Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему:Особенности функционального состояния фетоплацентарной системы у женщин с железодефицитной анемией в III триместре беременности

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

На правах рукопису

ХАЩА ІВАН ІВАНОВИЧ

ОСОБЛИВОСТІ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЇ СИСТЕМИ У ВАГІТНИХ ІЗ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЮ АНЕМІЄЮ В III ТРИМЕСТРІ ВАГІТНОСТІ

14.01.01. - акушерство та гінекологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

київ - 1996

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Українському консультативно-діагностичному центрі матері і дитини та Київській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК:

член-кор. АМН України та Росії, НАН України, академік УАНП, доктор медичних наук, професор Тимошенко Леонід Васильович

НАУКОВИЙ КОНСУЛЬТАНТ:

кандидат медичних наук Лущик Уляна Богданівна

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

доктор медичних наук, професор Леуш Станіслав Сергійович доктор медичних наук Сенчук Анатолій Якович

ПРОВІДНА ОРГАНІЗАЦІЯ:

Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМІ1 України

Захист дисертації відбудеться ________________ 199___ року о _______ год.

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 01.12.03 при Київській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (254112, м.Київ, вул. Дорого-жицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти (м.Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий_______________________ 199 ____ року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради кандидат медичних наук

ГВОЗДЯК м.м.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ.

АКТУАЛЬНІСТЬ 1 СТУПІНЬ ДОСЛІДЖЕНОСТІ ТЕМИ ДИСЕРТАЦІЇ.

Серед проблем сучасного акушерства питання про пери-натальну охорону плоду займас одне з провідних місць і набувас особливої актуальності при різних видах екстра-генітальної патології.

Анемія с одним із найбільш частих ускладнень вагітності. Частота анемії у вагітних, за даними ВООЗ (1976), коливається від 21 до 80% випадків. Частота залізодефіцитної анемії (ЗДА) складає 75-95% від загального числа анемій (М.М.Шехтман и еоавт., 1985; С.Х. Хакимова и еоавт., 1990; M.Shimoda et al., 1985; A.Capra et al., 1987 та ін.).

На сьогодні відомо про негативний вплив ЗДА на перебіг вагітності, родів, післяродового періоду, показники перина-тальної смертності (В.И.Харленок, 1989; М.Н.Шарифканова, 1989; И.А.Карамова, 1990; Ш.Д.Муратова, Г.Е.Ходжаева, 1990; В.В.Сімрок і співавт., 1992 та ін.).

Зниження концентрації гемоглобіну при ЗДА призводить до зниження кисневої смкості крові і змін її дихальної функції, розвитку тканинної гіпоксії та порушення функціонального стану системи мати-плацента-плід, що впливає не тільки на стан плоду, але і на здоров’я новонародженого (Б.Б.Жунусова, 1989; Т.В.Атаджанов, В.Г.Черны-шов, 1990; Э.Д.Розыева, 1992).

Порушення гемоциркуляції у єдиній функціональній системі мати-плацента-плід є однією з основних ланок у патогенезі плацентарної недостатності, котра є провідною причиною перинатальної захворюваності і смертності. До сьогоднішнього дня актуальним є питання вивчення змін кровообігу у фетоплацентарній системі при різних ускладненнях вагітності, в тому числі і при ЗДА. До недавнього

часу вивчення матково-плацентарної гемодинаміки здійснювалося непрямими методами, котрі не забезпечували отримання достовірної інформації. Використання в акушерській практиці сучасного, неінвазивного, чутливого, об’єктивного методу ультразвукової допплерографії дозволяє здійснювати прямі вимірювання кровотоку у різних судинних зонах системи мати-плацента-плід в динаміці і з високим ступенем достовірності оцінювати стан матково-плацентарної і плодово-плацентарної гемодинаміки (А.Н.Стрижаков и еоавт., 1989).

В той же час, у доступній літературі не виявлено даних про особливості кровообігу у функціональній системі мати-плацента-плід при ЗДА вагітних, закономірності виникнення гемодинамічних порушень, що не дає змоги у повному об’ємі проводити комплексне патогенетичне лікування ЗДА вагітних і фетоплацентарної недостатності, яка розвивається на її фоні.

МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ: вивчити особливості функціонального стану ф сто плацентарного комплексу та гемодинамічних змін у системі мати-плацента-плід у третьому триместрі вагітності, ускладненої ЗДА, виробити принципи лікувальної і профілактичної тактики при ній з врахуванням порушень гемодинаміки.

ОСНОВНІ ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ.

1.Дослідити особливості змін гемодинамічних процесів у системі мати-плацента-плід за даними ультразвукової допплерографії у третьому триместрі вагітності, ускладненої ЗДА.

2.Вивчити закономірності виникнення порушень кровообігу у фетоплацентарній системі в залежності від ступеня важкості, тривалості перебігу і початку ЗДА, кратності попередніх вагітностей і родів.

3.Вивчити особливості функціонального стану плоду, пла-

центи за даними ультразвукового обстеження фетоплацен-тарної системи, фонокардіографії плоду у третьому триместрі вагітності, ускладненої ЗДА.

4.Провести корелятивний аналіз між різними видами діагностичних методів для найбільш раннього виявлення патологічних змін у функціонуванні материнсько-плодово-пла-центарної системи у вагітних із ЗДА у третьому триместрі.

¿.Розробити принципи лікувально-профілактичних заходів для корекції виявлених .порушень у фетоплацентарній системі у жінок із ЗДА у третьому триместрі вагітності.

НОВИЗНА ДОСЛІДЖЕННЯ.

Вперше застосовано метод ультразвукової допплерографії для вивчення змін регіонарного кровообігу у функціональній системі мати-плацента-плід у вагітних із ЗДА у III триместрі.

Комплексно вивчено вплив ЗДА вагітних на стан матково-плацентарної і плацентарно-плодової гемодинаміки, порушення якої відіграють основну роль у патогенезі фетопла-центарної недостатності.

Вперше встановлено, що при ЗДА вагітних у III триместрі спостерігається порушення кровотоку в пуповинній артерії та аорті плоду, що виникає внаслідок спазму у системі мікроциркуляторного русла плодової частини плаценти. Ці зміни залежать від ступеня важкості, тривалості перебігу та початку виникнення анемії, кратності попередніх родів.

Вперше запропоновано початкові зміни кровотоку в артерії пуповини розглядати, як загрозу порушення гемодинаміки.

З лікувальною та профілактичною метою запропоновано застосовувати поряд з традиційним лікуванням ЗДА трентал, який покращує кровообіг у мікроциркуляторному судинному руслі плаценти і дозволяє знизити можливі перинатальні втрати.

з

ТЕОРЕТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ.

Гемічна гіпоксія, яка має місце при ЗДА, викликає початкові порушення метаболізму в плаценті та гіпоксію плоду і спазм мікроциркуляторного судинного русла плодової частини плаценти. Розвивається первинна плацентарна недостатність. Спазм є захисно-пристосувальною реакцією, направленою на корекцію кисневого та метаболічного дефіциту шляхом підвищення швидкості кровотоку в судинах плаценти за рахунок зменшення їх просвіту. Спазм мікроциркуляторного судинного русла поглиблює існуючі метаболічні розлади, формується замкнуте хибне коло (сігсиїих уШозіїз), стан плоду погіршується.

ПРАКТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ.

Результати дослідження дозволяють глибше вивчити закономірності виникнення порушень гемодинаміки у судинах фе-топлацентарної системи при ЗДА вагітних. Це створює основи для доповнення комплексного лікування ЗДА вагітних трента-лом, який діє на гемодинамічну ланку патогенезу фетоплацен-тарної недостатності і сприяє покращенню стану плоду.

Використання ультразвукової допплерографії с доцільним для ранньої діагностики порушень функціонального стану фетоплацентарної системи та контролю за ефективністю лікування.

ВПРОВАДЖЕННЯ НАУКОВИХ РОЗРОБОК У ПРАКТИКУ.

Основні положення дисертації впроваджені в практику акушерсько-гінекологічного відділу Українського консульта-

тивно-діагностичного центру матері і дитини, родильного відділення Київської обласної клінічної лікарні, жіночої консультації та родильного будинку Ужгородської міської клінічної лікарні.

АПРОБАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ.

Основні положення роботи представлені на товаристві акушерів-гінскологів Київської області, на міжнародному конгресі молодих вчених-медиків (Івано-Франківськ, 1995), на міжнародному конгресі по ультразвуковій діагностиці (Лінц, Австрія, 1996).

ПУБЛІКАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ.

За темою дисертації опубліковано 7 наукових праць.

СТРУКТУРА ТА ОБСЯГ ДИСЕРТАЦІЇ.

Дисертація складається з вступу, п’яти розділів, які включають огляд літератури та чотири оригінальні підрозділи, заключення, висновків, практичних рекомендацій, показчика літератури. •

ОСОБИСТИЙ ВНЕСОК ДИСЕРТАНТА

У РОЗРОБКУ ОСНОВНИХ ПОЛОЖЕНЬ ДИСЕРТАЦІЇ.

Дисертантом особисто проводилися клінічне обстеження, ультразвукова діагностика та ультразвукова долплерографія вагітних із ЗДА. За безпосередньою участю дисертанта проводились фонокардіографічні дослідження плоду.. Особисто дисертантом запропоновано для характеристики стану гемодинаміки у судинах фетоплацентарного комплексу застосовувати термін

«загроза порушення кровообігу». На основі виявлених результатів дослідження особисто дисертантом запропоновано доповнення до комплексної терапії вагітних із ЗДА трента-

лу.

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ ДИСЕРТАЦІЇ,

ЩО ВИНОСЯТЬСЯ НА ЗАХИСТ.

1. ЗДА вагітних викликає первинну плацентарну недостатність, яка проявляється затрудненням кровотоку по пу-повинній артерії і є наслідком спазму мікроциркуляторного судинного русла плодової частини плаценти.

2. Частота і ступінь порушень гемодинаміки у системі мати-плацента-плід прямо залежать від ступеня важкості і тривалості перебігу ЗДА вагітних; у першородячих частота і ступінь важкості розладів кровообігу у фетоплацентарній системі вища, ніж у повторнородячих.

3. Частота порушень фетоплацентарної гемодинаміки при початку виникнення ЗДА до 20-ого тижня вагітності майже у два рази вища, ніж після 20-ого тижня вагітності.

4. Включення тренталу до традиційного лікування ЗДА вагітних при умові нормалізації показників гемоглобіну покращує функціональний стан фетоплацентарної системи і дозволяє знизити частоту можливих перинатальних втрат.

5. Вивчення матково-плацентарно-плодової гемодинаміки за допомогою ультразвукової допплерографії є об’єктивним, раннім та інформативним методом оцінки функціонального стану фетоплацентарної системи.

ОБ’ЄКТ, МЕТОДИ ТА МЕТОДОЛОГІЯ ДОСЛІДЖЕННЯ.

Для вирішення поставлених завдань комплексно у III триместрі вагітності обстежено 113 жінок із ЗДА (основна група). Отримані дані порівнювались з результатами обсте-

ження ЗО жінок з фізіологічним перебігом вагітності, які склали контрольну групу.

Обстеження проводилися в Українському консультативно-діагностичному центрі матері і дитини МОЗ України.

Діагноз анемії вагітних встановлювався на основі скарг жінок, огляду, лабораторних методів дослідження. Клінічне обстеження вагітних проводилось по єдиній схемі за допомогою розробленої спеціальної карти.

Лабораторні методи включали визначення рівня гемоглобіну в крові, кількості еритроцитів, гематокріту, кольорового показника, вміст сироваткового заліза.

Ступінь важкості ЗДА визначався по класифікації М.М.Шехтмана, (1987). ЗДА легкого ступеню була у 73 вагітних (64,60%), середнього - у 24 вагітних (21,24%), важкого - у 16 вагітних (14,16%).

Для характеристики функціонального стану єдиної біологічної системи мати-плацента-плід використовувалися ультразвукове дослідження (УЗД) фетоплацентарного комплексу (фетометрія, плацентографія, оцінка навколоплодових вод і пуповини), фонокардіографія (ФКГ) плоду і ультразвукове допплерографічне (УЗДГ) дослідження стану гемоди-наміки в судинах фетоплацентарного комплексу.

Простежено перебіг вагітності, родів, післяродового періоду у двох підгрупах вагітних із ЗДА. Першу підгрупу склали 50 вагітних, які отримували традиційне (базисне) лікування.

Другу підгрупу склали 50 вагітних, яким у комплексну терапію ЗДА додатково назначали трентал по 0,1 г 3 рази в день на протязі двох тижнів.

По важкості і тривалості перебігу ЗДА, виявленим порушенням фетоплацентарної гемодинаміки, вихідному стану плодів за даними УЗД і ФКГ, паритету вагітні обох підгруп статистично між собою не відрізнялися. У кожній з підгруп патологічні криві швидкостей кровотоку були виявлені у 36 вагітних.

Ультразвукові дослідження вагітних проводились на ультразвукових приладах SIM-5000 PLUS фірми Esaote Biomedica (Італія) та ULTRAMARK-9 фірми ATL (США), обладнаних допплерівськими приставками пульсуючої хвилі. '

Ультразвукову фетометрію проводили по стандартній методиці (А.Н.Стрижаков и соавт., 1990). Для стандартизації змін ехографічної структури плаценти на протязі вагітності користувалися класифікацією, розробленою P. Grannum et al., (1979). Оцінку навколоплодових вод і пуповини

здійснювали за стандартними методиками (F.A.Manning et al., 1981; А.Н.Стрцжаков и соавт., 1990).

Дослідження кровотоку в грудному відділі нисхідної аорти, пуповинних вені та артерії, внутрішній сонній артерії плоду, маткових артеріях проводили за загальнопринятими методиками (А.Н.Стрижаков и соавт., 1987; S.H.Eik-Nes et al., 1980; H.Schulman et al., 1984; J.W.Wladimiroff et al., 1987). .

Проводили якісну оцінку кровотоку з вираховуванням «незалежного від кута індексу» - систолодіастолічного співвідношення (СДС), вираженого відношенням максимальної систолічної швидкості до кінцевої діастолічної швидкості кровотоку. Використовували фільтр ультразвукових частот 50-100 Гц.

Критеріями порушення кровообігу у судинах системи ма-ти-плацента-плід були численні значення СДС в маткових артеріях 2,4 і вище, артерії пуповини - 3,0 і вище, аорті -8,0 і вище, внутрішній сонній артерії - 2,3 і нижче

(М.В.Медведев и соавт., 1989; А.Н. Стрижаков и соавт., 1990).

Оцінка ступеня порушення кровообігу (ПК) у системі мати-плацента-плід проводилася за класифікацією, запропонованою А.Н.Стрижаковнм и соавт. (1989). Виявлені патологічні криві швидкостей кровотоку (КПІК) в артерії пуповини і/або в матковій артерії оцінювали як І ступінь, при

поширенні процесу на аорту плоду - II ступінь, на внутрішню сонну артерію - III ступінь порушення гемоди-наміки (ПК). Показники СДС в артерії пуповини, які перевищували нормативні, але не досягали численних значень 3,0, ми запроновували інтерпретувати, як загрозу порушення кровообігу (ЗПК) фетоплацентарного комплексу.

Враховуючи певну етапність п> і ушень гемодинаміки у єдиній функціональній системі мати-плацента-плід та з мстою зниження до мінімуму хвильового навантаження на організми плоду і матері, допплерографія судин проводилась в певній послідовності. Усім вагітним виконували обстеження маткових артерій та артерій пуповини. При виявленні ПК І ступеня вивчали гемодинаміку в аорті плоду та пуповинній вені плоду. Якщо виявлено було ПК II ступеня, то кровотік вивчали у внутрішній сонній артерії плоду.

Реєстрацію звукових явищ для оцінки серцевої діяльності плоду проводили на електрокардіографі «Mingograf-7» фірми Siemens (Німеччина) по стандартній методиці (Г.П.Максимов и еоавт., 1989).

Математичний аналіз данних здійснювався з використанням ПЕОМ «Ерэоп» типу ІВМ РС АТ та пакету прикладного програмного забезпечення «Statgraf» (версія 4.0).

ОСНОВНІ РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

Аналіз результатів ультразвукового дослідження плодів у вагітних із ЗДА дозволив виявити вже при першому обстеженні у 11 вагітних основної групи (9,7%) асиметричну форму синдрому затримки розвитку плоду (СЗРП), що проявлялося зниженням розмірів ■ середнього діаметру черева на 3-4 мм від норми. При повторній ультразвуковій фотометрії через 2 тижні СЗРП підтвердився зниженням темпів приросту розмірів середнього діаметру черева до 2 мм (при нормі З мм).

Виявлена тенденція до зростання кількості СЗРП в залежності від важкості ЗДА, а також пряма залежність частоти гіпотрофії плоду від тривалості її перебігу. Так, при тривалості ЗДА до 10 тижнів гіпотрофія виявлена у 4 плодів (36,4%)) більше 10 тижнів у 7 плодів (63,6%).

Зниження товщини плаценти, як ознаку фетоплацентар-ної недостатності, виявили в кожної десятої вагітної основної групи, що склало 10,6% від їх кількості. При цьому абсолютні розміри були зменшені на 4-5 мм у порівнянні з нормою. Зменшення розмірів плаценти відмічено у З вагітних із середнім ступенем важкості ЗДА, що склало 16,6% від їх кількості і у 8 вагітних з важкою ЗДА, що склало 50,0% від їх кількості. Зниження товщини плаценти виявлені у вагітних з тривалістю перебігу ЗДА більше 6 тижнів. Серед вагітних контрольної групи у 2 випадках було виявлено зменшення товщини плаценти, що склало 6,67%.

Передчасні зміни структури плаценти були відмічені в 24,8% випадків вагітних із ЗДА. Серед вагітних контрольної групи аналогічні ознаки були виявлені тільки у 10,0% спостережень. Чіткої прямої залежності між ступенем важкості ЗДА і частотою передчасного дозрівання плаценти виявлено не було. В той же час відмічено наростання частоти передчасних структурних змін плаценти при зростанні тривалості перебігу ЗДА. У 76,7% випадків появи ознак передчасного «старіння» плаценти вони були виявлені у вагітних, в яких тривалість перебігу ЗДА була більше 10 тижнів. У групі контролю частота раннього дозрівання плаценти була виявлена у 3,3 % випадків, що відповідає даним літератури (Г.М.Савельева и еоавт., 1991).

Серед ознак порушення структури плаценти у 12,8% вагітних з анемією виявлені кісти плаценти у вигляді чітко окреслених ехонегативних утворень. В той же час ми вважаємо, що ці зміни не дають підстави однозначно судити

про плацентарну недостатність, так як прн допплерог-рафічному обстеженні у багатьох із «кіст» виявлено пульсові рухи крові, що дає підставу вважати їх судинними лакунами. Серед жінок із фізіологічним перебігом вагітності кісти плаценти виявлені в 5,3%, що перегукується з літературними даними (А.Н.Стрижаков и соавт., 1990).

Дослідження пуповини дали можливість діагностувати її обвиття навколо шиї плоду у 19,5% вагітних основної групи і 4,6% контрольної групи; ці дані ультразвукового сканування були підверджені допплерографічним дослідженням. На нашу думку, даний феномен пояснюється підвищеною рухливістю плоду при гіпоксії і зростаючою можливістю обвиття пуповини навколо шиї плоду. Не відмічено суттєвого впливу даної патології на стан плоду у вагітних обох груп.

Таким чином, ультразвукове дослідження дає змогу оцінити функціональний і структурний стан фетоплацентар-ної системи. В той же час, виявлення СЗРП, на нашу думку, є тільки констатацією наслідку хронічної фетоплацен-тарної недостатності, яка приводить до гіпоксії і порушення трофіки плоду і не дозволяє на ранніх етапах проводити адекватну терапію цього ускладнення вагітності. Діагностика передчасного «дозрівання» плаценти, виявлення її кіст не є завжди достовірною і не дозволяє однозначно судити про їх вплив на функцію фетоплацентарної системи. На нашу думку, найбільш прийнятними для діагностики стану комплексу плацента-плід є фетометричні показники, товщина і структурна організація плаценти.

Фонокардіографічне дослідження серцевої діяльності плоду дозволило виявити гіпоксичні ураження міокарду у 38-и ва гітних із ЗДА, що склало 33,6%, тобто у кожної третьої, що достовірно вище (р<0,05), ніж серед вагітних контрольної групи. Основними ознаками порушень збудливості, провідності і скоротливості міокарду були зміна характеру

тонів і їх тривалості, змінювалися тривалість і співвідношення систоли і діастоли. Ранньою ознакою гіпоксії плоду було скорочення діастоли (в нормі систолічна пауза менша діастолічної). Встановлена пряма залежність між ступенем важкості ЗДА та частотою порушень серцевої діяльності плоду. Ми вважаємо, що крім ступеня ЗДА, на внутрішньоутробний стан плоду впливає і тривалість її перебігу. Про це свідчать факти виявлення порушень стану плоду тільки після 6 тижнів тривалості анемії.

При вивченні матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу у вагітних із фізіологічним перебігом вагітності патологічних кривих швидкостей кровотоку (КШК) в матковій артерії і артерії пуповини виявлено не було.

Серед вагітних із ЗДА різних ступенів важкості патологічні КШК виявлені у 84 жінок з різними строками вагітності, що склало 74,3% від їх кількості. Отримані результати достовірні у порівнянні з групою контролю (р<0,01). ПК І ступеня були виявлені в 58 жінок із ускладненою ЗДА вагітністю (69,05%) у строки вагітності від 24 до 40 тижнів. Середнє значення СДС в пуповинній артерії становило 3,28±0,07. ПК II ступеня, коли порушення гемо-динаміки розповсюджуються на аорту плоду, були виявлені в 12 вагітних із ЗДА різних ступеней важкості, що склало 14,28% (СДС - 8,12±0,08).

У 14 жінок основної групи після ЗО тижня вагітності (16,67%) ми виявили початкові ознаки затруднення кровотоку в артерії пуповини. Середні значення СДС перевищували нормативні, однак не досягали критеріїв порушення ге-модинаміки в артерії пуповини і становили 2,83±0,08. Тому їх появу ми розцінювали, як загрозу порушення кровообігу у фетоплацентарній системі. На нашу думку, виділення цих порушень гемодинаміки в окрему групу доцільне і оправдане, особливо для динамічного спостереження і прогнозування

порушень кровообігу у фетоплацентарній системі та контролю за ефективністю лікування.

Порушення гсмодинаміки в артерії пуповини проявлялося зниженням діастолічної швидкості кровотоку і свідчило про підвищення периферійного судинного опору плаценти, яке викликане спазмом мікроциркуляторного плацентарного судинного русла. При прогресуванні процесу патологічні КШК реєстрували і в аорті плоду, що, на нашу думку, відображало компенсаторно-пристосувальні механізми центральної гемодинаміки плоду у відповідь на зниження плацентарної перфузії. Це, з одного боку, зумовлено підвищенням опору термінальної судинної мережі плаценти, куди направляється біля 40-60% крові з аорти плоду. Другим фактором, який визначає підвищення судинної резистентності, є спазм периферичних судин плоду, що являє собою один із механізмів компенсаторної централізації кровообігу плоду в умовах зниження плацентарної перфузії і відповідного кисневого і метаболічного дефіциту.

При вивченні кровотоку в маткових артеріях у вагітних із ЗДА нами не виявлено патологічних кривих кровотоку. Середні значення СДС відповідали нормативним.

Отже, при ЗДА вагітних гемодинамічні порушення виявляються тільки в системі плацентарно-плодового кровообігу, що свідчить про первинну плацентарну недостатність.

При легкому ступені ЗДА анемії ПК різної важкості виявлені у 46 вагітних (63,01%), при середньому - у 22 (91,67%), при важкому - у 16 вагітних (100,0%), тобто, при поглибленні ступеня важкості ЗДА чітко відмічається прогресування порушень плацентарно-плодового кровообігу різних ступенів важкості. Найчастіше зустрічалися ПК І ступеня.

Аналіз залежності порушень гемодинаміки від тривалості перебігу ЗДА показує, що із зростанням термінів перебігу ЗДА частота легких гемодинамічних змін, які були

розцінені нами, як загроза порушення кровообігу (ЗПК), знижується, а частота порушень кровообігу І і II ступенів зростає. Зниження частоти ЗПК при зростанні тривалості ЗДА пояснюється, на нашу думку, тим, що, незважаючи на помірність процесу (рівень гемоглобіну не нижче 100 г/л), порушення плацентарно-плодової гемодинаміки набувають більшої вираженості.

Таким чином, при вивченні особливостей гемодинаміки у судинах фетоплацентарної системи виявлено поступове і невпинне зростання частоти і важкості порушень кровообігу, прямо пропорційне росту тривалості ЗДА. Підтвердженням цього служить і той факт, що при перебігу анемії більше 10 тижнів порушення плацентарно-плодової гемодинаміки були важчими, що, на нашу думку, пояснюється виснаженням компенсаторно-пристосувальних механізмів плаценти і плоду, які виникають у відповідь на анемію материнського організму.

При аналізі залежності порушень гемодинаміки від тривалості ЗДА та кратності попередніх вагітностей і родів встановлено, що у першовагітних і першородячих жінок із ЗДА різних ступеней важкості при пролонгації перебігу анемії спостерігається прогресивне зростання частоти ПК. У всіх вагітних з цієї групи при тривалості анемії більше 10 тижнів спостерігались патологічні зміни фетоплацентарної гемодинаміки. В той же час, у повторнородячих із ЗДА при тривалості анемії від 11 до 16 тижнів порушення кровотоку спостерігались у кожної другої вагітної, і тільки при перебігу анемії більше 16 тижнів зміни плацентарно-плодової гемодинаміки виявлені у 100,0% повторнородячих. Підтвердженням отриманих нами результатів є дані К.Б.Акунц, А.А.Багдасарян (1985), які при морфологічному вивченні плацент першородячих та повторнородячих встановили більш високу активність термінальної ланки мікроциркуляторного судинного русла плаценти -

підсннцитіального капіляру, більший процентний вміст функціонуючих капілярів, ширший їх просвіт, вищий ступінь капіляризації плаценти у повторнородячих. Завдяки цим змінам посилюється метаболічна активність плацентарної тканини, вона краще постачається киснем.

Таким чином, особливості функціонально-структурного стану мікроциркуляторного судинного русла плаценти у повторнородячих, на нашу думку, є джерелом підвищеної компенсаторної «витривалості» плаценти у порівнянні з першо-родячими при ЗДА. Це проявляється реєстрацією порушень плацентарно-плодової гемодинаміки у повторнородячих при більш тривалих строках перебігу ЗДА у порівнянні з пер-шородячими.

Істотно впливає на частоту виникнення патологічних зрушень фетоплацентарної гемодинаміки початок виникнення ЗДА. ПК різних ступенів важкості були виявлені у 54 жінок з початком виникнення ЗДА до 20-го тижня вагітності, що становить 64,3% від загального числа вагітних з початком анемії у ці строки, тобто у переважної більшості. При початку анемії після 20-го тижня вагітності патологічні криві швидкостей кровотоку виявлені у ЗО жінок, що становить 35,7% від їх кількості, причому зміни гемодинаміки були менш виражені і наступали пізніше. На нашу думку, даний феномен пояснюється тим, що інвазія трофобласту закінчується повністю до 20 тижня вагітності і патологічні зміни, які виникають у вигляді спазму мікроциркуляторного судинного русла плодової частини плаценти, приводять до порушення цього процесу. Морфологічними проявами цих змін є потовщення стінок судин внаслідок гіперплазії елементів м’язевого шару та інтими, периваскулярного набряку, в окремих випадках різкого звуження просвіту судин до повної облітерації (М.А.Омаров, 1980). Тому ми вважаємо, що виникнення ЗДА у першій половині вагітності приводить до більш виражених порушень

плацентарно-плодової гсмодинаміки, що необхідно врахувати при лікуванні.

Таким чином, на фоні зниження концентрації гемоглобіну і виникаючої гемічної гіпоксії, зниження кисневої ємкості крові і показників транспорту кисню, зрушення кислотно-основного стану крові у вагітних із ЗДА, незалежно від її важкості, в бік компенсованого респіраторного алкалозу і метаболічного ацидозу (Т.В.Атаджанов, 1990) і виникаючої хронічної гіпоксії плоду спазм мікроциркуляторного судинного русла плаценти ми схильні розцінювати, як прояви компенсаторно-пристосувальних механізмів, спрямованих на забезпечення адекватного кисневого і метаболічного обміну за рахунок підвищення швидкості кровотоку в мікроциркуляторній судинній мережі плодової частини плаценти. Виникаючий спазм мікроциркуляторного судинного русла плаценти завершує формування «хибного кола» (сігсиїий уШозиб) у фетоплацентарній системі і посилює страждання плоду. Пролонгація існуючого хибного кола у фетоплацентарній системі при ЗДА вагітних приводить до підвищення опору термінальної судинної мережі плаценти, спазму периферичних судин плоду, що проявляється появою патологічних кривих кровотоку в аорті плоду. Виникаючі порушення можна розцінювати, як субкомпенсовану плацентарну недостатність. Виснаження компенсаторно-пристосувальних механізмів приводить до централізації плодової ге-модинаміки, направленої на кровозабезпечення життєво важливих органів, в тому числі і головного мозку, що свідчить про виникнення декомпенсованої плацентарної недостатності.

Для характеристики інформативності методик дослідження функціонального стану фетоплацентарної системи проведено корелятивний аналіз між ними. Виявлено, що серед 12 вагітних з ПК II ступеню в 11 випадках спостерігався СЗРП. Передчасні структурні зміни плаценти у жінок з ус

кладненою анемією вагітністю корелювали з патологічними кривими швидкостей кровотоку у 23-х випадках, а в 5 вагітних з анемією виявлення ознак передчасного «старіння» плаценти не супроводжувалось порушеннями гемодинаміки в судинах плацентарно-плодової системи. Фонокардіографічні ознаки порушення функціонального стану серцево-судинної системи плоду виявлені тільки у 45,2% спостережень серед вагітних з порушеннями плодово-плацентарної гемодинаміки.

Отже, залізодефіцитна анемія під час вагітності приводить до порушення функціонально-структурного стану фе-топлацентарної системи. Для своєчасного і адекватного лікування цих порушень надзвичайно актуальним є питання ранньої діагностики. В цьому плані найбільш інформативним, на нашу думку, є застосування УЗДГ, яка, завдяки доступності, неінвазивності і особливо важливої для акушерської практики можливості з мінімальними затратами часу, дає змогу проводити динамічну оцінку матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровообігу, який є одним з провідних факторів, що забезпечують нормальний ріст і розвиток плоду. Застосування поряд з останнім методом ФКГ плоду, УЗД забезпечує комплексне вивчення особливостей функціонального стану фетоплацентарної системи.

У зв’язку з порушенням стану системи мати-плацента-плід при ЗДА вагітних, зокрема, виникнення спазму мікроциркуляторного судинного русла плодової частини плаценти, необхідним стає доповнення антианемічного лікування вазоактивним препаратом.

Простежено перебіг вагітності, родів, стану новонароджених у двох підгрупах вагітних. Перша отримувала традиційне протианемічне лікування, друга поряд з протиа-немічним - трентал, який назначався через 1 тиждень після початку основної терапії.

При проведенні контролю за показниками периферійної крові покращення показників рівня гемоглобіну до норма-

тивних значень виявлено у 68% вагітних першої підгрупи і 70% вагітних другої підгрупи. В 12% вагітних першої та 10% другої підгруп показники гемоглобіну значно не змінилися, що свідчить, на нашу думку, про аутоімунний механізм перебігу ЗДА.

УЗДГ дозволила виявити покращення кровотоку по судинах фетоплацентарної системи у 19 вагітних з першої підгрупи, які отримували традиційне лікування і 31 вагітних другої підгрупи, які до традиційного лікування отримували трентал ( 52,8% і 86,1% відповідно). Поліпшення гемодинаміки проявлялося зниженням ступеня її порушення або зниженням СДС в артерії пуповини та аорті плоду до нормативних значень.

За даними УЗДГ оцінювали також профілактичне значення обраних видів лікування для попередження виникнення зрушень гемодинаміки у фетоплацентарній системі серед вагітних обох підгруп, в яких при першому дослідженні патологічних кривих швидкостей кровотоку виявлено не було. Серед 14 вагітних першої підгрупи зростання СДС в артерії пуповини виявлене у 4 жінок (28,6%) та в однієї жінки серед 14 вагітних другої підгрупи (7,1%).

Дані, отримані при проведенні контрольної ультразвукової фетометрії у вагітних обох підгруп, свідчать про покращення внутрішньоутробного стану плоду, що проявлялося зростанням темпів приросту розмірів середнього діаметру черева до нормативних. Дещо кращі результати отримані у другій підгрупі, хоча статистичних відмінностей не виявлено у зв’язку з малою кількістї вибірки (по 5 вагітних в обох підгрупах). '

Проведення контрольної фонокардіографії плоду дозволило нам оцінити вплив обраної комплексної терапії на функціональний стан серцево-судинної системи плоду серед вагітних обох підгруп. Кількість вагітних з проявами гіпоксичного ураження міокарду плоду становила по 19 у

кожній підгрупі. Нормалізацію фонокардіографічних показників серцевої діяльності плоду після лікування виявлено у 10 вагітних першої підгрупи (52,6%) і 15 вагітних другої підгрупи (84,2%), що свідчить про вищу ефективність комплексної протианемічної терапії в поєднанні з тренталом. Одночасно нами відмічено, що нормалізація серцевої діяльності плоду не завжди корелювала з покращенням плодово-плацентарної гемодпнаміки, Умовою для покращення показників функціонального стану фетоплацентарної системи була нормалізація значень гемоглобіну.

Серед вагітних першої і другої підгруп частота оперативного родозавершення, показаннями до якого у всіх випадках була прогресуюча внутрішньоутробна гіпоксія плоду в родах, склала відповідно 14% і 8%.

Передчасно роди відбулися у 5 вагітних першої підгрупи (10%) і у 3 вагітних другої підгрупи (6%).

Всі діти у вагітних обох груп народилися живими. Серед вагітних першої підгрупи новонароджені з оцінкою по шкалі Апгар 8-10 балів були у 26-и випадках (52%), 5-7 балів -у 21-му випадках (42%), 1-4 бали - у 3-х випадках (6%). Новонароджені у вагітних другої підгрупи мали оцінку по шкалі Апгар 8-10 балів у 32-х випадках (64%), 5-7 балів -у 20-ти випадках (32%), 1-4 бали - у 1-ому випадку (2%). Частота обвиття пуповини в обстежених вагітних обох підгруп статистично не відрізнялася і склала відповідно 18% і 20% в першій і другій підгрупах і, таким чином, в однаковій мірі впливала на частоту асфіксій новонароджених у вагітних обох підгруп.

Середня маса тіла новонароджених від матерів першої підгрупи дорівнювала 3080± 150 г, від матерів другої групи - 3170± 140 г і статистично між собою не відрізнялася.

Отже, проведені дослідження та аналіз ■ їх результатів дозволили нам деталізувати одну з основних патогенетичних ланок виникнення фетоплацентарної недостатності у вагітних

жінок із залізодефіцитною анемією в III триместрі. Запропонований нами комплекс лікувально-профілактичних засобів є більш ефективним і може бути рекомендованим для використання в широкій акушерській практиці.

ВИСНОВКИ

1. Залізодсфіцитна анемія вагітних викликає патологічні зміни функціонального стану системи матн-плацента-плід, формування фетоплацентарної недостатності, однією з провідних патогенетичних ланок якої є порушення плацентарно-плодової гемодинаміки.

2. При ЗДА відмічаються патологічні криві швидкостей кровотоку в артерії пуповини та аорті плоду, які є наслідком спазму мікроциркуляторного судинного русла плодової частини плаценти і свідчать про розвиток первинної плацентарної недостатності. Частота і важкість порушень гемодинаміки прямо залежать від ступеня важкості анемії, тривалості і початку її перебігу, кратності попередніх родів.

3. Виявлений спазм мікроциркуляції плодової частини плаценти можна визнати, як пристосувальну реакцію плаценти, направлену на підвищення швидкості кровоплину в мікроциркуляторній судинній мережі в умовах кисневого і метаболічного дефіциту.

4. Виникнення спазму мікроциркуляції завершує формування «хибного кола», посилює страждання плоду, що вимагає доповнення протианемічного терапевтичного комплексу вазоактивним препаратом (трентал), який діс на гемоди-намічну ланку патогенезу фетоплацентарної недостатності при ЗДА.

5. УЗДГ є високоінформативним, об’єктивним, чутливим і доступним методом для раннього виявлення гемоди-намічних порушень в системі мати-плацента-плід; для різносторонньої оцінки функціонального стану фетоплацен-

/ "

тарної системи УЗДГ необхідно поєднувати з іншими методами діагностики (УЗД, ФКГ).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. До групи ризику по виникненню гемодинамічних порушень у фетоплацентарній системі повинні бути включені першовагітні і першородячі з початком анемії до 20-ого тижня вагітності і тривалістю її перебігу більше 5 тижнів навіть при помірно знижених показниках гемоглобіну (не нижче 100г/л), а також вагітні з акушерською та екстра-генітальною патологією.

2. Доповнення комплексу протианемічних препаратів тренталом при умові нормалізації показників гемоглобіну дозволяє покращити стан плоду і новонародженого.

3. При неможливості досягнення рівня гемоглобіну до нормативних показників у вагітних із ЗДА в амбулаторних умовах, лікування слід продовжити в стаціонарі з використанням засобів інтенсивної терапії (гемотрансфузія, гіпербарична оксигенація).

4. Ультразвукову допплерографію доцільно проводити у певній послідовності у зв’язку з етапністю виникнення порушень гемодинаміки та з метою зниження до мінімуму можливого несприятливого впливу ультразвукових хвиль на організми матері і плоду.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ,

ЩО ВІДОБРАЖАЮТЬ ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Можливості вивчення гемодинаміки у єдиній функціональній системі мати-плацента-плід за допомогою ультразвукової допплерографії (Огляд літератури) / / Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1995. - N6. - С.53-

58. (Співавт. Тимошенко JI.B., Лущик У.Б., Сай С.Ю., Матійко А.С.).

2. Особливості функціонально-структурного стану фєтопла-центарної системи у вагітних із залізодефіцитною анемією / / Український науково-медичний молодіжний журнал. - 1996. -N1. - С.48-53. (Співавт. Тимошенко Л.В., Лущик У.Б.).

3. Особливості кровообігу у функціональній системі мати-плацента-плід при залізодефіцитній анемії вагітних // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1996. - N2. - С.37-40. (Співавт. Тимошенко Л.В., Лущик У.Б., Сай С.Ю. та ін').

4. Функціонально-структурний стан фетоплацентарної системи у вагітних із залізодефіцитною анемією // Галицький лікарський вісник. - 1995.’ - Т.2, N3-4. - С.30-35. (Співавт. Тимошенко Л.В., Лущик У.Б.).

5. Деякі питання функціонально-структурного стану фетоплацентарної системи у вагітних із залізодефіцитною анемією II X з’їзд акушерів-гінекологів України (Тези доповідей). - Одеса. - 1996, вересень. - С.111. (Співавт. Лущик У.Б., Матійко А.С., Гарбар В.В.).

6. Принципи вивчення гемодинаміки в системі мати-пла-

цента-плід при залізодефіцитній анемії вагітних за допомогою ультразвукової допплерографії // Там же. - С.111-112. ,

(Співавт. Лущик У.Б., Сай С.Ю., Шрамкевич А.Ф.).

7. Ultrasound Scanning and Doppler Special Features of Feto-Placental System During Pregnancy with Ironscarce Anemia / / Abstracts zum 20.Dreilandigertreffen UltraschalF 96. - Linz. - 1996, Mai. - S.66 (With Lushchik U.).

SUMMARY

Khashcha I.I. Peculiarites of functional status of fetus-placental system in women with iron-deficiency anemia in III ' trimester of pregnancy. Dissertation (manuscript) for degree of candidate of medical science on the speciality 14.01.01. -

obstetrics and gynecology. Kiev Postgraduate Medical Academy, Kiev, 1996.

There are defended the manuscript of dissertation, 7 scientific works, which reflect clinical results of the autor's research in solving the problem when pregnants have an iron-deficiency anemia (IDA). Author settled, that IDA in pregnant women caused fetoplacental insufficiency, followed by early structural changes in placenta, negative effect on fetal condition and lead to syndrome of fetal delay. Using ultrasound dopplerographie the discirculation in the umbilical arteria and fetal aorta were discovered. Development the primary placental insufficiency, as a results of spasm in microcirculatory vessels of fetal part’ of placenta. The disturbanced directly depends on the heawiness, on the beginning and on (he time of duration of anemia syndrome. The suggested the trental as a addition to traditionaly composite therapy of IDA of pregnants.

АННОТАЦИЯ

Хаща И.И. Особенности функционального состояния фетоплацентарной системы у женщин с железодефицитной анемией в III триместре беременности. Рукопись диссертации на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01 - акушерство и гинекология. Киевская медицинская академия последипломного образования. Киев, 1996.

Защищается 7 научных трудов, которые содержат сведения о развитии на фоне железодефицитной анемии (ЖДА) беременных фетоплацентарной недостаточности, проявлениями которой являются ассиметричная форма синдрома задержки развития плода, снижение толщины плаценты, преждевременные структурные изменения в ней, гипоксические поражения миокарда плода. Установлено, что ЖДА беремен-

ных вызывает нарушения кровотока в артерии пуповины и аорте плода, возникающие вследствие спазма микроцирку-лярной сосудистой сети плодовой части плаценты, т.е. развивается первичная плацентарная недостаточность. Предложено начальные изменения гемодинамики в артерии пуповины расценивать, как угрозу нарушения кровообращения. Частота и выраженность нарушений гемодинамики прямо зависят от тяжести, длительности течения, начала возникновения ЖДА, кратности предыдущих родов. Предложено в комплексное противоанемическое лечение включить трен-тал.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: вагітність, залізодефіцитна анемія, фстоплацентарна система, порушення кровотоку, ультразвукова допплерографія, лікування.

Перечни, друк. з.143б-96р. т. 100 А5