Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Особенности диагностики и лечения больных с каротидными стенозами и артериальной гипертонией

0034Т7687

На правах рукописи

Яворская Ольга Владимировна

«ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ».

14.00.06- кардиология 14.00.27-хирургия

Автореферат

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тверь - 2009

* ' СЕН 2ио9

003477687

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития» на кафедрах пропедевтики внутренних болезней и сердечно-сосудистой хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии.

Научные руководители:

Заслуженный врач Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор В.В. Аникин,

доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Казаков.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор П.О.Казанчян, доктор медицинских наук, доцент C.B. Колбасников.

Ведущая организация:

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева

заседании Диссертационного совета (Д208.099.01) при Тверской медицинской академии по адресу: 170100, Тверь, ул. Советская,4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государ " " 'vergma.ru

РАМН

Защита состоится

Ученый секретарь диссертационного Совета, кандидат медицинских наук, доцент

В.В. Мурга.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

АГ артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ААМЭ - артериа-артериальная микроэмболия

АСБ - атериосклеротическая бляшка

БАБ - бета-адреноблокаторы

ВСА - внутренняя сонная артерия

ГБ гипертоническая болезнь

ДАД - диастолическое артериальное давление

д-эхокг- допплер-эхокардиография

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КЭЭ - каротидная эндартерэкгомия

лпвп - липопротеиды высокой плотности

лпнп - липопротеиды низкой плотности

лек - линейная скорость кровотока

МАГ - магистральные артерии головы

мг мозговая гемодинамика

ОСА - общая сонная артерия

охс - общий холестерин

САД - систолическое артериальное давление

СМАД - суточное мониторирование АД

СН стенокардия напряжения

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТКД - транскраниальная допплерография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗДС - ультразвуковое дуплексное сканирование

ФК функциональный класс

хм холтеровское мониторирование

хемн - хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

ЭКГ электрокардиография

эхокг - эхокардиография

Актуальность проблемы

Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и в тоже время наиболее важным фактором риска развития острых сосудистых катастроф (инфаркт миокарда и инсульт), смерть от которых в России остается более высокой, чем в большинстве развитых Европейских стран (Доклад экспертов Научного общества по изучению АГ,2000г.). До 80-95% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС), мозговой инсульт (МИ). В основе этих заболеваний лежит атеросклероз (А) и артериальная гипертония (АГ). В настоящее время одними из ведущих эндогенных факторов риска (ФР) атеросклероза считаются артериальная гипертония (АГ), гиперхолестеринемия и формируются они, как правило, с возрастом - И.В. Дамулин, В.А. Парфенов ( Болезни нервной системы, 2001)

Основная локализация атеросклеротического процесса (65-73,4%) -устье внутренней сонной артерии (ВСА) (Гринберг A.A. с соавт.,2000г., Куперберг Е.Б.,1998) В последние годы одним из ведущих

механизмов развития острого нарушения мозгового кровообращения считается артерио-артериальная микроэмболия из зоны бифуркации ВСА (И.В.Верещагин и соавт., 2002г., Д. Н. Джибладзе с соавт., 2002г.) До

последнего времени не проведено исследований, направленных на установление взаимосвязи между степенью повышения артериального давления (АД), нарушениями липидного спектра и морфологической структурой атеросклеротического поражения сонных артерий.

Общепризнано, что эффективность КЭЭ у симптомных больных со стенозом ВСА более 70% очень высока, так как позволяет снизить риск смерти от инсульта на 48% (Archie J., Edrington R.,2000г.) Одной из сложных проблем при хирургическом лечении окклюзионно-стенотического поражения брахиоцефальных сосудов является лечение больных с наличием

сопутствующей артериальной гипертонией (АГ). Особенно это касается пациентов, страдающих тяжелыми формами ЛГ

(VictorM,RopperA.H.,2001r.) Большинство этих пациентов уже

перенесли ишемический или геморрагический инсульт (Ахметов В.В., 2006г). По мнению ряда авторов, атеросклеросклеротическое поражение артерий, кровоснабжающих мозг является и одной из причин повышения артериального давления (АД) (Шевченко О.П. и соавт.,2001г.) Однако нет однозначного мнения о существовании центрального механизма развития АГ и нет публикаций, доказывающих гипотензивный эффект после проведения КЭЭ. Поэтому требуются дальнейшие поиски решения проблемы лечения больных с гемодинамически значимым стенозом ВСА и АГ.

Цель исследования

Изучить взаимосвязь между тяжестью АГ, морфологической структурой атеросклеротической бляшки и степенью поражения ВСА, нарушением липидного спектра крови, состоянием мозговой гемодинамики (МГ), а также изменением артериального давления после проведения каротидной эндартерэктомии.

Задачи исследования

1. Изучить особенности изменения структуры сосудистой стенки и морфологии атеросклеротической бляшки у больных АГ различной тяжести.

2. Оценить динамику изменения липидного спектра сыворотки крови у больных в зависимости от тяжести артериальной гипертонии, ИБС, ХСМН и поражения ВСА.

3. Выяснить особенности изменения мозговой гемодинамики у пациентов с каротидными стенозами и различной тяжестью артериальной гипертонии с сопутствующей ИБС и ХСМН.

4. Изучить динамику изменения АД после каротидной эндартерэктомии у пациентов с различной тяжестью АГ с сопутствующей ИБС и ХСМН.

Научная новизна исследования

Впервые проведено сравнительное исследование у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА с сопутствующей АГ, которое позволило установить взаимосвязь между степенью повышения артериального давления и морфологической структурой атеросклеротического поражения ВСА, липидного спектра крови, состоянием мозговой гемодинамики (МГ), а также изучение динамики артериального давления после проведения каротидной эндартерэктомии.

Доказано, что с усилением тяжести артериальной гипертонии у больных с атеросклеротическим поражением ВСА происходит выраженное нарушение дифференцировки КИМ, изменение ее толщины, наличие деформаций ВСА. У пациентов со стенозом ВСА более 70% наблюдается увеличение эхонегативных бляшек до 54%, число эхопозитивных снижается в два раза-(25%), количество кальцинированных АСБ составляет 25%, что повышает риск развития артерио - артериальных эмболии.

Выявлена закономерность заключающаяся в том, что с усилением тяжести АГ регистрируются значительные нарушения липидного обмена. Наибольшие изменения в количественном содержании ОХС, ЛПВП и ЛПНП в плазме крови наблюдаются у больных с АГ II стадии и стенозом ВСА 3070%, имеющих сопутствующую ИБС. Выявленные липидные изменения указывают на наличие активности атеросклеросклеротического процесса у этой группы больных. Высокие цифры общего холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП прослеживались у 85% пациентов с АГ II стадии и у 50% - с АГ III стадии.

Изучение скоростных показателей по сонным артериям с использованием транскраниальной допплерографии позволило впервые установить, что у лиц с идентичной величиной стеноза ВСА с увеличением

тяжести ЛГ регистрируется усиление скорости кровотока. Сопутствующая ИБС не оказывает существенного влияния на скоростные показатели мозгового кровотока. Ведущая роль в усилении кровотока по внутренним сонным артериям принадлежит артериальной гипертонии.

Впервые доказано, что выполнение КЭЭ у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА более 70% является не только эгиотропным методом устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективным способом терапии цереброишемической формы АГ. Гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии регистрируется у всех групп больных независимо от тяжести ХНМК и поражения контрлатеральной ВСА, особенно выражен у лиц с III стадией АГ.

Практическая значимость работы

Изученные особенности структуры сосудистой стенки и морфологии атеросклеротической бляшки, динамики изменения липидного спектра сыворотки крови, мозговой гемодинамики у пациентов с каротидными стенозами и различной тяжестью артериальной гипертонии доказывают необходимость проведения у этой категории больных ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) брахиоцефальных артерий, что позволит повысить эффективность дифференцированного восстановительного лечения. Показано, что наибольшее количество эхонегативных бляшек регистрируется у пациентов со стенозом ВСА более 70% и АГ III стадии, поэтому они являются группой повышенного риска развития ишемического инсульта. У большинства больных с атеросклеротическием стенозом ВСА 30- 70% и АГ II ст. регистрируются наиболее грубые изменения и нарушения липидного спектра сыворотки крови, что указывает на активность атеросклеротического процесса именно у этой группы больных. Своевременная диагностика состояния сонных артерий и корреляция нарушений липидного обмена у данной категории больных будет способствовать более эффективным лечебно-профилактическим

мероприятиям. Доказано, что с нарастанием тяжести АГ у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА регистрируется увеличение скорости кровотока. Выявление при УЗДС в каротидных артериях повышенных скоростных показателей крови требует особого внимания, так как это может быть признаком формирования атеросклеротического изменения сосудистой стенки. Ранняя диагностика стенозов сонных артерий позволяет предотвратить осложненное течение АГ и отсрочить или исключить проведение каротидной эндартерэктомии.

Реализация результатов работы

Результаты исследования и практические рекомендации используются в работе кардиологов городской больницы №1 им. В.В. Успенского, г. Твери и внедрены в клиническую практику и применяются в отделении сердечно-сосудистой хирургии областной клинической больницы г. Твери.

Апробация результатов работ.

Основные материалы и положения работы доложены и обсуждены на XIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2007), на XIV Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008), на совместном заседании хирургических кафедр Тверской государственной медицинской академии.

Публикации

По теме диссертационной работы опубликовано 5 печатных работ (одна в центральной печати).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 142 страницах. Она состоит из введения, пяти глав основного материала, заключения, выводов и практических рекомендаций, иллюстрирована 10 рисунками и 41 таблицами. Указатель литературы включает 128 отечественных и 82 иностранных источников.

Содержание работы Материал и методы исследования.

В основу работы положены результаты обследования 589 лиц, находившихся на лечении в отделении сердечно-сосудистой хирургии областной клинической больницы и городской больницы №1 им. В.В. Успенского г. Твери. С различными стадиями АГ обследовано 566 лиц. из них с атеросклеротическим стенозом ВСА 30-70% зарегистрировано 180 пациентов, а со стенозом более 70% - 138. У 248 больных с различными стадиями АГ атеросклеротического стеноза ВСА не выявлено. Средний возраст больных составил 58,1±7,4 лет. Из них в возрасте от 40 до 49 лет было 74 пациента, от 50-59 лет- 304, от 60-69- 187, старше 70 лет-24 больных. Мужчин - 417, женщин - 172.

Контрольную группу составили 23 здоровых добровольца, у которых по данным клинического и инструментального обследования артериальной гипертонии не выявлено. Средний возраст обследуемых составил 53,1±8,2.

Лабораторные методы обследования включали биохимический анализ крови - определялся общий холестерин (ОХС), липопротеиды высокой плотности (ЛПВГТ) и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Липиды из плазмы экстрагировали и определяли их количество на аппарате RAL Clima МС-15. Образовавшийся в результате гидролиза свободный ХС окисляется кислородом воздуха под действием холестериноксидазы с образованием эквимолярных количеств перекиси водорода. Под действием пероксидазы перекись водорода окисляет хромогениые субстраты с образованием окрашенного соединения, интенсивность окраски которого прямо пропорциональна концентрации холестерина в пробе и измеряется фотометрически при длине волны 500 (480-520) нм.

Методы диагностики ИБС и состояния центральной гемодинамики включали в себя данные электрокардиографии и чреспищеводной

электростимуляции сердца, показатели тетраполярной грудной реографии, ультразвукового сканирования сердца.

Для выявления безболевой ишемии миокарда испльзовался метод чреспищеводной электростимуляции сердца. Применяли аппарат ЧПЭС «Cordelectro univesal heat stimulator» совместно с электрокардиографом «Bioset-800» фирмы «InterMED» для регистрации ЭКГ.

Эхокардиографическое исследование проведено на аппарате "Sonos 2000" (фирмы Hewlett Packard, США, датчик 2,5 МГц) в режиме одномерного (М) и двумерного (В) сканирования.

У 76 человек с атеросклеротическим поражением сонных артерий выполнено исследование центральной гемодинамики с помощью грудной тетраполярной реографии по методике W.G.Kubicek et al. (1970). Использовали отечественную реографическую приставку «Р-4-02» с компьютерной обработкой данных. Определялись следующие показатели -ударный объем, ударный индекс, сердечный индекс, минутный объем, общее периферическое сопротивление сосудов.

Суточное мониторирование АД проводилось в течение 24-25 часов. Регистрация уровня артериального давления осуществлялась с помощью аппарата КТ - АД осциллографическим методом. Измерения проводились с интервалом 30 минут днем и 60 минут ночью. При оценке суточного профиля АД фиксировались следующие показатели- уровень систолического давления днем (АД с д.), ночью (АД с ночь), уровень диастолического давления днем (АД д д.), ночью (АД д ночь) и степень ночного снижения (СНС) АД.

Для изучения состояния магистральных артерий головы и характера мозговой гемодинамики на экстра- и интракраниалыюм уровнях использовали данные ультразвуковой допплерографии ветвей дуги аорты, транскраниальной допплерографии, ультразвукового дуплексного сканирования. Использовали отечественные допплеровские приборы «Биомед» и «Ангиодин» с комьютерным интерфейсом производственной фирмы «Биосс». Изучались такие показатели как пиковая систолическая (Vs),

средняя (Vm) скорости кровотока и индекс циркуляторпого (периферического) сопротивления (IR) но общим (ОСА) и внутренним сонным (ВСА) артериям.

В клинически сложных случаях у 17 пациентов для диагностики поражения ВСА производили каротидную ангиографию.

Инсонацию общих сонных и экстракраниального отдела внутренних сонных артерий производили с помощью датчика 4 МГц. Интракраниальные отделы внутренних сонных - с помощью датчика 2 МГц.

У 297 больных для уточнения степени стеноза внутренней сонной артерии и детализации структуры атеросклеротической бляшки в ней выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы. Исследование морфологии АСБ проводили с помощью ультразвукового дуплексного сканирования на аппарате «Hewlett Packard Sonos 2000». Применяли линейные датчики 5,5 и 7,5 МГц. Рис.2.

Контрастная ангиография выполнялась в специально оборудованной рентгеноперационной на аппарате «Chira!ux-2» с использованием сериографа «Elema- Schonander» (Швеция).

Для достижения гипотензивного эффекта у пациентов до и после проведения КЭЭ использовали дифференцированную лекарственную терапию в зависимости от тяжести АГ, а также от сопутствующей ИБС и ХСМН. Исследования проводились на фоне терапии основными гипотензивными препаратами-

1.Ингибиторы АГ1Ф- нолипрел (комбинированный: периндоприл-индапамид), рамиприл,

2.Мочегонные - индапамид, диувер,

3.В-адреноблокаторы- конкор,

4.Антагонисты кальция - нормодипин.

Регистрация, обработка и анализ цифрового материала проводилась при помощи персонального. Использовались программы Microsoft Excel,

Microsoft Word. Оценка достоверности разницы полученных величин осуществлялась путем вычисления коэффициента Стьюдента.

У 295 больных изучена структура сосудистой стенки в зависимости от стадии артериальной гипертонии и выявлено наличие стенозов ВСА у 47 человек, патологических деформаций внутренней сонной артерии у 87.

Распределение пациентов в зависимости от стадии гипертонической болезни представлено в табл.1. К 1 группе были отнесены 41 человек с АГ1 ст., ко 2-ой - 109 больных с АГ II стадии, к 3-ей - 145 лиц с АГ III ст. У 123 пациентов с АГ имела место ишемическая болезнь сердца. Из них с стенокардией напряжения 1 функционального класса было 11 человек (9%), с ИБС. СН 2 ф.к. - 40(32,5%) и ИБС. СН 3 ф.к,- 72(58,5%). Контрольную группу составили 23 здоровых добровольца.

Таблица I

Распределение пациентов в зависимости от стадии артериальной гипертонии и сопутствующей ишемической болезни сердца.

Стадии артериальной гипертонии Количество обследуемых Количество пациентов с АГ И ИБС

Здоровые 23 0

1 41 11

2 109 40

3 145 72

Всего: 318 123

Из 123 больных с АГ и сопутствующей ИБС стенозы ВСА имели место у 32 пациентов (у 20 лиц - 30- 70%, у 12 - более 70%). Патологическая деформация ВСА регистрировалась у 21 больного, из них С- образные -у 12, S- образные- у 9.

У 273 лиц исследовано состояние липидов крови и морфологические изменения атеросклеротических бляшек в каротидных артериях в зависимости от тяжести АГ и степени ХСМН. Из них стенозы ВСА 30-70% имели место у 158 больных, более 70%- у 92.

У 297 пациентов со стенозом ВСЛ и различными стадиями артериальной гипертонии при помощи метода ультразвукового дуплексного сканирования произведено изучение морфологической структуры атеросклеротических бляшек (АСБ) в каротидных артериях. Среди обследуемых стенозы ВСА 30-70% наблюдались у 180 человек, более 70% -у 117. Число пациентов со стенозом ВСА с 70%-85% составило 83, более 85%-34. Для оценки структуры АСБ использовали классификацию Gray-Weale с соавт.(1988), дополненную в 1993 г. G.Geroulakos с соавт., где кальцинированные бляшки выделены в отдельный тип. Распределение больных по типам АСБ представлено в табл.2.

Таблица 2

Морфологическая структура атеросклеротических бляшек в сонных

артериях у больных с различными стадиями АГ.

Морфологический тип атеросклеротических бляшек. Группы больных

Здоровые I 1ст.АГ И 2 ст. АГ Ш 3 ст. АГ Всего

Эхонсгативные АСБ 0 15 54 78 147

Эхопозитивиые АСБ 0 26 44 37 107

Кальцинированные 0 0 11 32 43

У 154 пациентов со стенозом внутренней сонной артерии и АГ произведено изучение показателей мозговой гемодинамики в общей сонной артерии (ОСА) и внутренней сонной артерии (ВСА). Пациенты были распределены на две группы в зависимости от величины стеноза ВСА. К 1 группе были отнесены 78 больных со стенозом ВСА 55-70%. У 51 пациента 2 группы имел место стеноз ВСА свыше 70%. У 25 обследованных артериальной гипертонии не наблюдалось, из них со стенозом ВСА 55-70% зарегистрировано 18 человек, более 70%- 7. Группа практически здоровых лиц состояла из 14 человек.

У 76 больных артериальной гипертонией со стенозом внутренней сонной артерии более 70% и сопутствующей ИБС с различными типами центральной гемодинамики произведено сравнительное изучение показателей мозговой гемодинамики в общей сонной артерии (ОСА) и внутренней сонной артерии (ВСА) Из них 35 больных с эукинетическим типом центральной гемодинамики (СИ > 2,0 л/м2) и 41 пациент с гипокинетическим типом ЦГ (СИ<2,0 л/м2). В этой группе проведено исследование состояния мозгового кровообращения в зависимости от сократительной функции миокарда

У 138 пациентов со стенозом ВСА более 70%, с различными стадиями АГ и тяжестью мозговой недостаточности произведено изучение динамики артериального давления до и после операции каротидной эндартерэктомии (КЭЭ). Эти пациенты были распределены на три группы в зависимости от стадии АГ. К 1 группе были отнесены 20 (14%) человек с АГ I ст., ко 2-ой - 57 (41%) больных с АГ II стадии, к 3-ей - 30 (22%) с АГ III ст.. У 10 лиц (7%) артериальная гипертония не выявлена. У 21 (16%) больного диагносцировано поражение контрлатеральной ВСА на 70% и более. Из них с 1 ст. АГ было 5 (24,5%) пациентов, с АГ II ст.-б (28%) человек и с III ст. АГ-10 (47,5%). Пациентов с 3 степенью ХСМН было - 42 (30%) человека, с 4 ст. ХСМН -26 (19%).

В ходе предоперационной подготовки 138 больных со стенозом ВСА более 70%, с различными стадиями АГ и тяжестью мозговой недостаточности получати гипотензивную терапию, а после операции в течение 1-2 недель проводилась коррекция лечения, которая сводилась к отмене или уменьшению доз гипотензивных препаратов.

У 45 человек каротидную эндартерэктомию (КЭЭ) проводили по классической методике с аутовенозной или синтетической заплатой. Показаниями для этого способа операции являлись наличие пролонгированного (более 2 см) стеноза ВСА, выраженный кальциноз стенозирующей бляшки или критическая толерантность головного мозга к

ишемии по данным пробы Матаса. У 9 пациентов операция проводилась с использованием внутреннего шунта в результате низкой

цереброваскулярной реактивности для защиты головного мозга от ишемических повреждений. У 89 лиц осуществлена эверсионная КЭ. Показаниями к этой операции служили короткий (не более 1.5-2 см) стеноз, сочетание стеноза с патологической извитостью, а также наличие хорошей или удовлетворительной толерантности головного мозга. В 4 случаях выполнено аутовенозное протезирование ВСА из-за наличия у больного тяжелого кальциноза артерии в зоне стеноза. Виды выполненных реконструкций внутренней сонной артерии представлены в табл.3.

Таблица 3

Виды выполненных реконструкций внутренней сонной артерии

Стадии артериальной гипертонии Способы реконструкции ВСА Итого

эверсионная КЭ классическая КЭ аутовенозное протезирование внутренней сонной артерии.

I 15 11 1 27

II 38 17 1 56

III 36 17 2 55

Результаты исследования

Проведенное изучение структуры сосудистой стенки каротидных артерий позволило выявить, что с утяжелением стадии артериальной гипертонии у больных с атеросклеротическим поражением ВСА происходит выраженное нарушение дифференцировки КИМ. изменение ее толщины, наличие деформаций ВСА. Сопутствующая ИБС обуславливает более грубые изменения КИМ. Наиболее тяжелые нарушения в структуре сосудистой

стенки выявлены у больных с АГ III сг. и сопутствующей ИЬС - на 45% (р<!НЮ1> больше, чем у пациентов с Л1 5 ст. и СИ. м - на 25% ¡р>0,05) больше по сравнению с лицами с АГ II ст. и СМ. 11рисоединение сопутствующей ХСМ! 1 существенно не влияет на увеличение комплекса интнмы-медиа как у лиц с ЛГ и сопутствующей ИБС, гак и без ИЬС. Изменение толщины комплекса интима - медиа (КИМ) представлено на рис.1.

1 2 3

Рис. I Изменение толщины комплекса интима - медиа у больных с А!" без ИБС и с присоединением сопутствующей ИБС,

Проведение сравнительного изучения содержания в сыворотке крови ОХС и фракций показало, что у пациентов с атеросю 1ЙрОТИШским поражением ВСЛ и АГ регистрируются значительные нарушения лип иди о го обмена Выявлена закономерность в том. что у больных уже с АГ 1 стадии происходит увеличение уровни ОХС и Л1ШГ1. С присоединением XC.V1M существенных различий и динамике изменений липидного состава не выявлено, У лиц, имеющих сопутствующую ИБС уровень ОХС- возрастает на 8% (р>0.05). JI! II II I па 5% (р>0.05) и снижаются ЛПВП на 5% (р>0,05) по отношению к больным с ЛГ без ИБС. Наиболее выраженное повышение

этих показателей наблюдалось у пациентов АГ II стадии атеросклеротическим поражением ВСА 30-70% с сопутствующей стенокардией напряжения. Выявленные липидные изменения указывают на наличие активности атеросклеросклеротического процесса именно у больных с атеросклеротическим стенозом 30-70% и сопутствующей артериальной гипертонией II стадии.

Изучение морфологической структуры атеросклеротической бляшки у 297 человек с различными стадиями артериальной гипертонии и стенозом ВСА показало, что изменение структуры АСБ происходит с утяжелением стадии АГ. Выявлено увеличение эхонегативных бляшек и формирование эмбологенных, а также снижение количества эхопозитивных АСБ. Наибольшее количество эхонегативных бляшек (1 и II тип) регистрируется у пациентов с АГ III стадии и стенозом ВСА более 70% -(54%). С увеличением степени ХНМК также повышается количество эхонегативных АСБ: при III ст. АГ и ХСМН 4 ст. зарегистрировано 59% случаев, что на 10% больше по отношению к общему количеству пациентов с АГ. С присоединением ИБС динамика увеличения количества эхонегативных бляшек прослеживалась по мере увеличения функционального класса стенокардии напряжения. Наибольшее их количество выявлено при АГ III ст. и СН 3 ф.к.-57%, что на 3% больше, чем у пациентов с АГ без ИБС. У пациентов с нормальными цифрами АД преобладали эхогенные или эхопозитивные бляшки, тогда как при повышении артериального давления увеличивается количество эхонегативных бляшек. Количество больных с неровной поверхностью АСБ или признаками ее изъязвления, пристеночными тромбами повышается в зависимости от увеличения степени стеноза ВСА, тяжести АГ, присоединения сопутствующей ХСМН и ИБС. Изменения морфологической структуры атеросклеротической бляшки у больных с артериальной гипертонией и стенозом ВСА более 70% представлены на рис.2.

1 2 3

стадии АГ

Рлс.2 Морфологическая структура атеррсклеротическнх бляшек в сонных артериях у больных с артериальной гипертонией и стенозом ВСЛ более 70%.

Изучение скорости кровотока по ВСА позволило диагностировать достоверные отличия этого показателя на стороне поражения в зависимости от стадии АГ' и тяжести стеноза ВСА. Выявленная закономерность заключается в том. что у лиц с идентичной величиной стеноза ВСА с увеличением тяжести ДГ регистрируется усиление скоростных показателей крови. А именно, значения систолической (Vs) и средней (Vm) линейной скорости кровотока у пациентов с артернШьной гипертонией 111 ст. и стенозом ВСА 55-70% превышали показатели больных без АГ на 13,5% (р< 0,01 J и 55% (р<0,О0П, ЛИН С АГ I ст.- на 10% (р<0.01) к 29% (р<0.1)01). с ДГ II ст.- на 3% (р>0.05) и 15% <р<0.01) соответственно. А у пациентов со стенозом ВСА более 70% скоростные Показатели бьши увеличены по отношению к больным без АГ: (Vs)- па 77%, (Vm) -на 35%, по сравнению с лицами с АГ I ст.- (Vs)- на 67%, (Vm)- на 25.5%. с АГ II ст.- на 51% и 25% соответственно. Достоверное отличие в сравниваемых группах составило р<0.()1)1.

Таблица 4

Показатели кровотока во ВСА у больных с артериальной гипертонией III

стадии при различной тяжести поражения ВСА.

Группы больных Больные со стенозом ВСА 55-70%

Сторона стеноза Контрлатеральная сторона

\л(см/сек) \'т(см/сек) № Vs(cm/cck) Vm(CM/«K) IK

Здоровые люди 62,1+2,2 40,1+1,7 0,6+0,01 62,1+2,2 40,1+1,7 0,6+0,01

Больные без АГ 125,9+2,2* 64,3+2,5* 0,61+0,01 87,4+2,1 48,9+1,8 0,6+0,007

Больные с АГ 3 ст. 142,7+3,3* 99,8+ЗД* 0,61+0,01 95,1+2,8* 57,6+3,3 0,59+0,014*

Больные со стенозом ВСА более 70%

Сторона стеноза Контрлатеральная сторона

Здоровые люди 62,1+2,2 40,1+1,7 0,6+0,01 62.1+2Д 40,1+1,7 0,6+0,01

Больные без АГ 161,9+7,2* 140,2+5,4* 0,61+0,011 85,7+2,1 58,8+1,1 0,61+0,008

Больные с АГ 3 ст. 287,1+12,7* 188,2+9,3* 0,63+0,013 129,1+6,8* 61,7+2,4 0,64+0,014*

*- достоверное отличие по сравнению с группой сравнения (р<0,001).

При сравнении показателей кровотока во ВСА у больных с артериальной гипертонией III ст. максимальные скоростные значения прослеживались у пациентов со стенозом ВСА более 70%. У этих лиц наблюдалось увеличение кровотока на стороне стеноза по отношению к больным с идентичной тяжестью гипертонии и стенозом ВСА 55-70%: Vs-на 116% (р<0,001) и Vm- на 88% (р<0.1)01), 1R- на 5% (р>0,05). На контрлатеральной стороне у пациентов с III ст. АГ и стенозом ВСА более 70% диагностировано компенсаторное ускорение (Vs)- на 36% (р<0,001), (Vm)- на 7% (р>0,05) и увеличение (IR) на- 8,5% (р<0,001) по сравнению с

больными, имеющими стеноз ВСА 30-70%, Показатели кровотока во ВСА у пациентов с артериальной гипертонией и стенозом ВСА представлены в табл.4.

У 138 пациентов со стенозом ВСА более 70%. с различными стадиями АГ и тяжестью мозговой недостаточности произведено изучение динамики изменения артериального давления до и после каротилноЙ эндартерэктоми и. Гипотензивный эффекту больных с АГ I и Ш ст. после КЭЭ представлен па рис.З и 4.

Рис.3 Распределение пациентов с АГ I стадии в зависимости от гипотензивного эффекта после КЭЭ.

1. Общее количество пациентов

2. Количество пациентов с норы ото н ней без использования гипотензивны* препаратов

3. Количество пациентов с нормотонйен без отмены гипотензивных препаратов

{SOW

мк

еа%

40%

гон

\ г з j

Рис.4 Распределение пациентов с АГ III стадии в зависимости от гипотензивного эффекта после КЭЭ.

1. Общее количество пациентов

2. Количество пациентов со снижением АД без отмены гипотензивных препаратов

3. Количество пациентов с нормотонией с уменьшением дозы гипотензивных препаратов

4. Количество пациентов с отсутствием гипотензивного аффекта после КЭЭ

Наиболее выраженный гипотензивный эффект после каротидной эндартсржтомии наблюдается у пациентов с ЛГ I ст.. Значительное снижение ЛД зарегистрировано у больных с Ш et, ЛГ - на 34.4+ 0,06/7.6± 1,9 мм.рт.ст по отношению к исходным цифрам. После восстановления магистрального кровотока у пациентов со стенозом ВСЛ более 70% при I Стадии ЛГ нормотония без использования гипотензивных препаратов достигнута у 85% больных. У 65.7% пациентов с ЛГ II ст. и у 36% лиц с III стадией ЛГ нормотония имеет место путем коррекции лечения, при этом дозы гипотензивных препаратов были уменьшены в два раза.

Таким образом, гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии регистрируете? \ У2.К% больных нетавиеййо от тяжести ХНМК и поражения контрлатеральной ВСЛ. При ишемии, вызванной окяКййонно-стенотической патологией магистральных артерий шеи. в ЦНС развиваются процессы, которые затрагивают сложные нейрогуморальные.

гормональные и трансмембранные механизмы, принимающие участие в патогенезе церебральной формы ЛГ.

Поэтому, реконструктивные операции на экстракраниальных артериях - это не только этиотропный метод устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективный способ терапии цереброишемической формы АГ.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с артериальной гипертонией в 93% случаев регистрируются изменения КИМ, в 16% - стенозы ВСА (у 3,5% пациентов гемодинамически значимые), в 34% - патологическая извитость (у 20%-С-образная, у 14% - S- образная). При наличии сопутствующей ИБС наблюдаются более грубые изменения КИМ. Наиболее выраженные нарушения в структуре сосудистой стенки имеют место у больных с АГ III ст. и сопутствующей ИБС.

2. С утяжелением стадии АГ у больных со стенозом ВСА меняется морфологическая структура атеросклеротической бляшки. Увеличивается количество эхонегативных и эмбологенных бляшек. У 54% пациентов со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей АГ III стадии регистрируются эхонегативные бляшки I и II типа, из них у 5,8% лиц - эмбологенные.

3. Наиболее грубые изменения липидного состава сыворотки крови регистрируются у пациентов со стенозом ВСА 30-70% и АГ II стадии, а также у больных с S- образной деформацией и СН. У лиц с сопутствующей ИБС уровень ОХС возрастает на 10%, ЛПНП - на 5%, а уровень ЛПВП снижается на 5% по отношению к больным с АГ без ИБС.

4. У пациентов со стенозом ВСА и АГ диагностируется увеличение скоростных показателей крови в сонных артериях по сравнению с лицами без АГ. Наибольшие изменения наблюдаются у лиц со стенозом ВСА более 70% и АГ III ст. Сопутствующая ИБС не оказывает существенного влияния на скоростные показатели мозгового кровотока. Ведущая роль в усилении

кровотока по внутренним сонным артериям принадлежит артериальной гипертонии.

5. У больных артериальной гипертонией III ст. со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей ИБС с гипокинетическим типом центральной гемодинамики имеют место грубые нарушения мозгового кровообращения. Эти лица составляют группу высокого риска развития ОНМК.

6. Гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии диагносцируется у 92,8% больных независимо от тяжести ХНМК и поражения контрлатеральной ВСА. При I стадии АГ нормотония без использования гипотензивных препаратов регистрируется у 85% пациентов. У лиц с АГ II и III стадиями нормотония после КЭЭ достигается в 65.7% и 36% случаев соответственно только при использовании!! гипотензивных препаратов, при этом доза их в послеоперационном периоде уменьшается в два раза.

7. Реконструктивные операции на экстракраниальных артериях - это не только этиотропный метод устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективный способ терапии цереброишсмической формы АГ.

Праю-ические рекомендации.

1. У пациентов со стенозом ВСА более 70% и АГ Ш стадии регистрируется наибольшее количество эхонегативных бляшек (I и II тип) -(54%), пристеночных тромбозов (5,8%), что обусловливает высокий риск развития артерио-артериальных эмболий. У этих пациентов имеются абсолютные показания к выполнению КЭЭ.

2. У 16% больных с АГ диагностируются стенозы ВСА ( у 3,5% -стенозы более 70%), у 34% патологическая деформация ВСА ( С- образная извитость - у 20%, S- образная- у 14%). Поэтому всем лицам с АГ, особенно с тяжелыми ее формами, показано обязательное ультразвуковое обследование брахиоцефальных артерий. При выявлении артерио -артериальных эмболий при УЗ - мониторировании показано срочное выполнение КЭЭ.

3. У пациентов со стенозом ВСА 30-70% и АГ II ст. имеет место наиболее высокое содержание общего холестерина (ОХС) и ЛПНП, что может быть объяснено активностью атеросклеротического процесса. Поэтому у этих пациентов необходим постоянный контроль содержания липидов крови и коррекция дислипопротеинемии.

4. У больных со стенозом ВСА и АГ наблюдается увеличение скоростных показателей крови по сравнению с лицами без АГ. Более выраженные изменения наблюдаются у пациентов со стенозом ВСА более 70% и АГ III ст. Поэтому у данной группы лиц перед УЗДГ исследованием для исключения ошибки необходимо проведение коррекции АД для получения достоверных показателей скорости кровотока.

5. Наиболее грубые изменения мозгового кровообращения наблюдаются у лиц со стенозом ВСА более 70% и АГ III ст.+ СН 3 ф.к., имеющих гипокинетический тип центральной гемодинамики. Такие пациенты составляют группу повышенного риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Поэтому этим лицам перед проведением реконструктивных операций на коронарных или брахиоцефальных артериях необходимо выявить причину повышения АД и назначить адекватную гипотензивную терапию.

6. Гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии регистрируется у 92,8% больных со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей АГ независимо от тяжести ХНМК и поражения контрлатер&чьной ВСА. Наиболее значительное снижение АД - на 34,4±0,6/7,6±1,9 мм.рт.ст. наблюдается у пациентов с III ст. АГ. Поэтому реконструктивные операции на экстракраниальных артериях необходимо рассматривать, как не только этиотропный метод устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективный способ терапии цереброишемической формы АГ.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1.0собениости диагностики и хирургического лечения больных с атеросклеротическнм поражением сонных артерий и сопутствующей артериальной гипертонией (Ю.И.Казаков, О.В.Яворская, Д.В.Федерякин, Е.В.Павлов, С.Хусейн). Кардиология и сердечнососудистая хирургия, 2008, №2, том 1, стр.41-44.

2.0собенности диагностики и хирургического лечения больных с атеросклеротическнм поражением артерий и сопутствующей артериальной гипертонией (Казаков Ю.И., Аникин В.В., Хатыпов М.Г., Яворская О.В.). Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева, РАМН, том 8, №6, Тринадцатый Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Ноябрь-декабрь, Москва, 2007, стр.98.

3.Особенности мозговой гемодинамики у пациентов с каротидными стенозами и сопутствующей артериальной гипертонией (Казаков Ю.И., Яворская О.В., Галицкая И.Б., Хусейн С.). Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева, РАМН. Четырнадцатый Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. Ноябрь-декабрь, Москва, 2008, том 9, Кг 6, стр.134.

4.Изменение артериального давления после операции каротидной эндартерэктомии у больных со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей артериальной гипертонией (Казаков Ю.И., Яворская О.В., Павлов Е.В., Хусейн С.) Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева, РАМН. Четырнадцатый Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Ноябрь-декабрь, Москва, 2008, том 9, № 6, стр.134.

5.Изменение липидного спектра сыворотки крови у больных с атеросклеротическнм поражением внутренних сонных артерий и сопутствующей артериальной гипертонией (Казаков Ю.И., Яворская О.В., Галицкая И.Б., Павлов Е.В.) Бюллетень 12 ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева, РАМН. Четырнадцатый Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов, Москва, 2008, стр.92.

ООО «ОКТАВА» ИНН 6901086999 г.Тверь, наб. реки Тьмаки, д. 32 Заказ N 582 -2009 г. Тираж 100 экз.

Актуальность исследования - Болезни системы кровообращения продолжают занимать ведущее место в структуре общей смертности взрослого населения в экономически развитых странах [21,183]. В Российской Федерации заболеваниями сердечно-сосудистой системы страдают более половины населения [39].

Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и в тоже время наиболее важным фактором риска развития острых сосудистых катастроф (инфаркт миокарда и инсульт), смерть от которых в России остается более высокой, чем в большинстве развитых Европейских стран [53].

До 80-95% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС), мозговой инсульт (МИ). В основе этих заболеваний лежит атеросклероз (А) и артериальная гипертония (АГ). В настоящее время одними из ведущих факторов риска (ФР) атеросклероза считаются артериальная гипертония (АГ), гиперхолестеринемия и формируются они, как правило, с возрастом. Так, начиная с 30 лет частота инсульта в каждом последующем десятилетии жизни увеличивается в 1,5-2 раза - И.В. Дамулин, Д.А. Парфенов и соав.,2001г.

Основная локализация атеросклеротического процесса (65-73,4%) -устье внутренней сонной артерии (ВСА) [40,67]. В последние годы одним из ведущих механизмов развития острого нарушения мозгового кровообращения считается артерио-артериальная микроэмболия из зоны бифуркации ВСА [17,21,51,52]. Однако значение морфологической структуры и характера поверхности атеросклеротических бляшек (АСБ) у этих больных не получило должного отражения в стандартах, определяющих показания к каротидной эндартерэктомии (КЭ). До последнего времени не проведено исследований, направленных на установление взаимосвязи между степенью повышения артериального давления (АД), нарушениями липидного спектра и морфологической структурой атеросклеротического поражения сонных артерий.

Общепризнано, что эффективность КЭ у симптомных больных со стенозом ВСА более 70% очень высока, так как позволяет снизить риск смерти от инсульта на 48% [64]. Одной из сложных проблем при хирургическом лечении окклюзионно-стенотического поражения брахиоцефальных сосудов является лечение больных с наличием сопутствующей артериальной гипертонией (АГ). Особенно это касается пациентов, страдающих тяжелыми формами АГ [203]. Большинство этих пациентов уже перенесли ишемический или геморрагический инсульт [16,21]. При выполнении каротидной эндартэктомии у таких больных повышается риск развития интраоперационных осложнений: повторный инсульт, синдром гиперперфузии головного мозга, который также может привести к развитию острого нарушения мозгового кровообращения [56]. Однако работ, посвященных изучению результатов КЭ у больных со стенозом ВСА и сопутствующей АГ нет.

По мнению ряда авторов, атеросклеросклеротическое поражение артерий, кровоснабжающих мозг является и одной из причин повышения артериального давления (АД) [118]. Имеются публикации о наличии в ЦНС структур, способных в условиях гипоксии секретировать биологически активные вещества, обладающие вазоконстрикторным действием и способствующие повышению сосудистого тонуса, а следовательно и АД, для обеспечения нормальной перфузии мозговой ткани [191,205]. Однако нет однозначного мнения о существовании центрального механизма развития АГ и нет публикаций, доказывающих гипотензивный эффект после проведения КЭ. Поэтому требуются дальнейшие поиски решения проблемы лечения больных с гемодинамически значимым стенозом ВСА и сопутствующей АГ.

Цель исследования - Изучить взаимосвязь между тяжестью АГ, морфологической структурой атеросклеротической бляшки и степенью поражения ВСА, нарушением липидного спектра крови, состоянием мозговой гемодинамики (МГ), а также динамикой артериального давления после проведения каротидной эндартерэктомии. Задачи исследования

1. Изучить особенности изменения структуры сосудистой стенки по данным УЗДС, морфологию атеросклеротической бляшки в зависимости от стадии артериальной гипертонии.

2. Оценить динамику изменения липидного спектра сыворотки крови у больных в зависимости от тяжести артериальной гипертонии, ИБС, ХСМН и поражения ВСА.

3. Выяснить особенности изменения мозговой гемодинамики у пациентов с каротидными стенозами и различной тяжестью артериальной гипертонии с сопутствующей ИБС и ХСМН.

4. Изучить динамику изменения АД после каротидной эндартерэктомии у пациентов с различной тяжестью АГ с сопутствующей ИБС и ХСМН.

Научная новизиа - Впервые проведено сравнительное исследование у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА с сопутствующей АГ, которое позволило установить взаимосвязь между степенью повышения артериального давления и морфологической структурой атеросклеротического поражения ВСА, липидного спектра крови, состоянием мозговой гемодинамики (МГ), а также изучить динамику артериального давления после проведения каротидной эндартерэктомии.

Доказано, что с усилением тяжести артериальной гипертонии у больных с атеросклеротическим поражением ВСА до и более 70% происходит выраженное нарушение дифференцировки КИМ, изменение ее толщины, наличие деформаций ВСА. У пациентов со стенозом ВСА более 70% наблюдается увеличение эхонегативных бляшек до 54%, число эхопозитивных снижается в два раза-(25%), количество кальцинированных АСБ составляет 25%, что повышает риск развития артерио- артериальных эмболий.

Выявлена закономерность заключающаяся в том, что с усилением тяжести АГ регистрируются значительные нарушения липидного обмена. Наибольшие изменения в количественном содержании ОХС, ЛПВП и ЛПНП в плазме крови наблюдаются у больных с АГ II стадии и стенозом ВСА до 70%, имеющих сопутствующую ИБС. Выявленные липидные изменения указывают на наличие активности атеросклеросклеротического процесса у этой группы больных. Высокие цифры общего холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП прослеживались у 85% пациентов с АГ II стадии и у 50%- с АГ III стадии.

Изучение скоростных показателей по сонным артериям с использованием транскраниальной допплерографии позволило впервые установить, что у лиц с идентичной величиной стеноза ВСА с увеличением тяжести АГ регистрируется усиление скорости кровотока. Сопутствующая ИБС не оказывает существенного влияния на скоростные показатели мозгового кровотока. Ведущая роль в усилении кровотока по внутренним сонным артериям принадлежит артериальной гипертонии.

Впервые доказано, что выполнение КЭ у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА более 70% является не только этиотропным методом устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективным способом терапии цереброишемической формы АГ. Гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии регистрируется у всех групп больных независимо от тяжести ХНМК и поражения контрлатеральной ВСА, особенно выражен у лиц с III стадией АГ.

Практическая значимость

Изученные особенности структуры сосудистой стенки и морфологии атеросклеротической бляшки, динамики изменения липидного спектра сыворотки крови, мозговой гемодинамики у пациентов с каротидными стенозами и различной тяжестью артериальной гипертонии доказывают необходимость проведения у этой категории больных ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) брахиоцефальных артерий, что позволит повысить эффективность дифференцированного восстановительного лечения. Показано, что наибольшее количество эхонегативных бляшек регистрируется у пациентов со стенозом ВСА более 70% и АГ III стадии, поэтому они являются группой повышенного риска развития ишемического инсульта. У большинства больных с атеросклеротическием стенозом ВСА менее 70% и AT II ст. регистрируются наиболее грубые изменения и нарушения липидного спектра сыворотки крови, что указывает на активность атеросклеротического процесса именно у этой группы больных. Своевременная диагностика состояния сонных артерий и корреляция нарушений липидного обмена у данной категории больных будет способствовать более эффективным лечебно-профилактическим мероприятиям. Доказано, что с нарастанием тяжести АГ у больных с атеросклеротическим стенозом ВСА регистрируется увеличение скорости кровотока. Выявление при УЗДС в каротидных артериях повышенных скоростных показателей крови требует особого внимания, так как это может быть признаком формирования атеросклеротического изменения сосудистой стенки. Ранняя диагностика стенозов сонных артерий позволяет предотвратить осложненное течение АГ и отсрочить или исключить проведение каротидной эндартерэктомии.

ВЫВОДЫ

1. У больных с артериальной гипертонией в 93% случаев регистрируются изменения КИМ, в 16% - стенозы ВСА (у 3,5% пациентов гемодинамически значимые), в 34% - патологическая извитость (у 20%-С- образная, у 14% - S-образная). При наличии сопутствующей ИБС наблюдаются более грубые изменения КИМ. Наиболее выраженные нарушения в структуре сосудистой стенки имеют место у больных с АГ III ст. и сопутствующей ИБС.

2. С утяжелением стадии АГ у больных со стенозом ВСА меняется морфологическая структура атеросклеротической бляшки. Увеличивается количество эхонегативных и эмбологенных бляшек. У 54% пациентов со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей АГ III стадии регистрируются эхонегативные бляшки I и II типа, из них у 5,8% лиц — эмбологенные.

3. Наиболее грубые изменения липидного состава сыворотки крови регистрируются у пациентов со стенозом ВСА 30-70% и АГ II стадии. У лиц с сопутствующей ИБС уровень ОХС возрастает на 10%, ЛПНП - на 5%, а уровень ЛПВП снижается на 5% по отношению к больным с АГ без ИБС-р<0,05.

4. У пациентов со стенозом ВСА и АГ диагностируется увеличение скоростных показателей крови в сонных артериях по сравнению с лицами без АГ. Наибольшие изменения наблюдаются у лиц со стенозом ВСА более 70% и АГ III ст. Сопутствующая ИБС не оказывает существенного влияния на скоростные показатели мозгового кровотока. Ведущая роль в усилении кровотока по внутренним сонным артериям принадлежит артериальной гипертонии.

5. У больных со стенозом ВСА более 70% с сопутствующей артериальной гипертонией III ст. и ИБС с гипокинетическим типом центральной гемодинамики имеют место грубые нарушения мозгового кровообращения. Эти лица составляют группу высокого риска развития ОНМК.

6. Гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии диагносцируется у 92,8% больных независимо от тяжести ХНМК и поражения контрлатеральной ВСА. При I стадии АГ нормотония без использования гипотензивных препаратов регистрируется у 85% пациентов. У лиц с AT II и III стадиями нормотония после КЭЭ достигается в 65,7% и 36% случаев соответственно только при использованию! гипотензивных препаратов, при этом доза их в послеоперационном периоде уменьшается в два раза.

7. Реконструктивные операции на экстракраниальных артериях - это не только этиотропный метод устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективный способ терапии цереброишемической формы АГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей АГ III стадии регистрируется наибольшее количество эхонегативных бляшек (I и II тип) -(54%), пристеночных тромбозов (5,8%), что обусловливает высокий риск развития артерио-артериальных эмболий. У этих пациентов имеются абсолютные показания к выполнению КЭЭ. 2. У 16% больных с АГ диагностируются стенозы ВСА (у 3,5% - стенозы более 70%), у 34% патологическая деформация ВСА ( С- образная извитость - у 20%, S- образная- у 14%). Поэтому всем лицам с АГ, особенно с тяжелыми ее формами, показано обязательное ультразвуковое обследование брахиоцефальных артерий. При выявлении артерио - артериальных эмболий при УЗ - мониторировании показано срочное выполнение КЭЭ.

3. У пациентов со стенозом ВСА 30- 70%) и АГ II ст. имеет место наиболее высокое содержание общего холестерина ОХС и ЛПНП, что может быть объяснено активностью атеросклеротического процесса. Поэтому у этих пациентов необходим постоянный контроль содержания липидов крови и коррекция дислипопротеинемии.

4. У больных со стенозом ВСА и АГ наблюдается увеличение скоростных показателей крови по сравнению с лицами без АГ. Более выраженные изменения наблюдаются у пациентов со стенозом ВСА более 70% и АГ III ст. Поэтому у данной группы лиц перед УЗДГ исследованием для исключения ошибки необходимо проведение коррекции АД для получения достоверных показателей скорости кровотока.

5. Наиболее грубые изменения мозгового кровообращения наблюдаются у лиц со стенозом ВСА более 70% и АГ III стадии с сопутствующей ИБС, имеющих гипокинетический тип центральной гемодинамики. Такие пациенты составляют группу повышенного риска развития острого нарушения мозгового кровообращения. Поэтому этим лицам перед проведением реконструктивных операций на коронарных или брахиоцефальных артериях необходимо выявить причину повышения АД и назначить адекватную гипотензивную терапию.

6.Гипотензивный эффект после каротидной эндартерэктомии регистрируется у 92,8% больных со стенозом ВСА более 70% и сопутствующей АГ независимо от тяжести ХНМК и поражения контрлатеральной ВСА. Наиболее значительное снижение АД - на 34,4±0,06/7,6±1,9 мм.рт.ст. наблюдается у пациентов с АГ III ст. Поэтому реконструктивные операции на экстракраниальных артериях необходимо рассматривать, как не только этиотропный метод устранения ишемии головного мозга, но и высоко эффективный способ терапии цереброишемической формы АГ.