Особенности хирургического лечения тромбоза брыжеечных вен

Болгучева, Мадина Борхаевна

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Особенности хирургического лечения тромбоза брыжеечных вен

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Болгучева, Мадина Борхаевна Ярославль 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности хирургического лечения тромбоза брыжеечных вен

На правах рукописи

БОЛГУЧЕВА МАДИНА БОРХАЕВНА

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЗА БРЫЖЕЕЧНЫХ ВЕН

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ярославль-2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федераци <

Научный руководитель академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Новиков Юрий Васильевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Васютков Вячеслав Яковлевич доктор медицинских наук, профессор Ларичев Андрей Борисович

Ведущая организация Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифософского Департамента здравоохранения г. Москвы

Защита состоится « М^^О IX2005 г. в

заседании диссертационного совета К 208.119.01 при Ярославской

государственной 'медицинской академии по адресу: 150000, Ярославль, ул. Революционная, 5

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ярославской государственной медицинской академии.

[ ¿К

Автореферат разослан <<—Т»___2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Румянцева Т.А.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Острое нарушение мезентериального кровообращения является одним из самых грозных заболеваний среди всей ургентной сосудистой и абдоминальной патологии. Оно сопровождается высоким уровнем летальности, обусловленной быстрым прогрессированием ишемии кишечника и последующим его инфарктом (Савельев В С, Спиридонов И.В, 1979; Пономарев А.А, 1992; Баешко А.А. с соавт., 2002; М. с соавт., 2001; Ропяйа М. с соанг., 2002).

Дальнейшая разработка лечебно-тактических мероприятий сдерживается плохим знанием патогенеза заболевания, особенностью его клинического течения, синдромное выражение которого проявляется эндогенной интоксикацией, сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточностью (Давыдов Ю.А., 1997; Измаилов Е.П., 2001; ОпосЪяга Т. с соавт., 2000; Вгайнм^ М.Б. с соавт., 2002).

Своевременность лечения обеспечивается ранней диагностикой патологии. С другой стороны, основу лечения должно составлять оперативное вмешательство на верхней брыжеечной вене. В связи с этим весьма актуальным является вопрос о дальнейшей разработке и совершенствовании восстановительных операций на указанных сосудистых магистралях (Новиков Ю.В. с соавт., 2001; СЬот^ А.К, 2001; Бау1ез М. с соавт., 2002).

Примечательно, что восстановление кровотока в ишемизированной кишке усиливает интоксикацию организма. Поэтому в целях адекватного обеспечения комплексного лечения интестинальной ишемии требуется дальнейшее техническое совершенствование реконструктивных операций на брыжеечных сосудах. С этих же позиций целесообразно изучение природы и динамики морфо-функциональных изменений, возникающих в реперфузионном периоде (Гагарин В.В. 2003; Навка1 Ъ. I с соавт., 2002; \Мо1\уагЙг I с соавт., 2002; ЬШет В. 2002).

Следует заметить, что наименее изученным остается геморрагический инфаркт кишечника, распознавание которого, несмотря на большую практическую значимость, затруднено из-за быстротечности стадий его развития.

Это позволяет заключить, что дальнейшее изучение вопросов диагностики, патогенеза и методов хирургического лечения тромбоза брыжеечных вен актуально для практической хирургии и требует проведения специальных экспериментальных исследований, которые позволят разработать эффективные реконструктивные операции на мезентериальных сосудах, а также получить более полные представления о механизмах реперфузионных осложнений, развивающихся после верхнебрыжеечной тромбэктомии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Разработать эффективные способы реконструктивных операций на краниальной брыжеечной вене и определить направленность реперфузионных осложнений, развивающихся после восстановления кровотока в ишемгоированной кишке.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. На модели острой венозной мезентериальной непроходимости разработать реконструктивные операции на краниальной брыжеечной вене.

2. Дать сравнительную оценку циркулярному шву конец в конец, аутовенозному протезированию и аутовенозному брыжеечно-воротному шунтированию.

3. Установить диагностическую ценность изоферментного спектра крови при геморрагическом инфаркте кишки.

4. Провести комплексное исследование реперфузионных осложнений, развивающихся в организме животных после восстановления кровотока в ишеми-зированной кишке.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Разработаны приемы оперативных вмешательств на венозных мезентериальных магистралях.

2. Впервые проведена сравнительная оценка наиболее рациональных способов реконструктивных операций в соответствии с возможными клиническими формами патологий верхней брыжеечной вены.

3. Дана комплексная оценка морфо-функциональных преобразований в терминальном сосудистом русле брыжейки тонкой кишки, которые расширяют представления о патогенезе реперфузионных осложнений, возникающих при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены и последующем восстановлении в ней кровотока.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Изучение этиологических факторов, на фоне которых развивается тромбоз верхней брыжеечной вены, и клинических форм течения позволит правильно трактовать динамику проявлений данного заболевания и улучшить качество диагностики на ранних стадиях болезни.

Апробированные в условиях эксперимента циркулярный сосудистый шов, аутовенозное протезирование и аутовенозное брыжеечно-воротное шунтирование при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены могут явиться способом выбора реваскуляризации кишечника.

Выявленные новые данные об особенностях морфо-функциональных и метаболических нарушений при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены и последующей геморециркуляции могут быть использованы для дальнейшей разработки патогенетически обоснованной терапии реперфузионного периода.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Результаты диссертационной работы внедрены в практику сосудистого отделения областной клинической больницы (г. Ярославль), сосудистого отделения медико-санитарной части Ново-Ярославского нефтеперерабатывающего завода, хирургического отделения Ингушской Республиканской клинической больницы (г. Назрань). Положения диссертации используются для чтения лекций и проведения практических занятий со студентами, интернами, ординаторами, слушателями факультета специализации и усовершенствования врачей Ярославской государственной медицинской академии и Ингушского государственного университета.

По результатам диссертации опубликованы методические рекомендации для врачей «Тромбоз брыжеечных вен»// Под ред. Ю.В. Новикова. - Ярославль. - 2004 -35с.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Основу хирургического лечения острого нарушения кровообращения в брыжеечных венах составляет тромбэктомия. Однако ее выполнение технически затруднено в связи с вовлечением стенки сосудов в воспаление с развитием склероза и рубцовых изменений.

2. Восстановление кровотока при острой окклюзии верхней брыжеечной вены возможно посредством циркулярного сосудистого шва, аутовенозного протезирования и обходного аутовенозного брыжеечно-воротного шунтирования. Эти оперативные вмешательства являются вариантом выбора ангиохирурги-ческого пособия.

3. Восстановление кровотока в краниальной брыжеечной вене при ее острой окклюзии сопровождается выраженными морфо-функциональными нарушениями терминального сосудистого русла брыжейки, кишечной стенки и других жизненно важных органов, что необходимо учитывать при разработке патогенетически обоснованной терапии реперфузионного периода.

АПРОБАЦИЯ

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на V Российском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (г. Казань, сентябрь 2004 г.); Российской конференции с международным участием "Актуальные вопросы современной экспериментальной и клинической хирургии" (г. Москва, ноябрь 2004 г.); Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 10-летию основания Ингушского государственного университета (г. Назрань, декабрь 2004 г); объединенной межкафедральной конференции кафедр хирургического профиля Ярославской государственной медицинской академии (г.Ярославль, февраль 2005 г). 6

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 2 в центральных изданиях.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, который включает 112 отечественных и 109 иностранных источников. Работа иллюстрирована 27 рисунками и 2 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Основу работы составляет экспериментальное исследование, которое проведено на 63 подопытных собаках (табл. 1).

Таблица 1.

Распределение животных по экспериментальным группам

Экспериментальные группы Количество подопытных собак

I. Восстановительные операции на краниальной брыжеечной вене: 21

• циркулярный шов 7

• аутовенозное протезирование наружной яремной веной 8

• аутовенозное брыжеечно-воротное шунтирование 6

II. Исследование ферментного спектра крови при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены 12

Ш. Изучение патогенеза реперфузионных осложнений при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены и последующем восстановлении в ней кровотока 30

Всего 63

В качестве модели острого нарушения кровообращения в краниальной брыжеечной вене служило оперативное вмешательство, при котором на этот сосуд накладывали шелковую лигатуру.

При удержании ее в таком положении в течение 3 часов воспроизводили инфаркт кишки, подтвержденный морфологическими исследованиями В дальнейшем осуществляли восстановление кровотока в брыжеечных сосудах, не вскрывая брюшную полость, путем снятия этой лигатуры. Данное вмешательство выполняли под гексеналовым наркозом.

У подопытных животных артериальное давление регистрировали на обшей сонной артерии, а ударный и минутный кровоток в краниальной брыжеечной артерии изучали при помощи расходомера крови РКЭ-2.

Содержание калия и натрия в сыворотке крови исследовали на пламенном фотометре ФПЛ - 1, белковые фракции сыворотки крови методом электрофореза на бумаге.

Для оценки степени потребления кислорода тканями тонкой кишки использовали манометрический метод. Активность дыхательных энзимов, сукцинатде-гидрогеназы и цитохромоксидазы в стенке кишки определяли с помощью солей тетразолия синего.

Уровень активности в сыворотке крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) изучали по Hill М. (Зернов Н.Г., Юрков Ю.А, 1969), малатдегидрогеназы (МДГ) по Sing А. с соавт. (1982), кислой и щелочной фосфомоноэстераз (КФ, ЩФ) по Bodansky А. (Колб В.Т., Камышников B.C., 1982)

Состояние микроциркуляторного русла брыжейки тонкой кишки оценивали посредством морфометрического исследования с импрегнацией азотнокислым серебром по Куприянову В.В. (1975). При этом учитывали длину, число микросоСудов, площадь модуля, поперечного сечения, рабочей поверхности, объемы крови различных звеньев микроциркуляторного русла, а также степень замедления или ускорения кровотока.

Помимо экспериментального исследования, в работе использован ретроспективный анализ 49 больных, лечившихся по поводу острой окклюзии брыжеечных вен с последующим развитием геморрагического инфаркта кишки.

Полученные данные обработаны методом вариационной статистики, достоверность различий оценивали по критерию Стьюдента (Белицкий Е.Я., 1972).

Результаты экспериментальных исследований

В первой части экспериментальных исследований на 21 собаке была проведена апробация возможных для клинического применения вариантов реконструктивной хирургии краниальной брыжеечной вены.

Клинические данные свидетельствуют, что выполнение идеальной тромбэк-томии из верхней брыжеечной вены не всегда представляется технически возможным, поскольку тромбоз брыжеечных вен часто сопровождается вовлечением венозной стенки в воспалительный процесс, а также развитием ее склероза и Рубцовых изменений. Для изучения особенностей оперативных вмешательств на краниальной брыжеечной вене на собаках были выполнены 3 серии исследований.

В 1 серии (7 операций) были изучены возможности шва краниальной брыжеечной вены Наложение циркулярного сосудистого шва конец в конец в глубине брюшной полости, на небольшом ограниченном пространстве в значительной мере затруднялось тонкостенностью вены, легкой ее прорезываемостью нитью, склонностью к деформации и подвижностью анастомозируемых концов в результате дыхательных движений. Выполнение механического шва сосудосшивающим аппаратом УСЦ-3 не представлялось возможным, поскольку не имелось достаточных по длине участков вены для разбортовки их на втулках аппарата и отсутствовал необходимый оперативный простор для манипуляций.

Круговой шов выполнялся с наложением 2-х держалок под углом 120 градусов. П-образные швы держалки давали возможность сопоставить сшиваемые концы без угрозы прорезывания стенок и способствовали правильному сопоставлению внутренних поверхностей. Для предотвращения деформации линии анастомоза стежки накладывались перпендикулярно оси сосуда на расстоянии 0,6-0,8 мм

друг от друга. При выполнении циркулярного шва отмечалось натяжение линии анастомоза, что приводило к его сужению. Через 6 месяцев после операции в области шва определялось развитие рубцовой ткани, внутренняя поверхность брыжеечной вены в области анастомоза была покрыта прозрачной выстилкой из эндотелия.

В клинической практике после выполнения тромбэктомии из верхней брыжеечной вены могут возникнуть технические трудности при восстановлении ее проходимости, связанные с натяжением и сужением этой зоны за счет смещения впадающих в брыжеечную вену ветвей. Указанное свидетельствует о целесообразности удлинения венозной магистрали посредством аутовенозного протезирования.

С этой целью во 2-й серии (8 операций) было выполнено аутовенозное протезирование краниальной брыжеечной вены. В качестве аутовенозного трансплантата использовалась наружная яремная вена. После наложения сосудистых зажимов брыжеечная вена циркулярно пересекалась, вшивание аутовенозного трансплантата после его реверсии начинали с наложения проксимального, а затем дис-тального анастомозов. Операция выполнялась в среднем за 1 час. За это время в кишечной стенке определялись кровоизлияния, в брюшной полости скапливался геморрагический выпот. Собаки наблюдались в течение 6 месяцев. При исследовании аутовенозные трансплантаты были проходимы, однако отмечалось небольшое сужение в области швов. Трансплантат имел более светлую окраску по сравнению с брыжеечной веной, его стенка была утолщена, внутренняя поверхность была гладкой и блестящей.

В ряде клинических ситуаций (опухоли корня брыжейки, рубцовые и склеротические изменения стенки вены) не всегда представится возможным выполнить прямое оперативное вмешательство на брыжеечной вене. В таких случаях восстановление кровотока возможно только посредством обходного аутовенозного бры-жеечно-воротного шунтирования.

В 3-й серии (6 операций) были изучены особенности выполнения брыжееч-но-воротного аутовенозного шунтирования. С этой целью краниальная брыжееч-10

ная вена перевязывалась дистальнее ее слияния с селезеночной. С помощью сосудистого зажима проводилось боковое отжатие участка воротной вены без нарушения кровотока по селезеночной. В стенке отжатой воротной вены создавался дефект, который по размеру был больше диаметра наружной яремной вены. Вшиваемый конец аутовенозного шунта иссекался под острым углом, что позволяло создать более широкое соустье. После выполнения проксимального анастомоза конец в бок для проверки его герметичности на шунт накладывалась сосудистая клемма, а с воротной вены снимался зажим, после чего шунт ретроградно заполнялся кровью.

Вопрос о наложении анастомоза между аутовенозным шунтом и краниальной брыжеечной веной в каждом случае решался индивидуально. При достаточно свободном участке брыжеечной вены выполнялся анастомоз конец в конец с пересеченным дистальным концом брыжеечной вены и шунтом. Если свободный от ветвей участок на брыжеечной вене отсутствовал, дистальное соустье выполнялось конец в бок, при этом брыжеечная вена не пересекалась, а проводилось ее боковое отжатие с созданием в стенке дефекта, после чего туда вшивался дистальный конец шунта.

Аутовенозное брыжеечно-воротное шунтирование выполнялось за 1,5 часа. Животные находились под наблюдением до 8-ми месяцев. На вскрытии, в области аутовенозного шунта отмечалось развитие рубцовой ткани, плотно сращенной с его утолщенной стенкой. Шунт имел белесоватую окраску, внутренняя поверхность была гладкой, блестящей, по линии анастомозов отмечалось развитие эндотелия. Во всех случаях шунты были проходимы.

Таким образом, при выполнении циркулярного сосудистого шва на краниальной брыжеечной вене в силу натяжения ее впадающими ветвями возникает угроза стенозирования и деформации линии анастомоза, поэтому при реконструктивных вмешательствах оправдано применение аутовенозного протезирования и обходного аутовенозного брыжеечно-воротного шунтирования, поскольку относительное удлинение венозной магистрали уменьшает опасность сужения ее диаметра и образования тромбов. Сохранение жизнеспособности кишечника во всех экс-

периментах свидетельствует, что жизнь животных находилась в полной зависимости от восстановления адекватного кровотока по аутовенозному трансплантату и аутовенозному брыжеечно-воротному шунту.

Вторую часть экспериментального исследования составляло изучение изо-ферментного спектра сыворотки крови. На основании полученных данных проведено математическое прогнозирование клинического течения острой окклюзии краниальной брыжеечной вены.

Выполняя данный раздел работы, базировались на том, что содержание ферментов в тканях превышает их концентрацию в сыворотке. В связи с этим при ин-тестинальной ишемии энзимный спектр крови становится похожим на ферментный профиль, который определяется в стенке пораженной кишки (Гагарин В.В.,1989).

Нашими исследованиями установлено, что при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены в сыворотке крови существенно повышается содержание энзимных фракций ЛДГ3, МДГ, ЩФ3 и происходит снижение МДГ,.

При корреляционно-регрессионном анализе установлена связь показателей жизнеспособности кишки с изоэнзимным спектром крови. В результате, основываясь на характеристике изоэнзимного спектра сыворотки крови, можно прогнозировать состояние жизнеспособности кишечной стенки, не прибегая к чревосечению.

Методом главных компонент (Айвазян С.А., с соавт., 1985) с помощью системы регрессионных уравнений, отражающих указанные взаимоотношения, получены данные, которые свидетельствуют о существенной связи между изофермент-ным спектром крови и жизнеспособностью кишечной стенки в различные стадии течения острой окклюзии краниальной брыжеечной вены. Отсюда следует вывод о том, что исследуемый спектр изоферментов сыворотки крови можно использовать в качестве критерия комплексной диагностики названной патологии.

В третьей части экспериментального исследования, выполненного на 30 собаках, изучены основные звенья патогенеза острой окклюзии краниальной брыжеечной вены и последующего восстановления в ней кровотока.

При этом состоянии в периферической крови определялось повышенное количество эритроцитов, содержание гемоглобина и высокий уровень гематокрита. Указанные показатели свидетельствуют о гемоконцентрации, которая становится еще более выраженной после реваскуляризации брыжеечного русла.

На фоне острой окклюзии краниальной брыжеечной вены имеет место прогрессирующее понижение артериального давления в ближайшие часы эксперимента по сравнению с контролем. После возобновления брыжеечного кровотока артериальное давление оставалось на 61% ниже исходного уровня.

Ударный кровоток в брыжеечной артерии также был достоверно снижен на 83% (р < 0,001). После реперфузии ишемизированной кишки этот показатель снизился на 89% (р < 0,001).

Экспериментально установлено повышение содержания в сыворотке крови калия, что отмечалось и в постреваскуляризационном периоде.

Нарушенный венозный отток крови от кишки сопровождался повышением содержания общего белка в сыворотке крови, а также снижением альбумино-глобулинового коэффициента. В крови, оттекающей непосредственно от пораженной кишки, преобладали грубо дисперсные фракции белка.

Острый 3-часовой венозный застой в мезентериальных сосудах ингибировал потребление кислорода тканями кишечной стенки. При восстановлении кровотока в брыжеечных магистралях не происходило нормализации тканевого дыхания. В свою очередь, в оттекающей от пораженной кишки крови регистрировалось достоверное повышение уровня молочной и пировиноградной кислот.

В результате морфологических исследований в микроциркуляторном модуле брыжейки обнаружены признаки диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Об этом свидетельствовало резкое расширение и заполнение просвета сосудов форменными элементами крови с последующим микротромбозом.

Морфометрический анализ свидетельствовал о достоверном увеличении диаметра капилляров, посткапилляров и венул. Геморециркуляция краниальной брыжеечной вены не приводила к восстановлению данных параметров. Наряду с этим отмечалось перераспределение объема крови. В различных звеньях терми-

начьного сосудистого русла оно выражено по-разному В артериолах, прекапилля-рах и капиллярах объем крови уменьшался, а в посткапиллярах и венулах, наоборот, возрастал. В свою очередь линейная скорость кровотока в системе микроциркуляции брыжейки тонкой кишки замедлялась и, по сравнению с контролем, составляла 92% (р < 0,001). В реперфузионном периоде кровь, минуя капилляры, шунтировалась по артериоло-венулярным анастомозам, в результате чего нарушалось взаимоотношение между кровью и тканями кишечной стенки.

Морфологическими исследованиями было установлено полнокровие всех слоев кишечной стенки, особенно слизистой, где выявлялся некроз ворсинок Наряду с этим регистрировались структурные изменения в других жизненно важных органах (печени, почках, надпочечниках и миокарде), которые выражались зернистой, вакуольной и гидропической дистрофией.

Таким образом, при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены в эксперименте наблюдается гемоконцентрация, гипотония, нарушение электролитного и белкового состава крови, а также снижение окислительно-восстановительной активности ферментов кишечной стенки. Эти изменения еще более усугубляются при восстановлении брыжеечного кровообращения. Наряду с серьезной перестройкой морфо-функциональных и метаболических показателей тонкой кишки наблюдается депонирование значительного объема крови в микроциркуляторном русле брыжейки.

Результаты клинических исследований

Клинический ретроспективный анализ симптоматики больных с тромбозом брыжеечных вен в соответствии с классификацией Гагарина В.В (1989) позволил отметить острую форму у 7 больных с быстрым началом заболевания, интенсивной болью в животе, рвотой и жидким стулом с примесью крови.

Подострая форма выявлена у 5 больных. У них в течение недели возникали ноющие боли в животе, рвота и задержка стула.

Вялотекущая форма установлена у 13 больных. При этом длительность заболевания достигала 2 недель. Среди жалоб преобладали общее недомогание, потеря аппетита, ноющие боли в животе, рвота и неустойчивый стул.

У 24 больных тромбоз брыжеечных вен развился после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, причем у 12 из них после спленэктомии. У этих пациентов при наличии признаков портальной гипертензии была обнаружена резко увеличенная в размерах селезенка. Удаленные селезенки были плотной консистенции с массой от 1600 до 2200 г. При морфологическом исследовании в них определялся выраженный фиброз и гипоплазия лимфоидных элементов. Тромбоз брыжеечных вен после спленэктомии развивался в среднем через 14 суток.

В развитии послеоперационного тромбоза брыжеечных вен после спленэктомии предрасполагающим фактором тромбообразования служило рубцовое и склеротическое сужение просвета воротной вены, что было отмечено на аутопсии практически у всех больных со спленомегалией.

У 5 больных тромбоз брыжеечных вен развился после операций, выполненных по поводу кишечной непроходимости, у 4 из них проведено рассечение спаек в сочетании с энтеротомией, у 1 - деторзия заворота тонкой кишки. Резекция желудка выполнена у 3 больных, у 2 из них по повод)' злокачественной опухоли, у 1 -хронической язвенной болезни. У 2 больных тромбоз брыжеечных вен наступил после аппендэктомии и холецистэктомии на фоне перитонита. У остальных 2 больных послеоперационный тромбоз брыжеечных вен развился после ушивания раны тонкой кишки, разрыв которой произошел после закрытой травмы живота и после выполнения тромбэктомии из нижней полой вены и ее притоков при болезни Бадда-Киари.

Послеоперационный тромбоз брыжеечных вен, как правило, не возникает мгновенно, а развивается постепенно, имеет вялотекущий характер, длительное время без признаков острого живота. Это обусловлено прежде всего пластичностью венозного русла и степенью коллатерального кровообращения. Кроме того, при сохраненном артериальном кровоснабжении кишечной стенки, несмотря на нарушение венозного оттока, она длительное время остается жизнеспособной.

Тромбоз брыжеечных вен в послеоперационном периоде трудно предсказать и своевременно диагностировать, однако цирроз печени, тромбофлебитическая спленомегалия, закрытая травма живота, интраабдоминальная инфекция могут способствовать развитию этого грозного осложнения брюшной полости .

Среди анализированных нами 49 клинических наблюдений оперативное лечение было предпринято только у 25 больных. Среди них у 7 пациентов в связи с крайней тяжестью состояния, которое было обусловлено обширным инфарктом кишки и связанными с ним эндотоксикозом и сердечно-сосудистой недостаточностью, радикальное хирургическое лечение не удалось осуществить, и оперативное вмешательство ограничилось лапаротомией. У 15 больных выполнена резекция инфицированного участка тонкой кишки, у 2 пациентов, по-видимому, от безысходности, осуществлена колостомия. Лишь у одного больного удалось выполнить тромбэктомию из верхней брыжеечной вены. Благоприятный исход наступил в пяти клинических наблюдениях. Немаловажным является тот факт, что выздоровление стало возможным у четверых пациентов после резекции кишки и у одного после тромбэктомии из верхней брыжеечной вены, то есть после радикального вмешательства.

В соответствии с существующими рекомендациями хирургическое лечение данной патологии должно включать не только резекцию нежизнеспособного участка кишки по типу некрэктомии. Наряду с этим предусматривается восстановление магистрального кровотока посредством выполнения тромбэктомии. Такая тактика, помимо уменьшения объема резецированного участка тонкой кишки, предполагает предупреждение распространения тромбообразования на другие ветви портальной системы (Давыдов Ю.А, 1997).

Вместе с тем, восстановление кровотока в страдающем кишечнике на фоне тромбоза брыжеечных вен опасно нарастанием тяжелого эндотоксикоза с закономерными метаболическими нарушениями в других жизненно важных органах и системах.

Улучшения результатов лечения больных с данной патологией возможно добиться путем совершенствования технических аспектов оперативного пособия. 16

В комплексе лечебных мероприятий целесообразно включать интенсивную терапию, которая основывается на знаниях особенностей реперфузионных осложнений.

ВЫВОДЫ

1 Для восстановления кровообращения в системе верхней брыжеечной вены возможно использовать циркулярный шов, аутовенозное протезирование и аутовенозное брыжеечно-воротное шунтирование.

2. При выполнении циркулярного сосудистого шва на краниальной брыжеечной вене из-за натяжения ее впадающих ветвей происходит сужение и деформация линии анастомоза. В этих условиях при реконструктивных вмешательствах наиболее целесообразно применение аутовенозного протезирования и ау-товенозного брыжеечно-воротного шунтирования, поскольку относительное удлинение венозной магистрали уменьшает опасность ее стенозирования и образования тромбов.

3. При остром нарушении кровообращения в системе краниальной брыжеечной вены отмечается нарушение количественного соотношения изоферментного профиля. Признаками инфаркта кишки является повышение содержания таких фракций, как лактатдегидрогеназа -3, малатдегидрогеназа -2, щелочная фосфомоноэстераза - 3, а также снижение малатдегидрогеназы - 1.

4. Острая окклюзия краниальной брыжеечной вены приводит к возникновению в организме существенных нарушений гомеостаза. Их основу составляют белково-электролитные изменения, а также снижение потребления кислорода тканями слизистой оболочки кишки. Одновременно с этим обнаруживаются нарушения функциональных параметров терминальных сосудов брыжейки с последующим развитием морфологических изменений в тканях кишечника и других жизненно важных органах (сердце, печень, почки).

5. В раннем реперфузионном периоде наблюдается прогрессирующее нарушение гемодинамики в виде гипотонии на фоне гемоконцентрации. Восстановление мезентериального кровообращения сопряжено с дальнейшими белково-электролитными и метаболическими нарушениями.

6. Высокая летальность при тромбозе брыжеечных вен связана с поздней диагностикой заболевания, развитием необратимых изменений в тканях кишечника, других жизненно важных органах и системах. Благоприятный исход возможен только при радикально выполненном оперативном вмешательстве и комплексе лечебных мероприятий с учетом патофизиологических процессов в организме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Основу хирургического лечения острого нарушения кровообращения в системе верхней брыжеечной вены должна составлять операция, направленная на восстановление кровотока - тромбэктомия. Возникающее повреждение стенки сосуда ликвидируют путем наложения ручного циркулярного шва.

Выполнение механического шва сосудосшивающим аппаратом УСЦ-3 не представляется возможным, поскольку не имеется достаточного по длине участка вены для разбортовки её на втулках аппарата, и отсутствует необходимый оперативный простор для манипуляций. При выполнении циркулярного шва краниальной брыжеечной вены отмечается натяжение линии анастомоза, что приводит к его сужению.

После выполнения тромбэкгомии из верхней брыжеечной вены возникают технические трудности при восстановлении ее проходимости, связанные с натяжением и сужением этой зоны за счет смещения впадающих в брыжеечную вену ветвей. Это свидетельствует о целесообразности удлинения венозной магистрали посредством аутовенозного протезирования. В качестве аутовенозного трансплантата используется наружная яремная вена.

В ряде клинических ситуаций (опухоли корня брыжейки, рубцовые и склеротические изменения стенки вены) не представляется возможным выполнить прямое оперативное вмешательство на брыжеечной вене. В таких случаях восстановление кровотока проводится посредством обходного аутовенозного брыжееч-но-воротного шунтирования.

При разработке патогенетически обоснованной инфузионной терапии следует учитывать, что в организме при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены и последующем восстановлении в ней кровотока развиваются выраженные сдвиги гомеостаза, которые проявляются нарушением микроциркуляции, возникновением декомпенсации гемодинамики, белково-электролитных расстройств, а также признаков сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Новиков Ю.В., Гагарин В.В., Болгучева М.Б. Состояние нервного аппарата кишки в условиях острой экспериментальной окклюзии краниальной брыжеечной артерии // Научный вестник Ингушского государственного университета. - Назрань. - 2003, № 3,- С.159-161.

2. Новиков Ю.В., Гагарин В.В., Гагарин Вас. В., Рицков C.B., Кочергин А.Ф., Семишин В.Н., Червиняк А.Н., Болгучева М.Б. Морфометрический анализ микроциркуляторного модуля брыжейки после восстановления кровотока в ишемизированной кишке // Материалы V Общероссийского съезда анатомов, гистологов, эмбриологов, 17-18 сентября 2004. -Морфологические ведомости (Приложение). - Москва - Берлин. - 2004, № 1-2, - С.74.

3. Новиков Ю.В., Гагарин В.В., Гагарин Вас. В., Болгучева М.Б. Лечение гемо-реперфузионного синдрома после верхнебрыжеечной тромбэмболэктомии в эксперименте // Материалы Всероссийской конференции с международным участием «Современные аспекты экспериментальной и клинической хирургии», 25 ноября 2004. - Вестник Российского государственного медицинского университета (Специальный выпуск). - Москва. - 2004, № 8 (39). - С.270-272.

4 Гагарин В.В., Гагарин Вас.В., Болгучева М.Б. Постспленэктомический тромбоз брыжеечных вен // Неотложная хирургия. Сб. науч. трудов. - Ярославль. -2005, выпуск 3. - С. 249- 254.

5. Болгучева М.Б. Диагностика и принципы патогенетического лечения острых нарушений мезентериального кровообращения // Сб. науч. трудов Ингушского государственного университета. - Нальчик. - 2004, выпуск 2. - С.400-404.

6. Новиков Ю.В., Гагарин В.В., Болгучева М.В. Восстановительные операции на верхней брыжеечной вене // Актуальные вопросы хирургии и клинической анатомии. Сб. науч. трудов. - Пермь,- 2005. - С.161-162.

Лицензия ПД 00661 от 30.06.2002 г. Печ. л. 1. Заказ 700. Тираж 100.

Отпечатано в типографии Ярославского государственного технического университета г .Ярославль, ул. Советская, 14 а, тел. 30-56-63

»-78 11

РНБ Русский фонд

2006-4 7569

Оглавление диссертации Болгучева, Мадина Борхаевна :: 2005 :: Ярославль

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Клиника, диагностика и хирургическое лечение тромбоза брыжеечных вен

1.2. Изменения в организме при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены в эксперименте

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКСПЕРИМЕТАЛЬНЫХ НАБЛЮДЕНИЙ. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА

КРАНИАЛЬНОЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ ВЕНЕ

3.1 Циркулярный шов.

3.2. Аутовенозное протезирование наружной яремной веной.

3.3. Аутовенозное брыжеечно-воротное шунтирование.

ГЛАВА 4. ИЗОФЕРМЕНТНЫЙ СПЕКТР КРОВИ ПРИ ОСТРОЙ ОККЛЮЗИИ КРАНИАЛЬНОЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ ВЕНЫ.

ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОЙ ОККЛЮЗИИ КРАНИАЛЬНОЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ ВЕНЫ И ПОСЛЕДУЮЩЕМ ВОССТАНОВЛЕНИИ В НЕЙ КРОВОТОКА.

ГЛАВА 6. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ТРОМБОЗОМ

БРЫЖЕЕЧНЫХ ВЕН.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Болгучева, Мадина Борхаевна, автореферат

Острое нарушение мезентериального кровообращения является одним из самых грозных заболеваний среди всей ургентной сосудистой и абдоминальной патологии. Оно сопровождается высоким уровЕЕем летальности, обусловленной быстрым прогрессированием ишемии кишечника и последующим его инфарктом (Савельев В.С, Спиридонов И.В, 1979; Пономарев А.А, 1992; Баешко А.А. с соавт., 2002; Higa M.et al., 2001; Pomata M.et al., 2002).

Дальнейшая разработка лечебно-тактических мероприятий сдерживается плохим знанием патогенеза заболевания, особенностью его клинического течения, синдромное выражение которого проявляется эндогенной интоксикацией, сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточностью (Давыдов Ю.А., 1997; Измаилов Е.П., 2001; Onochara T.et al., 2000; Bradburg M.S.et al., 2002).

Своевременность лечения обеспечивается ранней диагностикой патологии. С другой стороны, основу лечения должно составлять оперативное вмешательство на верхней брыжеечной вене. В связи с этим весьма актуальным является вопрос о дальнейшей разработке и совершенствовании восстановительных операций на указанных сосудистых магистралях ( Новиков Ю.В. с соавт., 2001; Chong А.К, 2001; Davies M.et al., 2002).

Примечательно, что восстановление кровотока в ишемизированной кишке усиливает интоксикацию организма. Поэтому в целях адекватного обеспечения комплексного лечения мезентериальной ишемии требуется дальнейшее техническое совершенствование реконструктивных операций на брыжеечных сосудах. С этих же позиций целесообразЕЮ изучение природы и динамики морфо-функциональЕЕЫх изменений, возникающих в реперфузионном периоде (ГагарЕШ В.В. 2003; Haskal Z. J.et al., 2002; Wolwarth J.et al., 2002; Luter B. 2002).

Следует заметить, что наименее изученным остается венозный инфаркт кишечника, распознавание которого, несмотря на большую практическую значимость затруднено из-за быстротечЕюсти стадий его развития.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. Дать сравнительную оценку циркулярному шву конец в конец, аутове-нозному протезированию и аутовенозному брыжеечно-воротному шунтированию.

3. Установить диагностическую ценность изоферментного спектра крови при геморрагическом инфаркте кишки.

4. Провести комплексное исследование реперфузионных осложнений развивающихся в организме животных после восстановления кровотока в ишемизированной кишке.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. Разработаны приемы оперативных вмешательств на венозных мезентериальных магистралях.

2. Впервые проведена сравнительная оценка наиболее рациональных способов реконструктивных операций в соответствии с возможными клиническими формами патологии верхней брыжеечной вены.

3. Дана комплексная оценка морфо-функциональных преобразований в терминальном сосудистом русле брыжейки тонкой кишки, которые расширяют представления о патогенезе реперфузионных осложнений, возникающих при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены и последующим восстановлении в ней кровотока.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Изучение этиологических факторов, на фоне которых развивается тромбоз верхней брыжеечной вены, клинических форм течения, позволят правильно трактовать динамику клинических проявлений данного заболевания и улучшить качество диагностики на ранних стадиях болезни.

Апробированные в условиях эксперимента циркулярный сосудистый шов, аутовенозное протезирование и аутовенозное брьгжеечно-воротное шунтирование при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены могут явиться способом выбора реваскуляризации кишечника.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Результаты диссертационной работы внедрены в сосудистом отделении областной клинической больницы (г. Ярославль), в сосудистом отделении медико-санитарной части Ново-Ярославского нефтеперерабатывающего завода, в хирургическом отделении Ингушской Республиканской клинической больницы (г. Назрань). Положения диссертации используются для чтения лекций и проведения

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности хирургического лечения тромбоза брыжеечных вен"

ВЫВОДЫ

1.Для восстановления кровообращения в системе верхней брыжеечной вены возможно использовать циркулярный шов, аутовенозное протезирование и аутовенозное брыжеечно-воротное шунтирование.

2. При выполнении циркулярного сосудистого шва на краниальной брыжеечной вене в силу натяжения ее впадающих ветвей происходит сужение и деформация линии анастомоза. В этих условиях при реконструктивных вмешательств ах более целесообразно применение аутовенозного протезирования и аутовенозного брыжеечно-воротного шунтирования, поскольку относительное удлиненние венозной магистрали уменьшает опасность ее стенозирования и образования тромбов.

3. При остром нарушении кровообращения в системе краниальной брыжеечной вены отмечается нарушение количественного соотношения изоферментного профиля. Признаками инфаркта кишки является повышение содержания таких фракций, как лактатдегидрогеназа -3, малатдепщрогеназа -2, щелочная фосфомоноэстераза - 3, а также снижение малатдегидрогеназы - 1.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Основу хирургического лечения острого нарушения мезентериального кровообращения в системе верхней брыжеечной вены должна составлять операция, направленная на восстановление кровотока - тромбэкгомия. Возникающее повреждение стенки сосуда ликвидируют путем наложения ручного циркулярного шва.

Выполнение механического шва сосудосшившощим аппаратом УСЦ-3 не представляется возможным, поскольку не имеется достаточного по длине участка вены для разбортовки её на втулках аппарата и отсутствует необходимый оперативный простор для манипуляций. При выполнении циркулярного шва краниальной брыжеечной вены отмечается натяжение линии анастомоза, что приводит к его сужению.

После выполнения тромбэктомии ш верхней брыжеечной вены, возникают технические трудности при восстановлении ее проходимости, связанные с натяжением и сужением этой зоны за счет смещения впадающих в брыжеечную вену ветвей. Это свидетельствует о целесообразности удлинения венозной магистрали посредством аутовенозного протезирования. В качестве аутовенозного трансплантата используется наружная яремная вена.

В ряде клинических anyаций (опухоли корня брыжейки, рубцовые и склеротические изменения стенки вены) не представляется возможным выполнить прямое оперативное вмешательство на брыжеечной вене. В таких случаях восстановление кровотока проводится посредством обходного аутовенозного брыжееч! ю-вороп юго шунтирования.

При разработке патогенетически обоснованной инфузионной терапии следует учитывать, что в организме при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены и последующего восстановления в ней кровотока развиваются выраженные сдвиги шмеостаза, которые проявляются нарушением микроциркуляции, возникновением декомпенсации гемодинамики, белково-элекгролитных расстройств, а также признаков сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недостаточности.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Болгучева, Мадина Борхаевна

1. Абулов М.Х., Комаров В.И, Ойноткинова О.Ш. Функционально-морфологическое состояние печени при хронической абдоминальной ишемии

2. Материалы 14-го Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. — М.,1990. — Т. I—II. -С.5-6.

3. Абулов М.Х., Ойноткинова О.Ш., Фарух А.А. Функционально-морфологическое состояние кишечника при абдоминальной ишемической болезни // Сб. тезисов, докладов научно-практической конференции. -Красногорск, 1998. С.57.

4. Аминова Г.Г., Куприянов И.Е. Регуляция кровотока в микрососудах в норме, эксперименте и патологии // Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. - С.8.

5. Айвазян С.А., Енюков И.С., Мешалкин Л.Д. Прикладная статистика (исследование зависимостей). М. Финансы и статистика, 1985. - 487 с.

6. Банин В.В. Влияние интерстициальных факторов на параметры определяющие транспорт жидкости через стенки кровеносных микрососудов брыжейки // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1986. -Т.72, № 9. - С. 12 13-1222.

7. Баранов Г. А. Лапороскопия. Ярославль, 1996. - 120 с.

8. Барвинко Н.Г., Четвертных В.А., Кулигин А.Г. Морфо-функциональные изменения мышечной оболочки и ее сосудистого русла при ишемии тонкой кишки // Электрокожная активность, ионная проницаемость и межклеточные пространства. Пермь, 1983. - С.69-75.

9. Баешко А.А., Шорох Г.П., Сасов А.В. Оптимизация хирургической тактики при остром нарушении брыжеечного кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995, № 2. - С.34.

10. Баешко А.А., Климович В.В., Юшкевич В.А. Острая интестинальная ишемия: диагностика и хирургическое лечение // Новые технологии в медицине. Минск. -2002.-Т. 1.-С. 48-50.

11. Баешко А.А., Климук С.А., Юшкевич В.А. Причины и предрасполагающие факторы острого нарушения брыжеечного кровообращения // Антология и сосудистая хирургия. — 2004, № 2. — С. 26-27.

12. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., Белокуров С.Ю. Структура эндоинтоксикации при перитонитах и пути ее устранения // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1987.-Т. 139,№ 10.-С. 42-45.

13. Белокуров Ю.Н., Гагарин В.В. Тромбэктомия из верхней брыжеечной вены //Хирургия. 1988, № 10.-С. 130-131.

14. Белов С.И. Тромбоэмболия верхних брыжеечных сосудов, излечение применением антикоагулянтов // Вестн. хирургии им. Грекова. 1978. - Т. 120, №4.-С. 106-107.

15. Берг М.Д., Бравинко Н.Г. Постишемические изменения кровообращения в тонкой кишке // Актуальные вопросы физиологии системы кровообращения. -Л.,1982.-С. 83-84.

16. Биленко М.И. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. -230 с.

17. Бондарев В.И. Тараненко Л.Д., Кузнецов А.С. Среднемолекулярные пептиды, лизосомальные ферменты факторы интоксикации при остром разлитом перитоните / Донецкий мед.ин-т. - Донецк, 1985.- 12с. - Деп. в ВНИИМИ МЗ СССР, №9391-85.

18. Бондаренко Н.М., Белый И.С., Люлько И.В. Инфаркт кишечника. Киев: Здоровья, 1990. - 112 с.

19. Бро Г.Г., Шнайдман Л.М. Математические методы экономического анализа на предприятии. М.:" Экономика", 1976. 182 с.

20. Волкоедов B.C. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при острых нарушениях мезентериального кровообращения и после реваскуляризации брыжеечного русла: Автореф.дис. канд. мед. наук1400.27),.—М, 1978.-25 с.

21. Волкоедов B.C., Мишнев О.д., Карпова В.В. Функциональные и морфологические изменения сердечно-сосудистой системы при острой окклюзии и после реваскуляризации краниальной брыжеечной артерии // Кардиология. 1984. — Т.24,№7. — С. 87-9 1.

22. Воробьева Е.А., Комарова О.А., Долгош С.С. Реакция микроциркуляторного русла стенки тонкой кишки на острую окклюзию краниальных брыжеечных сосудов в эксперименте // Адаптивные и компенсаторные механизмы системы микроциркуляции. — М., 1984. — С. 98-103.

23. Гагарин В.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение тромбоза брыжеечных вен .// Вестн. хирургии им Грекова. — 1986, №3. — С. 4 1-45.

24. Гагарин В.В., Апахова Т.В., Кузнецова Н.Е. Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы при острой окклюзии брыжеечных сосудов // Неотложная хирургия . — Ярославль, 1999. — С. 82-85.

25. Гагарин В.В., Давыдов Ю.А. Острое нарушение мезентериального кровообращения // Современные проблемы практической ангиологии и сосудистой хирургии. — Кострома,2001. — С. 34-41.

26. Гагарин В.В. Послеоперационный тромбоз брыжеечных вен // Актуальные вопросы хирургии. — Ярославль, 2003. — С.268-274.

27. Гагарин В.В., Бырихин Н.И. Тактика лечения острого нарушения мезентериального кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004, №9. —С. 62-63.

28. Гаджиев М.М., Гаврилов Э.Н, Васильев Ю.Г. К диагностике и лечению острых тромбозов верхних мезентериальных сосудов // Военно-медицинский журнал. — 2002, № 9. — С.42-44.

29. Гайворонский И.В., Тихонова Л.П., Чепур С.В. Состояние нервного аппарата кишечника при портальной гипертензии // Морфология. 2004. - Т.126Д" 4. -С.32-33.

30. Гологорский В.А., Гольфанд Б.Р., Богдатьев В.Е. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом // Хирургия. 1988, № 2. - С.73-76.

31. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа в распознавании патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. - 294 с.

32. Гулло Л.Ф. Клиника ишемических поражений тонкой кишки // Физиол. жур. им. Сеченова. 1992. -Т.78,№ 8. -С.186-190.

33. Громашевская Л.Л., Генина А.Д., Стреницкий Г.Ф. Значение определения щелочной фосфатазы кишечника при вирусном гепатите // Врачеб.дело. 1979, №2.-С. 96.

34. Давыдов Ю.А., Гагарин В.В. Роль релапоротомии в лечении больных с острым нарушением мезентериального кровообращения // Реляпоротомии в хирургии. — 1985.-Пермь.-С. 181-183.

35. Давыдов Ю.А., Козлов А.Г., Волков А.В. Лечение общего гнойного перитонита с синдромом полиорганной недостаточности. Ярославль, 1991.- 20 с.

36. Давыдов Ю.А. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия. -М.: Медицина, 1997. 205 с.

37. Давыдов Ю.А., Пакин В.П., Ларичев А.Б. Ишемические изменения тонкой кишки и их коррекция в постреваскуляризационном периоде // Неотложная хирургия. -Ярославль. 1999. С.91-95.

38. Даренский Д.И., Осипов В.И. Тромбоэмболия воротной вены при странгуляционной непроходимости кишечника // Хирургия 1984, № 10. - С.42-45

39. Долгот С.С. Потогенетические основы хирургии и интенсивной терапии острых нарушений мезентериального кровообращения: Автореф. дис. .докт. мед. наук (14.00.27).-М., 1979.-25 с.

40. Долгош С.С. Экспериментальное обоснование эффективности методов детоксикации организма при острых нарушениях мезентериального кровообращения // Вестн. хирурпш им Грекова. 1982. - Т. 129, № 9. - С.48-52.

41. Жукова Е.И., Беляев М.И. О тромбозах и эмболиях брыжеечных сосудов // Клиническая медицина. 1969,№ 10. - С. 103-106.

42. Зарецкий В.В., Сандриков В.А., Андреев Е.Л. Электромапштная флоуметрия в интраоперационной диапюстике // Хирургия. 1975, № 9. - С. 101-104.

43. Зигмантович Ю.М., Овчинников В.А., Загайнов В.Е. Лечение острой и хронической ишемии органов пищеварения // Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний. М.,2001. - С.61.

44. Иванов И.И., Коровкин Б.Ф., Маркелов И.М. Введение в клиническую энзимологию. Л.: Медицина, 1974. - 277 с.

45. Измайлов Е.П., Ширяшкин А.В., Азбукин А.О. 33 клинических наблюдения мезентериального тромбоза кишечника // Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний. Москва. - 2001. - С. 64.

46. Караман Н.В., Крыловский С.И. Гуморальные факторы неспецифической реактивности организма при перитоните // Вестр. хирурпш им.Грекова. 1982. -Т. 128, № 3.-С.10-14.

47. Карганов Я.Л., Кердиваренко Н.В., Левин В.Н. Микроангиология. Кишинев "Штеница", 1982. - 230 с.

48. Капшитарь А.В. Применение лапароскопии в дифференциальной диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения и острого панкреатита // Клинич. хирургия .- 1993,№ 5.-С.17-19.

49. Карпова В.В. Морфологические изменения в стенке тонкой кишки при острой окклюзии и после реваскуляризации краниальной брыжеечной артерии: Автореф. дис. канд. мед. наук. (14.00.27). -М., 1980. -30 с.

50. Киселев В.П. О роли венозных сплетений позвоночника и спинного мозга в окольном кровообращении при блоке воротной вены // Экспер.хир. и анестез. — 1972,№ 3.-С. 17-21.

51. Коломойская Е.А., Дикштейн В.А, Михайличенко Н.М. Ишемическая болезнь кишок. Киев: Здоров'я, 1986. - 136 с.

52. Коровкин Б.В. Ферменты в диагностике инфаркта миокарда. JI.: Медицина, 1965.-128 с.

53. Кригер А.Г, Линдерберг А.А. Эндогенная интоксикация при перитоните // Вестн. хирургии им. Грекова. 1985, - Т. 134,№ 3. - С. 130-134.

54. Крыса В.М., Чернык С.И., Горлачев М.И. Динамика изменений трансмуральной разницы потенциалов при ишемии тонкого кишечника.

55. Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1982. - Т. 28, № 1. - С. 76-79.

56. Куприянов В. Карганов Я.Л., Козлов В.Г. Микроциркуляторное русло. -М.:Медицина, 1975. 216 с.

57. Лазарев И.А. О лечении экспериментальной острой непроходимости кишечника//Вестн. хирургии им Грекова. 1981.-Т. 127, №2.-С. 47-49.

58. Лызиков А.Н. Обоснование патогенетической терапии поражения печени при острой ишемии тонкой кишки : Автореф. дис. .канд.мед. наук (14.00.27). -Витебск, 1983.-21 с.

59. Любаев В.А, Астафьева О.Г. Реакция нейронов ганглиев мышечного сплетения тонкой кишки и динамика изменений напряжения кислорода после временного нарушения кровотока // Макро- и микроморфология. Саратов, 1983. -С. 12-13.

60. Лысенко А.И., Смирнова Э.Д. Профилактика ишемических повреждений трансплантата тонкой кишки // Трансплантация органов и тканей. — Тбилиси, 1984.-С.218-219.

61. Лыткин М.И., Путилин В.М., Плоткин Л.П. Тромбозы брыжеечных вен //Вести, хирургии им. Грекова. 1974. - Т. 133, № 7. - С. 10-16.

62. Меликянц А.Г., Кучеряну В.Г. О роли гормонов в изменениях межклеточных взаимодействий энтероцитов крыс при ишемии // Изв. АН СССР. Сер. Биол.наук. -1981,№4. -С. 527-535.

63. Меликянц А.Г., Кучеряну В.Г. Протективный эффект ионола при ишемическом повреждении тонкой кишки // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. -Т. 92, № 6. - С. 43-45.

64. Мещерякова М.А. Острая ишемия тонкой кишки: Автореф.дисс. . (14.00.27). -М., 1975.- 17с.

65. Михалева JI.M., Смирнова Э.Д., Голаев А.Ю. Морфометрические изменения во внутриорганных кровеносных сосудах пересаженной аутологичной тонкой кишки крыс // Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. - С. 80-81.

66. Михалева Л.И., Смирнова Э.Д., Кунижева М.А. Сравнительная морфологическая характеристика тонкой кишки при различных сроках моделирования острой кишечной непроходимости // Морфологические ведомости. 2004, № 2. - С. 67.

67. Морозов В.Г. Микроциркуляторные и морфологические изменения в стенке тонкой кишки при нарушении кровообращения в брыжейке // Морфология сердечно-сосудистой и нервной систем в норме, патологии м эксперименте. — Ростов на Дону, 1986. С. 92-93.

68. Мянисте Ю.Э. Сибуль У.Ф., Труве Р.А. Флеботромбоз и тромбофлебит брыжеечных вен // Хирургия. 1972, № 9. - С. 114.

69. Нарциссов Т.В., Васютков В .Я., Мурашова З.М. О тромбозе вен //Хирургия. -1970, № 1.-С. 62-65.

70. Новаковская С.А., Арчакова Л.И., Турин ВН. Морфологические основы взаимодействий нервной, иммунной и эндокринной систем в тонкой кишке //Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. - С.91.

71. Новиков Ю.В., Граменицкий А.Б., Гагарин В.В. Клинические проявления эндогенной интоксикации при различных видах острой хирургической патологии

72. Клиника и лечение эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях. -Ярославль,2000. С. 130-134.

73. Новиков Ю.А., Гагарин В.В., Рицков С.В. Морфометрический анализ микроциркуляторного модуля брыжейки после восстановления кровотока в ишемизированной юшке // Морфологические ведомости. 2004, № 2. - С. 74.

74. Норенберг-Чарквиани А.Е. Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов. М.: Медицина, 1967.-216 с.

75. Островерхое Г.Е., Горовенко В.И., Рыков В.И. Изменение электролитного состава крови при ишемии различных отделов тонкой кишки // Острая ишемия органов и раннее постишемические расстройства. М.,1978. — С.318-319.

76. Павуле А.П. Изменение артериального давления и тонуса различных артерий при пережатии брыжеечных сосудов // 13 научная сессия Рижского мед. института. Рига, 1965. - С. 45-46.

77. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии — М.: Медицина, 1974.-325 с.

78. Петров Е.С., Кощев В.И., Пирогов В.В. Новое в механизме развития феномена постишемического невосстановления капиллярного кровотока // Научно — технический прогресс и диспансеризация населения. Куйбышев, 1986. - С. 273275.

79. Пермяков Н.И., Калитиевская В.Ф., Чанухашвили О.С. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов // Хирургия. 1971, № 2. - С. 79-84.

80. Петухов И.А., Питкевич Э.С., Лызиков А.А. Кислотно-щелочное состояние кишечного содержимого при острых нарушениях мезентериального кровообращения // XIX Пленум правления Всесоюзного научного общества хирургов. Ярославль, 1983. - С. 110-111.

81. Питкевич Э.С., Лызиков А.А. Способ нормализации КЩС при ишемии кишечника // Эффект, внедр. изобр. и рац. предл. в мед. практику. Л., 1983. — С. 65-66.

82. Покровский А.А. Биохимические методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1969. - 652 с.

83. Полевой Д.А. Состояние системы кровообращения при остром венозном мезентериальном застое и после восстановления кровотока : Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27) Минск, 1982. - 19 с.

84. Полянский Б.А., Бородин Ю.И., Хречков В.В. Люминисцентное исследование органов и систем. Новосибирск: Наука, 1983. - 169 с.

85. Пономарев А.А. Изолированный тромбоз мезентериальных ветвей воротной вены // Рос. мед. журн. 1992, № 5 - 12. - С. 27-29.

86. Попова Т.С., Тамазашвили Т.А., Шестопалов А.Б. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, 1991. - 239 с.

87. Рубцова Э.П. Внутриорганное венозное русло тощей и подвздошной кишок в норме и при венозном застое // Труды ин-та /Пермский гос. мед. ин-т. 1981. - Т. 151.-С.28-31.

88. Рухляда Н.В. Распределение канамицина и цефазолина в организме собак при различных типах инфаркта тонкой кишки // Антибиотики. 1983. - Т.28, № 3. - С. 28-31.

89. Рухляда Н.В. Фармакокинетическое обоснование предоперационного введения канамицина и цефазолина больным с острой ишемией тонкой кишки // Вестн. хирургии им. Грекова. 1984. - Т. 132, № 3. - С. 60-63.

90. Рыбачков В.В., Малафеева Э.В. Природа и механизм действия эндогенной интоксикации // Клиника и лечение эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях. — Ярославль, 2000. С. 5-39.

91. Сабурова Л.И., Мосин Н.М., Буков В.А. Некоторые закономерности нарушения обмена при острой ишемии трансплантатов тонкой кишки // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1974. - Т. 77, № 5. - С. 47-49.

92. Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. М.: Медицина, 1979. - 232 с.

93. Северин С.Е., Мешкова Н.П. Практикум по биохимии животных. М.,1950. -265 с.

94. Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микроциркуляции. Л.: Медицина, 1985. - 208 с.

95. Сигал З.М., Кравчук А.П. Определение жизнеспособности кишки с помощью ангиотензиометрии и пульсомоторографии // Вестн. хирургии им. Грекова. 1983. -Т. 131, № 10.-С. 23-27.

96. Сигал З.М., Золотарев К.Е. Индикация жизнеспособности ишемизированного кишечника // Актуальные вопросы клинической анатомии и оперативной хирургии. Санкт-Петербург, 2003. - С. 215-217.

97. Ткаченко Б.И., Ибрагимов Ю.А. Резестивная, емкостная и обменная функция сосудов тонкого кишечника при острой гипоксической гипоксии // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1984. - Т. 70, № 5. - С. 659-666.

98. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София: Медицина и физкультура, 1968. - 1064 с.

99. Троицкий А.А., Дудкевич Г.А., Гнилорыбов П.А. Тромбозы мезентериальных сосудов // 100-лет клин, б-цы им. Соловьева. Ярославль, 1959. — С. 151-170.

100. Уголев A.M. Энзимотический барьер тонкой кишки // Физиол. журн. им. Сеченова. 1992. - Т. 78, № 8. - С. 1-20.

101. Федоров В.Д. Нарушение кровообращения в сосудах брыжейки // Хирургия. 1965, №3. —С. 136-141.

102. Хорошаев В.А., Ворожейкин В.М., Байбеков И.М. Изменение брюшины тонкой кишки и диафрагмы при экспериментальной портальной шпертензии

103. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. - Т. 111, № 4. - С. 430-432.

104. Чернух A.M., Шинкаренко B.C., Комм С.Г. Некоторые аспекты патологии микроциркуляции в эксперименте // Вести. АМН СССР. 1983, № 6. - С. 45-49.

105. Чернякевич С.А. Электромиографический контроль за функциональным состоянием тонкой кишки у больных с перитонитом и острой непроходимостью кишечника в послеоперационном периоде // Клиннч. хирурпш. 1993, № 3. - С. 32-34.

106. Шамилев И.А., Хоребов Ю.Г. Клиническое значение нарушений водно-солевого обмена и функции почек при инфаркте кишечника // Тез. докл. научно-практ. мед. конференции. Грозный ,1982. - С. 51-53.

107. Шинкаренко B.C., Хустаева В.К., Морозов С.Э. Реакция микроциркуляторного русла на кратковременную ишемию // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1986. - Т. 72, № 9. - С. 1237-1243.

108. Шкодивский Н.И. Электронно-микроскопическое исследование стенки тонкой кишки при одновременном выключении брыжеечной артерии и вены

109. Научн.труды / Крымский мед. ин-т. Симферополь, 1985-Т. 105.-С. 152-157.

110. Шорох Г.П., Климович В.В. Проблема диашостики острых нарушений брыжеечного кровообращения // Здравоохранение Белоруссии. 1991, № 2. - С. 54-57.

111. Эттингер А.П., Александров З.И., Поливода М.Д. Патогенез и лечение стойкого пареза кишечника при разлитом перитоните // XXXI Всесоюзный съезд хирургов. — Ташкент, 1986. С. 80-81.

112. Allen J. W., Gable D.R., Poec H.C. Mesenteric venous thrombosis: a renewed diagnostic and therapeutic challenge // J.Ky Med. Assoc. 2000. - Vol. 98,n 5. - P. 202209.

113. Al Juburi A., Scott M.A., Shah H.R. Heterozygosity for factor V Leiden and G 2021 OA prothrombin genotypes in a pateient with mesenteric vein thrombosis // Dig. Dis, Sci - 2002. - Vol. 47, n 3. - P. 601-606.

114. Antoch G., Hansen O. Ischemic jejunal stenosis complicating portal and mesenteric vein thrombosis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -2001. V.l 3, n 6. - P. 707-710.

115. Balz J., Minton J.P. Mesenteric thrombosis following splenectomy // Ann. Surg. -1975. Vol. 181,n 1.-P. 125-128.

116. Benion R.S. Early portal anaerobic bacteremia in mesenteric ischemia // Arch. Surg.-1984.-Vol. 119, n 2.-P. 151-153.

117. Bergan J.J., Cilliland V., Troop C. Hyperkaliemia following intestinal revascularization//J.A.M.A. 1964.-Vol. 187,n 1.-P. 117-119.

118. Bergents S.E., Erisson В., Hedner U. Thombosis in the superior mesenteric and portal veins: Report of a case treted with thombectomy // Surgery. 1984. - Vol. 76, n 2. -P. 286-290.

119. Berney Т., Morales M., Broguet P.E. Risk factors influencing the outcome of portal and mesenteric vein thrombosis // Hepatogastroenterology. 1998. - Vol. 45, n 10. -P.2275-2281.

120. Blanco A. On the Functional Significance of LDG // Johns Hopk. Med. J. 1980. -Vol. 146, n 6.-P 231-235.

121. Bonariol L., Virgilio C., Tiso G. Spontaneous superior mesenteric vein thrombosis in primary protein S deficiency // Chir. Ital. 2000. - Vol. 52, n 2. - P 183-190.

122. Bradbury V.C.,Kavanagh P.V.,Bectold R.E. Mesenteric venous thrombosis // Radiographics. 2002. - Vol. 22, n 3. - P 527-641.

123. Brunaud L.,Antunes L. Acute mesenteric venous thrombosis: case for nonoperative management // J. Vase. Surg. 2001. - Vol. 34, n 4. - P 673-679.

124. Bulkley C.B., Zuidema C.D., Hamilton S.R. Intraoperative determination of small intestinal viability following ischemic injury // Ann. Surg. 1981. - Vol. 193, n 5 - P. 628-638.

125. Charagazloo В., Buekley C.B.,Zuidema C.D. The use of intraperitonial xenon 133 for early diagnosis of acute mesenteric ischemia // Surgery. 1984. - Vol.95, n 4. — P.404-411.

126. Chandra S., Dutta U. Mesenteric venous thrombosis causing jejunal stricture // Dig. Dis. Sci. 2002. - Vol. 47, n 9 - P. 2017-2019.

127. Chong A.K. Use laporoscopy in the management of mesenteric venous thrombosis // Sugr. Endosc. 2001. - Vol. 15, n 9. - P. 1042.

128. Choudhary A.M., Grayer D., Nelson A. Mesenteric venous thrombosis : a diagnosis not to be misse // J. Clin. Gastroenterol. 2000. - Vol. 31 ,n 2. - P. 179-182.

129. Chicke R., Steg A. Les phosphatases acides // Sen. Hop. Paris. 1983. - Vol. 59, n 22. - P. 1709-1716.

130. Ciancio G., Cespedes M., Olson L. Portal venous thrombosis of the pancreatic allografts after simultaneous pancreas kidney transplantation // Clin. Transplant. -2000.-Vol. 14, n 5.-9.-P. 464-471.

131. Claikens В., Brugman E., Verbrugghe J. Post-traumatic thrombosis of a segmental branch of the inferior mesenteric vien // J. Beige. Rediol. 1998. - Vol. 81, n 6. - P. 286287.

132. Crofton M., Smith A.F. Alkaline phosphatase of high and low molecular mass in human serum and bile // Clin. Chim. 1980. - Vol. 26, n 3. - P. 451-456.

133. Cohen P.J. Oxyden and intracellular metabolism // Jnt. Anesth. Clin. 1981. - Vol. 19, n3. —P. 9-19.

134. Comboa P., Barboza R., Spigos D. Mesenteric vein thrombosis // Am. J. Roentgenol. 2000. - Vol. 175, n 3. - P. 853-855.

135. Darnige L., Amoura Z. Mesenteric venous thrombosis in two patients heterozygous for the 20210 A allele of prothrombin gene // Thromb. Haemost. 1998. - Vol. 80, n 4. -P. 703-705.

136. Davies M., Satyadas Т., Akle С. A. Spontaneous resolution of a superior mesenteric vein thrombosis after laporoscopic nissen fundoplication // Ann. R. Coll.Surg. Engl. -2002,-Vol. 84,n3 .-P. 177-180.

137. Divino C.M., Park J.S. A retrospective study of diagnosis and management of mesenteric vein thrombosis // Am.J.Surg. 2001. - Vol. 181, n 1. - P. 20-23.

138. Draganov P., Lasarchick J. Mesenteric vein thrombosis secondary to protein S deficiency // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol. 94, n 12. - P. 3616-3619.

139. Ersek R.A., Mesenteric transillumination for vascular visualization // Surg.Gynec. Obstet. 1981. - ■Vol. 152, n 3. - P. 339-340.

140. Feenstra J., Vermeer R.J., Strieker B.H. Mesenteric venous thrombosis attributed to docetaxel // Am. J. Clin. Oncol. 2000. - Vol. 23, n 4. - P. 353-354.

141. Fried M., Van Ganse W. Mesenteric vein thrombosis triggered by blunt abdominal trauma // Eur.J.Gastroenterol. Hepatol. 2002. - Vol. 14, n 6. - P. 697700.

142. Friederich P., Putensen C., Stuber F. Prothrombin gene G20210A mutation and elevated anticardiolipin antibodies in a patient with combined portal- mesenteric vein thrombosis //Intensive Care Med.-2000.-Vol. 26, n 10.-p. 1571-1574.

143. Freund H., Ebeib A.N., Fischer J.E. An increase in vasoactive intestinal peptide levels in canine endotocin shock // Surg.Gynec. Obstet. 1981. - Vol. 152, n 5. - P. 604-606.

144. Gunter K., Kronz D., Laue R. Die mesenteriale Durchblutungsstorung und Regenerationfahikeit des anoxisch gescheidigten Dunndarm // Dt. Gesundh., Wesen. -1982. - Vol. 37, n 22. - S 1005-1010.

145. Ham J.M.,Furheaux R.W., Jones M. Formazan production test for tissue viability prior to transplantation // Transplantatoin. 1969. - Vol. 8, n 2. - P.l99-202.

146. Haskal Z.J., Edmond J., Brown R. Mesenteric venous thrombosis //N. Engl. J.Med. 2002. - Vol. 346, n 4.-P. 1252-1253.

147. Higa M., Kojima M. Ohnuma S. Portal and mesenteric vein thrombosis associated with antiphospholipid syndrome // Jntern.Med. 2001.- Vol. 40, n 12. - P. 1245-1249.

148. Jnachara Т., Acute superior mesenteric venous trombosis trearment by thrombectomy//Ann. Surg. 1971. - Vol. 174, n 6. - P. 956-961.

149. Jakob S.M., Tenhunen J.J., Heino A. Splanchnic vasoregulation during mesenteric ischemia and reperfusion in pigs // Shock. 2002. - Vol. 18, n 2. - P. 142-147.

150. Jaaskelainen A.J., Ahonen J., Havia T. Experimental studies on arterial and venous mesenteric occlusion, enzyme histochemical alterations // Ann. Clin. Res. 1969. -№ 1. -P. 266-276.

151. Johonson C.C., Baggenstoss A.H. Mesenteric vascular occlusion. Study of 99 cases of occlusion of veins // Proc. of Staff. Meetings Meio clinic. 1949. - Vol.24, n 25. - P. 628-636.

152. Jonas J., Heimann A., Strecker U. Hypertonic hyperoncotic resuscitation ofier intestinal superior mesenteric artery occlusion early effects on circulation and intestinal reperfusion // Shock. 2000. - Vol. 14, n 1 - P. 24-29.

153. Karagiannis S.S., Mesenteric venous thrombosis after transcateter arterial chemoembolization for hepatocellular carcinoma // Am.J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 87,n 10.-P. 2685-2686.

154. Kato M., Jida S., Sato M. Superior mesenteric venous thrombosis associated with a familial missenge mutation ( Pro 636 Leu) in the SHBG like domain of the protein S molecule // Int.J.Hematol. - 2002. - Vol. 75,n 1. - P. 100-103.

155. Katz S., Whab A., Murra Y.W., New Parameters of Viability in Ischemic Bowel Disease//Am J.Surg. 1974.-Vol. 127, n 2.-P. 136-141.

156. Kreft В., Strunk H., Flacke S. Detectioin of thombosis in the portal venous system // Radiology. 2000. - Vol. 216, n 1. - P. 86-92.

157. Kuenzler K.A., Arthur L.G., Schwartz M.Z. A possible mechanism for prevention of intestinal programmed cell death after ischemia- reperfusion injury by hepatocyte growth factor pretreatment // J. Pediatr.Surg. 2002. - Vol.37, n 12. - P. 1696-1699.

158. Lapedat P. / Лапедат П./ Инфаркт кишечника . Бухарест: Медицинское издательство. — 1975. - 282 с.

159. Lau L.L., Mc Murrey A.H. Mesenteric venous thombosis in protein S deficiency // UlsterMedJ.- 1999.-Vol. 68, n 1. -P33-35.

160. Leclerc C., Fretigny M., Jehan C. Mesenteric vein and inferior vena cava thombosis // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2000. - Vol. 19, n 1. - P. 42-46.

161. Leebeek F.W., Lameris J.S., Budd-Chiari syndrome , portal vein and mesenteric vein thrombosis in a patient homozygous for factor V Leiden mutation treated by TJPS and thrombolysis // Br.J. Haematol. 1998. - Vol. 102, n 4. - P. 929-931.

162. Lefer A.M., Role of myocardial depressant factor in the pathogenesis of circulatory shock// Am. J. Phisiol. 1970. - Vol. 213, n 5. - P. 1425-1427.

163. Locke R., Hauser C.J., Shoemaker W.C. The use of surface Oximetry to Asses Bowel Viability // Arch. Surg. 1984. - Vol. 119, n 11. - P. 1252-1256.

164. Lopera J.E., Correa G. Percutaneous transhepatic treatment of symptomatic mesenteric venous thrombosis // J. Vase. Surg. 2002. - Vol. 36, n 5. - P. 1058-1061.

165. Ludwig D.J., Hauptmann E., Rosoff L. Mesenteric and portal vein thrombosis in a yiung patient S deficiency treated with urokinase via the superior mesenteric artery // J. Vase Surg. 1999. - Vol. 30, n 3. - P. 661-554.

166. Luter В., Moussazadeh K., Muller B.T. The acute mesenteric ischemia // Zentralbl.Chir. 2002. - Vol. 127, n 8. - P. 674-684.

167. Macari M., Chandarana H., Bolthazar E. Intestinal ischemic versus intramural hemorrhage: CT-evalution//Am. J. Roentgenol.-2003.-Vol. 180,n 1.-P. 177-184.

168. Maraella L., Brotman S., Mayer J. Evaluations of injured intestine with the aid flurescein // Am. Surg. 1984. - Vol. 50, n 11. - P. 599-602.

169. Mavor G.E., Lyale A.D., Chrystal K.M.R. Observations on occlusion of the superior mesenteric artery // Brit. J. Surg. 1963. - Vol. 50, n 4. - P. 536-541.

170. Mc Gurgan P., Holohan M., Mc Kenna P. Idiopathic mesenteric thrombosis following caesarean section // Ir. J. Med. 1999. - Vol. 168, n 3. - P. 164-166.

171. Merscheimer W.L., Winfeld J.M., Frankhauser R. L. Mesenteric vascular occlusion // Am. Surg. 1953. - Vol. 66, n 6. - P. 752-768.

172. Mitraite D., Krimelis A. The possibility of the investigation of portal vein thrombosis by means of ultrasonography //Medicina. 2002. - Vol. 38, n 2 - P. 205209.

173. Morasch M.D., Ebaugh J.L., Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity // J. Vase. Surg. 2001. - Vol. 34, n 4. - P. 680-684.

174. Morrissey N.J., Kantonen J., Liu H. Effect of mesenteric ischemia // J. Endovasc Ther. 2002. - Suppl 2, n 9. - P. 1144-1150.

175. Mozes Т., Zahajszky T. The role PgF2 in the pathogenesis of circulatory shock after superior mesenteric occlusion in anestherised dog // 31 Congress International Sociely of Sargery. Paris. - 1985. - P. 645.

176. Nagasue H., Jnokuchi K., Kabayashi M. Mesenteric venous thrombosis occurring late after splenectomy // Brit.J. Surg. 1977. - Vol. 64, n 6. - P. 781-785.

177. Neumann H., Vreedendaal M. An imporoved alkaline phosphatase determination with p-nitrophenol phosphate // Clin. Chem. Acta. 1967. - Vol. 17, n 2. - P. 183-187.

178. Nezu Y., Hara Y. Evalution of intestinal intramucosae ph, arterial and portal venous blood gas values, and intestinsl brood flow during small intestinal ischemia and reperfusion in dogs // Am. Vet. Res. 2002. - Vol. 63, n 6. - 804-810.

179. Okoye M.J., Verill H.L., Mueller W.F. Marked Concomittant Elevations in Serum Creatine Kinase and Lactic Dehidrogenase in a Patient with Bowel Necrosis // Ann. Surg. 1983. - Vol. 49, n 11. - P. 612-615.

180. Oloffson P., Nilander G., Olsson P. Endotoxin: Routs of Transport in Experimental Peritonitis // Am. J. Surg. 1986. - vol. 151, n 4. - P. 443-447.

181. Onohara Т., Takahashi, Nishizaki T. Superior mesenteric vein thrombosis du to diverticulitis and spontaneous thrombolysis after ilio-cecal resection // J. Cardiovasc. Surg, 2000. - Vol. 41, n 2. - P. 307-309.

182. Ottinger L.M., Austen W.G. A study of 136 patients with mesenteric infarction // Surg. Gynec., Obstet. 1967. - Vol. 124, n 2. - P. 251- 261.

183. Parai К., Tabrizch R. A comparative study of the effects of channel blockers on mesenteric vascular conductance in anaestherizid rat // EurJ. Pharmocol. 2000. - Vol. 448,n l.-P. 59-66.

184. Parker H.H., Bynol K.P., Nottingham J.M. Thrombosis of the portal venous system after splenectomy for trauma // J. Trauma. 2003. - Vol. 54, n 1. - P. 193-196.

185. Peters T.G., Lewis J.D., Filip D.G. Antithrombin III deficiency causing postsplenectomy mesenteric venous thrombosis coincident with thrombocytopenia //Ann.Surg. 1977. - Vol. 185, n 2. - P. 229-231.

186. Pomata M., Pisano G., Ambu R. Intestinal ischemia coused by mesenteric venoocclusive inflammatoiy disease // G. Chir. -2000. Vol. 21, n 11-12. - P. 441-443.

187. Raudonatis A., Kavaliauskas K. Unusual revascularization in acute mesenteric ischemia // Medicina. 2002. - Vol. 38, n 7. - P. 730-737.

188. Rosen M.P., Sheimon R. Transhepatic mechanical thrombectomy followed by infusion of TPA into the superior mesenteric artery to treat acute mesenteric vein thrombosis // J. Vas. JIterv. Radiol. 2000. - Vol. 11, n 2. - P. 195-198.

189. Ruettimann U., Urwyler A., Von Flue M.Gastric intramucosal p as a monitor of gut perfusion after thrombosis of the superior mesenteric vein //Acta.Anaesthesiol.Scand. -1999. Vol.43, n 7. - P. 780-783.

190. Rupprecht H., Gaida P., Kunath A. Das Verhalten einiger serumenzyme nach Unterbindung der Arteria mesenterica superior bei der Ratte // Z. Exp. Chirurg. 1977. -Vol. 10, пб.-P.351-356.

191. Rush B.F., Kraven Т., Chuman S.S. Hemorrhagic shock and hepatic cell membrane permeability// Surgeiy. 1981, - Vol. 90, n 3, - P. 484-492.

192. Sachs S. J., Morton J.H., Schwatz S.J. Acute Mesenteric Ischemia // Surgery. -1982. Vol. 92, n 4. - P. 646-653.

193. Sadik R., Kilander A., Asztely M. Mesenteric vein thrombosis behind diffuse abdominal symptoms // Lakartidningen. 1999. - Vol. 96, n 5. - P. 2609-2612.

194. Sarkar R. Evolution of the management of mesenteric occlusive disease // Cardiovasc. Surg. 2002. - Vol. 10, n 4. - P. 395-399.

195. Satge D., Jardel P., Lavoline E. Fatal mesenteric ishimic accident caused mesenteric inflammatory veno-occlusive disease // Ann. Phatol. 1999. - Vol. 19, n 6. - P. 525-528.

196. Seo M., Onada M., Okina S. Mesenteric panniculitis of the colon with obstruction of the inferior mesenteric vein //. Dis. Colon Rectum. 2001. - Vol.44, n 6. - P. 885-889.

197. Sing A., Bawa D., Sing K. Serum Malic Dihidrogenase in Acute Myocardial Infarction // J. Indian. Med. Ass. 1982. - Vol. 79, n 4. - P. 48-50.

198. Schmutz G.R., Benko A., Peron J.M. Computed tomography of superior mesenteric j vein thrombosis following appendectomy // Abdom. Jmaging. 1998. - Vol. 23, n 6. - P. / 563-567.

199. Shohar R, Harms S., Jakobson B. Mesenteric vein thrombosis in a dog //J. Am. Anim. Hosp. Arsoc. 1998. - Vol. 34, n 5. - P. 431-433.

200. Stanley J.C. Mesenteric arterial occlusive.// Cardiol. Clin. 2002. - Vol. 20, n 4. -P. 611-622.

201. Slavikova H., Lojek A., Hamar J. Total antioxidant capacity of serum increased in early but not late period after intestinal inshemia in rats // Free. Radic. Biol. Med. 1998. -Vol. 25,n l.-P. 9-18.

202. Sze D.Y., (У Sullivan C.J.,Johouson D.L. Mesenteric and portal venous thrombosis treated by transjugular mechanical thrombolysis //Am. J. Roentgenol. 2000. - Vol, 175, пЗ.-Р. 732-734.

203. Szendrenyi V., Markovics G., Dorabos Z. Pancreas head resection combined with resection of the superior mesenteric vein // Magy Seb, 2002. — Vol. 55, n 5. - P. 325328.

204. Takenda M.,Horinouchi K. A novel nonsense mutation in the antitrombin III gene (Ser 365 to stop) causing deep and mesenteric vein thromboses // Thromb. Haemost. -2001. Vol. 85, n 3. - P. 570-571.

205. Tateishi A., Mitsui H., Oki T. Extensive mesenteric vein and portal vein thrombosic successfully treated by thrombolysis and anticoagulation // J. Gastroenterol. Hepatol. -2001.-Vol. 16, n 12. -P. 1429-1433.

206. Tenhunen J.J., Jakob S.M., Takala J.A. Gut luminal lactate release during gradual intestinal ischemia // Jntensive Care Med. 2001. - Vol. 27, n 12. - P. 1916-1922.

207. Terasaki H.J., Martin D.S., Smith R.H. A rapid metabolism test to serlen codaver kidneys for transplantation // Transplantation. 1967. - № 5. - P. 76-78. .

208. Thadepalli H., Lou M.S., Bach V.T. Microflora of the human small intestine // AmJ.Surg. 1979. - Vol. 138, n 6. - P. 845-850.

209. Tolonen R. Mesenteric venous thrombosis // Duodecim. 2001. - Vol. 117, n 12. -P. 1319-1321.

210. Tomas M.E., Garfia C., Marcos M.S. Thrombosis of the portal and superior mesenteric veinas sociated with protein S deficiency // Rev. Esp. Enferm.Dig. — 2000. -Vol. 92, n 3. P. 177-178.

211. Tsugawa K., Koyanagi N., Wada H. Results of endotoxin absorption for severe superior mesenteric ischemia // Hepatogastroenterology. 2002. — Vol. 47, n 9. - P. 1303-1306.

212. Uribe S., Feres E., Flores C. Seamental short bowel stenosis after a superior mesenteric vein thrombosis //Rev. Med. Chil. 1999. - Vol. 127, n 11. - p. 1369-1374.

213. Verstraete M., Vermylen J. Тромбозы. Пер. с франц. М.: Медицина. - 1986. -336 с.

214. Vinard J.L., ТА Minch S., Latereille R. Sur la thrombose portal interet de la thrombectome veineuse en urgence // Lyon. Chir. 1982. - Vol. 78, n 1. - P. 39-41.

215. Vyden J.K.,Nagasava R., Cordey E. Hemodinamic conseguences of acute occlusion of the superior mesenteric artery // Am. J. Cardiol. 1975. - Vol. 34, n 5. - P. 687-690.

216. Walsh D.S., Crombleholme T.M. Superior mesenteric venous thrombosis in malrotation with chronic volvulus // J. Pediatr. Surg. 2000. - Vol. 35, n 5. - P. 753-755.

217. Warren S., Eberhard T.P. Mesenteric venous thrombosis // Surg.Gynec. Obstet. -1935.-Vol. 61, nl.-P. 102-121.

218. Warshauer D.M., Lee J.K. Superior mesenteric vein thrombosis with radiologically occult cause : a retrospective study of 43 cases // Am. J. Roentgenol. 2001. - Vol. 177, n 4.- P. 837-841.6 КЛ.

219. Williams R.A., Wilson S.E. Correlation of alkaline phosphatase with submucosal blood floow and morbid histology of the ischemia colon // Surg. Gynec, Obstet, 1980. -Vol. 151, n3.-P. 412-416/

220. Woellwarth J., Vilsendorf R.M. Complete small bowel recovery after prolonged total venous occlusion //Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2002. - Vol. 84, n 3. - P. 175-176.