Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Оптимизация искусственной вентиляции легких у больных с нарушенным легочным газообменом после реконструктивных операций на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях
Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация искусственной вентиляции легких у больных с нарушенным легочным газообменом после реконструктивных операций на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях
На правах рукописи
АМЕРОВ ДМИТРИЙ БОРИСОВИЧ
ОПТИМИЗАЦИЯ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕННЫМ ЛЕГОЧНЫМ ГАЗООБМЕНОМ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ИНФРАРЕНАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ БРЮШНОЙ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЯХ
14.00.37. - анестезиология и реаниматология
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2005
Работа выполнена в Институте хирургии им А В Вишневского РАМН
Научный руководитель: Доктор медицинских наук,
Казенное Владимир Владимирович
Официальные оппоненты: Член-корреспондент РАМН,
Доктор медицинских наук профессор Салтанов Александр Иосифович Доктор медицинских наук, профессор Еременко Александр Анатольевич
Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский
клинический институт им М Ф. Владимирского
Защита состоится " "................. 2005 года в часов
на заседании диссертационного совета Д 001 019 01 при Институте хирургии
им А В Вишневского РАМН.
Адрес 115093, Москва, ул Б Серпуховская, 27
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института хирургии им. А В Вишневского РАМН
Автореферат разослан " "................... 2005 года.
Ученый секретарь диссертационного совета Кандидат медицинских наук, доцент
Шульгина Н.М
dcoe- У мм
Актуальность проблемы. Ежегодно увеличивав )ся количество операций
выполняемых по поводу атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты и ее ветвей В расчете на 1 млн населения в России число операций в 1998 году составило 207 9 (Бокерия Л А с соавт, 1998, 1999, Белов Ю В. 2000, Покровский А В 2003, 2004) Летальность при ли\ имешатетьствал остается высокой (от I,-? до 5,20/-,) (Затеаахкк ИИ с соавт 2001. 2004. Спиридонов А.А с соавт , 2004 Fleisher L A et al , 1999, 2001; Eagle К А et al , 2002) и обусловлена расстройствами кардиореспираторного комплекса разной аепени выраженности (Зильбер АН. 1989, Лебедева Р.Н с соавт., 1995, Кассиль В.Л 1997, Еременко А А 2001, 2004; Banner M.J et al, 1996, Downs J.B et al., 1999, 2003; Brochard L 2002)
Основным методом лечения нарушений газообменной функции легких является применение ИВЛ, при всех положительных свойывах которой происходил поиск уменьшения сё отрицательного воздействия на органы и системы (Зильбер А.П 1987, Кассиль В Л. 2000, 2001; Николаенко О.М. 1997; Petty Т Y 2001, 2003, Gattiora L et al, 2002; 2004; Marini J J 2003, 2004).
С этой точки зрения представляет интерес режим с обратным соотношением фаз вдох/выдох (IRV), который улучшает легочное газораспределение, не снижая венозный возвра! в период экспираторной паузы (Кассиль В.Л. 1997, Альес БФ с соавт, 1996; Николаенко ЭМ с соавт, 1998) Существует мнение, чго IRV по своим характерношкам может приближаться к оптимальному режиму респираторной поддержки у хирургических болььь.х ^ нарушениями кардиореспираторпых взаимодействий в раннем п/о периоде (Николаенко Э М 1997; Неверии В.К. 2001; Власенко А В. с соавт , 2002, Ковалев С.В 2002, Tsuno К 1991: SykesM.K 1991, Marini J.J 2003,2004)
использования вентиляции легких с инверсньм соотношением фаз вдох/выдох у больных с нарушенным легочным газообменом погле реконс груктивпых операций на инфраренальгюм отделе аоргы и ее ветвях, что и определяет актуальность предпринятого исследования
Целью настоящего исследования является повышение эффективности интенсивной терапии больных, оперированных на ипфраренальном отделе аорты и ее ветвях, пугем оптимизации респираторпой поддержки на основе разработки япгоритма проведения искусственной вентиляции легких.
Для достижения поставленной цели определены следующие задачи.
1 Изучить осповные механизмы нарушения легочного газообмена у больных после реконструктивных операций на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях
2 Исследовать влияние вариантов ИВЛ с различными уровнями положительного давления в конце выдоха и/или изменениями соотноше 1ый тазообмен
у больных с артериальной гипоксемией
2 Оценить сос.'ояпие ЦиПГ и КТФК у больны* с нарушенным легочным
[азообменом при изменении вентиляторного паттерна 4 На основе полученных результатов построить алгоритм оптимизации респираторной поддержки у больных, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе аорты и се ветях с развившейся в раннем п/о периоде артериальной гипоксемией
Научная новизна исследования
Впервые в отечественной практике проведено комплексное изучение лардиореспираторпих взаимодействии при проведении щу в паинем л/о лепиолс у больных с нарушенным легочным газообменом, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях Определены изменения ЦиНГ при изменении вентиляторного паттерна. Показано, что основными показателями этих изменений при использовании являеюя сердечный выброс, зависящий как от состояния насосной функции сердца, так и от уровня генерируемого внутригрудного давления, влияюще! о на венозный возврат.
Впервые пока)ано, что применение ИВЛ с высокой степенью инверсии повышает риск развития осложнений со стороны системы кровообращения
Впервые, на основании полученных данных, разработан алгоритм оптимизации ИВЛ с использованием 1ЯУ у больных с артериальной гипоксемией, перенесших реконструктивные операций на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях, который является частью комплекса интенсивной терапии больных, оперированных на магистральных сосудах в Институте хирургии им А В Вишневского РАМН
Практическаи значимость работы.
В работе показана необходимость дифференцирования первичных нарушений кровообращения от изменений гемодинамики, обусловленных влиянием некардиальных факюров и, прежде всего, паренхимаюшым повреждением легких, которое может оказать депрессивное действие на миокард и вызвать развитие сердечной недостаточности Полученные результаты предполагают коррекцию изменений легочного газообмена в качестве первоочередного лечебно-диагностического мероприятия
В рамках работы обоснован выбор вентиляторноги па»1ерна респираторной поддержки при нарушенных кардиореспираторных взаимодействий в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях
Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм оптимизации ИВЛ при нарушенном легочном газообмене у больных, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях Выполнение алгоритма проведения вентиляции с ЖУ позволяет повысить ее эффективность с минимальным риском декомпенсации системы
кровообращения и позволяет сократить время стабилизации показатели газообмена в 1 4 раза
Основные положения pauoibi, выносимые на защиту.
• Нарушении ..сгочни! о газообмена с развитием артериальной гитюксемии у больных, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях, вызываются, в основном, развитием синдрома ос грого паренхиматозного повреждения тегких (реперфузиопным поражением) и острой левожелудочковой сердечной недостаточности, приводящих к нарушению вентиляционяо-лерфузионных соотношений.
• Для эффективной и своевременной коррекции необходимо дифференцировать причины артериальной гипоксемии. Ценную диагностическую информацию обеспечивает мониторирование показателей ЦиПГ, в частности, показателя давления заклинивания легочных капилляров (PCWP), значения которого позволяют определиться с таюикой оптимизации ИВЛ у этих больных.
• Оптимизацию вентиляторного паттерна у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной aopibr и ее магистральных ветвях, с развившемся в п/о периоде синдромом нарушенного легочного газообмена, следует проводив путем подбора индивидуального уровня PEEP и/или увеличением Ti.
Внедрение ре1ультатов работы в практику.
Построенный aJii оритм оптимизации ИВЛ с 1RV у больных с нарушенным легочным газообменом, перенесших реконаруктивпые операции на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее вегвях, внедрен в клиническую практику и иышльлуск-х в paCuie шдолишл реанимации и интенсивной терапии Института хирургии им Л В Вишневского РАМН.
Апробация диссертационной работы.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР Отдела Анестезиологии и Реаниматолшии Института хирургии им А В. Вишневского РАМН (№ государственной регистрации 01 20 0301492 угв. 25 04 2000 JV°6) Основные положения работы доложены на VI Всероссийском сье>Дс анестезиологов-реаниматологов, Москва (!998); II Научно-практической конференции "Анестезия и интенсивная терапия в неприспособленных условиях" - ГКГ ФПС РФ, Голицино (1999), заседании Московского Научного Общества Анестезиологов и Реаниматологов (2000), VII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов, Санкт-Петербург (2000), совместном заседании проблемной комиссии Отдела анестезиологии и реаниматологии, Отделения хирур! ии сосудов Института хирург ии им. А В Вишневско) о РАМН, Москва (2004)
Публикации. По Maiepnanaw диссертации опубликовано 12 печатных работ в центральных журналах и сборниках
Структура и объем работы.
Работа изложена на 158 страницах машинописного текста и состоит из введения, об юра литера! уры, клинической характеристики больных и методов исследования, 5 пав coGciceiir.ux исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций
Диссертация иллюстрирована 12 таблицами и 14 рисунками Литературный указатель содержит 83 отечественных и 196 зарубежных источников
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Клиническая характеристика больных. Работа основана на анализе результатов лечения 69 больных, у которых ранний послеоперационный период осложнился нарушениями легочною газообмена (группа 2) Это составило 10,27% от всех больных (п=672), перенесших операции на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях, выполненных в Институте хирургии им. А В Вишневского РАМН, за период с 1996 по 2004 г г. Критерием включения больных в исследование являлось: снижение показателя Sa02 < 93% (при ИВЛ в режиме CMV с Vt = 6-8 ml/kg, Fi02 = 0,4, РаС02= 40+5 mm Hg) Критериями исключения больных из исследования являлись [рубые нарушения ритма сердца, а1електазы легких, гидро- и/или пневмоторакс, раннее хирургическое кровотечение, тромбоз реконструированных сосуловВ (руплу 1 (сравнения) включено 15 больных с аналогичным диагнозом и видом оперативного вмешательства без иарушений легочного газообмена в раннем п/о периоде
Распределение больных, включенных в исследование по виду заболевания и течению послеоперационного периода, представлено s таблице 1, из которой следует, «тп преобладали больные атеросклеро 'яческчм стенозом инфраренального oi дела аорты и ее
Таблица 1.
Распределение больных, включенных в исследование, по виду основного заболевании ___и течению послеоперационного периода.__
возраст - 67,5^5,1 лет, масса тела - 75,2+11,4 кг; j
__больных мужского пола - 74_больных женского пола - 12___|
Г Основная группа , Группа сравнения Основной диаг ноз ' (нарушенный nei очный (ненарушенный !егочный '
I газообмен) J газообмен) |
1-, = б У (%) п = 15 (Ч)
Атсросклеротическая аневризма ! инфраренального отдела аорты 26 (38%) 7 (48%) 1
А геросклеротический стеноз | инфраренального отдела аорты и ее ветвей (синдром Лериша) 43 (62%) 8 (54%) 1
Всего_|__84
ветвей ("синдром Лершпа) - 51 больной ("60.7%) с атеросклеротической аневризмой инфраренального отдела аорты 33 больных (39,3%)
Виды выполненного оперативного вмешательства представлены на рисунке 1, из которою видно, что у 30 больных выполнена резекция аневризмы инфраренального отдела аор1ы с линейным протезированием У 54 больного выполнено аорто-бифеморальние протезирование (шунтирование)
30
О Резекция аневризмы аорты с линейным протезированием 13 Аорто-бифеморальное протезирование
Рис 1. Распределение больных по виду оперативного вмешательства.
Методы исследовании. Мониторами для наблюдения в системе "on-line" служили SMC-108 и SMU-630 "Hellige" (I ермания) Регистрировали следующие параметры частоту сердечных сокращений (HR) с записью ЭКГ в трех стандартных отведениях, среднее артериальное давление в лучевой артерии (MAP), среднее давление в легочной артерии (МРАР), правопредсердное давление (RAP), температуру венозной крови Дискретно изучали минутный объем сердца (СО) и давление заклинивания легочных капилляров (PCWP). Для лабораторного анализа газового и электролитного состава крови на приборе ABL - 500 "Radiometer-Copenhagen" (Дания), производили забор артериальной и смешанной венозной крови.
------- .. ------ ---„ .. .. .тлг,™.,™ тят) гг " гтуты* г ЧГ\ »» т ™
WUWJll^l,UDailllC UU.1HO ШЛ 11 jjv.) J1 uAd-D О j i.. i wr.ii лл i и jj 1 v i р wj j v. . 1 v Ьм.«^ .. j n
ни^лодящей формой инепираторного потока (респираторы Puritan-Bennett 7200-ае (США) и Drager-bvita-4 (1 ермания). Подбор оптимального } ровня PEEP производили методике Sutsr Р М. etal, 1975
Измеряемые параметры регистрировали на фиксированных этапах лечения больного в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), в соответствии с режимами проводимой ИВЛ: 1 и этап Исходное (поступление в ОРиИТ), 2-й 3ian - ИВЛ с установленным PFEP (оптимально подобранный PEEP), 3-й этап - ИВЛ с увеличенной h, 1/Е = 1 1, 4-й этап - ИВЛ с увеличенной Тц I/F, = 1,5 1, 5-й 3ian - ИВЛ с увеличенной Ti, I/E = 2.1
Для вычисления расчетных показателей ЦиПГ и КТФК использовались оригинальные пакеты программ "Нето" и "Gas", разработанные сотрудниками Института хирурши им
Л В Вип,невского РАМН (Мачулин А В 1кмин ЕН, Лихванцев В В, 1990), адаптированных к среде Microsoft Exel 7 0 for Windows 2000 NT
Статистическая обработка полученных результатов. Статистический анализ проводи 1ся с использованием пакета компьютерных программ Microsoft Excel 7 0 в среде Window ь 2000 NT Достоверность различий между значениями исследуемых показателей ;!'"'"!уче.иимх на этапах исследования оценивалась по t-frntncp^in Стъюдептя при n^O, OS
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Состояние легочного газообмена у больных после операций на брюшном отделе aopibi и ее ветвях при поступлении в ОРиИТ
При поступлении больных в ОриИТ, в зависимости oi состояния оксигенирующей функции легких, были выделены следующие группы' с ненарушенным легочным газообменом (1-я ipynna) и с нарушенным легочным газообменом (2-я группа), которая, по с> 1И, и стала основным объектом проведенного исследования, что представлено в 1аблице 2
Аналш по 1ученных данных показал, что у больных 1-й группы не отмечены нарушения легочного газообмена при проведении ИВЛ в режиме нормовентиляции и фракции Ог во вдыхаемой воздушной смеси (Г1О2) = 0,38+0,2 Величина Qs/Qt в пределах нормальных значений, что указывало на достаточную эффективное ib ¡азообмена и вентичяционно-перфузионных отношений Все это обеспечивало нормальные значения напряжения и содержания Ог как в артериальной, так и в смешанной венозной крови.
Таблица 2
Состояние легочного газообмена у больных, оперировапных на брюшном отделе
аорты и се ветвях при поступлении в ОРиИТ (М+т).
1 1-я группа 2-я rnynna
Показатель (натрушенный npi очный ("нарушенный тегочный
1 dJOOUMcnj iajuuuivn,n;
1 (n=15) (n = 69)
Fi02 (%) 0,40+0,02 0,53+0,03
Ра<Э2 (mm Ilg) 143,7+11,2 82,5,3,G*
Pv02 (mm Hfi) 35,4+3,3 30,1 + 1 4*
PACOjfmmHg) 39,9+3,! 38,5+4,1
Pfl 7,425+0,029 7,411+0,017
I BE -2,0+1,0 -2,8+1,1
1 Ca02 (ml/1) 19,1+0,9 12,1+0,7*
CvO, (ml/1) 12,6+1,0 7,1+0,7*
Pa02 /FiOj 339,50+15,4 152,80+11,2*
P(A-a)02 (mm Hg) 140,6+6,7 356,4+8,2*
, Qs/Qt (%) 8,3+2,4 17,1±1,3*
Примечание: * - достоверно по отношению к 1-й группе (р<0,05)
Во 2-й группе больные нуждались в высоких концентрациях кислорода во вдыхаемой смеси (> 50%). и при пом значения РаОг и СаСЬв артериальной крови были ниже чем в 1-й
группе на 57 4% (р0.05) и 63А% (р<0.05) соответственно Снижение выше
перечисленных показателей отразилось на достоверном снижении РаСЬ/НОа на 45% Все это объясняется нарушениями вентиляпионно-перфузионных отношений, что нашло отражение в значениях С>8/(31 который во 2-й группе был выше на 45,3% Гр<0,05) по отношению к 1-й группе
Для сравнительной оценки ЦиПГ у больных после реконструктивных операций па брюшком отделе яортьт и ее ветвях, сопровождающимися нарушениями в легочном газообмене введены т емодинамические критерии, позволяющие в дальнейшем дифференцировать прччиннп-пелг г ценную связь наблюдаемых нарушений
Анализ легочного газообмена и гемодинамики, на основании дифференциально-диагностических критериев, определяющих кардиогенную, или некардиотенную причину развития острой дыхательной недостаточности (Зильбер АП, 1989), проводился но двум подтруппам больных 2а - больные (п=17). у которых нарушения легочного газообмена сопровождались низкими значениями PCWP (< 18 тга 1^), нормальное или низкое ИАР (< 10 тт Щ), нормальный СТ, на ЭКГ нет пат ологических изменений; 2Ь - больные Гп=52). у которых нарушения легочного газообмена сопровождались высокими значениями РО\УР (> 18 тт Ь^), повышенным ИАР (> 10 тт Н§), низким С1, на ЭКГ патологические изменения.
Для подтверждения этой гипотезы, был проведен корреляционно регрессионный анализ взаимосвязи показателей легочного газообмена системы транспорта кислорода и гемодинамических индексов раздельно по подтруппам. Результаты корреляционно регрессионного анализа представлены на рисунках 2, 3, 4, 5, 6,7.
Данные корреяяционно-рет-рессионного анализа показали более сильную зависимость Ча02 от величины РС\УР в группе 2Ь (г = -0 80), в сравнении с группой 2а (г = -0,64) Таким образом, гипотеза о рассмотрении ношиши ГС'АТ, м1ь критерия подтверждающего механизм развития нарушения легочного газообмена является доказанной, тк в обеих
1UU 1 90 8070 g 60 ■
8 505 «<н
30 20 10 о
а а
--а аа а
а а аа
а а а
г = - 0 64
РС\МР тт Нд
Рис 2 Корреляционно-регрессионная зависимость Бэ02 от PCWP в подгруппе 2а
группах зависимость является однонаправленной при различной степени корреляции.
гм
9 90
VI
А-А А
▲ а аа
▲ а ааа<а а а А Ат(^АА а
аа
г = - 0 80
РГ\№
Р/с 3 Корреляционно-регрессионная зависимость БаОг от РС\Л/Р в подгруппе 2Ь
Статистический алатиз зависимости ООгI и СГ определил разную степень влияния показателей гемодинамического компонента па КТФК в двух рассматриваемых группах (г -0,56 в группе 2а и г = 0,80 в группе 2Ь), что доказывает предположение о ведущей роли сердечной недостаточности, как механизм развития нарушения легочного газообмена у больных подгруппы 2Ь
Учитывая то, что у большинства обследуемых нами больных трансфузии крови проводились в ограниченных объемах, в результаю чего, наблюдалось различная степень гемчдилшции, которая, как и артериальная типоксечия приводит к снижению содержания кчелорода в артериальной крови нами было проведен корреляционно-регрессионный анализ между 0021 от уровня НЬ, который показа.! ее существенный функциональным характер (г -0.70 5 группе 2а и г = 0,71 в группе 2Ь) Однако тгуютвие различий в степени корреляционной связи в полруппах 2а и 2Ь свидетельствует о том, что уровень гемоглобина не яв шлея ведущей причиной нарушения легочною 1<иооимеиа в рассматриваемых грунпал больных Следовательно, вышеизложенное подтверждает I ипотезу о различных механизмах нарушения ле.1 очно1 о газообмена у боч^чых ? |руппы
Состояние ЦиПГ и КТФК у больных 1-й группы.
Данные ЦиПГ, представленные в таблице 3 свиде!ельствовали о достаточной компенсации кровообращения у больных этой группы на этапе поступления в ОРиИТ
1акже из данных, представленных в таблице 3 следует, чю средние значения показа1елей КТФК у больных 1-й группы находятся в пределах общепринятой нормы Таким образом, у больных после реконструктивных операций на брюшном отделе аорты и ее ветвях, с ненарушенным легочным гаюобменом (1-я группа), показатели ЦиПГ и КТФК находились в стадии компенсации Увеличение до верхних 1раниц нормы сердечного индекса, индекса ударной работы левого и правого желудочков сердца свидетельствуют
Е
^ эоо
Л А А^
.к А /АА /А а ж аа а а/а а а ,/а а
Гг = 0 56 1
С1
Рис 4 Корреляционно регрессионная зависимость СОг1 от С1 е подгруппе 2а
600 500 Е 400
^ 300
О ¿00 О
ААА ааа--а'а
а а а....... XX
а аааа а а.^ааа а
г = 0,70
НЬ (дЛ)
Рис 6 Корреляционно-регрессионная зависимость ОС21 от НЬ Е подгруппе
Рис 7 Корреляционно-регрессионная зависимость 0021 от НЬ е подгруппе 2Ь
о некоторой тенденции * гипердичамическому типу кровообращения
Состояние ЦиПГ и КТФК у больных в группе 2а.
Анализ полученных данных, представленных в таблице 3 показал, что при поступлении в ОРиИТ у больных группы 2а, показатели ЦиП! характеризовались с) бкомпенсироьанным состоянием
МАР в сравнении с 1-Й группой, было практически одинаковым, однако при этом достоверно выше, чем в группе 2Ь (на 16,1%, р<0,05) Отмечено увеличение на 17.3 % (р'0,05) О, в сравнении с 1-й 1ругшой при чшм на 48 1% (р<0 05) выше, чем в группе 2Ь По сравнению с 1-й группой показатель БУ! был повышен на 24,7%, а по сравнению с группой 2Ь, он был ниже на 42.5% (в обоих случаях р<0,05) было достоверно ниже, чем в 1-й труппе на 55,9%, и достоверно ниже чем а группе 2Ъ на 41.5%
ЯАР недостоверно, но было выше, чем в 1-й труппе больных на 8.5%, но достоверно ниже (на 37,7%), чем в груттпе 2Ь МРАР имело тенденцию к повышению, по сравнению с 1-и группой, но при лом было ниже, чем в труппе 2Ь (на 28,3%, р<0,05) Однако при этом итмпеио, что РУШ . было на 26,8% (р-г0,05) выше чо сравнению с 1-й группой, и на 23,8% ниже (р<0,05), в сравнении с группой 2Ь, в которой РС\УР было более 18 ггтю
Таблица 3
Изменения центральной и периферической гемодинамики у больных после
реконструктивных операций на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях.
Показатель 1 Ненарушенный легочный газообмен Нарушенный легочный газообмен (группа - 2)
Группа -1 cn=i 5\ Группа - 2а " (п=П) Группа - 2Ь (п=521
HR (min1) 91,5+1,6 126,4x2,3* 105,4x2,4*
1 MAP (mm Hg) 95,3+1,5 98 1x2.5 82.3+3,4**
МРАР (mm Hg) 12,7+0,7 23,3+0,4 32,5±0 3**
PCWP (mm Hg) 11,6+0,3 15,7x0,9* 25,7x0,8* **
RAP (mm Hg) 6,5+0,J 7,1x0,4 11,4_0,6"*
1 CI(l/mm/m') 4,3-0,2 5,2+0,31* 2,3+0,15* **
Ь VI (ml/пг) 54,3x1,3 72 1^2 9* 7-1 я* **
SVRi (dm x с/сиЛ'т2) 2042,1^123,6 1И2,!+91,2* 2753,9x152.8* **
' PVRI (din x c/cmViV) 109,5+5,7 149,6+8,3* 196,3±6,1* **
RVSWI (gm/m2) 11,9+0,76 14,6+1,2* 9,1+0,68**
LVSWI (gm/m2) 61,8±1,9 69,6+2,6 34,4x1,5* **
RVPQ (ml/mm Hg/m'') 7,93+0,62 5,33x0,51* 1,93-0,19* **
1 LVPQ (ml/mm Hg/m2) 6,44+0,23 6,65+0,53 2,47±0,21* **
ПОД (ml/mm x m2) 561,2+50,2 448,4^71,3* 337,4+44,3* **
i VOjI (ml/min x m2) i 49,7x9,4 188,6^3,2* 226,8x6,5* **
EO2I (%) 21,3+2,7 29,7x2,5* 38,9±5,4* **
Примечание * - достоверно но отношению к 1-й группе (р<0,05),
** - достоверно по отношению I руппе 2а (р<0,05)
ЬУ8\У1 был недостоверно выше (на 11,2%), чем в 1-й группе, а по сравнению с группой 2Ь, значения данного показателя были выше на 49,4% (р<0,05)
В значениях RVSWI отмечены достоверно большие значения по сравнению с 1-й группой (на 22,7%), и на 60,4% выше, чем в группе 2Ъ (р-^0,05)
В таблице 3 показано, что в группе 2а D02I достаточно высок, a V02I уве шчсн лг«ш> на 25,6% (р<0,05). по отношению к 1-й ipynnc, при достоверном повышении Е021 ка 8,4% (р<0,05) Это указывав! на то. что 3 данной трутне больных потреб 'счие 02 не было лимитировано его доставкой
Таким образом, по данным Ци111 и КТФК в группе 2а наблюдался гипердинамический тип кровообращения, что подтверждалось тахикардией, повышенными сердечным и ударным индексами Повышение давления в системе легочной артерии привело к увеличению пост нагрузки на правый желудочек сердца, что повлекло увеличение индекса ею ударной работы. Сохранение аыономнисти в рабите желудочков сердца позволило в условиях гипердинамического типа кровообращения левому желудочку сердца не снижать индекс его ударной работы Эта закономерность в работе желудочков сердца характерна для начинающегося острого паренхиматозного повреждения легких, что согласуется с исследователями (Николаенко Э М 1989, Bartlett R et al.,1997, Clochesy J M ct a!, 1997) Послеоперационная дыхательная недостаточность, сопровождающаяся гипердинамической реакцией сиоемы кровообращения с увеличением CI, имеет определенное физиологическое значение в механизмах компенсации, так как является основным фактором увеличения доставки кислорода Об этом свидетельС1вует снижение коэффициента использования кислорода при росте его доставки
Состояние ЦиПГ и КТФК у больных в группе 2Ь.
Анализ гемодинамического профиля представленного в таблице 3 1 показал, что при гсступлеунц 2 ОРиЧТ Р т-руппе ?Ь пп^я^ятрли ТТиГП соответствовали тшпажештой сердечной недостаточности MAP было ниже на 16.2% (р<0,05), чем в группе 2а Причиной такою снижения системною артериального давления можно предположить низкую насосную способность тевою желудочка сердца. (Примечание в дальнейшем, группу 2h будем сравнивать чишъ с 1-й группой, так как сравнение с группой ¿а практически представлено выше )
CI и SVI в группе 2Ь был достоверно ниже чем у больных 1-й группы (на 46,5% и 43.5% соответственно) У больных 2Ь группы отмечалась выраженная периферическая вазоконстрикция, которая подтверждалась не только клиническими данными, но и достоверно высоком SVRI (на 34,8%, но сравнению с 1-й группой) Это сопровождалось низкими значениями IVSWI которые были на 44,3% (p-'O.OS) меньше аналогичного показателя 1-й группы. RAP в ipynne 2b было достоверно выше на 75,3%) MP АР было достоверно выше, чем в 1-й группе больных (в 2,5 раза, р<0,05) PVRI было выше на 79,5% (р<0,05), по сравнению с 1-й группой Данные изменения, несомненно, отразились на LVSWI, который был понижен на 23,6% (р<0,05). Установленный факт совпадает с мнением других исследователей (Мачулин А.В. 1991, Рядовой Г В. 1993) о том, что у больных с
CV.'UPOMOV низкого сердечного чыброса, на фоне нарушений левых отделов сердца присоединяются нарушения правых отделов сердца Ото заметно отражалось на КТФК Выраженное увеличение Е021 (на 17,6%, р^0,05) по сравнению с 1-й группой, и на 9,2% по сравнению со 2а группой (р<0,05) у больных группы 2Ь обеспечивает довольно высокое V02I тканями На основании полученных данных, мы можем сделать вывод, что в данной Труппе больных уровень потребления кислорода тканями бьпт лимитирован уровнем ею дос i явки
Все это определяет тактику проведения респираторной терапии, а именно поиск и выбор режима и параметров венти гяпии при данных патологических нарушениях, направленных на улучшение легочного газообмена, при минимальных отрицательных воздействиях на ЦиПГ
Влияние PEEP и продолжительности Ti на окешенацию крови в лёгких в зависимости от механизма нарушения легочного газообмена на этапах исследования.
Значения исследуемых параметров на каждом этапе обследования представлены в таблице 4
На этапе 2 у больных (руппы 2а оптимальный PEEP составил в среднем 8,1 стН20, что достоверно выше на 55,8% но сравнению с 1 лапом и приводил достоверному росту значений РаОг/РЮг (в среднем на 23 mmHg по сравнению с исходом), Sa02 (в среднем на 3,8% по отношению к исходу); а так же достоверное по сравнению с 1 этапом исследования снижение фракции внутрилёгочного венозного примешивания (в среднем на 4,3%)
На этапе 3 получено улучшение оксигенирующей функции ликих Значения РаОг/ГЮг имели тенденцию к повышению на 15 7 mmHg (р>0,05), a SaCb в среднем на 1,2% (p>u.ld) по сравнению с 2 этапом исследования, по силраняли^о достоверно ьь^шс по отношению к 1 этапу (на 38,7 mmHg и 5.6% соответственно) Отмечалась тенденция к снижению Qs/Qt в среднем на 2,0% (р>0,05) по сравнению с 2 этапом
1!а этапе 4 происходил дальнейший достоверный рост значений PaOj/FiO? (в среднем на 36 8 mmHg) по отношению к 2 этапу, также повышалась Sa02 (в среднем на 2.8%). и так лее достоверно по сравнению с 2 этапом снизи тась Qs/Qt (в среднем на 2,4%)
На этапе 5 у подавляющего большинства обследованных больных отмечалось снижение значений РаОУРЮ2 (г. среднем на 33,6 mmHg), SaO- (в среднем на 2,8%), я так же увеличение Qs/Qt (в среднем на 6,1%) по сравнению с 4 этапом (р<0,05) Однако, значения 31 их показателей оставались достоверно выше таковых на 1 этапе исследования
Таким образом, проведённые исследования показали, что у больных в группе 2а в условиях PEEP ниже оптимального уровня, имеется значительно более высокая зависимость оксигенации артериальной крови от величины PEEP, чем от продолжительности Ti Однако, как следует из полученных резу гьтатов, у обследованных больных при ИВЛ с контролем по объёму инвертирование отношения вдох/выдох более 1,5/1 нецелесообразно, так как в большиниве случаев приводит к ухудшению оксигенации артериальной крови
Таблица 4
Некоторые показатели параметров ИВЛ и легочного газообмена на этапах
исследования.
Показатель ЭТАП
1 2 3 4 5
Ii 0,5+0,21 0,48+0,24 0,64+ 0,22 * ** 0,87+0,25 * ** *** 1,11 ¿0,23 * ** *** ****
(sec) 0,5+0,22 0,49+0,19 0,65+0,23 * »* 0,84+0,2 * ** *** 1,13+0,18 * ** *** ****
PEEP (сшНгО) 5,2+0,2 8,1+0,5 * 7,6+0,4 * 7,2+0.7 * 6,7+0,3
4,2+0,9 5,5+0,4 5,1 ±0,4 5,0r0,3 4,4+0,6
PaCVFiOj 145,6+20,3 168,6+19,4 * 184,3+22,1 * 205,4-19,7 — ¥ 171,8+22,9 -t ****
(mmHg) 147,2+15,1 149,9+17,5 170,3+18,9 * #* 205,6+15,4 * ** *** 178,4+22,9
Sa02 89,7^-2,1 94,1+1,4 * 95,3+2.2 * 96,9+1,3 * 94,1+2.6 *
(%) 88,2+2,1 91,8^2,9 94,5+1,8 * 97,7+1,3 * *** 93,2=2,2 * ****
Ca02 12,1+1,9 15,9+2,1 * 17,1+1,3 * 18,6±1,1 * ** 17,4+1,7 *
(ml/dl) 12,7+1,7 11,9+2,0 13,4+1,6 17,6+1,2 * ** *** 16,1 + 1.5 * ** ***
Cvü2 7,КО,8 8,7+0,5 10,4+0,7 * 11,6-0,7 * ** 10,2-0,9 *
(ml/dl) 7,8+1,8 5,1+1,2 * 8,5+1,7 *« 11,8+1,7 * ** *** 9,3±1,1 * ** ****
Qs/Qt 18,5+3,2 14,2+3,9 * 12,2+4,8 * 11,8+4,3 *** 17,9+5,1 *** ****
(%) 16,5=4,2 15,3-3,5 11,8+4 4 * ** 10,7+5,1 * ** * ** ***
Примечание: верхний ряд цифр - показатели группы 2а, нижний - 2Ь группы * - достоверно по сравнению с 1 -м этапом (р<0,05), ** - достоверно по сравнению с 2-м этапом (р<0,05); *** - достоверно по сравнению с 3-м этапом (р<0,05); - достоверно по сраннению с 4-м этапом (р<0,05),
У большинства больных группы 2Ь попытка подбора оптимального уровня PEEP (этан 2) приводила к тенденции роста значений Pa02/Fi02 (в среднем на 2.7 mmHg по сравнению с исходом), Sa02 (в среднем на 3,6% по отношению к исходу), которая, впрочем, не носила достоверный характер Досюверньтй характер имело снижение значения Cv02 на 2 лапе, который составил 65,4% от исходного уровня (р<0,05), что свидетельствовало об ухудшении состояния тканевого дыхания, и служило критерием прекращения увеличения уровня PEEP В среднем, уровень PEEP на 2 этапе составил 5,5 стН20, но был недостоверно выше на 1,3 cm II20 по сравнению с 1 этаном Изменения остальных показателей легочного газообмена и Qs/Qt не носили достоверный характер
На этапе 3 отмечалось достоверное увеличение Pa02/Fi02 на 23,1 mmHg (р<0,05) и 20,4 mmHg (р<0,05) в сравнении с 1-м и 2-м этапами соотве!ственно, Saü2 в среднем был
выше на 2 7% (р>0,05) по сравнению с 2 этапом исследования, но досювсрно выше по отношению к 1 9iany (6,3%). Досюверно повысилось значение Cv02 по сравнению с этапом 2 на 66,7% Снижение Qs/Qt в среднем на 3,5% (р<0,05) по сравнению с 2 этапом, и на 4,7% -с 1-м ip<0,05)) отражало тенденцию к нормализации вентилятирно-перфузионныл ьииигошений у больных группы 2Ь па этапе 3 Следует отметить, что на 3 этапе исследования оксигенация артериальной крови улучшалась, даже несмофя на отсутствие достоверных различий в уровне установочного PEEP.
Pa02/Fi02 на этапе 4 был достоверно выше, чем на всех предшествующих этапах в среднем на 58,4 mmHg, 55,7 mmHg и 35,3 mmHg по отношению к 1-му, 2-му и 3-му этапах соответственно Значения Sa02 тоже имели достоверные отличия в сравнении с этапами 1, 2 и ( на 9.5%, 5,9% и 3,2% (везде р'0,05) Тенденция повышения Са02 на данном этапе цриобрета достоверный характер по отношению не только к исходному уровню (3ian 1), но и к этапу 3 (на 4,9 m!/dl и 4,2 ml/dl соответственно (р^0,05)) Аналогичные изменения отмечены с показателем Cv02 (повышение на 4.0 ml/dl к 1-у этапу; на 6,7 ml/dl к 2-у этапу на 3,3 ml/dl к 3-у этапу (р<0,05)).
Этап 5 сопровождался достоверным снижением значения Sa02 в среднем на 4,5% но отношению к 4 этапу, тенденцией к снижению Pa0j/Fi02 (в среднем на 27,2 mmHg (р<0,05) Однако значения этих показателей оставались достоверно выше таковых на 1 этапе исследования Таким образом, на этапе 5 наблюдалась тенденция к ухудшению показателей лет очного газообмена, росту кислородной задолженности тканям Фракция внутрилегочного право-левого шунта оставалась достоверно ниже аналогичного показателя не только на этапах 1 и 2 (на 7,4% и 6,2% соответственно) но и по сравнению с этапом 3 на 2,7% (р<0,05).
Таким образом, проведённые исследования показали, что у больных группы 2Ь
..ЭПЬГПЛ! ОПТПМНЗаЦ1Ш PEEP KpTiTiri-iTj'T'i. V yvi ■ г^т-гтгr^vt г, тя'эппп vf рия
Полученные результаты показывают, что эмпирически подобранный в клинических условиях уровень PFFP близок к оптимальному для пациента и редко превышает 5 стН20 Увеличение продолжительности Ti и инвертирование отношения вдох/выдох до 1,5 1 позволяет добиться достоверного повышения оксигенапии артериальной крови
Влияние PEEP и продолжительности Ii на ЦиПГ з зависимости от механизма нарушения легочного газообмена на этапах исследования.
Изменение PEEP с исходного до оптимального уровня в группе 2а на 2 этапе исследования (табл. 5) сопровождалось недостоверным по сравнению со 1 этапом увеличением CI (в среднем на 0.4 1/min/m2) Достоверный характер носило уменьшение HR (в среднем на 9,4%), что клинически появлялось в снижении тахикардии в среднем на 7 3 min"1 В этих условиях повышение MAP в среднем на 10 mmHg (р<0,05) объяснялось достоверным, по сравнению с 1-м этапом, ростом исходно сниженного SVRI на 53,5%. Изменения показателей малого круга кровообращения не носили достоверного характера и Офажали картину легочного полнокровия (тенденция к pociy MP АР, RAP, PCWP,PVRI)
Ча т^апс 3 ГТ имет тенденцию к увеличению в среднем на 0,3 ¡ЛшпЛя2 по оI ношению ко 2-му этапу (р>0,05) Достоверно сниж&гась HR по отношению к 1-му и 2-му этапам (на 14.5% и 9,2% соответственно) Сохранялись достоверные различия показателей Vi АР и SVRI по отношению к 1-му этапу Отмечалась достоверное пи сравнению с исходом увеличение RAP и PCWP. тенденция к снижению PVR1, однако изменения значений этих показателей не были достоверными по отношению к 2 этапу исследования
Таблица 5
Некоторые показатели параметров ЦиПГ и КТФК на этапах исследования.
Показа i ель ЭТАП
1 2 3 4 5
CI (\/тт*т2) 5,2x0.6 5,6+0,7 5,9+0,7 5,7+0,8 5,7+U,/
2,3+0,5 1,8+0,3 2 5+0 6 3,5+0.8 * ** *** 2,4+0,5 ****
HR (min1) 126,4+12,5 119,1+14,7 * 108 1x13,4 * ** 92,7+15,2 * ** 112x14,1 *
105,4+12,7 100,1+11,3 97,1x14,9 92,8+15,1 99*13,8
MAP 98,1x6,9 108,1+7,2 * 106,3+7,1 107,4+6,7 * 105,9+7,3 *
(mmHg) 82,3+7,1 78,4+5,8 86,6x4,3 97,3+7,2 * ** 75,6x6,3 * ****
МРАР (mmHg) 23,3+3,1 24,2+3,3 24+3,2 22,9+2,9 24,1+2,8
32,5+3,5 44,8±3,2 * 32,8+4,1 ** 31+2,6 ** 28,1+3,7 * ** ***
RAP (mmHg) 7.1+2,1 7,9+1,9 9,9+1 5 * 8,1+1,8 10+1,4 ♦ ****
11,4+1,5 13,2+1,9 13,7+1,2 14,4+1,1 14,4x1,4
PCWP 15,7x3,3 16,1±3,1 17,6x2,4 * П,4+2,8 « 17,9+3, i ♦
(mmHg) 25,7+2,7 31,3r3,3 * 27,2+2,8 22,6x2,4 ** *** 19,3+2,1 * ** ***
SVRI 1142,1*332,1 1753,2+315,7 * 1713,4-379,0 * 1688,9*321,3 * 1712,9+366,5 *
(dm c/cm'/m2) 2753,9*378,7 2962,5+355,4 3964,2+315,5 * ** 2616,2+382,9 2791,6+318 6
149,6*65,6 19!,4+61,7 179,3*64,2 ! 6 7,7+6 7,2 182,2+64,8
1 » 1VX (dmc/cmVm ) 196,3+58,3 227,8+67,3 2U2,2tö4,6 ** 2u9,4*59,3 ** 225,7x67,5 *
DOjI 448.4+98.4 513,7+65,2 * 531,3x91,1 553,1+82,2 * 510,8+88,6 .....
(ml/min*m') 337,4+46,2 285,6+33,4 364,4+28,1 ** 517,6+31,9 * ## *** 418,4x41,0 * ** ***
VOzI 186,6±8,2 207,8+9,5 * 213,3+7 1 * ** 231 2+6,5 * 215,9+9 4 *
(ml/min*m2) 226,8±34.6 231,3т22,8 286,2+13, i * ♦♦ 303,9x27,3 * ** 294,9x31,9 * **
Примечание: верхний ряд цифр - показатели группы 2а, нижний - 2Ь группы
* - досювсрно по сравнению с 1-м этапом (р<0,05),
** - достоверно по сравнению с 2-м этапом (р<0,05);
*** - достоверно по сравнению с 3-м этапом (р<0,05),
**** - достоверно по сравнению с 4-м этапом (р<0,05);
Этап л сопровождался тенденцией к снижению CI на 0,2 I/min/m2 (р>0,05) за счет достоверного снижения HR (в среднем на 15,4 mm'1) Значения MP АР недостоверно снизились на 5% по отношению к 3 этапу, a RAP - на 18,2% (р>0,05) Показатели PCWP, как и на 3 этапе достоверно отличались по сравнению с исходом (в среднем на 1,7 mmHg), но с предыдущем этапом таких различии не наблюдалось Значения SVRI имели некоторую тенденцию к снижению на 1,4% (р>0,05) но были достоверно выше в сравнении с 1 этапом
Этап 5 не сопровождался существенными изменениями параметров ЦиПГ по сравнению с 4 этапом, за исключением RAP, величина которого достоверно увеличилась в гпеднем на 1,9 mmHg HR выросли на 20,8% (р<0 05), но оставались достоверно ниже по сравнению с исходом.
Таким образом, у больных группы 2а в условиях оптимального PEEP уве.тичение продолжительности Ti и инверсирование соотношения I/E не отражается на состоянии ЦиПГ.
В группе 2Ь на 1 этапе исследования значения HR характеризовалась умеренной тахикардией, a CI был низким, что свидетельствует о гипокинетическом типе кровообращения в этой группе И хотя MAP не отличалось от общепринятой нормы и составляло в среднем 82,3 mmHg, эти значения поддерживались за счет повышенного SVRI Нарушения легочного газообмена, которые имелись в этой группе, сопровождались легочной гипертензией (повышенные значения MP АР и PCWP).
Попытки изменения PEEP на 2 этапе исследования сопровождались достоверным, по сравнению со 1 этапом, увеличением значений MP АР (в среднем на 12,3 mmHg) и PCWP (в среднем на 5,6 mmHg). CI имел тенденцию к снижению (в среднем на 0,5 l/min/m2 (р>0,05)) На этапе 3 отмечалось достоверное по сравнению с 2 этапом увеличение PCWP, ¡víPAF и снижение PVRI и SVRI. CI визрос но ораиненик^ с I-™ и 2-м этапом на (0,3 ¡Лгил/тп2 и 0.7 l/min/m2) однако изменения значений этих показателей не были достоверными. Снижение HR также не носило достоверный характер
Наибольшие изменения гемодинамики имелись на 4 этапе. CI увеличился на 40% по сравнению с этапо\т 3 (р<0,05) Значения MAP были достоверно выше, чем на 3 этапе в среднем 15 mmHg, а MP АР и PCWP достоверно ниже, чем на этапе 2 PCWP на этом этапе было достоверно ниже, чем на предыдущем SVRI был достоверно ниже, чем на 3-м этапе па 34%, а PVRI существенно не изменился (202,2±67,3 dm c/cm5'm2 и 209,4+59,3 dinc/cmW на 3-м и 4-м этапах соответственно)
Этап 5 характеризовался нарушением производительности сердца Значения CI достоверно снизились в среднем на 1,1 l/min/m2 по отношению к этапу 4. В условиях практически не изменившихся на 4-5 этапах PCWP (22,6±2,4 mmHg и 19,3^2,1 mmHg соответственно) и SVRI (26156,2+382,9 dmc/cm5/m2 и 2791,6+318,6 dinc/cm5/m2 соответственно) снижение производительности сердца проявилось достоверным снижением MAP в среднем на 21,7 mmHg (р<0,05) и тенденцией к росту тахикардии Лет очный
кровоток продо 1лал харчк1ери<оваться тегочной i ипертензией и повышением PVRI на 7,8% по ошошению к 4 этапу (р<0.05)
Таким образом, у больных группы 2Ь при проведении ИВЛ уровень оптимального PLEP близок к 5 СГГ1Н2О. превышение этого уровня в условиях биодинамического типа кровообращения може! не!ативно отразиться на состоянии ЦиПГ Увеличения продолжительности Ti и инверсирования соотношения I/L до 1.5 1, приводит к улучшению функционального состояния центральной и легочной гемодинамики И только высокие степени инверсии (до 2 1) ухудшает ЦиПГ
Влияние PEEP, Pmean и продолжительности Ti на КТФК.
IIa 2 этапе исследования в группе 2а отмечалось достоверное по отношению к 1 этапу увеличение D02I (в среднем 65,3 ml/rmn*m2,), в основном за счёт увеличения оксигенации артериальной крови (Табл 5) Увеличение ООг! при оптимизации PEEP сопровождалось достоверным по сравнению с 1 этапом увеличением VO2I Данная зависимость V02I от DO2I може] быть расценена как один из признаков наличия "кислородного долга", на основании чего можно предположить, что у больных имела место тканевая гипоксия.
Этап 3 сопровождался тенденцией к увеличению DO2I и достоверным увеличением V02I (на 12,3%) по сравнению с 2 этапом D02I был достоверно выше, чем на I этапе, а значение V02I - достоверно выше, чем на 1 эт апе
На этапе 4 сохранялась тенденция к повышению DO2I по сравнению с 3 этапом (в среднем на 21.8 ml/mm*m2) При этом отмечалось некоторое снижение VO2I по сравнению с 3 этапом (в среднем на 2,1 ml/mm*m2), что расценивалось как стабилизация показа1елей КТФК
На л апс 5 ибнаружи юп.^г.т^л к сньжспДгО кислородного ПС-ока К 1каням, ^ было обусловлено снижением окешенации артериальной крови на данном этапе исследования Так же отмечалась тенденция к снижению VO2I по сравнению с 4 этапом.
Из полученных данных следует, чю у больных группы 2а изменения в системе транспорта кислорода Увеличение ею при оптимизации PEEP и увеличении продолжительности Ti в условиях оптимального PEEP до отношения 1/Е 1,5 1, а так же последующее его снижение при инверсии отношения 1/Е >1,5Т) обусловлены, в основном изменениями оксигенации артериальной крови на этапа* исследования
На этапе 2 у больных в группе 2Ь отмечалось тенденция к снижению D02I (в среднем на 15,3%) по отношению к 1 этапу, в основном за сче! снижения объемных показателей работы сердца (CI на 2 этапе исследования снизился на 21,7% по сравнению со 1 этапом (р>0,05), при отсутствии cyineci венной динамики в значениях индекса оксигенации). Снижение D02I при увеличении PEEP сопровождалось недостоверным по сравнению с предшествующим этапом увеличением V021
Этап 3 сопровождался досюверпым увеличением D02I на 27,6% (p<0,05j и достоверным уве шчением VO2I (на 23,7%) по сравнению с 2 этапом На этом этапе V02I был
достоверно выше значений 1-ю этапа Данная зависимость VO2I от DO2I подтверждает наличие "кислородного долт а" тканям.
IIa этапе 4 отмечался достоверный рост DO2I по сравнению с 3 этапом (в среднем на 17,7 ml/min*m2), чю было обусловлено как значительным и достоверным по отношению к 3 этапу увеличением окситенации артериальной крови, так и выраженной динамикой показателей CI (2,5-0.6 l/min/m2 и 3.5=0,8 1/min/m2 на этапах 3 и 4 соответственно) При этом сохранялась тенденция к poery VO2I по сравнению с 3 этапом
На этап 5 обнаружилась тенденция к снижению кислородного потока к тканям, что были обусловлено достоверным снижением CI и тенденцией к снижению оксигенации артериальной крови Так же отмечалась тенденция к снижению V02I по сравнению с 4 этапом исследования, что можно объяснить ограничением уровня потребления кислорода низким уровнем его доставки и формированием кислородной задолженности тканям
Гаким образом, из полученных данных следует, что у больных группы 2Ь изменения транспорта кислорода (его рост) при удлинении Ti в условиях оптимального PEFP до отношения I/E 1,5 1, а так же последующее его снижение при инверсии отношения I/E 2'1, -были обусловлены соответствующими изменениями оксигенации артериальной крови и ЦиПГ на представленных этапах исследования
Основные принципы построения алгоритма оптимизации искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Нами была поставлена задача' разработать методику проведения ИВЛ (искусственной вентиляции легких в режиме IPV и в комбинации с PF.EP) в виде алгоритма, на основании изучения функции внешнего дыхания, механических свойств легких, легочного газообмена и сердечного выброса.
Критериями построения алгоритма явились' 1 степень изменения изучаемых показателей.
2. продолжительность достигнутых (как положи тельных, так и отрицательных) изменений, так называемый "эффект закрепленности полученного результата" (Витрук С.К , 1990). Основным условирм построения алгоритма являлось достижение максимального кислородного потока к больному.
Результаты полученные и изложенные выше послужили основой создания алгоритма оптимизации вентиляторного паттерна у больных, с синдромом нарушенного легочного т азообмена перенесших операции на брюшной аорте и ее ветвях
Построенный алгоритм оптимизации ИВЛ представлен в виде схемы (рис. 8) Эффективность разработанного алгоритма оценена у 69 больных, оперированных на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях с нарушенным легочным газообменом по показателю общей скоррегированной краткосрочной выживаемости по методу Каплан-Майера Ретроспективно были выделены 2 группы больных'
СМУ VI = 6-8 т1/кд ИОг < 0,5 РаСОг = 40 + 5 ттНд
Нарушение яёточнбго газообмена ^
Д
г*—, -п.. '•„•¿Н А
Г РЕЕР + 2 стН20
д«^ г * «V; ^ V--
Возвращение к предыдущему паттерну вентиляции
НЕТ
ДА
Рис 8 Алгоритм оптимизации ИВЛ
Групп} А. - (п=!9) состарили больные с нарушенным легочным газообменом ючение которых проходило вне рамок предложенного алгоритма оптимизации ИВЛ;
Группу В - (п=50) составили больные с нарушенным легочным газообменом, лечение коюрых проводилось с включением в комплекс интенсивной терапии алгоритма оптимизации ИВЛ
Проведенный анализ кривых общей скорректированной выживаемости, представленный на рисунке 9. показал наличие достоверных различий между группами на 7-е и 10-е сутки п/о периода (на 10,1% и 13,6% соответственно) В последующие сроки эти различия теряются, что на наш взгляд связанно с влиянием поздних неспецифических факторов
100 90 -80 -70 -Б0 50 40 30 20 10 0
0
+
г_
4 5 6"
сутки п/о
|-гпиппя А— группа В I
10
Рис 9 Кривые общей скорректированной краткосрочной выживаемости больных с осложненным послеоперационном периодом после вмешательств на инфраренальном отделе
аоргы и ее ветвях. Примечание: + - различие между группами (р<0,05)
При этом необходимо отметить, что время достижения стабилизации показателей ли очною газообмена и транспорта кислорода в процессе оптимизации вентиляторного паттерна в группе А составило 6,2+1,8 часа, а в группе В - 4,3+1,2 часа (Рис 10) Следовательно, уменьшение длительности возникшей артериальной гипоксемиии в раннем п/о периоде у больных, оперированных на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях, существенно влияет на показатель скорректированной выживаемости
I п группа А (п=19) и группа В (п=50) '
L______I
Рис 10 Эффективность применения алгоритма по времени достижения результата
Гаким образом, разработанный алгоритм оптимизации И13Л у больных с нарушенным легочным газообменом, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях показал свою эффективность. Однако нельзя забывать об индивидуальных особенностях течения раннего п/о периода, в частности, у больных с сердечной недостаточностью и/или ОПГ1Л
В заключение сюит отметить, чго при своевременной диагностике кардио-респираторных нарушений у больных, оперированных на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях, комплекс интенсивной терапии позволяет достигнуть хороших резулыатов
ВЫВОДЫ
1 V больных после пеконструктивных операций на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях в раннем послеоперационном периоде в 10,2% случаев возникают нарушения легочного газообмена, основными причинами которых являются' острая левожелудочковая недостаточность (75,3%J или ocipoe паренхиматозное повреждение легких (24,6%j, вызывающие изменения вслткляцйсппо-перфузиоккых соотношений
2 Оптимизация ИВЛ за сче1 увеличения уровня положительного давления в конце выдоха у больных с артериальной гипоксемией, обусловленной левожелудочковой недостаточностью, нецелесообразна, потому что это сопровождается выраженным снижением CI и DO2I, создавая угрозу развития тканевой гипоксии
3 Инверсия соотношения вдох/выдох до 1.5 1. у больных с артериальной гипоксемией при острой левожелудочковой недостаточности, приводит к оптимизации легочною 1азообмепа и КТФК за счет улучшения газораспределения в лёгких, без отрицательно! о влияния на ЦиПГ
4 Проведение искусственной вентиляции легких с контролем по обьему и положительным давлением в конце выдоха при остром паренхиматозном
повреждении леисих предпочтительней так как
вентиляция с инверсным соотношением вдох/выдох приводит к отсроченному наступлению эффекта улучшения легочного гаюобмена и КТФК при отсутствии выраженного влияния на ЦиПГ.
5 Разработанный алгоритм оптимизации респираторной поддержки у больных перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях с развившейся в раннем послеоперационном периоде артериальной гипоксемией, позво шл сократить время стабилизации показателей КТФК (Т)С>21 и У02Г) с 6,7±1,2 ло 4.3+0.8 часа (р<0,05)
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1 Комплексное мониторирование показателей легочного газообмена, ЦиПГ и КТФК позволяет выявить синдром нарушенного ле! очного газообмена у 10,2% больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях Ценную диагностическую информацию обеспечивает показатель давления заклинивания 1СГОЧНЫХ капилляров (PCWP), значения которою позволяют определиться с тактикой оптимизации ИВЛ у этих больных Изолированная оценка показателей легочного газообмена не позволяет своевременно выявлять нарушения в К1ФК
2. Для повышения эффективности интенсивной терапии у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях с нарушенным легочным газообменом, рекомендуется использовагь алгоритм оптимизации ИВЛ
3 Оптимшацию вентиляторного паттерна у больных оперированных па инфраренальном 01 деле брюшной dOpibi и мш т.ТралЫ1ЫХ лСТБЯХ, С pajiSKBIIISMCS 2 ЧССЛеОПСрЗЦНОН11ОМ периоде синдромом нарушенного легочного газообмена следует проводить путем подбора индивидуальною уровня PFEP и/или увеличением Ti, добиваясь инверсии соотношения I/E до 1,5 1 Необходимым условием является прямая или косвенная оценка КТФК
4 У больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях, с развившейся в послеоперационном периоде левожелудочковой недостаточностью предпочтительным ме™дом респираторной поддержки является вентиляция с контролем по объему при отношении I/E = 1,5/1, т.к. приводит к повышению уровня оксигенации крови в легких, без отрица!ельного воздействия на ЦиПГ
5 Коррекцию параметров ИВЛ у больных больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях, с развившемся синдромом ОППЛ, целесообразно начинать с подбора индивидуального для конкретного больного уровня PEEP.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Смирнова В И . Казеннов В В Амеров Д Ь , Лаврова В Б Респираторная ¡ю,тдержка с инверсированным соотношением продолжительности фаз вдо*я выдоха у больных перенесших аортобифеморальное шунтирование по поводу синдрома Лериша //VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов-Тез докл - Москва 1998 -С 231-232
2 Смирнова В И., Казенное В В, Амеров ДБ и др ИВЛ с инверсированным cuoi ношением фаз вдоха/выдоха у больных оперированных на брюшном отделе аорты и ее ветвях /'/' £Х научная конференция "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии''. Тез докл - СПб - 1998 - С 116-117
3 Казенное В.В , Амеров Д Б, Рожкова О А Неинвазивный скриннинг-контроль гемодинамики у больных находящихся на ИВЛ в режиме on-line // II Научно-практическая конференция "Анестезия и интенсивная терапия в неприспособленных условиях" Тез. докл - Голицино. - 1999 - С 26-27
4 Казенное В В , Амеров Д.Б., Рожкова О А Влияние вентиляционного паттерна на гемодинамический профиль у больных с синдромом Лериша в раннем послеоперационном периоде // II Научно-пракгическая конференция "Анестезия и интенсивная терапия в неприспособленных условиях'' Тез докл -Голицино -1999. -С 20-21.
5 Казеннов ВВ., Амеров ДБ, Морозова ME Прогнозирование нарушений кардиореспираторных взаимодействий в раннем послеоперационном периоде // Алъмопг." MHO АР -2™0 - "W 0 (сигнальный1; - С 33-34
6 Лихванцев В В , Казеннов В.В . Амеров Д Б Респиратор Crossvent -3' возможности и переспективы использования в России // Вест Интен. Тер - 2000. - №3 - С 50-51.
7 Амеров Д.Б. Коррекция артериальной гипоксемии при полиор! анной недостаточности // VII - Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов Тез докл - Ciio -2000 - С.9.
8. Казеннов В.В , Амеров Д Б Влияние ИВЛ с обратным соотношением вдох.выдох на транспорт кислорода у больных с острой левожелудочковой недостаточностью // Альманах МНОАР -2001. - № 1 - С 22
9 Амеров Д Б , Казеннов В В , Лихванцев В В , Морозова М Ь. Некоторые аспекты выбора вида оптимальной респираторной поддержки " Анестезиология и Реаниматология - 2002 - №3 - С 56-59
10 Амеров ДБ Изменения центральной гемодинамики после реконструктивных операций на магистральных сосудах // Материалы 3-й Сессии МНОАР Альманах Анес гезиологии и Реапиматолот ии -2002 -№2 - С. 14
11 Амспов Д Б Влияние ИВЛ с инверсным соотно[пением вдох выдох
ПЯУ) на транспорт кислорода у больных со сниженной сократимостью миокарда // Материалы 3-й Сессии МНОАР Альманах Анестезиологии и Реаниматологии - 2002 -№2 - С. 15.
\2 Лмеров ДБ Изменения лшочного ¡чзообмена п кислородо-транспоршой функции кроки у больных после реконструктивных операциях на магистральных сосудах // Материалы 3-й Сессии МНОАР Альманах Анестезиологии и Реаниматологии - 2002 - №2. - С.16
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В АВТОРЕФЕРАТЕ СОКРАЩЕНИЙ И АББРЕВИАТУР
КТФК Кислородо-транспортная функция крови
ЦиПГ Центральная и периферическая гемодинамика
нл Частота сердечных сокращений
С1 Сердечный индекс
РУШ Индекс легочного сосудистого сопротивления
БУЮ Индекс системного сосудистого сопротивления
МАР Среднее артериальное давление
МРАР Среднее давление в легочной артерии
КАР Давление в правом предсердии
РС\УР Давление заклинивания легочных капилляров
0021 Индекс доставки кислорода
У021 Индекс потребления кислорода
Процент венозного примешивания
БаОз Насыщение артериальной крови кислородом
Са02 Содержание кислорода в артериальной крови
СУ02 Содержание кислорода в венозной крови
РЮ2 Ингаляционная фракция кислорода
РаОг/РЮ2 Индекс оксигенации
ИВЛ Искусственная вентиляция легких
ОРиИТ Отделение реанимации и интенсивной терапии
ЖУ Вентиляция с обратным соотношением фаз вдох/выдох
СМУ Контролируемая механическая вентиляция
VI Дыхательный объем
РЕЕР Положительное давление в конце выдоха
Т1 Продолжительность фазы вдоха
т Соотношение фаз вдох/выдох
п/о Послеоперационный период
ОвС Общая скорректированная выживаемость
РНБ Русский фонд
2006-4 5558
' V!
i ?
i t j
Принято к исполнению 11/04/2005 Заказ № 752
Исполнено 12/04/2005 Тираж! 00 экз
ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095) 747-64-70 (095)318-40-68 www autoreferat ru
Оглавление диссертации Амеров, Дмитрий Борисович :: 2005 :: Москва
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
1.1. Предрасполагающие факторы и частота развития ранних 14 послеоперационных осложнений у больных, оперированных на магистральных сосудах.
1.2. Патофизиологические аспекты гипоксических состояний.
1.3. Кардиореспираторные взаимодействия при ИВЛ.
1.4. Пути оптимизации ИВЛ с нивелированием отрицательных воздействий.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Амеров, Дмитрий Борисович, автореферат
Актуальность проблемы.
Ежегодно увеличивается количество операций, выполняемых по поводу атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты и ее ветвей. В расчете на 1 млн. населения в России число операций в 1998 году составило 207,9 (Бокерия Л.А. с соавт., 1998, 1999; Белов Ю.В. 2000; Покровский A.B. 2003, 2004). При этом в раннем послеоперационном периоде наиболее частым неспецифическим осложнением, являются расстройства кардиореспираторного комплекса разной степени выраженности (Зильбер А.П. 1989; Лебедева Р.Н. с соавт., 1995; Кассиль В.Л. 1997; Еременко A.A. 2001, 2004; Sahn S.A. et ah, 1976; 1977; Banner M.J. et al., 1996; Downs J.B. et al., 1999, 2003; Brochard L. 1999, 2001, 2002). Операциям подвергаются пациенты с высоким риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, страдающие артериальной гипертензией ишемической болезнью сердца и мозга, недостаточностью кровообращения. Летальность при этих вмешательствах остается высокой (от 1,3 до 5,2%) и обусловлена, в основном, развитием периоперационной острой сердечной недостаточности (Затевахин И.И. с соавт., 2001, 2004; Спиридонов A.A. с соавт., 1990; 1992; 2004; Fleisher L.A. et al., 1999, 2001; Eagle K.A. et al., 2002). В тоже время ранний послеоперационный период у больных перенесших реконструктивные операции на магистральных сосудах, может сопровождаться развитием острой дыхательной недостаточности (Зимон И.Н. с соавт.,1992; 1997; Неймарк М.И. с соавт.,1997; Patterson I.S. 1989).
Основным методом профилактики и лечения нарушений газообменной функции легких является применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (Николаенко Э.М. с соавт., 1996; Кассиль В.Л. с соавт.,1997, 2000, 2001; Gattioni L. et. al., 2002; 2004; 2005; Petty T.Y. 2001, 2003), однако проблема ее использования у больных, оперированных на магистральных сосудах, еще далеко не решена. Публикации в отечественной литературе по этим вопросам единичные, а в зарубежной отображаются противоречивые данные. В тоже время, состояние гемодинамики и кислородного транспорта существенно влияют на исход операции (Леменев B.J1. с соавт., 2003; Ziegler D.W. et al., 1997; Wilson J. et al., 2002). Являясь необходимым методом временного протезирования функции внешнего дыхания, ИВЛ имеет и ряд отрицательных сторон. Поэтому с начала широкого использования искусственной вентиляции лёгких исследователи искали пути уменьшения её отрицательного воздействия на органы и системы. В связи с этим понятен возросший в последнее время интерес к применению наиболее интенсивных, эффективных и безопасных методов вентиляции легких (Зильбер А.П. 1987; Кассиль В.В. 1995; Николаенко Э.М. 1997; Гологорский В.А. 1997; Sykes M.K. 1994; Marini J.J. 1995; 2001, 2003; 2004).
Стремление к оптимальному режиму респираторной поддержки приводит к внедрению в клиники новых режимов вентиляции, которые могут реализовываться в новых аппаратах для ИВЛ, так и быть модификацией различных параметров и настроек уже существующих. С точки зрения патофизиологии, одним из таких режимов может стать вентиляция легких с обратным (инверсным) соотношением фаз вдох/выдох - (IRV), потому что, положительное давление в конце выдоха, повышая среднее давление в дыхательных путях, и, следовательно, легочный газообмен, может снижать транспорт кислорода, угнетая венозный возврат в течение всего дыхательного цикла. Напротив же, удлинение инспираторной паузы (вплоть до инверсии соотношения фаз вдох/выдох), улучшает легочное газораспределение, не снижая венозный возврат в период экспираторной паузы. (Кассиль В.Л. 1997; Альес В.Ф. с соавт., 1996; Николаенко Э.М. с соавт., 1998). Существует мнение, что режим вентиляции легких с инверсным соотношением фаз вдох/выдох, по своим характеристикам приближается к оптимальному режиму респираторной поддержки у хирургических больных, с нарушениями кардиореспираторных взаимодействий в раннем послеоперационном периоде (Николаенко Э.М. 1997; Ковалев С.В. 2002; Tsuno К. 1991; Sykes M.K. 1991; Marini J.J. 2003, 2004).
Однако, несмотря на благоприятное воздействие на легочный газообмен, в настоящее время нет четких и однозначных рекомендаций в отношении использования вентиляции легких с инверсным соотношением фаз вдох/выдох у больных с сердечной и легочной недостаточностью. Гемодинамические реакции при выборе величины соотношения вдох/выдох, у больных с различной гемодинамической характеристикой остаются малоисследованными.
В свете выше изложенного, представляется актуальным решение вопросов, связанных с поиском эффективных режимов респираторной поддержки у больных с нарушенным легочным газообменом после реконструктивных операций на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях.
Все это определило цель и задачи исследования.
Целью настоящего исследования является повышение эффективности интенсивной терапии, больных оперированных на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях, путем оптимизации респираторной поддержки на основе разработки алгоритма проведения искусственной вентиляции легких.
Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:
1. Изучить основные механизмы нарушения легочного газообмена у больных после реконструктивных операций на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях.
2. Исследовать влияние вариантов искусственной вентиляции легких с различными уровнями положительного давления в конце выдоха, или изменениями соотношения фаз вдох/выдох, на легочный газообмен у больных с артериальной гипоксемией.
3. Оценить состояние центральной и периферической гемодинамики и кислородо-транспотной функции крови у больных с нарушенным легочным газообменом при изменении вентиляторного паттерна.
4. На основе полученных результатов построить алгоритм оптимизации респираторной поддержки у больных, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях с развившейся в раннем послеоперационном периоде артериальной гипоксемией.
Научная новизна исследования.
Впервые в отечественной практике проведено комплексное изучение кардиореспираторных взаимодействий при проведении IRV в раннем п/о периоде у больных с нарушенным легочным газообменом, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях. Определены изменения ЦиПГ при изменении вентиляторного паттерна. Показано, что основными показателями этих изменений при использовании IRV является сердечный выброс, зависящий как от состояния насосной функции сердца, так и от уровня генерируемого внутригрудного давления, влияющего на венозный возврат.
Впервые показано, что применение ИВЛ с высокой степенью инверсии повышает риск развития осложнений со стороны системы кровообращения.
Впервые, на основании полученных данных, разработан алгоритм оптимизации ИВЛ с использованием IRV у больных с артериальной гипоксемией, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях, который является частью комплекса интенсивной терапии больных, оперированных на магистральных сосудах в Институте хирургии им. A.B. Вишневского РАМН.
Практическая значимость работы.
В работе показана необходимость дифференцирования первичных нарушений кровообращения от изменений гемодинамики, обусловленных влиянием некардиальных факторов и, прежде всего, паренхиматозным повреждением легких, которое может оказывать депрессивное действие на миокард и вызвать развитие сердечной недостаточности. Полученные результаты имеют большое значение, и предполагают коррекцию изменений легочного газообмена в качестве первоочередного лечебно-диагностического мероприятия.
В рамках данной работы обоснован выбор вентиляторного паттерна респираторной поддержки при нарушении кардиореспираторных взаимодействий в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях.
Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм оптимизации ИВЛ при нарушенном легочном газообмене у больных, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе аорты и ее ветвях. Выполнение алгоритма проведения вентиляции с инверсным соотношением фаз вдох/выдох у больных со сниженными функциональными резервами миокарда позволяет повысить ее эффективность с минимальным риском усугубления декомпенсации системы кровообращения и позволяет сократить время стабилизации показателей газообмена в 1,4 раза.
Основные положения работы, выносимые на защиту.
1. Нарушения легочного газообмена с развитием артериальной гипоксемии у больных, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях, вызываются, в основном, развитием синдрома острого паренхиматозного повреждения легких (реперфузионным поражением) и острой левожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к ухудшению вентиляционно-перфузионных соотношений.
2. Для эффективной и своевременной коррекции необходимо дифференцировать причины артериальной гипоксемии. Ценную диагностическую информацию обеспечивает мониторирование показателей центральной гемодинамики, в частности показатель давления заклинивания легочных капилляров (PCWP), значения которого позволяют определиться с тактикой оптимизации ИВЛ у этих больных.
3. Оптимизацию вентиляторного паттерна у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях, с развившемся в послеоперационном периоде синдромом нарушенного легочного газообмена следует проводить путем подбора индивидуального уровня PEEP и/или увеличением Ti.
Апробация диссертационной работы.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР Отдела Анестезиологии и Реаниматологии Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН. (№ государственной регистрации 01.20.0301492 утв. 25.04.2000 №6). Основные положения работы доложены на: VI Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов, Москва (1998); II Научно-практической конференции "Анестезия и интенсивная терапия в неприспособленных условиях" - ГКГ ФПС РФ, Голицино (1999); заседании Московского Научного Общества Анестезиологов и Реаниматологов (2000), VII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов, Санкт-Петербург (2000); совместном заседании проблемной комиссии Отдела анестезиологии и реаниматологии,
Отделения хирургии сосудов Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН, Москва (2004).
Внедрение результатов работы в практику.
Построенный алгоритм оптимизации ИВЛ с инверсным соотношением фаз вдох/выдох у больных с нарушенным легочным газообменом, перенесших реконструктивные операции на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях, внедрен в клиническую практику и используется в работе отделения реанимации и интенсивной терапии Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ в центральных журналах и сборниках.
С чувством глубокой признательности приношу искреннюю благодарность научному руководителю д.м.н., Казеннову В.В., Директору Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН, академику РАМН, профессору Федорову В.Д., сотрудникам Института хирургии им. A.B. Вишневского РАМН, особенно отделения реанимации и интенсивной терапии (рук. д.м.н. Казенное В.В.) и отделения хирургии сосудов (рук. академик РАМН, профессор Покровский A.B.), оказавшим неоценимую помощь и поддержку в проведении данной работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация искусственной вентиляции легких у больных с нарушенным легочным газообменом после реконструктивных операций на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях"
выводы
1. У больных после реконструктивных операций на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях в раннем послеоперационном периоде в 10,2% случаев возникают нарушения легочного газообмена, основными причинами которых являются: острая левожелудочковая недостаточность (75,3%) или острое паренхиматозное повреждение легких (24,6%), вызывающие изменения вентиляционно-перфузионных соотношений.
2. Оптимизация ИВЛ за счет увеличения уровня положительного давления в конце выдоха у больных с артериальной гипоксемией, обусловленной левожелудочковой недостаточностью, нецелесообразна, потому что это сопровождается выраженным снижением С1 и ООг!, создавая угрозу развития тканевой гипоксии.
3. Инверсия соотношения вдох/выдох до 1,5:1, у больных с артериальной гипоксемией при острой левожелудочковой недостаточности, приводит к оптимизации легочного газообмена и КТФК за счет улучшения газораспределения в лёгких, без отрицательного влияния на ЦиПГ.
4. Проведение искусственной вентиляции лёгких с контролем по объёму и положительным давлением в конце выдоха при остром паренхиматозном повреждении легких предпочтительней, так как вентиляция с инверсным соотношением вдох/выдох приводит к отсроченному наступлению эффекта улучшения легочного газообмена и КТФК при отсутствии выраженного влияния на ЦиПГ.
5. Разработанный алгоритм оптимизации респираторной поддержки у больных, перенесших реконструктивные операции на инфраренапьном отделе брюшной аорты и ее ветвях с развившейся в раннем послеоперационном периоде артериальной гипоксемией, позволил сократить время стабилизации показателей КТФК (0021 и У021) с 6,2+1,2 до 4,3+0,8 часа (р<0,05).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Комплексное мониторирование показателей легочного газообмена, ЦиПГ и КТФК позволяет выявить синдром нарушенного легочного газообмена у 10,2% больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях. Ценную диагностическую информацию обеспечивает показатель давления заклинивания легочных капилляров (PCWP), значения которого позволяют определиться с тактикой оптимизации ИВЛ у этих больных. Изолированная оценка показателей легочного газообмена не позволяет своевременно выявлять нарушения в КТФК.
2. Для повышения эффективности интенсивной терапии у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях с нарушенным легочным газообменом, рекомендуется использовать алгоритм оптимизации ИВЛ.
3. Оптимизацию вентиляторного паттерна у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее магистральных ветвях, с развившемся в послеоперационном периоде синдромом нарушенного легочного газообмена следует проводить путем подбора индивидуального уровня PEEP и/или увеличением Ti, добиваясь инверсии соотношения I/E до 1,5:1. Необходимым условием является прямая или косвенная оценка КТФК.
4. У больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях, с развившейся в послеоперационном периоде левожелудочковой недостаточностью предпочтительным методом респираторной поддержки является вентиляция с контролем по объему при отношении 1/Е = 1,5/1, т.к. приводит к повышению уровня оксигенации крови в легких, без отрицательного воздействия на ЦиПГ.
5. Коррекцию параметров ИВЛ у больных, оперированных на инфраренальном отделе брюшной аорты и ее ветвях, с развившемся синдромом ОППЛ, целесообразно начинать с подбора индивидуального для конкретного больного уровня PEEP.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Амеров, Дмитрий Борисович
1. Альес В.Ф., Острейков И.Ф., Штатнов М.К. и др. Современные режимы вентиляции легких и методы их контроля // Анестез. и реаним. 1996. -N6.-С. 67-71.
2. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю. и др. Влияние искусственной вентиляции лёгких с положительным давлением в конце выдоха на содержание внесосудистой воды в лёгких // Анестез. и реаним. 1988. - N З.-С. 55-57.
3. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром II Вестн. Интенс. Тер. 1996. - N 2. - С.15-25
4. Беленков Ю.Н. Определение размеров левого желудочка и сократительной способности миокарда у больных с ишемической болезнью сердца и ранними признаками недостаточности кровообращения // Кардиология. -1975. N 44. - С. 123-127.
5. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. М.: ДеНово. - 2000. - 448 с.
6. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -1998. - 43 с.
7. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов в 1998 г. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -1999. - 57 с.
8. Бреслав И.С. Паттерны дыхания. Л., Наука, 1984. - 206 с.
9. Бунятян A.A., Флеров Е.В., Исланова О.В. и др. Концентрация двуокиси углерода в конце выдоха, как индекс состояния гемодинамики при операциях на открытом сердце. // Хирургия. 1992. - N5-6. - С. 60-64.
10. Бунятян A.A., Выжигина М.А., Лукьянов М.В. Влияние различных видов искусственной вентиляции лёгких на функцию правого сердца торакальных больных : Сб. тр. /РНЦХ РАМН М., 1996. - С. 14-15.
11. Бурлаков Р.И., Гальперин Ю.Ш., Юревич В.М. Искусственная вентиляция легких. М.; Медицина, 1986. - 240 с.
12. Виноградов В.Л. Протоколы проведения общей анестезии на основевнутривенных анестетиков у больных с термическими поражениями: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 2002. -43 с.
13. Витрук С.К. Пособие по функциональным методам исследования сердечно-сосудистой системы. Киев : Здоров'я, 1990. - 54 с.
14. Власенко A.B., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких (обзор зарубежной литературы // Вестн. Интенс. Тер. 2001. - N 2. - С.31-38
15. Власенко A.B., Неверин В.К. Оптимизация параметров механической вентиляции легких с управляемым объемом у больных с острым двусторонним и односторонним паренхиматозным поражением легких: Пособие для врачей. М., 2002 - 48 с.
16. Гальперин Ю.С., Кассиль В. Л. Особенности влияния различных форм кривых скорости вдувания газа во время ИВЛ //Анестез. и реаним. 1996. -N1.-C. 39-42.
17. Гриппи М.А. Патофизиология легких. М., Медицина, 1997. - 344 с.
18. Дворецкий Д.П., Ташлиев В.А., Надрышин Р.Л., Васильев А.Ю. Гемо- и газодинамические эффекты искусственной вентиляции легких. // Физиол. журн. СССР. 1984. - N 12. - С. 1666-1672.
19. Дворецкий Д.П. Вентиляция, кровообращение и газообмен в легких. // Физиология дыхания СПб., Наука. - 1994. - С. 197-257.
20. Еременко A.A. Мониторно-компьютерное наблюдение за состоянием гемодинамики у больных после операций на открытом сердце: Дисс. канд. Мед. наук. М., - 1982.
21. Еременко А. А., Зюляева Т. П., Божьева Л. В. и др. Принципы профилактики пневмонии, связанной с использованием искусственной вентиляции легких в отделениях реанимации и интенсивной терапии // Анестез. и Реаним. -2001. N 2. - С. 16-19.
22. Еременко A.A. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде. // Клиническая ангиология / Под ред. A.B. Покровского. М.: Медицина, 2004.-Том.1.-С. 409-461.
23. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Степанов Н.В., Золкин В.Н.
24. Облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей // РМЖ. 2001. - Том 9. - N 3-4. - С. 126-128.
25. Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Золкин В.Н. Баллонная ангиопластика при ишемии нижних конечностей. Рук-во д/врачей. М., Медицина. - 2004. - 256 с.
26. Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности. М., - Медицина. -1978. - 2000 с.
27. Зильбер А.П. // Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М. - Медицина. -1984. -480 с.
28. Зильбер А.П. //Дыхательная недостаточность. М. - Медицина - 1989. -512 с.
29. Зильбер А.П. // Респираторная медицина. Петрозаводск. -1996. - 476 с.
30. Зимон И.Н., Мавлианова H.A., Хорошаев В.А., Алимов М.М. Дистресс синдром легких при острой окклюзии артерий нижних конечностей // Анестез. и Реаним. 1992. - N 2. - С. 62-65.
31. Зимон И.Н., Мавлианова H.A., Хорошаев В.А. Патология легких у больных с острой артериальной окклюзией нижних конечностей II Анестез. и Реаним. 1997. - N 2. - С. 30-32.
32. Казеннов В.В. Диагностика, прогнозирование и лечение кардиореспираторных нарушений при переводе больных, оперированных на открытом сердце, с исусственной вентиляции легких на самостоятельное дыхание: Автореф. дисс. докт.мед. наук М., - 2000. -46 с.
33. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. -М.: Медицина. -1987.-213 с.
34. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М., Медицина. -1997. - 319 с.
35. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений //Вестн. Интенс. Тер. -2000. N 4. - С.3-7
36. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений (часть 2) // Вестн. Интенс. Тер. 2001. - N 3. - С.9-14
37. Ковалев С.В. Центральная гемодинамика и система транспорта кислорода при хирургическом лечении атеросклеротических стенозов и окклюзий брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей:
38. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб., 2002. - 15 с.
39. Лебедева Р.Н. Осложнения в системе кровообращения после хирургических вмешательств. М., - 1979. - 234 с.
40. Лебедева Р.Н., Аббакумов В.В., Борисова И.В. и др. Современные методы оценки гемодинамики в условиях отделения интенсивной терапии (сравнительный аспект). // Анестез. и реаним. 1989. - N 4. - С. 3-9.
41. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорранной недостаточности //Анестез. и Реаним. 1995. - N 2. - С. 83-88.
42. Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн A.B. и др. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний II Вестн. Интенс. Тер. - 1997. - N4-C. 8-10.
43. Леменев В.Л., Михайлов И.П., Никулин Б.И. с соавт. О правомерности термина "хронический" разрыв аневризмы брюшной аорты // Хирургия. -2003. № 9. - С. 4 - 6.
44. Лескин Г.С. Специальные методы вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности: Дис. Докт. мед. наук. М., -1986.
45. Лескин Г.С., Кассиль В.Л. Вспомогательная вентиляция легких как метод перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию. // Анестез. и реаним. -1995.-N 1.-С. 16-19.
46. Лепилин М.Г. Периоперационная ишемия миокарда у больных ишемической болезнью сердца (патогенез, профилактика, лечение): Автореф. дис. докт. мед. наук. М., - 1989.-40 с.
47. Лещинский Л.А., Валеева P.M., Карбасникова Г.В. и др. Лечение недостаточности кровообращения нитратами. // Кардиология. 1985. -Т.25. - N12. - С. 108-110.т
48. Мачулин A.B., Тимин E.H., Лихванцев В.В. Оценка инотропизма миокарда с помощью системы "on line" // Компьютерные системы в медицине. М., 1990.-С. 33-34.
49. Мачулин A.B. Принципы диагностики, прогнозирования, профилактики и лечения недостаточности кровообращения в раннем послеоперационном периоде у сердечно-сосудистых больных: Автореф. дис. докт.мед.наук. М., 1991.-44 с.
50. Мачулин A.B., Оранский A.B., Лихванцев В.В., Гребенчиков O.A. Способ оценки адекватности общей анестезии, (заявка на изобретение № 4845702/14 положительное решение принято сентябрь 1991 г.).
51. Меерсон Ф.З. Недостаточность гипертрофиранного сердца. // Кардиология. 1975. - N 10. - С. 17-23.
52. Меерсон Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М., -1978.-350 с.
53. Неверин В.К., Марченков Ю.В. Вентиляционный паттерн и активность дыхательной мускулатуры при тренировке больных к самостоятельному дыханию с использованием PSV после длительной ИВЛ. / Реаниматология на рубеже XXI века. М., - 1996. - С. 52.
54. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М., - Медицина. - 1979. - 384 с.
55. Неймарк М.И., Елизарьев А.Ю., Хорев Н.Г. Предоперационная эфферентная терапия у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Анестез. и Реаним. 1997. - N 2. - С. 5861.
56. Неймарк М.И., Шмелев В.В. Изменения центральной гемодинамики и их коррекция в процессе реконструктивной операции по поводу синдрома Лериша // Анестез. и Реаним. 1997. - N 2. - С. 18-22.
57. Никитин Е.С., Цховребов C.B., Затевахина М.В. и др. Динамика сердечного индекса у больных после радикальной коррекции тетрады Фалло в зависимости от уровня поддерживающего давления режима вентиляции PSV. //Анестез. и Реаним. 1998. - N 1. - С. 47-49.
58. Никитин Е.С., Затевахина М.В., Макрушин И.М. и др. Новые условия определения статической податливости (Cst). // Анестез. и Реаним. -2000.-N 1.-С. 50-52.
59. Николаенко Э.М. Критический уровень транспорта 02 в раннем периоде после протезирования клапанов сердца. //Анестез. и Реаним. 1986. -N1.-C. 26-28.
60. Николаенко Э.М., Лазарев B.C., Волкова М.И. Потребление 02 при спонтанной и искусственной вентиляции легких. // Анестез. и Реаним. -1986.-N2.-С. 8-11.
61. Николаенко Э.М. Управление функцией легких в ранний период после протезирования клапанов сердца: Дис. докт.мед. наук. М., 1989.
62. Николаенко Э.М., Беликов С.М., Волкова М.И. Вентиляция лёгких, контролируемая по давлению при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха. //Анестез. и реаним. 1996. - N 1. - С. 43-48
63. Петухов Е.Б., Головина Л.А., Лапшина И.Ю. Повреждение легких активными формами кислорода при хирургической патологии // Вестн. Интенс. Терап. 1994. - N 26,- С. 24-29.
64. Клиническая ангиология / Под ред. A.B. Покровского. В двух томах. М.: Медицина, 2004. - Т.1 - 808 с.
65. Попова Л.М. Многолетняя ИВЛ при заболеваниях нервной системы //Анестез. и реаним. -1996. N 2. - С. 4-9.
66. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний М., -Медицина. - 1988. -287 с.
67. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний -М., -Медицина.-1994 -204 с.
68. Рядовой Г.В. Кардиореспираторные нарушения в раннем периоде после операций на открытом сердце: Автореф. дисс. докт.мед. наук. М., 1993.-40 с.
69. Салтанов А.И., Давыдов М.И., Кадырова Э.Г. и др. Раннее постнаркозное восстановление. М., - 2000. - 127 с.
70. Серегин Г.И. Автоматическое управление искусственной вентиляциейлегких по парциальному давлению С02 альвеолярного газа: Автореф. дис. докт.мед. наук. Мм - 1978.
71. Сметнев А.С., Юревич В.М. Респираторная терапия. М.: Медицина. -1984.-224 с.
72. Спиридонов А.А., Фитилева Л.М., Москаленко Ю.Д. и др. Опыт хирургического лечения комбинированных атеросклеротических поражений коронарных артерий, брюшной аорты и артерий нижних конечностей // Кардиол. 1990. - Том 30. - N 8. - С.53-55.
73. Спиридонов А.А., Керцман В.П., Русин В.И. и др. Хирургическая тактика при комбинированных окклюзирующих поражениях коронарных артерий, брюшной аорты и артерий нижних конечностей // Грудн. Серд. Сосуд. Xnp.-1991.-N 1.-С. 29-32.
74. Спиридонов А.А., Омиров Ш.Р. Селективный отбор аневризм брюшной аорты при клинических осмотрах и ультрозвыковом обследовании // Грудн. Серд. Сосуд. Хир. 1992. - Том 9. - N 10. - С. 33-36.
75. Спиридонов А.А., Фитилева Е.Б., Аракелян B.C. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей //Анн. Хир. 1996. - N 1. - С. 62-66.
76. Спиридонов А. А., Аракелян B.C., Шумилина М.В. и др. Случай успешной одноэтапной реконструкции аневризмы брюшной аорты и стеноза внутренней сонной артерии у пациента 78 лет // Ангиология и сосудистая хирургия. -2004. Том 10. - N 2. С.118-121.
77. Стручков П.В., Виницкая Р.С., Люкевич И.А. Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания. Москва. - 1996. - 72 с.
78. Чазов Е.И., Смирнов В.Н. Регуляция сократительной функции и метаболизма миокарда. М.: Наука. -1987. - 368 с.
79. Annat G., Viale J.P. Measuring the breathing workload in mechanical ventilated patients. // Int. Care Med. 1990. - Vol.16. - P.418-421.
80. Armstrong B.W., Maclntyre N.R. Pressure controled inverse ratio venilation that avoid gas trapping in the adult respiratory distress syndrome. // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23. - N. 2. - P. 279-285.
81. Artigans A., Bernard G.R., Carlet J. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2. Ventilatory, Pharmacologic, Supportive Therapy, Study Design Strategies, and Issues Related to Recovery and Remodeling. //
82. Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998. Vol.157. - N4. - P.1332-1347.
83. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.I. et al. Acute respiratory distress in adults // Lancet. -1967. N 2. - P. 319-323.
84. Ashbaugh D.G., Petty T.I., Bigelow D.B. et al. Continous positive pressure breathing (CPPB) in the acute respiratory distress syndrome. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1969. -Vol. 57. P.31-41.
85. Banner M.J., Kirby R.R., Blanch P.B. Differentiating total work of breathing into its component parts. Essential for appropriate interpretation // Chest. 1996. -Vol. 109.-N 5.-P. 1141-1143.
86. Bartlett R., Crose M„ Hirschi R. et al. A phase II randomized, controlled trial of partial liquid ventilation (PLV) in adult patients with acute hypoxemic respiratory failure // Crit. Care Med. -1997. Vol. 25. - P.A 35.
87. Beattie C., Guerci A.D., Hall T. et al. Mechanisms of blood flow during pneumatic vest cardiopulmonary resuscitation. //J. Appl. Physiol. -1991. Vol. 70. - P. 454 - 465.
88. Benito S., Lemaire F. Pulmonary pressure-volume relationship in acute distress syndrome in adults. Role of positive end-expiratory pressure // J. Crit. Care-1990. -Vol.5. -P. 27-34.
89. Berlauk J.F., Abrams J.H., Gilmour I.J. et al. Preoperative optimization of cardiovascular hemodynamics improves outcome in peripheral vascular surgery. A prospective, randomized clinical trial // Ann. Surg. 1991. - Vol. 214. - N 3. - P. 289-297.
90. Bigatello L. Ventilatory management of severe acute respiratory failure for Y2K. //Anesthesiology. 1999. - Vol. 91. - N 6. - P.1567-1570.
91. Biondi J.W., Schulman D.S., Matthay R.A. Effects of mechanical ventilation on right and left ventricular function. // Clin. Chest. Med. 1988. - Vol.9. - P. 5571.
92. Birman H., Haq A., Hew E. et al. Continuous monitoring of mixed venous oxygen in hemodinamically unstable patients. // Chest. -1984. N 6. - P. 753756.
93. Blanch I., Fernandez R., Benito S. et al. Effect of PEEP on the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient. // Chest. -1987. Vol. 92. - P. 451- 454.
94. Bohrer H., Martin E. Ventilator weaning. // Anasth. Intensiv. Notfallmed. Schmerzther. 1995. - B.30 - N7. - S.391-392.
95. Boom S., Lachmann B. Pressure control ventilation: patting a mode intra perspective. // Int. J. Intensive Care (Spring) 1996. - P. 12-27.
96. Bos J.A.H., Lachman B. Effect of artificial ventilation on surfactant function. In Rugheimer E. (ed) // New aspect on respiratory failure. Springer-Verlag. -1992.
97. Bove A.A., Santamore W.P. Ventricular interdependence. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1981. - Vol. 23. - P. 365-383.
98. Braunwald E. Pathophuysiologv of heart failure. // In Heart Disease. -Phyladelphia. WB. Saunders C6. - 1988. - P.426-448.
99. Brochard L., Lemaire F. Tidal volume, positive end-expiratory pressure, and mortality in acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. 1999. -Vol. 27.-N8.-P. 1661-1663.
100. Brochard L. Watching what PEEP really does //Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2001. Vol. 163.-N 6.-P. 1291-1292.
101. Brochard L. Respiratory work and weaning from artificial ventilation. From physiology to clinical applications // Rev. Mai. Respir. 2001. - Vol. 18. - N 3. - P. 227-229.
102. Brochard L. Intrinsic (or auto-) PEEP during controlled mechanical ventilation // Intensive Care Med. -2002. Vol. 28. - N 10. - P. 1376-1378.
103. Brochard L. Main points in intensive care medicine // Rev. Med. Interne. -2002. Vol. 23. - N 10. - P. 847-852.
104. Brochard L. Intrinsic (or auto-) positive end-expiratory pressure during spontaneous or assisted ventilation // Intensive Care Med. 2002. - Vol. 28. -N 11. - P. 1552-1554.
105. Brower R.G. Mechanical interaction between the respiratory and circulatory systems Part II: positive-pressure ventilation. // Curr. Rev. Respir. Ther. -1985. -Vol.7. -P. 121-127.
106. Buda A.J., Pincky M.R., Ingels .N.B. Effect of intrathoracic pressure on left ventricular performance. // N. Engl. J. Med. 1979. - Vol. 58. - P. 453-459.
107. Capdevila X.J., Perrigault P.F., Perey P.J. et al. Occlusion pressure and its ratio to maximum inspiratory pressure are useful predictors for successful extubation following T-piece weaning trial. // Chest. -1995. Vol.108. - N2. - P.482.489.
108. Cashman P.M.M., Caunt J., Crawley J.C.W. et al. A miniature detector for long-term on-line studies of left ventricular function. // J. Physiol. 1987. - N 384. - P. 8.
109. Chetter I.C., Spark J.I., Scott D.J. et al. Prospective analysis of quality of life in patients following infrainguinal reconstruction for chronic critical ischaemia // Br. J. Surg. 1998. - Vol. 85. - N 7. - P. 951-955.
110. Chuter T.A., Parodi J.C., Lawrence-Brown M. Management of abdominal aortic aneurysm: a decade of progress // J. Endovasc. Ther. 2004. - Vol. 11. - N 2. -P. II82-II95.
111. Cinnella G., Conti G., Lofaso F. et al. Effects of assisted ventilation on the work of breathuing: volume controlled versus pressure-controlled ventilation. // Am. J. Respir. Critical Care Med. -1996. Vol.153. - N3. - P. 1025-1033.
112. Clochesy J.M., Burns S.M., Shekleton M.E. et al. A volunteers in participatory sampling survey of weaning practices. // Crit. Care Nurse. 1997. - Vol.17. - N 2. - P. 72-78.
113. Collard C.D., Gelman S. Pathophysiology, clinical manifestations, and prevention of ischemia-reperfusion injury //Anesthesiology. 2001. - Vol. 94. -N 6.-P. 1133-1138.
114. Cole A.G.H., Weller S. F., Sykes M. K. Inverse ratio ventilation compared, with PEEP in adult respiratoryfailure. // Intensive Gare Med. 1984. -Vol. 10. -P. 227-232.
115. Colice G.L. Historical perspective on the development of mechanical ventilation. // Principles and practice of mechanical ventilation. / McGrow-Hill New York. -1994. -P. 1-36.
116. Cryer H.G., Richardson J.D., Longmire-Cook S. et al. Oxygen delivery in patients with adult respiratory distress syndrome who undergo surdery: correlation with multiple-system organ failure. //Arch. Surg. 1989. - Vol. 124. -N 12.-P. 1378-1385.
117. Dasta J.F., Kirby M.G. Pharmacology and therapeutic use of low-dose dopamine. // Pharmacotherapy. 1986. - N 6. - P. 304-310.
118. De Campo T., Civetta J.M. The effect of short term discontinuation of highlevel PEEP in patients with acute respireatory failure. // Crit. Care Med. -1979.- N5. P.47-49.
119. Dekel B., Segal E., Perel A. Pressure support ventilation. //Arch. Intern. Med.- 1996. Vol.156. - N4. - P.369-373.
120. Demling R.H. Adult respiratory distress syndrome: current concepts // New
121. Horizons. 1993. -Vol. 1 - N. 3. - P. 388-401.
122. Detsky A.S., Abrams H.B., Forbath N. et al. Cardiac assessment for patients undergoingnoncardiac surgery. A multifactorial clinical risk index. // Arch. Intern. Med. 1986. - Vol.146. - P. 2131-2134.
123. Dhainaut J.F. L'utilization des nouveaux agents inotropes dans le traitement des défaillances cardiaques aiguës. // Ann. Franc. Anesth. Reanim. 1988. -Vol.7. — N2. P. 97-104.
124. DiRusso S.M., Nelson L.D., Safcsac K. et al. Survival in patients with severe ARDS treated with high-level PEEP. // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23. - P. 1485-1496.
125. Downs J.B., Smith R.A. Increased inspired oxygen concentration may delay diagnosis and treatment of significant deterioration in pulmonary function // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 27. - N 12. - P. 2844-2846.
126. Downs J.B. Has oxygen administration delayed appropriate respiratory care? Fallacies regarding oxygen therapy // Respir Care. 2003. - Vol. 48. - N 6. -P. 611-620.
127. Dreyfuss D.p Soler P., Basset G. et al. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume and positive end-expiratory pressure. // Am. Rev. Resp. Dis. 1988. - Vol. 117. -P. 1159-1164.
128. Dreyfuss D., Saumon G. Role of tidal volume, FRS and end-insiratory volume in the development of pulmonary edema following mechanical ventilation. // Am. Rev. Resp. Dis. 1993. - Vol. 148. - P. 1194-1203.
129. Eberle B., Weiler N. Dueber C. et al. Anaesthesie zur endovaskularen Therapie aortaler Aneurysmen. // Anesthesist. 1996. - Vol. 45. - P. 931940.
130. Esteban A., Alia I., Ibanez J. Benito S. et al. Modes of mechanical ventilation and weaning. // Chest. -1994. Oct. -106(4). - P. 1188-1193.
131. Esteban A., Frutos F., Tobin M.J. et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol.332. - N6. - P.345-350.
132. Fanburg B.L. Oxygen toxycity: Why can't human be more like a turtle? //1.tens. Care Med. 1988. - Vol. 3. - P.134-136.
133. Fleisher L.A., Eagle K.A., Shaffer T., Anderson G.F. Perioperative- and long-term mortality rates after major vascular surgery: the relationship to preoperative testing in the medicare population//Anesth. Analg. 1999. Vol. 89. - N 4.- P. 849-855.
134. Fleisher L.A., Eagle K.A. Clinical practice. Lowering cardiac risk in noncardiac surgery//N. Engl. J. Med. -2001. Vol. 345. - N 23. - P. 1677-1682.
135. Fotti G., Cereda M., Banfi G. et al. Simple estimate of patient inspiratory effort (PE) at different levels of pressure support (PS). // Abstr. Amer. Rev. Respir. Dis. 1993. -N147. -A876.
136. Fuleihan S.F., Wilson R.S., Pontoppidan H. Effect of mechanical ventilation with end-expiratory pause on blood-gas exchange.//Anesth. Anal.-1976. -Vol.55. P. 122-130.
137. Gammon R.B., Shin V.S., Groves R.H. et al. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivaryate analysis. //Amer. J. Resp. Crit. Care Med. 1995. -Vol. 152. - P.1235-1240.
138. Garber B.G., Hebert P.C., Yelle J.D. et al. Adult respiratory distress syndrome: a systematic overview of incidence and risk factors. // Crit. Care Med. 1996. -Vol. 24. - N 4. - P. 687-695.
139. Gattloni L., Pescenti A. ARDS: The non-homogenous lung: facts and hypothesis. // Crit. Care Med. 1987. - Vol. 6. - P. 1-4.
140. Gattioni L., D'Andrea I., Pelosi P. et al. Regional effects and mechanisms of positive end-expiritory pressure in eriy adult respiritory distress syndrome. // JAMA. 1993. - Vol. 296. - N 16. - P. 2122-2127.
141. Gattinoni L., Pelosi P., Vitale G. et al. Body position changes redis- tribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure. // Anesthesiology. 1991. - Vol. 74. - P.15-23.
142. Gelman S. The pathophysiology of aortic crossclamping and unclamping. // Anesthesiology. 1995. - Vol. 82. - P.1026-1060.
143. Gelman S. Hemodynamic response to infra-renal aortic cross-clamping // Acta. Anaesthesiol. Scand. 1998. - Vol. 42. - N 5. - P.596-597.
144. Goldman L. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgery: ten year status report. //J. Anesth. 1987. - Vol.1. - P. 237-246.153.154.155.156.157,158159160161162163164165166
145. Gravenstain J.S., Newbower R.S., Ream A.K. et al. An integrated apporoach to monitoring. Butter North. - 1988.
146. Gray R., Shan P.K., Singh B. et al. Low cardiac output ststes after open heart surgery. //Chest. -1981.-Vol.80. N1. - P. 16-22.
147. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide. // Circulation. 1996 - Vol. 93. - P. 1278-1317.
148. Gurevitch M.J., Van Dyke J., Young E.S. et al. Improved oxygenation and lower peak airway pressure in severe adult respiratory distress syndrome: Treatment with inverse ratio ventilation. // Chest. 1986. - Vol. 89. - P. 211213.
149. Guyton A.R. Human physiology and mechanisms of disease. Philadelphia. WB. Saunders. -1982.
150. Guz A., Innes J.A., Murphy K. Respiratory modulation of left ventricular stroke volume in man measured using pulsed doppler ultrasound. // J. Physiol. -1987. -Vol. 393. P. 499-512.
151. Haake R., Schlichtig R., Ulstad D.R. et al. Barotrauma: Pathophysiology risk factors, and prevention. // Ghest. 1987. - Vol. 91. - P. 608-613.
152. Hallett J.W., Brewster D.C., Darling R.C. Handbook of patient care in vascular surgery. // Little,Brown and Co. Boston 1995.
153. Harizi R.C., Bianco J.A., Alpert J.S. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. //Arch. Intern. Med. 1988. - Vol.145. - P. 99-109.
154. Heneberg S., Soderberg D., Groth T. et al. Carbon dioxide production during mechanical ventilation. // Crit. Care Med. -1987. Vol.15. - №1. - P. 8-13.
155. Heyland D.K., Cook D.J., King D. et al. Maximizing "oxygen delivery in critical ill patients: methodological appraisal of the evidence. // Crit. Care Med. 1996. -Vol. 24.-N3.-P. 517-524.
156. Hicking K.G. Ventilatory management of ARDS: can it affect the outcome? // Intensive Care Med. 1990. - Vol. 16. - P.219-226.
157. Hickling K.G., Henderson S.J., Jackson R. Low mortality rate in ARDS using low volume, pressure limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. // Crit. Care Med. -1994. Vol. 22. - P. 1568-1578.
158. Hillman K.M., Barber J.D. Asynchronous independent lung ventilation. // Crit. Care Med. -1984. -Vol. 8. P. 390-395.
159. Houmes R.J. M., Bos J.A.H., Lachmann B. Effect of different ventilator settings on lung mechanics: with special reference to the surfactant system. // Appl. Cardiopulm. Pathophisiol. 1994. - Vol. 5. - P. 117-127.
160. Hutton I., Hills W.S. Modern management of heart failure. // Brit. J. Hosp. Med.- 1986. Vol.36. - N6. - P. 426-432.
161. Imanaka H., Kacmarek R.M., Ritz R. et al. Tracheal gas insuflation pressure control versus volume control ventilation. // Amer. J. Resp. Crit. Care Med. -1996. -Vol. 153. - P. 1019-1024.
162. Jacobs M.J., Elenbaas T.W., Schurink G.W. et al. Assessment of spinal cord integrity during thoracoabdominal aortic aneurysm repair// Ann. Thorac. Surg.- 2002. Vol. 74. - N5. - P. 1864-1866.
163. Jenkinson S.G. Oxygen toxicity. // J. Intensive Care Med. 1988. - Vol. 3. -P. 137-152.
164. Kacmarek R.M., Hess D. Pressure-controlled inverse ratio ventilation: panacea or auto-PEEP? Editorial // Respir. Care. 1990. - Vol. 35. - P. 945948.
165. Kandel G., Aberman A. Mixed venous oxygen saturation. Its role in the assessment of the critically. // Arch. Intern. Med. 1983. - N 343. - P. 14001402.
166. Kaplan J.A., Guffin A.V. Shivering and changes in mixed venous oxygen saturation after cardiac surgery. // Aneesth. Analg. 1985. - N 64. - P. 235236.
167. Karam M., Wise R.A., Natarajan T.K. et al. Meshanism of decreased left ventricular stroke volume during inspiration in man. // Circulation. -1984. Vol. 69. - P. 866-873.
168. Kenner T. On the riole of optimization in the cardiovascular system. // Basic. Res. Cardiol. 1986. - Vol. 81. - Suppl. 1. - P. 73-78.
169. Keresztes P.A., Kuruzar L. Very early extubation: extubating in the OR following coronary artery bypass. // Dimens Crit. Care Nurs. 1996. - Vol. 15. -N4.-P. 198-204.
170. Kirpatrick A.W., Meade M.O. Lung protective ventilatory strategies in ARDS. //Yearbook of intensive Care Medicine. 1996. - P.398 -409.
171. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. APACHE II: a severity of disease classification system// Crit. Care. Med.- 1985.- Vol.13.-P.818-829.180.181.182.183.184.185.186187188189190191192193
172. Knebel A.R., Janson-Bjerklie S.L., Malley J.D. et al. Comparison of breathing comfort during weaning with two ventilatory modes. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1994. Jan. - Vol.149. - N 1. - P.14-18.
173. Knox J.B. Oxygen consumption-oxygen delivery dependency in adult respiratory distress syndrome. // New Horizons. 1993. -Vol. 1. - N 3. - P. 381-387.
174. Kollef M.H., Schuster D. P. The acute respiritory distress syndrome. // New Engl. J. Med. 1995. - Vol. 332. - N 1. - P. 27-36.
175. Kollef M.H., Shapiro S.D., Silver P. et al. A randomized, controlled trial of protocol-directed versus physician-directed weaning from mechanical ventilation. // Crit. Care Med. -1997. Vol.25. - N 4. - P.567-574.
176. Komatzu T., Shibutani K., Okamoto K. et al. Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass. // Crit. Care Med. 1987. - Vol.15 - N 3. -P. 194-197.
177. Komer C. Valvular heart disease. //Mastery of anaesthesia basics. New York. - Albert Einstein College of Med. - 1989. - Ch. XII.
178. Kortz W.J., Lumb D. Surgical intensive care. A practical guide. Chicago: Yer book med. publishers imc. - 1984.
179. Luce J. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. // Crit. Care Med. 1998. - Vol 26. - N 23. - P.69-76.
180. Maclntyre N.R. Pressure-limited versus volume-cycled breath delivery strategies // Crit. Care Med. 1994. -Vol. 22. - P. 4-5.
181. Manthous C.A., Schmidt G.A. Inverse ratio ventilation in ARDS. Improved oxygenation without auto-PEEP. // Chest. -1993. Vol. 103. - P. 953-954.
182. Marini J.J. Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement and interpretation. //Am. Rev. Respir. Dis. 1983. - Vol.125. -P. 319-325.
183. Marini J.J., Cuppa J.S., Culver B.H. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation. // Chest. 1985. - Vol. 87. - P. 612-618.
184. Marini J.J., Crooke P.S., Truwit J.D. Determinants and limits of pressure preset ventilation: A mathematical model of pressure control. // J. Appl. Physiol. -1989. Vol. 67. - P. 1081-1092.
185. Marini J.J., Roussos C. et al. Ventilatory Failure //'New York, NY Springer Verlag -1991. -P. 269-292
186. Marini J.J., Kelsen S.G. Re-targeting ventilation objectives in adult respiratory distress syndrome. New treatment prospects Persistent questions. // Am. Rev. Respir. Dis. -1992. -Vol. 146. - P.2-3.
187. Marini J.J. New approaches to the ventilatory management of the adult respiratory distress syndrome. // J. of Critical Care. 1992. - Vol. 7. - N. 4. - P. 256-267.
188. Marini J.J. Inverse ratio ventilation simply an alternative, or something more? // Crit. Care Med. - 1995. - Vol. 24. - N 3. - P. 375-378.
189. Marini J.J. Advances in the understanding of acute respiratory distress syndrome: summarizing a decade of progress // Curr. Opin. Crit. Care. 2004. -Vol. 10.-N4.-P. 265-271.
190. Marini J.J., Brower R.G. Auto-peep with low tidal volume // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2003.-Vol. 167.-N8.-P. 1150-1151.
191. Marini J.J., Hotchkiss J. Do variations in cardiac output influence lung edema? //Crit. Care Med.-2001.-Vol. 29. N 5. - P.1079-1080.
192. Marino P.I., Krasner J. Hemodinamyc expert. Philadelphia: WB Saunders Co. -1986.
193. Marcy T. W., Burke W. C., Adams A.B. et al. Mean alveolar pressure is higher during ventilation with constant pressure than with constant flow or sinusoidal flow wave forms. Abstr. // Am. Rev. Respir. Dis. 1990. - Vol. 141 (4, Pt. 2). - P. 239.
194. MartyAne C.H, Alric P. Picot C. et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: influence of intraoperativemanagement on surgical outcome. // J. Vase Surg. -1995,-Vol. 22.-P. 780-786.
195. Mclean R.F., Pear I., Prielipp R.C. et al. Comparison analysis of vasodilatator effects of PGE-1, hydralaine, sodium nitruprussidp and sodium nitroglycerini in a porcine model of pulmonary hypertension. -//Anesthesiol. -1986. Vol.65. -N3a.-P.A38. . '
196. Meade M.O., Guyatt G.H., Stewart T.E. Lung protection during mechanical ventilation. //Yearbook of Intensive Care Medicine. 1999. - P. 269-279.
197. Morris A.N., Wallace C.J., Menlove R.L. et âl. Randomized clinical trial of pressure controlled inverse ratio ventilation, and extracorporeal C02 removal for ARDS. //Am J. Respir. Crit. Care Med. -1994. Vol. 149. - P. 295.
198. Munoz J., Guerraro J., Escalante J. et al. Pressure control ventilation versus controlled mechanical ventilation with deceleration inspiratory flow // Crit. Care Med. 1993.-Vol. 21.-P.1143-1148.
199. Mure M., Lindahl S. Prone position improves gas exchange but how? // Acta Anaesthesiol. Scand. - 2001. - Vol. 45. - P. 150-159.
200. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R. Ân expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. //Am. Rev. Respir. Dis.-1988. Vol.138. -P.720-723.
201. Muscedere J.G., Mullen J.B.M., Gan K. et al. Tidal ventilation at low airway pressures can cause pulmonary barotrauma (abstr.) //Am. Rev. Respire. Dis. -1992. -Vol. 145.-P. 454. :•k
202. Oka Y., Lee J. Manual for cardiac anesthesia. New York. - Albert Einstein College of Med. - 1989.
203. O'Toole D.P. Cunningham AJ (1994) Regional anesthesia for major vascular surgery. //Yale J. Biol. Med. 1994. - Vol. 66. - P.447-456.
204. ParkerJ.C., Harnandez L.A., Peevy K.J. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. //Crit. Cre Med. -1993. -Vol. 21. P. 131-143.
205. Parmley W. Pathophysiology of congestive hearT failure. // Amer. J. Cardiol. -1985. Vol.56. - N2. - P. 9A-14A.
206. Payen D. Methodes d'évaluation per-et postopératoire de la fonction ventriculaire. // Ann. franc. Anesth. Reanim. -1988. Vol.7. - N 2. - P. 95-97.
207. Pelosi N. DAndree L., Vítale G. et al. Vertical gradient of regional lung inflation in adult respiritory distress syndrome // Amer. Rev. Resp. Dis. 1994. -Vol. 149. -N 1. - P. 8-13.
208. Peruzzi W.T. The current status of PEEP. // Resp. Care. -1996. Vol. 41. - N 4. - P.273-274.
209. Peruzzi W.T., Franklin M.L., Shapiro B.A. New concepts and therapies of adult respiratory distress syndrome //J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1997. - Vol. 11,-N6.-P. 771-786.
210. Peruzzi W.T., Smith B.L. Oxygen delivery: tusks versus flow // Crit. Care Med. 1998. - Vol. 26. - N 6. - P. 986.
211. Peruzzi W.T. Practice in the new millennium: standardization to improve outcome // Crit. Care. Med. 1999. - Vol. 27. - N 12. - P. 2824-2825.
212. Pesenti A., Marcolin R., Prato P. et al. Mean airway pressure versus positive end-expiratory pressure during mechanical ventilation. // Crit. Care Med. -1985.-Vol. 13.-P.34- 37.
213. Petty T.L. Ashbaugh D.G. The adult respiritory distress syndrome: clinical features, factor influencing, prognosis and principles of management. // Chest. -1971.-Vol. 60.-P. 233-239.
214. Petty T.L. The use, abuse and mystique of positive end-expiritory pressure. II Am. Rev. Respir. Dis. 1988. -Vol. 138. - N 2. - P. 475-478.
215. Petty T.L. Acute respiritory distress syndrome: concensuns definition and future directions. II Crit. Care Med. 1996. - Vol. 24. - N 4. - P. 555-556.
216. Petty T.L. The future of respiratory care II Respir. Care. 2001. - Vol. 46. - N 11.-P. 1304-1306.
217. Petty T.L. Tidal volumes in ARDS and meta-analysis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol. 167. - N 6. - P. 933-939.
218. Pingleton S.K. Barotrauma in acute lung injury: is it impotant? // Crit. Care Med. 1995. -Vol. 23. - N 2. - P. 223-224.
219. Pinsky M.R. The effects of mechanical ventilation on the cardiovascular system.// Crit. Care Clin. 1990. - Vol. 6. - P. 663-678.
220. Poelart J.A., Visser C.A., Everaet J.A. et al. Acute hemodynamic changes of pressure-controlled inverse ratio ventilation in the adult respiratory distress syndrome. //Chest. 1993. - Vol. 104. - P. 212-219.
221. Poldermans D., Bax J.J., Kertai M.D., et al. Statins are associated with a reduced incidence of perioperative mortality in patients undergoing majornoncardiac vascular surgery // Circulation. 2003. - Vol. 107. - N 14. - P. 1848-1851.
222. Rappaport S.H., Shpiner R., Yoshihara G. et al. Randomized prospective trial of pressure-limited versus volume-controled ventilation in severe respiratory failure. // Crit. Care Med. -1994. Vol. 22. - F?. 22-32.
223. Ravenscraft S.A., Burke W.C., Marini J.J. .Volume cycled, decelerating. An alternative form of mechanical ventilation. // Chest. 1992. - Vol. 101. -P. 1342-1351.
224. Reisher L.A., Eagle K.A. (1996) Screening for cardiac disease in patients having noncardiac surgery. //Ann. Med. 1996 - Vol.124. - P. 767-772.
225. Robotham J.L., Scharf S.M. The effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance. // Clin, in Chest Med. 1983. - Vol. 4. - P. 161-187.
226. Robotham J.L., Badke F.R., Kindred M.K., Beaton M.K. Regional left ventricular performance during normal and obstructed spontaneous respiration. // J. Appl. Physiol. 1983. - Vol. 55. - P.569-577.
227. Rossi A., Polese G., Brand! G., Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure. // Intens. Care Med. -1995. -Vol. 21 P. 522-536.
228. Royster R.L., Kiger J.H., Prough D.S. et al. R-reoperative left entricular function as prediction of postoperative inotropic reguirements. //Anesthesiol. 1986. -Vol.65. -N3A. - P. A15.
229. Russel J.A., Phang P. T. The oxygen delivery/consumption controversy: approach to management of critically ill. //Am. Rev. Resp. Dis. 1994. -Vol. 149. - N2. (pt. 1).-P. 533-537.
230. Saksona F.B. Hemodinamic in cardiology: calculations and interpretations. -New-York: Praeger Publishers. -1986. P. 277-291.
231. Saura P., Blanch L., Mestre J. et al. Clinical consequences of the implementation of a weaning protocol. // Intensive Care Med. 1996. - Vol.22. -N 10. - P. 1052-1056.
232. Shanholtz C., Brower R. Should inverse ratio ventilation be used in Adult Respiratory Distress Syndrome? //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. - Vol 149. - P.1354-1358.
233. Shapiro B.A., Cane R. D., Harrison R. A. Positive end-expiratory pressuretherapy in adults with special reference to acute lung injury: a review of the literature and suggested clinical correlations, // Crit. Care Med. 1984. - Vol. 12. -P. 127-141.
234. Sjostrand U.H., Lichtwarck-Aschoff M., Nielsen J.B. et al. Different ventilatory approaches to keep the lung open. // Intensive Care Med. 1995. - Vol. 21. -P. 310-318.
235. Sladen R.N. Temperature and ventilation after hypothermic cardiopulmonary bypass. // Anaesth. Analg. 1985. - Vol. 64. - N 8. - P. 816-820.
236. Slutsky A.S. Mechanical ventilation // Intensive Care Med. 1994. - Vol. 20. -P. 64-79.
237. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport effects of dobutamine in critically in general surgical patients. // Crit. Care Med. 1986. - Vol.14. - N12. - P. 816-820.
238. Schirmer U., Calzia E., Lindner K.H., Goertz A., Georgieff M. Right ventricular function during weaning from respirator after coronary artery bypass grafting. Comparison of two different weaning techniques. // Chest. 1994. -Vol.105(5). - P.1352-1356.
239. Schumacher F.T., Cain S.M. The concept of critical oxygen delivery. // Intensive Care Med. -1987. Vol.13. - P.223-229.
240. Starling E.H. The Linacre lecture on the law of the heart. London: Longmans, Green. -1918.
241. Stewart T.E., Slutsky A.S. Mechanical ventiiation a shifting philosophy Current Opinion. // Critical Care Med. 1995, - Vol. t. - P.49-56.
242. Stockland O. Regulation of heart minute volume. The significant of the venous sustem. //Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1985. - Vol. 107. - N 7. - P. 488-451.
243. Suter P.M., Fairley H.B., Izenberg M.D. Optimum end-expiratory pressure in patient with acute pulmonary failure. // N. Engl. J. Med. 1975. - Vol. 292. - P. 284-289.
244. Svensson L.G., Crawford E.S., Hess K.R., et al. Dissection of the aorta and dissecting aortic aneurysms. Improving early and long-term surgical results // Circulation. 1990. - Vol. 82. - N 5. - P. IV24-IV38.
245. Tharrat R.S., Alien R.P., Albertson T.E. Pressure controlled inverse ratio ventilation in severe adult respiratory failure. // Chest. 1988. - Vol. 94. - P.7855-7862.
246. Tsuno K., Prato P., Kolobow T. et al. Acute lung injury from mechanical ventilation at moderetely high airway pressures. //J. Appl. Phisiol. 1990. -Vol.69. -P. 956-961.
247. Van de Graaff W.B., Gordey K., Dornseif S.E. et al. Pressure support. Canges in ventilatory patterns and components of the work of breathing. // Chest. -1991. Vol.100. - N 4. - P. 1082-1089.
248. Van der Zaag E.S., Legemate D.A., Prins M.H. et al. Angioplasty or bypass for superficial femoral artery disease? A randomised controlled trial // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -2004. Vol. 28. - N 2. - P. 132-137.
249. Villar J., Slutsky A. Is the outcome from acute respiratory distress syndrome improving? Current Opinion. // Critical Care 1996. - Vol. 2, - P.79-87.
250. Visveshvara N., Freman B., Peck C.M. et al. Patient-triggered synchronized assisted ventilation newborns. Report of a preliminary study and three years' experience. //J. of Perinatology. 1991. - Vol. XI. - N 4. - P.347-354.
251. Walley K.R., Schmidt G. A. Therapeutic use of intrinsic positive end-expiratory pressure. // Crit. Care Med. -1990. -Vol. 18. P. 336-337.
252. Wanner A. Circulation of the airway mucosa. //J. Appl. Phisiol. 1992. -Vol. 67. - N 3. -P. 917-925.
253. Weber K.T., Janicky J.S., Maskin C.S. Pathophysiology of cardiac failure. // Am. J. Cardiol. 1985. - Vol. 53. - N 3-B. - P. 56-69.
254. Weg J.G. Oxygen transport in adult respiritory distress syndrome and other circulatory problems: relationship of oxygen delivery and oxygen consumption. // Crit. Care Med. -1991. -Vol. 19. N 5. - P. 651-657.
255. Weidemann H.P., Mathay M.A., Mathay R.A. Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit (parti). // Chest. 1984. - Vol. 85. - P. 537-549.
256. Wilson R.F., Beckman B., Tyburski J.G. et al. Pulmonary artery diastolic and wedge pressure relationships in critically ill patients. // Arch. Surg. 1988. -Vol. 323. - P. 933-936.
257. Wilson J.S., Johnson B.L., Parker J.L. et al. Management of vascular complications following femoral artery catheterization with and without percutaneous arterial closure devices // Ann. Vase. Surg. 2002 - Vol. 16 - N 5. - P. 597-600.
258. Wright J., Gong H. Auto-PEEP: Incidence, magnitude, and contributing factors. // Heart and Lung. 1990. -Vol. 19. - P. 352-357.
259. Zapol W.M. Volotrauma and the intravenous oxygenator in patients with adult respiratory distress syndrome. //Anesthesiology. 1992. - Vol. 77. -N 5. - P. 847-849.
260. Zang H., Ranieri V., Slutsky A. Cellular effects of ventilator induced lung injury. // Current Opinion in Critical Care. 2000. - Vol, 6. - P.71-74.
261. Ziegler D.W., Wright J.G., Choban P.S., Flancbaum L. A prospective randomized trial of preoperative "optimization" of cardiac function in patients undergoing elective peripheral vascular surgery // Surgery. 1997. - Vol. 122. - N 3. - P. 584-592.