением (Р-^0,001).05 этом свидетельствовал и низкий уровень выживаемости больных.особенно с СИН.нг пругпгалг.ка О.Ь+0,1 год(Р<0,05).В этой группе'больных, отпечено, более быстрое прогрессированке вентиляционных нарушений при присоединении ждфл-зеыы легких {.% ¿ЕЛ = 53,2 + 2,0 Р^О.ОХ). .

Оценка функционального состояния миокарда больных первой группы при проведении пороговых нагрузок констатировала во всех случаях его неполноценность различной степени выраженности. При первичном исследовании у всех больных первой группы при отсутст-• вии выраженных клинических признаков СИ уровень легочной гипер-•гензии не превышал 26,1 + 0,8 m рт.ст. Оценка функционального состояния правого желудочка указывала на имеющиеся признаки его недостаточности уже на доклинической стадии СМ, наиболее чаде выявляемые в группе больных с бронхоспастическим вариантом ЖС -1,3 (в 21 или наблюдений).

Обструкция бронхов являлась ведудей причиной формирования ЯГ, как основного патогенетического механизма хронического легочного сердца (ХЛС). Наши данные позвсля-от присоединиться ■• к современным представлениям, что гипертрофия правого желудочка при ХЛС является уже следствием ЛГ. При сочетанной патологии у всех больных даже с развившейся умеренной легочной гипертензией (ОДНА « 34,Э + 2,Ь мм рт.ст.) констатировалась дилатация полости правого желудочка (ГШ), сопровождавшаяся сниженным фазы изгнания (0,216 + 0,01 с) (Р-^0,001). Одновременное увеличение периода изометрического напряжения (0,06 + С,00Ь с Р^0,0Ъ) и периода расслабления .(0,16 + 0,005 с Р-^0,01) правого жзлудочка, умеренно выраженные признаки легочной гипертензии (39,1 +3,1 мм рт. ст.) при отсутствии клинических признаков СИ расценивались как доклиническая стадия нарушений в ШК. При этом низкий прирост фракции изгнания (¿1) при достижении пороговой нагрузки расценивался кьк достоверный признак C:i. При определения мощности пороговой нагрузки ни в одном случае не выявлялся высокий уровень физической нагрузки. Наибольшая частота была присуще, безболевоцу (1.2 группа) к бронхоспастическому (1.3 группа) вариантам течения ¿ЕС, прогрессивно увеличивавааяся уае к 3 - 5 году наблюдения (с Ь3,3й

до 85,2% Р-х0,01). Оценка прироста показателей центральной гемодинамики свидетельствовала о прогрессивно нарастающем снижении функциональной способности миокарда (таблица 4). Для всех вариантов клинического течения ИБС на фоне ХОБ был свойственен гипокинетический тип гемодинамики и в значительно меньшей степени - гиперкинетический (P<v0,0I). К 5-му году наблюдения все случаи гиперкинетического типа перешли в гипокинетический тип нарупения гемодинамики <Р«=. 0,01). При этом достоверно определялись признаки дилатации полости Ж, низкая переносимость Ш, свидетельствуйте о прогрессировали сердечной недостаточности.

У больных первой группы с отсутствием клинических признаков СН был свойственен высокий прирост потребления кислорода (Р-^0,00 и кислородный долг (Р-=0,01), увеличение максимального "двойного произведения" <Р-=0,01) и минутного объёма дыхания (Рс0,05),что расценивалось как значительное ограничение коронарного резерва и срыв миокардиальной компенсации. Наиболее неблагоприятные условия кислородного обеспечения были свойственны гипокинетическому ткпу СН. Для больных с гипокинетическим типом нарушения гемодинамика была свойственна высокая частота возникновения 0IM и низкая внлн~ ваеыость. В условиях хронической "гипоксии ишенизация миокарда пр; водила к быстрому истошениэ гипертрофированного Л2, проявляясь увеличением его полости 0,01), свидетельствуя о срызз ио;.шен-саторкых механизмов. Преобладание левозэлудочкоэой гипертрофия над правонеяудочковой при увеличивающейся ЛГ расценивалось саз компенсаторно-приспособительная реакция, облегчается яропуяьсиь-нта способность левого предсердия, а те.ч самым и правого сердца. 05 этом свидетельствовал факт отсутствия значительной степени выраженности ЛГ, в основном не превышающей 41,2 + 5,Ь2 lis рт.ст. Для прогрессирования левояелудочковой недостаточности,'сопровождавшейся увеличением ВДО и КСО, усугублением вентияяцкокит: показателей (Р*0,01), был характерен гиподинаинческиЯ или гуш>'~та-

49

Таблица 4

Изменение показателей центральной гемодинамики, максимального "двойного произведения" и толерантности к физической нагрузке у больных ИБС до и после физических тренировок

( Ц + ш )

Группа : ЧСС в : СДДД : УО : Ш, : УИ> : СИ, : ОПС, : ДО, : Тш, :

обсле- 1? мин. : ш рт.ст. мл : л/мин : мл/м :л/мин. :дин.с. и:усл.ед. : Вт : мл/кг. т

дования : • : : .м2 : . см : : : . мин

Контрольная <п-20)

2 группа ^¿2±

-3 группа 63,0+ 1,6

1 грушш ИБС + ХСБ гипокинетический 74,2+

тип 6,6 "

гемодинамики 61,3+ (п»127) "

94,2+ 113,54- 7,2 + 58.3+ 3,72+ 1719,8+

2,6" 9,1 - 0,3- 3,3 ~ °>17~ 269,3 ~

94,8+ 99,1+ 6,3+ 47,8+ 3,61+ 1418,4+

3,1 ~ 3,2 0,4 6,0 " 0,12"* 177,1*"

316,2+ 170,6+

20,3 ~ 15,1 ~

303,2+ 175,0+

15,4*" 15

96 ,6+ 66,9+ 4,4+ 32,1+ 1,94+ 2212,2+ 231,3+ 95,0+

6,8 ~ 4,3 0,5 0,9 0,16 301,3 22,3 16,8"

95,3+ 92,3+ * 5,Ь+* 38,3+* 2,41+* 1356,8+* 301,7+* 150,0+**

4,5 П,1 0,2 2,1 0,19~ 232,4 ~ 23,0 СГ 1-М-

15,2+ 1,39"*

Продолжение таблицы 4

Группа обследования : ЧСС в : шш : СДДД :uu рт.ст. • • • : УО, : цл • • • » : ш : л/шш • ♦ • • 9 : И, :ия/1г * • . » ' * : СИ :л/мин. а2 » : ОПС : дин.с. : -5 : ,сы : ДО, :усл.ед. ТФН, Вт Ш2 ил/кг, .MUH-*

эукинетн-чвский 72,8* 96,6+ 79,1+ 5,6 + 39,8 + » 2,78+ 1518,6+ 266,7+ 100,0+ 13,83+

тип 5,2 5,3~ И,2 0,4" 3,6 0,32" 81,3 6,9 15,3 ~ 1,54

гемодина инки Sö,5+ 94,3+ й 77,4+ 5,2 + 42,% 2,72+ I2&S ,8+й 290,5+® 150,2+й

(п»00) 4,3 ~ зд " 12,3~ 0,3 4,6 " 0,27 71,3 8 Д 12,1

ГИПОрНИ- натичзсгшй 78 ,0+ ice ,6+ 99,6+4 6,8+ 56,7+ 4,06+ 12© ,8+ 238,0+ 87,9+ 16,97+

тип 2,4 4,6 2,7 ~ 1,5" 3,8 ~ ОД " 61Д " IB ,2 13,2~ 1,52 ~

геиодинамик и . Сп«42) 7Ï.B+ 23 9б,5+а 8 .2 " 79,7+а ед 5Д+а 0,3 - 45;7+» 2,4 3,22+г' ОДЗ 1329,3+ 41,8 291,0+й 12,8 ~ 138,5+ 13,1 "

Примечание: звеэдочкз - статистически досговершэ различия (Р-^0,01) по сравнении с цсходкааа показатедями

О'

чзсхай! тип нарушения • гешдикашхя.- Б клинической аспекте вэдуика сиуптошм являлась прогресскруйя&я одышка с ночяшш приступами удушья, «рудою кушруеыая цедика^ентозками средствами. На зтоы этапе-присоединялась бнстропрогресскрувшая цравокедудочковая недостаточность, что приводило к развитии застойной сердечной недостаточности. Длительность наблюдения выявила, что сочетание прогрессирующей леводедудочковой и дыхательной недостаточности, умеренной легочной гипертензни в пределах 51,2 + 2,1 рт.ст. является наиболее высоким риском для црограссирования коронарной недостаточности. Последошя наиболее часто проявлялась возникновением ОШ (93,1%) и нарушений ритма (78,6$). Выраженность срыва механизмов компенсации обусловливала тяжесть и наблагоцриятность исхода. При передней локализации инфаркта миокарда црогресецроЕа-низ СН было выражено более экататеяьно, приводя к застойному варианту. Выживаемость от больных быка более низкой, чем при задней локализации (Р-*0,02). Средняя' продолжительность при переднем Ш составляла не Сойео трех лет (в ерзднеы 1,6 + 1,1 г), а при задней локализации 5,В 5 1,6 лет (Р<0,01). У больных Ш второй группы также наблюдалась низкая выаиваекость, однако, продолжительность .аизни у них бала большей (Р* 0,01).Так, у 19 (или 42,22) больных продолжительность гиэни даже при повторной инфаркте ииокарда (7 чзлокаг;) составила свыше Ь-ми дет <р~-0,05). Для больных ИБС на фанз ХОБ было характерным увеличение шеси миокарда, определяемое на доклинической стадии Ш и независимо от степени вкрагенкоста стенокгсдптического синдрома. Выявлялась четкая коррелледия. иакду прогресспру-^км увеличением масс:.] мс©-карда и вцрагзкшетьз СК Сг~-0,В7 Р-с.0,001). Увеличение касс^ 13.рда сопровсхдазось:; сагсг&гкс» то^едезитизсти физической кагрузкн до 31 ,32 <Р^0,С01) а еосраатй»;игл потребления сердечной

Ь2

кислорода, о чей свидетельствовало значительное снижение "двойного произведения" при выполнении пороговых нагрузок <ло2 aI5,I¿ I,3J мл/кг.мин; ,Щ1 "231,6 + 2,2 усл.ед. на высоте нагрузки 144,3+ 2,2 усл.ед. Р-с-0,01). Вполне понятно, что увеличение массы сердца усугубляло несостоятельность коронарного кровообращения, а в силу последнего, усиливалась кпешш ниокарда, наруаенке его метаболизма. ' У больных со значительной ьгассой стокарда был сашй высокий риск низкой выживаемости {s я 0,84 Р-'0,01). В процессе длительного набявдения у 72 (32£) бельках с вирапоиноЗ клинической канкфэстирукцейся СН бала ваявяона стойкая артериальная гкя-зр* тензип. Её гечениз Фор-.шрэззяоеь прош^тлесгзеиго по с::столо~дкае~" толнчзскоиу варианту { ДДс 1с' + И,4-га ря.с?. АДц » IG3 * 7,2 ¡sí рт.с?.). Зозияккозоипе АТ бззо свойстззнно a. основном ящ'а;: стара« 50-ти летнего возрасга {з средняя £3 ¿ 5,2 f?os?). Для ДГ били ;:арзктз.рки тон?*;, рлзпшзряшмея по в&ркан™ ту с прзпнуг-есгэекн'йз поЕ';!кгкиег.? дкасгоя:тсиого разреши \АЗц я « 1.10 ¡3 ± 3,6 км рт.ст.). ¿ swa? Д1Щ на.о'л?ддглзсь- прэграсслругззя дяхатеяьная недостаточность Щi П •* Щ), расцростракэгагая емфг-шома легких с вураяекнщга гемсдшшшческшщ расстройствами в ИНК, яегоч ной гипертензкей. Развитие АГ первоначально «арактеризоваяось подь • ёиом АД яфеиууявстаеию систолического тгша в период бронзсоссастя-ческих приступов, шетих сткгет сердешой-астмы а брокхоспзша из превышая обычно ЛДс 165 + 7,8 m рт.ст. Р-=0,С5). Дрясоедкне-ние АГ на фоне выраженной ЛГ <49,6 ¿ 3,9 ш рт.с?.-) сопровождалось увеличением массы сердца, с 1Хрогрзссл!рут!Ш -уввли«?5назм пояостэй сердца, преиыуаестзеш» левого предсзрдкл СЛП> к правого желудочка

снкяениец УО (60,7 ± 3,61 шз, Р-= 0,001) и возрастанием хДО к Ш>

■ íj

обсзго периферического сопротивления <2130,25 ± 43,9 ден.с.еа Р «-0,001). йссзедсвчяке почек мсшгсигэ тят:<а яапечких ззбогпА«-инй как основной прлч:п.:' пшертепзн:-!. Отсутствие у этих больниц

ЬЗ

активного прогрессирования гиперлипидемии 1Р«=0,5) при возрастающих гипоксемии (Р-с.0,01) и изменениях функции внешнего дыхания позволяло объяснить ее возникновение как компенсаторную реакцию большого круга кровообращения на глубокий срыв механизмов компенсации ЫКК вследствие выраженных вентиляционных и диффузионных нарушений легких, то есть, расценивать как "лульмогенную". Продолжительность жизни с момента присоединения АГ в среднем составляла не более 5-7 лет (4,5 + 1,7 лет). В то же время присоединение АГ является прогрессирующим снижением низкой Т^Н.Введение этим больным строфантина без оценки гемодинамических показателей вызвало развитие отека легких чаще со смертельным исходом. Патогенез АГ, развивающейся с клинически выраженным прогрессирова-нием сердечной и дыхательной недостаточности у больных первой группы весьма сложен. Детальное исследование почечной церебральной и внутрисердечной гемодинамики позволяет с большой вероятностью присоединиться к мнения Н.М. Мухарлкмова с соавт., 1974, В.А.Боброва Ц982), Б.Т. Волкова (1965), что последняя обусловлена гипокси-ческа-циркуляторнкми нарушениями, включающими "пульмогенный", почечный, гипофизарно-надпочечнкковкй и цереброишемический механизмы. Присоединение к ИБС стойкого повышения систолического и диастоли-ческого АД на стадии сформировавшейся ЛГ.и дыхательной недостаточности, сопровождающихся значительным повышением ОПС, позволяло присоединиться к существующему мнению (Р.М.Заславская,1965; Н.В.Чеботарев и соавт.,1990), что в условиях хронической гипоксии становление АГ начинается в венозной системе, в ЫКК, с последующим вовлечением нарушения регуляции артериальных сосудов. Таким образом,патология емкостных сосудов в этих случаях является одним из ведущих пусковых механизмов формирования АГ. Последнее' позволяло рассматривать присоединение АГ как целесообразную реакцию на легочную гкпертензия, направленную на ликвидацию кислородно-метабо-

54

лического дефицита в тканях, обоснованную исследованиями В.А.Боброва и соавт. <1й>2), Н.М. Ыухарлямова (1983), В.Т. Волкова (19Ъ5). В генеэе артериальной гипертензии в данной группе лиц, поводимому, имеет место сложный механизм, ведущими в котором, в условиях хронической гипоксии, является повышенная чувствительность к катехоламинаы, а такхе неспособность функционально неполноценней почки осуществлять депрессорное влияние. В то ~е время проблему артериальной гипертензии при ЛГ нельзя считать решенной, так как в равных возникших условиях АГ возникала только у небользой категории больных, что не нашло объяснения этому факту.

Особенностью компенсаторно-приспособительной перестройки анатомофизиологической структуры системы дыхания является вознойность замедления нарастания гипоксии, тем сашзм обеспечивающая'1 благоприятные условия функционирования коронарного кровотока (B.C. Сзерчкова и соавт.-, .1965). У больных с сочетаккой патологией определялось более выраженное снизен^е функциональных гоказа-телей внешнего дыхания, но при этом не достигался уровень \т. енн--ения, характерный для декомпенсированного легочного сердда. Быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности было свойственно распространенной бронхиальноЯ^обструкцик мелких или средних бронхов, развитие которой было присуща з основном бронхоспастк-ческону я безболевому вариантам 1'ГВС. Болевой вариант ИБС чаща сопровождался односторонним порваеннем крупных или средних бронхов с последующим распространением бронхиальной обструкции, обусловленной обострявшимся воспалительным процессом в бронхах. У больных с болевым вариантом течения ИБС с отсутствием признаков дыхательной недостаточности а обструкцией бронхов Л степени в 5 »7 году наблюдения констатировались зыраданныз признака нарушения СВД, свидетельствующие о прогрессированиа альвеолярной гипоксия а гкпо-ксемии. В 91,Ш случаев выявлялось сниаенив НЕЛ, сопровоздавщееся

55

повышение потребления кислорода в покое, резко усугубляющихся при нагрузочных пробах и строго коррелирующих с увеличением тихости СИ (г ,84 Р<0,01). Степень нарушений ОВД была равнозначной как у лкц, перенесших инфаркт миокарда, так и с различными вариантами стенокардитического синдрома, поэтому они не являлись отображением тяжести ИБС, а были отнесены к ведущим факторам, отягощавшим изнашиваемость миокарда. В условиях возрастающей гкпоксемии возрастала частота вялотекущих обострений хронического бронхита, что способствовало срыву компенсации вентиляционных нарушений, которые проявлялись гипоксемией (р0£ = 60,70 + 1,02 мм рт.ст. Р<=0,01), усугублением вентиляционных нарушений с развитием метаболического ацидоза, определяемого к 5 - 7 году наблюдения. Для этой ке формы ИБС была свойственна длительная сохранность ми-окардиального резерва вследствие отсутствия выраженной дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Первичное исследование выявило в 52 случаях (23,1%) преимущественно у бальных с болевым вариантом ИБС относительно сохранные механизмы мио-кардиальной и коронарной компенсации. В основном это были больные с давностью-ИБС до 3-х лет (1,8 + 1,12) и ХОБ - до 10-ти лет (8,3 + 1,2 года). Уровень ТАН составлял в среднем 612,2+15,Ь кгм/мин, максимального потребления кислорода 22,5 + 1,1 мл/мик/кг, кислородного пульса 7,7 +0,3 мл, МОД - на высоте нагрузки = 49,1+ 3,4 л. 3 то же время у больных с давностью • ИБС. свь'ще 5-ти лет и ХОБ более 15-ти лет с сердечной недостаточностью ПА стадии било присуще выраженное снижение ТшН » £Ь0,5 +9,1 кгм/мин, потребление кислорода 12,5 + 0,7 мл/мин/кг, кислородного пульса 5,1 + 0,3 мл, при сохраняющемся ИОД за счет тахшшоэ (2э,1 + 2,6 л/мин). Отсутствие по данным ЭхоКГ признаков ГМ левого желудочка при увеличении его массы сопровождалось снижением , при низкой переносимости физической нагрузки во время

56

ВЭЛ расценивалось как свидетельство наличия коронарной недостаточности, сопровождаемой снижением сократительной способности миокарда. Прогрессирование левожелудочковой недостаточности проявлялось усугублением легочной глпертензии <Р-^0,01),при этом снижение УО рассматривалось лак адекватная реакция ПЕ на уменьшение ЛШ.ЛГ, в ceod очередь, обеспечивала условия дальнейшего прогрессировать бронхиальной обструкции.У 193 выживших больных уже к пятому году наблюдения степень бронхиальной обструкции при давности бронхита более 12-15 лет значительно усугублялась(не менее третьей степени), способствуя снижению сократительной функции миокарда как правого, так и левого желудочков(Р~Ч) ,01) .Выявляемая с достаточно высокой частотой увеличенная потребность миокарда в кислороде(Р*0,01).возрастающая с усугублением показателей центральной гемодинамики,достоверно свидетельствовала о функциональной неполноценности миокарда. Подтверждением этоиу служило снижение мощности сокращения левого я правого желудочков при проведении нагрузочных проб(?—-0,01),^го расценивалось как признак раннего срыва механизма 4'ранка-Старлинга, одного из неблагоприятных прогностических признаков изнашиваекости миокарда.Эхокардиографическое телерентгенографическое исследование», оценка изменений фазовой структуры сердца указывали на развитие дилатации его полостей. Возникающая дилатация полостей кв-лудочков и предсердий и, в первую очередь, левого предсердия и левого желудочка, что подтверждалось данными гатологоанатоык-ческих исследований, сппровоудалась снижением УО и НО, повыдвинем ОПС, четко коррелирующих с возрастанием ЛГ (Р*0,01)_ При этом отмечалась кратковременность компенсаторной реакции ДД в ответ на увеличивающуюся нагрузку на Ш, которая проявлялась отсутствием снижения СИ и увеличения ВДО и К00 СР-%0,05). Периодичность исследования 3-5 лет позволила выявить эти изменения только в 23,1% случаев, свидетельствуя, что в сред-

57

нем продолжительность сохранности компенсаторных механизмов Ж не превышала пятилетнего срока (таблица 5). Последнее предопределяло терапевтическую тактику в плане воздействия на возможное удлинение сроков их сохранности. Сопровождающее прогрессировать бронхиальной обструкции способствовало возрастанию посткапиллярной наряду с црекапиллярной гипертензии ЫКК, что являлось доказательством имеющихся исследований о содружественной реакции гладкой мускулатуры бронхов и сосудов (Л.И. Осадчий и соавт., 19о6). Подтверждением прогрессирования бронхиальной обструкции служили выраженные нарушения функции внешнего дыхания, проявляющиеся значительны!.! снижением ИЕЛ (64,3 + 4,3$) в 91,6% наблюдений. Нами, как и большинством исследователей, отрицалась коррелятивная зависимость изменений ЙВД с выраженностью стенозирования КА (г ^0,32) Повышение ОНС обусловливалось в равной степени как выраженностью гемодинамических расстройств, обусловленных ИБС, так и бронхиальной обструкцией (Р-^0,01). Подтверждением служили данные наблюдений второй к третьей контрольных групп. Ранним признаком срыва компенсации в ЫКК считалось отсутствие достаточного прироста МОС(Р--0,01) при повышении ОЛС в момент проведения пороговой нагрузки.

В ослаблении функциональной способности миокарда в равной степени была заинтересованность как правого,так и левого предсердий, о чем свидетельствовала обнаруживаемая дилатация их.Однако их компенсаторная роль значительно ограничивалась прогрессирующей ббетрукцией бронхов.усугубляющей гипоксию.Сохранность миокардиальной компенсации при сочетанной патологии резко ограничивалась и находилась в прямой зависимости со степенью вкракенности ишемичесхого кардиосклероза и гипокснческой миокардиодистрофии. Снижение 6И при проведении нагрузочной пробы на 6,ЗЙ служило маркером прогрессированиа сердечной к коронарной недостаточности. Б связи с этим увеличивалась потребность утилизации кислорода, снижение сократительной

56

функции миокарда, что резко снижало и устраняло компенсаторную эффективность механизма «гранка-Старлинга,- Присоединяющаяся тахикардия сопровождалась резк!ш снижением сердечного индекса (СИ « 1,94 + 0,16 л/мин/ы'- Р-^0,001) и "двойного произведения" (271+ 53 до 239,4 + Ш Р-=-0,001). Возрастание тяжести одышки с возникновением приступов удушья у больных с бронхсобструктив-нуы и у части с безболевым течением, сопровоздатааееся снижением ЛИ, и возрастанием ИДО и КСО с присоединением нарастания бронхиальной обструкции позволяло считать, что в патогенезе ее формирования лежит как левожелудочковая недостаточность, так а бронхоспазм. Чем выраженнее были расстройства в системе микроцир-куляторного русла легких, тем тяжелее по клиническим проявлениям возникали приступы удушья. Эта клиническая симптоматика в большей степени была свойственна хронической форме ИБС - постикфарктноыу

9 ■

или атеросклеротическому кардиосклерозу. Исследование этих больных в меяприступный период свидетельствовало о выраженных нарушениях центральной гемодинамики, проявляющихся в' снижения Ш, сочетании с повышенным ОПС и ®Д, характеризующейся снижением ВЕЛ (54,9+ 5,3%), значительным повшением ПОд, при определяемой бронхообс.1-рукции П-0 степени. Выявленные у 56 больных (25,Ь%) приступы уду-4 шья, возникающие наряду с выраженным стенокардитическиы синдромоы (йК Ш), позволяли расценивать их как астму смешанного генеза, хотя многие исследователи отрацают возможность одновременного сочетания сердечной астмы и Оронхоспастического удушья. Астма носила стягся левояелудочковоЯ недостаточности и бронхоспастического синдрома. Для этих больных била характерна зь-рагешюсть ииокадм-алькой недостаточности, что хпракторизспалось ув-злкченйеи рааугроз всех полостей сердцп, застой!-»",!;: явлениями в ЫШ£,'поязлекиоа большого количества высоких сухих хрипов, тахипноз, а такке отсутствием тер.чпевтического йф*сктз от т-имен^н;:- только броняодитичесхих

Таблица 5

Динамика показателей центральной гемодинамики (¡¿± д ) у больных ИБС в сочетании с ХОЗЛ в процессе наблюдения

Группы • и периоды исследования ЧСС с"1 : УО : мл : СИ : КСО 4 :л/ыин/н йл : КДО ; мл : ФИ \% ' Чй£ : да :усд.ед. : опс :дин. ¡см-5. :с

Контрольная (здоровые) 76,0+ 3,4 60,72+ 3,91 3,51+ 0,4 31 ,е+ 1,15" 92,5+ 5,7 " 62,5+ 2,36*" 1,13+ 0,07 351,4+ 72 1431+ Ш,6

1-я исход- 76,6+ 71,3+ 3,7+ 30,2+ 91,0+ 67,2+ 1,28+ 317+ 1615+ Р1-Р2 > 0,05

ное 9,3 2,1 ~ 0,6~ 3,7 " 3,7 3,4 0,15 6,3" 22,3*" Р2-РЗ -=0,01

через 5 лет 76,1+ 13,4" 72,4+ 1,17~ 2,9+ 0,8™ 31,0* 4,3 92.0+ 6,9 66,7+ 2,9Г 1,22+ 0,17 261,4+ 13,7 " 1852,6+ Р1-РЗ ~0,05 89,8 ~ РЗ-Р4 -0,01

через 10 82,4+ 61,44+ 2,8+ 34,9+ 96,0+ 60, Ш+ 1,0Ь+ 205,4+ 1928+ Р1-Р4 -0,01

лет 3,7 " 4,13 " 0,7 2,8 ~ 6,5 ~ 3,18 " 0,1." 9,3 90 Р4~Р5 -0,01

чзрез 15 лет Ь6,0£ 6,0 ~ Ь7,41+ 2,4 2,9+ 0,23 36,1+ 4,1 " 107,6+ 0,9 ~ 56,1+ 3,71" 1,01+ 0,1з" 196,7+ 10,5 " 2112+ 93, Г Р1-К» -0,01

2-я исход- 79,2+ 76,2+ 3,8+ 29,8+ 86,1+ 66,7+ 1,29+ 296+ 1472+ Р1-12 -0,05

ное 14,1 4, И 0,4 3,81" 2,32~ 2,5 ~ одГ 7,2" 23,б"

через 5 лет 82,2+ 3,7 " 68 ,9+ 3,95~ 3,12+ 0,18 31,2+ 3,9 " 69,8+ ОД ~ 65,8+ 4,9 1,24+ одз" 201,4+ 7,6 1663+ 10,7~ Р1-РЗ -0,05 га-рз -"0,01

Продолжение таблицы 5

Группы и : чес : уо I си 1 ксо : 1Щ)

периоды ■ набладе- : с"3 ад :л/иии^ : ! ы2 : ия 1 г.п

ния

Ш

Ус£

да

усл.ед.

ОПС

дин.

-Ъ см .с

через 15 88,7+ 56,6+ 2,4+

лет 59 "" 3>4 о,21

3-я 72,3+ 72,44: 3,7+

исходноо _ ' - ' ~

3,9 1,1 0,0

через 5 76,8+ 70,0+ 3,£+

лот 3,7 2,7 0,7

через 15 82,2+ 58,6+ 2,9+

•лит' 4,7 1,11 0,31

2,3 6,7

30.1+ 89,3+'

1,1"* 1,12"

29,4+ 92,0+

4,0 6,9

31,2+ 96,8+

2,8 " 6,5

4,2 0,1 2,4 45,6

66,2+ 1,27+ 315+ 1211+ 1,8 0,1 7,1 71,5

Р1-Р5 <0,01 РЗ-ге-^0,01

Р1-Р2=-0,05 Р1-РЗ-0.05

62,7+ 1,24с 263,3+ 1477+

3,В 0,13" 6,7 33,2

60,1+ 1.СБ+ 198,3+ 1812,6+ Р1-Р5-<0,01

2,1 " ОД 6,4 21,4

дашочаклв; Р - достоверность различий"; Р1-ИГ- различие мезду исходаыыи данными и контролем;

РХ-РЗ „ «езду исход1ШШ! даннши и чзрзз .5 лот; Р1-Р4 - мевду исходными данными и чэрзз 10 лот; Р1-Р5 - мевду иеходнши дашлшй н через 15 лет.

о

средств. Наилучший .эффект достигался использованием нитратов (нитросорбид) в комбинации с иромедолом с последующим введением коринфара. Одновременно у восьми больных был выявлен факт купирования стенокардитического синдрома, сопровождаемого ЛГ, резистентного к нитратам.введением пуриновых производных в комбинации с анальгином, что расценивали как иллюстрацию содружественной реакции гладкой ыускудатуры сосудов и бронхов, проявляющуюся коронаро-спазмом и бронхослазмом. Введение пуриновых соединений требовало осторожности при их использовании. Наибольший эффект достигался у больных с положительной эуфиллиновой пробой (оцениваемой в мея-приступном периоде)", в результате которого при внутривенном введении 2,4% раствора Ь,0 мл зуфиллина (22,7% случаев) исчезало и уменьшалось тахипноз (Р~=-0,01), увеличивалась Ж£Л, УО и Ра09 (Р*^С,01), соцрововдаемые значительным улучшением субъективных ощущений, что оценивалось как результат сосудорасшрялаего и бронхэлитического действия эуфиллина. Однако, в большей части исследуемых в 67,3% случаев эуфиллиновая пробы была отрицательной, свидетельствуя о крайне неблагоприятных условиях насыщения крови кислородом вследствие выражениях структурных изменений сосудов МКК и коронарного русла. Поэтому проведение зуфиллиповой пробк(ЭЗ) свидетельствовало, с одной стороны, что течение ИБС на фоне ХОЗЛ сопровождается глубокий структурными нарушениями сосудистого русла ¡¿КК и коронарного кровообращения, в которых роль спазма коронарных и легочных сосудов в формировании ЛГ незначительна. С другой стороны, Ш указывала на значительное ограничение использования пуриновых соединений при сочетании ЖС с ХОЗЛ в отличие от более широкой рекомендации использования их при изолировавшем течении ОЗЛ. Результаты исследования микроциркуляторного русла свидетельствовали о значительных нарушениях в системе микроцирку-

ляторного транспорта кислорода. Для сочетания -ИБС с ХОБ характерны выраженные сосудистые изменения,вследствие функционально-структурной перестройки их,наиболее отчетливо выраженные в группах с бронхоспастическим и безболсгкм течением ИБС.Особенно изменялся коньюктивальный индекс, повышение которого находилось в прямой зависимости от степени гипоксии (Р*0,001)(Л.Т.Малая, 1Ш1;А.П.Голидов и соавтш,Е*>7;А.Т.Тепляков и соавт.,1990).Отмечена выраженная дистония венул, меандрическая неравномерность калибра«находящаяся в коррелятивной зависимости с возрастанием ЛГ (Р^О,01).Сопоставление оценочных данных транскапиллярного обмена.включая определение газового состава крови, сцинтиграфию легких, позволяли составить представление о выраженности гипоксии и уровня гемодинаыически; расстройств (Р-с-0,01) терминального кровообращения, свидетельствуя об их нарастании по мере прогрессирования СН.Обн^рунениэ у ряда умерших больных ИБС на фоне ХОБ выраженной дилатации цравого азлу-

дочка»значительно уступающей по степени таковой левого йзлудочха,

!

отечного сиедрома,цианотической шздурации селезенки,стойкой п значительной ЛГ одновременно сопровождаемой значительно увеличенной массой миокарда и достоверными морфологическими признакам» Кh свидетельствовало о присоединении к йшемической болезни сердца храня--ческого легочного сердца.

В то зге время сопоставление э процессе шюголетнего наблюдения параметров центральной гемодинамики и МКК у больных первой и третьей группы свидетельствовало, что для больнкх первой группы не характерны высокие значения ЛГ (Р>0,Ь), которые были свойственны больным третьей группы, как и з равной степэня для больных первой группы не характерно развитие гиперкалшш дате га стадия развития застойной серде'шой недостаточности (Р*0,<&). Такта отмечено, что больным кшемической болезнью сердца в сочетания с ХОЗЛ не было свойственно наличие вь^/.вшюгэ "чугунного" цианоза-,

характерного для декомпенсировамкой-легочной гшертензии, то есть ХЯС. Последнее, с нааей точки зрения, было обусловлено разгрузкой венозного застоя в легких за счет портального-и вен большого круга кровообращения вследствие одновременного развития как лево-, так и правс-гелудочковой недостаточности. Для больных первой группы с выраженной сердечной недостаточностью в 67,6% наблюдений ы бшг свойствен выракенный акроциакоз с распирэнк^и венами верхней половины туловища. Это еще раз свидетельствовало о том, что ведущая роль в развитии ЗСН принадлежала левоиелудочковой недостаточности с одновременно развивающейся и правокелудочковой недостаточностью. Быстропрограссируюцая ЛЖН предотвращала развитие гиперкапнии и резко выраженной гипоксемии, свойственных преимущественно прогрессирующей правокелудочковой недостаточности. Только в 13,3$ наблюдений при выполнении физических нагрузок констатировалось появление диффузного цианоза значительной степени выраженности. При отсутствии клинических признаков обострения хронического воспалительного процесса в бронхах иммунологические сдвиги в процессе наблюдения били кинжальными (Р 0,5}'«. У этих больнйзс прэвалировали признаки, свидетельствующие о снижении общего иммунологического статуса, характеризующегося низкими титрами-комплемента (Р-^0,05). Последнее указывало на наличие вялотекущего воспалительного процесса. Прогрессирующее снижение титров комплемента, лизоцима и антител (?-=• 0,055 у больных с ХОБ расценивалось как ослабление естественной реактивности, являющееся.одновременно фоном для возникновение еозжш&х рецидивов и вялого течения болезни.

Течение ХОЗЕ характеризовалось уменьшением количества Т-лим-фоцитов в крови до 32,3 +4 и снижением их функциональной активности, определяемой в тестах бластной трансформации лимфоцитов со специфическим для Т-клеток ^-тагвком-фитогемаггллтинином. Отмечено снижение концентрации иммуноглобулинов а (707,8 + 166,74) при

64

нормальном уровне иммуноглобулинов .4(244,54 + 96,45), что расценивалось как показатель пониженной функции Т-клеток. В 27,5/^ случаев титр комплемента не претерпевал существенных кзмекений(0,041+ 0,003 Р-«0,05). У болыяинства больных (ЬЬ%) комплементарная активность сызороткй крови была сниженной (0,05 + 0,003 Р-*0,Щ. При этом следует отметить, что более выраженное снижение уровня комплементарной активности было у лиц с малоскиптомккм течением ХОЗЛ (0,0Ы + 0,004 Р---0,01), у которых на первый план выступали выраженные проявления сердечной недостаточности. Выявлземые изменения расценивались как проявление латентно, текущих форм ХОЗЛ, хотя •морфофункциональные изменения в легких у них были практически равнозначными больным с активно текущими формами ХОЗЛ. Компенсаторным механизмом обеспечения сохранности МОС у больных ИБС при ослаблении функциональной способности миокарда служила тахикардия, прини-

9

мающая постоянный характер и являющаяся ведущим доклиническим признаком сердечной недостаточности. У больных пергой группа сохранность МОС удерживалась определенный период времени без вклвчеияя выраженной тахикардии, и лита»- на стадии - истощения киокардиалького резерва присоединялась тахикардия, выраженность которой была умеренной (95+3,2 в I мин). Об астоавнии. ииокардваяьного резерва сьм-дательстэовал неадекватной прирост ЧСС (Р-=-0,05) при выполнении пороговых нагрузок. В этой группе больных ранним признаком срыва коронарного резерва служила низкая ТйН с высокие процентом достоверного значения гемодинамкческого показателя (К)(Р~*0,01).У больных третьей группы отсутствие нарупекий центральной гемодинамика при'компенсированном течении ХОБ при наличии капля различной интенсивности позволяло обосновывать возникающие ранние нарузеняя фун П. г.гт. ссчетанной патологии как компвнсаторнуэ содруясст&е:!-иую реакция на киокардиальную недостаточность Ш (И.Н.^пзЬу а*.а!., 19ВЗ ).-Прирост увеличения ОПС, с одной стороны, рассдате»

65 .

ривался как компенсация снижения сердечного выброса в условиях хронической гипоксии. С другой стороны,'возрастающая гипоксия, характеризующаяся значительным увеличением потребления кислорода (362,6 + Г7,9$ Р—0,01), снижением кислородного долга (9,8 + 1,0 кл/кг Р-=0,01), увеличением ОПС (2321 + 30ь,3 дин.с*Г5.с Р*0,01) свидетельствовали о включении в механизмы компенсации сброса крови по бронхоартериальным анастомозам, сопровождаясь выраженным истощением функциональной способности миокарда, что проявлялось снижением &И (53,0 + 1,6^), ДО (150,0 + 16,4 усл.ед.), Vcf (1,05 + 0,Ь5 Р^О,01). Выживаемость в этой группе больных была низкой (3,9 + 1,6 г). Усугубляющим моментом, с нашей точки зрения, служило прогрессирующее увеличение массы миокарда, сочетающееся с выраженными метаболическими изменениями в нем вследствие нарастающего метаболического ацидоза и прогрессирующего коронарогенного атеросклероза. Отсутствие выраженной гиперлипидемии (Р~-0,01), которое можно било трактовать как показатель стабилизации атероскле-ротического процесса, к сожалению, не даЕало оснований для такого вывода во всех случаях наблодения. Так, в 9 наблюдениях (или 10,3/?) летального исхода с ОИМ было отмечено снижение коэффициента атеро-генности и незначительные изменения ХС ЛШШ (Р-0,5). При этом в трех наблюдениях ОШ осложнился тромбозом ветвей ЛА. По-видимому, условия, благоприятствующие увеличению гипоксии миокарда при соче-танной патологии, ведут к ухудшению микрореологических свойств крови. В зависимости от клинических вариантов ишемической болезни не обнаружено сколь-нибудь отличительных особенностей механизмов формирования и прогрессирования СН. Большую значимость приобретала диагностика ИБС и СН у лиц с обструктивньэаи процессами в легких, учитывая обааость и завуалированность симптоматики ИБС и ХЛС. Высокая смертность и низкая выживаемость больных с ОИМ объяснялись возникновением его на фоне выраженной функциональной неполноценности миокарда, и усугублением прогрессирующей неравномерности

центиляционно-перфузионных отношений. Неспособность пораженного миокарда обеспечить адекватный ударный объем способствовала росту ЧСС с последующим увеличением потребности миокарда в кислороде (Р-=0,01), отсутствие необходимой доставки которого усугубляло ишемию миокарда и его функциональное состояние. При этом создается порочный круг сердечной декомпенсации: коронарная недостаточность и гипоксия вызывают развитие ыиокарцлальной недостаточности, а последняя в свою очередь ведет к снижения коронарного резерва.

Некоторые аспекты тещпезт11ческой такти1П<, меди;,лцентоз_ной терапии и реабилитации бодышх ИБС на фоне ХОЗЛ.

Сложность морфофугациональных патогенетических взаимоотношений сердечной и дыхательной системы, механизмов регуляции гемодинамики - большого и малого кг->угоз кровообращения, определяющих особенности агрессии истощения миокардиального и коронарного резервов, предопределяли необходимость обоснования 'лечебно-профилактического комплекса, направленного не только на увеличение выживаемости больных е рочеташой патологией, но и на обязательное улучшение качества их жизни. Создание единой последовательной схемы лечения ИБС, сочетающейся с ХОЗЛ, оказалось очень-сложной злдач

Первостепенное значение уде^длось выработке терапевтической тактики по ограничению прогрессирования механизмов сердечной декомпенсация, коронарного атеросклероза и дыхательной недостаточное ти путем направленных усилий на устранение или уменьшение дкебален са между потребностью и доставкой кислорода миокарду. Несмотря на огромней арсенал медикаментозных средств,предложенных для лечения ИБС, вопросы лечения остаются сложными, смертность и кн— валвдизация продолжают оставаться-высокими (Е.И.Чазов,1991).Так, исследованиями В.С.Гасилкиа и соавт.(19Ь6) выявлено, что локазател летальности в группе болышх ИБС, принимающих медикаментозное лечение, не отличался от такового при естественной течении ИБС.

Поэтому в определении лечебной тактики важное значение принадлежит иногим факторам и, в частности, у ровна и диапазону сохранности механизмов компенсации.. В аспекте достоверности выработки терапевтической тактики у больных наблюдаемой группы нами в течение первых двух лет прэЕедено раздельное наблюдение за двумя клиническими группами , аналогичными по кяинико-функциональным характеристикам. В основе разделения групп леяал принцип рациональной тактики фармакологического воздействия: в группе I А (п в 40 чел.) традиционная лечебная тактика и в группа I Б (105 чел.) по предлагаемому нами принципу лечебного воздействия. В течение почти полувека в лечении Х02Д, и в частности, бронхоспастического синдрома, используется метилксантины, классическим представителем которых является тео-филлин, стимулирующий сократительную способность ослабленной мускулатуры диафрагмы и снижающим давление в ШК (И.И. Сахарчук, 1977, 1979; К.К. Казантиев, 1981). Однако, в Еопросе применения его содержится много спорного, ввиду оказываемого им токсического воздействия на миокард вследствие повышения потребности последнего в кислорода (В.И. Кулинский, 19-33; J.leviae et &1.,'1S35)-Выявленная отрицательная зуфиклиновая проба, характеризухяцаяся значительным увеличением П02 ( 362,6 + 17,9% ДП02, Р 0,01) в 47,4% наблюдений указывала на значительные морфологические изменения сосудов ШК. Последнее указывало на усугубляющееся повышение потребности в кислороде, что исключало введение эуфиллина s качестве лечебного средства. Использование ауфаллина у больных Х02Д, сочетающихся с ИБС, является методом выбор«, и требует большой осторожности, особенно при соединении СН. Его использование для купирования бронхосяазиа при сочетанной патологии нами рекомендовалось в случаях отсутствия прогрессирующего КА, стенокардии но еыез íK П и СН не более I —ПА стадии с учетом его выраженного эффекта* реализущегося в снижения легсчно-артериального

сопротивления (Р^0,01). Выявлено, что при дилатации левого предсердия значительно возрастала потребность миокарда в кислороде вследствие усугубляэдейся гипоксии (¿Cûg 35,2 + 0,79 ш рт.ст.

0,01). Б этих условия:; выявлена четкая коррелятивная зависимость влияния эуфиллина на частоту сокращения предсердий (?■ 0,01). При этом даже умеренная тахикардия (95 + 5,6 в мин) служила строгим критерием ограничения введения эуфиллина, особенно при отрицательной пробе. Целесообразность назначения сердечных гликозидов при СИ, обусловленной как ИБС, так и легочно-серд'ечной недостаточностью, обоснована многими исследователями (5.Е. Зотчал, 1961 ; Л.Т. Малая, 1969; И.И. Примаковская и соавт., 1975). При этом доказано, что наиболее выраженный эффект отмечается при комбинированном.лечении строфантина с эуфиллином <с!.Я. Доценко, ИБО). Последнее проявляется положительным воздействием на снижение давления в ДА с одко-временным увеличением ударного объёма крови (Р-^0,01), Естественно , что преобладание гипокинетического типа нарушения гемодииажкв у лиц с сочетанной патологией определяло положительное отношение к введению строфантина. Однако назначение строфантина при наличии тахикардии при отсутствии значительного снижения УО (75,37 + 3,41 Hi) и дилатации левого предсердия вызывало быструю дигиталя-зацию, повышая потребность миокарда в кислороде^«10,01 ), что в условиях гипоксемия оае з большей степени усугубляет гнпсксип сер~ дочкой мыгцы (E.J4. Езров и соазт., IS87; S.Sans,• 1984 )..Б случаях сочетания I5C с ХОВ тахикардия не мэкет служить 'показанием к назначению строфантина, так как является в условиях Дй кошзенсаторной реакцией в ответ на гипоксекко и-гипоксиэ 'тканей. Стойкая высокая ЛГ служит противопоказанием к назначения строфантина. Вводокно- ¿тро фаитина без уиета этих'моментов кояет приводить л•летальному исходу. Введемте строфантина 'предлагалось внутривешюе, медленное, капель-.чо (30 - 40 мин. ). Сниясние давления, в- НКК находилось 'в .прямей

зависимости of уменьшения Легочного 'сосудистого сопротивления (Р*= 0,01). Выявлено снижение давления в легочной артерии под влиянием лечения строфантином с одновременным умеренным увеличением ударного объёма сердца (Р-= 0,01).

Критерием целесообразного назначения строфантина служит наличие застоя в МКК, сопрововдаю-дееея умеренной ЛГ (33,5 + 0,54 ш рт.ст.), сохранной компенсацией сосудистого тонуса в МКК. Возникающее сужение сосудов малого круга кровобращеаия при введении 0,25 мг 0,05% раствора строфантина приводило к устранению застоя в нем. Сочетание вазо- и брснходилатируюцеГо эффектов, снижение потребности миокарда в кислороде в условиях гипоксии, сбалансированное влияние на бронхиальную проходимость и легочнуй гемодинамику определило возможность использования антагонистов, кальция в лечении ЛС. Антагонисты кальция (вераламил.нифедипин) непосредственно влияют на

2+

траксыеыбранный транспорт Са. путем блокады потенциалзависимых каналов входа иона внутрь клетки, что объясняет широту терапевтического использования действия этих препаратов С T.Petars,1983j E.Bussi, 19&4 ). Решающее значение в предопределении использования блокаторов медленных кальциевых каналов имеет его ^нтиан-гикальный механизм, в основе которого..лежат .снижение потребности миокарда в кислороде (В.Д. Вахяяев и соавт., ISBij; B.H.CiiaifcEan et al, 1984 ). Лечебная эффективность назначения коринфара оценивалась как на основании однократной пробы, так и при курсовом лечении. Прием коринфара предлагался в плане купирующего средства обострения процесса и базисной тералип. Острая лекарственная проба включала прием коринфара в дозе 10 - 20 мг в соответствии с массой тела). Лечебная доза составляла 30 - 60 мг в день при курсовом лечении продолжительностью IB - 21 день; для базисной терапии -использовалась доза 20 - 30 мг калдае пять дней. К сожалению, при

.■застойной форме сердечной недостаточности применение антагонистов кальция не оказывало существенного влияния. К положительному эЗ1-фекту. припарата были отнесены случаи, если при однократно:.; или курсоьом его применении прирост толерантности к физической нагрузке составляя ЬССо и более от исходного уровня (61,4 + 11,25 Р-*=0,СЬ) и максимального потребления кислорода на 4,2 + 1,4 мг-кг.мин~* ?«? 0,001). Отсутствие эффекта или появление побочных реакций оценивалось как признак резистентности к лечебному действию препаратов. Использование коринфара оказывало положительный эффект на уменьшение признаков как сердечной гемодинамики, так и бронхиальной обструкции (Р-=0,01). Курсовое лечение коринфаром у больных с СН II стадии и дыхательной обструкцией I. и П степени оказывало положительное воздействие,что проявлялось в повышении сердечного выб-

росз(?-^0,0Ь)Сез существенного увеличения частоты сердечных сокращз-

*

ний (Р=~С,0), уменьшении систолического давления в легочной артерии (?-=-0,01), периферического сопротивления и конечного диастоли-ческого давления в желудочках^-6 0,01).При приеме коринфара физическая нагрузка выполнялась с более выраженным приростом гемодина-ынческих показателей и достоверным улучшение параметров бронхиальной проходимости (таблица 6). У больных, получавпих кори.чфар, отмечалось клиническое улучшение состояния больных в виде уменьшения частоты и длительности приступов стенокардии, приступов удушья, увеличение толерантности к физической нагрузке, особенно на фоне приема коринфара (Р-^0,01). Б связи с этим курсовое лечение рекомендовалось каждые 2-3 месяца. Достоверный эффект от приема коринфара .наблюдался при гипокинетическом Еариакте гемодинамики и отсутствии при атом выраженной Дп и гкпсксем;:н (?-*0,СЬ). Нами 3 подтверждение данных В.С.Задконченко (19Ь0); Л.-1. Ольбиискзй и соавт. (1360) отмечена низкая эффективность использования яоркнфа-

Таблица 6 •

Влияний корикфара на легочную вентиляцию у больных ИБС + ХОБ и изолированной ИБС

(М + т)

Показатель : ИБС + ХОБ 1-я | : ИБС без ХБ 2-я

' исходные : коринфар. ' исходные : коринфар -_,_: данные_:___'. данные__

ШЛ- 82,84 + 4,30 80,25 + 5,61 Рс0,05 £8,39 + 6,3э 98,53 + 6,40

о® ; 72,€8 + 4,66 69,32 + 7,24 Рс0Т05 101,34+5,33 100,35+5,04

ОСвыд 25-75 44,38 + 4,61 39,38 + 6,65 Р~=0,05 89,58 + 10,3 74,86 + 4,75

ОСвыд 75-85 81,95 + 8,15 72,86 +9,53 Р-о7о1 146,39+ 16,85 127,35 + 14,22 р-с о7о1

мое 82,96+6,07 87,29 + 8,39 113,11 +9,82 / 121,55 + 3,7

МОС^о 41,68 + 4,69 Р-о7об 37,29 + 6,12 Р«=0,05 80,01 + 14,87 Р^о7оЬ 69 + 4,09

27,88 + 2,39 22,05 + 3,11 Р-^0,05 52,46 +10,48 43,С8 + 3,83

ра при гиперкинетическом варианте гемодинамики СР-^ 0,01). В то же врем у больных с сформировавшейся лево- и правожелудочковой недостаточностью, стойкой ЛГ полной нормализации гемодинамических показателей не выявили (Р>0,5), аналогичные данные подтверждались исследованиями В.Д. Сильвестрова (12Ь5). Благоприятный эффект от приема изоптина (феноптина) получен при купировании суправентрику-лярных нарушений ритма, что имело положительное значение ввиду ограниченности использования при сочетанной патологии В -блока-торов и сиыпатолитиков (А.Г. Чучалин, 1966; '1987).

Лечебные мероприятия по снижению и стабилизации гиперлипидемии сочетались с таковыми по нормализации гемодинамического и кислородного обеспечения, то есть были направлены на устранение, факторов, усугубляющих развитие болезни.

Теоретической предпосылкой положительного влияния нитратов на функцию миокарда благодаря снижению венозного возврата служит применение их как при КА, так и у больных с бронхообструкцией (Л.И.Оль-бинская, 1963; Н.М. Цухарлямов и соавт., 19Ь5; Х.КоОата оЬ а1.,'«98ч-). Прием нитратов является одним из широко и достаточно.надежно зарекомендовавших себя методов лечения ИБС, не только улучшающих коронарное кровообращение, но и доставку кислорода тканям за счет периферического вазодилататорного эффекта (Д.Н. Аронов и соавт., 1262; Л.И. Ольбинская-и соавт., 19Ь4, 19Ь7; З.И. Нетелица и соавт., 19ЬЬ) Целесообразность использования нитратов у болыгых ИБС в сочетании с ХОЗЛ обусловливалась уменьыением потребления кислорода (Р- 0,01), что, естественно, способствовало снижению метаболических проявления ииеши миокарда, достаточно четко 'подтверзденкыг исследованиям» Б.Д. Вахляева и соавт. (19->2). В то г:е время применение нитратов при сочетанной патология оценивалось двояко. Снижение уроснл ЛГ з основном косило вреыенный характер, только ка время его приема 1Р« 0,0Ь). Лри-значительной ЛГ (43,Ьа' + 2,79 т рт.ст.) наряду с

уменьшением давления в ЛА уменьшалась и оксигенацкя крови (РаО£ 64,52 + 2, 37 мм рт.ст) за счет восстановления крозотока через плохо вентилируемые участки легочной ткани, в которых имелись выраженные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (Б.Л.Сильвестров, К65; p.¡Joscatвlli,•^987 ). нами использовались кратковременные приемы нитратов (1Ь-20-ти дневнь:й срок), так как длительные приемы сопровоадались снижением терапевтического эффекта, по-видимому , вследствие возможного развития толерантности к нему (В.й. *1етелица и соавт., 12Ь8). Прием нитратов у больных с умеренной ЛГ и Да способствовал увеличению Т»Н, наклучаий и более стойкий эффе±е? наблюдался при сочетании применения нитратов и антагонистов кальция, ^днако одной из особенностей развития Си у больных ЛВС в сочетания с ХиЗД является трудность ее компенсации с помощью лекарственной терапии. Этому в значительной мере, с нашей точки зрения, способствует частота рассматриваемой патологии у лиц преимущественно старших возрастных групп, когда возрастные метаболические нарушения, усугубляя болезнетворное влияние трудно корректируются медикаментозными средствами. Для абсолютного большинства этой группы лиц характерно прогрессивное снижение сократительной способности миокарда, о чем свидетельствовало .снижение ай (Р<0,01) на фоне медикаментозного лечения б процессе наблюдения и скорости сокращения мышечных волокон (?« 0,01). Последним и объясняется отсутствие высокой эффективности использования нитратов при развитии СИ у больных ИБС в сочетании с ХоЗД, нередко дане ухудшавшие сердечную гемодинамику. проведение лечения обострений хронического бронхита способствовало уменьшению тяжести и длительности периодов обострения, а также предупреждению разы:тия выраженных стадий легочной и легоч-но-сердечной недостаточности. Б целях стабилизации меьбран лизосом назначали глакокэртихоацв и нестерэидные средства, оказывающие одновременно и брокхоспастический эффект, влияя на интенсивность вы-.

74

освобождения гистамина ( Н.А.Хуопэ, 1932 ). при назначении глю-кортикоидов (ГК), исходили в первую очередь из противоспалительного, антиаллергического и антипролиферативного действия, присущих им. Использовалось преимуаественно пероральное введение глюкортикоидов в дозе 15 - 20 мг в сутки. Учитывая возмонности осложнений, ГК назначались в основном при обострении воспалительного процесса в бронн хах, при активизации трудноустраняемого бронхоспастического синдрома или внутривенное введение (30-60 - 120 иг) в остром периоде инфаркта миокада. При его применении отмечена целесообразность назначения верошпирона, оказывающего положительное влияние на перфузию легких, обоснованное исследованиями ВЛеЪЪо et а1.(Ч980). Препаратом выбора являлся кенакорт, минимальная минералокортикоид-ная активность"которого позволяет его применение при недостаточности кровообращения. Нами рекомендованы короткие прерывистые приемы глюкортикоидов во избежание синдрома отмены, которые заключались в суточной дозе по 15 иг в течение Ю дней,с последующим снижением на 5 ыг в течение каждых трех дней. Особое внимание уделялось улучшение механики дыхания путем использования и обучения больных разработанному тренировочному рех-ашу дыхательных упражнений, служнввего про-

«л

филактикой прогреесировакия нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Регулярные физические тренировки (ЯГ) оказывали положительное влияние на клиническое течение заболевания, способствуя снижению уровня потребления кислорода (Р-= 0,01), повышению "двойного произведения" на высоте нагрузки {?-= 0,01), что соцровождалсоь еоз-ншсающшл! возможностями выполнения нагрузки большей .мощности (с

295,0 +70 до 4Ь0,0 + 452,6 кгп/'мин Р«0,01)........

Частота троибоэмболических осложнений » на б л одалдг. о сл гкде^-коагуляционные сдвиги б системе гемостаза предопределяли необходимость приема аспирина как ингибитора лейкстрязнов с целью профилактики тромботичиских осложнений (Л.Т. Ндлая, 1990, 1391). Асплран

75

назначался ко 0,25 г I раз в день в .тецениа 7 дней с поелгдуниад длительным приемом на протяжении трех лет в той же дозе через день, Дня улучшения метаболизма шюкарда и утилизации кислорода использовали гяюкозоинсулино-каякевую смесь,'рибоксин или рибофлавин и никотинашад.

ИНГ, являясь фактором риска развития ИБС, рассматривалась одновременно как фактор, способствующий усугублении степени газодинамических и метаболических нарушений,заметно отягоаавдих прогноз заболевания. В плане первичнопрофилактических мероприятий у лиц с ХОБ большое внимание уделялось нормализации массы тела. В частности, профилактическое воздействие заключалось в рекомендациях рационального питания, ограничения приема поваренной соли до 2,0 -4,0 г суточного потребления и общего количества еидкости до 1,5001,200 ил. Особое внимание уделялось активации и расшреки® двигательного режима с постепенным расширением диапазона ходьбы до б -10 км е сутки. Регулярные тренировки, с использование треннровоч-ко-возрастандей нагрузки с покоаьв велозргсметра, оказывали положительный аффект, наиболее выраженный у лиц с 45-ти летнего возраста. Последнее проявлялось в исчезновении признаков гиподккаиичес-кого синдрома и повышении переносимости физической нагрузки ка Ь% (Р-=0,01). Длительные наблюдения в группе лиц, вь'полияших врачгб-нке рекомендации по комплексной физической реабилитации (дыхательная гимнастика и занятия б группах расширенной активной двигательной деятельности) с периодической коррекцией .поддерживающими дозами антагонистов кальция и вазодилзтаторов, позволили улучпить лечебный аффект, выразившийся в уменьшении выраженности признаков СИ. Последнее проявлялось в снижении интенсивности одышки,исчезновении периферических отеков»приступов удушья к сердцебиения, достокурнем увеличении Т<5Н на 72Й (ьЬО + 9,Ь кгы/ыин, Р«. 0,05) и максимального потребления кислорода на (£2,3 + 1,1 мл/мин/кг). Вместе с тем,

75

при низких значениях исходной ТЗЙ, не имевших тенденцию к увеличению на протяжении всего периода наблюдения, сопровождающихся снижением УО, СИ, ДП (Р-^0,01) добиться аналогичных положительных результатов не удавалось. Средняя продолжительность жизни этих больных с момента установления признаков ИБС составила всего (4,4 + 2,4 г). В группе больных с изолированным течением ИБС уровень реабилитационных мероприятий при ПК П ст. был значительно выше, чем в группе ее сочетанного течения с ХОБ. Лечение оценивалось как эффективное в случаях исчезновения или уменьшения приступов стенокардии, ' сопровождавшихся повышением толерантности к физической нагрузке, уменьпением выраженности СН и ДН и степени брохнообструк-ции. Наибольший терапевтический эффект оказался у больных стенокардией Ш — П с ХОБ П степени, у которых била выявлена следующая дйКймкпа на фоне лечения: число приступов стенокардии при исходной 5,5 + 0,2 после лечения коринфаром оказалось 2,4 + 0,1 (Р-^0-,001), частота приступов удушья 2,5+ 0,1 - после лечения — 1,9 + 0,2 (Р-О.ОГ), АД сист.® 150,1 + 2,0 и 120 + 2,1 км рт.ст., (Р ^0,01), АД диаст. в 95 + 1,8-75 + 2,3 ым рт.ст.(Р*0,01).Объем выполняемой работы увеличился с 2211 * 73 кги/ынн до 2572 + 61 кги/мин, при ЧСС ШД + 2,8 -.77 + 2,5 в шш ЧР-ь0,01).

В настоящее время достаточно хорошо изучены основные факторы вероятного летального исхода у больных, с распространенным атеро-склеротическиы поражением коронарного русла и легочной гилертен-зией, обусловленной бронхообструицкей. Для средозй оценки выживаемости больных использовался показатель госпитальной летальности, а также показа-: с ль летальности в группе больных длительного наблюдения (все смертные случаи которой подверглась патологоанз-томическим зскрктилм)..

К 15 году наблюдения э живых осталась только Ш человек <»ия 25,8&), возраст которых на момент первичного исследования не 'пре-высал гл? (в среднем состазлянзэ« в денной группе 46¿Я).

77

Сопоставление данных инструментального и лабораторного исследования, сердечной и легочной гемодинамики и выживаемости больных позволило определить наиболее значимые критерии, по который можно с определенной долей вероятности определять прогноз неблагоцрият-ного исхода заболевания. Двадцатилетнее диспансерное наблюдение выявило низшую выживаемость больных ИБС на фоне Х0Б (Р-=0,001). Высокая смертность, по данным наблюдения, тесто согласуясь с результатами других исследований, была обусловлена быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Усугубляющим моментом являлся факт присоединения механизмов старения организма, учитывая, что развитие ИБС на фоне ХОЗЛ свойственно преимущественно лицам старших возрастов. Трудность решения проблемы увеличения выживаемости больных значительно усложняется решение»! проблемы преждевременного старения. Разработанный комплекс индивидуального терапевтического подхода и реабилитационных мероприятий позволил увеличить выживаемость больных с сочетанной патологией в среднем на четыре года (Р*0,01).Однако результаты решения зтой проблемы пока остаются скромными,что предопределяет необходимость продолжения углубленных исследований в плане поиска более эффективных средств, предопределяющих исход ИБС и, в частности, при сочетании с ХОЗЛ.

вывода

I. Ишемическая болезнь сердца развивается у больных адоническим обструктивнкм бронхитом преимущественно у лиц мужского пола шестого десятилетия с давностью предшествующего бронхита не менее шести-восьмилетнего срока,частота которой по нашим данным составляет ЪЛ%. Развитие ишемической болезни сердца происходит на фоне сформировавшейся обструкции бронхов.независимо от степени ее выраженности,характеризующейся компенсированным течением легочной гипертензии не еылз первой степени,отсутствием активно текущего воспалительного процесса.вьраженной дыхательной недостаточности и гипоксешш.

2. Для сочзтазшого развития ИБС и ХОЗЛ характерно диффузное поражение коронарная артерий. Для коронарного атеросклероза на фоне ХОЗЛ присуща меньшая степень Быракенности его стенозировения, что объясняется медленностью его прогресскрования у лиц стариих возрастоз.Усугубление бронхиальной обструкция при присоединении гнфиземы легких оказывает тормозящее влияние на проррессирование атеросклероза и уровень гжерлипидемки.

3. Симптоматика стенокардитического сиздроыа на фоне XQS характеризуется разнообразием клинических проявлений, наиболее частыми кз которых является болевой, безболезой, бронхоспастическнй или астматический варианта. Характер и своеобразие'клинической симптоматики ИБС зависит от выраженности функциональных нарушений яар-диореспираторной системы,чем обусловливается трудность своевременной диагностики, особенно на ранних стадиях раз£ития. Достоверность дифференциальной диагностики КБС ка фоке ХОЗЛ значительно увеличивается при сочетанной оцеш:е клинического варианта стс;;о-кардитического синдрома с результатами количественных изменений геыодкиамического коэффициента, разного _1,45 + 0,22,в условна гэ-лоэргоыетрической нагрузки. ^

4. Для каемической болезни сердца на фоне ХОЗЛ свойственно (Острое развитие прогрессирующей застойной сердечной недостаточности, являющейся основной причиной низкой выживаемости больных. Прогрессирующая сердечная недостаточность характеризуется слош&м патогенезом изнашиваемости миокарда, зклзчавщии корокарогенцуэ вгешя»

в сочетании с гипоксическоЯ метаболической недостаточностью в условиях хронической гипоксии и легочной гяпертензии,взаккоо?ягоЕМ>- ; цнх друг друга.нормирование сердечной недостаточности у больны* КБС на фоне ХОЗЛ основывается ка обоих патофизиологических закоконернос-

тях, свойственных ее развитию независимо от причины.- Для. сочетан-ной патологии ИБС и ХОБ характерно формирование, гипертрофии миокарда, преимущественного левого желудочка к левого предсердия на ранних стадиях развития ИБС, сопровождавшееся быстро нарастающим увеличением массы сердца, прогрессирующим увеличением массы миокарда, ведущими к раннему срыву механизмов компенсации. Диагностика гипертрофии миокарда значительно увеличивается при использовании комбинированной оценки результатов векторного анализа электрокардиограммы в сочетании с данными эхо кардио графи че с ко г о исследования и фазового анализа структуры сердечного цикла.

Ь. Для хронического обструктивного бронхита, осложенного де~ компенсированным легочным сердцем, не характерно развитие ишеми-ческой болезни сердца. При выраженной легочной гипертензьи и гипо-ксеыии с гиперкапнией у больных хроническим обструктивным бронхитом создаются условия, препятствующие развития атеросклероза коронарных сосудов.

6. Истрвдзние механизмов компенсации сердца при швемичесной болезни сердца в сочетании с хроническим обструктквным бронхитом, возникающее вследствие прогрессирующей бронхиальной обструкции.возрастающей легочной гипертензйк и гипоксемии,создает условия для возможного формирования 'хронического легочного сердца на фоко развившегося атеросклеротического ишемического кардиосклероза, что наиболее характерно для бронхоспастического варианта ИБС.

7.При сочетании иаемкческой болезни с хроническими обструктив-ны5и заболеваниями легких сердечной недостаточности свойственен гипокинетический вариант гемодинамики, предопределяющий тяжесть прогноза и низкую эффективность медикаментозного воздействия.Отому варианту сердечной недостаточности присуща высокая смертность в случаях острого инфаркта миокарда и частота развития застойной сердечной недостаточности, рефрактерной к применению антиангикалькой

и кардиотонической терапии.Выживаемость в этой груше больных не

ЬО

превышает 3,9 + 1,6 года.

Ь.Наилучший терапевтический эффект достигается применением прерывистых кратковременных приемов нитратов(1Ь-20-ти дневный срок) в сочетании с блокаторами медленных кальциевых каналов,препаратами, улучшающими метаболизм .миокарда, и антигипоксантами кавдые 2-3 месяца. Использование комбинированной медикаментозной терапии с включением физической реабилитации способствует достоверному увеличению переносимости миокардом нагрузки и максимального потребления кислорода»уменьшению частоты стенокардитических приступов и бронхоспастического удушья.Достоверный эффект наблюдался при гипокинетическом варианте гемодинамики при отсутствии выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии.

9.К неблагоприятным факторам,усугубляэдим и обусловливавши прогрессирование коронарного атеросклероза и сердечной недостаточности на фоне ХОЗЛ,отнесены курение.низкий уровень пороговых йагру-зок,увеличение массы сердца,прогрессировать бронхиальной обструкции,предоиределяюдах принципы первичной и вторичной профилактики ИБС и ХОБ. . ■ ■ :

10.Тяжесть прогноза сочетаяного течения ИБС и ХОБ является ос-новынм моментом.определяющим необходимость создания банка данных динамической оценки коронарного легочного кровообращения и центральной гемодинамики у больных с хроническими обструктивннми заболеваниями легких с помощью ЭВМ в условиях диспансерногонаблвдения, что предопределяет своевременность выявления ИБС и целенаправленность осуществления индивидуальных программ реабилитации,способ-ствугаих повышению уровня выживаемости этих больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ 1.Больные с хроническим обструктивншг бронхитов старше 45-летнего возраста на этапах диспансерного наблюдения подлежат детальнону обследованию в плане выявления ищеыичесхой болезни сердца.

2.Оценка кчшшческих вариантов ШС способствует своевременности

Ы

распознавания ИВС на фоне ХОЗЛ и определения функционального состояния сердечно-сосудистой система'и включения рациональной терапевтической тактики.

3.Сочетанное применение велоэргометрической пробы и способа расчета геаодинаьшчзского показателя по данным изменений фаз реполяри-зации 8 размеров левого кзлудочка электрокардиографы значительно улучшит дифференциацию кардаалгического синдрома и достоверность диагностики ишемической болезни сердца.

4.Тактика медикаментозного лечения НЕС на фоне ХОБ.в основе которого лекит применение антагонистов кальция 2 комбинации с натрстахя и антигипоксантами.на основе шздввздугльной оценки кдлкаческого те- ' чения ЖС и бронхиальной обструкции позволяет -улучшить прогноз течения заболевания.

5.Создание банка дадоых способствует выбору целенаправленного использования программ перг^щ^ой-профилактики факторов ряска *п ре&бя-яитацианкых мероприятий,что окааыгает пологктсяьяоа•зогдейеггке на • снижение заболеваемости к тлкзеть течения ИБС и ХОБзОбеепгчпгая улучшение качества жизни больных.

егшзк РхДучйшс работ , ошбшвдйшх по тв£ диссеи'щкп:

1.К Елинико-злектрокзрдкогргфнческой диагностике коронарной недостаточно сти//В кн.¡Артериальная гипертония и исемкческая болезнь сердаа-К.-1970.-е.71-75 Ссоавт. В.Н. Дзк:).

¿.Медицинская реабилитация больных с сжрдечночизсудасткаа заболев вaкияыи//-K.-"ЗдopoБ,E,'-1971-135 с. (соавт.В.Н. Дэяк, И.И. Крыжаноа-вкая, А.Е. Мосежный).

3.Профилактика первичных и повторных инфарктов киокарда у лед, страдаиаяж коронарной педостаточностьп//В кн.: "Профилактика и лечз-кие инфаркта «кокарда.-К.-1971-С.37-41(соавт. В.Н. Дзяя).

4.1!.едкцикская реабилитация лиц с пзренацряаагиием сердца//В кн.: Гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность, атеросклероз.-К.-1971.-С.17-19 (соавт. В.Н. Д:шк).

со

7.Особенности клинического течения хронического легочного сердца у пожилых лпдей//Материалы IX Нзндунзродного когщресса геронтологов и гериатров-К.-1972-т.Ш-С,66(соазт.Л.В.В!1ЛЫйзг!СККй).

В.Здоров»я кожного в його рукгх//К.-Здоров 'я-1973-£02с.(соавт.

B.Н. ДзякД.В. Вильковский, Л.А. Нитрохина и др.).

9.Актуальность вопросов медицинской реабилитация цри ишекичэской болезни сердца//Материалы П Всесоюзного съезда кардиологов-М.-1973-с.359-361 (соавт. В.й. Дзяк, И.И. Крыкановская)

10.Декомпенсация сердца при хронических неспзцифаческюс заболеваниях легких//В кн. Декомпенсация сердаа-К.-1973-с,70-72

И.Новоо в диагностике гипертрофия миокарда и перещшряженкя// Тез.доклад IX съезда терапевтов УССР,Днепропзтразск-1973-с.35 -36 (соавт. В.Н. Дзяк, Н.Б. Дулина),

12.Новое в диагностике гипертрофии ыкокарда и перенапряжения //Герап.архив,1973-У» П-с.42-45(соавт.В.Н.Дзкк,Н.Б.Дудака).

13.Гипертрофия миокарда в клшмко-электрокарцкографичосмм ссве-иении/УМатервалы П Международа. сгашозиуи ¡по зявхгрооддамогдо-Ереван-1973-С»100-101 (соавт. В,Н.Дэяя» Н.А.Емельянова)..'

14.Обже и частные вопросы медицинской реабилитаций при сэрдоч-но-сосудистых заболезанкях//Натериаяы У Республ.съезда тефзиезгоэ БССР-йинся-1973-С. 270-272( соавт.в7н. Дзяк ,И. И.КрыжашзсЕВя).

15.Алгоритмы отбора информативных признакоз//Натеркалы Всесопзн. конф."Проблемы создания аппаратуры для медгад.лабор.псслед."-Л.-19?4-

C.60-62 (соавт.Б.Н. Дзяк, А.й. Приставка).

16. Некоторые иетодическве пригш трактовка злект^йврдяогрма®// Метод.рзксменд.для врачей-Днеярапгароаск-1974-26а. (соавт.В.Н.Дзка)

Г/.Новое в диагностике гипертрофии н перенохияшмж миокарда// Материалы Труды IX съезда терапевтов УССР - К.-Х974 - с. ¿Ф - 3X0 (соавт. В.Н. Дзяк, Н.Э. Дулииа). .

1а. Клинико-ыатенатическая диагностика патологических ссстоя-ний//Тез.ХУЛ Всесоюан.съезда терапевтов-М.-1974-т.Д~СЛ7о-179 (соавт.В.Н. Дзяк, Л.В. Вильковский и др.).

19. Гипертрофия миокарда к сердечная недостаточность /Дез. докл.Всесоюзн.научи.кардиолог.конф..посвя.100-летию со дня ровд. Г.Й. Лакга "Сердечная недостаточность'1^.-1975-С.90-91 (соаЕТ.

B.Н. Дзяк, Г.В. Дзяк и др.)

£0. Актуальные вопросы ведения больных в постинфарктном г.ерп-оде//В кн.:Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность-К.-1975-С.71-74 (соавт. В.Н. Дзяк, Л.А. Митрохина, Г.В. Дзяк).

21. Гипертрофия миокарда и возможности ее обратного развития при гипертонии большого и малого круга кровообращения/УВ кн.:Гипертония большого и малого круга кровообращения:материалы Республ. кокф.-К.-1975-С.¿3-31 (соавт. В.Н. Дзяк, Я.А. Митрохина, Г.В.Дзяк).

22. Трудности и ошибки в диагностике очаговой дистрофии миокар-да//В кн.¡¡Гипертоническая болезнь, иаемическая болезнь и атероскле pos-K.-IS76-b.6-C.£6-29 (соавт. В.Н. Дзяк, Г.В. Дзяк).

23. Медицинская реабилитация больных с заболевания:.:;: сердечнососудистой системы//К.-1976-2-е изд. дополи, и исправ.~207 с. .(соавт. В.Н. Дзяк, Й.И. Крыжанозская, А.Е. Иосежный).

£4. Здоровье кав^ого в его руках//К.-197б-2.-е дополн. к кспсавл изд.под ред. В.К. Дзяка- ЗЪ2 с-(соавт. В.Н. Дзяк, Я.В.ЗкдькозскпЯ, Л.А. Митрохина и др.),

25. Особенности течения хронической пневмонии у лщ пожилого возраста//Тез. Щ Всесоазн.съезда геронтологов и герпатров-К.-1376-

C.Ьб (соавт. Б.п. Дзяк, И.Л. Крыяанозская, Д.Г.Крьакзшвекий)

£6. Диагностика гипертонии малого круга кровообращения//В кн.: Ранняя диагностика, вопросы лечения, реабилитации больных с заболеваниями серд. -сосуд. системы '.материалы Всесоюзн. кардкод • конф. -позе-с>!бирск-1976-ч.1-С. 262-265 (соавт. А.И. Норова).

64

27. Оценка функции сердца у лиц среднего и поеилого возраста в физ культурно-оздоровительных группах//1»етод.рекомендации-К.-1976-25 с(соавт. Ю.А.Чиж. ,В.В. Абрамоз, В.П.Гурай и.др.).

2Ь. Ангиография бульбарной конъюнктивы глаза как ыетод изучения никроцнркуляции в клинике внутренних болезней//В кн.:0 проблемах микроциркуляции:Тез. ¡1 Всесогазн.хонф. по вопросам микроцир-куляции-М.-1977-С.45-46 (соавт. В.Н. Дзяк, В.И.Норова, В.И.Кар-мазин).

29. Псевдокоронарная недостаточность //В кн.¡Гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная кздостаточность-К.-1977-вып.9-С.57-99 (соавт. В.Н. Дзяк, И.И.Крьгглнозсная).

30. йаекическая болезнь сер.цда//К. -1977-12& с (соавт. В.Й.Дзяк, И.й.Ксыззнозскзя).

31: 0сильные критерии перехода острой'пневмонии в хроническую// Тез.докл. X Зсесоюзн.съезда рентгекслогоз и радиол.-М.-1977-С.125-125 (соавт. В.Н. Дзяк, Г.К. Катращук).

32. Система математического обеспечения задач диагностики заболеваний сердца //Материалы Зсесоюзн.симпозиума "Кибернетические метода анализа серд.рцтма"-М.-1377-с.37-ТВ{соазт. В.Н. Дзяк, А.&. Приставка, В.В. Кармазина).».'

33. Дибферещкадъко-диагкосткческие трудности з пути их устранения при. функциональных кардиопатиях/Дез.докл. 2 съезда кардиологов jiT.CP-K.-IS7b-C.2I3 (соазт. А.И. Норова, А.К. Дэркач)-.

34. Особенности .механизмов компенсации сердечной недостаточности у богьнкх легочкнм сердцем в сочетании с ксеьглчзской болезнью// В кн,¡Процессы адаптация и компенсации в кзрдиологик-Тез.докл. Итеьума правления Укрзпнск.научн. кардиол. -1979-С.5-6

>5. Днагкзс~:г:еа кие трудности ь пценна рубцогд« изменений з

кар;;е//Б кн.: Гиперч-оинч. болезнь, • атеросклероз и корон, но-дсс?.-КС-ьип. 12-С.77-ЬI (соавт, Б.и. Д'ки, Ь.И. Сухотеллый).

36. Возможность эргометряи у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с легочным сердцем для определения функциональных резервов сзрдца// В кн.¡Актуальные вопросы врачебно-трудовои эксперт. и медкко-социальн.-трудов.реабилитации.Материалы Республ. научн.-црактич. конф*УСХЗР-Днепропетровск ,-19Ь0-С.Ь5-Ь9.

37. Спорные вопросы в оценке кардиального синдрома у больных хроническим легочным сердцем// Тез.докл.Республ.конф.по пульмоно-

логии-К.-К60-С.15^оавт. В.Н. Дзяк).

ЗЬ. Значение неинвазявных методов исследования в оценке рубцовых изменений в ыаокарде//В кн.¡Гипертоническая болезнь, атеросклеро и коронарная недостаточность.-К.-19В1-вып.13-С.94-97 (соавт. В.Н.Дзяк, Б.И.Сухотепдый)

39. Особенности бронхоспастического синдрома у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с легочным серддем//В кн. :Цульыо-нология-19В1~вып.Ь-С. 32.-35 (соавт. В.Н. Дзяк).

40. Возмокдастк неинвазквных методов исследования в диагностике сердечной и легочной недостаточности у больных -ИБС в сочетании с легочным сер,ццем//В кн.:функциональная диагностика в пульмонология и кардиологии.Ыатерааяы У1 Поволзск.кокф.терапевт.'-Казанъ~Кб1~

С.31-32 (соавт.В.п. Дзяк).

41. Особенности дкагаосг;аа: а теч.'^гя ;гле;.;::,',ейкой'-болезни сердца на фоне-;кроническкк ыеспецкфичеешсс заболеваний лагкзх//В.кн.: Гипертоническая .-болезнь, атеросклероз и коронарная недоетаточаость-К.-1Ш2-ЕКП.14-С.Зг-Зо. .

42. Особенности гемодвиаьгичешо: кз^уазнай пра сочетании шеьга-ческой болезни сердца с хронический лег-оснаа еердцеа у ащ шаияо-го возраста// Тез. докл.ТУ Бсесйюзн.съезда геронтологов п гериат-рОЕ-чЦ1шшев-19Ь2-С.10.

43.. Новые . • подходы д диагностике хронического легочного сердца на различных этапах $го'фор>едравакик/Аез.догл.Ы съезда терапевтов УС(У-^рько1ь^9ЬЗ-4Х223-Зг4{соавт.В.|1.Сашйк, Г.&Бййа-

ненко, Э.Д. Илларионова).

44. Роль иммунологических исследований для диагностики, профилактики, лечения и прогноза в клинике внутренних болезней// Тез. докл. ХУЛ Всесогазн.съезда терапевт.-19ь2-Ы.-С.59-60 (соавт. Б.п. Дзяк, Л. А. Митрохина, Г.В. Дзяк).

45. Методические рекомендации по исследованию физической работо- • способсности у рабочих металлургической промышленности// Днепро-петровск-19В2-16 с(в соавт. В.Н. Дзяк, Вале&ский).

46. Методика оценки электрокардиограмм// Информац.письмоу-К.-с (соавт. В.И. Сухотеплый, Б.А. Коваль).

47. ИБС у лиц, занятых в металлургической промышленности/Дез. докл. II съезд кардиологов УССР- Харьков-19ВЗ-С.23-24 (соавт. ЭД. Илларионова, ЛЛ. Кардашевская, JI.it Казакевич).

4Ь. Целевая программа "Здоровье" в плане сохранения и укрепления

^ -

здоровья работавших промышленных предлриягий//В кн.:Социально-ги-гиен.проблемы охраны здоровья рабочих промышл.предпр.Материалы Все союзн.конф.-Новокузнецк-19В5-т.2-С.4£з-49 (соавт. Э.Д. Илларионова, В.В.Кармазина, И.Н. Кардашевская).

49. Оценка■эффективности лечения больных хронической ИБС в стационарных и поликлинических условия^ в процессе длительного лечения к диспансерного габлюдения//Информац.письмо-К.-1£Б5-2 с(соавт.Н.К. буркало, Э.Д. Илларионова) ■

50. Частота хронических неспецифических заболеваний легких у больных ипемической болезнью сердца//В кн..'Основные направления совершенствования профилактики, диагностики и лечения, заболеваний . легккх.Докл.республ.научн.конг1.-К.-19Ь6-СЛ31-132 (соавт. Э.Д.Нл-ларионова, Ю.А. Артамонов).

51. Перспективность и совершенствование диспансеризации з кома лексн:-?. программе "Здоровье" на проыышя.е'та« предприятиях// Тез. докл. XIX Всесоюзн.съезд терапевтоъ^.-КЬ?-разд.й- С.7 (соаьт.

К). II. Артамонов).

Ь?

•52. Программа "Здоровье" и ее раелизация в профилактике ИБС у лиц, занятых в металлургической и машиностроительной промышленности// В кн. ".Проблемы ишемической болезни сердца.Материалы Респ. научн.конф.~К.~19Ь6~С.Ь9-91 (соавт. Э.Д. Илларионова, Ю.П.Артамонов).

53. Сократительная способность миокарда при ишемической болезни сердца в возрастном аспекте// Тез.дохл.I съезда геронтологов и гериатров УССР-Днепропетровск-Ш37-0.3 (соавт. ¿).Д. Артамонов).

54. Перспективность и совершенствование диспансеризации в комплексной программе "Здоровье" на промышленных предприятиях/Дез. докл. и сообщений XIX Всесоюзн.съезда терапевтов-И.-19Ь7-С.Ь6 (соавт. й.Д.Артамоков).

55.. Перспективные подходы к изучению факторов риска и прогнозирования возникновения артериальной гипертензии//Тез.докл.а съезда кардиол.УССР-К.-Черноецы~19ЬЬ-С.39 (соавт. Ю.Д. Артамонов, Д.Ц.Бакинский, И.и. Кардашзвская).

56^ Особенности сохранности мнокардиального и .коронарного резервов и ее прогностическое значение у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста/Дез.и матер. У Бсесоэзн.съезда геронтологов и гериатров-Тбидкси~1а>Ь~0.£3 (соавт. л).П.Артамонов, Ц.А. Ко-рабедыдикова).

57. йункуиона: лькое состояние миокарда и сохранность трудоспособности у лиц, страдающих ИБС старших возрастных групп, занять;;: в металлургической цро1®шленкост;.г//Сб.научных работ Ресяубд.и&учно-практич.коно."Соцйальшз к медицинские проблемы профилактики инвалидности и реабилитации ШФзлкдовМ1.-^зг.ропетрэвск~1&9-С.21-24 (соавт. В.Л.Артамонов, <4,А. Корабельаикова).

5Ь. Сценка функциональных резервов сердечкензосуцкстоГ. систем: у. физического состояния у больных *1БС пожилого возраста, занятых б металлургической промышленности//Сб.научн.работ Респ.научи.-

ьь

практ.конф."Социальные и медиц.проблемы профилактики и реабилитации инвалидоБ"-Днепропетровск-1Э39-С.110-113 (соавт.$.П.Артамонов, Л.И.Казакевич).

59. Оценка риска ишемической болезни сердца и многофакторная немедикаментозная профилактика в организованных популяциях //Тез. докл. Всесоизн.научн.конф."Актуальные вопросы профилактики неин-фекц.заболеваний"~М.~1590~С.7.

60. Особенности диагностики и лечения стенокардиткчепкого синдрома у больных ишемической болезнью сердца с обструктивнымн заболеваниями легких"//Тез.докл.Пленума правлений Всесоюзн.научн.обществ кардиологов и терапевтоз"Неотлоаекие состояния в кардиологии и клинике внутренних болезней-К.—1591-С.3.

условные: сокращения'

ИБС - ишеыическая болезнь сердца

КН - коронарная недостаточность

КА - коронарная артерия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ХКЗЛ - хронические неспецифические заболевания легких

ХОЗЛ - хронические обструктивные заболевания легких

ХОБ - хронический обструктивный бронхит

ХЛС - хроническое легочное сердар

ЛГ - легочная гипертензия

СШ - стенокардия напряжения

СН - сердечная недостаточность

ДН - дыхательная недостаточность

АГ - артериальная гипертензия .

СДЙД - среднее динамическое артериальное давление, мм рт.ст.

ВЭИ - велоэргометрическая проба

Т&Н - толерантность к физической нагрузке, Вт

Вт - единица измерения мощности нагрузки

Г51 - гипертрофия миокарда

ДП - "двойное произведение", усл.ед.

СИ - сердечный индекс, л/ыин/ы^

УО - ударный объем, ил

НОС -минутный объем сердца, л/мин

КСО - конечный систолический объем, мл

ВДР - конечный диастолический объем, мл

л

УИ - ударный индекс, мл/м

АД - артериальное давление, мм рт.ст.

¿В - фракция выброса, %

- степень укорочения переднезкднего размера левого келудочка

у сг _ скорость циркуляторпого укорочена миокарда, с

ЧСС - частота сердеш-аж сокращений в М5Ш.

90

¿К - функциональный класс, стенокардии ¡1НУ - индекс напряжения миокарда

.'ШК_ - малый круг кровообращения '

к

ШЮ - обиее легочное сопротивление, дин.с.см

ОПС - общее периферическое сопротивление, дин.с.си

С;1.? - скорость изгнания яелудочков

?ЛА - давление в легочной артерии, мм рт.ст.

¿¿¿А - низкая физическая активность

- избыточная масса тела 311 - эуфпллиновая проба

•-¡од - функция внешнего дыхания

ЬЦД - минутный объем дыхания, л/мин

и&£Л - форсированная жизненная емкость легких

- лшзненная емкость легких

и*<Б - объем формированного выдоха, мл/мин ОС - объемная скорость

- максимальная объемная скорость А - вектор комплекса

АТ - вектор зубца Т й • - желудочковый градиент К, - гсмодинаыический коэффициент, усл. ед. ЫЦС - кислотно-щелочное состояние ¡102 - потребление кислорода, мл/кг/ыин"* ВД - кислородный долг, мл/кг ГЛЛ - гиперлипидемия ХИ - холестериновый индекс ХС - бета-ЛП-холестерин бета-липопротёидов ХС ЛПШ - холестерин липопротеидов низкой плотности лч ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности Чц - ыикроциркуляция Са * - мны кальция