Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Органоспецифические ферменты и аммиак в лимфе и крови при формировании экспериментального цирроза печени

МАЙСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЗШ Р®

РОСТОВСКИЙ ОРДЕНА ДРУЖШ НАРОДОВ ИЕЩИНСШШ шкяшт

На щшах руЕОппсп

ФРОШ Вдадтар їїгорзвич

ОЕГАНОШЕЩІФИЧШШЕ ФЕРШПЬІ Н АМІАК В ЛИШВ І! КРОБїГ ПРН ФОРіИКШШГ '

зкашшшяшого щш шшзт .

14.00.16 - Патолопгозская фзаиакогая

АВТОРЕФЕРАТ дасоертадаи ка совскашіо учзной отепокп кандидата шдацшіснтс наук

Ростов - на - Дощг

Работа выполнена в Волгоградской ордена Трудового Краевого Заашни кядшинакоы институте , .

Научный руководитель доктор медицинских наук,профессор Н.в.ЯКШШ0

Офдаалыше сшовааты: доктор медищшшис наук.профаооор И.Ц,ШНЙЕБАЕВ

доктор медицинских ьдук,

отарди* научны! сотрудаак Ю<,Е.Б0ЩШЗЭ

Ведукая органиыадяя - Шаковокая медицинская акедеиш . им.Сеченова

Залита соотоится "■& " 1992 в /0 часов ва

оаседаняа споцвалиаироваааого совета К 064.53.03 ара Ростовско: орлеца Друкбы народов ыадшвшокои институте (344718, г. Роотов-ий--Доду» пер .Наха ча вансккй, 29),

С диссертацией исишо оанакошться в библиотеке Ростовг-.ого ордена Дружбы народов медицинском ивоти7уто.

Автореферат разослан " 1992 г

Учений секретарь специализированного совета, доцент

Л.У.Бореав

]. j ОБЩ ХАРАКТЕРИСТИКА РЛГО'Ш.

■ - -h ктупльност7» работ». 2аболепштл печет защитит аупосгввшюа зто среди причин нетрудоспособности it смертности.В настоящее оая отмочаотся тенденция к рооту заболеваемости остріші а xpoim~ скп/,зі формага поранення почсииІ:.Ьіюурова И.Д.#19Ь9)«

Соцкальио-эколошческую знашгмосгь хронических заболаванзШ чоня подчерісіївавт далкш ВОЗ,согласно когорш болезіт печеш как ичпяа смертности насоленая зсгаого пара,стоит мп-0 глзстс.В свя-

о этим в настоящее ззрекл улолдстся (іолшоо ткгшяа пзучотга хашізков разшшш патологических процессов в почепи й разработка тогеиетическнх методов лочєшія(Лопшов Л,С„;I'.:17^XASAIIOD А,И.» ВБрУлноурлв Х.Хо,19Ь7),

Поражение почепп сопровоглается транспортом оргшюспещі^пчес-X фермонтоп ц продуктов МОТОбОЛПЗлЯ ИЗ ГГ0ЧСІШ ДПуг.їІ путяга!о от* кашей лимрой и о кропьи.В ітстоггчоо врс."л доказано,что бшшру-»

!!. и келчшо кпелотн при желтухах поступапт пз почепл d лшіу&а пою- а к ровь(А&ьо^оп <хй., I9GS * Dumont А.ё.^ЭЬЭ), '

ют’ся дашшэ о спещкТптаостл транспорта различных соодонешШ из ігаїюз для ликЗД и проси (Проиоаг.о 11^-5**1307)* •

Всмества^транспортируемиз лпфой и кропьп от органовtдоставил ся В -СНСТОІЯШІІ кровотоке Опродолоиио СоДОрШШШ г ПОрйфйрЯ-іскоіі крош продуктов дяскотабодизт пвчеіш*а:.пліака»мочвЕЩЗД я U пмост паяиоо ^палато дач диагностгая степешГипест# ворано» ія: печогаї.Однако необходимо ушітавать^что при прохоздеїшй по тї&тігеесюш путям я кроізепоешгм цутш^прі циркуляция йо г-йЛоі.®-ру*-у ісроЕообралсп:ш5содсргл!Шо транспортируемых пешоств ttoze?

ііачитольно пзм.залті-сяОТсзлоз И.Б» #І97І,Арчаков АЛГ. ,1975) ай,

» . • гой связи активность н концентрация различии* еоадййейяй й йеря-

орическол венозной кро|ій можете йе отражать стенеііа ДОражещій Ш--

енхиш печени.Исходя и]і отого рйеобходшл в;;бор иіі'ТіортТввйнд Йо-

кааагелей двд диагностики тяяеоти поразення печная а контроля а аффвктишоотиа проводацой терапии, -

‘В шоледаер время в патогенезе айтологячестх процессов да иоо иесто отводатоя увеличению концентрации ионов Са^+ в клетке Блюгер' А.Ф^КШ^Ї,Владимиров и.А0Д9В9) .При этом изменение прої» цаеыооти ДНЯ 91рХ ионов клеточных меыбраи при повреждении носат ундвероалшій характер.Поэтоцу представляется логичниы провеотн експерименте терапию пораяеіиііі печоїиі препараташ,вяшшітіяі на ■ над кадыщя в клетке. ,

г • • •

. Целью ш?оты яваяооь определение роли лдшТи в -кроил в тран порте органоопещфічвских (Т«ршнтов, адагаака, моччвяиш а МЦА при токоичеоком поражении печонн разног степени тлаестдра таксе оцо: ка вдшшал ентагошотов кальция финопщт. в втацкэина на раэвли поражения гепатодитов.

* »

.• Задачи исоледовааия. .

Определить роль печеночной лим£и в крови в транспорте сргано опеца^ичесюа фврмащов,аммшх&,мочевины в ЭДА при токсической і раяеряи печени разной тяхеотя,

2. Определять роль кишечної! линфы и мезентериальной крош в тра аоріе органоодеди^ическнх 4ермевтов,алшшш,ыочевшш « «ЩА пра токсическом аор&яешш печени разно!» тядеотн.

8* Определить роль грудного протока в транспорте орга. оспецвфич оквх ферментов ,атішш, мочевины в ,Ш при токсичссном поражении печеїш разной тякроти* .

4. ^Определить отепень оіравения кровьо Йедрешюй вени изменешхА

о одержання органоойецифичвокшс ф^шентов печеїш п МДА в. гепатоц тех при токсячеоком поралении печени разной тяжести. бі Показать влияние интагониотов кальция фшоптиш и отацаашш ртепень нарушения отрукхур гепа-гощтл.а токяе иэмонение содеря ния органоспе; д<$йчески^ ферментов,мочевшш в %\ЗіЛ при токсичбскс поражении печаті.

з

Научная новизна*

В раїЗото впервые проведены исследования по определению аіетявнооти печеночных ферментов в оргшіноіі ЛЯМфв печеш в пииочзшка ,в лнмфе ІБ и в крови,в нормо и прп экспериментальном ПОргіШШИ печени; Проведена оценка их информативности для диагностики оотрогр и хронического поранения печеш по знзимограша поришсряческой кровя®

У становлено, что определение активности адалазы в гепатоцнтох яв. ■ • і ляегея новым чувствительным тестом токсического поразе/шя печеіи.

Бпориіо установлено,что лекаротвЬпіше-препараті? опнонтнн и отацнз'

оин обладает гепатопрогеїстішним действием, .

Практическая ііснность. Получешше ношю лшише о транспорте

органосяєцшіячосшіх фер;: літов, алміога, мочевшщ л !ДДД печеночной

Я КИШСЧІІОД Л1ІЇЯЇОІІ И провыв П]Й! токспческом П0раі:0ШШ ПОЧОіП! рао-

.иряпг гіредставлеїшя о патогенезе токсического пораяетія почогш.

Разработан новіл'1 способ определения активности супщшатдо-

гидрогенози(рац.продд{,л І6-89"Сиосос! определения шстивностп еук-

цинатдегидрогенази")» Получены повне ший з об ніі'їюркатшшостп

оргаиоспецафачесішх ферментов при опродолешт (їх в псрагферзческоЗ

кровя для днапіостпгаї порахення вечпнл. ‘ • .

■ Разработан нови» чувствительный тест токсического пораленпя

лочсшіІИзоброгснпе-авторскоо свидетельство І6У6376 от 22р06й9Х

"Способ определения токсичности ХШ.51ЧЄСШІХ веществ")« ... ■ . .

Продложп новый подход в лечения ТОКСЛЧ"С1Ш»- поврездйпЙ Ее—

чеки 'лекарственны?® препаратам іТшоптнном л этодазгаюм і

І а. Формирование окспериыенгального цирроза печени характеризуется особеиноотяш транспорта •органосіїецяфіЧескак фортеитов рйШЗёйй^ мочевины и Ш 6 лшфой и дровью^оттекапшми от печеш а кййечшка. %. Транспорт .гадкой частей лим£ы а содерзагщрсся в ней органосаещі«-: фіческих ферментов, аммийка,мочевина и МЕД «горез грудной йреййк ха<*

растеризовался аакономорностлю!,различии; bi дня (1 и >Т,;уш экспериментального предцирроза и ццрроза печениР

3. Дяя r^aruoo*raiaj остроЯ u xpoiuiutscuo/i форм пора ;ешш печеш! наиболее шь][юрдатищш opraHOcii-UiiiJiivecjciio (Тюршнги.оирслс-чяо^ше в периферической крова. ‘

# . . •

-4. Сочетанное пришивные алтаго1шстои кальция ншшьтся эОДяктивниы для протекции токшчосшро норааеная яевиш,

' Аппобишя работ.

Ыатсриали исследования долазспи на -1L*,-16(ГДЮ, Г.-‘Л ЬюучиоЛ оеосш Яолгогрядского шдшмшекого иаотптута.ни X научно;! кои-рероицяи молодых учешле-медиков и врачоК .лэл roi'f адского модтшнекого шштнту-tra(I98U),na I Маздународноы конгрессе иито<1«зиологовШ91). По материалам диссертации опубликовано^ нечатиих работ.

Объем я структура диссертации. Дисоорхация цзло :сна na 113 отр-'Ш-цах шшанописного т ската, шшьстри рошта Щ таблице. ч 5 рисункшли. Работа состоят из вве,псшшЛ1>ех гдаьнило.'лшл полученных роэульта-ГОП, О0ОУ7У1О1Ш ,Ш1)ОДОЪ. Список литературы вклочнот 238 иСГОЧ1ШЦ!!3 mix IS3 отечоствешшх и 09 шюотршиии. ,

■ „ Л'ГЕРИАди и шгода исаадовАННя. •

бкоперашпты выполлони па 77 берпородиих собагхщ обоего пола маооой от б до 22 кг,90 лабораторных крнсах-сащих шоооИ 200-220Г, 200 лабораторних мишшс mocoii 20 г под лслбутапошм наркозом в до-ае 40 кг/кг массц. '

Ли&*1*у аояучаян через еживлошшо в лил»1отичосг.ио сосуда поли-отилоноэыо катетори.Кровь добирали шчищеи.Стабшишаторогл служил 1,34$ раотвор окоалата натрия в развидешш-1:0.

Иорояешо почош i.>. даитрошиа. пшена ом чотироххдорнстого углерода ХЩ иодкожио два раза в надел.') по 0,0 ил/кг «^.си анвотного в ряде 50# шеляного раствора (liar,шли С.Л. н др.,1мЬУ).

Кусочки. тказш печеЫ подвергали гистологическому исследована» с окраскоЛ их rt>№ioun>vii$i~it03inmi и разрушай в гомогенизатора

рп 4°С,подвергал затем цолтрк^іутіїропшіпп.Надосаііочнуп жплкооть опользоізали в качества источника 'І^сртітов. •

Наиболее судекватшаді задачам п ноли исслодо'отіггя оказались л едущие метод» определения послолуог/ых покаапталеі1:пктишіооть пстидази и урокалиназы!Яуробіш В,Л.,ІУ7О)0штшіость ацилази( алпов И.Ю. и др.ДУОО^тіірозішагаїїотраисдагазіНТЛТ^/а-тйпІб^опг^ [)6і)в модификации Левина 1>„Б „ (ІУ69Ісуіашімгдеггідрогеиази СДГ по новь разработанному методу о исполг.эовашом п-китрстотразолшт лор;їстпго,актіївнгогь агяшотрансфорга ЛяЛГ іі ЛоЛТ о ііомощья небо- . ое кйютест"{й!рг.а"Лахсга,,1,ЧС§Р),Оіфололсі[г!0 аіг.'іпка проподпля

0 методу і>й ЬОП &/іі)5і)в ?.гэд!г $ и кпцші Рано порт С^Эбг^гопо-»

"іш ( Набор "Віо-'гости?іІахсі,*а,,шгР)>:.алоіювп!І ;шапьдеііщ(ЦШі5СтйИг* гя ИоД.Д'иржзЕшш ТД\»,-Лі)* . ’

Лиі.?їіу у апсйтішх получали пз грудного протока ГП ,пзчскочпого КИШВЧИОГО коллекторов„Крозь у ЯНВОТІШХ брОЛИ 113 бОДреіШОЙрПОЧОНО^*» ЗІ1 и ішио'шой вск»Лігмйґ и кровь брата натощак^цэнтрпЯутщгаволц ’ ри 1500 оборотах в точешо 15 гяшут»

Для определешя влияния гіішоптшіа п отецизнна на развитие той-г чесного поранення печаті попользовали іср«с„у котор-іх тделироса-

1 острое н хрошічзокоо гсшсичеокоз пораяешю ПОПеГСІоОпр-ЗДОЛіШІ . тише этих лекаротвешшх прзпарагов на пг^ологпческг-! кропоса

?,’! отдельной Ц СОФЗТШШОМ ПХ ПрИГ.'СНСПЇЇІЬВ гдчоотвэ протерпев і?ф» гктивностя йспояьзоезілл показатели оптаепостп іТязр.*.йятов5содйрза» іе ЭДЛ и ко’ісешн в сшзорогке про ют я в тло.енлгах.Дчя ецащ?! )ра"ои;іл почсгеї Ст использован карнії тоот,зтщгнопйігі1 авторским шдетельствогл ка пзобротешіо^ і.Ьтод основан на определзшя аШів-)отл алилазн в ткатх печеїш при токсическом ой повраедстійоіік» івиость ацштази в аго:.? случае резко уке'ншаетея в порвав 4 часа* _ згод г.:о.”ст бить использован для1оценки эффсжтпвпоста йроводййой .. зрагш, Ціїфровтїо дашшеі цолучешшо Нрп проведеиші акспврямватоа» їдвергали тте?,атл*іескйр обработке(Юрах Б.В» о соат*.,І985) „

Евадааати ■оейотвенннх иооледопанпц и их обсуждение.

Проведенное гаотоморфологичеокое исследование тканей печени позволило разделить всех экспериментальных гпвотных-собак- но 4 грушн 'О острый гепатитои(0Г,5 2шют(шх),о хроническим геоатитои (ХГ,8 КИВОТНих),С ПрвДЦИрХ, ЗОмГб животных) В О циррозом ПЭЧ01Ш(6 швотних),Структурао изменения в тканях почени сопроводдшшсь на мёяенияда функции гвпатоццтов.чтр подтвердило бнохимичеокои после дованиэ актнвнооти органоспсцнфических ферментов почени и ЩА« Так,у контрольных животных в гомогёнатах ткшш ночей» активность ацилози не <5ила обнаружена,Активность ТАТ составляла *,4ЭД),43 Щ мг белка.Активнооть гистидази и урокашшизи соответственно имели следупцие цифровые значения^ ,0^0,27 и 1,Зб±0,Ы5 ..Щ/и-п* болка.Ак-тквносТь СДГ равнялась 0,79*0,09 ;.Щ/мг белка,а уровень Ш-3,6§£ ±О»31(х1р"'7)|0|1Г бвЛ1Ш. ^

У хявотнше о развившшоя оотрии гепатитом шцишза отоуготво-ваде.а вятнвнооть ТАТ и уроканмиазы но отличалась от контрольных знАченнй(Р> 0,05>.В то «в время ак*'иыю<гт. гаопулэы и содержание ВДА бщо достоверно вше, а СДГ,иаоборот,шие, чон у контрашшх ей-вот!шх(Р<0.05). .

Пря( хроническом гепатите активность адшшзи Сили нулевой, а активнооть ТАТ,урокашшаэи и гастидпзн практически не отличалась от контрольных значений,Б то ае врегш а1стивноот1- ЦЩ* била достоверно нше контрольной,а уровень ДНА выше,чем в контроле.

' При предцирроае и циррозе печени аг-ивность ашлаэы не била обнаруяена,Активнооть ТАТ,ОПТ достоверно снижались при обеих формах *Такае изменения активноотя гистндозы носили различный характер,Так,е&яи при предцирроае активность ©того эизниа практивеоки

не различалась о контрольными значениями,то при циррозе ее показатели были ниже<Р« 0,05) „Активность уроканштэы.н отличие от друга: ферментов,пра предцирроае превышала кон*ролышв знйЧи1шя1Р<0.05) и практически не отлича^аоь от показателей при циррозе (Р * 0,05),

эовень МДЛ при циррозе п предай рроз о печени щяодшя показатели >нтроля(Р <е0«05)и ив различаясь мо ;ду еоооіі.

Полученные дашше, очевидно, могут бить обменены олодущиы. ■сутстшю оцилазиоіі активностл в ткшях печени у всех групп аш->тних объясняется видовым характером тшгепого ^определения вто-| энзима .06 отсутствии этого йорг.хзлта у собак сообщая также [уков СДДіЮО г,). .

СіШЖЄШІО активное"!! СДГ при всех <ІС[К.йХ ІІОра іеіиш ПОЧОІШ СЕЯ-ітельс/вует об у/«оиьпенин энергетических возмохі'остеіі гепатоцитов, шьшение экергетшесках возмоглосгеі; клетки заігстно отражалось

і процессах биосинтеза белца»что обьясіідет сіиг’еїшє активности 1Т и ги от' ’доз (і * наиболее вкрвденное прп цирроза лочени. Кроме того, мление энергетического уровня клетки приводит к уменьшению актив* юти антиоксидантних систем клотки(Лешиікгер А.#І9С5),олеЛотвиеі»

I ГО является усиление Процеосов ПОреКИОПОГО оішалеїтя ЛИПИДОВ* юявляпщемся в наростання уровня і’ИЛ» ‘

Увеличение октнваости урокпиииазы,оч^пялно,бнло визвано ва-•плоішєм в клотко субстрата опго і]фр«!нто,овяаащіого о затрудао-!ем его выхода, за предел* клс?ки(Летгплхер А*,1УС5); •

Тшзш образом,при всех исследование формах пораяенгяпечеви гли обнаруаены сугцеотвешше измевеішя (ІункцчИ гепатоцятовоЧЮо» гао очеродь*могло каСта отражение и в аэменення биохимических жазателей в оттэкопшх от опгана яимфе и кпопиг

Так,изучение подпечеиочноД доузловоЯ лии'и у ковтрсиЫй* п ссп&раменталышх аавотныхпоказало,что і а>> контрольных ягаотных (Аортагаге иочевшш Йыяо 3.73^.51 м^/л^a ЭДА -І,50іО.5б{хІОг^!4''івІ' серость лим$отока бняа повиа 0*04+0.01 мя/шн| б)уексиервмвя-шьвых животных содержание мочеюня яра ОГ и ХТ било* дэстбзвроо ока выше,чем в коктролр»а при преддаррозеявдрредввзчеїт • іфровив значения не откптлись от ікттроЯ«(Ра>0<.05).Уро.веЬі,і&

ІА при всех формах достоверно превшал южтрольннв эяачеаиЯо

в

Скорость лииротока возрастала при ОГ и ХГ(Р<0.05)и практически і отличалась при предциррозе и циррозе почоїш.

Ь послеузлоооіі ПЄЧЄНОЧНОІІ ЛШЛ[Ч) ни у контрольных,іш у экспе-‘риыеяталышх яивотних активность СДГДЛТ и гистидизі! но удалось обнаружить.Активность уроканшшзы обнаруживалась в лиглїя уже при ОГ и характеризовалась постопошшм сші..оішем по ; :сро развития патологического процессов^іочешг «Очевидно,отсутс-яие' активности ряда і][вр(,К2итоіі в лимфе молот бить ооълсиоио стабильностью клеточной мемЗраны для г'>ходо этих белков, Сопоставление урошеіі амшака и мочевины обнаружило ризионапраслсішіаі характер нх изменений при нараоташш тяжести патологического н^цссса,Так, концентрация ам-* "

миака возрастала,а содер:.аише мочсепш; сші..ииіооь.їшсо;1 характер изменений уровня аіяліака и мочошши при по^шоипч печени,несомнеи но(овидетельствувт о нарушении дезннгоксніиіцноішоіі функции геї.ахо цятба,связашюП о упіотсшіеі/ реакций ориитииолого і^иісла Кребоа.

I ч

Уровень ВДА ори всех (£ормах поділення почепи превышал контрольна значения,что свидетельствует о поирс:.уіо«:іш гад,гіраи гепато

• ’ . $

цитов за очет усиления процесов ПШНХйоиулии П.И., 1*177).

В оттокхшдоіі оі^црчсни крови,ШС и г печеночной ЛИМІ>Є

не удалое* обнаружить активность СДГ л ТАТ у всох групп глвотиих.

1 ! * ' '

Гистидаза обнаруживалась в крови при 01’, и затем активное ь отого

виэима иостепеиио онксалаоь. Активность уроканшшяи в крови обнаруживалась только при ХГ и характеризовалась последу поїм ростом. Такой характер изменений активности указанных ({ормонтов,очевидно, связав о 'избирательностью з тршісиопта лимфой и кровью втих бел-ковіДдя шашка я мочевины било характерно разлоналраиленное изменение уровней во иврь развитий патологического кроцесса аналогичное о печеночной линзой «Однако необ. эдимо от^еи ь, что'содержание аммиака яр" предц^рроэе и циррозе печеїш в лішІ>е было выше, чем в крови.Уровень МДАІпри ОГ я ХГ в крови прамически не отдача

лея от контрольных значении,в то время,кок пр/1 предхшррозе и цир-?' розе печени «Зил достоверно идчга.Ира огам р днм^е уровень ОДЛ 'г.ри всех формах поршешш печена Зил випе.чем п кропч,очевидно,за счот избирательности транспорта отогу.проду;ста(Нрояст:о 1!^. ,1389). Накопление продуктов ПОЛ г лшфтической системе иохсп тшусо пшипъЬя результатом ризвития в этой системе застошшх Я)злениЛ{Рлбу;аш И.А?, и др., 1980).

Кишечник функционально и шттсмпоски евлзпн с пачгньо.Взаимосвязь и вэт.юилилшг отих органов при раэктнг ттояогичосгого процесса монет сильно измошп ься .Изучение «Знохяыичоских жжазато- -леЛ при развитии вкояогнмднталчюго миррЬпа печени пиптшло и кишечном рогиоие ссрьезние сдвиги в «Тутодюнирошш^н отого органа.

'В кшаечноИ лш.фл и кровк (скиочких вой активность СДГ й гиотя-дази не обнаружена ш’. у контрилышх.ал у акспершхнтатыс.; кивот-пых .Это. начет быть объяснено,с одчой стороны,ток:,что СДГ но поступает и лямфу я лроль пр;1 ловрояпешш гопатовдтод «ли поступает, по бистро разрушается антиформеятш.'Мя сяотогла*;, (Абдулаев И.Х. я Яр.,1976). С другой оторопи,йормент гистидоаа,которцК поступает в киаочняк лз систо*шой цнр!^ляцгш,тш~го но о0нару:;:си в юивэчной лн!^е п кроЕк.0чеивд!о,ото могло овълсшп'ь или разруыеппем этого Энзяма протеолмтичет::^ ферябмтаьи кишечшит.ллп трудностями ш-с хода из сосудов гагаечшпш вслодсткю яиачнтолшой модокулярноа' ?гасси окзялЫЯшсачеаа Н.В. я др.,1Э?9). ■ . . .

Актленость урошишази бигл сбиарул'иа и в ддафо,и в крош.

Пра этом уроканагша оЛюругизмось вкершо только щиг ХГ.При . предцяррозс л даррозо почет активность урошшназы в обеих ящ--/ костях возрвсгавс.Стсутстя' асаЪносщ уяящ'-'тяйы лрк СГ,\Ре*"’ гиопашюА линф и крош,йчелвдьо^иьге*а1 результатом назко^ • оодерхангя этого белка Я слст-гисй циркуляции.Сходгшй характер, изменений активности уро)шшшзн, при других фор^у* порадешк; •#&>■

Биохимические показателя в региональной и центральной лкм£е у

ЖКВОТНУУ _______

• Таїлкца I контрольные к экспериментальных

Показатели

Уроканиьаэа(МЕ/д> Аымиак(иМ/л) ■

Мочевина(мМ/д)

шЛм)

Лимфоток(м л/мин)

Уроканиназ^ (МЕ/л) Аммиак(кМ/л) Мочевина(мМ/л) ВДИ'ГО^М/ил) , Лимфоток(мл/мин)

УроканиназаГ МЕ/л) Ашиак(мМ/л) Мочевина(мМ/л) ЗДАСІО^М/мл) Лимфоток (ыл/м. .н)

I

!Контрольная

•О

0,744+0. К Ю”1) 5,4? ± 0.27 0,66 + 0.05 ^ 0,ш7 0.03 '

0,364+0.11(10 бубЭ, * 0.37 0,8234 0.06 0,286+ 0.05

О

-I

ГРл’ППН ЖИВОТНЫХ

1

Острый гепатит

Хронический

гепатит

Предцкрроа

Цирроз

Лт.-$а печаночнап 84,85 + 22.8х 2,02+0.3(10- V 4,42 і /.в 2,47 +~0.5* 0,222+ 0.1* ( Лкм$а килечная О

2,03

4,55 + 1.03 2,23 Го.57* 0,375"+ 0 .<05

64,19 ± 9.9' , 57,43 + 10.2У 32,6? + К.В*

4,08+0.6(10"*)* 9,56 :J>.3(lQ~lf 17,04±3.9(Ю“1)Г

0.45(ТО-1)*

3,49 + 0.6 2,41 +~0.5* 0,252*.0.1х

52 ,34* 12.1*

3,93+0.5 ПО"] 4,47 + 1.26' 2.97 + 0.66* 0,624 * 0.ІІ*

Г

Лим!*о грудного протока

27,54 + 7.4

0,5298+0.09(10"*) 1,?12+о74(Ю'

5,151+0.2 4,709-+0.52 ‘

1,901+ 0.0 2,65 +"Ь.61*

0,249+ 0.04 0,277+ 0.12

34,09+ 10.4* 2,619+0.5(10"1 4,006+ 0.45 х 3,77 + 1.1я 0,325+ 0.16*

2,35 + 0.9 2,04 + 0.41* 0,193* 0.06

100,78* 16.7 * 7,4І+Т"Г0СІ0'І1> 3,30 + 1.41х 5,45 + ЗЛ)1* 0,224+ 0.06

47,96+ 6.9х Б.СОчО'вСЮ'1)* 3,28*"+ 0.64* 3,933+ 0.74 * 0,647+ 0.14*

3,3 +0.42*

2,68 + 0.45*

с,и + о.оз

*)*

109,6 + 19.8х

п,4 гТгао

4,46 + о.гэ* 2,99 + 0.93 х . 0.17 + 0.04х

47,22 + 7.6Л 13,28+2.6(10*1)'' 3,653+ 0.49 2,53 + 0,65 0,347^ 0.16

X - достоверность различий цифровых Значений контрольной к экспериментальной групп(Р<0.05)

. «і» Биохимические показатели с крови печеночной,кишечной и бедренной зен у контрольних и

экспериуентадьных животных ____________________

Группа животных

Показатели

1

Контрольная

I Острый гепатит

І Хронически.. гепатит

Шредцирроэ • 5 Цирроз

Гистидага(МЕ/д) О

Урсканинааа(Щ/л) 0

Аммиак(ыМ/л) • 0,742+0.СЗ(Ю”1) Мочевина(кМ/л) 6,04+ 0.3 ВДАЦО^М/шг) о,еоз+ 0.06

Гистидаэа(МЕ/я) Уроканиназа(НЕ/я) Ашишс(мМ/л) Мочевина(мМ/я) ОДДСКГ^ыд)

О

О

а^м+о.еацо*1) 5,&и0.26 0,762+ 0.ОІ

йровь печеночных вен 176,0 + 53.5Л 129,35 + 20.7*

0 • 23,3 + 10.7й

2,43+ О.баО"1)* 4,8о+ 0.9П0"1)* 5,34+ 2.7 3,83 + 09**

1,35 Го.57 1,06 + 0.24

йрозь «исачнизс вея О О

О

ЗД7+0.9Ц0*’1)

45,44 + 8.Г 2,87+0.5(10“*) 3,71 + 0.42а

Гистидаза(1Щ/л) ■ О

Уроканииаза(МД/л) 0 ’ -

АммиааСмй/л) О^+О.ОШО"1) Мочеа;їш(иН/л) 5,24 +0.1

ЦДІККГЧІ/на) 1,002 + 0;03

4,47 + 1.67 1,67 + 0.74 0,263+0.17

Ероаь бздренкоЗ еєіеі 93,23+ 13.2х 84,4 + £0Л4Х

О 23,55+ 7.9х

т .541+0.47(10-^ 2,79+ 0.4<Ю“’Г 3,83Г+ 0.51” 3,876+ 0.65*

1,463 + 0.64 0,971*"+ 0.2

103,71+ 32.17х 97,99+ 19.4* 53,03+ 15 Л* 68,43+ 16.3* 7,734іТ2(ІО"і);< ІІ,7І5+2.4(І0_І5* 3,465+ 0.8х 4,21ЭТ 0.75

0,325**+ 0.С5Л 0,432+~О.ІІ*

о о

103,95 + 14.6х 81,83 + 12.4* 3,43+0. бСЮ”1) 3,67+0. вао'1? 4,242 + О ЛІ* “

1,391 + 0.57

тХ 4,067+ 1.15* О,£53+ 0.25х

142,54+ 44.32 147,23+42.45*

30,44+ гОЛ8 68,40+ 15.3х 4,82+і72(І0"ІТ 10,36+1.9(10-^ 4,131 + 0.62* 4,540+ 1.01

0,405 + 0.08* 0,517+ О Л Г

а достоверность различий цифровых значений контрольной и экспериментальное групп(Р<0.05)

Биохимические показатели гоиогенатов тканей печена а сыворотка крова крыс прК олнократЕС^; вгеданш: ЧХУ на фоке эйспертенталъноЗ терашш

’ . ' ' гу-ю

Г

I

1

Показателе }

Группа еквотных

. < * Контроль 1

Ш'

!

ЧП+

■отоптан

!

Ш + эгассзпа

!ЧХУфгноппгн

+атйтт".т*

Гомогекеты ткани .печена . .

Ацшш4Ш/»лгб) 24,752*2,84х 10,916*3,19 15,113*2,9х 17,44. *3.18* 19,328*3,32х- 22,808*3,8*

МПАГТП^ МЛггЙ) 4,41 *0,19* 5,342-0,26 4,205*0,21х 4,64 ±0,16х 5,03*0,37 4,632*0,15х

Сиворотга кроея > -

1,44 *0,08х 3,256*0,14 2.69*0,16 2,Т7Ь-0,13Г 2,60 *0,13х 2,435*0,02*

1,98 *0Д5* 5,91 -0,3о 4,84 Ю,26 4,77 *0,29х 5,04 *0,38 4,876*3,33х

1Ъст;таза(ЫЕ/л) 4,28 ^С,65х 8,131*0,9 7,43 *1,36 5,59 * 0,74 4,69*1,16 5,149*0,79х.

АяАТ(иМ/л*ч ) АсАТ(!1.'[/л*ч }

х - достоверность различи значений данной группы хпзотккх и второй ггтппы.

Биохимические показатели в гомогенатах тканей печени и в сыьооотке кроги у крыс при многократном

- введении ЧХУ на. фэне экспериментальной терапии . д а/о —

Показатели ’

Г

Гг'.ИПЫ животных

I

- ^Контрольная

ЧХУ

ЧХУ+финоптин+ * +»ташзш: •

Гомэгенаты тканей печени

Ацил аз а( МЁ/мгб) -ТАТ(МЕ/мгб) 27.572-4.11 0,307^.0-3 9,699+1.03 1,45473.32 11,467-^.97 0.695 ЗДЛЗ <0.01 ■ <0.01 >С.С5 <0.05 <0.05 <0.05

Гистидаза(МЕ/мгб) ,2,10б"*Ь.ЗО . 1.231+0.18 1,763 +0.22 .. <0.05 >0.05 <0.05

УрокаяиназаСМЕ/мгб) 6,2С9+0.4? 4,15 +0.3 4,97^ ♦ 0.3 <0.01 >0.С5 <0.05

ВДЛ(1<Г° М/м) 0,984+0.09 Сыворо' 2,275^0.34 г -а крбьи 3,424 +0.74 <0.01 <0.01 >0.05

-АлАТ{ыМ/д-ч) , 1,576+0,03 2.166+0.1 1,670+0.05' <0.01 >0.05 <0.05

АсАТ(мМ/л *ч) 0,929~Э.03 ’ 1,407^3.09 0,676^3.05 <0.01 >0.05 -0.05

Гистидаза(Ш/л1 3,25 +0,79 6,092+1.23 4,421+0.75 <0.05 >0.05 >0.05

УроканинаэаСМЕ/л) Д,0671Ь.41 7,918+1.55 1,614+0.56 ‘ <0.01 >0.05 <0.05

Мочевииа(мМ/я} - 4\ 1б£а. 22 2.с9з1э.14 3,711+0.16 <0.01 <0.01 •<0.05

ШШКГ^Ы/шП 0,18516.04 0.141+0.02 о.иэ+о.ог >0.0= >0.05 >0.05

Р - достоверность различий между показателями пергой и втар 1 групп

Р{- достоверность разчкхглй м'звду показателями первой н третьей групп

. Ро- достоверность различий мезду по?азатед<>ми второй к третьей групп

в**шш почеки п лимфе и крови позволяет предположить высокую ото-л&іь проницаемости сосудистой стощги для отого (Золка,

Ечли ферме: ігц гистидоэа и уїхмшщюза ц кишечном регионе имеют прченочиое гроксхоядс 1ШС,ТО С/ЛЯІОК ^разуется о ішшочшікв.Со-двглишо его при развитии патологииоского процесса ь паче ни изме-НЛЛООЬ И В КИШОЧНОк! ЛЧ1Л][й,И в кропи,Так,в кишечной лимфе уровень аммиака возрастал.что,очевидно, іштется результатом повышения давления »(портальной системе с компенсаторним перебросом через лам-{атячбскиЯ коллектор жидкости а раотворешшх в пеіі продуктов из интерстишелы^го пр <ггілнс.пчі гтісй ішточиоіі стенки .При атом в кипечной крові; при ОГ п Л' увеличь 'че содержания шлшока было иез-кгтігеліньїм.На сгадш аредцирроза и цирроза печени содержание ам-мгача ‘уволи’швелооь на 25-30^,очевидно,за счет нарастания его г системном кровотоке.Сопоставление содсрглшш ой-мака .*а отадаях развития патологическог процооса и печени поіспзпло,что ооотноше-ИЯЭ ЙТО коїщеигряциіі ЧЗМШШЛООЬ ОТ 0,14 у контрольных :ШВуТНЬа до 3,11 у животных с циррозом печенії .При этой прпрост концентрации -пмшакг аронсхетил больше в ишючиоП лиі.*'я,чс.м с крови кишечных ^ЗОН, Это свидетельствует о транспорте в СНОТС'ИНЛ кровоток о лии-фой,минуя печень,большого количества ТОК^ИЧОСКОГО соединения,

‘ Концентрация мочешшы в лимфе кишечного региона,в отличие от

крови юмечных вен,достоверно снижалась.Ддл ЦПА.^ак ке.как и дня

' , * * ' 1 ‘ 1 " •

п»лшака,изменения били яаиболее вырааш в лнм*’о,Пра этом уровень МИА‘ в при 0Г#ХГ и предшррозо „значительно превышая показатели у контрольных животннх.При циррозе печени уровень ІЩ был

;■ 'І ■■ ! " і ' ■ ' ‘ ' , незначительно шиса,чем прл пролциррозо,очевидно,за счет развк.ия

вокруг ^сдатозватоэ соединительно.' ткгши( йіансуров Х«Х,,198?)в

. Урбвень ВДА а крони кишечних вей 6и~ вито,чем у контрольных

двютвызк(?>0,б5) а т^ько при циррозе сішался(Р<0.С5).Тан6І

харастср измеазкий уродил МДД « регйоне#очови;шо#мо;зет быть объ-

юнен избиратишшм транспортом проду*<тов НОЛ лчмфстгчеокоЛ сис-геиой (Морозов И.А, и др.,1900) я увеличенном ртнх продуктов вс зчет ишешзация стошси .атечш!1!а(ита,гии«1роп 1 .Л.Д9Ы)). .

Таким образом,при развитии патологического процесса „ печоня !эмененил п кншочном регионе Ш5017Г сущоотвэпноо ЭНЙЧОГОЮ как в тлано возникновения еще ушого пограл^ияого ощчию.так и ь план* ГОИЛ0НИЯ* транспорта вещеотв,шнуя напень,в «ютвшнй кровоток.

_ , • -; Лшл£а от йечйии и кишечника,как извостно.постунаит я Ш,откуда -транспортируется в венозную систему. Таким образом, лш^а Ш должна отражать наруше"ня метаболизма в поре&сиичх органах. У «жтролышх аивоттос,при развитии ОГ я XI’ количество лимЦю.вите-,1 «авдеП из ГП.било меньше суммарного т'олячоотпа лим^м,образуете-700Л в почта и югаечшке. При предциррозе а цяпрозо печени шчество ликфн.вцтокпацей из III,6n.no болыго суммарного количества шм$ы из почош! ц кпшочпнка. ;

Увеличение лилфотока в ГП мо?шо объяснять увеличением лимфо-

' I ’ '

1родукщш в регионах.В то же время уиюпшений лимфотока ь 1Я,по >равиению о количеством лшф|,1р!гт'-'аш<Ш из .теки и шшочшиса, юяет быть обусловлено ПОВШПбНЙвМ фильтрацтй через стенки III жид-юогн,связанный с увеличенном давления лт>у« {Г'гЫе.е Я. ,1976).

' УК'еньаенне региоиагного лш/фотока у ‘■эдвогннх с продщиррозом ! циррозом 1!0ЧПШ!,П0 СрОВНОГ’и <3 СГй XI',очешлно,обусловлено изменением структур рогноношшх лимфатических узлов Шрайкина В.И. [97? ,с1шяо1шем фильтрационного давления рогнонлльио!'.-крови вслед-зтвие развития анастомозов п сосудистой Эпохой)(Логинов А.С.,

1руин Л;Я,,1905), Увеличение лиг»фотояа в 111 т'И предциррове и. цир~, >08в печени,на фоне такого регионального лшл|отбка,возмо,шо,овя* *аяо о поступлением лимфы из печони в ГП через другий иш^атичес-Ш0 оооуда 1Сапнн М.Р41982)* ■ ; - , 1 , г

Таким образом,транспортной системой на нуга 'следование .тамЫ

16 • ' . к венозному руслу оОеспо'птаьтсп такие процс г,как шход явдкоіі части лшл]іі в рпзллчних регионах и поотуплсішо . иідкостії в лш/фати-ческоз русло. .

• • ПО'ИСОЛЫСу ТрОИСПОрГ Іізучпега/Х фЄрШ!ІТОІ),і.іОЧОШШ1,а™іаКа н МИЛ чрепоходиг с явідкоГ. мастш лш.ііи.т .очевидно,обнаружение закономерности транспорт .ті]и на ртішх отпдп.чх :цссиоршиоитольиого пораленчя почечи распространяются ч на 6ікш;г,г<:ч:іскио поісазптели0

Тгл',разшгі:с паголопічсского г:роцоссп в г-чоііп сопрово;лда-/ * ‘ лооь ,!;шп!:єііі:ом концентрации ш знака,і.іочошни к 'І'ІЛ и лимфо ГП0

Д;:ч £,Ш2,ака я *<иіД било хпрактерно .вдпп-лічіюе. увелкчеіше при всох

пиуча'їідп «їори'х ііоа- -ошш печенії, а для мочевшш - сішкснио© При

стон количество аміи'.шса,мочовпии і: ..ІДЛ,тічшспор?'іруоия пз ГП

при ОГ и ХГ .Сило МСШ.Ш0 суммарного і^вдчсстиа,пгпх псиестввпос-

т/паших из почнім п тшочичиа, У глботішх с циррозом почет;,пи;;-

рог.іП.іслцчоотзо пмглтгл,і.х>чопішн н '<Ш,гршісм^ігглруома лим|о!і

ІТІ,было ПІШО СуШІПрШІХ І.ОЛІІЧГОТВ ДОиТіІГЛЧОМИ/ ЛЧ<ЛрОІ1 КЗ печеші II

шяочыпл; ’ , _ "

■ 'Тікіім образок,транспорт глідксіі части . .!г»Ти и продуїггов шта-• - -боллз-» подшііійсгся иЗгдим закономерностям, ‘

Венозла: кровь,пршіі!:.їлляя лиаіу ПІ,поступает в малий круг КрОВООСрЗДСЛЫЯ. Спдд до в коие,,ггам итого осг.чтлнгся и продукты длекєтободизма с 'репюпарпоГ; венозной крот,'.'. !;ровь из малого круга,проіда "левое сердце■' .попадает в болыло], круг кроиообращэ-нпя,векоппш1 отдел' которого припишет аид*}у ГП.

1 ■ Таким образом,кровь из бедрешюл доны отра лот остаточное■ количество гродуктов метаболизма поело прохо:„",ск;т чороз логкио к содержит продукты метабол; з г/д,поступаете из ткг.нсіі. В то zo время совершенно очевидно,,что органов аецифичсскис ферменты могут Поступать таяысо ііз пороші,а аммиак,кроме х'Ого,мо.~гт поотупать из скелетной муокулатурыГ^озлов Н.Б.,І97І). Продукты ПОЛ в крош мо~

ут образовиваться при разрушении *}0|ллопиим с'лепмпч , крови(Зо<'~ ллли О.М.,Абдулаев Г.'Ч,11'ВО). и сглзп о оти^бпохытчоскне по-азптелл,определяемые в бедренной кро<и< ,и,гут бип. в [Д? !чноЛ гопэ1Ш информативны, Тпи^актнпносл- глстидоэи л кроил бодрояноЛ они. при разг'тии ОГ била вшно.чом у "оптрол 1-нп.'\ квотных. П ог-лчив от гистиддэ«,урошш]!ааи обпару-ут-чиаст р г.роин пьорвне пря

Г. При ПрОДЦЯррОЗС И ЦИрроЗО ПСЧОШ ДКТНЬИОС’П. урокаици&рч.в кро-

;» возрастало тдклю.как и у хжтвдпзн, Увеличение шегтюотн гг.стя-азн в крови опяэано.очонилпо.с пиходом ?нзи\'Л ч:< гепатегцггон.по рн развитии сооднжггсльноА ткани л аечаш со чм л-ден вдход гио-ндоэы в кронь. Иском из ото1ч>,|'.ю";по пр?.чполо;:;;п.,что п крови отсутствуют или нс ({ушауюпируггг мохшпэмы и11!1П!;ти)|?аш» или ш/"оде-ия вышодвшЛ из почони гис’1.1даои» Вискпзашюо щю" положение тем олее очевидно,что в норме гкетидаза а крови ллОо дел.тгтгельио тсутотвуот,.ги<Зо имеиотсся мощные мехшшзми ои очень, бистро иннак-нлирупт, . • 1

Содержание амяюка в бедренной хзеиоэяок! чроьи по моро раз ли- , > * ия пора.юш1л печени возрастало,а «очошищ сннглтесь, Уровень 1.ЛЛ бедренной крови при ОГ и ХГ пряк-гичваа! не рпл»'([т1ся от значений' онтролмюИ грушш. При продаиррозо И циррозе НОЧС1Ш уровень ГАДА ИЛ 1ШЖО»ЧСМ у КОНТРОЛЬНЫХ гН’’0ГНПХ,'!Т0,ОЧ0ГИД1Ю,0<!ъЛйНлС'ГСП УСЙГ ■ :о!шом распада зтнх продуктов йцтискиелптсльщм! системами легких АрадШ1 А.И.,1975^. В пользу итого Говорит и тог <Гшг,чтЬ продук** и ПОЛ преимущественно тра!!сгюрт11}юсглйсь п систтпй кровоток ишиатической опстекой. 4 ' . ’ ’

Таким образом,сопоставление полученных даиннх позолот еде- -ють саяявчегше,что,если при ОГ ля'ТорттившУ показателем ч бодренной вепоэноЛ крови является активность гасидази.то при Л1»-гредщфрозо я циррозе п6'ге1Ш-лктавность гастйддзн и урокшшгазн; ■ )продсле!шо концентрации Iокшака п мочой..ш в бодренной венозной ^ОЕИ ш-сет являться дополнительный диагностическим критерием по-

іе

равения почепи. Онределоіше уровня ?Щ в перш^српчсокой крови ив

является информативным показателем. . , , ,

І ‘ . '

1 Обнаруженное ншл изменения ’тсслсдуошк показателей каїс в г

патоцитах,так и в лимфо я крови,требуют корроісцші вшгалешшх кар;

юеняіі. Одним йз таких возмоанмх Кіегедоп,очоиі.чііо,• :о;:ст являться

• дренан грудного протока{Алексеев Б.В..ІІшсовсіагл Д.Л.,1975,Паачен-

ков Р;Т.,І982,Щидаорл М.Д.,1962 ц др.).

. Однако в данном олучао прадставляетая болео интересным прові

- денне лбчоішя леїшротвєшшиї препараташ,позлеГ.стсуніиіми на геїш-

тйшіт,а не на ранспг о? образовавшихся токсических вс'ноств.Б ка-

‘чвотвв таких срадсти біті и спитані; лозшретвезишо препарати, влшв>

*’щйє на обмой Са^+ » клетної фшоптшГ » ^тацнзни). Зыбор данной гро

пи веществ для кочення основшялсл на уннварсалыюм поиреждаиде..!

деіісгшиї огкх ионов на клспсу( Владаї/мров

ДоНшо о провбдешь. аксперишітольноЛ терли і.ч при остром поі

реждешіи пачеїш предг имени в табл,3. -

Из таблшда шдно.чт у кнвотних 2-оП ' рупии,получавших толы

ЧХУ.активность фзртітов в гомогенате и сиворотко крошра токзе

.уровень .’Щ,достоверно отлнчпллеь от контрольних зітчеішн.

Использование для лечения альфа-токг 'ерола, » 3-сіі грушо ли-

вотных'ноісазало недостаточную эффективность отого ії> вещества,гак

как изменения касалисі гайко показателей голюгстігов їйиш тчзі

и не затрагивали оьшороткГ іфоши

'£иротниє Ф-ой группы долучали финонтин.Прн отой изменения аг

тивности іфегмантов и уровня І.ЩА в Г омогенатох ткани печзкн п в

оіторотко крови’'косили достоверный характер,что свидетельствует о

гепатопро.тективном к.антиоксиданті»ом-деЛствш! отого вещества.

. V 1 * ' ‘ ^ ^ . - - . V

' ЕйііОТннє 5~оі групші получали эгацизил. Бри атом изменения 1 Шстивнооти адалазы.АлЛ* р гзістядазн біші достоверны. Вира-кеннос%ъ эгях иэменаний по сравнері: ' с анвотпыш 4 грунті опта' более знача

МО Л, ЧТО* ПОЗВОЛЯвТ говорить О более ОШШЮМ гепат 01 і рОТОІСТИВЧС • I действии этащшша. • ,

2ИВ0Т1Ш0 &-І1 группн ПОДучаЛН фШОПТЯП и зтацнзин. Зр» ЭТОМ изменения пктнвяоотл фершмтов и уровня МДА біті достоверны. Цифровые ‘эначен.*.і иоолодуе,’их показателе І бита наиболее близкими к ерк^с і ■ ’ • 1 ровшл значениям контрольной группы лхвогдю.»Гл,о позволило сделать

заключение о более оффективнон пршгапешш (ршогшлш в сочотшсш о , этаказином,чем иепользовсляо этих лекаротвешшх препаратов в отдоль-ности; 1 . .

, Данные о применении фшогтшіа и отадлэшия ири хрокпчеакоы по- ; разешт печени иредогозлеш» в тайл. 4 . .

Из таблицы видно,что у «щоотшх 2 группы,кого^м мог ’лея ЧХУ, активность всех ферментов в гомогенатах ткпнеИ ноченн снизалась, ..а . исключением ТАТ,что,очошідао,модяо объяснить шетн.'кад» 1 процесса обмена тирозина! ІЬнчарова Л.В.,138£). Уровень ДЦЛ у крыо 2 группн такзе достоверно возрастал. -

7 дивотішх 3 группы,по оравноіито об 2оП г^то^и,активность’ ацилазиг,таотпдазн,уроіаишіази достоверно возрастало,а ТАТ,№,обо-рот,достоверно снияалаоь. Уровень ІЩ Сня на ЗДЗ вше,чаи во 2 іруя-п еІР>б.о$). .

' Результати |иослодовалк/< активносте ортшіоспоїшфічееких ферментов печь.ш, содержания ИДА и іючєеяш б ешюротко крова крЫо продета леїш в табл.4. : ,

ИЭ таблицы| видно, чхо у яивотиых 2 группы в выворотке крови от~ мечалооь достоверное увеличений актншоота аг,многранофбраз,гиотп--дазы и уроканиназы по сравнению о контролем,. Увеличении активности изучаемых ферментов в крови у шштшх 2 Тугіші, очевидно,так же- ‘ как я пря остром повреждении печени ЧХУ ^связано с повреадониеммеї^ брап гепатоцятов(Елюгер1А..Ф. а др.Д902), Обдерсханив їлочє^инн и ГЩ •было ниже і чем' в контрол^ і ‘

«

Сопо. гавяешіс результатов 2 и 3 групи показало достоверное уменьшение. активности амінотрансфераз « у рока;і: п; азі:. Активное т ь гис-•гадазг Зика на ','ДЛ-па ІС$ іщ.-с.чсн по 2 группе (Р^ 0.05),

Содержание мочешіш Ь 3 группе Оііпо достоверно ічгао.

' Таким образом,получениие рсзулкгати позволг.: >т предположить,что проводимая терашя способствует стабилизации мембран гепатоцитозз и препятствует віаоду специфических белков-онзнцов в кровь. За счет стабилизации мек^-ш щтоховдриіі нормализуется - синтез из аммиака мочепшш (Лсшшдоер А»,І1)85І, Получешше далішс позволяет говорить

о том,что применение ()іішопгшіа и отадазшіа при повреждения печенл таг обладаю пологктолышм -.■дактом.

, ВЫВОДЫ.

1. Динлдака токсического пора :еішя пече характеризуется особенное тями транспорта форментоп нз печеніїггнстидаза при всох Торт,ах по-■рагешш почепи трсиїсіюрпюустсл }ісі:ггк>'-а;'гсліно оттекшмей кровью; урокашшаза при остром гепатите'поступает только в лт%,в гфоди появляется при хрошічосно:.: гепатите,при зтом активность фермента в лжфз ко морс трастатіл тякссти процесса хроничпскніі гепатит0пред-щірроз и цирроз печенл увеличивается,а в кропи сиіряетсл,

2. Транспорт ошлака.мочовини п .','ДЛ при всех Нормах поранення характеризуется одноаремеїши;.! уве.и:чошісм киїщоптіхшп аммиака в от-

текащеіі лиьфі и кров;: с преобладанием а ;шмїс; паралельним снгже-

і

:шем мочевины в лшфз и крмш и сои-шеїмем уровня І.И1Л в лимфо при цепзмзкноП концентрации в крови.

Б. Транспорт ферментов ’кишечної; лш*ІоП и крошлі щш токсическом поралігиш пзчсіш разной степени тгиеоги характеризуется отсутствием активности гиотвдази» первоначалыш;.! появлением активности уро-каниназн при хроническом гепатите одновременно в ят.ф п крови с ■п9слвдуадяй'ііараоішшеЦ при предциррозо и циррозе.

4; 'Транспорт аммиака,мочевины и ЬЩД из кишечшка при всех фор.’,ах

пораяеніїя печени характеризуется большим увеличена м концентрации а;.тмиака и /ЛИЛ. п лин]''» по сравнении о кровьп{оіш.г.ением концоїтраїли' мочеванн и лим$д ка (Тоне стабильного еолор;.:птіл ои-в ир-ши.

5. Объем лїш^і!,количество П'яяіок,, мочевины п і.уїд в ноі^трлн^гторти-

руейои черв? грудної! кроток при остром И ХрОШІЧОСКОМ геППТИТв УСЧЬ-, шо,а при предзіррозо к циррозе печеня больаг.суммарного 'объе;,а лимфы,количества амідіока.мочевиии и І.Ц'Л,поотуп;ш:!Пу: ч грудіюЛ проток с печеночной и юшочиоіі лим^оГи •

6. Ддя дцапюоткіиі разноіі стопоіщ тиестк токсического пораженая печеня ю бпохиодчсским показателям порнйоричсскэ." крош/ пря остром гепатите наиболсз инІор'.*дтіі»іц:м яаялотсл лоїшзп'/ол* оістивлооти гас-

1 тидазц.а пра хроническом гепатите,преддаррозе н шррозо «ечоші-ак-тивность лістндази її уровишшпи.

7,. Используемые локпрствсшшо новісства-фнк/лтші и эталгзин-обладолп антиоксидонтпш и гепатопротокторшгм доі'.ствном.Нри этом сочетанное і.'рийонешо фшбдгаиа и зїацязина приводит іс иор'-ллизащг’ изучаемых ■ • показателей в периферической крош я сохранению гистологических структур почепи; : 1 • • с

. СПИСОК РАБОТ,ОШҐВДКОІШШ ПО ЇЕ7ЛВ ДИССЕРТАЦИИ

1. Фролов Б.Л. Активность тирозинашнотранз^ярау.*.' в лимфа грудного ЛНМТйїИЧОСКОГО ПрСїйка И "ОЧОІИ при ОКОГОІіОМ шоке у собак //Ак-

туал.воп* .окспсрж.іиішшч. и про^їиіактцч.нодидаїнчТез.Ьиучзі.докл. Уїх: обл.коііф.ійолодих учеїшх-медиков я ирачеіі.-Волгоград, ІЗГ.6 .-С.СО

2. Стецснко В.В. ,Фр«лов''В,И. .Пуншева Г.Л. Оргаїгсспсцафічеснив $ор-менти. почпня, при её токсическом пор£и»онии//Гоиодішамика, отруї?- *

тура я функция печеш при пераичных и дторнчішх со по*шошшх:Тр* мі ордена Трудового Красного Зі а? ієн.” г.:ед.Яя-та.-ІЗС0.-Т. 41, Ш.-С.84-87. З'. Ярошенко И.Я..Фролов-Б.і].,Кибальникова Р.И. Транспорт зндоперой^

‘ ' силові неиаещеннвх зЗірішх кислот лзмеїой грудного протока в кровї //физиология и патологий сордочяо-сосудхтой счстеми и лпм^отска.-^олгоградгВГШ.КОЭ.-С.ЙФ-Пб.

4. Спосрб опроделоїшл токоичнооти яисічосгаїх пансстп:Л.С.№>86376 от 22,%«91 / Фролоь В.Н.,£укоп С.Л.,Новс';здол В.Б. - Волгоград, І99І •

5« 'The xole of the 1. apbatic вуві.ет in the paUiogeneetu ol взсрв-’rimental cirrboete оt the liver/Jaroeheoko l.V. ^rolov V.I., Statcenico J.V. //Coaetitleat Cougrone International Socioty *or Pathophjr biology,Uo-3oow.-1991 .-P.162.

Тип. BX0."Mep". ]j,0 п.л. Гир. iOO экз.