Оптимизация методов интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

Головин, Илья Алексеевич

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Оптимизация методов интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Головин, Илья Алексеевич Воронеж 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация методов интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

На правах рукописи

ГОЛОВИН ИЛЬЯ АЛЕКСЕЕВИЧ

ОПТИМИЗАЦИЯ МЕТОДОВ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЁЛОЙ ЧЕРЕПНО-

МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

ВОРОНЕЖ 2004

Диссертация выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии ФПК ППС ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко МЗ РФ»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Шаповалова Нина Владимировна

Официальные оппоненты: Заслуженный деятель науки РСФСР,

доктор медицинских наук, профессор, академик РАМТН

Леонов Апполинарий Николаевич

доктор медицинских наук, профессор Петрова Маргарита Михайловна

Ведущая организация: Государственное учреждение «Научно-

исследовательский институт общей реаниматологии РАМН»

Защита диссертации состоится « 2004 г. »сов на заседании

диссертационного совета Д.208.009.01 при ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко МЗ РФ» по адресу: 394000, Россия, г/Воронеж, ул. Студенческая, 10.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО <Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко МЗ РФ»

Автореферат разослан

«^^

2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

•■''''''^Струков М.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Интенсивная терапия у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) является одной из наиболее сложных задач современной реаниматологии. Это определяется постоянным ростом количества пострадавших, высокими показателями летальности и стойкой инвалидизацией больных, а также значительной стоимостью проводимого стационарного лечения.

Тяжёлая ЧМТ приводит к нарушению нейрогуморальных регуляторных и интегративных процессов, в том числе и вегетативных функций, к срыву компенсаторных механизмов на уровне целостного организма (Е.М.Боева, 1968; Г.А.Акимов, А.А.Комиссаренко, 1976; М В Александров, 1977) До настоящего времени задача оценки вегетативных нарушений при тяжёлой ЧМТ не решена полностью и остаётся весьма актуальной. В большинстве случаев основными диагностическими критериями для определения вида вегетативных дисфункций являются лишь их клинические проявления. Современная аппаратурная диагностика, позволяющая оценить степень вегетативных нарушений у больных с ЧМТ в количественном отношении, практически отсутствует. До настоящего времени не разработаны показатели, которые бы давали возможность использовать дифференциальные подходы для выбора оптимальной коррекции вегетативных дисфункций в комплексе интенсивной терапии у больных с ЧМТ. Кроме того, недостаточно изучено и прогностическое значение тяжести вегетативных нарушений у приведенной категории больных.

Таким образом, у пострадавших с тяжёлой ЧМТ, сопровождающейся выраженными дисфункциями вегетативной нервной системы, наиболее целесообразна не только качественная, но и количественная аппаратная оценка основных вегетативных изменений с целью последующей их дифференцированной коррекции, проводимой в комплексе основных мероприятий интенсивной терапии.

Для оценки вегетативных нарушений при тяжёлой ЧМТ нами использовался метод вариационной пульсометрии - математический анализ ритма сердца. Как показали многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов, математический анализ ритма сердца является чувствительным индикатором состояния основных систем вегетативной регуляции физиологических функций, известен также как чувствительный и срочный показатель нейро-гуморального гомеостаза организма в целом Во временной организации ритма сердца отражаются многочисленные регуляторные влияния как со

рос. и ;:;11и!и„|1.НАл им;.! ¡¡отг^А

стороны нервной, так и эндокринной систем (В.В.Парин с соавторами, 1967; Р.М.Баевский, 1968, 1984; Д.И.Жемайтите, 1971; А.Д Воскресенский с соавторами, 1974, С.З.Клёцкин, 1977, 1984). Простота регистрации и возможность обработки информации с помощью современной микропроцессорной техники в масштабе реального времени делают этот метод незаменимым при экспресс-контроле за состоянием вегетативного баланса при различных экстремальных состояниях. Математические методы анализа ритма сердца рекомендованы на III Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов в качестве ведущих для оценки устойчивости вегетативной регуляции при оперативных вмешательствах, а также для контроля вегетативного гомеостаза в пред- и послеоперационном периодах.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оптимизация методов интенсивной терапии тяжелой ЧМТ за счёт количественной и качественной компьютерной оценки вегетативных нарушений с помощью математического анализа ритма сердца и последующей их направленной медикаментозной коррекцией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить эффективность математических методов анализа ритма сердца (вариационная пульсометрия) для оценки вегетативного гомеостаза у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени в остром периоде травматической болезни.

2. Определить характер вегетативных нарушений у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой и необходимость их дифференцированной фармакологической коррекции, проводимых в комплексной традиционной интенсивной терапии.

3 Оценить степень выраженности нарушений вегетативного баланса у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой и определить необходимость и возможность их фармакологической коррекции.

4. Разработать программу и алгоритмы дифференцированной фармакологической коррекции нарушений вегетативного гомеостаза у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени, оценить эффективность их клинического применения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В проведенном исследовании впервые изучены нарушения вегетативной регуляции на уровне целостного организма, возникающие в результате тяжелой ЧМТ.

Впервые произведена качественная и количественная оценка вегетативных изменений при тяжёлой ЧМТ на основе автоматического компьютерного анализа вариабельности сердечного ритма.

Определены количественные диагностические критерии, позволяющие дифференцировать типы вегетативных дисфункций и степень их выраженности.

Впервые проведена оценка прогностического значения тяжести вегетативных изменений для продолжительности интенсивной терапии и жизни больных с ЧМТ тяжёлой степени.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Оценка показателей вариабельности ритма сердца, проводимая при компьютерном мониторном наблюдении, позволяет определить основные виды вегетативных изменений, а также разделить их по степени тяжести.

Разработаны алгоритмы дифференцированной интенсивной терапии вегетативных нарушений у больных с тяжёлой ЧМТ на основе оценки вариабельности сердечного ритма.

Оценка характера изменений и степени тяжести вегетативных нарушений у больных с тяжёлой ЧМТ, основанная на методике математического анализа ритма сердца, имеет прогностическое значение для продолжительности интенсивной терапии и жизни больного.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Основные положения и результаты исследования внедрены в практическую работу реанимационных отделений №1 и №2 ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1», а также палат интенсивной терапии нейрохирургического отделения МУЗ ПСБ №10 «Электроника», МУЗ ГКБ СМП №9 и ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1».

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ. Материалы исследования представлены на конференции молодых учёных ВГМА им. RH-Бурденко (2002,2003), городских и областных научно-практических конференциях по актуальным вопросам оказания анестезиолого-реанимационной и нейрохирургической помощи. Всероссийских научных конференциях и съездах.

СТРУКТУРА II ОБЪЁМ РАБОТЫ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинических групп, методов и результатов собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

Работа изложена на ПО страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами и рисунками. Указатель литературы включает 225 работ, из них 117 -отечественных и 98 - иностранных авторов.

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам исследования опубликовано 5 печатных работ в центральных журналах, республиканских, областных и городских сборниках научных трудов, материалах Всероссийских конференций

Работа выполнена на базе нейрохирургического и реанимационного отделений МУЗ ГКБ №10 «Электроника», МУЗ ГКБ СМП №9 и ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1».

КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В проведенное нами исследование были включены больные с ЧМТ тяжелой степени - с ушибом головного мозга тяжёлой степени, осложнённого или не осложненного сдавлением, а также диффузным аксональным повреждением головного мозга

Все исследованные нами больные были разделены на две основные группы В группе сравнения, включающей 17 больных с ЧМТ тяжёлой степени (18-67 лет), проводилась традиционная интенсивная терапия, принятая в настоящее время у данной категории больных ЧМТ. В основной группе больных (62 человека) осуществлялась дифференцированная коррекция и интенсивная терапия с учет-ом" формы и степени тяжести ЧМТ и развивающихся при этом вегетативных нарушений. Все исследованные нами больные основной группы были разделены на 4 клинические подгруппы в соответствии с видом и степенью вегетативных нарушений. В первой подгруппе (I) регистрировалась запредельная парасимпатическая активация, во второй (II) - выраженное преобладание парасимпатической регуляции. В третьей подгруппе (III) определялась запредельная симпатическая активация, в четвёртой (IV) - выраженная симпатическая активация. Распределение больных основной группы в соответствии с полом и возрастом представлено в таблице 1.

Контрольную группу составили 16 здоровых Л1Ш в возрасте 20-46 лет. Всего исследовано 79 больных.

Для количественной оценки гистограмм распределения КИ производится вычисление и индикация на экране кардиомонитора «Элон-001» статистических параметров - Мо, Амо, ДХ и других диагностических параметров: индекса напряжения характеризующего состояние регуляции ритма сердца в целом и адаптационных реакций организма в экстремальных состояниях (Р.М.Баевский, 1968): индексов

активности симпатического (СИМ) и парасимпатического (ПАР) отделов вегетативной нервной системы, характеризующих баланс вегетативной регуляции функций

Таблица 1

Распределение обследованных больных с ЧМТ тяжёлой степени (основная группа - ОГ и группа сравнения - ГС)

Клинические 15-30 лет 31-50 года 51-80 лет Всего

группы/ возраст ч ж ч ж ч ж абс. %

I подгруппа (ОГ) 1 - 1 - 1 1 4 5,1

II подгруппа (ОГ) 2 1 9 - - - 12 15,2

III подгруппа (ОГ) - 1 3 - 2 1 7 8,9

IV подгруппа (ОГ) 8 - 15 4 11 1 39 49,4

Группа сравнения 6 - 7 2 2 - 17 21,5

Итого абс. 17 2 35 6 16 3 79 100

%% 21,5 2.5 44,3 7,6 20,3 3,8 100 '100

Показатель ИНБ вычисляется по следующей формуле

где Амо — значение амплитуды моды гистограммы распределения КИ, Мо (сек) -значение моды в секундах, АХ (сек) - вариационный размах

Для характеристики баланса регутяцин симпатического и парасимпатического отдеюв вегетативной нервной системы (ВНС) в кардиомониторе используются индексы

СИМ и ПАР, имеющие одинаковую размерность Это позволяет, наблюдая за динамихой взаимного изменения индексов активности, оценить реакцию ВНС на разнообразные воздействующие факторы

Индекс активности симпатического отдела ВНС вычисляется по формуле

4-Амо

(ъПМ--,

п20%

ще Амо - значение амплитуды моды гистограммы распределения КИ, п20% (ед) - число диапазонов гистограммы, содержащих количество КИ, превышающих уровень 20% значения Амо (Л И.Калакутский, Э С Манелис, 1996)

Индекс активности парасимпатического отдела ВНС - ПАР характеризует степень отклонения зарегистрированного распределения КИ от нормального закона распределения (ЭС Манелис, ЛИ Калакутский, 1992) При увеличении числа отклонений от нормального закона распределения КИ в виде плавного убывания количества КИ влево и вправо относительно моды гистограммы распределения КИ, увеличивается активность парасимпатических влияний на регуляцию ритма сердца и величина показателя ПАР

Исследование ритма сердца в основной и контрольной группах больных с помощью монитора «ЭЛОН-001» выполнялось трижды за период наблюдения с интервалом 5 суток Кроме того, в обеих группах больных также применялись традиционные методы обследования, включающие неврологический осмотр, рентгенографию черепа, рентгеновскую компьютерную томографию головного мозга (РКТ)

Для оценки, функционального состояния и нарушений вегетативной регуляции использовался компьютерный кардиомонитор «Элон-001» Основным принципом работы «Элон-001» является методика вариационной пульсометрии, использующая статистическую оценку динамического ряда кардиоинтервалов электрокардиограммы (КИ) При этом С точностью до 1 мс измеряются R-R интервалы электрокардиограммы (КИ), регистрируемые прибором в Ml стандартных отведениях Программное обеспечение монитора «Элон-001», реализующее метод вариационной пульсометрии, наглядно представляет закон распределения случайного процесса в виде гистограммы, отображаемой на дисплее прибора, и, кроме того, ряд статистических параметров и диагностических показателей, отражающих активность симпатического и парасимпатического

отделов вегетативной нервной системы. После обработки данных на экран дисплея прибора выводится текущая гистограмма распределения КИ, позволяющая визуально в реальном масштабе времени оценить характер распределения КИ и тенденции его изменения.

Полученные данные были сгруппированы в вариационные ряды по соответствующим показателям. В каждом ряду определялось математическое ожидание, средне квадратичное отклонение и ошибка средней величины. Сопоставление рядов проведено между собой с помощью параметрических и непараметрических критериев Стьюдента и Вилкоксона. Все результаты наблюдений обработаны на персональном компьютере IBM-PC «Pentium-II» по прикладным программам статистической обработки биомедииинской информации.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ При проведении традиционной ИТ у больных с тяжёлой ЧМТ (группа сравнения) при поступлении в стационар было отмечено нарушение сознания, соответствующее при его оценке по шкале Глазго уровню 8,24±1,09 балла (кома II ст.). В представленной группе исследованных больных разделение на подгруппы, в соответствии с преимущественной активностью различных отделов ВНС, не проводилось. При этом. глубокое нарушение сознания сопровождалось, как правило, снижением вариационного размаха ряда RR кардиоинтервалов ЭКГ - соответствующий показатель МАРС изменялся в пределах мс. В контрольной группе здоровых

испытуемых вариационный размах состазлял в среднем 142,4±4б,3 мс (таблица 2 ).

У больных группы сравнения было отмечено преимущественное снижение активности парасимпатического тонуса. Об этом свидетельствовало достоверное снижение индекса ПАР до 4,47^8,03 ех (в КГ - 32,6±9,0 ед.). Вместе с тем, напряжённость вегетативной регуляции в целом была значительно повышена, что подтверждалось достоверным увеличением индекса напряжения Р.М.Баевского' (ИБ) до 1305±941,38ед. (таблица2).

На 5 сутки традиционной ИТ у больных группы сравнения отмечалось постепенное восстановление сознания ло уровня баллов по шкале Глазго. Характер и

направленность вегетативных нарушений при этом сохранялись такими же, как и при поступлении больных в стационар: ДХ - 67,41±17,72 мс, ПАР « 3,88±17,22 ед., ИБ -927,29±569Д ед. (таблица 2). К 10 суткам традиционной ИТ полного восстановления

сознания больных с ЧМТ тяжёлой степени группы сравнения отмечено не было - 10,82±1,13 балла по шкале Глазго.

Таблица 2

Параметры вариационной пульсометрии у больных с тяжёлой ЧМТ при традиционной ИТ (группа сравнения, N=17)

Показатель МАРС /время ИТ КГ 1 сутки ПТ 5 сутки ПТ 10 сутки ИТ'

Уровень сознания по шкале Глазго 14,0*1,0 8,24*1,09 * 9,65=1,17» 10,82*1,13 *

Мо (мс) 829,6*128,17 626,94± 166,77 652,47±148,3 669,18±121,0 *

АМо (%%) 35,1*8,4 34,88*16,28 31,76=12,92 27,71*9,64

АХ(мс) 142,4*46,3 77,65±10,62 * 67,41*17,72 * • 64,53*16,49 * •

ПЕ (ед.) 82,6*25,24 1305*941,38 * 927,29=569,1 * ' 634,65*363,69 *''

СПМ (ед.) 27,2*10,2 50*31,95 41,12*24,99 35,47*20,19

ПАР (ед.) 32,6*9,0 4,47±8,03 * 3,88*17,22* 3,41*15,93 *

ЧСС (уд/мин) 79,3±8,3 99,41*20,6 95,65*17,2 92=13,9

АД сист (ттН°) 128,7*10,2 147,65*12,9 140,88=11,9 137,65*10,2

АД диаст СттНа) 72,2*14,6 88,24*19,5 83,53*16,1 81,76*16,4

Примечание. Здесь и далее «*» - р<0,05 в сравнении с КГ.

Изменений в характере вегетативной регуляции функций в целом также не наблюдалось: ДХ - 64,53*16,49 мс, ПАР - 3,41±15,93 ел., ИБ - 634,65*363,69 ел.

Таким образом, имеющаяся незначительная положительная динамика общего состояния больных, проявляющаяся в виде некоторого повышения уровня сознания, незначительного снижения индексов активности парасимпатического отдела ВНС и напряжённости вегетативного регулирования в целом, свидетельствуют о недостаточной эффективности традиционной ИТ в отношении коррекции нарушенного вегетативного гомеостаза при тяжёлой ЧМТ.

В основной подгруппе больных ЧХГГ тяжёлой степени с выраженной клинической картиной сдавления головного мозга, подтверждённой данными РКТ и зарегистрированными значениями МАРС, соответствующими запредельной парасимпатической активации ВНС, при оценке уровня сознания при поступлении в стационар, в соответствии со шкалой Глазго, среднее значение показателя составило

7,5+0,6 балла (кома И-Ш).

При запредельной парасимпатической активации (сюказатеяк МАРС' СИМ<5,

10<ПАР<20 , 20<ИНБ<50) алгоритм интенсивной коррекции вегетативных нарушений у больных основной группы с ЧМТ тяжелой степени включал оценку ОЦК. При отрицательном ЦВД и гематокрите, превышающем 0,40 - инфузионная терапия для восполнение ОЦК и достижения умеренной гемодилюции (Ш=:0,33). Дегидратационная терапия проводилась с использованием осмотических диуретиков и салуретиков с целью снижения уровня внутричерепного давления. При снижении парасимпатической активности (ПАР) и росте симпатических влиянии (СИМ), а также постепенном восстановлении баланса вегетативной регуляции (ИНБ) следует продолжать начатую интенсивную терапию. При сохраняющемся высоком парасимпатическом тонусе (ПАР) и отсутствии роста активности симпатического отдела (СИМ), сохраняющемся недостатке баланса вегетативной регуляции проводили повторную консультацию нейрохирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Основные параметры вариационной пульсометрии, определяемые при поступлении больных в стационар и 1 сутки проводимой ИТ, включающей методы направленной и дифференцированной коррекции вегетативных нарушений, приведены в таблице 3. В соответствии с данными, приведенными в таблице 3, у больных с запредельной парасимпатической активацией ВНС определялось значительное снижение выраженности % ( в КГ -

увеличение вариабельности ритма сердца. Об этом свидетельствовало также достоверное и значительное увеличение вариационного размаха сердечного ритма

ДХ до 346,0±85,76 мс, снижение индекса симпатической активности ВНС (СИМ)-1,0&1,15 ед. и индекса общего напряжения вегетативной регуляции (индекса напряжения Р.М.Баевского - ИБ) - 16,5=2,89 ед. Летальность в этой группе больных составила 100%, что позволяет сделать вывод о недостаточной эффективности проводимой в этот период консервативной ИТ у обследованной группы больных.

Таблица3

Параметры вариационной пульсометрии в контрольной группе и у больных с ЧМТ тяжёлой степени с запредельной парасимпатической активацией ВНС (N=4)

Показатель МАРС/ Время ИТ КГ 1 сутки ИТ (Исходное состояние)

Уровень сознания по шкале Глазго 14,0±1,0 7,5±0,6 *

Мо (мс) 829,6±128,17 794+304,66

АМо (%%) 35,1±8,4 9,75±3,1 *

ДХ (мс) 142,4=46,30 346,0±85,76 *

ИБ (ед.) 82,6±25,24 16.5i2.89 *

СИМ (ед.) 27,2±10Д9 1,<Ы,!5 •

ПАР (ед.) 32,6=9,0 23,75±2,9

ЧСС (уд/мин) 79,3x8,3 80±33,9

АД сист (mmHg) 128,7=10,2 137,5+22,1

АД диаст (mmHg) 72,2=14,6 82,5±12,6

Во второй основной подгруппе больных с ЧМТ тяжёлой степени (уровень сознанания по шкале Глазго - 9,17:1=0,39 баллов), у которых при поступлении в

стационар не отмечалось клинической и РКТ картины здавления головного мозга, было отмечено выраженное преобладание активности парасимпатического отдела ВНС Об этом свидетельствовали следующие показатели вариационной пульсометрии снижение АМо до 9,83±2,62 % и индекса симпатической активности до 1,92±1,16 ед , увеличение вариационного размаха до 292,83±90,89 мс (таблица 4)

Таблица 4

Параметры вариационной пульсочетрии в исходном состоянии и при направленной ИТ у больных с ЧМТ тяжёлой степени с резко выраженной парасимпатической активацией ВНС (N=12)

Показатель МАРС/ Время ПТ КГ 1 сутки ИТ 5 сутки ИТ 10 сутки ПТ

Уровень сознания по шкале Глазго 14,0=1,01 9,17±0,39 * 12,67±4,49 13,5±0,52

Мо (мс) 829,6±128,17 854,08± 166,8 751,75±84,04 717,33±49,28

АМо (%%) 35,1±8,40 9,83±2,62 * 21,58±18,56 22,67*4,52

ДХ (мс) 142,4±46,3 292,83±90,9 * 128,42±50,4 104,08±31,1

НБ (ед.) 82,6±25,24 27,67=10,60* 121,83*59,98 * 156,91±44,10 *

СИМ(ед.) 27,2=10,2 1,92±1,16 * 11 ±6,77 * 1275=4,11 *

П\Р (ед.) 32,6*9,0 17,58=1,88* 5,08±13Д9 * 3 67±156 *

ЧСС (уд/мин) 79,3±8,3 73,5 8± 16,7 81,92±8,4 84±5,6

АД сист (гатН») 128,7±10Д 124,17±13,8 119,17*5,2 122,08±15,4

АД диаст (ттН») 72,2± 14,6 76,67=8,9 75,83±15Д 78,33±13,9

Важно подчеркнуть, что выраженность парасимпатических влияний на систему кровообращения в исследованной подгруппе больных с ЧМТ тяжёлой степени, в сравнении

с контрольной группой исследованных пациентов, была также снижена (ПАР -

ед.,вКГ-32,6±9,0ед.).

При выраженной парасимпатическом активности (показатели МАРС: 30<СИМ<220; ПАР<5; 250<ИНБ<5000) ВНС у больных с тяжёлой ЧМТ интенсивная терапия включала: снижение парасимпатической активности с помощью адреноблокаторов (анаприлин) и центральных -адреноблокаторов (пирроксан). При эффективности проводимой терапии (15<СИМ<30; ПАР<10; 150<ИНБ<250) данная программа лечения продолжалась в течение 5-10 суток. При неэффективности интенсивной терапии, направленной на снижение парасимпатических влияний проводили нейровегетативную блокаду (аминазин с раствором новокаина - внутривенно капельно, медленно). Также вводили ганглиоблокаторы - пентамин (внутримышечно). При эффективности проводимой терапии данная программа лечения продолжалась. При яжффжтггииеяг ъерашх ггвшив иейровектгтнаиой блакали (зчинззни из растворе новокаина внутривенно капельно, медленно), вводили ганглиоблокаторы (пентамин, внутримышечно), транквилизаторы (сибазон, внутривенно), наркотические анальгетики (внутримышечно или внутривенно).

На пятые сутки проводимой ИТ, включающей методы направленной коррекции сниженной симпатической и повышенной парасимпатической активности ВНС, были отмечены следующие изменения. Уровень сознания соответствовал по шкале Глазго 12,67±4,49 баллам (кома I), что может быть расценено как снижение степени глубины коматозного состояния в результате проводимых лечебных мероприятии (таблица 4). В этот период также отмечалось снижение выраженности тонуса парасимпатического отдела ВНС, о чём свидетельствовало достоверное повышение показателя АМо 2д^8±В,56 % ( в К Г -35,%8,4) , снижение вариабельности кардиоинтервалов RR ЭКГ до 128,421±50,39 мс (в КГ - 142,4±46,3 мс), индекса парасимпатической активности до 5,08±13,29 ед. Отмечено так же относительное повышение активности симпатического отдела ВНС до ед (при поступлении в

стационар - ед.). Вместе с тем, в сравнении КГ здоровых испытуемых,

симпатический тонус в этот период ИТ оставался сниженным. Общее напряжение вегетативной регуляции у больных с тяжелой ЧМТ на 5 сутки ИТ было в целом повышенным (ИБ- (таблица 4)

На 10 сутки проводимой ИТ у больных с ЧМТ тяжёлой степени наблюдалось достаточно полное восстановление сознания баллов по шкале Глазго).

Вместе с тем, активность симпатического и парасимпатического отделов ВНС оставалась несколько сниженной - индекс СИМ изменялся в пределах 12.75±4Д1 ед. ПАР - 3 67±1.56 ед ( в контрольной группе здоровых испытуемых соответственно - СИМ -27,2±10,2 и ПАР - 32,6:!йд$. Общее напряжение вегетативной регуляции составило 156,94*44,1 (ИБ), соответственно в КГ - 82,6±25,24 ед.(таблица 4).

Таким образом, у больных с ЧМТ тяжёлой степени при проведении комплекса ИТ, с включением дифференцированной коррекции активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС, была отмечена отчетливая положительная динамика, проявлявшаяся как в неврологическом статусе больных, так и в состоянии вегетативной регуляции, связанной с повышением роли центральных корковых механизмов в функционировании системы кровообращения. Полученные данные свидетельствуют об эффективности использованной программы лечения для данной группы пациентов. Важно подчеркнуть, что такие показатели системной гемодинамики, как АД и ЧСС достоверно не изменялись и, таким образом, не могли служить достаточно информативными критериями вегетативной регуляции кровообращения и вегетативного гомеостаза в целом у данной категории больных.

В подгруппе больных с ЧМТ тяжёлой степени, сопровождавшейся запредельной симпатической активацией, при поступлении в стационар (третья основная подгруппа больных) состояние сознания соответствовало клинической картине комы II-III степени. Среднее значение при оценке уровня сознания по шкале Глазго составило 6,14±1,35 балла. Наблюдались признаки резко повышенной активности симпатического отдела ВНС. Об этом свидетельствовало достоверное снижение продолжительности Мо - мс, в КГ -

859,б±128,17 мс, Увеличение амплитуды моды распределения RR ЭКГ до 75,86±14,0б %(в КГ АМо - 35,10±8,40 %) (таблица 5).

Приведенные изменения подтверждались значительно увеличенными значениями интегрального индекса активности симпатического отдела ВНС: СИМ - 249,29=10,18 ед. (в К ) , выраженной тахикардией - ЧСС

увеличивалась в среднем до в мин. Одновременно отмечено абсолютное

снижение активности парасимпатической регуляции вегетативных функций - индекс абсолютной активности парасимпатического отдела ВНС (ПАР) изменялся в пределах ед. ( в КГ - ед.). Общее напряжение вегетативной регуляции в

рассматриваемой подгруппе больных было значительным - индекс напряжения Р.М. Баевского (ИН) изменялся в диапазоне 7691,14*531,2 ед. ( в КГ 82,6*25,24 ед.). Летальность в рассматриваемой группе больных составила 100 %

В подгруппе больных с тяжёлой ЧМТ, сопровождавшейся резко выраженной активацией симпатического отдела вегетативной регуляции, при поступлении в стационар (1 сутки ИТ) в соответствии с оценкой глубины комы по шкале Глазго определялось нарушение сознания в 9,23*3,37 балла (кома II ст)

Таблица 5

Параметры вариационной пульсометрии в контрольной группе и у больных с ЧМТ тяжёлой степени с запредельной симпатической активацией ВПС (N=7)

Показатель МАРС/ Воемя ИТ КГ 1 сутки ПТ

Уровень сознания по шкале Глазго ■ 14,0*1,01 6,14*1,35 *

Мо (ис) 859,6±128,17 577,14*181,87*

АМо (%%) 35,10*8,40 75,86*14,06 *

АХ(мс) 142,40*46,30 9,14*3,08 *

ИБ (ед.) 82.6*25,24 7691,14*531,2*

СИМ(ед.) 27,2*10,2 249,29*10,18*

ПАР (ед.) 32,60x9,0 1,05*0,30 *

ЧСС (уд/мин) 79,30*8,3 109,29*25,0 *

АД сист framHg) 128,70*10,2 101,43*39,3

АД диаст fmmHg) 72 ДО* 14,6 57,14*22,9

При выраженной симпатической активации (показатели МАРС: СИМ>220; ПАР=0; ИНБ>5000) алгоритм коррекции вегетативных нарушений включал: проведение инфузионной терапии с целью восполнения ОЦК до достижения умеренной гемодилюции (НЫ),33). Для уменьшения запредельной симпатической активации применяли транквилизаторы в высоких дозировках внутривенно, наркотические анальгетики (внутривенно).

Повышение симпатического тонуса у обследованных больных подтверждалось значительным снижением продолжительности параметра МАРС Мо - мс (в

КГ - 829,6±128,17 мс), а также вариационного размаха кардиоинтевалов RR ЭКГ - до 35,95±И,17 мс (в КГ - 142,4±46,3 мс), с одновременным увеличением ЧСС до 111,31±12,6 в мин. (таблица 6).

Достоверно снижался также индекс интегральной оценки симпатических влияний на кровообращение СИМ - 67,49±31,б ед (в КГ - 27,2±10,2 ед). Важно подчеркнуть, что в рассматриваемой подгруппе больных наблюдалось абсолютное снижение активности парасимпатических влияний на кровообращение и соответствующий индекс (ПАР) снижался до уровня ед. (в КГ -

ед). Общее напряжение вегетативной регуляции в этот период было значительно увеличенным, также, как и в подгруппе больных с повышенной парасимпатической активностью ВНС - ИБ изменялся в пределах ед.(в КГ- 82.6i25.24 ед.).

На 5 сутки проводимой интенсивной терапии, включавшей методы направленной коррекции избыточной активности симпатического отдела ВНС, отмечалось восстановление сознания до уровня баллов по шкале Глазго

(кома I). Последовательно увеличивались средняя продолжительность параметров МАРС Мо - до 654,31±78,82 мс и вариационный размах RR-интервалов ЭКГ - до 71,87=27,09 мс. Кроме того, отмечено снижение выраженной при поступлении больных в стационар тахикардии - ЧСС снижалось со до в мин (таблица

6) Вместе с тем, полного восстановления парасимпатических влияний на кровообращение отмечено не было - индекс ПАР изменялся к 5 суткам ИТ в пределах ед. Общее напряжение функционирования ВНС в результате

проводимого лечения также значительно снижалось - ИБ определялся на уровне (при поступлении в стационар -

Таблица б

Параметры вариационной пульсометрии в исходном состоянии и при направленной ИТ у больных с ЧМТ тяжёлой степени с резко выраженной симпатической активацией ВНС (N=39)

Показатель МАРС/ Время ИТ КГ 1 сутки ПТ 5 сутки ИТ 10 сутки ИТ

Уровень сознания по шкале Глазго 14,0*1,01 9,23*3,37 * 11,87=1,34 * ' 13,31*1,56

Мо (мс) 829,6*128,17 544,56*84,04 * 654,31*78,82* 732,79*91,9

АМо (%%) 35,1*8,4 43,9*10,34 30,9=8,91 21,03*4,21

ДХ (мс) 142,4*46,3 35,95*11,17* 71,87г27,09 * 106,44*40,91

ИБ (ед.) 82,6*25,24 1379,95*235,94 * 385,05*203,4 * 147,79*52,86

СГОЦед.) 27,2*10,2 67,49*31,6* 33,95=9,72 20,41*6,43

ПАР (ед.) 32,6*9,0 0,31*0,86* 1,33=1,58 * 2,97*1,78 *

ЧСС (уд/мин) 79,3*8,3 111,31*12,6* 92,36=9,8 * 83,33*9.1

АДшгтСттЩ) 128,7*10,2 143,97*14,4 128,21*9,4 120*8,4

АД диаст СттН») 72,2*14,6 87,95*10,1 79,23=5,8 73,46*5,9

К десятым суткам ПТ в приведенной подгруппе больных с ЧМТ тяжёлой степени определялось достаточно полное восстановление сознания - 13,31*1,56 баллов по шкале Глазго, сопровождавшееся практически полной нормализацией тонуса симпатического отдела ВНС (АМо - 2 1,03*4,21 %, ДХ - 106,44*40,91 мс, СИМ - 20,41*6,43 ед.) Вместе с тем, полного восстановления парасимпатической активности в этот период ИТ отмечено не было - индекс ПАР изменялся на уровне 2,97*1,78 ед. (в КГ - 32,6*9,0 ед ) Важным результатом

проводимой ИТ у приведенной категории больных было снижение общего напряжения функционирования ВНС до уровня, близкого к КГ - 147,79x52,8 6 ед (в КГ. 82,6±25,24 ед.).

Таким образом, в результате проводимого комплекса дифференцированной ИТ, направленной на нормализацию избыточной активности симпатического отдела ВНС, наблюдалось последовательное снижение симпатического тонуса и напряжения вегетативной регуляции функций в целом. Полученные данные свидетельствуют об эффективности предложенной программы лечения для данной подгруппы больных тяжёлой ЧМТ. Кроме того, в контрольной группе у 23,5% пациентов неоднократно наблюдались тяжёлые вегетативные кризы, резко ухудшающие состояние больных, что не было отмечено в основной группе исследованных больных.

выводы

1 Математические методы анализа ритма сердца с вычислением текущих значений основных статистических параметров вариационной пульсограммы по динамическим рядам R-R-интервалов ЭКГ с помощью компьютерных технологий позволяют осуществлять динамический контроль за активностью вегетативной регуляции и напряжённостью функционирования вегетативной нервной системы в целом у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой. 2. У больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени в остром периоде развиваются выраженные нарушения вегетативной регуляции функций с преимущественным доминированием симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, непосредственно определяющие прогноз травматической болезни головного мозга и требующие дифференцированной фармакологической коррекции, проводимой в комплексной интенсивной терапии. 3 Нарушения вегетативного гомеостаза у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой в остром периоде травмы могут быть представлены в виде резко выраженных и запредельных изменений с преимущественной активацией симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При этом запредельные нарушения вегетативного баланса устойчивы к фармакологической коррекции и сопровождаются максимальной летальностью больных

4 Разработанные алгоритмы дифференцированной фармакологической терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжелой степени, проводимые с учетом характера вегетативных нарушений и их тяжести, позволяют проводить эффективную коррекцию избыточных симпатических и парасимпатических вегетативных реакций в остром периоде травмы, снизить среднюю продолжительность лечения, проводимого в отделениях реанимации и интенсивной терапии на 3,6 суток, уменьшить летальность больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой на 12,4 %

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Для оценки характера и степени тяжести вегетативных нарушений у больных с тяжблой черепно-мозговой травмой целесообразно использовать метод вариационной пульсометрии с вычислением текущих значений индекса напряжения вегетативной регуляции Р.М. Баевского, а также индексов активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной систмы

2 Разработанные алгоритмы принятия решения при выборе тактики оптимизации интенсивной терапии, проводимые с целью коррекции вегетативных нарушений и дисфункции вегетативной нервной системы у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой, необходимо применять после предварительного исследования с помощью МАРС характера и степени тяжести вегетативных нарушений в исходном состоянии и учитывать динамику их изменений при лечении.

3 Методику компьютерной вариационной пульсометрии (МАРС) с вычислением текущих значений статистических параметров распределения R-R-интервалов ЭКГ следует применять для контроля эффективности восстановления вегетативного гомеостаза при проведении дифференцированной интенсивной терапии, а также для определения общей продолжительности курса лечения у больных с черепно-мозговой травмой тяжелой степени

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Головин И.А. Вариационная пульсометрия как метод оценки вегетативных на рушений при тяжелой ЧМТ/ И.А.Головин, Н.В.Шаповалова // Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных. Мат. юбилейной IX научно-практической конференции Пензенского института усовершенствования врачей. - Пенза: Изд.Пензенск. Гос.универс., 2002.- С.134-137.

2. Оценка вегетативной регуляции при тяжёлой черпно-мозговой травме ! Н.В.Шаповалова. И.А.Головин, Е.А.Таранникова и др. Актуальные проблемы ком-бустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Мат. Всероссийского симпозиума с международным участием. 2001. - Саранск. 2001. - С. 164-165.

3. Шаповалова Н.В. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы как сверхсильного раздражителя на состояние вегетативной нервной системы больного / Н.В Шаповалова, И.АГоловин // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2003. - № 11. - С. 63-68.

4. Головин И.А. Оптимизация методов интенсивной коррекции вегетативных нарушений в остром периоде ЧМТ на основе автоматической оценки вариабельности сердечного ритма / И.А Головин, Н.В. Шаповалова // Прикладные информационные аспекты медицины. 2003. - Т.6, №1. - С. 51-57.

5. Патент на изобретение № 2199946 «Способ диагностики вида и степени выраженности вегетативных нарушений у пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой». Н.В.Шаповалова, И.А.Головин; Москва, 10 марта 2003.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ АД - артериальное давление ВНС - вегетативная нервная система ГС - группа сравнения ПТ - интенсивная терапия ИНБ - индекс напряжения Р.М.Баевского КГ - контрольная группа МАРС — математический анализ ритма сердца ОС - основная группа

ПАР — индекс активности парасимпатического отдела ВНС ПНС - парасимпатическая нервная система

СИМ - индекс активности симпатического отдела вегетативной нервной системы СНС - симпатическая нервная система ЧМТ - черепно-мозговая травма ЧСС - частота сердечных сокращений

ЛР ИД №00437 от 10.11.99 Заказ № 312. Тираж 100 Формат 60х84 '/ . Объем 1,25 п. л.

Отпечатано с готового оригинала-макета в типографии В ГУ 394000, г. Воронеж, ул. Пушкинская, 3

^120 54

Оглавление диссертации Головин, Илья Алексеевич :: 2004 :: Воронеж

Введение

Глава I. Обзор литературы.

1.1 Патогенез черепно-мозговой травмы.

1.1.1 Биомеханика черепно-мозговой травмы.

1.1.2 Воспаление при черепно-мозговой травме.

1.1.3 Отёк мозга.

1.1.4 Смещения и деформации мозга.

1.1.5 Внутричерепное давление.

1.1.6 Патология ликвороциркуляции.

1.1.7 Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток

1.1.8 Нарушения газового состава крови.

1.1.9 Нейромедиаторные и нейрохимические механизмы.

1.1.10 Нарушения общего и водно-электролитного обмена.

1.1.11 Нарушения терморегуляции.

1.2. Черепно-мозговая травма и стресс.

1.2.1 Патогенез вегетативных нарушений.

1.2.2 Вариационная пульсометрия как метод объективной оценки вегетативных нарушений.

Глава II. Клинические группы и методы исследования.

Глава III. Результаты собственных исследований.

3.1. Оценка вегетативного гомеостаза больных черепно-мозговой травмой тяжёлой степени при проведении традиционной интенсивной терапии.

3.2. Оценка вегетативного гомеостаза больных черепно-мозговой травмой тяжёлой степени при проведении дифференцированной фармакологической коррекции вегетативного гомеостаза в комплексе традиционной интенсивной терапии.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Головин, Илья Алексеевич, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Интенсивная терапия у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) является одной из наиболее сложных задач современной реаниматологии. Это определяется постоянным ростом количества пострадавших, высокими показателями летальности и стойкой инвалидизации больных, а также значительной стоимостью проводимого стационарного лечения.

До настоящего времени не разработаны показатели, которые бы давали возможность использовать дифференциальные подходы для выбора оптимальной коррекции вегетативных дисфункций в комплексе интенсивной терапии у больных с ЧМТ. Кроме того, недостаточно изучено и прогностическое значение тяжести вегетативных нарушений у приведенной категории больных. Таким образом, у пострадавших с тяжёлой ЧМТ, сопровождающейся выраженными дисфункциями вегетативной нервной системы, наиболее целесообразна не только качественная, но и количественная аппаратная оценка основных вегетативных изменений с целью последующей их дифференцированной коррекции, проводимой в комплексе основных мероприятий интенсивной терапии.

Для оценки вегетативных нарушений при тяжёлой ЧМТ нами использовался метод вариационная пульсометрии - математический анализ ритма сердца. Как показали многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов, математический анализ ритма сердца является чувствительным индикатором состояния основных систем вегетативной регуляции физиологических функций. Математический анализ ритма сердца известен также как чувствительный и срочный показатель нейро-гуморального гомеостаза организма в целом. Во временной организации ритма сердца отражаются многочисленные регуляторные влияния как со стороны нервной, так и эндокринной систем (В.В.Парин с соавт., 1967; Р.М.Баевский, 1968-1984; Д.И.Жемайтите, 1971; А.Д.Воскресенский с соавт., 1974; С.З.Клёцкин, 1977, 1984; В.Эйкен, 1995). Простота регистрации и возможность обработки информации с помощью современной микропроцессорной техники в масштабе реального времени делают этот метод незаменимым при экспресс-контроле за состоянием вегетативного баланса при различных экстремальных состояниях. Математические методы анализа ритма сердца рекомендованы на III Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов в качестве ведущих для оценки устойчивости вегетативной регуляции при оперативных вмешательствах, а также для контроля вегетативного гомеостаза в пред- и послеоперационном периодах.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Повышение эффективности комплекса интенсивной терапии, проводимого у больных с ЧМТ тяжёлой степени за счёт количественной и качественной компьютерной оценки вегетативных нарушений с помощью математического анализа ритма сердца и последующей их направленной медикаментозной коррекцией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2. Определить характер вегетативных нарушений у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой и необходимость их дифференцированной фармакологической коррекции, проводимых в комплексе мероприятий традиционной интенсивной терапии.

3. Оценить степень выраженности нарушений вегетативного баланса у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой и определить необходимость и возможность их фармакологической коррекции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В проведенном исследовании впервые изучены нарушения вегетативной регуляции на уровне целостного организма, возникающие в результате тяжёлой ЧМТ.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Основные положения и результаты исследования внедрены в практическую работу реанимационных отделений №1 и №2 ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1», а также палат интенсивной терапии нейрохирургического отделения МУЗ ГКБ №10 «Электроника», МУЗ ГКБ СМП №9 и ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1».

АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ. Материалы исследования представлены на конференции молодых учёных ВГМА им. Н.Н.Бурденко (2002, 2003), городских и областных научно-практических конференциях по актуальным вопросам оказания анестезиолого-реанимационной и нейрохирургической помощи, Всероссийских научных конференциях и съездах. Получено авторское свидетельство на изобретение №2199946 «Способ диагностики вида и степени выраженности вегетативных нарушений у пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой».

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ РАБОТЫ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов и результатов собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация методов интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы"

ВЫВОДЫ

1. Математические методы анализа ритма сердца, с вычислением текущих значений основных статистических параметров вариационной пульсограммы по динамическим рядам Я-К-интервалов ЭКГ с помощью компьютерных технологий, позволяют осуществлять динамический контроль за активностью вегетативной регуляции и напряжённостью функционирования вегетативной нервной системы в целом у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой.

2. У больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени в остром периоде развиваются выраженные нарушения вегетативной регуляции функций с преимущественным доминированием симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, непосредственно определяющие прогноз травматической болезни головного мозга и требующие дифференцированной фармакологической коррекции, проводимой в комплексе мероприятий традиционной интенсивной терапии.

3. Нарушения вегетативного гомеостаза у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой в остром периоде могут быть представлены в виде резко выраженных и запредельных изменений с преимущественной активацией симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При этом запредельные нарушения вегетативного баланса устойчивы к мероприятиям направленной фармакологической коррекции и сопровождаются максимальной летальностью больных.

4. Разработанные алгоритмы дифференцированной фармакологической терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени, проводимые с учётом характера вегетативных нарушений и их тяжести, позволяют проводить эффективную коррекцию избыточных симпатических и парасимпатических вегетативных реакций в остром периоде травмы, снизить среднюю продолжительность лечения, проводимого в отделениях реанимации и интенсивной терапии на 3,6 суток, а также летальность больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой на 5,8 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки характера и степени тяжести вегетативных нарушений у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой целесообразно использовать метод вариационной пульсометрии с вычислением текущих значений индекса напряжения вегетативной регуляции P.M. Баевского, а также индексов активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

2. Разработанные алгоритмы принятия решения при выборе тактики оптимизации интенсивной терапии, проводимые с целью коррекции вегетативных нарушений и дисфункции вегетативной нервной системы у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой, необходимо применять после предварительного исследования с помощью МАРС характера и степени тяжести вегетативных нарушений в исходном состоянии и учитывать динамику их изменений при лечении.

3. Методику компьютерной вариационной пульсометрии (МАРС), с вычислением текущих значений статистических параметров распределения Я-Я-интервалов ЭКГ, следует применять для контроля эффективности восстановления вегетативного гомеостаза при проведении дифференцированной интенсивной терапии, а также для определения общей продолжительности курса лечения у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Головин, Илья Алексеевич

1. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем./П.К.Анохин //М.: Медицина, 1975. 447 с.

2. Ашрафов A.A. Водно-электролитный обмен при остром холецистите у лиц пожилого возраста. /А.А.Ашрафов //Вестн. хир. — 1974. №7. - С. 27-29.

3. Баевский P.M. Временная организация функций и адаптационно-приспособительная деятельность организма. /Р.М.Баевский //Теоретические и прикладные аспекты анализа временной организации биосистем. -М.: Наука, 1976.- С. 174-176.

4. Баевский P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. /Р.М.Баевский, О.И.Кириллов, С.З.Клецкин //М.: Наука, 1984.-221 с.

5. Баевский P.M. Некоторые аспекты системного подхода к анализу временной организации функций в живом организме. /Р.М.Баевский. -М.: Медицина, 1983. 483 с.

6. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. /Р.М.Баевский. М.: Медицина, 1979. - 295 с.

7. Баевский P.M. Синусовая аритмия с точки зрения кибернетики. /Р.М.Баевский //Математические методы анализа сердечного ритма.-М.: Наука, 1968. С.9-23.

8. Баевский P.M. Статистический и спектральный анализ пульса в физиологии и клинике. /Р.М.Баевский, Ю.Н.Волков, И.Г.Нидеккер //Математические методы анализа сердечного ритма. М: Наука, 1968. -С. 51-61

9. Берснев В.П. Аккредитация и современные подходы к оценке качества нейрохирургической помощи / В.П.Берснев, И.В.Поляков, О.В.Могучая. Санкт-Петербург, 1996.-89 с. 20.

10. Блинков С.М. Смещения и деформации головного мозга. Морфология и клиника. / С.М.Блинков, Н.А.Смирнов. Медицина. Ленинградское отделение, 1967. - 202 с.

11. Боева Е.М. Врачебно-трудовая экспертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозговой травмы. /Е.М.Боева, Л.П.Гришина //Методические рекомендации для врачей ВТЭК.- 1991. -22 с.

12. Ван Эйкен X. Анестезия у пациентов с черепно-мозговой травмой // Освежающий курс лекций. Пер. с англ. под ред. Э.В.Недашковского.-Архангельск, 1995.- С. 155-165

13. Владыка A.C. Изолированная черепно-мозговая травма причина шока? / А.С.Владыка // Бюлл. Украинской ассоц. нейрохирургов, 1999.-№5. - С.28-41.

14. Вогулкин C.B. Биоэлектрическая активность мозга и сердечный ритм в оценке тяжести состояния больных с тяжелыми механическимиповреждениями. /С.В.Вогулкин, М.А.Попова, Э.Н.Пейсахова. //Новые возможности интенсивной терапии. Свердловск, 1978. - С. 67-72.

15. Волков Ю.Н. Автоматический оперативный врачебный контроль в хирургии и реаниматологии. /Ю.Н.Волков //Вопр. кибернет. Кибернетика в физиологических исследованиях. М., 1976. - С. 84103.

16. Воскресенский А.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемодинамики в физиологических исследованиях. /А.Д.Воскресенский, М.Д.Вентцель //Проблемы космической биологии.- М. Наука, 1974. Т.26. - 226 с.

17. Галкина Т.В. Применение метода вариационной пульсометрии для оценки эффективности воспомогательного кровообращения. /Т.В.Галкина, К.Л.Мелузов //Кровообращение. 1982. - № 2, С. 64-67.

18. Галустьян Г.Э. Метаболические аспекты регуляции боли. /Г.э.Галустьян //Нейрофармакологические аспекты боли. Л., 1982. -С.81-85.

19. Гришина Л.П. Основные показатели инвалидности и деятельности ВТЭК в СССР за 1987 год. //Л.П.Гришина, Д.Д.Войтехова //Сб. стат. материалов. М., 1988. - 82 с.

20. Громов А.П., Биомеханика травмы. /А.П.Громов. М., Медицина, 1979.- 270 с.

21. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических потребностей у нейрохирургических больных, требующих интенсивной терапии: Дис.канд. мед. наук /Т.З.Данелия; Тбилисский мед. ин-т. — Тбилиси, 1986.-149 с.

22. Дарбинян Т.М., Баранова Л.М., Григорьянц Р.Г., Ярустовский М.Б. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии.-Анест.и реанимат., 1983 ,.№ 2, с.3-9.

23. Денисенко П.П. Роль холинореактивных систем в механизмахстрессовых реакций. /П.П.Денисенко //Стресс и его патогенетические механизмы. Кишинев: Штиинца, 1973. - С.20-22.

24. Дионесов С.М. Боль. Влияние болевых раздражении на жизнедеятельность организма. /С.М.Дионесов. Благовещенск: Амур, книжн. изд-во, 1958.-231 с.

25. Дионесов С.М. Боль и ее влияние на организм человека и животных. /С.М.Дионесов. -М. :Медгиз,1963. 360 с.

26. Диффузные аксональные повреждения головного мозга (клиника, диагностика, исходы). /А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман, С.Ю.Касумова и др. //Вопросы нейрохирургии. 1990. - №2. - С. 3-7.

27. Длительное сдавление головы. /А.А.Потапов, В.Ж.Констанян, С.Г.Зограбян и др. //Вопросы нейрохирургии. 1992. - № 2 . - С. 6-10.

28. Дмитриев A.B. Вегетативные реакции ноцицептивного генеза и некоторые механизмы их формирования. /А.В.Дмитриев //Нейрофармакологические аспекты боли. Д., 1982. - С.95-108.

29. Дмитриев A.B. Экспериментальное исследование стресс-протективного действия транквилизаторов в условиях эмоционального стресса болевого генеза. /А.В.Дмитриев //Тез. Всес. совещ. -Тарту, 1980. С. 8284.

30. Дмитриев Н.Г. Состояние микроциркуляторного русла конечностей при травматическом шоке с острой кровопотерей. //Н.Г.Дмитриев, Й.В.Кипренский, З.И.Симагин //Вопросы структурной организации и взаимодействия. М., 1976. - Вып.2. - С.73-77.

31. Долина O.A. КЩС и водно-электролитный обмен в связи с операциейи регистрация болевых ощущений и метода их количественной оценки. /О.А.Долина //Анестез.и реанимат. 1983. - № 5. - С.3-5.

32. Ерюхин И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике /И.А.Ерюхин, Б.В.Шашков. СПб., 1995. - 303 с.

33. Жемайтите Д.И. Взаимодействие парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции сердечного ритма. /Д.И.Жемайтите, Г.А.Варонецкас, Е.Н.Соколов //Физиология человека. -1985. №3. - С.448-456.

34. Жемайтите Д.И. К вопросу о статистическом анализе особенностей синусового ритма у здоровых людей и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. /Д.И.Жемайтите //Управление и информационные процессы в живой природе. -М. Наука, 1971. С. 213-215

35. Зайцев A.A. Фармакологическая регуляция вегетативных реакций, вызванных ноцицептивным воздействием. /А.А.Зайцев //Нейрофармакологические аспекты боли. Д., 1982. - С. 108-127.

36. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. /А.П.Зильбер. М.: Медицина, 1984. - 479 с.

37. Зильберштейн Х.Н. Механическая травма черепа и головного мозга. /Х.Н.Зильберштейн //Патологическая анатомия нервной системы. -Медгиз, 1962. Т. 2. - С. 325-360.

38. Зотов Ю.В. Время образования травматических внутричерепных гематом. /Ю.В.Зотов, В.В.Щедренок, Н.И.Бродская //Вопросы нейрохирургии. 1979. - №3. - С. 14-18.

39. Иванова P.A. Об аппаратурном статистическом анализе ритма сердца, проводимом в реальном масштабе времени. /Р.А.Иванова //Кибернетика в физиологических исследованиях. М., 1976. - Вып.22. -С.103-110.

40. Иванова P.A. Разработка и исследование аппаратурных средств для статистического анализа сердечных ритмов: Дис. канд. техн. наук. /Р.А.Иванова; Воронеж, 1973. - 189 с.

41. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме (методическое пособие) /Под ред. А.Д.Беляевского. Ростов-на-Дону: Изд. Ростовского гос. медицинского университета, 2000. — 154 с.

42. Исаков Ю.В. Острые травматические внутричерепные гематомы. /Ю.В.Исаков. М. Медицина, 1977. - 262 с.

43. Исхаков О.С. Клинико-патогенетические основы дегидратационной терапии отёка мозга в остром периоде ЧМТ: Дис. канд. мед. наук /О.С.Исхаков; М., 1985.- 172 с.

44. Казначеев В.П. Донозологическая диагностика в практике массовых обследований населения. / В.П.Казначеев, Р.М.Баевский, А.П.Берсенева. Л.: Медицина, 1980. - 206 с.

45. Касумова С.Ю. Патоморфологическая классификация черепно-мозговой травмы. /С.Ю. Касумова //Классификация черепно-мозговой травмы. Под ред. А.Н. Коновалова. М., 1992. - С. 140-148.

46. Клецкин С.З. Кибернетический анализ ритма сердца. /С.З.Клецкин, А.Д.Черкай //Кибернетика. Информ. мат. - Вып. 3(118), - М., 1981, С.3-12.

47. Клецкин С.З. Математический анализ ритма сердца. /С.З.Клецкин. М: ВНИИМИД979.- 114 с.

48. Клецкин С.З. Новый метод контроля за адекватностью анестезии./С.З.Клецкин //Матер.П Всес.съезда анест.и реанимат. -Ташкент, 1977.- С. 440-442.

49. Клецкин С.З. Проблема оценки и контроля операционного стресса (на основе анализа ритма сердца с помощью ЭВМ): Дисс. докт. мед. наук.-М.,1980. - 410 с.

50. Клецкин С.З. Хирургический стресс и регуляция физиологических функций. /С.З.Клецкин //Научи.обзор. М.: ВНИИМИ, 1983.- 83 с.

51. Коновалов А.Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. /А.Н.Коновалов, Л.Б.Лихтерман, А.А,Потапов. Т. 1. - М., 1998.- 550 с.

52. Контемиров В.М. Влияние субнаркотических доз оксибутирата натрия на гемодинамические и некоторые метаболические показатели при лечении острой массивной кровопотери: Автореф. дис. канд. мед. наук/В.М.Кантемиров. Харьков, 1978.-17 с.

53. Корпачева О.В. Коррекция верапамилом постреанимационных повреждений сердца /О.В.Корпачева, В.Т.Долгих //Анестезиология и реаниматология. 1996. - №5. - С.48-51.

54. Косицкий Г.И. Нервная система и "стресс". /Г.И.Косицкий, В.М.Смирнов. -М.: Наука, 1970.-199 с.

55. Косицкий Г.И. Превентивная кардиология. /И.Г.Косицкий. М.: Медицина, 1977. - 522 с.

56. Космическая кардиология. /В.В.Парин, Р.М.Баевский, Ю.Н.Волков, О.Г.Газенко. Л.: Медицина, 1967.-206 с.

57. Кутерман Э.М., Буковский В.Д. Закономерности реакций ритма сердца на операционный стресс. /Э.М.Кутерман, В.Д.Буковский //Тез.П межд. конф. по основн. пробл. бионики. "Бионика 78". М.-Л.Д978. - С.270-272.

58. Лазарев Н.В. Лекарства и резистентность организма к неблагоприятным воздействиям среды. /Н.В.Лазарев //Тез.докл. конф. попробл. приспособ, реакций и методам повыш. сопротивл. организма к неблагоприятн. воздействиям. -Л., 1958 С. 50-52.

59. Лазарев Н.В. Состояние неспецифически повышенной сопротивляемости. /Н.В.Лазарев //Патол. физиол. и эксп. терап. — 1959. № 4. - С. 16-21.

60. Ланецкая В.М. Патогенез, клиника, диагностика закрытой черепно-мозговой травмы (методические рекомендации) /В.М. Ланецкая.-Воронеж: Изд. ВГУ, 1999. 29 с.

61. Лебедев В.В. Вентрикулярный дренаж при острой внутримозговой гипертензии у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой /В.В.Лебедев, А.С.Сарибекян //Вопр. нерохир. 1979. -№>1. - С. 17-19.

62. Лебедев В.В.Объём хирургических вмешательств при тяжёлой ЧМТ /В.В.Лебедев, А.Д.Кравчук //Вопр. нейрохир. 1982. - № 3, С. 17-19.

63. Лебедь А.Н. Метод оценки вегетативных влияний на структуру ритма сердечных сокращений. /А.Н.Лебедь //Ритм сердца в норме и патологии. -Вильнюс, 1970. С. 43-47.

64. Лечение ДВС-синдрома у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой. /Ю.А.Чурляев, В.Г.Лычёв, Н.Н.Епифанцева, Л.Ю.Редкокаша //Анестезиология и реаниматология. № 6, 2001. - С. 27-28.

65. Ливанов Г.А. Пути фармакологической коррекции последствий гипоксии при критических состояниях у больных с острыми отравлениями /Г.А.Ливанов, В.В.Мороз, Б.В.Батоцыренов и др. //Анестезиология и реаниматология, 2003.- №2.- С.51-54.

66. Лихтерман Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы. /Л.Б.Лихтерман, Л.Х.Хитрин. -М.: Медицина, 1973. 295 с.

67. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л.Д.Лукьянова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - Т. 124. - № 6. - С. 244-254.

68. Максимов Д.Г. Контроль и физиологическая оценка ритма сердечных сокращений при стрессовых воздействиях на человека и животных. /Д.Г.Максимов //Сердечный ритм в норме и патологии. Тез. Всес. конф. -Вильнюс, 1970. 64 с.

69. Малышев В.В. Оценка защитного эффекта гамма-оксимасляной кислоты при стрессе. /В.В.Малышев, Л.И.Трещук, Н.Г.Белых //Биол. эксп. биол.и мед. 1981. - Б. - С. 537-539.

70. Мартюк С.А. Гемодинамические проявления ноцицептивного воздействия и их изменение под влиянием общих анестетиков. /С.А.Мартюк //Нейрофармакологические аспекты боли. Л., 1982. - с. 567

71. Массовые донозологические обследования населения как метод выявления и оценки хронического стресса. /Р.М.Баевский, А.П.Берсенева, С.З.Клецкин, Я.В.Поляков //Теез. Всес. симп. -Кишинёв: Штииница, 1978. С. 208

72. Массовые донозологические обследования населения как метод выявления и оценки хронического стресса. Тез. Всес. симп.- Кишинев: Штиинца, 1978.-208 с.

73. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. /Ф.З.Меерсон. М.: Наука, 1981.- 277 с.

74. Метод автоматизированного анализа ритма сердца как показатель адекватности анестезии. / В.Ю.Островский, С.З.Клёцкин, И.Я.Тер-Каспарова, Е.Л.Покровская //Проблемы анестезиологии и реаниматологии. -М.: Медицина, 1972. С. 263-264.

75. Мещеряков В.А. Саморегуляция общего функционального состояния головного мозга человека при решении задач зрительного опознания. /В.А.Мещеряков, И.А.Казановская //Адаптивные реакции мозга и их прогнозирование. Л., 1978. - С. 98-102.

76. Могила В.В. Антиоксидантная система у больных в острый период легкой закрытой черепно-мозговой травмы / В.В.Могила, О.В.Волкодав //Бюлл. Украинской ассоциации нейрохирургов, 1999. №5. - С.28-41.

77. Молчанов И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы / И.В.Молчанов //Анестезиология и реаниматология. -№3.- 2002.-С. 12-17.

78. Мороз В.В. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему /В.В.Мороз, Д.А.Остапченко, Г.Н.Мещеряков и др. //Анестезиология и реаниматология. 2002. - №6.- С.4-8.

79. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжёлой ЧМТ: Дис. канд. мед. наук /Х.Мухаметжанов. Москва, 1987.-250 с.

80. Наточин Ю.В. Водно-солевой гомеостаз и его клиническое значение /Ю.В.Наточин //Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. - № 2.- С. 4-6.

81. Научно-организационные и методические принципы создания союзного банка данных по черепно-мозговой травме. /А.Н.Коновалов, С.М.Бородкин, Л.Б.Лихтерман и др. //Вопросы нейрохирургии. 1989. - № 2. - С. 53-55.

82. Нейрохимические, молекулярные и ультраструктурные механизмы формирования скрытой постреанимационной энцефалопатии /В. Л.Кожура, Ж.В.Соловьева, И.С.Новодержкина, Н.В.Носова //Анестезиология и реаниматология. 1996. - №5. - С.52-56.

83. Нидеккер И.Г. Верите ли вы в интервалы Я-Я? (Возможностиматематического анализа и области приложения). /И.Г.Нидеккер,

84. A.Д.Воскресенский //Теор. и практ. автомат. ЭКГ и клин, исслед. -Пущино, 1976.- С. 109-114.

85. Никулина Г.А. Исследование статистических характеристик сердечного ритма как метод оценки функционального состояния организма при действии факторов космического полёта: Автореф. дис. канд. мед. наук. /Г.А.Никулина. -М., 1974. 30 с.

86. Опаловская Г.М. Математико-статистический анализ сердечного ритма у сотрудников вычислительного центра. /Г.М.Опаловская //Вопросы кибернетики. -М., 1976, Вып.22. С.126-132.

87. Орбели Л. А. Об эффектах ноцицептивных раздражений. /Л.А.Орбели //Физиол. журн. СССР. 1933. - № 12.- С.721-732.

88. Орбели Л.А. Боль и её физиологические эффекты. /Л.А.Орбели //Физиол. журн. СССР. 1936. - № 6. - С. 893-900.

89. Островский В.Ю. Анестезиологическое обеспечение операций при врождённых пороках у детей раннего возраста: Автореф. дисс. докт. мед. наук /В.Ю.Островский. М., 1969. - 35 с.

90. Островский В.Ю. Проблема операционного стресса. /В.Ю.Островский, С.З.Клёцкин //Научный обзор ВНИИМИ. М., 1977. - 90 с.

91. Отраслевая научно-техническая программа «Травма центральной нервной системы» (к ускорению научно-технического прогресса в нейрохирургии). /А.Н.Коновалов, Л,Б.Лихтерман, А.В.Лившиц,

92. B.В.Ярцев //Вопр. нейрохирургии. 1986. - № 2. - С. 3-8.

93. Пайкова Л.Н. Нейрофизиологические и вегетативные корреляты эмоционально-стрессовых состояний у кроликов. /Л.Н.Пайкова //Проблемы физиологии гипоталамуса. 1981. - № 15. - с. 89-94.

94. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. /Г.А.Пашинян, С.Ю.Касумова, Г.Ф.Добровольский, Г.Ф., П.О.Ромодановский. Москва-Ижевск,1994, 134 с.

95. Пермяков H.K. Постреанимационная энцефалопатия. /Н.К.Пермяков,

96. A.В.Хучуа, В.А.Туманский. М.: Медицина, 1986. - 238 с.

97. Плесков А.П. Гемодинамический мониторинг: современные тенденции развития /А.П.Плесков, О.Г.Мазурина //Анестезиология и реаниматология. -1998. С.71-75.

98. Поляков П.В. Электрическая и метаболическая реакции сердца на ишемию головного мозга и гипероксию: Автореф. дис. . канд. мед. наук / П.В.Поляков. Воронеж, 2002. - 30 с.

99. Потапов A.A. Патогенез и дифференциальное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга: Дис. докт. мед. наук /А.А.Потапов. Москва, 1990. - 354 с.

100. Применение математического анализа сердечного ритма при хирургических вмешательствах. /Р.М.Баевский, В.Ю.Островский, С.З.Клёцкин, А.С.Хамитов //Кардиология. 1977. - №8. - С.78-85.

101. Применение резонансно-поисковых методов анализа колебательных составляющих сердечного ритма для оценки и прогнозирования умственной работоспособности. /Р.М.Баевский, В.И.Кудрявцева,

102. B.А.Сычев, М.К.Чернышев //Биологическая и медицинская кибернетика. Мат. Всес.конф. -М.-Л.Д974. С.41-44.

103. Прогностическая оценка стресса при экстремальных воздействиях. /Р.М.Баевский, В.И.Кудрявцева, Г.А.Никулина, Т.Д.Семенова //Стресс и его патогенетические механизмы. Кишинев: Штиинца,1973. - С. 13.

104. Промыслов М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция причерепно-мозговой травме. /М.Ш.Промыслов. М.: 1984. - 85 с.

105. Пясецкая М.В. Особенности нейромедиаторньк реакций и пути их коррекции при интенсивной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы: Дис. канд. мед. наук/М.В.Пясецкая. Москва, 1986. — 228 с.

106. Регистрация и обработка ритмограмм для объективной оценки тяжести состояния больных. /Б.М.Цукерман, А.М.Святухин, А.Р.Абульханов, У.С.Махмудова //Теор. и практ. автомат. ЭКГ и клинич. иссл. Каунас, 1981. - С. 127-130.

107. Свадовский А.И. Динамика посттравматического отека и набухания головного мозга: Дис. канд. мед. наук /А.И.Свадовский. М., 1991.-120 с.

108. Сидоренко Г.И. Статистический анализ сердечного ритма с применением моментов высших порядков (асимметрии и эксцесса). /Г.И.Сидоренко, Г.К.Афанасьев, Л.Г.Никитин //Кардиология. 1985. -№ 12. - С. 96-99.

109. Симонов П.В. Сердечный компонент целостной реакции как мотивационно-эмоциональная составляющая. /П.В.Симонов //Нервное напряжения и деятельность сердца. -М.: Наука, 1969. С. 204-210.

110. Симптомы разобщения больших полушарий и ствола мозга при тяжёлой черепно-мозговой травме. /Л.Б.Лихтерман, А.А.Потапов, С.Ю.Касумова, А.Чабулов //Невропатология и психиатрия им. С.С.Корсакова. 1990.- №6, С. 77-81.

111. Сингур Н.А. Ушибы мозга (механизмы возникновения, патологическая анатомия, судебно-медицинская диагностика). /Н.А.Сингур - М.: Медицина, 1970. - 222 с.

112. Струков А.И. Нозоморфология микроциркуляторного русла. /А.И.Струков //О проблемах микроциркуляции (Функция и структура). Тез. II Всес. конф. М., 1977. - С. 98-100.

113. Судаков K.B. Системные механизмы эмоционального стресса. /К.В.Судаков. -М.: Медицина, 1981. 152 с.

114. Сысуев В.М. Метода анализа адаптивных перестроек мультиосцилляторных систем. /В.М.Сысуев //Адаптивные реакции мозга и их прогнозирование.'— JL, 1978. 123 с.

115. Сытинский И. А. Гамма-аминомасляная кислота медиатор торможения. /И.А.Сытинский. - JL: Наука, 1977. - 139 с.

116. Сытинский И.А. Гамма-аминомасляная кислота в деятельности нервной системы. /И.А.Сытинский //Биохимия, фармакология, клиника, физиология. Л.: Наука, 1972.- 158 с.

117. Ткаченко Б.И. Механизмы гомеостатического контроля в сердечнососудистой системе. /Б.И.Ткаченко, И.А.Вороненкова //Гомеостаз. -М.: Медицина, 1976. С. 259-277.

118. Тонких A.B. Роль гипоталамо-гипофизарной области в реакциях при экстремальных ситуациях. /А.В.Тонких //Стресс и его патогенетические механизмы. Кишинев, 1973. - С.37-39.

119. Тяжёлая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. /А.А.Потапов, Э.И.Гайтур, Х.Мухаметжанов и др. //В книге: Неотложная хирургия детского возраста. М.: Медицина, 1996. - 366 с.

120. Усенко JI.B. Принципы интенсивной терапии тяжелого ушиба головного мозга (методические рекомендации) /Л.В .Усенко, Е.Н.Клигуненко. Днепропетровск, 1992. - 23 с.

121. Усенко Л.В. Принципы интенсивной терапии тяжелого ушиба головного мозга (методические рекомендации) /Л.В.Усенко, Е.Н.Клигуненко. Днепропетровск, 1992. - 23 с.

122. Фармакологическая коррекция утомления. /Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов, В.Ф. Катков и др. М.: Медицина, 1984. - 207 с.

123. Чепкий JI.П. Гемосорбция в комплексной интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы /Л.П.Чепкий, А.Н.Яроцкий // Травма: анестезия и интенсивная терапия: Материалы пленума ассоциации анестезиологов. Луганск, 1994. - С. 182.

124. Черепно-мозговая травма: Прогноз течения и исходы. /Л.Б.Лихтерман, В.Ц.Корниенко, А.А.Потапов и др. М: Книга ЛТД, 1993. - 209 с.

125. Шерман Д.М. О прогностическом значении дисперсии частоты сердцебиений при экстремальных воздействиях. /Д.М.Шерман //Теория и практика автоматизированных ЭКГ исследований. — Пущино, 1976.140 с.

126. Штейн Г.И. Исследование действия транквилизаторов на поведенческие, гормональные и вегетативные корелляты эмоциональных напряжений: Автореф. дис. канд. мед. наук /Г.И.Штейн. Л., 1972.-18 с.

127. Штыхно Ю.М. Сравнительное исследование показателей гемодинамики при возникновении травматического шока. /Ю.М.Штыхно, Е.А.Донских, В.К.Хулаева //Вопросы общего учения о болезни. -М., 1976. С. 35-37.

128. Экспериментальное изучение возможностей прогнозирования реакций организма человека при некоторых экстремальных воздействиях и функциональных нагрузках. /Р.М.Баевский,

129. B.И.Кудрявцева, Г.А.Никулина и др. //Вопросы кибернетики. Кибернетика в физиологических исследованиях.-М.,1976. Вып.22.1. C.38-53.

130. Ярцев В.В. Основные эпидемиологические показатели острой черепно-мозговой травмы среди городских жителей (Отраслевая научно-техническая программа С09 «Травма центральной нервной системы»). Институт нейрохирургии им. H.H. Бурденко

131. В.В.Ярцев, В.П.Непомнящий, С.К.Акшулаков //Вопросы нейрохирургии. № 1. - 1995. - С. 37-40.

132. Adams J. The contusion index: a reappraisal in man and experimental non-missile head injury/ Adams J., Doyle D., Graham D. // Neuropatholol. Appl. Neurobiol., 1985/- 11. p. 299-308.

133. Adams J. Brain damage in non-missile head injury/ Adams J., Graham D., Scott G.// J. Clin. Pathol., 1980. p.l 132-1145.

134. Adams J.H. Primary brain damage in non-missile head injury/ Adams J.H., Graham D.I., Gennarelli T.A. // Mechanism of secondary brain damage. -N.Y. Plenum. 1986. p. 1-13.

135. Andrews P.J. Secondary insults during intrahospital transport of head injuried patients / Andrews P.J. // Lancet, 1990. p. 327-330.

136. Bakay R.A. Pathophysiology of cerebrospinal fluid in head injury: I. Pathological changes in cerebrospinal fluid solute composition after traumatic head injury/ Bakay R.A., Sweeney K.M., Wood J.H. //Neurosurgery, 1986. p. 234-243.

137. Benveniste H. Microdialysis theory and application/ Benveniste H., Huttemeier P.O. //Prog. Neurobiol.,1990. -p.195-215.

138. Biagas K.V. Assessement of post traumatic polymorphonuclear leucocyte accumulation in rat brain using tissu mieloperoxydase assay and vinblastine treatment/ Biagas K.V., Uhl M.V., Schiding J.K. //J. Neurotrauma,1992. -p.363-371.

139. Bostrom K. Aspects on pathology and neuropathology in head injury/ Bostrom K., Helander C.G.// Acta Neurologica, Suppl.,1986. p.51-55.

140. Bouma G.J. Relationship between cardiac output and cerebral blood flowin patients with intact and with impaired autoregulation/ Bouma G.J., Muizelaar J.P. //J. Neurosurg.,1990. -p.368-374.

141. Bromm B. Response plasticity of pain evoked reaction in man/ Bromm B., Scharein E. // Physiology and Behaviour, 1982. № 1. - p.109-116.

142. Bullock R. Massive astrocytic swelling in responce to extracellular glutamate a possible mechanism for posttraumatic brain swelling?/ Bullock R., Landolt H., Maxwell W.L. and Fujisava H.: //Acta Neurochirurgica, 1994.-p. 465-467.

143. Burdick Alan J. A review of heart rate variability and evaluation/ Burdick Alan J. // Pecept. and Mot. Skills, 1978. № 1. - p. 95-105.

144. Clasen R.A. Experimental study of relation of fever to cerebral oedema/ Clasen R.A., Pardoifi S., Laing I., Cassey D.//Neurosurg.,1974. -p.476-581.

145. Clasen R.A. Experimental study of relation of fever to cerebral oedema/ Clasen RA, Pandolfi S., Laing I., Gasey D. //J. Neurosurg. ,1974. -p.476-581.

146. Cold G.E. Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulation in the acute phase of head injury coma/ Cold G.E., Christensen M.S., Schmidt K.// Acta Anaesthesiologica. Scand. , 1981. -p. 397-401.

147. Cold G.E. Cerebral blood flow in acute head injury/ Cold G.E.// Acta Neurochir. ,1990 (Suppl. 49). p. 18-21.

148. Darby J.M. Fluid, electrolyte and acid-base balance in neurosurgical intensive care/ Darby J.M., Nelson P.B. // Neurosurgical intensive care/ -New York: McGraw-Hill, 1993. -p.133-162.

149. Dawson S. The cotrecoup phenomenon: reapraisal of classic problem/ Dawson S., Hirsch C., Lucas F. // Human Pathol., 1980. № 11. - p. 155156.

150. Demling R. Pulmonary dysfunction after cerebral injury/ Demling R., Riessen R.: //Crit. Care. Med., 1990 №18. -p.768-774.

151. Diaz-Marchan P.J. Computed tomography of closed head injury/ Diaz

152. Marchan PJ., Hayman L.A., Carrier D.A., Feldman D,J. //Neurotrauma. Eds. Narayan R.K., Wilbergen J.E., Povlishock J.T., McGraw-Hill. 1996. p. 137139.

153. Edvards O.M. Post-traumatic hypopituitarism/ Edvards O.M, Clark J.A. //Medicine (Baltimore) ,1986. №65. -P.281.

154. Eisenberg H.M. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury/ Eisenberg Ii.M., Frankowski R.F., Contant C.F. // J.Neurosurg.,1988. № 69. p. 15-23.

155. Eluer U. Stress and catecholhormones/ Eluer U. //Annal report on stress. -New York, 1956. P.125-137.

156. Farad F.M. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of the cerebral circulation / Farad F.M.://Neurosurgery, 1993. -№33.- p.648-658.

157. Feldman Z. Intracranial pressure monitorung: Techniques and pitfalls/ Feldman Z., Narayan R.K.// Head injury, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.-P.231.

158. Finsterer V. Elektrolytbilanzen bei grosen bauchchirurgischen Eingriffen/ Finsterer V., Luhr H.G., Cutz E. // Anaesthesist, 1976. № 12. - p.563-571.

159. Fiser D.M. Diabetes insipidus in children with brain death/ Fiser D.M., Jiminez J.P., Wrape V., Woddy R.// Crit.GareMed.,1987. №15.- P.551.

160. Fukuda K. The blood-brain barrier disruption to circulating proteins in the early period after fluid percussion brain injury in rats/ Fukuda K., Tanno H. //J. of Neurotrauma, 1995. №12. p.315.

161. Gennarelli T. A. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate/ Gennarelli T. A., Thibault L.E., Adams J.T. // Ann. Neurol., 1982. №12. -p. 564.

162. Gennarelli T. Cerebral concussion and diffuse brain injuries/ Gennarelli T. //Cooper P. Ed. «Head Injury», Baltimore, 1993. p. 137-158.

163. Gennarelli T.A. Diffuse axonal injury a new conceptual aproach to an old problem/ Gennarelli T.A., Adams J.H., Graham D.I. // Mechanisn of secondary brain damage. - N.Y. Plenum, 1986. - p. 15-28.

164. Gentleman D. Audit of transfer of unconscious head injuried patients to a neurosurgical unit/ Gentleman D., Jennett B. // Lancet , 1990. №335. -p.330-334.

165. Gentleman S. Axonal injury: a universal consequence of fatal closed head injury/ Gentleman S., Roberts G., Gennarelli T. // Acts Neuropathologyca, 1995. №89. - p.537-543.

166. Graham D. Diffuse axonal injury caused by assault/ Graham D., Ford I., Adams J. // J. Clin. Pathol., 1992. №45. - p. 840-841.

167. Hackl J.M. Das Verhalten von Plasmareninaktivität, Plasmaaldosteron und Elektrolitbilanz in der postoperativen Phase/ Hackl J.M., Skraba F. // Anaesrhesist, 1975/ -№11.- p.477-482.

168. Hall E.D. Secondary tissu damage after CNC injury/ Hall E.D., Traystman R.J. // The Apjohn Company, Kalamazoo, Michigan, 1993. -P.157.

169. Islam N. Detection of DNA damage induced by apoptosis in the rat brain following incomplete ischemia/ Islam N., Aftabuddin M., Morwaki A. Hony y //Neurosience Letters, 1995. №188. -p.159-162.

170. Ito J. Characterization of edema by diffusion weighted imaging in experimental traumatic brain injury / Ito J., Marmarou A., Barzo P. et al.: //J. of Neurosurgery, 1996. -№ 84. p. 97-103.

171. Kakarieka A. Traumatic subarachnoid haemorrage. Springer-Verlag. Berlin Heidelberg, New York, pp.109 (1997).

172. Katayama Y. Effects of platelet activating factor antagonist on hemodynamic depression in cerebral peri-contusion areas/ Katayama Y., Kawamata T., Taubokawa T. // J. Neurotrauma, 1997. №14. - P. 264.

173. Kaufman A.M. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multipledose manmtol / Kaufman AM, Cardozo E. HZ. Neurosurg., 1992. № 77. - p. 584-589.

174. Kelly D.F. General principles of head injury management/ Kelly D.F. Doberstein C., Becker D.P. //Neurotrauma ,1996. №16. - p.71-101.

175. Laborit H. La Neuroplegic: résultats el'none approche interdisciplinaire de la physiopathologie/ Laborit H. // Annales de l'Anesthesiologie Française, 1976.-№9.-p. 1033-1039.

176. Marmarou A. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance in the cerebrospinal fluid system/ Marmarou A., Shulman K., La Morgese J. // J. Neurosurg., 1975. №43. - p. 523-534.

177. Marmarou A. Traumatic brain edema an overview/ Marmarou A. //Acta Neurochirurgica, 1994. - №60. -p.421-424.

178. Marshall L. A. Neru Practical Classijication of Fraumatic Subarachnoid Hemorrhage/ Marshall L. A. Neru//Programme and Abstrasts of neurotrauma Sumposium. Moscow, 1997. — p. 175-176.

179. Marshall L.D. A new classification of head injury based on computerized tomography/ Marshall L.D., Marshall S.B., Klauber M.R. // J.of neurosurg. 1991. V.75. - p.14-20.

180. Marshall L.F. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries/ Marshall L.F., Smith R.W., Shapiro H.M.// J. Neurosurg. ,1979. -№50.-p. 26-30.

181. Mendelow A.D. Pathophisiology of head injured/ Mendelow A.D., Teasdale G.M. // Br. J. Surg.,1983. V.70. № 11. - p. 641-650.

182. Mendelow A.D. Primary and secondary brain injury MendelowA.D., Crawford P.J.: //Head injury (ed. Rally P. and Bullock R), Chapman & Hall medical, 1997. p.71-86.

183. Miller J.D. Relevance of primary and secondary brain damage/ Miller J.D. // N.Y. Plenum., 1986. p. 323-328.

184. Miller J.D. Volume and pressure in the craniospinal axis/ Miller J.D. //

185. Clinical neurosurgery,, 1975. №22. - p. 76-105.

186. Miller J.D. Progress in the management of head injury/ Miller J.D., Jones P.A., Dearden N.M., Tocher J.I.// Br. J. Surg., 1992. V/79. - p. 60-64.

187. Miller J.D. Pathophysiology of head injury/ Miller J.D., Piper I.R., Jones P.A.//Neuronrauma , 1996. p. 61-69.

188. Miller J.D. Traumatic brain swelling and edema/ Miller J.D. //Head injury (e.d. P.R. Cooper), Williams & Wilkins, Baltimore, MD, 1993. p.351-354.

189. Moss D.M. Tietz textbook for clinical chemistry/ Moss DM, HendrsonA.R.: Enzymes, in Burtis C-.J\. Ashwood E.R. // Philadelphia: Saunders, 1944. P.896.

190. Moss E. Effects of propofol on brain retraction pressure and cerebral perfusion pressure/ Moss E., Price D.J. //Br. J. Anaesth.,1990. -V. 65. p. 823-825.

191. Narayan R.K. Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury / Narayan R.K., Kishore P.R., Becker D.P. et al .//J.Neurosurg., 1982. V.56. - p. 650-659.

192. Obrist W.D. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury: relationship to intracranial hypertention/ Obrist W.D., Langfitt T.W., Jaggi J.L. et al. //J. Neurosurg. 1984. -V.61. p. 241-253.

193. Osborn A.G. Diagnosis of descending transtentorial herniation by cranial computer tomography/ Osborn A.G. //Radiology, 1977. -V. 123. p. 93-96.

194. Padilla G., Leake J.A., Castro R. et al.: Vasopressin level and pediatric head trauma . Padilla G., Leake J.A., Castro R. et al.//Pediatrics 83:700,1989.

195. Peters G. Neuropathology of the traumatic apallic syndrome/ Peters G., Rothemund E.// The Apallic Syndrome. Berlin: Springer-Verlag, 1977. -p.78-87.

196. Pigula F.A. The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head injury/ Pigula F.A.// J. of Pediatric surgery , 1993. V.28. - p. 310-316.

197. Piper I. Intracranial pressure and elastance / Piper I.//Head injury (ed. Reilly P. and Bullock R.), Chapman & Hall medical, 1997. p. 101-117.

198. Popp A.J. ICU management of pulmonary dysfunction in neurosurgical patients/ Popp AJ., Feustel P.J., Fortune J.B. //Clin Neurosurg. , 1989. -V. 35.-p. 71-92.

199. Povlishock J. Past and current concept regarding the neuropathology underlying traumatic brain injury/ Povlishock J. //J.Neurotrauma, 1997. -V.14. p. 4- 225.

200. Povlishock J. Axonal response to traumatic brain injury: reactive axonal change, deafferentation and neuroplasticy/ Povlishock J., Erb D., Astruc J.// J. Neurotrauma, 1992. -V. 9 (Supl. 1). -p. 189-200.

201. Povlishock J.T. Traumatically induced axonal injury: Pathogenesis and pathological implications/ Povlishock J.T.// Brain Pathol., 1992. № 2. -p.16-19.

202. Price D.J. The intensive care of head-injuried patient/ Price D.J. //Tinker J., Zapol W.M. Care of the critically ill patient. Springer-Verlag, 1992. p. 831-872.

203. Hall E. D. Brain hydroxyl radical generation in acute experimental head injury/ Hall E. D., Andruss P.K, Yorkers P.A.// J. Neurochem., 1993. V.60. -p.588-504.

204. Price D.J. The influence of hypoxia and hypotension on recovery fromhead injury/ Price D.J., Murray A. // 1972.,Injury 3. p. 218-224.

205. Robertson C.S. Cerebral blood flow, AVD02 and neurologic outcome in head inluried patients/ Robertson C.S., Contant C.F., Narayan R.K. et al. //J.Neurotrauma, 1992. V.9. - p. 349-358.

206. Rose J. Avoidable factors contributing to death after head injury/ Rose J., Valtonen S., Jennett B.//Br. Med. J., 1977. №2. - p. 615-618.

207. Rosenblum W. Histopathologic clues to the pathways of neuronal death following ischemia \hypoxia / Rosenblum W. // Journal of Neurotrauma, 1997.-V. 14.-p. 313-326.

208. Rosner M.J. Cerebral perfusion pressure management in head injury / Rosner M.J., Daughton S.//J. Trauma , 1990. V.30. - p. 933-941.

209. Rothfus W.E. Calloso marginal infarction secondary to transfalcial herniation / Rothfus W.E., Goldberg A.E., Tabaas J.H. et al.//AJNR 8, 1987. -p. 1073-1076.

210. Sayers B.M. Signal analysis of heart rate variability/ Sayers B.M. // The study of heart rate variability. Edited by R.I. Kitney, O. Rompelman -Clarendon press. Oxford, 1980. p. 27-59.

211. Scheider G.H. Decompressive surgery for uncontrollable intracranial hypertension/ Scheider G.H., Kiening K.L., Bardt Т., et al. // 3-rd International Neurotrauma Symposium, 1993. p. 463.

212. Seelig J.M. Traumatic acute subdural hematoma: major mortality reduction in patients treated within four hours / Seelig J.M., Becker D.P., Miller J.D. et al.//N. Eng. J. Med., 1981.-V. 304: 1511-1518.

213. Selye H. (Селье Г.) Очерки об адаптационном синдроме (пер. с англ.)/ Selye Н. (Селье Г.)// М., Медгиз, 1960. 254р.

214. Soares H.D. Innammatory leukocyte recruitment and diffuse neuronal degeneration are separate pathological processes resulting from traumatic brain injury/ Soares H.D., Hicks R.R., Smith D.H. Mcintosh Т.К. //J.Neurosience, 1995. p.8223-8233.

215. Stalhammr D. Experimental models of head injury/ Stalhammr D. // Acta Neurochirurgica. Suppl., 1986. V.36. -p. 33-46.

216. Stein S.C. Classification of the head injury/ Stein S.C. //Neurotrauma. McGraw-Hill. 1996. p. 31-43.

217. Strich S. The pathology of brain damage due to blunt head injuries/ Strich S. // Walker A. (ed.) «The late effects of head injury», 1969. p. 501-524.

218. Strich S.J. Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe demencia following head injury / Strich S.J.//J .Neurol. Neurosurg. Psychiat.,1956. V.19. - p.163-185.

219. Tornheim P.A. Effect of furosemide on experimental traumatic cerebral edema/ Tornheim P.A., McLaurin R.L., Sawaya R. //Neurosurgery, 1979. -№4.-p. 48-51.

220. VanDongen K.J. The prognostic value of computerized tomography in comatose head-injured patients/ VanDongen K.J., Braakman R., Gelpke G.J. //J.Neurosurg. 1983. -V. 59. p. 951-957.

221. Weed L.H. Some limitation of the Monro-Kellie hypothesis/ Weed L.H. //Archives of surgery,, 1929. №18. -p. 1049-1068.

222. Weissrman C. The metabolic responce to stress: overview and update / Weissrman C.//Anaesthesiology,1990. №73. - p. 308-327.

223. Yang K. Gene therapy for central nervous system injury: the use of cationic liposomes: an invited review/ Yang K., Clifton G. //J. of Neurotrauma, 1997. № 5, -V. 14, p.149-154.

224. Критерии диагностики резко выраженной парасимпатическойактивации1. СИМ<52. 10<ПАР<203. 20<ИНБ<50

225. Критерии диагностики запредельной парасимпатическойактивации1. СИМ<52. ПАР>203. ИНБ<20

226. Критерии диагностики умеренной симпатической активации1. 15<СИМ<302. ПАР<103. 150<ИНБ<250

227. Критерии диагностики резко выраженной симпатическойактивации1. 30<СИМ<2202. ПАР<53. 250<ИНБ<5000

228. Критерии диагностики запредельной симпатической активации1. СИМ>2202. ПАР=03. ИНБ>5000

229. Обоснование выбора препаратов для коррекции вегетативныхнарушений

230. Алгоритм принятия решения при избыточной парасимпатическойактивации

231. Проведение интенсивной терапии:

232. А) Оценка ОЦК. При отрицательном ЦВД и гематокрите>40% -инфузионная терапия для восполнение ОЦК и достижения умеренной гемодилюции (№^33%).

233. Б) Дегидратационная терапия с использованием осмодиуретиков и салуретиков с целью уменьшения внутричерепных объёмов и увеличения податливости ткани мозга.

234. Алгоритм принятия решения при резко выраженной симпатической активации

235. Уменьшение симпатических влияний с помощью:

236. А) нейровегетативной блокады ( нейролептик (аминазин) на растворе новокаина внутривенно капельно медленно параллельно);

237. Б) ганглиоблокаторы (пентамин) внутримышечно.

238. При эффективности терапии (критерии см. выше) продолжение данной программы лечения. При неэффективности терапии - переход к пункту 3.

239. Уменьшение симпатических влияний с помощью:

240. A) нейровегетативной блокады ( нейролептик (аминазин) на растворе новокаина внутривенно капельно медленно параллельно);

241. Б) ганглиоблокаторы (пентамин) внутримышечно;

242. B) транквилизаторы (сибазон) внутривенно;

243. Г) наркотические анальгетики внутримышечно или внутривенно.

244. Алгоритм принятия решения при запредельной симпатическойактивации

245. Консультация нейрохирурга для решения вопроса о возможности оперативного вмешательства в данной клинической ситуации. В случае неоперабельности попытка проведения интенсивной терапии.

246. Проведение инфузионной терапии для восполнения ОЦК в режиме умеренной гемодилюции, ориентируясь на показатели гемоглобина игематокрита (Ш«33%). На начальном этапе прессорная поддержка, необходимо.

247. Для уменьшения запредельной симпатической активации: А) транквилизаторы в высоких дозировках внутривенно; Б) наркотические анальгетики в высоких дозировках внутривенно.

248. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

249. АД — артериальное давление

250. АМо амплитуда моды распределения ЯК-интервалов ЭКГ ВНС - вегетативная нервная система ГС — группа сравнения

251. ДАП — диффузное аксональное повреждение ИБ индекс напряжения Р.М.Баевского ИТ - интенсивная терапия КГ - контрольная группа КИ - кардиоинтервалы

252. МАРС математический анализ ритма сердца Мо - мода распределения ЯЯ-интервалов ЭКГ ОГ - основная группа

253. ПАР — индекс активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

254. ПНС парасимпатическая нервная система

255. СИМ — индекс активности симпатического отдела вегетативной нервной системы СНС симпатическая нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений ЧМТ — черепно-мозговая травма

256. АХ вариационный размах распределения кардиоинтервалов