Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Основные метаболические эффекты аптигипоксантов и их энергетическое обеспечение
- Ученая степень
- доктора биологических наук
- ВАК РФ
- 14.00.25
Оглавление диссертации Зарубина, Ирина Викторовна :: 1999 :: Санкт-Петербург
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Биохимические аспекты острых гипоксических состояний
1.1. Нарушения энергетического обмена клетки
1.2. Развитие процессов перекисного окисления липидов
1.3. Принципы фармакотерапии гипоксических состояний. Антигипоксанты - быстродействующие корректоры метаболизма
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Структура экспериментов и материалы исследования Модели острой гипоксической гипоксии и ишемии головного мозга
Характеристика использованных фармакологических средств
2.4. Методы исследования
2.4.1. Оценка устойчивости животных при острой гипоксической гипоксии
2.4.2. Биохимические методы изучения энергетического обмена
2.4.3. Биохимические методы изучения продуктов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы
2.4.4. Биохимические методы изучения показателей липидного обмена
2.4.5. Методы воздействия на основные метаболические пути с помощью фармакологических анализаторов
2.5. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 2.
2.1. 2.2.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ И СОЧЕТАНИИ ЕЕ С ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
3.1. Биохимические изменения в головном мозге, сердце и печени при острой гипоксической гипоксии
3.2. Биохимические изменения в головном мозге при острой гипоксической гипоксии, сочетающейся с окклюзией общих сонных артерий
3.3. Биохимические изменения в полушариях головного мозга при острой гипоксической гипоксии, сочетающейся с окклюзией одной общей сонной артерии
ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АМТИЗОЛА И ТРИМЕТАЗИДИНА ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ И СОЧЕТАНИИ ЕЕ С ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
4.1. Влияние амтизола и триметазидина на энергетический обмен, процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантных систем в головном мозге, сердце и печени при острой гипоксии
4.1.2. Влияние амтизола на распределение адениннуклеотидов, процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантных систем в субклеточных фракциях гепатоцитов при острой гипоксии
4.2. Влияние амтизола и триметазидина на энергетический обмен, процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантных систем в головном мозге при острой гипоксии, сочетающейся с окклюзией
ГЛАВА 5.
5.5.
ГЛАВА 6.
6.1. 6.2.
6.5.
ГЛАВА 7. общих сонных артерий 98 Влияние амтизола и триметазидина на энергетический обмен, процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантных систем в головном мозге при острой гипоксии, сочетающейся с окклюзией одной общей сонной артерии 103 Сравнительная характеристика метаболических эффектов антигипоксантов амтизола и триметазидина 110 ВЛИЯНИЕ АМТИЗОЛА И ТРИМЕТАЗИДИНА НА УСТОЙЧИВОСТЬ ЖИВОТНЫХ К ОСТРОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ АНАЛИЗАТОРОВ
Экзогенная глюкоза
Монойодацетат
Экзогенный лактат
Триптофан
Никотиновая кислота 125 МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АМТИЗОЛА И ТРИМЕТАЗИДИНА ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ АНАЛИЗАТОРОВ
Экзогенная глюкоза
Монойодацетат
Экзогенный лактат
Триптофан
Никотиновая кислота
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Зарубина, Ирина Викторовна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Гипоксия является одним из универсальных патологических процессов и важной причиной нарушений метаболизма й функций клетки при многих заболеваниях и критических состояниях. В развитии гипоксических состояний решающую роль играет нарастающее истощение энергетических ресурсов, необходимых для нормального функционирования клетки. Независимо от вида гипоксии в основе характерных для нее нарушений лежит недостаточность основной энергообразующей системы - митохондриального окислительного фосфорилирования. Дефицит энергии, в свою очередь, вызывает многообразные вторичные негативные метаболические сдвиги, в том числе активирует свободнорадикальное окисление в клетке. Вследствие высокой реакционной способности свободных радикалов многие компоненты клетки становятся мишенями химических повреждений. Активация процессов перекисного окисления липидов приводит к модификации или повреждению основных функций биологических мембран: барьерной, рецепторной и каталитической. Возникает своеобразный порочный круг: недостаток кислорода нарушает энергетический обмен и стимулирует свободнорадикальное окисление, а активация свободнорадикальных процессов, повреждая мембраны митохондрий и лизосом, углубляет энергодефицит в клетке.
Актуален поиск фармакологических средств, способных корригировать нарушения энергетического обмена в клетке, тормозить вторичные негативные сдвиги, включая активацию процессов перекисного окисления липидов. Такими средствами являются препараты метаболического типа действия из фармакологического класса антигипоксантов. До настоящего времени остается нерешенной проблема механизмов защитного действия ряда важнейших антигипоксантов. Имеющиеся данные демонстрируют многоплановость этих механизмов. В результате невозможно с уверенностью говорить об определяющей роли тех или иных энергопродуцирующих метаболических путей в реализации механизмов действия антигипоксантов. С учетом важности стабилизизации энергетического обмена при гипоксии необходимо исследование вклада основных энергопродуцирующих путей в действие антигипоксантов.
Одним из наиболее эффективных антигипоксантов является препарат амтизол, созданный на кафедре фармакологии Военно-медицинской академии под руководством профессора В.М.Виноградова. Препарат успешно прошел испытания в клиниках различного профиля при широком круге заболеваний и критических состояний, в основе формирования которых важную роль играют гипоксические и ишемические расстройства (Виноградов В.М., Смирнов A.B., 1994; Смирнов A.B., Криворучко Б.И., 1998). Амтизол признан Фармакологическим комитетом МЗ РФ эталонным антигипоксантом (Методические рекомендации по экспериментальному изучению препаратов, предлагаемых для клинического изучения в качестве антигипоксических средств, 1990). Однако до настоящего времени в полной мере не изучены механизмы защитного действия амтизола. Не исследован вклад различных метаболических путей в антигипоксическое действие данного препарата. Не изучалось в широком объеме его влияние на биоэнергетические процессы в различных органах, в том числе при ишемии. Это диктует необходимость комплексной оценки метаболических о эффектов амтизола, связанных со стабилизацией энергетического обмена и предупреждением развития свободнорадикальных процессов при острой гипоксии и сочетании ее с ишемией, а также изучения роли различных энергопродуцирующих метаболических путей в механизме антигипоксического действия амтизола.
В последние годы в многочисленных экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях были продемонстрированы высокие защитные свойства препарата триметазидина (триметазидин, предуктал, вастарел, французских фирм "Servier" и "Biopharma") при ишемии миокарда (Елисеев О.М., 1996; Demaison L. et. al., 1995). Цитопротекторное действие триметазидина позволяет предположить эффективность его применения для коррекции метаболических расстройств при острой гипоксии не только в миокарде, но и в других жизненно важных органах. Вместе с тем, в литературе отсутствуют данные о возможности защиты триметазидином печени и головного мозга при острой гипоксии и сочетании ее с ишемией. Изучение подобной возможности является актуальным для изыскания антигипоксических средств метаболического типа действия, поскольку триметазидин, по данным литературы, нормализует энергетические процессы в клетке и препятствует накоплению продуктов липопероксидации. Результаты изучения метаболического действия триметазидина в головном мозге и печени при острой гипоксии и ее осложнении ишемией представляют практический интерес для расширения области применения препарата. Важна и сравнительная характеристика метаболических эффектов триметазидина и амтизола.
Диссертационная работа выполнена в рамках научных тем проблемного плана НИР Военно-медицинской академии № 40-94- п 2; 14894- п 12; 4.96.109. п 5 (Директива ГВМУ МО РФ № 161/7/1/4526 от 16.08.95г.) и связана с выполнением государственной программы «Медицина катастроф».
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ заключалась в изучении основных метаболических эффектов амтизола и триметазидина при острой гипоксической гипоксии и ее сочетании с ишемией и оценке роли углеводных и липидных источников энергии в механизмах их антигипоксического действия.
В соответствии с поставленной целью решались следующие основные задачи:
1. Провести сравнительное изучение влияния амтизола и триметазидина на энергетический обмен, процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных систем в мозге, сердце и печени крыс при острой гипоксической гипоксии и сочетании гипоксии с ишемией мозга.
2. Исследовать влияние амтизола и триметазидина на резистентность к острой гипоксической гипоксии сытых и голодных крыс на фоне действия фармакологических анализаторов (глюкозы, лактата, монойодацетата, триптофана, никотиновой кислоты).
3. Оценить вклад различных источников энергии в эффекты амтизола и триметазидина у сытых и голодных крыс на фоне активации и ингибирования гликолиза, глюконеогенеза и липолиза.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.
В работе впервые проведена комплексная сравнительная оценка влияния на резистентность к гипоксической гипоксии и энергетический обмен амтизола и триметазидина. Показано, что выраженность антигипоксического действия обоих препаратов сопоставима и триметазидин, подобно амтизолу, является эффективным антигипоксическим средством.
Впервые продемонстрировано протекторное влияние триметазидина в головном мозге и печени на энергетический обмен и предотвращение активации свободнорадикального окисления при острой гипоксии и комбинации ее с ишемией. Это позволяет отнести триметазидин к истинным антигипоксантам и расширить область возможного применения препарата, до настоящего времени известного и используемого в качестве кардиопротектора при ишемической болезни сердца.
Впервые на сытых и голодных животных, включая эксперименты с активацией и блокадой глюконеогенеза, гликолиза и липолиза, установлено, что выраженность антигипокеического действия амтизола и триметазидина зависит от величины углеводных ресурсов и темпов их восполнения и не зависит от объема липидных резервов. Впервые выявлена у амтизола и триметазидина способность ограничивать липолиз при острой гипоксии. В целом показано, что защитные метаболические эффекты при гипоксической гипоксии и сочетании ее с ишемией у амтизола выражены больше, чем у триметазидина.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Обнаруженные антиоксидантные свойства амтизола и триметазидина дают основание рекомендовать препараты для клинического изучения с целью коррекции разнообразных патологических состояний, сопровождающихся активацией процессов перекисного окисления липидов.
Полученные в работе данные о защитном действии триметазидина при острой гипоксии и сочетании ее с ишемией расширяют область возможного применения триметазидина в клинической практике с целью коррекции гипоксических нарушений метаболизма и функций мозга и печени.
Выявленные антилиполитические свойства амтизола позволяют рассматривать его в качестве антигиперлипидемического средства.
Использованные в работе методические приемы для оценки роли различных источников энергии в действии амтизола и триметазидина могут широко применяться для изучения механизмов действия антигипоксантов.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. Триметазидин, как и эталонный антигипоксант амтизол, оказывает выраженный защитный эффект при острой гипоксической гипоксии и сочетании ее с ишемией. Оба препарата увеличивают резистентность к гипоксии сытых и в меньшей степени голодных крыс.
2. Амтизол и триметазидин предупреждают развитие глубоких нарушений энергетического обмена, активацию процессов перекисного окисления липидов и угнетение активности антиоксидантных систем в мозге, сердце и печени животных.
3. Защитное действие амтизола при гипоксической гипоксии реализуется на субклеточном уровне. В цитозоле, митохондриальной и ядерной фракциях он проявляет энергостабилизирующие и антиоксидантные свойства.
4. Амтизол и триметазидин при гипоксии защищают животных с различным исходным уровнем энергетических субстратов, но их метаболические эффекты имеют отличия: у голодных животных активирует глюконеогенез только амтизол. Оба препарата у сытых крыс активируют гликолиз без накопления лактата. Выраженность антигипоксического действия амтизола и триметазидина зависит от величины углеводных ресурсов и темпов их восполнения и не зависит от объема липидных резервов.
5. Антигипоксическая активность амтизола выше, чем у триметазидина, благодаря большему спектру вызываемых им позитивных метаболических эффектов при острой гипоксической гипоксии.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные результаты исследований и положения диссертации были доложены на: Всесоюзной научной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний» (Гродно, 1991); научно-практической конференции «Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике» (Москва,
1992); научной конференции «Теоретические и прикладные основы повышения устойчивости организма к факторам полета» (С-Петербург,
1993); Всероссийской научной конференции «Кардиология: успехи, проблемы и задачи (актуальные вопросы ишемической болезни сердца и артериальных гипертензий) (С-Петербург, 1993); Международной научной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний» (Гродно, 1993); научной конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 1993); Российской научной конференции «Антигипоксанты и актопротекторы» (С-Петербург, 1994); научной конференции «Актуальные вопросы общей и корабельной токсикологии» (С-Петербург, 1994); The International Symposium Physiological and Biochemical Basis of Brain (St-Petersburg, 1994); Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1995, 1996, 1997); 1-ом съезде Российского научного общества фармакологов «Фундаментальные исследования как основа создания лекарственных средств» (Москва, 1995); Всероссийской научной конференции «Неотложная кардиология. Достижения и перспектива» (С-Петербург, 1996); 1-ом Российском конгрессе по патофизиологии «Патофизиология органов и систем» (Москва, 1996); Всероссийской научной конференции «От Materia Medica к современным технологиям» (С-Петербург, 1998); III Международной конференции «Гипоксия в медицине» (Москва, i 998), научн. конф. «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (С-Петербург, 1999), 2-ой Всероссийской научной конференции «Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 1999).
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 48 работ в научных журналах и сборниках, из них 10 журнальных статей.
12
ВНЕДРЕНИЕ. Результаты исследования использованы при подготовке совместно с НИИ военной медицины МО РФ «Методических указаний по экспериментальной оцеике эффективности лекарственных средств, предназначенных дня неотложной терапии гипоксического синдрома при интоксикациях высокотоксическими веществами» (М.: ГВМУ МОРФ, 1997.-29 с.).
Заключение диссертационного исследования на тему "Основные метаболические эффекты аптигипоксантов и их энергетическое обеспечение"
выводы
1. Профилактическое введение амтизола и триметазидина в оптимальной дозе 25 мг/кг массы тела за 30 мин до создания острой гипоксической гипоксии продолжительностью 30 мин «на высоте» 11 ООО м оказывает выраженный защитный эффект. На фоне действия амтизола при острой гипоксической гипоксии выживает 80% сытых и 40% голодных животных. На фоне действия триметазидина «на высоте» выживает 75% сытых и 35% голодных животных.
2. Амтизол и триметазидин при острой гипоксической гипоксии и сочетании ее с ишемией предупреждают или ослабляют в головном мозге, сердце и печени нарушения углеводного обмена (снижение содержания гликогена, пирувата, увеличение содержания глюкозы, лактата); препятствуют развитию энергодефицита (снижению содержания креатинфосфата, АТФ, величины энергетического заряда адениловой системы, увеличению содержания АДФ и АМФ).
3. При острой гипоксической гипоксии и сочетании ее с ишемией амтизол и триметазидин предотвращают или уменьшают активацию процессов перекисного окисления липидов (накопление гидроперекисей липидов и малонового диальдегида) и снижение активности антиоксидантных систем (активности каталазы, супероксиддисмутазы, содержания восстановленного глутатиона).
4. При осложнении острой гипоксической гипоксии односторонней окклюзией общей сонной артерии защитные метаболические эффекты амтизола, в отличие от триметазидина, наиболее выражены в полушарии, перенесшем более тяжелое воздействие - сочетание гипоксии с ишемией.
5. По совокупности позитивных эффектов при острой гипоксии триметазидин сходен с эталонным антигипоксантом амтизолом и может рассматриваться в качестве антигипоксического средства, однако, уступающего по активности амтизолу.
6. При изучении действия амтизола на субклеточном уровне установлено, что данный препарат при гипоксической гипоксии повышает энергетический потенциал в цитозоле и ядрах клеток и усиливает транспорт
АТФ из энергопродуцирующего компартмента - митохондрий в энергопотребляющие компартменты. Амтизол также предотвращает активацию процессов свободнорадикального окисления и угнетение антиоксидантных систем во всех компартментах клетки.
7. В энергообеспечение защитного действия амтизола и триметазидина при гипоксической гипоксии наибольший вклад вносят углеводные субстраты. При их высоком уровне, в частности, на фоне нагрузки экзогенной глюкозой при острой гипоксии оба препарата способствуют утилизации глюкозы по пути аэробного гликолиза. Амтизол, кроме того, повышает активность ключевого фермента пентозофосфатного цикла - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
8. В энергообеспечении метаболических процессов на фоне действия амтизола и триметазидина положительную роль играет повышение активности сукцинатдегидрогеназы, наиболее устойчивой из дегидрогеназ цикла Кребса к угнетающему влиянию гипоксии.
9. При низком уровне углеводных запасов амтизол, в отличие от триметазидина, активирует глюконеогенез. В глюконеогенном действии амтизола определенное значение может иметь его способность снижать интенсивность кислородзависимого микросомального окисления, что экономит кислород для активации глюконеогенеза.
10. В антигипоксическом действии амтизола и триметазидина метаболизм липидов не имеет решающего значения. Вместе с тем оба препарата при острой гипоксической гипоксии обладают антилиполитическими свойствами, снижая содержание свободных жирных кислот и активность липазы в крови и печени сытых и голодных крыс. Амтизол, в отличие от триметазидина, проявляет антилиполитические свойства на фоне голодания крыс и в нормоксических условиях.
11. Более широкий спектр положительных метаболических эффектов амтизола при гипоксии по сравнению с триметазидином определяет его более выраженное антигипоксическое действие.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Проведенное экспериментальное исследование выявило у амтизола и триметазидина новые свойства, позволяющие представить данные препараты в Фармакологический комитет Минздрава РФ дня получения разрешения на клинические испытания по ряду неизвестных ранее показаний.
1. Выраженные антиоксидантные свойства амтизола делают целесообразным использование его в качестве антиоксидантного средства для коррекции разнообразных метаболических нарушений, сопровождающихся активацией процессов перекисного окисления липидов.
2. Антилиполитическое действие амтизола дает основание рекомендовать его в качестве дополнительного средства лечения гиперлипидемий и атеросклероза.
3. Антигипоксическое действие триметазидина в головном мозге и печени позволяет рекомендовать клиническое изучение данного препарата по следующим показаниям:
- острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения различного генеза (стенозы и окклюзии сонных и позвоночных артерий, инсульты, хроническая цереброваскулярная недостаточность и др.);
- нарушения метаболизма печени, сопровождающиеся кислородной недостаточностью, энергодефицитом й активацией свободнорадикального окисления (интоксикации гепатотропными ядами, острые и хронические поражения печени лекарственными средствами при их передозировке или высокой индивидуальной чувствительности пациентов, гепатиты, циррозы и т.п.).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 1999 года, Зарубина, Ирина Викторовна
1. Абрамченко В.В., Косиошов Е.В., Щербина Л.А. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве - СПб: Joeos, 1995. - 117 с.
2. Агафонов В.П. Оценка кровотока и направления кислорода в тканях в условиях гипобарии: Автореф. дис.канд. мед. наук. СПб, 1991. - 20 с.
3. Аксенцев С.Л., Левко A.B., Федорович C.B., Орлов С.Н. и др. Кальций, освобождаемый из внутриклеточных депо, ингибирует окислительное фосфорилирование митохондрий в синаптосомах мозга крыс при ацидозе // Биофизика. 1998.- Т. 43. - Вып. 2. - С. 315 - 318.
4. Актуальные вопросы консервации органов / Под ред. В.И.Шумакова. -М., 1982. 184 с.
5. Александрова А.Е. Влияние гутимина на энергетический обмен // Фармакология здравоохранению / Тез. IV Всесоюзн. съезда фармакологов. - Л, 1976. - С. 6 - 7.
6. Алматов К.Т., Агзамов X, Рахимов М.М., Таракулов Я.Х. Окислительное фосфорилирование и активность полиферментных систем мембран митохондрий печени крыс при голодании // Вопр. мед. химии. 1982. - Т. 28. - Вып. 4. - С. 50 - 56.
7. Антонов В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.: Наука. 1982, 151 с.
8. Апчел В.Я., Ионова Л.А., Манойлов С.Е. К вопросу о роли цитохрома С в нормализации гипоксических состояний // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы / Мат. Рос. конф. СПб, 1994. -Вып. 1.-С. 13.
9. Арбузов С.Я., Пастушенков Л.В. Фармакологические средства, повышающие устойчивость к гипоксии (обзор литературы) // Фармакол. и токсикол. 1969, № 1. - С. 115 -120.
10. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисного окисления липидов // Успехи современной биологии. -1991. Т. - 111. - Вып. 6. - С. 923 - 931.
11. Барсуков С.Ф. Состояние мозгового метаболизма в процессе интенсивной терапии острых цереброваскулярных заболеваний: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб, 1992. - 44 с.
12. Барсуков С.Ф., Антонов Г.И., Барабаш В.Л., Дедов Е.И. и соавт. Применение олифена в остром периоде цереброваскулярных заболеваний // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы / Мат. Рос. конф. СПб, 1994. - Вып. 2. - С. 116.
13. Басиева Т.С., Павлова Л.М., Бажан Г.А. Всасывание и выведение гутимина, меченного по сере (S35) при внутрибрюшинном введении // Фармакология амидиновых соединений. Кишинев, 1972. - С. 115-117.
14. Беличева Э.Г., Линьков В.И. Электрофизиологичеекий способ оценки противотоксической активности лекарственных средств И Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы / Мат. Рос. конф. СПб., 1994. - Вып. 2. - С. 161.
15. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей., М., 1997, 530 с.
16. Биленко М.В. Ишемйческие и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. 368 с.
17. Бобков Ю.Г., Виноградов В.М., Катков В.Ф., Лосев С.С., Смирнов A.B. Фармакологическая коррекция утомления. М.: Медицина, 1984. - 208
18. Бобков Ю.Г., Иванова И.А. Методологические подходы к поиску фармакологических средств, эффективных при гипоксии и ишемии мозга // Пат. физиол. и экеперим. терапия. 1987, № 6. - С. 13-19.
19. Боголепов H.H., Доведова Е.Л., Герштейн Л.М. Влияние экспериментальной гипоксии на показатели окислительного и белкового метаболизма в мозге крыс // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997. - С. 34 - 35.
20. Болдырев A.A., Булыгина Е.Р., Крамаренко Г.Г. Является ли Na,K-АТФ-аза мишенью окислительного стресса? // Бюл. экеперим. биологии и медицины. 1996. - Т. 121, № 3. - С. 275 - 278.
21. Бояринов Г.А. Влияние антигипоксантов на обратимость патологических состояний при кровопотере: Автореф. дие. . д-ра мед. наук. Казань, 1987. - 34 с.
22. Бояринов Г.А., Гордецов A.C. Корригирующее влияние гутимина при гипоксии // Фармакология и токсикология. 1986. - Т. 49, № 2. - С. 91 -101.
23. Бояринов Г.А., Швец H.A., Перетягин С.П., Трифонова Л.В. и соавт. Влияние гутимина на углеводный и энергетический обмен миокарда при кровопотере // Кровообращение. 1983. - Т. 16, № 6. - С. 14-17.
24. Брагин Е.О., Дергунов A.B., Неугодова Г.Л., Сороковой В.И., Владимиров Ю.А. Роль фосфолипазы Аг в аноксическом повреждении энергозависимых функций митохондрий // Вопр. мед. химии. 1977. - Т. 23. - Вып. 5. - С. 673 - 677.
25. Бугров С.А., Лозинский П.А., Некрасов В.И. Антиоксидантная система и перекисное окисление липидов при моделировании острой гипоксии // Модельные системы в медико-биологических исследованиях. Л. -1989.-С. 56 - 59.
26. Бурбелло А.Т., Вшивцева В.В., Денисенко П.П., Сафонова А.Ф., Доброхотова Е.Г. Ограничение катаболизма глюкозы как фактор защиты при гипоксии // Эксперим. и клинич. фармакол. 1995. - Т. 58, №1.-С. 49-52.
27. Вавилин В.А., Филиппова С.Н., Панов A.B., Левандовский И.В. Механизмы нарушения митохондриального транспорта адениннуклеотидов в динамике острой ишемии печени // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. - Т. 89, № 4. - С. 424 - 426.
28. Ваизов В.Х., Плотникова Т.М., Якимова Т.В., Ваизова O.E., Саратиков A.C. Сукцинат аммония эффективный корректор циркуляторной гипоксии мозга // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1994. - Т. 113, № 9. - С. 276 - 278.
29. Вальдман A.B., Воронина Г.А., Смирнов Л.Д. и соавт. Влияние производных 3-оксипиридина на центральную нервную систему II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. - Т. 99, № 1. - С. 60 - 62.
30. Вартанян Л.С., Гуревич С.М. НАДРН-зависимое образование супероксидных радикалов в ядрах печени // Биохимия. 1989. - Т. 54. -Вып. 6.-С. 1020- 1025.
31. Васильева Е.Д. Карнитин и окисление жирных кислот II Успехи совр. биологии.- 1972. Т.74. - Вып. 2 (5). - С. 198 - 212.
32. Васильева Е.Д. Особенности обмена жиров у млекопитающих при голодании // Успехи физиолог, наук. 1977. - Т.8, № 3. - С. 97 - 127.
33. Викторов И.В Нейрохимические механизмы гипоксических/ ишемических повреждений нейронов. Роль возбуждающих аминокислот и свободных радикалов // Гипоксия в медицине / Мат 2-й междун. конф. М.- 1996, № 3 - С. 22.
34. Виленский B.C. Инсульт. СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995. - 288 с.
35. Виноградов В.М. Биохимические предпосылки к изысканию противогипоксических средств // Фармакология и токсикология. 1966. - Т. 29, № 5. - С. 637.
36. Виноградов В.М. Некоторые итоги и перспективы изучения гутимина -одного из первых антигипоксических средств // Фармакология амидиновых соединений. Кишинев: Штиинца, 1972. - С. 106 -114.
37. Виноградов В.М. Поддержание жизни в экстремальных условиях // Повышение резистентности организма к экстремальным условиям (защита организма фармакологическими средствами от чрезвычайных факторов). Кишинев: Штиинца, 1973. - С. 105 - 127.
38. Виноградов В.М. Фармакологические средства для профилактики и лечения гипоксии (состояние проблемы). // Кислородный гомеостазис и кислородная недостаточность. Киев: Наукова Думка, 1978. - С. 183 -192.
39. Виноградов В.М. Фармакология адаптивных процессов /. JX: BMA, 1984.-27 с.
40. Виноградов В.М., Александрова А.Е., Болдина И.Г., Цвелева А.Г. Влияние гутимина на утилизацию молочной кислоты // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1974. T. LXXV11. - Вып.6. - С. 43 - 45.
41. Виноградов В.М., Александрова А.Е., Рачинский Л.Ф., Цвелев Ю.В. Биохимические изменения при острой гипоксии под влиянием производных тиомочевины // Совр. проблемы фармакологии. / Мат. 3-го съезда фармакологов СССР. Киев, 1971. - С. 54.
42. Виноградов В.М., Пастушенков Л.В., Сумина Э.Н. Повышение резистентности к гипоксии с помощью гутимина // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1981, № 4. С. 81 - 85.
43. Виноградов В.М., Смирнов А.В. Антигипоксанты важный шаг на пути разработки фармакологии энергетического обмена // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. - СПб, 1994. - Вып. 1. - С. 23.
44. Виноградов В.М., Урюпов О.Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема // Фармакология и токсикология. 1985. - Т. 48, № 4. - С. 9 -20.
45. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. - Т.32, № 4. - С. 830 - 844.
46. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998, № 7. - С. 43 - 51.
47. Владимиров Ю.А., Коган Э.М. Механизмы нарушения биоэнергетических функций мембран митохондрий при тканевой гипоксии // Кардиология. -1981. Т. 21. - С. 82 - 85.
48. Волкова Л.П., Бондаренко М.И., Северин Н.Ф. Динамика липоперекисей и свободных жирных кислот у больных острым инфарктом миокарда // Врач. дело. 1981, № 12. - С. 35 - 38.
49. Воронина Т.А., Спасенников Б.А., Крайнева В.А. Изучение антигипоксических свойств феназепама и мексидола в эксперименте и клинике // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. СПб, 1994. - Вып. 2. - С. 122.
50. Гайнуллин М.Р. НАД-зависимая малатдегидрогеназа мозга: внутримитохондриальная локализация и регуляция в норме, при гипоксическом стрессе и введении пептида, индуцирующего дельта-сон: Автореф. дис. канд. мед. наук. Смоленск, 1997. - 20 с.
51. Ганнушкина И.В. Предикторы тяжести ишемии мозга / Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты). / Тез. докл. М. - 1996. -С. 13.
52. Гастева C.B., Райзе Т.Е., Четвериков Д.А., Шмелев Д.А. Метаболические аспекты устойчивости центральной нервной системы к гипоксии. / В кн.: Вопросы нерохимии, Л., 1977. С. 83 - 91.
53. Гастева C.B., Райзе Т.Е., Шарагина Л.М. Метаболизм фосфолипидов в субклеточных структурах мозга крыс при его ишемии и в разные сроки после восстановления кровообращения // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1986, № 6. - С. 9 - 11.
54. Гацко Г.Г., Мажуль Л.М., Жукова A.C., Былинский O.A. Влияние голодания на перекисное окисление липидов и жирнокислотный состав сыворотки крови у молодых и старых крыс // Вопр. мед. химии. 1984. -Т. 30. - Вып. 2. - С. 44 - 46.
55. Говорова Л.В. Влияние экспериментальной гипоксии на АТФ-азную активность ядер и митохондрий мозга, печени и сердца // Вопр. мед. химии. 1977, № 3. - С. 302 - 308.
56. Говорова Л.В., Александрова А.Е., Теплов С.И. Изменения АТФ-азной активности мозга и эритроцитов при гипоксии // Вопр. мед. химии. -1975.-Т. 21.-Вып.1.-С. 23-26.
57. Голубев А.Г. Окись азота (NO) в центральной нервной системе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - Т. 112, № 2. - С. 201.
58. Грек O.P. Влияние гипоксии и гипертермии на процессы перекисного окисления липидов печени крыс на фоне действия гутимина и ненасыщенных аминов // Фарм. и токсикология. 1978. - Т. 41, № 1/2. -С. 101-104.
59. Гулак П.В., Дудченко A.M., Зайцев В.В. и соавт. Гепатоцит: функционально метаболические свойства. - М.: Наука, 1985. - 270 с.
60. Гуляева В.Н. Ауторегуляция свободнорадикальных процессов при стрессе механизм, обеспечивающий адаптивные возможности мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. - 1994. - Т. 117, № 2. - С. 202.
61. Давлетина Л.Н., Дмитриев Л.Ф., Иванов И.И. Возможное участие свободно радикального липидного интермедиата в сопряжении окисления и фосфорилирования // Науч. докл. высш. шк. биол. 1984, № 9. - С. 25 - 30.
62. Дерябина Т.И., Риман P.C., Савельева С.Н. Активность ферментов преобразования глутаминовой кислоты и содержание важнейших метаболитов в мозге в условиях гипоксии // Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии. Горький, 1973. - С. 86 - 87
63. Джалилов М. Изменения тканевого дыхания и общего газообмена у крыс и сусликов при голодании различной продолжительности. В сб.: Физиологические механизмы адаптации животных в условиях засушливой и аридной зон. Новосибирск: Наука, 1970. С. 177 - 185.
64. Джафаров А.И., Магомедов Н.М., Бабаев Х.Ф., Ахмедова Г.Ш. Перекисное окисление липидов в синаптосомальной и митохондриальной фракциях отдельных структур мозга при гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1989. Т. 107, № 3. - С. 305 - 307.
65. Дмитриев Л.Ф. Липидные радикалы возможные медиаторы переноса заряда и преобразования энергии (гипотеза) // Молек. биология, 1983. -Т. 17.-Вып. 6.-С. 1297 - 1305.
66. Дмитриев Л.Ф. О роли мембранных фосфолипидов в окислительном фосфорилировании. Гипотеза LC-сопряжения // Молек. биология. -1985. Т. 19. - Вып. 4. - С. 1001 - 1010.
67. Дмитриев Л.Ф., Давлетина Л.Н., Белевич Н.П., Иванов И.И. Участие липидных радикалов в реакциях с переносом электронов и преобразованием энергии // Молек. Биология. 1984. - Т. 18. - Вып. 2. -С. 427 - 435.
68. Дмитриев Л.Ф., Иванова М.В., Лебедев A.B. Влияние pH и глутатиона на перекисное окисление липидов в микросомах, обогащенных токоферолом // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. - Т. 120, № 9. - С. 268 - 270.
69. Домарадская А.И. Ишемическая болезнь сердца: цитопротекция миокарда // Клинич. фрамакология и эксперим. терапия. 1995, № 4. -С. 66 - 67.
70. Драгунова С.Ф., Новгородов С.А., Шарышев A.A., Ягужинекий Л.С. Регуляция нуклеотидами процессов ионного транспорта и реакции синтеза АТФ в митохондриях // Биохимия. 1981. - Т. 46. - Вып. 7. - С. 1242- 1248.
71. Древаль В.И., Финашин A.B. Влияние перекисного окисления липидов плазматических мембран на активность Са2+ АТФ-азы // Биофизика. -1991. - Т. 36. - Вып. 5. - С. 799 -801.
72. Дривотинов Б.В., Гарустович Т.К., Гарустович Л.В., Сайрам Н. Прогнозирование возникновения и ранняя диагностика осложнений ишемического инсульта (клинико-математическое исследование) // Ишемия мозга/Мат. междунар. симпозиума, СПб, 1997. С. 139 - 140.
73. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Ефимова Л.Ф. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. дело. 1983, № 10. - С. 30 - 33.
74. Дудченко А.М. Пути и возможности стабилизации энергетических функций клеток при гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М. - 1997. - С. 36 - 37.
75. Дудченко A.M. Энергетический метаболизм и функциональная активность клеток при гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997. - С. 37.
76. Дудченко A.M., Лукьянова Л.Д. Влияние адаптации к периодической гипоксии на кинетические параметры ферментов дыхательной цепи мозга крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - Т. 121, № 3. - С. 252 - 255.
77. Дунаев В.В., Беленичев И.Ф., Коваленко С.И. и соавт. Антирадикальная и антиокислительная активность производных 1,2,4-триазола и хиназолина при ишемии головного мозга // Украинск. биохим. журн. 1996, № I. - С. 100 - 104.
78. Дынник В.В. Иерархия регуляторных механизмов во внутриклеточном обмене // Метаболическая регуляция физиол. состояния. Пущино. -1984. - С. 15-18.
79. Еланцев А.Б., Невский Я.И., Баймагамбетова М.В. К вопросу о влиянии молочной кислоты на резистентность организма к гипоксии // Здравоохр. Казахстана. 1982, № 5 (434). - С. 39 - 42.
80. Елесеев В.В., Полтавченко Г.М. Роль аденозина в регуляции физиологических функций организма. СПб.: Наука, 1991. - 120 с.
81. Елисеев О.М. Триметазидин ( предуктал ). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда // Терапевт, арх. 1996. - Т. 68, № 8. - С. 57 - 63.
82. Ерин А.Н.,Гуляева Н.В., Никушкин Е.В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - Т. CXV111, № 10. - С. 343 - 348.
83. Ерлыкина Е.И. Эффект производных тиомочевины в регуляции энергетического обмена мозга при гипоксии // Гипоксия и окислительные процессы. / Под ред. К.Н.Конторщиковой, Н.Новгород. 1992.-С. 39-44.
84. Ещенко Н.Д., Вилкова В.А., Захарова Л.И., Путилина Ф.Е. Метаболизм глутамата в компартментах головного мозга при гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. -М., 1997.-С. 40-41.
85. Ещенко Н.Д., Вилкова В.А., Захарова Л.И., Путилина Ф.Е. Реакции карбоксилирования и трансаминирования в головном мозге при гипоксии // Гипоксия в медицине / Мат. 2-й междун. конф. М. - 1996, №3. - С. 34.
86. Ещенко Н.Д., Вольский Г.Г. Определение количества янтарной кислоты и активности сукцинатдегидрогеназы // Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен), Л.: Из-во ЛГУ, 1982. С. 207 -212.
87. Ещенко Н.Д., Вилкова В.А., Захарова Л.И., Путилина Ф.Е. Пути метаболизма пирувата в митохондриях головного мозга при гипоксии // Гипоксия в медицине / Мат. 3-й Межд. конф. М. - 1998. - Т. 6, № 2. -С. 42.
88. Жданов Г.Г., Михельсон В.А., Друккер H.A. Диагностика гипоксии по уровню пуриновых оснований крови II Анестезиол. и реаниматол. -1982, № 1/2.-С. 43-44.
89. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиол. и реаниматол. 1994, № Т. - С. 53 - 61.
90. Журавлев А.И. Спонтанная биохемилюминесценция. М., 1983 - С. 3 -29.
91. Загоскин П.П., II "Фармакологическая коррекция гипоксических состояний" / Мат. 2-й Всесоюзн. конф. Гродно. - 1991. - Ч. 1. - С. 151 -152.
92. Замуруев О.Н. Содержание фосфолипидов и малонилдиальдегида в коре больших полушарий при ишемии мозга крыс // Нейрохимия. -1985. -Т. 4.-Вып. 2.-С. 193- 196.
93. Замуруев О.Н. Содержание фосфолипидов и малонилдиальдегида в коре больших полушарий мозга крыс при его неполной ишемии и в постишемическом периоде // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1984. -Т. CY111, №11.-С. 523-525.
94. Западнюк Б.В. Функциональная активность печени при острой ишемии головного мозга // Врач. дело. -1981, № 2 (863). С. 21 - 24.
95. Зарубина И.В., Криворучко Б.И. Разделение и прямое количественное определение адениннуклеотидов на силуфоле // Укр. биохим. журн. -1982. Т. 54, № 4. - С. 437 - 439.
96. Зарубина И.В. Антилиполитические эффекты амтизола // От Materia Medica к современным технологиям / Мат. конф., СПб. 1998. - С. 60.
97. Захарова Н.Б., Рубин В.И. Тонкослойная хроматография нуклеотидов эритроцитов на пластинках силуфол // Лаб. дело. 1980, № 12. - С. 735 -738.
98. Зборовская И. А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты II Вестн. РАМН. 1995, № 6. - С. 53 - 60.
99. Ш.Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Особенности развития окислительного стресса при патологиях нервной системы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - Т. 113, № 2. - С. 207.
100. Иванов К.П. О биологических условиях и физиологических механизмах снабжения кислородом тканей головного мозга // Успехи физиолог, наук. 1974, № 2. - С. 128 - 144.
101. Иванов К.П. Основы энергетики организма: теоретические и практические аспекты. Т.2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. СПб.: Наука, 1993. 272 с.
102. Иванов К.П. Транспорт кислорода в тканях мозга в норме и при гипоксемии // Оксибиотические и аноксибиотические процессы при экспериментальной ^клинической патологии. Киев, 1975. - С. 94 - 95.
103. Иванов М.В., Наградова H.K. Использование флуоресцирующей пробы для изучения активного центра D-глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназы // Биохимия. 1977. - Т. 42. - Вып. 2. - С. 211 - 222.
104. Ивлева В.В., Закс И.Щ. Прогностическое значение показателей гликолиза в критических состояниях различной этиологии // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1984, № 6. - С. 37 - 41.
105. Ивницкий Ю.Ю., Головко А.И., Софронов Г.А. и соавт. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб, 1998. - 81 с.
106. Илинич М.И., Сарычева Н.В., Собчук Б.А., Березовский A.B. Влияние глюкозы на дыхание асцитных раковых клеток клеток в присутствии флоридзина и оубаина. / В кн.: Химия и биохимия углеводов, М., 1969. -С. 286-288.
107. Иргашев Ш.Б., Юлдашев Н.М. Некоторые внутриклеточные механизмы влияния цитохрома С на различные зоны миокарда в динамике развития экспериментального инфаркта // Фармакология и токсикология. 1988. - Т. 51, № 5. - С. 41 - 44.
108. Ирипханов Б.Б., Алиев Ш.А. Влияние односторонней окклюзии сонной артерии на мозговой кровоток крыс в условиях гипоксии // Физиол. журн. СССР. 1989. -Т. 75, № 11. - С. 1585 -1588.
109. Исаев Н.К., Сорокина Е.Г., Пинелис В.Г., Викторов И.В. Глутамат вызывает увеличение продукции лактата в культивированных клетках -зернах мозжечка // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997. - С. 48.
110. Калуев A.B. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге // Биохимия. 1996. - Т. 61. - Вып. 5. - С. 939 - 941.
111. Каминский Ю.Г., Косенко Е.А. Циркадная регуляция энергетического обмена в печени // Метаболическая регуляция физиологического состояния. Пущино. - 1984. - С. 19 - 20.
112. Карагезян К.Г., Секонян Э.С., Тунян Ю.С., Манучарян Г.Г. и соавт. Фотоиндуцированная коррекция метаболизма фосфолипидов при ишемии мозга // Ишемия мозга. / Мат. Междунар. симпоз., СПб, 1997. -С. 145.
113. Катков А.Ю. Антигипоксическая эффективность алиментарного голодания // Физилог. журн, им. И.М.Сеченова. 1982. - Т.18, № 9. - С. 1282- 1286.
114. Катков А.Ю., Коваленко Е.А. Гиповентиляторная тренировка как средство увеличения "резервного времени" при дыхании чистым азотом. // Физиология человека. 1981. - Т.7, № 2. - С. 283 - 288.
115. Кашина Е.А. Изыскание фармакологических препаратов, улучшающих энергетический обмен и активирующих восстановительные процессы в миокарде: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб. - 1995. - 25 с.
116. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб: Питер Пресс, - (серия «Практическая медицина»). - 1995. - 304 с.
117. Коваленко Е.А. Кислородный гомеостаз и проблема гипоксии // Гипоксия в медицине / Мат. 2-й междун. конф. М. - 1996, №3. - С. 38.
118. Коваленко Е.А. Проблема гипоксии и адаптационный потенциал. // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. / Мат. конф. -Гродно, 1991. Ч. 3. - С. 369 - 370.
119. Коваленко Е.А., Гринберг Л.Н. О критических концентрациях кислорода и тканевой адаптации к гипоксии // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1972, № 5. - С. 12 - 18.
120. Коваленко Е.А., Черняков И.Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета. М., 1972. 260 с.
121. Колчинская А.З. Анализ гипоксических состояний и метода их коррекции с позиции теории систем // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997. - С. 59 - 60.
122. Колчинская А.З. Гипоксия: фундаментальные и прикладные исследования // Акт. пробл. современной физиологии. Киев. - 1986. -С. 186 - 188.
123. Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1981, № 4. С. 3 -10.
124. Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний // Специальная и клиническая физиология гипоксических состояний. -Киев: Наукова думка, 1979. Ч. 1. - С. И -16.
125. Кометиани П.А. Биохимические аспекты ишемии головного мозга (обзор) // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1980, № 5. - С. 79 - 84.
126. Конвай В.Д. Нарушение пуринового обмена в печени в постреанимационном периоде и его профилактика: Дисс. . д-ра мед. наук. Омск, 1988. - 321 с.
127. Конвай В.Д. Новые данные в пользу ксантиноксидазной гипотезы гиперфункции свободных радикалов // Структурно-функциональные механизмы патогенетических и комплексновосстановительных реакций. Омск, 1994. - С. 29 - 32.
128. Кондрашова М.Н. Антиоксидантное действие прооксидантов (ИЛ-2, супероксид воздуха, янтарная кислота) // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997. - С. 60.
129. Кондрашова М.Н. Накопление и использование янтарной кислоты в митохондриях //Митохондрии. М.: Наука, 1972. С. 151 -170.
130. Кондрашова М.Н. Структурно-кинетическая организация цикла трикарбоновых кислот при активном функционировании митохондрий // Биофизика. 1989. - Т.34. - Вып. 3. - С. 450 - 458.
131. Кондрашова М.Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в митохондриях как естественный механизм адаптации к гипоксии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М, 1988. - 66 с.
132. Кондрашова М.Н., Григоренко Е.В. Проявление стресса на уровне митохондрий» их стимуляция гормонами и регуляция гидроаэроионами // Журн. общей биологии. 1985. - Т. ХЬУ1, № 4. - С. 516 - 526.
133. Кондрашова М.Н., Зинченко В.П., Кондратов A.C., Окон Е.Б. Механизм автоколебаний в митохондриях, основанный на модуляции активности сукцинатдегидрогеназы // Биофизика. 1983. - T. XXVI11.-Вып. 6.-С. 1049-1054.
134. Кондрашова М.Н., Маевский Е.И., Бабаян Г.В., Саакян И.Р., Ахмеров Р.Н. Адаптация к гипоксии посредством переключения метаболизма на превращения янтарной кислоты // Митохондрии. Биохимия и ультраструктура. М.: Наука. 1973. - С. 112 -1129.
135. Конькова А.Ф., Магай И.А., Шехаева О.М. и соавт. Энергетический гомеостаз и адаптационные возможности человека в экстремальных условиях // Изв. АН СССР. Сер. биол. 1987, № 4. - С. 506 - 518.
136. Кораблев М.В., Лукиенко П.И. Противогипоксичеекие средства -Минск: Беларусь, 1976. 128 с.
137. Корнеев A.A., Комиссарова И.А. О механизмах регуляции дыхательной цепи при гипоксии // "Человек и лекарство"/ Тез. докл. 2 Российск. нац. конгресса. М. - 1995. - С. 222.
138. Корнеев A.A., КомиссароваИ.А. О механизме повреждающего действия гипоксии на дыхательную цепь и способах ее фармакологической коррекции // Эксперим. и клинич. фармакология. 1994. - Т. 57, № 1. -С. 45 - 47.
139. Косенко Е.А., Каминский Ю.Г. Энергетический обмен в печени молодых и старых крыс под влиянием голодания // Укр. биохим. журн. -1983. Т. 55, № 4. - С. 425 - 430.
140. Костюк В.А., Патапович А.И. Свободнорадикальное повреждение клетки и использование антирадикальных агентов в качестве защитных средств // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. / Мат. конф. Гродно, 1991.-Ч. 3. - С. 428 - 429.
141. Костюк П.Г. Исследование механизмов гомеостаза ионов кальция в нервных клетках и его нарушений при мозговой патологии // Рос. физиол. журн. Сеченова. 1997. - Т. 83, № 5 - 6. - С. 1 -10.
142. Костюк П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. M., 1986. 255 с.
143. Котрелл Дж.Е. Защита мозга // Анестез. и реаниматол. 1996, № 2. - С. 81-85.
144. Кочергинский Н.М., Долгинова Е.А., Петров В.В. и соавт. Перенос ионов жирной кислоты через толстые жидкие мембраны // Биофизика. -1980 -Т. 25.-С. 832-836.
145. Кравцов A.B., Алексеенко И.Р. Механизмы регуляции векторных ферментов биомембран. Киев: Наукова Думка, 1990. - 176 с.
146. Криворучко Б.И., Слепнева Л.В. Механизм фармакологических эффектов цитохрома С // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рое. научн. конф. СПб., 1994. Вып. 1. - С. 53.
147. Кригер Д. Интенсивное неврологическое лечение тяжелых ишемических инсультов полушарий головного мозга // Ишемия мозга. / Мат. междунар. симпозиума. СПб, 1997. - С 146.
148. Кропотов A.B. Экспериментальный отек легких и его фармакопрофилактика антигипоксантами: Дис. . докт. мед. наук, Владивосток, 1996. 350 с.
149. Круглякова К.Е., Гендель Л .Я. Действие антиоксидантов на биологические структуры. // Биоантиоксидант. / Мат. междунар. симпоз. Тюмень: изд-во Тюменского гос. ун-та, 1997. - С. 4 - 5.
150. Крузе Д.А. Клиническое значение определения лактата крови // Анест. и реаним. 1997, № 3. - С. 77 - 83.
151. Кулагин В.К., Болдина И.Г. Основные принципы борьбы с гипоксией при шоке II Пат. физиол. И эксперим. терапия. -1981, № 4. С. 10 - 15.
152. Кулеш С. Д. Нейроактивные аминокислоты в остром периоде ишемического инсульта (клинико-экспериментальное иссл.): Автореф. дис. канд. мед. наук. Гродно, 1997. - 19 с.
153. Кухтина E.H., Глушенко H.H. Влияние железа, цинка, меди на процессы перекисного окисления липидов в печени in vivo // Биохимия.- 1996.-Т. 61, №6.-О. 993 -997.
154. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. и соавт. / Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987, - 368 с.
155. Лазаревич Ю.М., Маевска М.Д., Строшнайдер И. Механизм повреждения митохондрий головного мозга при церебральной ишемии. // Анест. и реаниматол. 1980, № 5. - С. 39 - 43.
156. Ланкин В.З., Бондарь Т.Н. Регуляция активности глутатионзависимых антиоксидантных ферментов продуктами фосфолипазного гидролиза // Биоантиоксидант. / Мат. междунар. симпоз. Тюмень: изд-во Тюменского гос. ун-та, 1997. - С. 53 - 55.
157. Ласт У.Д., Пассоннец Дж.В. Уровни циклических нуклеотидов в мозге во время ишемии и возобновления кровообращения. / В кн.: Нейрофармакология циклических нуклеотидов. М., 1982. - С. 259 -283.
158. Лебкова Н.П. Трансформация липидов в гликоген в клетках животных и человека // Архив патологии. 1982. - Т. XLIV, № 6. - С. 68 - 76.
159. Лебкова Н.П., Чижов А.Л. Внутриклеточная трансформация жирных кислот в углеводы основной механизм энергопродукции при гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. -М., 1997. - С. 70-71.
160. Лебкова Н.П., Чижов А.Я. Ультраструктурные и цитохимические изменения в печени крыс при тренировке к гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. - Т. 113, № 6. - С. 663 - 666.
161. Лемешко В.В., Никитченко Ю.В., Калиман П. А. Возрастные особенности индукции перекисного окисления липидов в печени крыс при голодании // Ураинск. биохим. журн. 1982. - Т. 54, № 3. - С. 325 -327.
162. Лопухин Ю.М., Коган Э.М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией. М., Медицина, 1975. - 282 с.
163. Лосев Н.И., Боголепов H.H., Бурд Г.С., Малкин В.Б., Меерсон Ф.З. Гипоксия // Большая мед. энциклопедия. Изд. 3-е. М.: Сов. Энциклопедия. 1977. - Т. 5. - С. 491 - 503.
164. Лукиенко П.И., Заводник Л.Б., Бушма М.И. Последствия индукции цитохромов Р-450 (обзор) // Эксперим. и клинич. фармакол. 1995. - Т. 58, № 1.-С. 68-73.
165. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. - Т. 124, №. 9. - С. 244 - 254.
166. Лукьянова Л.Д., Балмуханов Б.С., Уголев А.Г. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М. - 1982. - 301 с.
167. Лукьянова Л.Д., Власова И.Г. Нейрональная модель система для отбора антигипоксантов I В кн.: Итоги науки и техники. Сер. Фармакология. Химиотерапевтические средства. - Т. 27. Антигипоксанты. / Под ред Л.Д.Лукьяновой. - М., 1991. - С. 164 - 176.
168. Лукьянова Л.Д., Дудченко A.M., Белоусова В.В. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994, № 12. - С. 576 - 580.
169. Лукьянова Л.Д., Уголев А.Т., Федоров П.И., Лукиных Н.В. и соавт. Энергетическая регуляция трансмембранных потенциалов клеток печени при гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. -Т.СХ1,№7.-С. 30-32.
170. Лукьянова Л.Д., Чернобаева Г.Н., Власова И.Т. и соавт. Коррекция нарушений энергетического обмена при гипоксии с помощью витамина КЗ // Эксперим. и клинич. фармакол. 1992. - Т. 55, № 1. - С. 44 - 47.
171. Лунец Е.Ф., Маслова Г.Т., Ушков A.A. Влияние глубокой циркуляторной гипоксии головного мозга на структуру и функции митохондрий // Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии. -Горький, 1973.-С. 38.
172. Лызлова С.Н., Тааме Н., Стефанов В.Е., Южанкова Г.А. О влиянии АМФ и пирофосфата на активность креатинкиназы // Структурные основы и регуляция биологической подвижности. М.: Наука, 1980. - С. 108-111.
173. Лыскова Т.И., Ассенцев С.Ф., Федорович C.B., Левко A.B. и др. Влияние факторов ишемического повреждения на перекисное окисление липидов в синаптосомах мозга крыс. // Биофизика. 1997. -Т. 42.-Вып. 2.-С. 408-411.
174. Ляпков Б.Г., Ткачук E.H. Тканевая гипоксия : клинико-биохимические аспекты // Вопр. мед. химии. 1995. - Т. 41. - Вып. 2. - С. 2 - 8.
175. Магомедов Н.М. Перекисное окисление липидов в структурно-функциональных нарушениях различных мембран при гипоксии и ишемии: Автореф. дис. докт. биол. наук, М., 1993. 38 с.
176. Маевский Е.И., Гришина Е.В. Сохранение митохондрий животных при гипоксии за счет анаэробных редокс превращений субстратов // Гипоксия в медицине / Мат. 2-й междун. конф. М. - 1996, № 3. С. 43.
177. Маевский Е.И., Гришина Е.В., Розенфельд A.C., Зякун A.M. Функциональная роль анаэробного образования сукцината в клетках на уровне целого организма // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997. - С. 77.
178. Маилян Э.С., Буравкова Л.Б., Коваленко Е.А. К проблеме тканевой адаптации к гипоксии // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1983, № 1. -С. 14-17.
179. Малюк В.И., Белебезьев Г.И., Медвинская H.A. и соавт. Биохимические сдвиги при введении сукцината натрия больным с митральными пороками // Грудная хирургия. 1975. - Вып. 6. - С. 113115.
180. Манойлов С.Е., Седых Н.В. К вопросу о механизме окисления сукцината в печени белых крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - Т. 121. - № 3. - С. 524 - 525.
181. Маньковская И.Н. Механизмы активации перекисного окисления липидов при гипоксических состояниях различного генеза // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. / Мат. конф., Гродно, 1991. Ч. 3. - С. 444 - 445.
182. Марышева В.В. Разработка технологии получения субстанции антигипоксического препарата амтизола // От Materia medica к современным технологиям. / Мат. Всерос. научн. конф. СПб, 1998. - С. 106.
183. Машковский М.Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей. Т. 1, 2. Харьков, 1997. 1135 с.
184. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессу и гипоксия // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994, № 1. - С. 574 - 575.
185. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К., Сафина А.Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Успехи совр. биол. 1997. - Т. 117. - Вып. 3. -С. 362 - 373.
186. Мержинский В.Е., Конвай В.Д. Влияние остановки регионарного кровотока в печени на состояние перекисного оксисления липидов // Нарушение механизмов регуляции при экстремальных и терминальных состояниях. Омск, 1991. С. 57 -61.
187. Методические рекомендации по экспериментальному изучению препаратов, предлагаемых для клинического изучения в качестве антигипоксических средств. М, 1990. - 19 с.
188. Миловский В.Г., Болдина И.Г. Влияние антигипоксанта олифена на изменения в редокс системах глутатиона // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. - СПб., 1994. - 4.1. - С. 67.
189. Миронов Г.П., Миронова Г.Д., Кондрашова М.Н. Тиолы, дисульфиды и перекисные соединения при окислительном фосфорилировании // Митохондрии. Биохимия и ультраструктура, М.: Наука, 1973. С 41 -44.
190. Миронова О.П., Криворучко Б.И., Зарубина И.В. Антиоксидантные эффекты антигипоксантов при активации перекисного окисления липидов, индуцируемой гипоксией и ишемией // От Materia Medica к современным технологиям / Мат. конф., СПб. 1998. - С. 111.
191. Наградова Н.К. Исследование межсубъединичных взаимодействий в D-глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназе / Функциональная активность ферментов и пути ее регуляции. М: из-во Московского универс., 1981. -С. 124-154.
192. Наджимутднов К.Н., Камилов И.К., Музрабеков Ш.М. Влияние пестицидов на длительность гексеналового сна // Фармакология и токсикология. 1974, № 5. - С. 533 - 537.
193. Никушин Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989. - Т. 8. - С. 124 - 145.
194. Никушкин Е.В., Бордюков М.М. Антиокислительная активность препаратов, применяемых в противосудорожной терапии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - Т. 115, № 3. - С. 254 - 256.
195. Никушкин Е.В., Сазонтова Т.Г., Бордюков М.М. Последствия некомпенсированной активации процесса перекисного окисления липидов для синаптических мембран // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - Т. 117, № 2. - С. 214.
196. Новиков B.C., Лустин С.И. Гипобарическая гипоксия как метод коррекции функционального состояния // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1994. - Т. 28, № 1. - С. 40 - 44.
197. Овсянникова Е.Ю., Козлов С.А., Зиновьев Ю.В. Роль гликолиза и восстановления фумарата в сукцинат в механизме адаптации организма к гипоксии у млекопитающих // Космич. биол. и авиакосм. мед. 1978. -Т. 12, № 1.-С. 88-91.
198. Овчинников И.В., Ким Н-П. Влияние лактата на эффективность окисления глюкозы и сукцината гомогенатами миокарда // Укр. биохим. журн. 1985. - Т. 57, № 4. - С. 72 - 75.
199. Опи Jl.X. (Opie L.H.). Обмен веществ и энергии в миокарде // Физиология и патология сердца. В 2 т. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. Н. Сперелакиса. М.: Медицина. 1990. - С.7-63.
200. Островский О.В., Спасов A.A., Гаева Л.М., Дрозд В.В. и соавт. Противогипоксические эффекты антиоксидантных веществ II Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. СПб, 1994. - Вып. 1. - С. 75.
201. Отверченко В.Н. Ишемические повреждения миокарда и некоторые новые способы и механизмы противоишемической защиты в кардиохирургии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тбилиси, 1984. - 21 с.
202. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.- 232 с.
203. Панин Л.Е., Кузьменко Д.И. Особенности окисления резервных липидов в митохондриях печени при голодании: роль негемового железа и свободно-радикального окисления жирных кислот // Вопр. мед. химии. 1991. - Т. 37, № 3. - С. 5 - 9.
204. Панин Л.Е., Третьякова Т.А., Русских Г.С., Войцеховская Е.Э. Особенности регуляции ключевых ферментов гликолиза и пентозофосфатного пути в тканях с различной функциональной специализацией // Вопр. мед. химии. 1982. - Т. 20. - Вып. 2. - С. 26 - 30.
205. Панов A.B., Вавилин В.А., Соловьев В.Н., Ляхович В.В. Взаимоотношения между системой адениловых нуклеотидов и окислительного фосфорилирования в печени крыс в динамике голодания // Биохимия. 1983. - Т. 48. - Вып. 2. - С. 235 - 243.
206. Пархоменко А.Е., Брыль Ж.В., Иркин О.И., Шкляр JI.B. и соавт. Применение антиоксиданта триметазидина (предуктала) в комплексной терапии острого инфаркта миокарда // Терапевт, арх. 1996, № 9. - С. 47 -52.
207. Пастушенков J1.B. Противогипоксические свойства и фармакологическая характеристика гутимина: Дис. . канд. мед. наук, Л. 1966.-225 с.
208. Перепеч Н.Б., Михайлова И.Е., Недошивин А.О. и соавт. Олифен в терапии ишемической болезни сердца первые результаты и перспективы клинического применения // Межд. мед. обз. - 1993. - Т. 1, № 4. - С. 328 - 333.
209. Пескин A.B. Роль кислородных радикалов, образующихся при функционировании мембранных редокс-цепей, в повреждении ядерной ДНК // Биохимия. 1996. - Т. 61. - Вып. 1. - С. 65 - 72.
210. Петрин И.Н., Долгих В.Т., Кролевец И.П. Применение оксибутирата натрия и гутимина для уменьшения метаболических нарушений в сердце, вызванных экзотоксическим шоком при отравлении уксусной кислотой // Вопр. мед. химии. 1993. - Т. 39, № 6. - С. 36 - 39.
211. Писаренко О.И., Хлопков В.Н., Ругге Э.К. Изучение методом ЯМР образования сукцината из экзогенных предшественников в неаэрируемых митохондриях сердца крысы // Биохимия. 1986. - Т. 51. -Вып. 7.-С. 1174- 1179.
212. Плужников H.H., Софронов F.A. Антигипоксанты как усилители естественных защитно-адаптационных реакций организма на гипоксию // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. СПб, 1994. - С. 79.
213. Погорелый В.Е. Цереброваскулярные реакции как показатели антиоксидантной защиты головного мозга при его ишемии производными 3-оксипиридина // Биоантиоксидант / Мат. междунар. симпоз. Тюмень: изд-во Тюменского гос. ун-та, 1997. - С. 180 -181.
214. Погосян Г.А., Дремина Е.С., Шаров B.C., Закарян А.Н. и соавт. Кинетика перекисного окисления липидов, индуцированного ионами
215. Fe2+ в суспензии митохондриальных и ядерных мембран // Биофизика. 1996. - Т. 41. - Вып. 2. -С. 342 - 347.
216. Полтавченко Г.М., Аксенова Н.В., Соколова E.H. / Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. - С. 87 - 92.
217. Полховский A.A. К вопросу диагностики и лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения // Ишемия мозга / Мат. междунар. симпозиума, СПб, 1997. С. 118 -119.
218. Попова O.A., Замула C.B. / Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. - С. 155 - 159.
219. Поступаев В.В. Глюконеогенез при острой гипоксии: Автореф. дис. . докт. мед. наук, Л, 1977. 36 с.
220. Поступаев В.В., Литонян З.М. Влияние гидрокортизона и острой гипоксии на глюконеогенез печени крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1974. -T. LXXV111, № 12. - С. 19 - 21.
221. Преображенский А.Н., Джавадов С.А., Сакс В.А. Исследование возможного механизма защитного действия фосфокреатина на миокард // Биохимия. 1986. - Т. 51, № 4. - 675 - 683.
222. Прошина М.П., Матюшин А.И. Влияние гормонов на перекисное окисление липидов в сердце и печени // Фармакол. и токсикол. 1982, № 1. - С. 24 - 26.
223. Путилина Ф.Е. Расчет коэффициента восстановленное™ пиридиновых нуклеотидов II Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен), Л.: из-во ЛГУ, 1982. С. 166 - 168.
224. Путилина Ф.Е., Зоидзе С.Д. Определение дегидрогеназ пентозофосфатного пути // Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен), Л.: из-во ЛГУ, 1982. С. 168 -172.
225. Радловская З.Т. Роль антиоксидантов в регуляции кальцийзависимых процессов активации патологических состояний // Биоантиоксидант / Мат. междунар. симпоз. Тюмень: изд-во Тюменского гос.ун-та, 1997. -С. 7-8.
226. Раевский К.С. Возбуждающие аминокислоты, патология ЦНС и пути ее фармакологической коррекции // Итоги науки и техники. Сер. физиология человека и животных. ВИНИТИ. 1989. Т. 36. - С. 148 - 176.
227. Рашба Ю.Э., Вартанян Л.С., Серегина Л.А. и соавт. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - Т 23, № 11. - С. 559 - 561.
228. Резникова М.Б. Основные этапы и пути регуляции липолиза. Особнности, выявляемые при гипертензии II Кардиология. 1981. - Т. 21, №7.-С. 112-120.
229. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. Механизмы активации цикла оксида азота при гипоксии II Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М. - 1997. - С. 102 - Г03.
230. Родионова М.А., Войтчак А.Б., Войтчак Л. Регуляция метаболизма пировиноградной кислоты олеиновой кислотой в митохондриях печени крысы / Митохондрии. Биохимия и ультраструктура, М., Наука. 1973. -С. 148-151.
231. Романова Л.А., Стальная И.Д. Определение гидроперекисей липидов с помощью тиоцианата аммония // Современные методы в биохимии.-М.,1977.-С. 64-66.
232. Рубель Л.Н., Иванова Т.Н. Влияние гипероксии на энергетический обмен мозга при совместном ее действии с монойодацетатом II Вопр. мед. химии. 1973. - Т. 19. - Вып. 1. - С. 78 - 83.
233. Рэкер Э. Биоэнергетические механизмы. Пер. с англ. М.: Мир, 1967. -291 с.
234. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. -368 с.
235. Сакс В.А. Метаболизм миокарда: результаты десятилетних исследований в ВКНЦ АМН СССР // Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1985. - Т. 8, № 2. - С. 31 - 38.
236. Сакс В.А., Люмина В.Н., Черноусова Г.Б. и др. Изучение роли митохондриального изофермента креатинфосфокиназы в процессе переноса энергии в сердечных клетках // Кардиология. 1975. - Т. 25, № 9.-С. 103-111.
237. Самарцев В.Н. Роль малата как регулятора окислительного метаболизма нервной ткани в норме и при гипоксии // Гипоксия и окислительные процессы / Под ред. К.Н. Конторщиковой Нижний Новгород, 1992. - С. 110-117.
238. Самойлов М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Л.: Наука, 1985. - 190 с.
239. Сейланов A.C., Попов Г.А., Конев В.В. Связь перекисного окисления липидов с дыханием и окислительным фосфорилированием. // Журн.эксперим. и клинич. мед. АН Армянской СССР 1983. - Т. 23, № 2. -С. 108 - 111.
240. Селезнев С.А. Патогенез циркуляторных гипоксий // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1981, № 4. С. 16 - 21.
241. Селиванов Е.А., Слепнева Л.В., Алексеева H.H. и соавт. Разработка препаратов антигипоксического действия на основе фумарата натрия // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. СПб. 1994. - Вып. 2. - С. 85.
242. Семиголовский Н.Ю. Антигипоксические средства в интенсивной терапии некоторых неотложных состояний (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Л., 1987.-21 с.
243. Сергеева С.С. Влияние гутимина и амтизола на активность К, Na-насоса нервной клетки // Эксперим. и клинич. фармакол. 1994. - Т. 57, №4.-С. 16-18.
244. Сергеева С.С. Внутриклеточные и мембранные механизмы устойчивости нейронов пиявки к недостатку кислорода // Физиология и биоэнергетика гипоксии. Минск, 1990. - С. 90.
245. Сергеева С.С. Мембранные и субклеточные механизмы действия амтизола и гутимина на нервные клетки // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. конф. СПб. - 1994. -Вып. 2. - С. 89.
246. Сергеева С.С., Январева И.Н., Урюпов О.Ю., Томчин А.Б. Действие амтизола и гутимина на дыхательный метаболизм нейрона II Фармакол. и токсикол. -1991. Т. 54, № 3. - С. 22 - 24.
247. Середенко М.М. Нарушения транспорта кислорода кровью при гипоксии различного генеза и некоторые способы их коррекции // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. / Мат. конф., Гродно, 1991.-Ч. 1. -С. 81.
248. Середенко М.М. Некоторые итоги изучения проблемы гипоксии // Физиол. журн. 1984. - Т. 30, № 3. - С. 355 - 362.
249. Сидоренков И.В., Гильмиярова Ф.Н. Влияние хронического отравления монойодацетатом на обмен а-глицерофосфата в тканях животных II Биохимия, 1969. Т. 34. - Вып. 6. - С. 1192 - 1195.
250. Сидоренков И.В., Жданова З.М. Влияние глицерофосфата и монойодацетата на содержание общих липидов и фосфатидов в крови и тканях и липопротеидов в крови // Вопр. мед. химии. 1968. - Т. 14. -Вып. 2. - С. 200 - 203.
251. Сидоренков И.В., Колпакова Т.Н. Активность некоторых ферментов пентозофосфатного пути превращения углеводов при экспериментальном атеросклерозе, вызываемом различными способами // Вопр. мед. химии. 1967. - Т. 13. - Вып. 5. - С. 535 - 538.
252. Скулачев В.П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода // Молекул, биология. 1995. - Т. 29. -Вып. 6. - С. 1119 - 1209.
253. Смирнов A.B. Особенности действия основных антигипоксантов и актопротекторов И Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. / Мат. конф. Гродно. - 1991. - Ч. 2. - С. 267 - 268.
254. Смирнов A.B. Роль глюконеогенеза при физической деятельности И Успехи совр. биол. 1984. - Т. 97, № 3. - С. 399 - 412.
255. Смирнов A.B., Аксенов И.В., Зайцева К.К. Коррекция гипоксических и ишемических состояний с помощью антигипоксантов (обзор литературы) // Воен. мед. журн. 1992, № 10. - С. 36 - 40.
256. Смирнов A.B., Ганчо В.Ю., Криворучко Б.И. Адаптация к гипоксии как фармакологическая проблема // Гипоксия в медицине / Мат. 2-й межд. конф. М. - 1996, № 3. - С. 63.
257. Смирнов A.B., Криворучко Б.И. Антигипоксанты в неотложной медицине//Анестезиол. и реаниматол. 1998, № 2. - С. 50 - 55.
258. Смирнов A.B., Криворучко Б.И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии /Мат. IV Пленума анест. и реанимат. - М., 1997 // Анест. и реаним. - 1997, № 3. - С. 97 - 98.
259. Смирнов В.Е. Эпидемиология мозгового инсульта // Журн. невропат, и психиатр. 1991. -Т. 11. -С.111 -ИЗ.
260. Смирнов В.П., Бояринов Г.А. Влияние кардиоплегических растворов, обогащенных гутимином, на структуру и метаболизм миокарда // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. СПб, 1994. - Вып. 2. - С. 94.
261. Сторожонок Н.М. Фосфолипиды важнейшие составляющие неферментативной антиоксидантной системы // Биоантиокеидант / Мат. Междун. симпоз. - Тюмень: изд-во Тюменского гос. ун-та, 1997. -С. 25.
262. Страйер Л. Обмен жирных кислот // Биохимия. Т. 2. Пер. с англ. - М.: Мир, 1985.-С. 138- 159.
263. Строев Е.А. Дегидрогеназы челночных циклов и их значение в регуляции обмена веществ тканей животных // Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький. - 1980. / Под ред. Е.М. Хватовой, С. 28 - 36.
264. Суслина З.А., Гераскина Л.А. Проблемы лечения ишемического инсульта // Клинич. фармакол. и терапия. 1996. - Т. 5, № 4. - С. 80 - 83.
265. Терещенко С.Н., Акимова О.С., Тертычная Г.Ф. Применение триметазидина в комплексной терапии постинфарктной стенокардии // Терапевт, архив. 1997. - Т. 69, № I. - С. 68 - 69.
266. Терновой В.А., Михайлов И.В., Яковлев В.М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальныхи митохондриальных мембран мозга и печени крыс // Вопр. мед. химии. 1993.-Т. 39, №5.-С. 50 -52.
267. Терновой К.С., Бутылин Ю.П., Бобылев Ю.И. Неотложные состояния: патофизиология, клиника, лечение.- Киев: Здоровуя, 1984. 264 с.
268. Тихазе А.К., Ланкин В.З., Колычева C.B., Коновалова Т.Т. и соавт. Является ли триметазидин антиоксидантом? // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. - Т. 126., № 11. - С. 551 - 554.
269. Тишкин B.C., Влияние а-кетоглутарата, малата и а-глицерофосфата на биоэнергетические процессы в ишемизированном сердце // Укр. биохим. журн. 1990. - Т. 62, № 4. - С. 93 -96.
270. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. Лондон, 1991, 255 с.
271. Трахтенберг И.М., Сова P.E., Шефтель В.О., Оникиенко Ф.А. Проблема нормы в токсикологии (современные представления и методические подходы, основные параметры и константы) / Под ред. И.М.Трахтенберга. М.: Медицина. - 1991. - 208 с.
272. Трубина И.Е., Болякина Г.К., Панкратова С.Ю., Виноградов В.М. и соавт. Влияние антигипоксанта группы гутимина на течение и исход послереанимационного процесса // Пат. физиол. и эксперим. терапия. -1986, №5.-С. 12-15.
273. Уайт А., Хендлер Ф., СмитЭ., Хилл 3. и соавт. Основы биохимии: в 3-х томах: Пер. с англ. / Под ред. Ю.А. Овчинникова М.: Мир, 1981. 534 с.
274. Узбеков М.Г., Карпачевская И.К. Действие глутатиона на энергетический обмен мозга при антенатальной гипоксии // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1991, № 5. - С. 11-12.
275. Урюпов О.Ю. О механизме действия и точке приложения амтизола // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997.-С. 123.
276. Урюпов О.Ю. Скрининг антигипоксических средств на модели гемической гипоксии // Антигипоксанты. (Сб. трудов) / Под ред. Л.Д.Лукьяновой // Итоги науки и техники ВИНИТИ. Сер. Фармакология, химиотерапевтические средства. -1991. С. 140 - 147.
277. Флеров М.А., Толстухина Т.И. Изменение фосфолипидного матрикса нейронов и нейроглии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. / Мат.конф., Гродно, 1991. Ч. 1. - С. 32 - 33.
278. Фокин В.М., Рубанова H.A. Изменение активности ферментов флавопротеидной группы ткани мозга белых крыс в условиях циркуляторной гипоксии // Клеточное дыхание в норме и в условиях гипоксии. Горький, 1973. - С. 75 - 76.
279. Хватова Е.М., Мартынов Н.В. Метаболизм острой гипоксии. Горький: Волго-Вятское из-во, 1977. 160 с.
280. Хватова Е.М., Сидоркина А.Н., Миронова Г.В., Шуматова E.H. Макроергические фосфаты как показатель оценки степени тяжести гипоксии мозга // Моделирование, патогенез и терапия гипоксических состояний, Горький, 1989. С. 4 -10.
281. Хватова Е.М., Сидоркина А.Н., Якобсон Л.Н., Ваулина В.А. Метаболические основы ранних стадий ишемии мозга. / В кн.: Проблемы профилактической ангионеврологии. Горький, 1981. - С. 19 -23.
282. Хватова Е.М., Шуматова E.H., Варыпаева И.С. Дефицит СЬкак фактор регуляции функционального состояния митохондрий. / В кн.: Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляции ферментативных процессов. М., 1977. С. 32 - 37.
283. Хехт А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы. / Пер. с нем. М.: Медицина, 1975. 503с.
284. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М., 1988. - С. 165 -206.
285. Храпова Н.Г. Токоферолы регуляторы интенсивности перекисного окисления липидов биомембран И Биоантиоксидант. / Мат. междунар. симпоз. - Тюмень: изд^во Тюменского гос. ун-та, 1997. - С. 24 - 25.
286. Цорин И.Б., Казанова Г.В., Чичканов Г.Г. Длительное применение антигипоксантов при инфаркте миокарда у крыс: влияние на гемодинамику и сократительную функцию сердца // Эксперим. и клин, фармакол. 1993. - Т. 56, № 3. - С. 25 -27.
287. Черницкий Е.А., Болодон В.Н., Воробей A.B. Интенсификация перекисного окисления липидов при повреждении мембран клеток // Биофизика. -1991. Т. 36. - Вып. 5. - С. 855 - 857.
288. Чернобаева Г.Н., Романова В.Е., Лукьянова Л.Д. Принципы коррекции энергосинтезирующей функции дыхательной цепи при биоэнергетической гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф., М., 1997. С. 132.
289. Четверикова Е.П., Крымская P.A. Солюбилизация креатинкиназы митохондрий под влиянием лактата и других метаболитов // Укр. биохим. журнал. 1983. - Т. 55, № 2. - С. 158 -161.
290. Чхенкели С. А., Брегвадзе Э.Ш. Клинико-экспериментальное исследование электрофизиологических и полярографических характеристик коры мозга при гипоксической гипоксии // Журн. вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 1989. - Вып. 2. - С. 17 - 23.
291. Шанская А.И., Булушева Е.В., Яковлева Т.Е., Недачина H.A. Липосомы, содержащие цитохром С // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. СПб, 1994.-Вып. 2.-С. 112.
292. Шафран Л.М., Гукевич Е.К., Левицкий А.П. Пероксидация липидов, пероксидазная активность и состояние глутатионовой антиперекисной системы в тканях крыс при высотной гипоксии // Укр. биохим. журн. -1979.-Т. 51.-№2.-С. 107-111.
293. Шахламов В.А., Сороковой В.И. Реакция клеток на гипоксию, (обзор) // Архив анатомии, гистологии и эмбриол. 1983. - Т. LXXXY. - Вып. 7. -С. 12-25
294. Шашков B.C., Ратнер Г.С., Коваленко Е.А. Противогипоксичеекие средства (обзор литературы) // Фармакол. и токсикол. 1977. - Т. XL, № 4. - С. 504 - 509.
295. Шумаков В.И., Онищенко H.A., Кирпатовский В.И. Фармакологическая защита трансплантата. М.: Медицина, 1983. - 231 с.
296. Этингова Н.И., Мунжукова М.У., Вайнштейн В.А. и соавт. Разработка новой лекарственной формы антигипоксического препарата амтизола II От Materia medica к современным технологиям. / Мат. Всерос. научн. конф.-СПб, 1998.-С. 198.
297. Ягнятинский A.M. О биологической роли ксантиноксидазы // Успехи соврем, биологии. 1985. -Т. 99, № 1. - С. 38 - 51.
298. Achs M.J., Garfinkel D. Computer simulation of energy metabolism in anoxic perfused rat heart. // Am. J. Physiol. 1977. - Vol. 232, N 5. - P. R164 - 174.
299. Alberti K.G.M.M. Biochemical consequenses of hypoxia // J. Clin. Path. -1977. Vol. 3. - Suppl. 11. - P. 14.
300. Andorn A.C., Britton R.S., Bacon B.R. Ascorbate-stimulated lipid peroxidation in human brain is dependent on iron but not on hydroxil radical // J. Neurochenu -1996. -Vol. 67, N 2. P. 717 - 722.
301. Aoyagi Т., Sugiura S., Eto Y., Yonekura K. et. al. Inhibition of carnitine synthesis protects against left ventricular dysfunction in rats with myocardial ischemia // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. - Vol. 30, N 4. - P. 476 - 474 DP.
302. Araki R., Nashito I. Multicomponent analysis of near-infrared spectra of rat heard // Adv. Exp. Med. and Biol.- 1989.- Vol. 248. P. 11 - 20.
303. Araki R., Tamura M., Yamazaki I. The effect of intracellular oxygen concentration on lactate, pyridine nucleotide reduction and respuration rate in the cardiac tissue // Circ.Res. 1983.- Vol. 53. - P. 448 - 456.
304. Atkinson D. The energy charge of the adenilate pool as a regulatory parameter. Interaction witle feedback modifiers // Biochemestry. -1968. -Vol.7, №10.-P.4030-4034.
305. Aussedat J., Ray A., Kay L., Verdys M. et. al. Improvement of long-term preservation of isolsted rat heart: beneficial effect of the antiischemic agent trimetazidine II J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol. 21, N 1. - P. 128 -135.
306. Aust S.D., Svingen B.A. Free radicals in biology / Ed. W.A. Pryor. New York, 1982.-Vol. 5.-P. 1-28.
307. Babbs C.F. Role of iron ions in the genesis of reperfusion injury following successful cardiopulmonary resuscitation. Preliminary data and a biochemical hypothesis. //Ann. Emerg. Med. 1985. - Vol. 14. - P. 777 - 783.
308. Babior B.M., Peters W.A. The Or producing enzyme of human neutrophils: further properties. //J. Biol. Chem. - 1981. - Vol. 256. - P. 2321 -2323.
309. Banks B., Vernon C. Reassesment of the role of ATP in vivo // J. Theor. Biol. 1970. - Vol. 56, N 5. - P. 1059 - 1074.
310. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals // Cytotechnology. 1991. -Vol. 1.-P. 71-73.
311. Berdichevsky E., Riveros N., Sancher-Aimess S., Orrego F. Kainate, n-methyl aspartate and other excitatory amino acids increase calcium influx into rat brain cortex cells in vitro. II Neurosci. Lett. 1983. - Vol. 36. - P. 75 -80.
312. Bergmeyr H.U. Methods of enzymatic analysis / Second Engl. edd. Acad. Press, 1974.-P.438-444.
313. Berntman L., Siesjo B.K Brain energy metabolism and circulation in hypoxia. In.: European Society of Neurochem. 2-nd Meet. Proceedings. Weinhein - New York, 1978. - P. 253 - 265.
314. Bodinier M.C. Effet protecteur de la trimetazidine vis-a-vis de taux de calcium ionise cytosolique // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1988. - Vol. 81, N 3. -P. 391 (abst).
315. Bors W. The involment of oxygen radicals during the autooxident of adrenaline//Biochem. Biophys. Acta. 1978. - Vol. 250, N 1. - P. 162 - 172.
316. Bressler R. Fatty acid oxidation. In: Comprehensive Biochemistry, Vol. 18. Amsterdam London - New York, Elsevier Publ. Co. - 1970. - P. 331 - 359.
317. Brochier M. Combination of trimetazidine with nifedipine in effort angina // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1990. - Vol. 4. - Suppl. 4. - P 565 - 576.
318. Camillieri J.P., Joseph D. Effets de la trimetazidine (Vastarel 20 mg) sur f infarct us experimental du rat perfuse // Arch. Mai. Coeur Vaisseaux. -1988.-Vol. 81.-P. 371.
319. Canicave J.C. Determination en simple insu contre placebo de la relation dose / activite du Västarel 20 mg. Dans Tinsuffisance coronarienne chronique // Gaz. Med. France. 1980. - Vol. 87. - P. 5560 - 5563.
320. Canner P.L., Berge K.G?., Wenger N.K., Stamler J. et.al. Fifteen year mortality in coronary drug project patients: long-term benefit with niacin // J. Am.Coll.Cardiol.-1986. Vol. 8. - P. 1245 - 1255.
321. Carlson L.A., Boberg J., Hogstedt B. Some physiological and clinical implication of lipid mobilization from adipose tissue. In: Handbook of Physiology, section 5 (Adipose Tissue). Washington, Amer. Physiol. Soc., 1965.-P 625-644.
322. Casalino E., Sblano C., Landriscina C. A possible mechanism for initiation of lipid peroxidation by ascorbate in rat microsomes // Int. J. Biochem. And Cell Biol. 1996. -Vol. 28, N 2. - P. 137 - 149.
323. Catroux P. Antilipoperoxidant effect of trimetazidine in post-ichemic acute renal failure in the rat. In: Emerit I., Packer L., Aiclair C., eds. Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine. Plenum Press, New York, 1990. P. 383 - 388.
324. Cavaggioni A. Some aspects of calcium regulation in cell biology // Biosci. Repts. 1989. - Vol. 9, N4. - P. 421 - 436.
325. Chambers D.E., Parks D.A., Patterson G.A. Xanthine oxydase as a source of free radical damage in myocardial ischemia // J. Moll. Cell. Cardiol. -1985.-Vol. 17.-P. 145- 152.
326. Coconi C., Curello S., Albertini A., Ferrari R. Effect of lipid peroxidation on heart mitochondria oxigen consuming and calcium transpoting capacities // Mol. And Cell. Biochim. 1988. - Vol. 81, N 2. - P. 131 - 135.
327. Cohen G.M., Doherty M. Free radical mediated cell toxicity by redox cycling chemicals. // Br. J. Cancer. 1987. - Vol. 55. - Suppl. 8. - P. 46 - 52.
328. Cohen P.J. Oxygen and intracellular metabolism. // Int. Anesthesiol. Clin. -1981.-Vol. 19, N3. -P. 9- 19 DP.
329. Cruz C., Zaoui A., Ayôub S., Harpey C., Goupit P., Younes A. Alterations des myocytes isoles des ventricules de coeur de rat adulte: protection par la trimetazidine // Concours Med. 1987. - Vol. 36. - P. 3470 - 3475.
330. D'Alche P. Electrocardiographical assessment of trimetazidine antiischemic properties // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1990. - Vol. 4. - P. 810 - 811.
331. Dalla-Volta S., Maraglino G., Della-Valentina P., Viena P. et. al. Comparison of trimetazidine with nifedipine in effort angina: a double-blind crossover study // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1990. - Vol. 4. - P. 853 - 860.
332. Demaison L., Fantini E., Sentex E., Grynberg A., Athias P.Trimetazidine: in vitro influence on heart mitochondrial function //Am. J. Cardiol. 1995. -Vol. 76, N 6. - P. 31B-37B.
333. Demopoulus H.B., Flamm E.S., Pietronigro D.D., Selligman M.L. The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disorders //Acta Physiol. Scand. 1980. - Suppl. 492. - P. 91 -119.
334. Dessi F., Charriaut-Marlangue C., Khrestchatisky M., Ben-Ari Y., Glutamate-induced neuronal death is not a programmed cell death in cerebellar culture // J. Neurosci. 1993. - Vol. 11, N 5. - P. 1953-1955.
335. Detry J., Sellier., Pennaforte S. et.al. Trimetazidin: a neu concept in the treatment of angina. Comparison with proprnolol in patients with stable angina // Brit. J. Clin. Pharmacjl. 1994. Vol. 37n (x3) - P. 279 - 288.
336. Didier J.P., Poux J., Violot D., Justrabo E. Les effets de la trimetazidine sur le coeur isole perfuse de rat en hypoxie: etude hemodynamique et histoloque // Gaz. Med. Fr. 1984. - Vol. 91. - Suppl. 26. - P. 28 - 34.
337. Duncombe W.G. The colorimetric microdeterni nation of long chain fatty acids // Biochem. J. 1963.- Vol. 88, N 1. - P. 7 -10.
338. Engler R.L., Schmid Sehonbeim G.M., Paveles R.S. Leucocyte plugging in myocardial ischemia and reperfusion in the dog // Amer. J. Pathol. - 1983. -Vol. 111. - P. 98-111.
339. Enholm C., Kuusi T. Preparation, characterization and measurement of hepatic lipase // Metods in Enzymology, London, Academic Press. 1986. -Vol. 129. - P. 716 - 738 (edited by Albers J.J., Segrest J.P.).
340. Fantini E., Demaison L., Sentex E., Grynberg A., Athias P. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocites during hypoxia and reoxygenation // J. Moll. Cell. Cardiol. -1994.-Vol. 26.-P. 949 -958.
341. Farber J.L., Chien K.R., Mittnach S. The pathogenesis of irrevesible cell injury in ischemia. // Am. J. Pathol. -1981, Vol. 102. - P. 271 - 281.
342. Fath J., Cyr J.A.St., Konstantinides Frank N. et. al. Alterations in amino acid clearance during iscemia predict hepatocellular ATP changes // Surgery. 1985. - Vol. 98, N 3, - P. 396 - 404.
343. Faulkner A., Jones C.T. Some effects of glucose concentration and anoxia on glycolysis and metabolite concentrations in the perfused liver of fetal guinea pig. // Biochim. Biophys. Acta. 1978. - Vol. 538, N 1. - P. 106-109 DP.
344. Ferrari R., Tossicita dei radicali liberi //Cron. Farm. -1991. Vol. 34, № 1. -P. 14-16.
345. Ferrary R. The role of freee radicals in the ishemic myocardium // Bratisl. Lek. Listy. -1991, Vol. 92, N 2. - P. 108 -112.
346. Ferrary R. Vitamin E and the heart: possible role as antioxidants // Acta Vitaminol. Enzymol. 1982, N 5. - P. 11 - 22.
347. Flamm E.S., Seligman M.L., Demopoulos H.B. Barbturate protection of the ischemic brain. In: Cottrell J.E., Turndorf H. Anesthesia and Neurosurgery. Mosby, 1980. P. 248- 266.
348. Frau D., Chanes M., Bois-Joyeux B. et. al. Phosphate, purophosphate and adenine nucleotides equilibrium in rat liver after ethionine ingstion and during iscaemia II Nutr. Rep. Int. -1981. Vol. 24, N 3. - P. 531 - 542.
349. Free radical as mediators of tissue injury / Maestro Del. R., Thaw H.H., Bjork J. et. al. //Acta Physiol. Scand. 1980. - Vol. 110. - Suppl. 492. - P. 43 -57.
350. Freeman B.A, Young S.L., Crapo J.D. Liposome mediated augmentation of superoxide dismutase in endothelial cells prevents oxygen injury // J. Biol. Chem. - 1983. - Vol. 258. - P. 12534 - 12542.
351. Freeman B.A., Crapo J.D., Free radicals and tissue injury. // Lab. Invest. -1982.-Vol. 47.-P. 412-426.
352. Fukuda H., Yasuda H., Shimokawa S. Et. Al. The oxygen Dependence of the energy state of cardiac tissue // Adv. Exp. Med. and Biol. 1989. - Vol. 248.- P. 567 - 573.
353. Fuller E/O/ Mitochondrial respiration following acute hypoxia in the perfused rat heart // J. Mol. Cell Cardiol. 1980. - Vol. 17, N 1. - 71 - 81.
354. Gardiner M., Nilsson B., Rehncrona S., Siesjo B.K. Free fatty acids in the rat brain in moderate and severe hypoxia // J. Neurochem. 1981. - Vol. 36, N4.-P. 1500- 1505.
355. Garfinkel D., Achs M.J. Metabolism of the acutely ischemic dog heart. 2, Interpretation of a model.// Am. J. Physiol. 1979. - Vol. 236, N 1. - P. R31 -39.
356. Gaudeul Y., Duvelleroy M.A. Role of oxygen radicals in cardiac injuru due to reoxygenation // J. Moll. Cell. Cardiol. 1984. - Vol. 16, N 2. - P. 459 -470.
357. Ginsberg M., Mela L., Wrobel-Kuhl K., Reivich M. Mitochondrial metabolism of normal and ischemic brains from urethane anesthetized gerbils. //Ann. Neurol. 1977. - Vol. 1. - P. 519 - 527.
358. Gross G.J., Farber N.E., Hardman H.F., Warltier D.C. Beneficial actions of superoxide dismutase and catalase in stunned myocardium of dogs // Amer. J. Physiol. 1986. - Vol. 250, N 3, Pt. 2. - H372 - 377.
359. Grune T., Muller K., Zullner S., Haseloff R. et. al. Evaluation of purine nucleotide loss, lipid peroxidation and ultrastructural alterations in post-hypoxic hepatocytes II J. Physiol. 1997. - Vol. 498, Pt. 2. - P. 511 - 522.
360. Grynberg A., Demaison L. Faaty acid oxidation in the heart // J. Cardiovavasc. Pharmacol. 1996. - Vol. 1996. - Suppl. 1. - P. S 11 -17.
361. Guarnieri C. Myocardial mitochondrial function in alpha tocopherol deficient and refed rabbits // Adv. Myocardiol. - 1982. - Vol. 3, N 2. - P. 621627.
362. Guarnieri C., Muscari C. Beneficial effects of trimetazidine on mitochondrial function and superoxide production in the cardiac muscle of monocrotaline-treated rats // Biochem. Pharmacol. 1988; - Vol. 37. - Suppl. 24. - P. 4685 -4688.
363. Gurakar A., Hoeg J.M., Kostner G., Papadopolos N.M., Brewer H.B. Levels of lipoprotein LP(a) decline with neomycine and niacin treatment // Atherosclerosis.-1985. Vol. 57. - P. 293 - 301.
364. Gutierrez G. Cellular energy metabolism during hypoxia. // Crit. Care. Med. -1991. Vol. 19, N 5. - P. 619 - 629.
365. Hagberg H., Lehmann A., Sandberg M. et. al. Ischemia-induced shift of inhibitory and excitatory amino acids from intra- to extracellular compartments. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1985.- Vol. 5. - P. 413 - 419.
366. Hallewell R.A., Laria I., Tabrizi A. Genetically engineered polymers of human CuZn superoxide dismutase. // J. Biol. Chem. 1989. - Vol. 264. - P. 5260 - 5268.
367. Hanstein W.G. Uncoupling of oxidative phosphorylation // Biochim. et Biophys. Acta. 1976. - Vol, 456. - P. 129 - 148.
368. Hardin C.D., Roberts T.M. Gluconeogenesis during hypoxia in vascular smooth muscle studied by 13 C- NMR // Physiol. Res. 1995. - Vol. 44, N 4. P. 257 - 260.
369. Harik S.L., Lust N.D., Jons S.C., Lauro K.H. et.al. Brain glucjse metabolism in hypobaric hypoxia //J. Appl. Physiol. 1995. - Vol. 79, N 1. -P. 136- 140.
370. Harpey C., Labrid C., Baud L. Evidence for antioxidant properties of trimetazidine. Xth International Congress of Pharmacology, Sidney (Australia), 1987.
371. Harris R.J., Symon L., Branston N.M., Bayhan M. Changes in extracellular calcium activity in cerebral ischaemia // J. Cerebral Blood Flow and Metabol. -1981. Vol. 1, N 209. - P. 203 - 209.
372. Hearse D.J Reperfusion of the ischemic myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1977. Vol. 9, N 8. - P, 605 - 616.
373. Henteleff H.B., Lin M.L., Shiu G.K., Nemoto E.M. Alterations in norepinephrine inducible cyclic-AMP accumulation in rat cerebral cortex after various durations of global ischemia // Anesthesiology. - 1981. - Vol. 55.N3A.-P. 239.
374. Hochachka P.W Defense strategies against hypoxia and hypothermia // Science. 1986. - Vol. 231. - P. 234 - 241.
375. Hochachka P.W. Living without oxygen: Closed and open systems in hypoxia tolerace. Massachusetts, London, 1980. 178 p.
376. Hochachka P.W., Neely J.R., Driedzic W.R. Integration of lipid utilization with Krebs cycle activity in muscle. II Fed. Proc. 1977. - Vol. 36, N 7. - P. 2009-2014.
377. Honore E., Adamantidis M.M., Challice C.E., Dupuis B.A, Cardioprotection by calcium antagonist, piridoxilate and trimetazidine II IRCS. Med. Sci. 1986. - Vol. 14. - P. 938 - 939.
378. Humprey S.M., Gavin J.B., Herdson P.B. The relationship of ischemic contracture of vascular reperfusion in the isolated rat heart II J. Mol. Cell Cardiol. 1980. - Vol. 12, N 12. - P. 13 -1406.
379. Hypoxia: The Adaptations.-I990.-Toronto pluladelphia. / Sutton J.R., Coates G, Remmers J.E. P. 304.
380. Incsinger F. The metabolic chages in the myocardium during ischemia // Folia Pharmacol. 1983. - Vol. 6. - P. 63 - 71.
381. Jacob S.W., Herschler R. Pharmacology of DMSO. //Cryobiology. 1986. -Vol.23.-P. 14-27.
382. Jang G.J., Chan S.F., Kinouchi H. et. al. Edema, cations content and ATPase activity after meidle cerebral artery occlusion in rats II Stroke. -1992. Vol. 23, N 9. -P 1331.
383. Jenning R.B. Myocardial ischemia observations, difinitions and speculations // J. Mol. Cell. Cardiol. 1970. - Vol. 1. - P. 345 - 349. Editorial.
384. Jeremy R.W., Koretsune Y., Marban E., Becker L.C., Relation between glycolysis and calciu, homeostasis in post-ischemic myocardium. // Circ. Res.- 1992. Vol. 70. - P. 1180- 1190.
385. Johansen F.F., Jorgensen M.B. Selective dendrite damage in hippocampal CA1 stratum radiatum with unchanged axon ultrastructure and glutamate uptake after transient cerebral ischemia in the rat. // Brain Res. 1984. - Vol. 291.-P. 373-377.
386. Johnson G., Lefer A.M. Protective effects of a novel 21-aminosteroid during splanchnic artery occlusion shock. // Circ Shock. 1990. - Vol. 30. - P. 155 -164.
387. Jomain M., Loriette C., Macaire I. Activities enzymatique du foie et du tissu adipeax pendant le jeune total on le jeune proteique et la realimentation equilibree ulterieure // Nutr. And Metabol. 1970. - Vol. 12. - P. 245 - 253.
388. Kahles H., Gebhard M.M., Mezger V.A. et. al. The role of ATP and acid for mitochondrial function during myocardial ischemia // Basis Res. Cardiol. -1979.-Vol. 74. -P. 611 -620.
389. Kako K.J. Free Radical effects on membrane protein in myocardial ischemia //Reperfusion Injury. Moll. Cell Cardiol. 1987. - Vol. 19. - P. 209 - 211.
390. Kalimo H., Rehncrona S., Soderfeldt B. et.al. Brain lactic acidosis and ischemic cell damage: 2. Histopathlogy. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1981. Vol. 1.-P. 313 4 327.
391. Kaplan J., Dimlich R.V.W., Biros M.H., Hedges J. Mechanisms of ichemic cerebral injury //Resuscitation. 1987. - Vol. 15. - P. 149 - 169.
392. Katz A.M., Messineo F.C. Lipid membrane interaction and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium // Circ. Res. - 1981. -Vol. 48. - P. 1-16.
393. Kayser B. Lactate during exercise at high altitude // Eur. J. Appl. Physiol. -1996. Vol. 74, №> 3. - P. 195 - 205.
394. Kazareuicz J.N. Calcium transients in brain ischemiaA Role in neuronal injury:Pap. 2 nd int. Congr. Pol. Neurosci. Soc, Cracow, 13-16 Sept., 1995. Pt. 2 //Acta neurobiol. exp. 1996. - Vol. 56, N 1. - P. 299 - 311. (обзор)
395. Kelley L.L., Koury M.J., Bondurant M.C. et.al. Survival death of individual proerythroid progenitor cells by erythropoietin: effects of calcium and of protein and RNA synthesis //J. Cell. Physiol. 1992. - Vol. 151, N 3. - P. 487 -496.
396. Kim H., Koehler R.C., Hum P.D., Hall E.D. et. al. Amelioration of impaired cerebral metabolism after severe acidotic ischemia by tirilazad posttreatment in dogs. // Stroke. 1996. - Vol. 27, N 1. - P. 114 -121.
397. Klain G.J., Sullivan F.J., Chinn K.S.K., Hannon J.P. Metabolic responses to prolonged fasting and subseguent refeeding in the pig // J. Nutrition. 1977. -Vol. 101, N3. - P. 426-435.
398. Klebanoff S.J. Phagocytic cells: products of oxygen metabolism. / In.: Callin J.I., Goldstein I.M., Snyder R. eds. Inflammation: basis principles and clinical correlates. New: York: Raven Press, 1988. P. 391 - 444.
399. Klein G.J., Sullivan F.J., Chinn K.S.K., Hannon J.P., Jones L.D. Metabolic responses to prolonged fasting and subseguent reffeeding in the pig // J. of Nutrition. 1977. - Vol. 107, N 3. - P. 426 - 435.
400. Klingenberg M. The ADP-ATP- translocation in mitochondria a membrane potential controlled transport //J. Membrane Biol. 1980. - Vol. 56. - P. 97 -105.
401. Kogure K., Watson B.D., Busto R., Abe K. Potentiation of lipid peroxides by ischemia in rat drain // Neurochem. Res. 1982. - Vol. 7, N 4. - P. 437 -454.
402. Kondrashova M.N., Gogvadze V.G., Medvedev B.J., Babsky A.M. Succinic acid oxidation's as the only energy support of intensive Ca2+ uptake by mitochondria // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1982 a. - Vol. 106. - P. 376 -381.
403. Koudelova J., Mourek J., Drahota L., Rauehova H. Protective effect of carnitine on lipoperoxide formation in rat brain // Physiol. Res. 1994. - Vol. 43, № 6. - P.387-389.
404. Krebs H.A., Hems R., Gascoyne T. Renal gluconeogenesis. IV. Gluconeogenesis from substrate combinations // Acta Biol. Med. Germ. -1963.-Vol.11.-P. 607-615.
405. Rroll M.H., Lindsey H., Greene J., Silva C et.al. Bias between enzymatic methods and the reference method for cholesterol // Clin. Chem. 1988. -Vol. 34.-P. 131 - 135.
406. Kumar M., Liu G-J., Floyd R.A., Grammas P. Anoxic injury of endothelial cells increases production of nitric oxide and hydroxyl radicals II Bioehem. And Biophys. Res. Commun. 1996. - Vol. 219, N 2. - P. 497 - 501.
407. La Noue K.F., Williamson J.R. Interrelationship between malate aspartate shuttle and citric acid cycle in rat Heart mitochondria I I Metabolism. -1971. -Vol. 20.-P. 119-140.
408. LaManna J.C. Kutina Nelson K.L. Hritz M.A. Huang Z. Wong Riley M.T. Decreased rat brain cytochrome oxidase activity after prolonged hypoxia // Brain Res. 1996. - Vol. 720, N 1-2. - P. 1 6.
409. Lavanchy N., Martin J., Rossi A. Anti-ischemic effects of trimetazidine:31P-NMR spectroscopy in the isolated rat Heart. II Arch. Int. Pharmacodyn Ther. 1987. - Vol. 2861 - V. 97-110.
410. Lawrence R.A., Burk R.F. Species, tissue and subcellular distribution of selenium dependent glutahione peroxidase active // J. Nutr. 1978. - Vol. 108, N1.-P. 211 -215J
411. Lazarewicz J., Strosznajder J., Dabroviecki Z. Effect of cerebral ischemia on calcium transport in isolated brain mitochondria. In: Proc. Intern, congr. neuropathology, Budapest, 1975. Vol. 2. - P. 605 - 608.
412. Lehninger A.L. Principles of biochemistry. New York, 1982. Vol. 2. - 420 p.
413. Leidke A.F., Hughes H.C., Neely G.R. Metabolic responces to varying restrictions of coronary blood flow in swine // Amer. J., Phjysiol. 1975. -Vol. 228. - P. 655 - 662;
414. Levy S. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease II Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 49. - P. 411 - 419.
415. Lewin G., Popov I. The antioxidant system of the organism. Theoretical basis and practical conseguences // Med. Hypotheses. 1994. - Vol. 42, N 4. -P. 269 - 279.
416. Liu T.H., Beckman J.S., Freeman B.A, Hogan E.L., Hsu C.Y. Polyethylene glycol conjugated superoxide dismutase and catalase reduce ischemic brain injury. //Am. Physiol. - 1989. - Vol. 256. - P. H589 - H593.
417. Lizasoain I., Moro M.A., Knoules R.G., Darley-Usmar V.M. Nitric oxide and peroxynitrite exert distinct effects on mitochondrial respiration uhich are differentially bloched by glutatione or glucose 11 Biochem. J. 1996. -Vol. 314, N3. - P. 877 - 880.
418. Ljunggren B., Ratheson R.A., Siesjo B.K Cerebral energy metabolism during transient ischemia and recovery in the gerbil. // J. Neurochem. 1977. - Vol. 28. - P. 63 - 70.
419. Lo Sin, J.C.Russel, A.W.Fayler. Determination of glycogen in small tissue samples // J. App. Phys. 1970. -Vol. 28, № 2. - P. 234 - 236.
420. Lochner A., Kodze J.C.N., Benade A.J.S., Gevers W. Mitochondrial oxidative phosphorylation in lowflow hypoxia: role of free fatty acids // J. Mol. and Cell. Cardiol. 1978. - Vol. 10. - P. 857 - 875.
421. Loiselle J.M., Denstend O.F. Biochemical changes during acute physiological failure in the rat // Can. J. Biochem. 1964. - Vol. 42. - №1. - P. 1-19.
422. Long Sheng-Jing, Li-Ji. Zhongguo Yaolixue tongbao // Clin. Pharmacol. Bull. 1994,-Vol. 10, № 1. - P. 51 - 54.
423. Longuemare M.C., Hill M.P., Swanson R.A. Glycolysis can prevent non-synaptic excitatory amino acid release during hypoxia //Neuroreport. -194. -Sep. 8. Vol. 5, N 14. P. 1789 - 1792.
424. Lopaschuk G.D., Stanley W.C. Glucose metabolism in the ischemic Heart // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 313 - 315.
425. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. - Vol. 193, N1.-P. 265-275/
426. Luck H. Catalase // Metods of enzymatic analysis / Ed. H.O.Bergmayer. -New York, London: Academic Press, 1971. P. 885 - 893.
427. Ma X.L., Johnson G., Lefer A.M. Low doses of superoxide dismutase and a stable prostacyclin analogue protect in myocardial ishemia and reperfusion // J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. N 1. - P. 197 - 204.
428. Mak I.T., Misik V., Stafford R.E. Antioxidant activity of calcium channel blocking drugs I I Methods Enzymol. 1994. - Vol. 234. - P. 620 - 630.
429. Makiguchi M., Kawaguchi H., Tamura M. The effect of intracellular oxygen concentration on ventricular fibrillation // Adv. Exp. Med. And Biol.- 1987. -Vol. 215.-P. 305-308.
430. Mannervick B., Axelsson K., Role of cytoplasmic thioltransferase in cellular regulation by thyol disulfide interchange// Biochem. J. - 1980. - Vol. 190, N l.-P. 125- 130.
431. Marbach E.P., Weil M.H. Rapid Enzymatic Measurement of Blood Lactate and Pyruvate // Clin. Chem. 1967, N13. - P. 314 - 325.
432. Maridonneaue-Parini R., Harpey C. Effects of trimetazidine on membrane damage induced by oxygen free radicals in human red cells. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1985. - Vol. 20. - P. 148-151.
433. Marinari U.M., Traverso N., Maloberti G., Free radicals and fetal pathology // J. Perinatal. Med. 1994. - Vol. 22. - Suppl. l.-P. 39 - 42.
434. Marinetti G.V. Biosynthesis of triglycerides. In: Comprehensive Biochemistry, Vol. 18, Amsterdam, Elsevier Publ. Co. 1970. - P. 117 -155.
435. Mayevsky A., Ziv I. Oscillations of cortical oxidative metabolism and microcirculation in the ischemic brain. II Neurol Res. -1991. Vol. 13, N 1. -P. 39 - 47.
436. McCord J.M. Superoxide dismutase: rationale for use in reperfusion injury and inflammation // J. Free Radic. Biol. Med. 1986. - Vol. 2, N 5 - 6. - P. 307 -310.
437. Mechanism involved in the generation of free radicals: Rapp J Symp: Conf. Lilly-95 «Role oxydants et antioxydants pathol. humine», Paris, 10 oct.1995. Halliwell B. II Pathol. Biol. 1996 - Vol. 44. - №.1. - P. 6 -13.
438. Mela L. Mitochondrial function in cerebral ischemia and hypoxia: comparison of inhibitory and adaptive responses. // Neurol. Res. 1979. -Vol. 1. - P. 51 -63.
439. Minura Y., Furuya K. Mechanisms of adaptation to hypoxia in energy metabolism in rats. // J. Am. Coll. Surg. 1995. - Vol. 181, N 5. - P. 437 -443.
440. Mochizuki S., Neely JR. Control of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase in cardiac muscle // J. Mol. and Cell Cardiol. 1979. - Vol. 11.-P. 221 -236.
441. Mody F.V., Schelbert H., Coyle K. et. al. Mechanism of a novel metabolically active antianginal agent (trimetazidine) delineated by PET II J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27. - Suppl A.- P. 132 A.
442. Myers R.E. A unitary theory of causation of anoxic and hypoxic brain pathology./ In.: Advances in Neurology. Vol. 26., Cerebral Hypoxia and its Consequences. Ed.: Fahn S., Davis J.N., Rowland L.P. - Raven Press, New York, 1979. - P. 195-213.
443. Nayler W.G., Daly M J. Calcium and injured cardiac myocytes // Physiology and pathophysiology of the heart / Ed. by N. Sperelaris. 1984. - P. 477 -492.
444. Nayler W.G., Polle-Wilson P.A. Hypoxia and calcium // J. Mol. Cell. Cardiol. 1979. - Vol. 11, N 4, - P. 683 - 706.
445. Neely J.R., Whitmer J.T., Rovetto M.J. Effect of coronary flow on glycolytix flux and intracellular pH in isolated rat hearts // Circulat. Res. -1975.-Vol. 37.-P. 733-741.
446. Norberg K., Quistorff B., Siesjo B.K. Effects of hypoxia of 10 45 seconds duration on energy metabolism in the cerebral cortex of unanesthetized and anasthetized rats. //Acta Physiol. Scand. - 1975. - Vol. 95, N 3. - P. 301 - 310 DP.
447. Obi-Tabot E.T., Hanrahan L.M., Cacheho R., Beer E.R. et. al. Changes in hepatocyte NADH fluorescence during prolonged hypoxia // J. Surg. Res. -1993. Vol. 55, N 6. - P. 575 - 580.
448. Oda T. Normothermic anoxic arrest of the canine heart: estimation of the safe period // Arch. Jap. Chir. 1975. - Vol. 44, N 4. - P. 313 - 329.
449. Oliver M.F., Opie L.H. Effects of glucose and fatty asid on myocardial ischemia and arrhythmias // Lancet. 1994. - Vol. 343. - P. 155 -158.
450. Opie L.H. Hypothesis Glycolytic rates control cell viability in ischemia // J. Appl. Cardiol. 1988. - Vol.3. - P. 407 - 414.
451. Opie L.H. Metabolic heart disease with special refeence to carbohydrate metabolism in health and disease / In.: Myocardial failure. Berlin etc., 1977. -P. 275 290.
452. Opie L.H. Provision of carbohydrate in acute MI // Amer. Heart J. 1979. -Vol. 97, N 2. - P. 375 - 388.
453. Opie L.H., Boucher F. Trimetazidine and myocardial ischemic contracture in isolated rat heart // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 76, N 6. - P. 38B - 40 B.
454. Orrenius S., McCabe M.S., Nicotera P. Ca(2+)- dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death // Toxicol. Lett. 1992. - Vol. 64. -P. 357 - 364.
455. Osamu U, Kohji F., Masahiro S., Tetsuya A. et.al. In vivo biological activity of antioxidative aminohiazole derivatives // Chem. And Pharrn. Bull. 1996.-Vol. 44,N11.-P. 2070-2077.
456. Ourbak P. Acute effects of trimetazidine evaluated by exercise testing // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1987. - Vol. 33-.- - P. 205 - 207.
457. Oxydative stress / Ed. Sies H., L.: Acad. Press, 1985. P. 73 - 90.
458. Parks D.A., Granger D.N. Xantine oxidase: biochemistry, distribution and physiology // Acta Physiol. Scand. 1986. - Vol. 126, suppl. 548. - P. 87 - 99.
459. Paulson D.G., Shug A.L. Inhibition of the adenine nucleotide translocator by matrix localized palmitoil - G.A in rat heart mitochondrial // Biochim. et Biophys. acta: Bioenergetics. - 1984. - Vol. 766, N 1. - P. 70 - 76.
460. Payen J.F., LeBars E., Wuyam B. et. al. Lactate accumulation during moderate hypoxic hypoxia in neocortical rat brain // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1996. - Vol. 16, N 6. - P. 1345 - 1352.
461. Perletti G., Monti E., Paracchini L., Piccinini F. Effect of trimetazidine on early and delayed doxorubicin myocardial toxicity // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1989. - Vol. 302. - P. 280 - 289.
462. Peuchen S„ Duchen M.R., Clark J.B. Energy metabolism of adult astrocytes in vitro H Neuroscience. 1996. - Vol. 71, N 3. - P. 855 - 870.
463. Piccinini F. Effet protecteur de la trimetazidine sur la cardiotoxicite de la doxorubicine // Concours Med. 1987. - Vol. 109. - Suppl to no 36. - P. 3479 -3483.
464. Pirper H.M., Das A. Detrimental actions of endogenous fatty acids and their detiration. A study of iscemie mitochondrial injuri H Basis. Res. Cardiol. -1987. Vol. 82.-N. 1.- P. 187 - 196.
465. Pisarenko O.I., Solomatina E.S., Studneva I.M. The role of amino acid catabolism in the formation of the tricarboxylic acid cycle intermediates and ammonia in anoxic rat heart // Biochim. Biophys. Acta. 1986. - Vol. 885, N 2. -P. 154- 161.
466. Pison C.M., Chawin C., Fontaine E. et. al. Mechanism of gluconeogenesis inhibition in rat hepatocytes isolated after in vivo hypoxia II Amer. J. of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 1995. - Vol. 31, N 5. - P. 965 -973.
467. Popov V.N., Igamberdiev A.U., Scharrenberger C., Volrenkin S.V. Induction of glyoxylate cycle enzymes in rat liver upon food starvation // FEBS Zett. 1996. - Vol. 390 - N 3. - P.258 - 260.
468. Pornin M. Acute effects of trimetazidine on systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo-controlled study // J. Mol. Cell Cardiol. 1990. - Vol. 22. - P. 150 (abst).
469. Porter N.A. Prostaglandin endoperoxides. / In.: Pryor W.A. ed. Free radicals in biology, New York: Academic Press, 1980. Vol. 4. - P. 261 - 294.
470. Proulx M., Du-Souoch P. Acute moderate hypoxia in conscious rabbits: effect on hepatic cytochrome P 450 and on reactive oxygen species // J. Pharm. Phamacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P. 392 - 397.
471. Putney J.W., Stimulus-permibility coupling: role of calcium in receptor regulation of membrane permibility// Pharmacol. Rev. 1978. - Vol. 30, N 2. -P. 209-245.
472. Ramkumar Yickram, Nic Lhoungzhen, Rubak Leonard P., Maggirnar Sanjay B Adenosine antioxidant enzymes and cytoprotection// Frends. Pharmacol. Sci. 1995. -Vol. 16. - №. 9. - P. 283 - 285.
473. Randle P.J., Garland P.B., Hales C.N., Newsholme E.A. et. al. Interactions of metabolism and the physiological role of insulin // Recent Progr. Hormone Res. 1966. - Vol. 22. - P. 1 - 44.
474. Rasmussen H. The calcium messenger system // New Engl. J. Med. 1986. -Vol. 314, N18.-P. 7742-7746.
475. Rasmussen H. The complexities of intracellular Ca+2 signalling // Biol. Chem. Hoppeseyler. -1990. Vol. 371, N 3. - P. 191 - 206.
476. Ray P.D., Foster D.O., Larrdy H.A. Paths of carbon in gluconeogenesis and lipogenesis. IV. Inhibition by I-trypthophan of phosphoenolpyruvate formation // J. Biol. Chem. 1966. - Vol. 241. - P. 3904 - 3908.
477. Rehncrona S. Brain acidosis. 1/ Ann. Emerg. Med. 1985. - Vol. 14. - P. 770 -776.
478. Rehncrona S. Rosen I., Smith M.L.Effect of different degrees of brain ischema and tissue lactic acidosis on the short-term recovery of neurophysiologic and metabolic variables. //Exp. Neurol. 1985. - Vol. 87. -P. 458 - 473.
479. Rehncrona S., Rosen I., Siesjo B.K. Brain lactic acidosis and ischemic cell damage: I. Biochemistry and neurophysiology. II J. Cereb. Blood Flow Metab.- 1981.-Vol. l.-P. 297-311.
480. Rehncrona S„ Westerberg E., Akesson B., Siesjo B.K. Brain cortical fatty acids and phospolipids during and following complete and severe incomplete ischemia. II J. Neurochem. 1982. - Vol. 38. - P. 84 - 93.
481. Reitman S., Frenkel S. A colorimetric method for the determination of serum glutamic oxalacetic and glutamic pyruvic transaminases // Am. J. clin. Pathol. 1957. - Vol. 28, N 1. - P. 56 - 63.
482. Renaud J.F. Internal pH, Na+ and Ca2+ regulation by trimetazidine during cardiac cell acidosis // Cadiovasc. Drugs. Ther. 1988. - Vol. 1. - P. 677 - 686.
483. Rochette L., Fitoussi M., Bralet J. Effets du pre-traitement par la trimetazidine sur le metabolisme energetique du coeur isole de rat soumis a"une ligature coronaire et perfuse en normoxie ou en hypoxie II Gaz. Med. Fr. 1984.-Suppl. 91.-P. 17-21.
484. Rodichok L.D., Albers W. The effect of y-aminobutyric acid on sustrate-level phosphorylation in brain mitochondria. // J. Neurochem. 1980. - Vol. 34.-P. 808-812.
485. Roffman M., Lal H. Stimulus control of hexobarbital narcosis and metabolism in mice // J. Pharmacol. And Experim. Ther. 1974. - Vol. 191,1. N 3. P. 358 - 369.
486. Rotman S. Synaptic release of excitatory amino acid neurotransmitter mediates anoxic neuronal death. // J. Neurosci. 1984. - Vol. 4. - P. 1884 -1891.
487. Rouslin W., Kandanarathan S. Impaired function of mitochondrial electron transfer complex I in canine myocardial ischemia I loss of flavine mononucleotide // J. Mol. Cell Cardiol. 1983. - Vol. 15, N 8. - P. 538 - 542.
488. Rovetto M.J., Lamberton W.F., Neely J.R. Mechanism of glycolytic inhibition in ischemic rat heart // Circulât. Res. 1975. - Vol. 37. - P. 742 -751.
489. Rusika F.G., Beinert H. A new iron-sulfur flavoprotein of the respiratory chain. A component of the fatty acid oxidation patway //J. Biol. Chem. -1979. Vol. 252. - N. 23. - P. 8440 - 8445.
490. Salford L. Influense of profound hypoxia on regional metabolism, blood and cell morphology in rat brain. Lund, 1974. - 40 p.
491. Samdani A.F., Dawson T.M., Dawson V.L. Nitric oxide synthase in models of focal iscemia. // Stroke. 1997. - Vol. 28, N 6. - P. 1283 - 1288.
492. Savina M.V., Wroniszewska A., Wojtczak L. Mitichondria from the lamprey (Lampetra fluviatilis). Oxidative phosphorylation and related processes II Acta Biochim. Pol. 1975. - Vol. 22. P. 229 - 238.
493. Schuchhardt S. Myocardial oxygen pressure // Adv. Exp. Med. And Biol. -1985.-Vol. 46.-P. 21-35.
494. Schutz D. Vastarel 20 mg: efficacité et sécurité d'emploi en cardiologie, chez 906 insufM. Н.Н.Бурденко, ens // Tempo Med. 1982. - Vol. 110 bis. - P. 74 -78.
495. Scow R.O., Cherniek S.S. Mobilization, transport and utilization of free fatty acids/ In: Comprehensive Biochemistry. Vol. 18. Amsterdam -London - New York, Elsevier Publ. Co., 1970. - P. 19 - 49.
496. Seldak J., Lindsay R.M. Estimation of total proteinbound and nonprotein sulfhydryl group in tissues with Ellmans reagent // Anal. Biochem. 1968. -Vol. 25, № 1 -3. - P. 192 - 195.
497. Siemkowicz E, Hansen A.J. Brain extracellular ion composition and EEG activity following ten minutes ischemia in normo- and hyperglycemic rats. II Stroke. 1981. - Vol. 12. - P. 236 - 240.
498. Siesjo B.K. Brain energy metabolism. // Chichester etc., 1978, 607 p.
499. Siesjo B.K. Calcium mediated processes in neuronal degeneration // Ann. N. J. Acad. Sci. - 1994. - Vol. 747. - P. 140 -161.
500. Siesjo B.K. Cell damage in the brain: A speculative synthesis. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1981. Vol. 1. - P. 155 - 185.
501. Siesjo B.K., Bendek G., Koide T. et al. Influence of acidosis on lipid peroxidation in brain tissues in vitro // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1985.- Vol. 5. P. 253-258.
502. Siesjo B.K., Katsura K.I., Kristion T. et. al. Molecular mechanisms of acidosis-mediated damage II Acta Neurochr. Suppl (Wien). 1996. - Vol. 66. -P. 8- 14.
503. Siesjo B.K.,Rehnerona S. Механизмы повреждения клеток мозга при гипоксии и ишемии //Анестез. и реаниматолог. 1980, № 6. - С. 16 -19.
504. Simon R.P. Blockade of NMDA receptors may protect against ischemic damage in the brain // Science. 1984.- Vol. 226. - P. 850 - 852.
505. Singh В., Mody F.V., Schelbert H. et. al. Assessment of the mechanism of action of novel metabdically active antianginal agent (trimetazidine) by positron emission tomography (PET) // J. Am.Coll Cardiol. 1996. - Vol. 27.- Suppl. A. P. 934 - 942.
506. Sises E.A., Wieland O.H. Early kinetics of glucagon action in isolated Hepatocytes at the mitochondrial level // Europ. J. Biochem. 1980. - Vol. 110, № 1. - P. 203-210,
507. Smith G.L., Donoso P., Bauer C.J., Eisner D.A. Relationship between intracellular pH and metabolite concentrations during metabolic inhibition in isolated ferret heart //J. Physiol. Lond. 1993. - Vol. 472. - P. 11 - 22.
508. Smith M.W., Collan Y., Kahu M.W., Trump B.F. Changes in mitochondrial lipids of rat kidney during ischemia. // Biochem. Biophys. Acta. 1980. - Vol 618,N2.-P. 192 - 201.
509. Sordahl L.S., Stewart M. Mechanism of altered mitochondrial calcium transport in acutely ischemic canine hearts II Circ. Res. 1980. - Vol. 47. - P. 814-820.
510. Srago E. The effect of long chain fatty acyl CoA esters on the adenine nucleotide translocase and miocardial metabolism // Life Sciences. 1978, -Vol. 22, N1.-P. 1-6.
511. Stalmer J.S., Redox signaling: nitrosylation and related target interactions of nitric oxide II Cell. 1994. - Vol. 79. - P. 931 - 936.
512. Stanley W.C., Lopaschuk G.D., Hall J.L., McCormack J.G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions: potential for pharmacological interventions//Cardiovasc. Res. 1997. - Vol. 33. - P. 243 - 257.
513. Staub F., Winkler A., Haberstok J., Plesnia N., Peters J. et. al. Swelling, intracellular acidosis, and damage of glial cells II Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1996. - Vol. 66. - P. 56 - 62.
514. Stein E.A. Lipids, lipoproteins and apolipoproteins / In: Textbook of Clinical Chemistry, edided by Tietz N.W. Philadelphia: W.B. Saunders, 1986.-P. 829 900.
515. Steinberg D. Hormonal control of lipolysis in adipose tissue // Pharmacolgical Control of Lipid Metabolism / Ed. W.Holmes, R.Paoletti, D.Kritchevsky, № 9H: Plenum Press, 1972. P. 77 - 88.
516. Sterz F., Janata K., Kirkciyan I., Millner M. et. al. Possibilities of brain protection with tirilazad after cardiac arrest. // Semin Thromb. Hemost. -1996. Vol. 22, N1.-P. 105-112.
517. Swanson R.A., Benington J.H. Astrocyte glucose metabolism under normal and pathological conditions in vitro // Dev-Neurosci. 1996. - Vol. 18, N 5 -6.-P. 515-521.
518. Tanswell K.A., Freeman B.A. Liposome entrapped antioxidant enzymes prevent lethal O2 toxicity in the newborn rat. // J. Appl. Physiol. - 1987. -Vol. 63. - P. 347 - 352.
519. Terada L.S. Hupoxia reoxygenation increases O2 Efflux which injures endothelial cells by an extracellular mechanism H American J. of Physiology.- 1996. Vol. 270,, N 3. - P. H945 - H950.
520. The pentose phosphate cycle in regulated by HADPH/HADP ratio in rat liver /1. Fabregat, J.Victorica, J.Satrustrgui, A.Machado // Arch. Biochem. Biophys. 1985. - Vol. 236, N 1. - P. 110 - 18.
521. Thomas C.E., Morehouse L.A., Aust S.D. Ferritin and superoxide -dependent lipid peroxidation. //J. Biol. Chem. 1985. - Vol. 260. - P. 3275 -3280.
522. Thompson Gorman S.L., Zweier J.L. Evalution of the role of xanthine oxydase in myocardial reperfusion injury // J. Biol. Biochem. - 1990. - Vol. 265, N 12. - P. 6656 - 66i53.
523. Tien M., Aust S.D., Cjmparative aspects of several model lipid peroxidation systems. / In Lipid Peroxides in Biology and Medicine. Ed.: Yagi K., Acad. Press, New York, 1982. P. 23 - 39.
524. Timour Q. Is the antianginal action of trimetazidine independent of hemodynamic changes? // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. - Vol. 5. - P. 1043- 1044.
525. Tretter L., Szabados C., Ando A., Hervath L. Alterations of mitochondrial proteins during HADPH dependent lipid peroxidation // Acta biochim. Et biophys. Acad. Sci. Hung. 1984. - Vol. 19, N 1 - 2. - P. 146.
526. Tsien R.Y. A non-disruptive technique for loading calcium buffers and indicators into cells //Nature. -1981. Vol. 290, N 2. - P. 527 - 528.
527. Turrens J.F., Boveris A. Generation of superoxide anion oy the NADH degydrogenase of bovine heart mitochondria. // Biochem. J. 1980. - Vol. 191.-P. 421-427.
528. Uchigama M., Michera M., Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thyobarbituric acid test //Anal. Biochem. 1978. - Vol. 866, № 1. -P. 271 - 278.
529. Uotila J.T., Tuimala R.J., Aarnio T.M. Findings on lipid peroxidation and antioxidant function in hypertensive complications of pregnancy // Br. J. Obstet. Gynacol. 1993. - Vol. 100. - P. 270 - 275.;
530. Van der Vusse G.I., Roemen T., Prinzen F.W. et. al., Uptake and tissue content of fatty acids in dog myocardium under normoxic and ischemic conditions // Circulat. Res. 1982. - Vol. 50, N 4. - P. 538 -546.
531. Vasdev S.C, Biro G.P., Nazbaitz R., Kako K.J. Membrane changes induced by early myocardial ischemia in the dog // Can. J.¡Biochem. 1980. - Vol. 58. -P. 1112-1119.
532. Vaughan M., Steinberg D. Gliceride biosynthesis, gluceride breakdown and glycogen breakdown in adipose tissue: mechanism and regulation. In: Handbook of Physiology, section 5 (Adipose tissue). Washington, Amer. Physiol. Soc., 1965. P. 239 -251.
533. Victor T., La Cock C., Locher H. Myocardial tissue free fatty acids // J. Mol. Cel. Cardiol. -1984. Vol. 16, N 8. - P. 709- 721.
534. Vincent M.F., Van den Berghe G., Hers H.G. The pahway of adenine nucleotide catabolism and its control in isolated rat hepatocytes subjected to anoxia II Biochem. J. 1982. - Vol. 202, Nl.-P. 117-123.
535. Von Jagow G.B., Westefmann B., Wieland O. Suppression of pyruvate oxidation in liver mitochondria in the presence of long-chain fatty acids // Europ. J. Biochem. 1968. - Vol. 3. - P. 512 - 518.
536. Wass C.T., Lanier W.L. Glucose modulation of ischemic brain injury: review and clinical recommendations II Mayo Clin. Proc.i- 1996. Vol. 71, N 8. - P. 801-812.
537. Weber G., Convery H.J., Lea M.A., Stamra N.B. feedback inhibition of key glycolitic enzymes in liver; cation of free fatty acids // Science. 1966. - Vol. 154.-P. 1357 - 1360.
538. Weiss S.J. Oxygen, ischemia and inflammation // Acta Physiol. Scand. -1986. Vol. 126. - Suppl. 548. - P. 9 - 37.
539. Welsh F. A., O- Connor M.J., Marcy V.R. et. al. Factors limiting regeneration of ATP following temporary ischemia in cat brain. // Stroke. -1982.-Vol. 13.-P. 234-242.
540. Wetzels J.F., Wang X., Gengaro P.E., Nemerioff R.A. et. al. Glycine protection against hypoxic but not phospholipase A 2-induced injury in rat proximal tubules //Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 264, N 1, Pt. 2. - P. F 94 - F 99.
541. White C.W., Jackson J.H., Abuehowski A. Polyethylene glycol attached antioxidant enzymes decrease pulmonary oxygen toxicity in rats. II J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66. - P. 584 - 589.
542. Wieland O., Weis L., Eger-Neufeldt I. Hemmung der enzymatischen citronensaure-synthese durch lagkettige Acyl-Thioester des coenzym // A. Biochem. Z.- 1964.-Bd. 339.-S. 501-513.
543. Wieloch T., Siesjo B.K. Ischemic brain injury: The importance of calcium lipolytic activities and free fatty acids. II Pathol. Biol. 1982. - Vol. 30, N 2. -P. 269 - 277.
544. Williamson J.R., Sholz P.J. Control mechanism of gluconeogenesis and ketogenesis // J. Biol. Chem. 1969. - Vol. 244, N 17. - P. 4617 - 4623.
545. Wilson D.F. The role of peroxides in mitochondrial redduction of dioxygen to water // Bioelektrochem. And Bioenerg. 1987.;- Vol. 18, N 1 - 3. - P. 5158.
546. Wilson D.F., Rumsey W.L. Factors Modulating the oxigen dependence of mitochondrial oxydative phosphorelation // Adv. Exp. Med. And Biol. -1988.-Vol. 222.-P. 121-132.
547. Wilson D.F., Vanderkool J.M., Green T.J. et.al. A versatile and sensitive method for measuring oxygen II Adv. Exp. Med. ahd Biol. 1987. - Vol. 215. -P. 71 -77.286
548. Woldergiorgis G., Shragb E. Isolation of a palmitoyl CoA-protein complex with properties of the ADP/ATP carrier from bovine heart mitochondria. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1980. - Vol. 92. - P. 1160 - 1165.
549. Woods H.F., Krebs H.A. The effect of glycerol! and dihydroxyacetone on hepatic adenine nucleotides // Biochem. J. 1973. - Vol. 132, N 1. - P. 55 - 60.
550. Yager J.Y., Brucklacher R.M., Vannucci R.C. Cerebral Oxidative metabolism and redox state during hypoxia-iscemia and early recovery in immature rats // Am. J. Physiol. -1991. Vol. 261, Pt. 2. - P. 1102 - 1108.
551. Yanagisawa T., Satoh K., Taira N. Simultaneous assessment of the effects of trimetazidine on the myocardium and coronary ¡vasculature of the dog // Arch. Int. Pharmacodyri. Ther. 1979. - Vol. 237. - P. 316- 328.
552. Yoshida S., Abe K., Busto R., Watson B.D., Kogure K., Ginsberg M.D. Free radical reaction in transient cerebral ischemia: Lipid soluble antioxidants and free fatty acids // Stroke. - 1982. -i Vol. 13. - N 1. - P. 116.287