Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Особенности функционирования и регуляции Ca#22+#1-активируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Кремено, Светлана Владимировна :: 2004 :: Томск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Характеристика синдрома инсулинорезистентности, включающего сахарный диабет 2 типа и артериальную гипертензию.
1.2. Характеристика эритроцитов при сахарном диабете 2 типа.
1.3. Общая характеристика Са -активируемых калиевых каналов мембраны эритроцитов.
1.4. Регуляция Са -активируемых калиевых каналов эритроцитов.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
2.1. Объекты исследования.
2.2. Получение эритроцитов.
2.3. Использованные растворы и реактивы.
2.4. Метод регистрации мембранного потенциала в суспензии эритроцитов.
2.4.1. Получение гиперполяризационного ответа эритроцитов, индуцированного кальциевым ионофором А23187.
2.4.2. Получение гиперполяризационных ответов эритроцитов в ответ на повторную индукцию потока ионов кальция.
2.4.3. Получение редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов.
2.5. Способ осмотического изменения объема эритроцитов.
2.6. Способы оценки роли белков мембранного каркаса эритроцитов в регуляции Са -активируемой калиевой проницаемости мембраны.
2.6.1. Способ оценки роли спектрина в регуляции Са2+-активируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2.6.2. Способ оценки роли актина в регуляции Са2+-активируемой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2.7. Способ оценки влияния инсулина на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2.8. Способ оценки влияния ионов кальция на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2.9. Способ оценки влияния блокаторов ионтранспортных систем на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2.10. Способ оценки влияния антимицина А, блокатора электронного транспорта, на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2.11. Способ оценки влияния сульфгидрильных реагентов на развитие калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2.12. Статистическая обработка полученных данных.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Регуляция Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
3.1.1. А23187- и редокс- индуцированная калиевая проницаемость мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
3.1.2. Зависимость параметров А23187- и редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией от концентрации ионов Са" в среде инкубации.
3.1.3. Роль белков мембранного каркаса в регуляции калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом типа в сочетании с артериальной гипертензией.
3.1.3.1. Изменение А23187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией в ответ на изменение осмолярности среды инкубации клеток.
3.1.3.2. Объем-зависимые изменения калиевой проницаемости мембраны эритроцитов в ответ на повторное повышение концентрации ионов кальция у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
3.1.3.3. Роль спектрина и актина в регуляции калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
3.1.4. Влияние инсулина на параметры калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
3.2. Природа редокс-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов человека.
3.2.1. Характеристика параметров редокс-индуцированной гиперполяризации мембраны эритроцитов.
3.2.2. Влияние ионов кальция на редокс-индуцированную калиевую проницаемость мембраны эритроцитов.
3.2.3. Влияние блокаторов калиевых каналов на редокс-индуцированную калиевую проницаемость мембраны эритроцитов.
3.2.4. Влияние блокаторов электронного транспорта и 8Н-групп на редокс-индуцированный гиперполяризационный ответ эритроцитов.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Кремено, Светлана Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы:
В настоящее время во всем мире наблюдается высокая распространенность заболеваний и метаболических нарушений, объединенных развитием состояния инсулинорезистентности [31, 39, 61, 90, 177, 181, 227]. К ним относят сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, ожирение, дислипидемию. Комплекс таких нарушений сопровождается изменениями со стороны многих органов и систем, в том числе наблюдается высокая частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов, а таюке нарушений микроциркуляторного русла [3, 20, 39, 71, 115, 177, 226, 258]. Сердечно-сосудистые нарушения являются основной причиной высокой инвалидизации и смертности больных с синдромом инсулинорезистентности (метаболическим синдромом) и, в частности, больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией [24, 97, 113, 127].
В патогенезе сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа немаловажную роль играют нарушения структуры и функции эритроцитов [130, 163, 193, 201, 217]. Кроме того, эритроциты периферической крови традиционно служат моделью для оценки глубины повреждения мембран при патологическом процессе, протекающем в организме [66]. Нарушения структурно-функционального состояния мембраны эритроцитов могут рассматриваться как одно из звеньев патогенеза ряда заболеваний и, в частности, патогенеза сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии.
Одним из важнейших нарушений при сахарном диабете является снижение деформируемости эритроцитов [122, 201, 210], что часто связывают с повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция [210]. В изменении деформируемости эритроцитов определенную роль играют Са2+ -активируемые калиевые каналы (К (Са )-каналы) этих клеток. Так, показано, что Са2+-индуцируемое снижение деформируемости эритроцитов устраняется при выравнивании градиента ионов калия [118]. Данные о функционировании Са -активируемых калиевых каналов эритроцитов при СД 2 типа и артериальной гипертензии немногочисленны.
Эритроциты способны изменять свой объем при отклонениях осмотического равновесия и газового состава плазмы крови [147]. Изменение объема эритроцитов сопровождается структурными перестройками белков мембранного каркаса этих клеток [66, 80], что отражается на активности ионтранспортных систем клеток. Известно, что увеличение объема и сжатие эритроцитов человека приводит к подавлению опосредованной белками мембранного каркаса Са2+-зависимой калиевой проницаемости [55]. При СД 2 типа вследствие гипергликемии происходит усиление процессов гликозилирования белков мембранного каркаса эритроцитов, таких как спектрин, анкирин, белок полосы 4.2 [217], что в свою очередь может оказывать
94влияние на функционирование Са -активируемых калиевых каналов эритроцитов.
Кроме того, имеются единичные сведения о регуляции К (Са )-каналов со стороны редокс-агентов (HS-глутатиона, НАДН и НАДФН) [77]. Однако механизмы управления калиевой проводимости редокс-агентами по-прежнему остаются неизученными. У больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией отмечается нарушение метаболизма редокс-агентов [35, 119], что о ■ может модифицировать работу Са -активируемых калиевых каналов. Цель исследования:
О I
Изучить механизмы регуляции Са -активируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
Задачи исследования:
1. Установить характеристики калиевой проводимости мембраны эритроцитов, индуцированной кальциевым ионофором А23187 и редокс-агентами (искусственная электронно-донорная система аскорбатфеназинметосульфат), у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
2. Установить влияние осмолярности среды инкубации клеток на А23187- и редокс-индуцированную калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у здоровых доноров и у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
3. Выяснить роль белков мембранного каркаса эритроцитов в регуляции Са -зависимой калиевой проницаемости эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
4. Изучить влияние инсулина на калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у здоровых доноров и у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
5. Изучить влияние антимицина А и модификаторов 8Н-групп на калиевую проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров.
Научная новизна:
Впервые изучены характеристики Са2+-зависимой калиевой проводимости мембраны эритроцитов, индуцированной кальциевым ионофором А23187 и электронно-донорной системой аскорбат-феназинметосульфат у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
Установлено, что в механизме реализации аскорбат-феназинметосульфат (редокс- ) - индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов присутствует Са2+- зависимая и Са2+- независимая компонента.
Впервые показано, что у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией А23187- и редокс- индуцированная калиевая проницаемость мембраны эритроцитов не зависит ' от осмолярности среды инкубации эритроцитов. В то же время у здоровых доноров наблюдаются разнонаправленные изменения А23187- и редокс- индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов при увеличении объема и сжатии клеток.
О I
Впервые установлено, что спектрин принимает участие в регуляции Са -зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
Впервые показано, что инсулин снижает Са2+-зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у здоровых доноров и не оказывает эффекта на калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
Впервые показано, что блокирование сульфгидрильных групп с помощью И-этилмалеимида приводит к подавлению А23187-индуцированной гиперполяризации мембраны эритроцитов здоровых доноров, а восстановление БН-групп с помощью 1,4-дитиоэритритола - к подавлению редокс-индуцированной гиперполяризации.
Научно-практическая значимость:
Результаты исследования носят фундаментальный характер и являются необходимыми для понимания механизмов нарушения функционирования эритроцитов при сахарном диабете 2 типа и артериальной гипертензии.
Кроме того, полученные результаты расширяют существующие представления о регуляции Са2+- активируемых калиевых каналов эритроцитов в норме, что может быть использовано для раскрытия механизмов нарушения функционирования ионтранспортных систем эритроцитов при сахарном диабете 2 типа, артериальной гипертензии и других заболеваниях. Результаты работы могут быть также использованы для выяснения мембранотропных эффектов лекарственных препаратов, применяемых в клинике.
Областями применения полученных данных являются патологическая физиология, физиология и биофизика. Основные положения работы используются в курсе лекций и на практических занятиях, проводимых на кафедрах патологической физиологии и нормальной физиологии, а также на кафедре биофизики и функциональной диагностики ГОУВПО "Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России".
Основные положения, выносимые на защиту:
1. У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией отмечается снижение Са2+-индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
2. Калиевая проницаемость мембраны эритроцитов управляется двумя способами - Са -опосредованным путем и редокс-зависимым способом. Увеличение объема и сжатие эритроцитов здоровых доноров сопровождается разнонаправленными изменениями А23187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны этих клеток.
3. У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией нарушена объем-зависимая регуляция Са2+-активируемых калиевых каналов эритроцитов, связанная с белками мембранного каркаса.
4. Инсулин не оказывает влияния на Са -зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией, но снижает ее у здоровых доноров.
Апробация работы:
Основные положения диссертационной работы доложены на 3 и 4 международных конгрессах молодых ученых и специалистов "Науки о человеке" (Томск, 2002-2003); 2 научной конференции "Актуальные вопросы биотехнологии" (Москва, 2001); VI международной конференции "Биоантиоксидант" (Москва, 2002); региональной научно-практической конференции "Сахарный диабет и сердечно-сосудистая патология" (Томск,
2002); на биохимическом научном заседании "Stress, signaling and control" (UK, London, 2003); на совместных заседаниях кафедр патофизиологии и биофизики и функциональной диагностики ГОУВПО "СибГМУ Минздрава России" (2002,
2003).
Публикации:
По теме диссертации опубликовано 12 работ, из которых 2 в центральной печати.
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности функционирования и регуляции Ca#22+#1-активируемых калиевых каналов эритроцитов у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией"
ВЫВОДЫ
1. У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией снижена калиевая проницаемость мембраны эритроцитов, индуцированная как кальциевым ионофором А23187, так и электронно-донорной системой аскорбат-феназинметосульфат, что может быть связано с нарушением механизмов регуляции Са2+-активируемых калиевых каналов эритроцитов.
2. Увеличение объема и сжатие эритроцитов при варьировании осмолярности среды инкубации приводят к разнонаправленным изменениям А23187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны клеток у здоровых доноров, но не у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
О 1
3. Са -активируемые калиевые каналы эритроцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией, как и у здоровых доноров, регулируются белком мембранного каркаса спектрином. о 1
4. Инсулин включается в регуляцию Са -активируемых калиевых каналов эритроцитов здоровых доноров, но не больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
5. В управлении калиевой проницаемостью мембраны эритроцитов здоровых доноров участвуют антимицин А - чувствительные компоненты дыхательной цепи и сульфгидрильные группы белков.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В настоящем исследовании установлено, что у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией нарушаются механизмы регуляции калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
Установлено, что у больных СД 2 типа в сочетании с АГ отмечается снижение калиевой проницаемости мембраны эритроцитов, индуцированной как повышением внутриклеточной концентрации ионов Са2+, так и редокс-системой (аскорбат-феназинметосульфат). Возможно, что обнаруженные изменения связаны со снижением чувствительности К (Са )-каналов эритроцитов к ионам кальция. Это подтверждают данные, показывающие, что при низкой концентрации СаС12 в среде инкубации клеток у больных СД 2 типа в сочетании с АГ обнаруживается снижение амплитуды А23187-индуцированного ГО эритроцитов, в то время как при повышении концентрации хлорида кальция в среде инкубации параметр АЕ не отличался от значений, полученных у здоровых доноров. При низких концентрациях Са2+ редокс-индуцированная калиевая проницаемость мембраны эритроцитов больных СД 2 типа в сочетании с АГ не отличалась от таковой у здоровых доноров, а повышение концентрации хлорида кальция в среде инкубации приводило к снижению амплитуды редокс-индуцированного ГО эритроцитов больных СД 2 типа в сочетании с АГ.
94
Не исключено, что причиной изменения Са -зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных СД 2 типа в сочетании с АГ может быть изначально повышенная внутриклеточная концентрация ионов кальция [128, 138, 184], при которой чувствительность К+(Са2+)-каналов
74* эритроцитов к ионам кальция снижена, а активность Са -насоса подавлена. Подтверждением этого могут служить данные о том, что при каждой последующей повторной индукции ГО эритроцитов, с возрастанием в среде инкубации концентрации ионов Са2+ отмечалось снижение амплитуды, скорости развития и скорости восстановления мембранного потенциала эритроцитов по сравнению с предыдущим пиком ГО, а таюке снижение количества возможных
ГО эритроцитов, более выраженные в группе больных СД 2 типа в сочетании с АГ.
Другой причиной изменения калиевой проницаемости мембраны эритроцитов у больных СД 2 типа в сочетании с АГ может быть повреждение белков мембранного каркаса клеток. Подтверждением этого служат данные об отсутствии у больных СД 2 типа в сочетании с АГ разнонаправленного изменения А23187- и редокс- индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов при варьировании осмолярности среды, в отличие от здоровых доноров.
Известно, что у больных СД 2 типа происходит увеличение степени гликозилирования белков мембранного каркаса эритроцитов, таких как спектрин, анкирин, белок полосы 4.2 [217], что может вносить свой вклад в изменение Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов. Действительно, в настоящем исследовании установлено, что основную роль в регуляции Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов как у больных СД 2 типа в сочетании с АГ, так и у здоровых доноров, играет спектрин. Это подтверждается в экспериментах с термоденатурацией спектрина, в которых термическая обработка эритроцитов вызывала значительное снижение амплитуды ГО клеток, а также устраняла зависимость параметров А23187-индуцированного гиперполяризационного ответа эритроцитов от объема клеток как в группе больных СД 2 типа в сочетании с АГ, так и у здоровых доноров.
В настоящем исследовании установлено, что инсулин участвует в регуляции Са2+-активируемых калиевых каналов эритроцитов, однако у больных СД 2 типа в сочетании с АГ происходит нарушение данного механизма управления К (Са )- каналов эритроцитов. Подтверждением этого является то, что инсулин не оказывал значительного влияния на параметры редокс-индуцированного ГО эритроцитов у больных СД 2 типа в сочетании с АГ и у здоровых доноров. В то же время инсулин снижал амплитуду А23187-индуцированного ГО эритроцитов здоровых доноров.
Полученные в работе данные позволяют предположить, что
К (Са )
74каналы эритроцитов управляются двумя способами - Са -опосредованным путем и редокс-зависимым способом. Об этом свидетельствуют эксперименты с блокаторами К+(Са2+)-каналов эритроцитов, в которых обнаруживается однонаправленное изменение А23187- и редокс-индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов.
В управлении калиевой проницаемостью мембраны эритроцитов человека участвуют антимицин А - чувствительные компоненты дыхательной цепи и сульфгидрильные группы белков, подтверждением чего являются результаты экспериментов с модификаторами БН-групп (К-этилмалеимидом и 1,4-дитиоэритритолом).
Существующие в клетке пути регуляции К+(Са2+)-каналов эритроцитов с помощью ионов кальция и редокс-агентов, вероятно, дополняют друг друга. Гипотетическая схема взаимодействия компонентов электронно-донорной
74системы аскорбат-феназинметосульфат и Са - активируемого калиевого канала мембраны эритроцитов человека представлена на рисунке 21.
Обнаруженное у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с
I . | | артериальной гипертензией нарушение регуляции К (Са )-каналов эритроцитов может быть связано с одной стороны с изменениями белков мембранного каркаса, а с другой стороны - с повреждением механизмов управления этими каналами, связанных' с антимицин А - чувствительными компонентами дыхательной цепи и (или) сульфгидрильными группами белков канала. external аскопбатФМС-<НАДН+Н NEM аскорбат-У ФМС«— нддфн+н+ дтэ
GSH
НАДН+Н+ (НАДФН+Н+) центр н202 -0-,-i центр К+ спектрин internal
Рис. 21. Гипотетическая схема взаимодействия компонентов электронно-донорной системы аскорбат-феназинметосульфат и Са2+- активируемого калиевого канала мембраны эритроцитов (по данным литературы и результатам собственных исследований). Примечание:
ФМС - феназинметосульфат, МЕМ - Ы-этилмалеимид, Цит Ь5 - цитохром Ь5, ДТЭ- 1,4-дитиоэритритол, вЗН - глутатион-8Н, ФП- флавопротеин.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кремено, Светлана Владимировна
1. Альберте Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. Цитоскелет // Альберте Б., Брей Д., Льюис Дж. Молекулярная биология клетки: В 3-х т.- М.: Мир, 1993 — Т.2, Гл.11.- С.254-337.
2. Афанасьева Г.В. Повышенная активность Са2+ -зависимых К -каналов в клетках крыс со спонтанной гипертензией / Г.В. Афанасьева, П.В. Авдонин // Кардиология.- 1999.- Т.39, № 7.- С. 29-33.
3. Балаболкин М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанов, В.М. Креминская // Кардиология. 2000. - № 10. - С.74-87.
4. Балаболкин М.И. Роль Na+-ET обменника в патогенезе сахарного диабета 2 типа /М.И. Балаболкин, М.Ф. Белоярцева // Сахарный диабет.- 2001.- №2.- С. 49-55.
5. Бездробный Б.В. Регуляция экспрессии инсулиновых рецепторов и их место в механизме действия инсулина / Б.В. Бездробный // Успехи соврем, биологии,- 1980.- Т.90, № 1.- С.80-96.
6. Бездробный Ю.В. Свойства и организация инсулиновых рецепторов периферических тканей /Ю.В. Бездробный // Успехи соврем, биологии.-1981.- Т.92, № 1.- С.35-48.
7. Боровиков В.П. Статистика. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows /В.П. Боровиков, И.П. Боровиков. -М.: 1998. 591 с.
8. Валиномицин индуцирует NaTtT- обмен в эритроцитах крысы: влияние активаторов протеинкиназ А и С / С.Н. Орлов, Н.И. Покудин, Г.Г. Ряжский и др. // Биол. мембраны. 1987. - Т. 4. - С. 1036 - 1046.
9. Веренинов A.A. Транспорт ионов у клеток в культуре / A.A. Веренинов, И.И. Марахова.- Л.: Наука, 1986. 292 с.
10. Ю.Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И.Арчаков. М.: Наука, 1972. - 252 с.
11. П.Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в клетке / Ю.А. Владимиров // Нейрохимия. 1996.- №13. - С.47-54.
12. Входящие и выходящие потоки калия (86Rb) в эритроцитах человека и крысы: регуляция при изменении объема клетки / Т.Г. Гурло, С.Н. Орлов, C.JI. Аксенцев и др. // Биол. мембраны. 1991. - Т. 8. - С. 724-735.
13. З.Галкин A.A. Регуляторное уменьшение объема макрофагов в гипоосмотической среде, обусловленное активациейфуросемидчувствительной системы ионного транспорта / A.A. Галкин, Б.И. Ходоров // Внутриклеточная сигнализация. М.: Наука, 1988.- С. 166- 171.
14. Гемопоэз, гормоны, эволюция / В.В. Новицкий, Ю.А. Козлов, B.C. Лаврова, Н.М. Шевцова-Новосибирск: Наука, 1997. -432с.
15. Гольдберг Е.Д. Сахарный диабет / Е.Д. Гольдберг, В.А. Ещенко., В.Д. Бовт-Томск.: Изд-во ТГУ, 1993. 136 с.
16. Гончарова Е.И. Белки цитоскелета эритроцитов / Е.И. Гончарова, Г.П. Пинаев // Цитология. 1988. - Т.ЗО, № 1. - С. 5-16.
17. Гребенщиков Ю.Б. Физико-химические свойства, структура и функциональная активности инсулина / Ю.Б. Гребенщиков, Ю.Ш. Мошковский // Итоги науки и техники ВИНИТИ: Биоорганическая химия, т. 7.- М.: ВИНИТИ, 1986.- 296с.
18. Гюльханданян A.B. Са2+- зависимый выход К+ из эритроцитов, индуцированный окислительными процессами / A.B. Гюльханданян, Г.М. Геокчакян // Биофизика. 1991. - Т. 36, № 1. - С. 169 - 171.•у 1
19. Гюльханданян A.B. Увеличение калиевой и Ca зависимой калиевой проводимости эритроцитов солями тетразолия. Влияние ингибиторов энергетических процессов / A.B. Гюльханданян // Биол. мембраны - 1992Т. 9, № 8. - С. 826 - 834.
20. Денисенко Т.В. Гликозилированные липопротеиды как атерогенный фактор при диабете / Т.В.Денисенко // Вопр. Мед. Химии. 1990. - № 2,- С.5-10.
21. Диденко В.А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни / В.А. Диденко, Д.В. Симонов // Тер. Архив.- 1999. -Ks 1.-С.26-31.
22. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие / Сост: П.Х. Джанашия, В.А. Назаренко, С.А. Николенко.- М.: РГМУ, 2000.48 с.
23. Доборджгинидзе JI.M. Особенности диабетической дислипидемии и пути ее коррекции: эффект статинов / JI.M. Доборджгинидзе, H.A. Грацианский // Пробл. эндокринол. 2001. - Т.47, № 5. - С.35-40.
24. Древаль A.B. Профилактика и лечение диабетической макроангиопатии. Особенности патогенеза атеросклероза при СД / A.B. Древаль // Пробл. эндокринол. 1995.- Т.41, № 6.- С.87-95.
25. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома Х/Ю.В. Зимин//Кардиология. -1998. № 6. - С.71-81.
26. Кардиология: краткое руководство / Под ред. Ю.П. Никитина. -Новосибирск.: Сибирское Медицинское Агенство, 2001. 160с.
27. Карпов P.C. Атеросклероз / P.C. Карпов, В.А. Дудко. Томск: STT, 1998. -656с.
28. Карпов Ю.А. Лечение нестабильной стенокардии: учет метаболических нарушений / Ю.А. Карпов // Русский медицинский журнал. 2001. - Т.9, № 2. - С.23-30.
29. Козлов М.М. Мембранный скелет эритроцита / М.М. Козлов, B.C. Маркин // Биол. мембраны. 1986. - Т.З, № 4. - С. 404-421.
30. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин М.: «Высшая школа», 1980. - 291 с.
31. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при сердечно-сосудистых патологиях / В.З. Ланкин // Кардиология. 2000. - № 7. - С.51-61.
32. Максимов О.В. Особенности липидного состава эритроцитарных мембран у больных сахарным диабетом / О.В. Максимов, М.Н. Солун // Пробл. эндокринол. 1989. -Т.35, № 2. - С. 14-18.
33. Максимова Н.В. Роль ионного транспорта в регуляции сродства гемоглобина к кислороду при сахарном диабете Электронный ресурс. / Н.В. Максимова,
34. A.B. Наговицын, Г.В. Максимов // Электрон, дан.- Режим доступа: http://www.medhtex.ru/diabetl .htm.
35. Меерсон Ф.З. Феномен адаптивной стабилизации структур и защита сердца / Ф.З. Меерсон, И.О. Малышев М.: Наука. - 1993. - 218 с.
36. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная, Я.В. Шляхто, Е.П. Красильникова СПб.: Изд-во СПб. ГМУ, 1999.-208 с.
37. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома / Н.В. Перова, В.А. Метельская, М.Н. Мамедов, Р.Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. -2001. Т.4, №1. - С.18-31.
38. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни / B.C. Моисеев // Тер. архив. 1997. - Т.69-. С. 16-18.
39. Мычка В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа /
40. B.Б. Мычка, В.В. Горностаев, И.Е. Чазова // Кардиология. 2002. - Т.42, № 4. - С. 73-77.
41. Орлов С.Н. Блокатор кальмодулин-зависимых реакций (R24571) подавляет активацию кальцием калиевых каналов и не влияет на активность Са2+-насоса эритроцитов / С.Н. Орлов, В.Н. Агнаев, Н.И. Покудин // Докл. АН СССР. 1989. - Т. 384. - С. 213 - 216.
42. Орлов С.Н. Транспорт калия, анионов и активность Na+- насоса мембраны эритроцитов: три различных механизма регуляции внутриклеточным кальцием / С.Н. Орлов, Н.И. Покудин, Ю.В. Котелевцев // Биохимия. 1987. -Т. 52.-С. 1373 - 1386.
43. Орлов С.Н. Участие кальмодулина в регуляции электрического потенциала плазматической мембраны внутриклеточным кальцием / С.Н. Орлов, Г.Н. Кравцов // Биохимия. 1983. - Т. 48. - С. 1447 - 1455.
44. Особенности объем-зависимой регуляции потоков натрия и калия в эритроцитах кролика / С.Н. Орлов, С.Р. Кузнецов, Г.А. Скрябин и др. // Биол. мембраны. 1992. - Т. 9, № 7. - С. 716 - 722.
45. Регуляция объема эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием / Ф.И. Атауллаханов, В.М. Витвицкий, А.Б. Кияткин. и др. // Биофизика. 1993. - Т. 38, №. 5. - С. 809 - 821.
46. Роль гликозилированного гемоглобина в генезе гипоксии при сахарном диабете / В.А. Галенок, В.Е. Диккер, М.Н. Гриншпун, Е.В. Гостинская // Клин, медицина.- 1983,- № 5.- С.80-84.
47. Ростомова JI.T. О гемопоэзе при сахарном диабете в связи с лечением сульфаниламидными препаратами / JI.T. Ростомова // Терапевт. Архив.-1962.-№5.- С.66-70.94
48. Са -активируемые калиевые каналы эритроцитов, исследованные методом регистрации Са2+-индуцированных изменений мембранного потенциала / С.Н. Орлов, И.В. Петрова, Н.И. Покудин и др. // Биол. мембраны. 1992. - Т. 9, №9.-С. 885-903.
49. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией / М.Н. Мамедов, Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов //Кардиология. 1999. - № 9. - С. 18-22.
50. Справочник биохимика / Р. Досон, Д. Эллиот, У. Эллиот, К. Джонс.- М.: Мир, 1991.- 544 с.
51. Сторожок С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства / С.А. Сторожок, А.Г. Санников, Ю.М. Захаров-Тюмень, 1997.-140 с.
52. Сторожок С.А. Структурные и функциональные особенности цитоскелета мембраны эритроцитов / С.А. Сторожок, C.B. Соловьев // Вопр. мед. химии.- 1992. Т. 38, № 2. - С. 14 - 17.
53. Теппермен Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, X. Теппермен. М.: Мир. - 1989. - 656 с.
54. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний / М.Н. Мамедов, A.M. Олферьев, А.Н. Бритов и др. // Российский кардиологический журнал. 2000.- № 1. С. 12-15.
55. Транспорт одновалентных катионов в эритроцитах карпа: механизмы и регуляция / С.Н. Орлов, Г.А. Скрябин, Ю.В. Котелевцев и др. // Биол. мембраны. 1989. - Т. 6. - С. 1261 - 1277.
56. Увеличенный Na+/H4"-o6MeH в эритроцитах больных гипертонической болезнью / С.Н. Орлов, И.Ю. Постнов, Н.И. Покудин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1988.- Т. 106, № 9.- С. 286-288.
57. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В.Ю. Урбах М.: Медицина, 1975. - 295с.
58. A delayed and sustained rise of cytosolic calcium is elicited by oxidized by LDL in cultured bovine aortic endothelial cells / A. Negresalvayre, G. Fitousssi, V. Reaud et. al. //FEBS Lett.- 1992.- Vol. 299.- P. 60-65.
59. A human intermediate conductance calcium-activated potassium channel / T.M. Ishii, C. Silvia, B. Hirschberg et. al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997.- Vol. 94.-P. 11651-11656.
60. A structural model of human erythrocyte spectrin. Aligment of cemical and Functional domains / D.W. Speicher, J.S. Morrow, W.J. Knowles, V.T. Marchesi //J. Biol. Chem.- 1982,- Vol. 257.-P. 9093-9101.
61. Abe Jun-ichi. Reactive oxygen species as mediators of signal transduction in cardiovascular disease / Abe Jun-ichi, B.C. Berk // TCM. 1998. - Vol. 8, № 2.-P.59-64.
62. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, Jr.A.A. Quyyumi, J.E. Brush, S.E. Epstein // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 323. - P.22-27.
63. Activation of potassium channels in erythrocytes of marine teleost Scorpaena porcus / Y.A. Silkin, E.N. Silkina, A.O. Sherstobitov, G.P. Gusev // Membr Cell Biol. 2001. - Vol. 14, № 6. -P. 773-782.
64. Acute hyperglycemia induces an oxidative stress in healthy subjects / R. Marfella, L. Quagliaro, F. Nappo et al. // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 108, № 4. - P. 635 -636.
65. Altered cation transport in non-insulin-dependent diabetic hypertension: effects of calcium / M.B. Zemel, B.A. Bedford, P.C. Zemel et. al. // J. Hypertens. Suppl.-1988.- Vol. 6.- P. S228-S230.
66. Altered erythrocyte and plasma sodium and potassium in hypertension, a facet of hyperinsulinemia / H. Halkin, M. Modan, M. Shefi, S. Almog // Hypertension.-1988.- Vol 11.-P. 71-77.
67. Alvarez J. Effect of electron donors on Ca2+- dependent K+- transport in one step inside - out vesicles from human erythrocyte membrane / J. Alvarez, J. Garcia -Sancho, B. Herreros // Biochim. et biophys. acta. - 1984. - Vol. 771. - P. 23 - 27.
68. Alvarez J. High affinity inhibition of Ca2+- dependent K+- channels by cytochrome P 450 inhibitors / J. Alvarez, M. Montero, J. Garcia - Sancho // J. Biol. Chem. -1992.-Vol. 267, № 17.-P. 11789- 11793.
69. Amiloride-sensitive Na+/H+ exchange in erythrocytes of patients with NIDDM: a prospective study / W. Koren, R. Koldanov, V.S. Pronin et. al. // Diabetologia — 1997—Vol. 40.-P. 302-306.
70. An elastic network model based on the structure of the red blood membrane skeleton / J.C. Hansen, R. Skalak, S. Chien, A. Hoger // Biophys. J.- 1996.- Vol. 70.- P. 461-467.
71. Antioxidant defences are reduced during the oral glucose tolerance test in normal and non-insulin-dependent diabetic subjects / A. Ceriello, N. Bortolotti, A. Crescentini et. al. //Eur. J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 28. -P.329-333.
72. Antioxidant supplementation effects on low-density lipoprotein oxidation for individuals with type 2 diabetes mellitus / J.W. Anderson, M.S. Gowri, J. Turner et. al. // J. Am. Coll. Nutr. 1999.- Vol. 18.- P. 451 - 461.
73. Assmann G. Atheroprotective effects of high-density lipoproteins / G. Assmann, J.-R. Nofer // Annu. Rev. Med.- 2003.- Vol. 54.- P. 321-341.
74. Aviv A. The roles of cell Ca"" protein kinase C and the Na4"-!!4' antiport in the development of hypertension and insulin resistance / A. Aviv // J. Am. Soc. Nephrol.- 1992.-Vol. 3.-P. 1049-1063.
75. Babizhayev M.A. The biphasic effect of calcium on lipid peroxidation / M.A. Babizhayev //Arch. Biochem. Biophys.- 1988.- Vol. 266.- P. 446-451.
76. Backer G. Epidemiological aspects of high density lipoprotein cholesterol / G. Backer, D. Bacguer, M. Kornitzer//Atherosclerosis. 1998. - Vol.137. - P. S1-S6.
77. Banerjee R. The diagnostic relevance of red cell rigidity / R. Banerjee, K. Nageshwari, R.R. Puniyani // Clin. Hemorheol. Microcirc 1998- Vol. 19, №1. -P. 21-24.
78. Barbagallo M. Cellular ions in NIDDM: relation of calcium to hyperglicemia and cardiac mass / M. Barbagallo, R.K. Gupta, L.M. Resnick // Diabetes Care.- 1996.-Vol. 19. P.1393-1398.
79. Baron A.D. Endothelial function, insulin sensitivity and hypertension / A.D. Baron, H.O. Steinberg // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P.725-726.
80. Baron A.D. Vascular reactivity / A.D. Baron // The American Journal of Cardiology. 1999. - Vol.84. - P.25-27.
81. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes / J.W. Baynes //Diabetes.- 1991.- Vol. 40. P. 405-412.
82. Bennett V. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells / V. Bennett // Annu. Rev. Biochem.- 1985.- Vol. 54.- P.273-304.
83. Bernstein B. Tropomyosin binding to F-actin protects F-actin from disassembly by brain actin-depolimerizing factor (ADF) / B. Bernstein, J.R. Bamburg // Cell Motil.- 1982.- Vol. 2.-P. 1-8.
84. Bernstein R.E. Role of glycosylated hemoglobin in diabetic vascular disease / R.E. Bernstein // Archives of Internal Medicine.- 1980.- Vol. 140, № 3.- P.442.
85. Bialkowska K. Ankyrin shares a binding site with phospholipid vesikles on erythrocyte spectrin / K. Bialkowska, A. Zembron, A.F. Sikorski // Acta. Biochim. Pol.- 1994.-Vol. 41.-P. 155-157.
86. Bierman E.L. Atherogenesis in diabetes / E. L. Bierman // Atherosclerosis and Trombosis. 1992. - Vol. 12, №. 5. - P. 647-656.
87. Block L.H. Atherosclerosis, cell motility, calcium and calcium channel blockers / L.H. Block, F.R. Buhler // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1992.- Vol. 19 (S2).- P.l-3.
88. Brownlee M. Inhibition of heparin-catalyzed human antithrombin III activity by nonenzymatic glycosylation. Possible role in fibrin deposition in diabetes / M. Brownlee, H. Vlassara, A. Cerami //Diabetes.- 1984.- Vol. 33, № 6.- P. 532- 535.
89. Brownlee M. Nonenzymatic glycosylation reduces the susceptibility of fibrin to degradation by plasmin / M. Brownlee, H. Vlassara, A. Cerami // Diabetes.- 1983.-Vol. 32, № 7.- P. 680 684.
90. Brugnara C. Ca2+-activated K+ transport in erythrocytes: comparison of binding and transport inhibition by scorpion toxins / C. Brugnara, L. de Franceschi, S.L. Alper // J. Biol. Chem.- 1993.- Vol. 268, № 12.- P. 8760-8768.
91. Brugnara C. Cell volume, K transport, and cell density in human erythrocytes / C. Brugnara, D.C. Tosteson // Am. J. Physiol.-1987- Vol. 252 (Cell Physiol. 21).-P.269-276.
92. Burns N.R. Interaction of calmodulin with red cell and its membrane skeleton and with spectrin / N.R. Burns, W.B. Gratzer // Biochemistry.- 1985.- Vol. 24.- P. 3070-3074.
93. Ca2+-activated K+ channel inhibition by reactive oxygen species / M.A. Soto, C. González, E. Lissi et. all // Am. J. Physiol. Cell. Physiol.- 2002.- Vol. 282.- P. C461-C471.
94. Cabantchik Z.L. The anion transport system of red blood cell. The role of membrane protein evaluated by the use of "probes" / Z.L. Cabantchik, P.A. Knauf, A. Rothstein // Biochim. et biophys. acta. 1978. - Vol. 515. - P. 239-302.
95. Calcium dependence of insulin receptor phosphorylation and insulin resistance / W.E. Plehve, P.F. Williams, I.D. Caterson et. al. // J. Am. Soc. Nephrol.- 1983.-Vol.3.-P. 1049-1063.
96. Canessa M. Erythrocyte sodium-lithium countertransport: another link between essential hypertension and diabetes. / M. Canessa // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1994.- Vol. 3, №5.- P.511-517.
97. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese men./ J.F. Caro // J. Clin. Endocrinol. andMetab. 1991. - Vol.73 - P. 691-695.
98. Characterization of the cloned human intermediate-conductance Ca -activated K+ channel / Bo S. Jensen, D. Strabaek, P. Christophersen et. al. // Am. J. Physiol.-' 1998.- Vol. 275 (Cell Physiol. 44).- P. C848-C856.
99. Cohen C.M. The molecular organization of the red cell membrane skeleton / C.M. Cohen // Seminars in Hematologic 1983.- Vol. 20.- P.141-158.
100. Cryer P.E. Glucose counterregulation, hypoglycemia, and intensive insulin therapy in diabetes mellitus / P.E. Cruer, J.E. Gerich // N. Engl. J. Med.- 1985.-Vol. 313.-P. 232-241.
101. Dart A.M. Lipids and the endotelium / A.M. Dart, P.F. Jaye // Cardiovascular Research. 1999. - Vol. 43. - P. 308-309.
102. De Fronzo R.A. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance./ R.A. De Fronzo, J. Tobin, R. Andres // Am. J. Physiol. -1979.- Vol.237.- P. E214 E223.
103. Deedwania P.C. The deadly quartet revisited / P.C. Deedwania // Am. J. Med. -1998.-Vol. 105.-P. 1S-3S.
104. Del Carlo B Calmodulin antagonists do not inhibit IK(Ca) channels of human erythrocytes / B. Del Carlo, M. Pellegrini, M. Pellegrino // Biochim. Biophys. Acta.-2002.-Vol. 1558.-P. 133-141.
105. Differential effects of hyperinsulinemia and carbohydrate metabolism on sympathetic nerve activity and muscle blood flow in humans / P. Vollenweider, L. Tappy, D. Randin et. al. // J. Clin. Invest.- 1993.- Vol. 92.- P. 147-154.
106. Dodson R.A. Effects of calcium and A23187 on deformability and volume of human red blood cells / R.A. Dodson, T.R. Hinds, F.F. Vincenzi // Blood cells. -1987.-Vol. 12.-P. 555 561.
107. Dröge W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Dröge //Physiol. Rev.- 2002.- Vol. 82, № l.-P. 47-95.
108. Dunn P.M. The action of blocking agents applied to the inner face of Ca -activated K+ channels from human erythrocytes / P.M. Dunn // J. Membrane Biol. 1998. - Vol. 165. - P. 133-143.
109. Early endothelial alterations in non-insulin-dependent diabetes mellitus / S. Neri, C.M. Bruno, C. Leotta et al. // Int. J. Clin. Lab. Res.- 1998.- Vol. 28.- P. 100103.
110. Effect of pravastatin on erythrocyte rheological and biochemical properties in poorly controlled Type 2 diabetic patients / P. Miossec, F. Zkhiri, J. Paries et. al. // Diabet Med . 1999. - Vol. 16. - P.424 - 430.
111. Effects of insulin on plasma magnesium in noninsulin-dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance / A.A. Alzaid, S. F. Dinneen, T.P. Moyer, R.A. Rizza //J. Clin. Endocrinol. Metub. 1995.- Vol. 80, № 4.- P. 1376-1381.
112. Effects of insulin on vascular tone and sympathetic nervous system in NIDDM / CJ.J. Tack, P. Smits, J.J. Willemsen et. al. // Diabetes.- 1996.- Vol.45.- P. 15-22.
113. Effects of vanadate, menadione and menadione analogs on human red cells. Possible relations to membrane bound oxidoreductase activity / G.F. Fuhrmann, W. Schwarz, R. Kersten, H. Sdun // Biochim. et biophys. acta. - 1985. - Vol. 820. -P. 223 - 234.
114. Endothelial dysfunction in diabetes / A.S. De Vriese, T.J. Verbeuren, J.V. De Voorde et al. // J. Pharmacol. 2000. - Vol. 130. -P. 963 - 974.
115. Erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure: a genome-wide linkage study / B. Weder, M.C. Delgado, X. Zhu et. al.- Hypertension.-2003.- Vol. 41, № 3.- P. 842 846.
116. Exogenous advanced glycosylation end products induce complex vascular dysfunction in normal animals: a model for diabetic and aging complications / H. Vlassara, H. Fuh, Z. Makita et. al. // PNAS.- 1992.- Vol. 89.- P. 12043-12047.
117. Fagan T.S. The cardiovascular dysmetabolic syndrome / T.S. Fagan, P.C. Deedwania // Am. J. Med. 1998. - Vol. 105. - P. 77S-82S.
118. Fernandez-Real J. Lower Cortisol level after oral glucose in subjects with insulin resistance and abdominal obesity / J. Fernandez-Real, W. Richard, R. Casamitjana // Clin. Endocrinol.- 1997.-Vol. 47.- P. 583-588.
119. Fowler V.M. Erythrocyte membrane tropomyosin: purification and properties / V.M. Fowler, V. Bennett // J. Biol. Chem.- 1984,- Vol. 259.- P.5978-5989.
120. Fowler V.M. Identification and purification of a novel Mr 43.000 tropomyosin binding protein from human erythrocyte membranes / V.M. Fowler // J. Biol. Chem.- 1987.- Vol. 262.-P. 12792-12800.
121. Fowler V.M. Tropomodulin: a cytoskeletal protein that binds to the end of erythrocyte tropomyosin and inhibits tropomyosin binding to actin / V.M. Fowler //J. Cell. Biol.- 1990.-Vol. 111.-P. 471-481.
122. Freedman J.C. Ionic and osmotic equilibrium of human red blood cells treated with nystatin / J.C. Freedman, J.F. Hoffman // J. Gen. Physiol. 1979. - Vol. 74. -P. 157- 185.
123. Fujita T. Calcium paradox disease: Calcium deficiency prompting secondary hyperparathyroidism and cellular calcium overload / T. Fujita, G.M.A. Palmieri // J. Bone Miner. Metab.-2000. Vol. 18.-P. 109-125.
124. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms / F. Lang, G.L. Busch, M. Ritter et. al. // Physiol. Rev.- 1998.- Vol. 78.- P. 247-306.
125. Gambhir K.K. Characteristics of human erythrocyte insulin receptors / K.K. Gambhir, J.A. Archer, C.J. Bradley // Diabetes.- 1978.- Vol. 27, № 7.- P. 701708.
126. Gammeltoft S. Insulin receptors: Binding kinetics and structure-function relationships of insulin / S. Gammeltoft // Physiol. Rev.- 1984.- Vol.64.- P.1321-1378.
127. Gardner K. Modulation of spectrin-actin assembly by erythrocyte adducin / K. Gardner, V. Bennett //Nature Lond.-1987.- Vol. 328.- P. 359-362.
128. Gardos G. Effect of ethylendiaminetetracetate on permeability of human erythrocytes / G.Gardos // Acta Physiol. Acad. Sci. Hung. 1958. - Vol. 14. - P. 1-5.
129. Gavin J. Insulin-dependent regulation of insulin receptor concentration: a direct demonstration in cell culture / J. Gavin, J. Roth, D.M.Jr. Neville // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1974.- Vol. 71, № 1.- P. 84-88.
130. Genetic and biochemical determinants of abnormal monovalent ion transport in primary hypertension / S.N. Orlov, N.C. Adragna, V.A. Adarichev, P. Hamet // Am. J. Physiol.- 1999.- Vol. 276 (Cell Physiol. 45).- P. C511-C536.
131. Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non-insulin-dependent diabetes mellitus / S. Lesag, G. Velho, N. Vionnet et. al. //J. Hypertens.- 1977,- Vol. 15.- P. 601-606.
132. Gibson J.S. Oxygen-sensitive membrane transporters in vertebrate red cells / J.S. Gibson, A.R. Cossing, J.C. Ellory // The Journal of Experimental Biology.-2000.-Vol. 203.-P. 1395-1407.
133. Glibenclamide attenuates ischemia-induced acidosis and loss of cardiac function in rats / R.J. Legtenberg, R.J. Houston, A. Heerschap et. al. // Eur. J. Pharmacol.— 2002.- Vol. 434, № l-2.-P.35^12.
134. Glycosylated hemoglobins and glycosylated plasma proteins in the diagnosis of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance / P.M. Hall, J.G. Cook, J. Sheldon et. al. //Diabetes Care.- 1984.- Vol. 7, № 3.- P. 147 150.
135. Glycosylated hemoglobins and long-term blood glucose control in diabetes mellitus / K.H. Gabbay, K. Hasty, J.L. Breslow et. al. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1977.- Vol. 44.- P. 859 864.
136. Glycosylated low density lipoprotein is more sensitive to oxidation: inplications for diabetic patients? / A. Bowie, D. Owens, P. Collins et. al. // Atherosclerosis.- 1993.- Vol. 102. -P.63 70.
137. Goddette D.W. Actin polymerization. The mechanism of action of cytochalasin D / D.W. Goddette, C. Frieden // J. Biol. Chem.- 1986.- Vol. 261.- P. 1597415980.
138. Green A. Evidence for insulin-induced internalization and degradation of insulin receptors in rat adipocytes / A. Green, M.Y. Olefsky // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1982.- Vol. 79,-P. 427-431.
139. Grigorescu F. Characterization of binding and phosphorylation defects of erythrocyte insulin receptors in the type A syndrome of insulin resistance / F. Grigorescu, J.S. Flier, C.R. Kahn // Diabetes.- 1986.- Vol. 35, № 2.- P. 127-138.
140. Grygorczyk R. Ca2+- activated K+ channels in human red cells. Comparison of single channel currents with ion fluxes / R. Grygorczyk, W. Schwarz, H. Passow // Biophys. J. - 1984. - Vol. 45. - P. 693-698.
141. Grygorczyk R. Ca2+- activated K+ permeability in human erythrocytes. Modulation of single channels events / R. Grygorczyk, W. Schwarz // Eur. Biophys. J. - 1985. - Vol. 12. - P. 57 - 65.
142. Grygorczyk R. Properties of the Ca2+- activated K+ conductance of the human red cells as revealed by patch clamp technique / R. Grygorczyk, W. Schwarz // Cell Calcium. - 1983. - Vol. 4. - P. 499-510.
143. Hamill O.P. Potassium channel currents in human red blood cells / O.P. Hamill //J. Physiol. (London). 1981. - Vol. 319. - P. 97-98.
144. Human red cell membrane fluidity and calcium pump activity in normolipidaemic type II diabetic subjects / S.I. Muzulu, R.F. Bing, R.I. Norman, A.C. Burden // Diabet Med.- 1994.- Vol. 11.- P. 763-767.
145. Hunt J.V. Oxydative glycation and free radical production. A causal mechanism of diabetic complication / J.V. Hunt, S.P. Wolf // Free Rad. Res. Commun.- 1993.- Vol. 115.-P. 12-18.
146. Husain A. The interaction of calmodulin with erythrocyte membrane proteins / A. Husain, G. Howlett, W. Sawyer//Biochem. Int.- 1985.- Vol. 10.- P. 1-12.
147. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilatation in normal humans / E.A. Anderson, R.P. Hoffmann, T.W. Balon et. al. // J. Clin. Invest.- 1991.- Vol. 87.- P. 2246-2252.
148. Impairment of erythrocyte viscoelasticity is correlated with levels of glycosylated haemoglobin in diabetic patients / A. Symeonidis, G. Athanassiou, A. Psiroyannis et. al. // Clin. Lab. Haem.- 2001.- Vol. 23.- P. 103-109.
149. Influence of reduced glutathione infusion on glucose metabolism in patients with non-insulin-dependentdiabetes mellitus / G. De Mattia, M.C. Bravi, O. Laurenti O et. al. // Metabolism.- 1998.- Vol. 47. P. 993-997.
150. Inhibition of hepatic proteolysis by insulin. Role of hormone-induced alterations of the cellular K+ balance / C. Hallbrucker, S. Vom Dahl, F. Lang et. al. //Eur. J. Biochem.- 1991.- Vol. 199.- P. 467-474.
151. Insulin receptor down regulation in human erythrocytes / S.W. Peterson, A.L. Miller, R.S. Kelleher, E.F. Murray // J. Biol. Chem.- 1983.-Vol. 258, №16.- P. 9605-9607.
152. Insulin resistance and diabetes due to different mutations in the tyrosine kinase domain of both insulin receptor gene alleles / J. Kusari, Y. Takata, E. Hatada et. al. //J. Biol. Chem.- 1991.- Vol. 266.- P. 5260 5267.
153. Insulin resistance and hypersecretion in obesity / E. Ferrannini, A. Natali, P. Bell et al. // J. Clin. Invest.- 1977.- Vol. 100.- P. 1166-1173.
154. Insulin resistance in essential hypertension / E. Ferrannini, G. Buzzigoli, R Bonadonna et. al. //N. Engl. J. Med.- 1987.- Vol. 317.- P. 350-357.
155. Insulin stimulation of phosphorylation of the B-subunit of the insulin receptor / M. Kasuga, Y. Zizk, D.L. Blithe et. al. // J. Biol. Chem.- 1982.- Vol. 257.- P. 9891-9894.
156. Investigation of the effect of poorly controlled diabetes mellitus on erythrocyte life / S. Sayinalp, T. Sozen, A. Usman, S. Dundar // J. Diabetes Complications.-1995,- Vol. 9, № 3.- P. 190-193.
157. Ionic basis of hypertension in diabetes mellitus. Role of hyperglycemia / L.M. Resnick, M. Barbagallo, R.K. Gupta, J.H. Laragh // Am. J. Hypertens.- 1993.- Vol. 6.-P. 413-417.
158. Jarrett H.W. Purification of the Ca2+-ctimulated ATPase activator from human erythrocytes. Its membership in the class of Ca -binding modulator proteins / H.W. Jarrett, J.T. Penniston // J. Biol. Chem.- 1978. - Vol. 253. - P. 4676 - 4682.
159. Jones R.L. Hematologic alteretion in diabetes mellitus / R.L. Jones, C.M. Peterson // Amer. J. Med.- 1981.- Vol. 70.- P. 339-352.
160. Kaplan N.M. Antihypertensive therapy to maximally reduce coronary risk / N.M. Kaplan//Am. Heart J. -1993.- Vol. 125. P. 1487-1493.
161. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N.M. Kaplan // Arch. Intern. Med.-1989.-Vol. 149.-P. 1514-1520.
162. KC1 cotransport regulation and protein kinase G in cultured vascular smooth muscle cells / N.C. Adragna, J. Zhang, M. Di Fulvio et. al. // J. Membr. Biol.-2002.-Vol. 187, №2.- P. 157-165.
163. Korsgren C. Assotiation of human erythrocyte band 4.2 binding to ankyrin and to the cytoplasmic domain of band 3 / C. Korsgren, C.M. Cohen // J. Biol. Chem.-1988.- Vol. 263.- P. 10212-10218.
164. Kourie J.I. Interaction of reactive oxygen species with ion transport mechanisms / J.I. Kourie // Am. J. Physiol.- 1998.- Vol. 275 (Cell Physioli 44).- P. C1-C24.
165. Krauss R.M. Triglycerides and atherogenic lipoproteins: rationale for lipid management / R.M. Krauss // Am. J. Med.- 1998,- Vol. 105.- P. 58S-62S.
166. Lackington I. Inhibition of calcium-activated potassium conductance of human erythrocytes by calmodulin inhibitory drugs / I. Lackington, F. Orrego // FEBS1.tt. 1981.-Vol. 133.-P. 103-106.• "t*
167. Leinders T. Distinct metal ion binding sites on Ca -activated K -channels ininside-out patches of human erythrocytes / T. Leinders, R.G. van Kleef, H.P. Vijverberg // Biochim. et biophys. acta. 1992. -Vol. 1112. - P. 75-82.
168. Levy J. Abnormal cell calcium homeostasis in type 2 diabetes mellitus: a new look on old disease / J. Levy //Endocrine. 1999. - Vol.10, № 1. - P. 1-6.
169. Lew V.L. Effect of intracellular calcium on potassium permeability of human red cells / V.L. Lew // J. Physiol. (London).- 1970.- Vol. 206.- P. 35-36.
170. Lew V.L. On the ATP dependence of the Ca2+- induced increase in K -permeability observed in human red cells / V.L. Lew // Biochim. et biophys. acta. 1971. - Vol. 233. - P. 827 - 830.
171. Lew V.L. The Ca2+- activated K+ channel of human red cells: All or none behaviour of the Ca gating mechanism / V.L. Lew // Cell Calcium. - 1983. -Vol. 4.-P. 511-517.
172. Liver and kidney tissue membranes as tissue markers for nonenzymatic glycosylation / W.T. Cefalu, Z.Q. Wang, A. Bell-Farrow, S. Ralapati // Diabetes.-1991.- Vol. 40, № 7.- P. 902 907.
173. Lombardo C.R. Localization of the protein 4.1-binding site on the cytoplasmic domain of erythrocyte membrane band 3 / C.R. Lombardo, B.M. Willardson, P.S. Low // J. Biol. Chem.- 1992.- Vol. 267, № 14.- P. 9540-9546.
174. Low density lipoproteins of atherosclerotic patients have an increased potentials to raise intracellular calcium in vascular smooth muscle cells / B. Weisser, S. Grun, R. Locher et. al. // Clin. Biochem.- 1992.- Vol. 25.- P. 319-321.
175. Low P.S. Specific cation modulation of anion transport across the human erythrocyte membrane / P.S. Low // Biochim. et biophys. acta. 1979. - Vol. 514. - P. 264 - 274.
176. Lowder S.C. Effect of insulin-induced hypoglycemia upon plasma renin activity in man / S.C. Lowder, M.G. Frazer, G.W. Liddle // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1975.- Vol. 41, № 7, P. 97 105.
177. Low-frequency submicron fluctuations of red blood cells in diabetic retinopathy / Y. Alster, A. Loewenstein, S. Levin et. al. // Arch. Ophthalmol. -1998.-Vol.116, № .10. -P.1321-1325.
178. Lyons T.J. Lipoprotein glication and its metabolic consequences / T.J. Lyons // Diabetes. 1992. - Vol. 41, № 2. - P. 67 - 73.
179. Magnesium deficiency produces insulin resistance and increased thromboxane synthesis / J.L. Nadler, T. Buchanan, R. Natarajan et. al. // Hypertension.- 1993.-Vol.21.-P. 1024-1029.
180. Marques F. Activation of a NADH gehydrogenase in the human erythrocyte by beta-adrenergic agonists: possible involvement of a G-protein in enzyme activation / F. Marques, M.P. Bicho // Biol. Signalis. 1997. - Vol. 6, № 2. - P.52-61.
181. Martinez M. Alterations in erythrocyte aggregability in diabetics: the influence of plasmatic fibrinogen and phospholipids of the red blood cell membrane / M. Martinez, A. Vaya, R. Server// ClinHemorheol Microcirc.- 1998.- Vol. 18, №. 4.-P.253-258.
182. Massaeli P. Involment of lipoproteins, free radicals, and calcium in cardiovascular disease processes / P. Massaeli, G.N. Pierce // Pierce. Cardiovasc. Res.- 1995.- Vol. 29.- P. 597-603.
183. McCaleb M.L. Affinity of the hepatic insulin receptor is influenced by membrane phospholipids / M.L. McCaleb, D.B. Donner // J. Biol. Chem.- 1981.-Vol. 256,-P. 11051 11057.
184. McManus M.L. Regulation of cell volume in health and disease / M.L. McManus, K.B. Churchwell, K. Strange //N. Engl. J. Med.- 1995.- Vol. 333, № 19.-P. 1260-1267.
185. McMillan D.E. Reduced erythrocyte deformability in diabetes / D.E. McMillan, N.G. Utterback, J. La Puma // Diabetes.- 1978.- Vol. 27.- P. 895.
186. Mechanism of insulin resistance induced by sustained levels of cytosolic free calcium in rat adipocytes / B. Draznin, D. Lewis, N. Houlder et. al. // Endocrinology.- 1989.- Vol. 125.- P. 2341 2349.
187. Membrane potential and cytotoxic Ca cascade of human red blood cell / J.C. Freedman, E.M. Bifano, L.M. Crespo et. al. // Physiol. Blood: 41st Annu. Symp. Soc. Gen. Physiol. Woods Hole, Mass. 9-12 Sept. 1987. New-York, 1988. - P. 217-231.
188. Metabolic control quality and free radical activity in diabetic patients / B. Wierusz-Wysocka, H. Wysocki, H. Byks et. al. //Diabetes. Res. Clin. Pract. 1995.-Vol. 27.-P. 193.
189. Microalbuminuria and erythrocyte sodium-hydrogen exchange in essential hypertension / O. Giampietro, E. Matteucci, G. Catapano et. al. // Hypertension.-1995.- Vol. 25, № 5,- P. 981 985.
190. Migration of transformed renal epithelial cells is regulated by K+ channel modulation of actin cytoskeleton and cell volume / A. Schwab, B. Schuricht, P. Seeger et. al. // Pflugers Arch Eur J Physiol.- 1999.- Vol. 438.- P. 330-337.
191. Mische S. Erythrocyte adducin: a calmodulin-regulated actin-binding protein that stimulated spectrin-actin binding / S. Mische, M. Mooseker, J. Morrow // J. Cell Biol.- 1987.- Vol. 105.- P. 2837-2849.
192. Molecular characterization of the glycated plasma membrane calcium pump / F.L. Gonzalez Flecha, P.R. Castello, JJ. Gagliardino, J.P.F.C. Rossi // J. Membr. Biol. 1999.-Vol. 171, № 1.-P. 25-34.
193. Ng Frank M. Determination of the mean cell age of erythrosytes from diabetic subjects with pyruvate kinase / M. Ng Frank, E. Babacan, B. Dowsing // Biochem. Int.-1986.-Vol. 13.-P. 245-252.
194. Nonenzymatic glycosylation of hemoglobin / V.J. Stevens, H. Vlassara, A. Abati, A. Cerami // J. Biol. Chem.- 1977.- Vol. 252, № 5.- P. 2998 3002.
195. O'Brein R.M. Regulation of gene expression by insulin / R.M. O'Brein, D.K. Granner//Physiol. Rev.- 1996.- Vol. 76.- P. 1109-1161.
196. O'Neill W.Ch. Physiological significance of volume-regulatory transporters / W.Ch. O'Neill // Am. J. Physiol.- 1999.- Vol. 276 (Cell Physiol. 45).- P. C995-C1011.
197. Ohanian V. Preparation of red cell membrane cytoskeletal constituents and characterization of protein 4.1 / V. Ohanian, W. Gratzer // Eur. J. Biochem.- 1984.-Vol.144.-P. 375-379.
198. On the antimycin-sensitive cleavage of complex III of the mitochondrial respiratory chain / J.S. Rieske, H. Baum, C.D. Stoner, S.H. Lipton // J. Biol. Chem.- 1967.- Vol. 242.- P. 4854 4866.
199. On the mechanism of transfer of cholesterol between human erythrocytes and plasma / Y. Lange, A.L. Molinaro, T.R. Chauncey, T.L. Steck // J. Biol. Chem.-1983,- Vol. 258, № 6.- P. 6920 6926.
200. Oxidation of spectrin and deformability defects in diabetic erythrocytes / R.S. Schwartz, J.W. Madsen, A.C. Rybicki, R.L. Nagel // Diabetes. 1991. - Vol. 40, №6.-P. 701-708.
201. PAI-1 and factor VII activity are higher in IDDM patients with microalbuminuria / G. Gruden, P. Cavallo-Perin, M. Bazzon et. al. // Diabetes.-1994.- Vol. 43.-P. 426-429.
202. Palek J. Polymeresation of red cell membrane protein contributes to spheroechinocyte shape irreversibility / V. Ohanian, W. Gratzer // Nature. 1978. -Vol. 274.-P. 505-507.
203. Peak M. Regulation of glycogen synthesis and glycolysis by insulin, pH and cell volume. Interac tions between swelling and alkalinization in mediating theeffects of insulin / M. Peak, M. Alhabori, L. Agius // Biochem. J.- 1992.- Vol. 282.- P. 797-805.
204. Possible mechanism of oxygen free radical production by human eosinophils mediated by K 1 channel activation / M. Saito, I. Hisatome, S. Nakajima, R. Sato // Eur. J. Pharmacol.- 1995.- Vol. 291.- P. 217-219.
205. Possible role of sytosolic free calcium concentrations in mediating insulin resistance of obesity and hyperinsulinemia / B. Draznin, K.E. Sussman, R.H. Eckel et. al. // J. Clin. Invest.- 1988.- Vol. 82,- P. 1848-1852.
206. Potassium channels: molecular defects, diseases, and therapeutic opportunities / C.-C. Shieh, M. Coghlan, J. P. Sullivan, M. Gopalakrishnan // Pharmacol. Rev.2000. Vol. 52, № 4. - P.557-593.
207. Purification and characterization of insulin-degrading enzyme from human erythrocytes / K. Shii, K. Yokono, S. Baba, R.A. Roth // Diabetes.- 1986.- Vol. 35, №6.-P. 675-683.
208. Raess B.U. Characterization of a phenylglyoxal-sensitive passive Ca permeability in human erythrocytes / B.U. Raess, C.E. Keenan // J. Membr. Biol.-1996.-Vol. 151, № 1.-P. 45-51.
209. Reaven G.M. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease / G.M. Reaven // Circulation. 2002. - Vol. 106.-P. 286 -328.
210. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. — 1988, —Vol. 37,—P. 1595-1607.
211. Regulation of erythropoiesis in diabetes mellitus / C.D.R. Dunn, W. Law, R.B. Andrews et. al. //Exptl. Hematol.- 1980.- Vol. 8.- P. 937-946.
212. Relation of cellular potassium to other mineral ions in hypertension and diabetes / L.M. Resnick, M. Barbagallo, L.J. Dominguez et. al. // Hypertension.2001.- Vol. 38 (part 2).- P. 709-712.
213. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23, № 1. - P. S4 - S19.
214. Resnick L.M. Cellular ions in hypertension, insulin resistance, obesity, and diabetes: a unifying theme / L.M. Resnick // J. Am. Soc. Nephrol.- 1992.- Vol. 3.-P. S78-S85.
215. Rivera A. Modulation of Gardos channel activity by cytokines in sickle erythrocytes / A. Rivera, P. Jarolim, C. Brugnara // Blood.- 2002.- Vol. 99, №1.-P.357-603.
216. Sadycov Y.H. Effect of pH and proton on oscillation of ion fluxes in rat erythrocytes / Y.H. Sadycov, E.L. Holmuhamedov, J.V. Evtodienko // Eur. J. Biochem.- 1984. -Vol. 143.-P. 369 371.
217. Sanchez A. Effects of several inhibitors on the efflux induced by activation of the Ca2+- dependent channel and by valinomycin in the human red cell / A. Sanchez, J. Garcia-Sancho, B. Herreros // FEBS Lett. 1980. - Vol. 110. - P. 65 -68.
218. Schatzmann H.J. The red cell calcium pump / H.J. Schatzmann // Annu. Rev. Physiol.- 1983.-Vol. 45.- P. 303-312
219. Schliwa M. Action of cytochalasin D on cytoskeletal networks / M. Schliwa // J. Cell Biol.- 1982,- Vol. 92. P. 79-91.
220. Seidler N.W. Ca2+ transport activités of inside-aut vesicles prepared from density-separated erythrocytes from rat and human / N.W. Seidler, N.I. Swislocki // Molec.Cell. Biochem. 1991.-Vol. 105.-P. 159-169.
221. Serrano Rios M. Relationship between obesity and the increased risk of major complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus / M. Serrano Rios // Eur. J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 28, № 2. -P.14-18.
222. Shatos M.A. Alterations in human vascular endothelin cell function by oxygen free radicals / M.A. Shatos, S.M. Doherty, J.C. Hoak // Arterioscler. Thromb.-1991,-Vol. 11.- P. 594-601.
223. Shehin S. Impaired vascular smooth muscle 45Ca efflux and hypertension in Zucker obese rats / S. Shehin, J. Sowers, M. Zemel // J. Vase. Med. Biol.- 1989.-Vol. l.-P. 278-282.
224. Shen B.W. Ultrastructure of the intact skeleton of the human erythrocyte membrane / B.W. Shen, R. Josephs, T.L. Steck // J. Cell Biol.- 1986.- Vol. 102.- P. 997- 1006.
225. Shen B!W. Ultrastructure of unit fragments of the skeleton of the human erythrocyte membrane / B.W. Shen, R. Josephs, T.L. Steck // J. Cell Biol.- 1984.-Vol. 99.-P. 810-821.
226. Solomon L.R. Erythrocyte 02 transport and metabolism and effects of vitamin B6 therapy in type II diabetes mellitus / L.R. Solomon, K Cohen // Diabetes.-1989.- Vol. 38, № 7.- P. 881 886.
227. Spector A.A. Membrane lipid composition and cellular function / A.A. Spector, M.A. Yorek // J. Lipid Res.- 1985.- Vol. 26.-P. 1015 1035.
228. Stern M.P. Dyslipidemia in type II diabetes. Implications for therapeutic intervention / M.P. Stern, S.M. Haffner // Diabetes Care. 1991. - Vol. 14. - P. 1144- 1159.
229. Structure of the erythrocyte membrane skeleton as observed by atomic force microscopy / M. Takeuchi, H. Miyamoto, Y. Sako et. al. // Biophys. J.- 1998.- Vol. 74, №5.-P. 2171 -2183.
230. Synthesis and structure-activity relationships of cetiedil analogues as blockers of the Ca(2+)-activated K+ permeability of erythrocytes. // C.J. Roxburgh, C.R. Ganellin, S. Athmani et. al.'// J. Med. Chem.- 2001,- Vol. 44, № 9.- P. 3244-3253.
231. Szasz J. Mechanism of Ca2+-dependent selective in red cells / J. Szasz, B. Sarcadi, G. Gardos // J. Membr. Biol. 1977. - V. 35. - P. 75-93.
232. Szebeni J. The Ca2+- sensitive K+ transport in inside-out cell membrane vesicles / J. Szebeni // Acta Biochim. Biophys. Acad. Sci. Hung. 1981. - Vol. 16.-P. 77-82.
233. The Ca2+-activated K+ channel of intermediate conductance: a molecular target for novel treatments? / Bo S. Jensen, D. Strabaek, S.P. Olesen, P. Christophersen // Curr. Drug Targets.- 2001.- Vol. 2.- P. 401-422.
234. The role of ion content and cell volume in insulin action / L. Agius, M. Peak, G. Beresford et. al. // Biochem. Soc. Trans.- 1994.- Vol. 22.- P. 516-522.
235. Urry D.W. Neutral sites for calcium ion bindings to elastin and collagen: a charge neutralization theory for calcification and its relationship to atherosclerosis /D.W. Urry//Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1971.- Vol. 68.-P.810-814.
236. Vestergaard-Bogind B. Spontaneous inactivation of the Ca2+- sensitive K+ channels of human red cells at high intracellular Ca2+ activity / B. Vestergaard-Bogind // Biochim. et biophys. acta. 1983. - Vol. 730. - P. 285 - 294.
237. Volume-dependent regulation of ion transport and membrane phosphorylation in human and rat erythrocytes / S.N. Orlov, N.I. Pokudin, Y.V. Kotelevtsev, P.V. Gulak // J. Membrane Biol. 1989.-Vol. 107.-P. 105 - 117.
238. Watts G.F. Dyslipoproteinemia and hiperoxidative stress in the patogénesis of endotelial dysfunction in non-insulin dependent diabetes mellitus: an hypothesis / G.F. Watts, D.A. Playford // Atherosclerosis. 1998. - Vol. 141. - P.17-30.
239. Waugh R.E. Physikal measurements of bilayer-skeletal separation forces / R.E. Waugh, R.G. Bauserman // Ann. Biomed. Eng.- 1995.- Vol. 23.- P. 308-321.
240. Weed R.I. Metabolic dependence of red cell deformability / R.I. Weed, P.L. La Gelle, E.W. Merril // J. Clin. Invest. 1969. - Vol. 48. - P. 795 - 809.
241. Weiger T.M. Modulation of calcium-activated'potassium channels / T.M. Weiger, A. Hermann, I.B. Levitan // J. Comp. Physiol. A. Neuroethol. Sens. Neural. Behav. Physiol.- 2002.- Vol. 188, № 2. P. 79 - 87.
242. Yeagle P.L. Cholesterol and the cell membrane / P.L. Yeagle // Biochem. Biophys. Acta.- 1985,- Vol. 822.- P. 267-287.
243. Yki-Jarvinen H. Insulin-induced vasodilatation: physiology or pharmacology? / H. Yki-Jarvinen, T. Utriainen // Diabetologia.- 1998 Vol. 41. - P. 369-379.
244. Yu J. Assotiation of band 3, the predominant polypeptide of the human erythrocyte / J. Yu, T.L. Stock// J. Biol. Chem.- 1975.- Vol. 250.- P. 9176-9184.
245. Yubisui T. Characterization of the purified NADH-cytochrome b5 reductase of human erythrocytes as a FAD-containing enzyme / T. Yubisui, M. Takeshita // J. Biol. Chem.- 1980.- Vol. 255.- P. 2454-2456.
246. Zahler W.L. A specific and sensitive assay for disulfides / W.L. Zahler, W.W. Cleland // J. Biol. Chem.- 1968.- Vol. 243.- P. 716-719.r