Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Оптимизация интенсивной терапии эндотоксикозов у ожоговых больных

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации

шЯ Государственный медицинский институт

Попова Елена Анатольевна

ОПТШШЩЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАШШ ЗВДОТОКСГЖОЗОВ У ожоговых вольных

14.СС.27. - Хирургия

14.00.3?. - Анестезиология и реаниматология

диссер7ации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

На правах рукописи

УДК 816-001.17-033-095

Автореферат

Красноярск - 1995

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реанимато. гии ФУВ (заведующий кафедрой - доктор медицинских наук, проф. сор И.П.Назаров) Красноярского государственного медициною института

Научный руководитель -

доктор медицинских наук, профессор И.П.НАЗАРОВ.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Е.А.СЕЛЕЗОВ ;

доктор медицинских -наук профессор А.К.РОВЙНА.

Ведущее учреждение

НИК Общей реаниматологии РАМН г.Москва.

Защита диссертации состоится " // " ^д.

в" /О " часов на заседании диссертационного созета К 084.4! при Красноярском государственном медицинском институте.

Адрес:860022, г.Красноярск, ул.Партизана Железняка 1.

С диссертацией шшна' сгнжошпься в библиотеке институт; Автореферат разослан " У " 1995г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Л. В. Кочет!

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АДд - артериальное давление дизстолическое

АДс - артериальное давление систолическое

БАВ - биологически активные вещества

ВЛОК - внутривенное лазерное облучение крови

ГО - глобулярный объем

ГС - гемосорбция

ИГ - исследуемая группа

ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия

И® - индекс Франка

КГ - контрольная группа

КОР - кислотно-основное равновесие

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

МОС - минутный объем сердца

МРЛЖ - механическая работа левого делудочка

МСМ - молекулы средней массы

НЗХС - непрямое электрохимическое окисление

ОБ - ожоговая болезнь

ОДН - острая дыхательная недостаточность

00Т - острая ожоговая токсемия

ОШ - ожоговый шок

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОЦП - объем циркулирующей плазмы

ШО-2 - потребность миокарда в кислороде

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ИОН - полиорганная недостаточность

ПОа - потребление кислорода

ПСС - периферическое сосудистое сопротивление

ПЗ - пдазмоферез

РО - реанимационное отделение

САД - среднее артериальное давление

САС - сиыпатоадреналовая система

СПАТ - стресс-протекторная терапия

УО - ударный объем

ЧДЦ - частота дыхательных движений

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЦВД - центральное венозное давление

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЗЩ - эфферентные методы детоксикации

ЗТ - эндотоксикоз

ВЕ - дефицит оснований

Ca-vOo-артериовенозная разница по кислороду

ЕхОг - коэффициент тканевой экстракции кислорода

РОа - парциальное давление кислорода

PaCOg - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови РаОа - парциальное давление кислорода в артериальной крови PvCOg - парциальное давление углекислого газа в смешанной венозной крови

Pv02 - парциальное давление кислорода в смешанной венозной

крови \ - длина волны

ОБЦАЯ ХАРАКГЕРИПЖА. РАБОТЫ

Актуальность темы:ОБ относится к категории наиболее тяжелых страданий, которые характеризуются сложной цепью общих и местных нарушений (мощная болевая шпульсация, гиповолемия,гипоксия, интоксикация, свободно-радикальные процессы, гиперерги-ческая стрессорная реакция),влекущих за собой возникновение комплекса патологических изменений внутренних органов, охватывающих практически все жизненно важные системы (Атясов Н.И., 1986; Владыка A.C. с соазт., 1986; Царевскии H.H., 1990; Левина Г.Я. ссоавт., 1991). Известно, что тяжелообожженного смерть подстерегает несколько раз. Если он не погибает в первые дни от ОШ,ему начинает грозить смерть от токсемии (Бихриев B.C., 1981; Герасимова Л. И., 1982). 00Т характеризуется появлением в крови пострадавших массы биологически активных веществ: медиаторов повреждения и воспаления (лейкотоксины, протеаеы, брадикинины, гистамин, простатландины и др.), ненасыщенных жирных кислот (арахидоновая и др.). олигопептидов или МШ, продуктов ПОЛ (Воздвиженский С.И,, 1989; Краснова Н.С., Анфимов П. Е., 1990; Неделяева A.B., Кушнер P.M., 1990; Марчук А.И., Моренкова С.А., 1991). В организме обожженных развиваются тяжелые нарушения: расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, мембранная патология, угнетение клеточного и гуморального иммунитета и т.д.(Курашвили Л.В., 1986; Долгушин И.И., Эрберт Л.Я., Ли-фиц Р.И., 1989; Гильманов А.Ж., Калимов Ф.Х., 1990; Raff Т. et al., 1994).

Общепринятая терапия, включающая в себя водную нагрузку, ЭД (ПФ, ГС и т.д.) и посиндромное лечение, не всегда дает положительные результаты. Об этом свидетельствует сложность и продолжительность лечения, высокая летальность, которая в фазе 00Т достигает 40-60% (Вихриев Б.С., Бурмистров В.Ы., 1981; Азо-лов В.В. с соавт., 1990).

В период 00Т возникает ряд патологических процессов (гипе-рергическая реакция САС, ПОЛ, нарушение микроциркуляции ), предотвратить которые необходимо в наиболее ранние сроки, чего не всегда удается достигнуть, используя общепринятые методы лечения. В связи о этим, наряду о препаратами,' оказывающими ноци-цептивный эффект, оправдано использование средств, избирательно

блокирующих эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокато-ры, а и ß-адренолитики), на что указывают единичные экспериментальные работы (Пекарский Д.Е., Шалимов A.A., 1976; Герасимова Л.И., 1982), а также с^-агониста клофелина с целью.нейровегета-тивной защиты у хирургических больных ( Кулинский В.И. с со-авт., 1986, 1988). С первых часов проведения интенсивной терапии целесообразно применять адаптагены типа актовегин, милдро-нат и нейропептид - даларгин (Алекманская Л.А., 1985; Слепушкин В.Д. о соавт., 1985; Шутенко Ж.В. с соавт., 1991; Врублевский О.П. с соавт., 1993). Однако, остается неясным в какой степени это будет влиять на тяжесть ЭТ у ожоговых больных.

В настоящее время существует достаточный выбор различных видов сорбциэкной детоксикации. Однако, методы экстракорпоральной гемокоррекции не могут быть панацеей. Отчасти это связано с тем, что ЗГ - не единственное звено патогенеза ОБ, хотя именно он чаще всего определяет детальный исход. Кроме того, экстракорпоральная детоксикация направлена на патогенез болезни, а не на ее этиологию. ЗВД не лишены недостатков, нередко дают осложнения, а эффективность их у ожоговых больных оставляет желать лучшего (Точилин В.И. о соавт., 1986; Левина Г.Я. с соавт., 1991; Рудш М.Р. о соавт., 1994).

Методы лекарственной терапии имеют определенные рамки воздействия на те или иные функции организма,не всегда позволяют достичь желаемого результата и нередко имеют побочные эффекты. Поэтому в последние годы значительное внимание уделяется различным физическим методам воздействия на организм. 'В связи с этим, немалый интерес представляет применение БЛОК у больных с DOT, учитывая его возможность коррегировать самые разнообразные' звенья патологических процессов ( ПОЛ, стабильность мембран, активность различных ферыбнтов, БАВ, функциональное состояние детокоикационных систем,микроциркуляцию и реологию крови, иммунную систему, биоэнергетический потенциал клеток) (Александрова Л.А., 1989; Бердышев Г.Д., 1989; Бахтин В.И. с соавф., 1989; Кирсанова А.К. с соавт., 1994). В то же время не изучено влияние БЛОК в сочетании о CHAT и ЗВД на различные патологические процеосы и степень ЭТ у ожоговых больных.

Дедь работы: Теоретически обосновать, разработать и определить эффективность применения комплексной терапии с использо-

ванием стресс-протекторных, адэптагенкых препаратов, БЛОК и ЗМД-для лечения ЭТ у ожоговых Сольных.

Задачи исследования: 1. Оценить сочетанное влияние СПАТ и ЩЦ на коррекцию нарушений волемии, центральной и периферической гемодинамики у ожоговых больных, в зависимости от тяжести эндотоксикоза.

2. Изучить сочетанное влияние СПАТ и ЗВД в плане предупреждения развития и купирования ожогового эндотоксикоза различной степени тяжести.

3. Изучить изменение газообмена и КОР больных под влиянием СПАТ и ЗВД в период 00Т.

4. Изучить эффективность сочетанного использования СПАТ, БЛОК и ПФ о НЭХО крови и плазмы для лечения эндотоксикоза у ожоговых больных.

5. Оценить предлагаемую комплексную терапию на основании сравнительного анализа осложнении и летальных исходов, разработать рекомендации по применению СПАТ и ЭМД в интенсивном лечении эндотоксикоза у ожоговых больных.

Научная новизна: На основании данных, отражающих состояние метаболизма (газообмен, КОР), волемии и гемодинамики, гуморального иммунитета, доказана целесообразность сочетанного применения СПАГ и ад в комплексном лечении 00Т. Теоретически обоснована, разработана и впервые применена методика НЗХО плазмы и крови у ожоговых больных. Разработаны оптимальные сроки применения БЛОК, СПАТ, ПФ о НЭХО крови и плазмы при 00Т. Обоснован новый подход к предупреждению ряда патологических реакций организма и ПОН в ответ на ожоговую травму.

На основании клинических наблюдений установлено, что применение данной методики уменьшает продолжительность ОШ,выраженность неблагоприятных сдвигов волемии, гемодинамики, метаболических нарушений, снижает интоксикацию, частоту инфекционных осложнений и общей детальности у ожоговых больных.

Данные, полученные в процессе исследования, существенно меняют взгляды в отношении опасности широкого применения БЛОК, даларгина, клофелина, пенгамина, милдроната, гипохлоригз натрия в период 00Т , что дает возможность более полного использования многих их положительных качеств.

Практическая значимость: Результаты работы вооружают прак-

тических врачей (реаниматологов, комбустиологов) эффективным методом защиты больных от чрезмерной стрессорной реакции в период ОШ, предупреждения развития и купирования ЭТ различной степени тяжести, коррекции нарушений центральной и периферической гемодинамики, газообмена и КОР в период 00Т. Предлагаемый метод повышает квалификацию реанимационного пособия у обожженных, уменьшает число инфекционных осложнений и общей летальности, позволяет улучшить результаты лечения тяжелообожженных.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Сочетанное использование СПАТ и ЗВД не вызывает гиподинамических расстройств кровообращения, способствует улучшению и стабилизации волемии, АД, УО и МОС, ПШг .периферического кровообращения при всех степенях ожогового ЭТ.

2. Сочетанное назначение СПАТ и ЭЩ позволяет эффективно предупреждать и купировать ожоговый эндотоксикоз различной степени тяжести.

3. Сочетанное применение СПАТ и ЗВД на фоне стандартной терапии ОБ способствует нормализации газообмена и КОР, снижает число инфекционных осложнений и общую летальность.

Апробация работы: Сделаны доклады:

- на Обществе анестезиологов - реаниматологов Красноярского края

- 2, Красноярск (1992)

- на Всероссийской конференции по теме "Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф" - 1, Новокузнецк (1991)

- на IX Пленуме правления анестезиологов и реаниматологов России

- 2, Москва (1993)

- на международном конгрессе по теме: "Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф" - 1, Новокузнецк (1993)

- на IV Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов.

- 4, Москва (1994)

- на межкафедральной конференции КрасШГ - 1, Красноярск (1994)

- на Всероссийской конференции по теме "Актуальные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии" - 1, Новокузнецк (1995).'

Публикации и внедрения: Опубликовано 14 работ в центральной и международной печати, методические рекомендации "Интенсивная терапия ожогового шока", получена приоритетная справка на заявку К 94018713/24.05.94 на изобретение "Способ программированного плазмофереза". Методика внедрена в Ожоговом центре

Красноярской краевой больницы N1 (4 акта внедрения от 8.11.94 ).

Объем и структура работы: Работа изложена на 185 страницах машинописи, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 202 названия работ на русском языке и 67 на иностранных языках. Работа иллюстрирована таблицами (29 ) и графиками (35).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Используемая методика заключалась в следующем: в период 0Ш, после поступления больных в РО с началом инфузионной терапии вводили внутривенно капельно даларгин 2 мг. При достижении положительных цифр ЦВД, в состав интенсивной терапии включали клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг /кг/час) внутривенно ка-пельно 1 раз в день, параллельно продолжая ИИ. После выхода больных из ОТ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегета-тивной защиты внутримышечно вводили пентамин в дозе 1,5 мг/кг/ сут., 4 раза в день. Биопротектор милдронат назначали внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 0,5 т/сут.,1 раз в день; актовегин - внутривенно калельно 1 раз в день по 15-20 мг/кг/сут в период ОШ и токсемии. Сеансы БЛОК 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин) проводили с первых суток (через 6 часов после начала ИТТ, 5-7 сеансов в течении 10 дней. Проведение методики ПФ с НЭХО крови и плазмы начинали: у больных с ИФ>130 после стабилизации гемодинамики еще в стадии ОШ; у тяжелообожженных в остальных группах при наличии ЭТ П-Ш.

За 4 часа до ПФ внутримышечно вводили пентамин 5% - 0,5 мл. Сеанс БЛОК проводили за 30 мин до ПФ. Преднагрузку осуществляли инфуаией реополиглюкина (5-6 мл/кг) о тренталом (1,5 мг/кг). После преднагруаки вводили внутривенно пентамин 5 мг. Забор крови производили во флаконы о цитратом натрия из расчета 1/5 ОЦК, пооле чего начинали инфуэию 52 раствора глюкозы (5-7 мл/кг) о ингибиторами протеаэ (контрикал 150-300 ЕД/кг). Во время инфузии глюкозы внутривенно вводили: раствор CaClß - 15 мг/кг, димедрол - 0,15 мг/кг, раствор лиридоксина гидрохлорида (витамин Бе) - 1,5 мг/кг.

После забора крови во флаконы вводили гипохлорит натрия в концентрации 300-600 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/кровь

- 1,0-0,5 мл/10 мл. Кровь центрифугировали 15 мин со скоростью 2000 об/мин. В дальнейшем плазму эксфузировали в стерильный флакон, а эритроциты после разведения Дисолью 1:1 возвращали пациенту. Взамен удаленной плазмы в том же количестве вводили донорскую плазму (70% от объёма) и альбумин (или протеин) (3QX). В эксфуаированнув плазму вводили гипохлорит натрия в концентрации 900-1200 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/плазма - 2,0-1,0 мл/10 мл (Федоровский Н.М, Полиров A.A., 1993). После этого плазму охлаждали до +4-+6°С в условиях бытового холодильника о экопозицией от 2 до 16 часов. Затем плазму центрифугировали в течение 15 мин со скоростью 2000 об/мин. Осажденный криогель удаляли, плазму замораживали в морозильной камере при температуре (-14 С). Через сутки больному проводили следующий сеанс Ш: эксфузированную плазму возмещали размороженной аутоплазмой (с коррекцией калия). Количество сеансов ПФ определялось клиническими и лабораторными показателями токсемии и ко-

~ лебалось в пределах от 1 до 3.

Клинические исследования: Клинические наблюдения проведены у 200 тяжелообоиженных. КГ составили 100 ожоговых больных, которым применяли общепринятую терапию соответственно периоду заболевания. ИГ составили 100 ожоговых больных, которым в комплексное лечение были включены СПАТ, ВЛОК, программированный Ш с НЭХО крови и плазмы.

Исследования проведены у обожженных в возрасте от 18 до 82 лет. Среди обожженных преобладали мужчины (59,5%).Больные обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, площади и степени тяжести ожоговых поражений. После окончания ОШ (1-3 сут) тяжелоо-божженные обеих групп были распределены в зависимости от степени тяжести ЭТ. Больные с I степенью ЭТ в КГ составили 31Х, в ИГ

- 43%; с ЭТ- П - 44Z и 25Z; о ЭТ-Ш - BZ и 97. соответственно.

Проведено изучение показателей центральной и периферической гемодинамики, волемии, КОР и газового состава крови, степени интоксикации (ЖИ, ЦИК, МСМ), частоты осложнений и общей летальности. Исследования проводились при поступлении больных, к концу первых суток после травмы, в 3, 5, 7, 10, 14, 21, 35 сут-

кк, з также проводилось детальное- изучение вше перечисленных показателей при проведении ПФ.

Даже у больных с 31-1 ожоговая травма вызывает нарушения центральной, периферической гемодинамики и волемии, что проявляется снижением УО, тахикардией, повышением Ш>2, умеренным понижением ПСС, кратковременным понижением АД и М?ЛЖ. Несмотря на ИТТ, у больных КГ'не купируется полностью гоповолемия и сохраняется дефицит ГО до 35 суток. Использование у больных ИГ стресс-протекторных препаратов (клсфедин.пентамик) не вызывало гипотонии, а способствовало скорейшей нормализации АД . Это происходило, в основном, га счет оптимизации УО, который был ниже нормы ка 9,5% лишь на 7 сутки.

В отличие от больных КГ, у тяжелообожженкых ИГ с ЭТ-1 увеличение ЧСС было умеренным и превышало норму только на 11,7-34,9% в фазах ОШ и 00Т, нормализовалась к 21 суткам. При поступлении больных в стационар показатель УО был ниже нормы ка 3?,9%. Быстрая стабилизация УС (на 1 сутки) и умеренная тахикардия привели к увеличению показателей МОС на 8,9-25,8* выше нормы с Б по 14 сутки. Эти изменения происходили на фоне некоторого снижения ПСС на 13,1-23,7% от нормы, т.е. в более благоприятных условиях. МРЛЖ превышала норму на 5 сутки на 25%, б остальные дни достоверно не отличалась от нормы. ПМОг превышала нсрму на 23,7-33,9% (5-10 сутки), но была достоверно ниже, чем в КГ.

В ИГ у больных с ЗТ-1 улучшение показателей волемии происходит быстрее (при поступлении ГО, ОЦП и ОЦК были ниже нормы на 12,6%, 34,0% и 24,7£ соответственно). Так,к концу 1 суток не наблюдалось дальнейшего усугубления гиповолемии, при этом ОЦК был на 16,1%, ОЦП - на 14,2% и ГО - на 18,6% ниже нормы. ОЦК достигал нормы к 7 сутках, ОЦП - к 5 суткам, ГО - к 10 суткам.

При исследовании больных КГ с ЭТ-П отмечены сходные изменения показателей центральной и периферической гемодинамики, как и в группе с ЭТ-1, в то же время происходит дальнейшее ухудшение состояния волемии (нарастание дефицита ГО). Стандартная терапия медленно и не полностью корригирует эти нарушения.

Применение СПАТ с ЭВД в комплексе лечения больных ИГ с ЭТ-П позволило быстрей стабилизировать кровообращение. Так, к концу 3 суток УО в ИГ был на 29,5 У. выше, чем в КГ. Нормализа-

ция данного показателя происходила на 10 сутки, б то время как в КГ только после 21 суток . В период токсемии у больных ИГ тахикардия была менее выражена: на одноименных этапах исследования ЧСС была на 10-20,7% ниже, чем в КГ. Вследствие этого, ПМОа на тех же этапах была ниже на 14-23,47,, чем в КГ. Быстрее происходила стабшшеацкя МОС и МРЛЖ (на 3 сутки).

Использование предлагаемой методики позволило быстрее восстановить велению. У больных ИГ ке наблюдалось усугубления гиповолемии после 1 суток, при этом ОЦК был ка 17,1%, а ОЦП -на 29,3% выше, чем в КГ. Минимальное значение ГО в ИГ было ка 3 сутки (26,0 мл/кг), в то время как у больных КГ приходилось на 5-7 сутки (20,4-20,3 мл/кг). Ка одноименных этапах исследования ГО был нз 17,6-47,5% вше, чем в КГ и восстанавливался в концу второй недели.

В КГ , несмотря на выраженность ЗТ-Ш, комплексная терапия позволила нормализовать УО к 3 суткам. В пик токсемии УО был ниже нормы ка 16,3-19,6%, но превосходил результаты в КГ на 49,В-66,IX. Ка 10 сутки УО опять возвращался к норме. Показатели ЧСС в значительной степени отличались от таковых в КГ до 14 суток (были ниже на 11-25,31). МОС нормализовался к концу 1 суток, в период токсемии был вше нормы на 12,3-21,3% и нормализовался к 14 суткам. Эти изменения не сопровождались повышением МРЖ к вызывали увеличение ПМОг на 21,5-46,8% от кормы, но этот показатель был на 25,41 ниже,чем в КГ. В ИГ АДс на 3 сутки было на 8,6% выше, чем е КГ, и нормализовалось ка 5 су тж. В период токсемии АДд у больных ИГ.оставалось на 12,5-13,4% ниже нормы, САД на протяжении всего исследования существенно не отличалось от результатов в КГ.

В период OS у больных ИГ с ЭТ-Ш вазоспазм ке наблюдался к ПСС было в пределах нормы. В дальнейшем ПСС понижалось на 16,4-25,5% ниже нормы. Однако на фоне более быстрого восстановления ОЦК это не вызывало расстройства кровообращения. После 3 суток не наблюдалось ухудшения показателей волемии: дефицит ОЦК • до 7 суток составлял 4,6-17,6%, ОЦП до Б суток был на 7,6-13,8%, а ГО до 14 суток - на 7,2-22,БХ ниже нормы.

К 21 суткам у больных ИГ с ЭТ-Ш происходило ухудшение показателей кровообращения: снижадиоь УО, ОЦК, ОЦП, ГО, повышались тахикардия и ШОг, но эти показатели не были хуже, чем в

КГ, a MPJDK, МОС, ПСС и АД оставались в пределах нормы. Депрессию центральной, периферической гемодинамики и снижение показателей волемии мы связываем с тем, что после 21 суток предлагаемой интенсивной консервативной терапии оказывалось недостаточно. У больных развивались гнойно-септические осложнения , некоторые :гз них умерли после 35 дня. Эти данные, вероятно, диктуют необходимость разработки более ранних и эффективных методов хирургического лечения обширных ожоговых ран.

Кз фоне ссчетанного использования СПАТ и БЛОК в iff у больных с ЭТ-1 (табл. N 1, 2) концентрация МСМ превышала норму в 1 оутки на 13,2% и была визе, чем в КГ на 5,8%. Такой результат мы связываем с тем, что в этой группе быстрее восстанавливается кровообращение к идет более интенсивное вымывание токсических веществ из тканей и зоны микроциркуляции, чем в контроле. Нормализация гемодинамики к почасового диуреза способствовала быстрому снижении уровня МСМ и возвращению в пределы физиологических колебаний на 5 сутки.

Сходную картину мы наблюдали у Сольных в ИГ с ЭТ-П. В I сутки концентрация МСМ на 37,6% была выше, чем в КГ. Сочетанное использование предлагаемой методики и ПФ (в 1-3 сутки) позволило на 5 сутки нормализовать исследуемый показатель. Некоторое увеличение (кз 11,72 от нормы) концентрации МСМ на 7 сутки на фоне проводимой терапии купировалось к 10 суткам.

Применение ПФ в фазе 0Ш после стабилизации гемодинамика! (через 12-24 часа после травмы) в сочетании со СПАТ и БЛОК у больных с ЗТ-Ш позволило держать уровень МСМ с 5 суток на 23,2-47,17. ниже, чем в КГ, и нормализовать к 14 суткам.

При всех степенях ЗТ, несмотря на то, что применение СПАТ и БЛОК приводило к более значительному подъему уровня МСМ в первые три дня, это не вызывало ухудшения параметров гемодинамики, волемии, газообмена и метаболизма.

В последние годы в печати появляется все больше данных об информативности ЦИК для определения степени эндогенной интоксикации (Киреев С.С. с соавт., 1991). Авторы этих статей основываются на том, что большую роль в патогенезе ООТ играют аутоиммунные процессы. Наши исследования показали, что ожоговая травма приводит к увеличению.ДИК в первые часы с момента травмы в 2,5-5,5 раза по сравнению с верхней границей нормы, при этом

Таблица N 1

Изменение концентрации МСМ, ЦИК, ЛИИ у ожоговых больных контрольной группы (п, М ± ш).

Показатель норма исходное 1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 10 сутки 14 сутки 21 сутки 35 сутки

Э н Д 0 токе и к о а I С Т е п е н И

п 20 20 20 20 20 20 ' 15 10 10

МСМ 0,265 0,275 0,284* 0,308* 0,306* 0,286* 0,282* 0,302* 0,287* 0,275

усл. ед. ±0,004 ±0,014 ±0,004 ±0,006 ±0,006 ±0,005 ±0,002 ±0,006 ±0,004 ±0,004

ЦИК 50,0 239,1* 297,6* 301,3* 303,1* 291,4* 150,3* 109,3* 76,4* 78,1*

усл. ед. ±3,63 ±4,37 ±4,06 ±4,92 ±4,54 ±4,37 ±3,14 ±3,97 ±4,83 ±4,76

ЛИИ 0,50 2,85* 3,43* 2,47* 1,93* 1,42* 1,86* 1,78* 1,86* 0,52

усл. ед. ±0,10 ±0,32 ±0,25 ±0,31 ±0,18 ±0,19 ±0,21 +0,18 ±0,11 ±0,11

3 н Д 0 токе и к о 3 Пет е п е н И

п 20 20 20 20 20 20 20 15 15

МСМ 0,265 0,278* 0,266 0,338* 0,369* 0,372* 0,426* 0,335* 0,287* 0,287*

усл. ед. ±0,004 ±0,004 ±0,005 ±0,009 ±0,009 ±0,013 ±0,012 ±0,005 ±0,004 ±0,004

ЦИК 50,0 387,1* 450,6* 453,7* 477,1* 367,3* 336,8* 453,6* 451,7* 392,3*

- усат. ед. ±3,63 ±7,38 ±7,07 ±5,06 ±5,54 ±7,38 ±6.15 ±4,98 14,83 ±4,15

ЛИИ 0,50 3,76* 6,31* 1,47* 1,01* 1,51* 6,06* 5,78* 5,96* 2,52*

усл. ед. ±0,10 ±0,43 ±0,36 ±0,22 ±0,21 ±0,54 ±0,41 ±0,38 ±0,40 ±0,41

Э н д о токе И к о 3 Ш С т е п е н И

п 8 8 8 8 8 8 8 8 8

МСМ 0,265 0,250* 0,255 0,575* 0,596* 0,562* 0,478* 0,332* 0,286* 0,268

усл. ед. ±0,004 ±0,003 ±0,003 ±0,011 ±0,013 ±0,015 ±0,010 ±0,005 ±0,009 ±0,008

ЦИК 50,0 536,2* 650,2* 653,3* 567,7* 536,4* 661,7* 151,9* 100,7* 25,6*

усл. ед. ±3,63 ±6,25 ±5,94 ±4,61 ±5,63 ±5,54 ±5,71 ±2,44 ±2,96 ±2,87

ЛИИ 0,50 3,61* 9,40* 2,90* 1,30* 2,50* 9,60* 9,10* 8,60* 7,50*

усл. ед. ±0,10 ±0,45 ±0,98 ±0,37 ±0,21 ±0,38 ±1,01 ±1,02 ±0,95 ±0,51

Пределы нормы для МСМ--0,250-0,280 усл. ед; ЦИК=0-100 усл. ед; ЛИИ=0-1,0 усл. ед.

* - достоверность по сравнению с нормой.

1 аоуЦ'Л уз

Изменение концентрации '»'СМ, ЦИК ЛИЙ у ожоговых больных исследуемой группы (п, ?« - гп,г.

Показатель норма исходное 1 сутки¡3 сутки 1 5 сутки!7 сутки¡10 сутки 14 сутки!21 сутки¡35 сутки

п 20

М С м 0,265 0,276*

усл. ед. ±0,004 +0,003

Ц И К 50 240,3*

усл. ед. ±3,63 ±4,29

ЛИ И 0,50 2,91*

усл. ед. ±0,10 ±0,43

п 20

М С м . 0,265 0,279*

усл. ед. ±0,004 ±0,005

ц и К 50,0 379,6*

усл. ед. ±3,63 ±5,38

л и И 0,50 3,80*

усл. ед. ±0,10 ±0,37

п 9

М С м 0,265 0,253*

усл. ед. ±0,004 ±0,004

ц и К 50,0 539,1*

усл. ед. ±3,63 ±6,07

Л И И 0,50 3,73*

усл. ед. ±0,10 ±0,51

Э н д о т о к с и к о а I степени 20 20 20 20 20 0,300** 0,283** 0,27Б*Х 0,272х 0,263х ±0,005 ±0,003 ±0,003 ±0,004 ±0,003 265,4** 236,4** 27Э,4** 201,7** 103,6**

±4,67 ±4,74 ±4,54 ±4,92 ±4,37 2,01** 1,96* 1,35* 1,15* 1,10** ±0,37 ±0,21 ±0,24 ±0,17 ±0,11

Эндотоксикоз П степени 20 20 20 20 20 0,366** 0,378** 0,275* 0,296** 0,277* ±0,007 ±0,009 ±0,006 ±0,007 ±0,003 203,3** 327,2** 205,7*х 208,1*х 214,3*х

±5,47 ±6,01 ±4,93 ±4,85 ±4,37 6,02* 1,75* 1,07* 1,50* 2,51** ±0,61 ±0,24 ±0,21 ±0,26 ±0,31

15 0,265* ±0,002 76,8** ±3,96 0,75* ±0,13

10 0,273* ±0,004 75,3* ±4,74 0,80* ±0,12

Э н д с 9

0,306** ±0,006 403,4**

±5,98 8,57* ±0,83

т о

и

к с и к о з Ш степей

9 9 3 9 5

0,591* 0,315** 0,398** 0,306** 0,275* ±0,011 ±0,007 ±0,009 ±0,007 ±0,006 537,4** 398,1** 404,1** 408,6** 121,1**

±6,09 ±4,97 ±5,01 ±5,07 ±4,33 1,35** 1,09* 1,87* 4,01** 5,32** ±0,42 ±0,18 ±0,24 ±0,53 ±0,64

10 0,256* ±0,005 ' 59,8* ±3,89 0,65 . ±0,13 •

20 0,252х ±0,006 185,7**

±3,67 1,98** ±0,27

15 15 0,263х 0,267* ±0,005 ±0,005 107,3** 75,4**

±3,89 ±3,56 1,73** 1,01** ±0,21 ±0,16

5

0,268 ±0,008 93,2* ±3,85 7,90* ±0,61

5

0,253 ±0,007 76,6** ±3,44 7,30* ±0,63

Пределы нормы для МСМ=0,250-0,280 усл. ед; ЦИК=0-100 усл. ед; ЛИИ=0-1,0 усл. ед.

* - достоверность по сравнению с нормой.

* ~ достоверность по сравнению с контрольной группой.

увеличение концентрации ЦИК было пропорционально тяжести ЭТ.

Включение в интенсивную терапию (тзбл.М 1,2) тяжелообож-женных с ЭТ-1 СПАТ и БЛОК позволило уменьшить количество ЦИК на 5-30,8% по сравнению с КГ и вернуть в пределы нормы к 14 суткам.

В сочетании с ПФ предлагаемая терапия снижала концентрацию ЦИК у больных с ЭТ- П в пик ожоговой токсемии (5- 7 сутки) на 36,9-43,3% и предупреждала повторный подъем на 10- 14 сутки. В эти дни количество ЦИК в КГ было ниже контроля на 36,4-67,1%, вследствие чего в ИГ создавались благоприятные условия для ау-тодермопластики и приживления аутотрансплантатов. К 21 суткам концентрация ЦИК приближалась к верхней границе нормы.

Совместное использование СПАГ, БЛОК и программированного Ю в ЙГ с ЭТ-Ш позволило с 1 по 14 сутки снизить количество ЦИК на 32,7-61,9% по сравнению с КГ и нормализовать этот показатель к 21 суткам.

Внедрение в практику методик определения концентрации МСМ и количества ЦИК отодвинуло на второй план подсчет ЛИИ. На наш взгляд, это не совсем правильно. Проведенные исследования показали, что по исходному значению ЛИИ и его динамике в течение суток можно прогнозировать тяжесть ЭТ. Так, у больных КГ и ИГ (табл. N 1,2) о ЭТ-1 в 1 сутки ЛИЙ не превышал 5 усл.ед. Утяжеление травмы б обеих группах привело к увеличению ЛИИ в 1,5-2 раза на том же этапе, что соответствовало в дальнейшем ЭТ-П (ЛИИ - 5-8,5 усл.ед.), У тех Сольных, у которых ЛИИ повышался более 8,5 усл.ед., в обеих группах развился ЭТ-Ш. Б период 00Т (3-7 сутки) ЛИИ во всех группах снижался - превышал верхнюю границу нормы в 1,5-2,5 раза.- Диагностические и прогностические возможности ЛИИ проявились на Ш этапе ОБ. ЛИИ у больных с ЭТ-I о 3 по 21 сутки не превышал верхней границы нормы в 1,5-2,5 раза и нормализовался к концу лечения. Повышение ЛИИ не более, чем в 2,5 раза указывало на отсутствие септических осложнений у больных. В КГ у больных с ЭТ-П на 10 сутки отмечалось резкое повышение ЛИИ в 6 раз по сравнению с верхней границей нормы. . ЛИИ уменьшился только к концу лечения, но превышал верхнюю физиологическую границу в 2,5 раза. Еще большее повышение в 8,6-9,6 раза на 10-21 сутки наблюдалось у больных КГ с ЭТ-Ш. Значительное нарастание ЛИИ было связано о развитием септических осложнений, причем у некоторых больных ЛИИ повышался рань-

ше, чем появлялись другие лабораторные или клинические признаки сепсиса.

Использование СПАТ в сочетании о ЭЩ позволило значительно снизить количество септических осложнений у тяжелообожженных, поэтому ЛИИ у больных с 3T-I в период токсемии (на 3-10 день) не превышал верхней границы нормы в 1,1-1,9 раза и нормализовался к 14 суткам. ЛИИ у больных с ЭГ-П был лишь в 1,5-2,5 раза выше кормы и нормализовался к 35 дню. Высокие цифры ЛИИ у больных ИГ с ЗТ-Ш (которые, однако, были ниже, чем в КГ в 2-2,5 раза) мы связываем о тем, что большинство тяжелообожженных было с глубокими ожогами более 50% поверхности тела и имели септические осложнения.

Исследования газообмена показали , что даже при невысокой степени 31 возникают значительные и длительные нарушения кислородного баланса у ожоговых больных, при ЭТ-П и И продолжается дальнейшее ухудшение кислородного баланса, особенно выраженное на уровне утилизации кислорода тканями.

В ИГ значения тахипное у больных с ЭТ-I были менее выражены, чем в КГ, превышали норму только на 12,2-35,52 и нормализовались к 21 суткам. В пик токсемии ЧДД у больных ИГ была ниже, чем в КГ, на 17,0-20,2%. Артериальная гипоксемия (РаОг было ниже нормы на 12,8-15,IX) была менее выражена и купировалась быстрее (на 14 сутки), чем в КГ. Pv02 было ниже нормы в 1-7 сутки на 20,5-24,81 и нормализовалось на 10 день. Ca-vOg не снижалась по сравнению с нормой, а на некоторых этапах превышала среднюю нормальную величину на 9,0-13,3%, ПО2 было выше нормы на 10-39,2?;, ExQ'> на 1 и 5 сутки (рис. 1) превышал норму на 25,5% и 30,4%, на остальных этапах достоверно не менялся. Это указывало на хорошую утилизацию О2 тканями и ликвидацию их гипоксии уже через 1 сутки после поступления.

У больных ИГ о ЭТ-П также наблюдалась артериальная гипок-семия, однако значения РаОг на 3-5 оутки превышали аналогичные в КГ на 18,6-12,2% и нормализовались на 14 сутки. При этом, показатели ЧДЦ были ниже, чем в контроле на 10,7-20,8%. У тяжелообожженных ИГ отмечается параллельное снижение Pv02 на 21,5-26,8%, в то время как в КГ этот показатель был близок к норме, последнее, в сочетании со снижением рОа в артерии, косвенно может говорить об аргеркально-венозном шунтировании кро-

мех 1

/ /ФУ / / / / / уигагляп.гр.

777//////'^

3 5 7 И 14 21 35

сутки

контроль

зшготщссикоз П

/ / / / 7ИСЕЛЯП.Тр.

ист 1

//У///¿¿ии нежа 7 / / /. / / { { /мдпрпяь

3 5 7 10 14 21 35 сутки

эндапаксихоз 41

исх 1

3 5 7 10 14 21 35 сутки

Рно. 1 Каивисиив ЕхОг у отпиши «мм™»

* - достоверное изиеншие но сравнению о норной;

* - достоверное хзиеявю» по сравнению

ей. На фоне предлагаемой терапии Ca-vOg снижалась относительно кормы на 8,4" только на 21 сутки, однако превышала показатель б контроле на 35,IX, на остальных этапах не отличалась от средней нормальней величины или была выае нормы на 3,8-8,IX, ПОг превышало среднюю нормальную величину на 7,7-24,6%. ЕхОа превышал норму ка 22,7-23,7* (рис. 1) до 7 суток к был больше, чем в КГ на 83,1-280,7%. Приведенные данные показывают, что несмотря на некоторую гипоисемию в первые дни после травмы, у Сольных с ЭТ-П предлагаемая методика позволяет уже ч-rpss сутки нормализовать кислородный баланс ь тканях.

Обширная ожоговая травма (более 4CZ), депонирование к агрегация эритроцитов резко снизили транспортную функцию крови у больных КГ и ИГ с ЗТ-Ш. Использование СПАТ у. БЛОК в ИГ позволило поддерживать РаОа на 16,7-22,02 виге,чем в КГ, с 3 по 5 сутки. До 14 дня PaOg было не кияе 75 мм рт.ет., а на 14 сутки достоверно ке отличалось от нормы. Pvu2 к& снижалось менее 29 мм рт,ст.(за исключением 5 суток). В течение первых 10 дней предлагаемая методика позволяла поддерживать хорошую утилизацию кислорода тканями: ПОа превызал среднюю нормальную величину на 4,6-24,5%, ЕхОй - на 21,5-29,3% (рис. 1), при этом Ca-v0-> достоверно не отличалась от керш и была выше, чем в КГ в 2,6-',4 раза. К сожалению, большой процент глубоких ожогов не позволил провести адекватную аутодермс-пластику у многих больных, что повлекло на последующих этапах развитие ожогового истощения и ПОН, в том числе и ОДН.

Анализ данных КОР крову! у больных с ЭТ-1 показал, что у больных обеих групп в первые чэш с момента тразш развивался метаболический ацидоз, который полностью компенсировался повышенной элиминацией CDs легкими (РСОг в артерии и вене снижалось на 10,0-10,51). Дефицит BE при этом составлял в КГ -4,0-4,07 ммоль/л, в ИГ -3,95-4,1 ммоль/л. В КГ в артерии метаболический ацидоз сохранялся до 35 дня и компенсировался эа счет снижения РаСОг на 9,5-25,52, за исключением 5 суток. На этом этапе происходила его субкшпенсация: рН=7,333, FCOg ниже кормы на 24,9%, ВЕ=-8,5 ммоль/л. В венозной крови на 1 сутки и в пик 00Т (5-7 сутки) метаболический ацидоз носил субкомпенсированный характер: рН=7,292-7,204, ВЕ=-3,9~б,0 шаль/л при достоверно ке измененном РСОг- После 14 дня показатели КОР в венозной крови

КГ Были в пределах нормы. Обрапрет на себя внимание тот факт, что в венозной крови дефицит оснований (1-5, 10 сутки) ВЕ=-2,35-б,0 ммоль/л был достоверно меньше (р<0,05), чем в артериальной крови ВЕ=-4,0-8,5 шаль/л. Это мы связываем с тем, что при развитии гипоксии ткани легких, она перестает утилизировать молочную кислоту и начинает ее продуцировать в кровь (ЧурляеЕ КЗ.А., Афанасьев А.Г., 1994). Подобные изменения ЕЕ мы нашли в работе Окунеаа H.A. с соавт. (1394), однако без объяснен™ патофизиологических механизмов.

В ИГ у Сольных с 31-I на 1 сутки в артериальной крови сохранялся компенсированный метаболический ацидоз (FC02 достоверно не изменялось, дефицит ЕЕ составил -2,38 ммааь/л).'На остальных этапах ОБ показатели КОР как артериальной, тач и венозной, крови находились в физиологических пределах.

Утяжеление токсемии у больных с ЭТ-П б КГ вызывало субком-пексированный метаболический ацидоз в 3-5 сутки: снижение PCQg в артерии на 21,4-25,3%, в вене - на 7,1-16,47. от нормы не предотвращало уменьшения рН<7,320, при нарастании дефицита ВЕ в артерии до -8,5-10,06 мюль/л к в вене до -7,1-8,53 ммоль/л. Преобладание дефицита оснований в артериальной крови мы сзлзы-ваем с повреждением легочной ткани на фоне ОБ, о чем так же свидетельствуют развитие ОДН и большее количество осложнении со стороны легких у больных этой группы. По нашим наблюдениям, большее закислеше артериальной крови являлось прогностическим признаком развития дистресс-синдрома у ожоговых больных. На других этапах исследования метаболический ацидоз компенсировался уменьшением РООг б артерии на 14,7-21,6%, при дефиците БЕ= -2,52-6,50 мыолъ/л. Нормализация КОР наступала только на 35 день.

У больных ИГ с ЭТ-П при поступлении наблюдался компенсированный метаболический ацидоз, РСО2 снижалось на 11,2% и 10,9% (не выходя эа границы кормы), а дефицит ВЕ составлял -3,9 ммоль/л и -4,66 ммоль/л соответственно в артерии и вене. HecJ мотря на то, что на отдельных этапах в артериальной крови у больных ИГ наблюдался метаболический ацидоз: субкомпенсирован-ный - 1 сутки (рН=7,341; ВЕ=-3,46мшль/л, РСОг достоверно не менялось), компенсированный - 5 сутки (рН=7,388; ВЕ=-2,83 ммоль/л; РСО2 - на 13,72 ниже нормы) - в дальнейшем эти показа-

тели КОР достоверно не отличались от нормы. В венозной крови показатели КОР нормализовались уже на 1 сутки, что свидетельствовало об эффективности сочэтаккого применения СПАТ, БЛОК и ЗЭД и позволило уменьшить количество септических осложнений со стороны легких.

О период пша у больных с обпирными ожогами и ЭТ-Ш в обеих группах в артериальной кроеи развивался субкомпеноированный метаболический ацидоз ( рН=7,307 и 7,322; ЕЕ=-7,34 ммоль/л и -7,10 ммоль/л ка фоне снижения FCOa на 11,2% и 11,9%),в венозной крози снижение PCQg ка 9,3?. и 12,2% позволило компенсировать метаболический ацидоз (рк=7,336 и 7,331; ЗЕ=-4,08 ммоль/л к -4,45 шояь/z). Интенсивная терапия, проводимая у тяжелообож-женкых КГ ;--ош;енсирсвэла метаболический ацидоз (га исключением Б суток), однако это осуществлялось га счет значительного снижения PsCOs (менее 30 Mi рт.сг.З, что повлекло за собой развитие дыхательного алкалоза на 10 сутки (рН=7,451). В венозной крови на протяжение всех этапов исследования наблюдался субком-пекскровакный метаболический ацидоз, а на 21 сутки разЕигзлась декомпенсация (рН=7,217, ВЕ=-8Д, при этом FCOg находилось в физиологических пределах нормы).

Сочетанное использование СПАГ и ЗМД позволило у пациентов ИГ с ЗТ-а нормализовать суммарную реакцию крови в артерии и вене на 3-7 сутки. Сдвиги метаболического и дыхательного ззена КОР в фазу 001 были небольшими или не выходили за пределы нормы. Развитие гнойно-септических осложнений у больных привело к повторному нарушение КОР, развивался субкомпенсировакный дыхательный алкалоз с метаболическим ацидозом на 21 сутки (рН=7,443, ВЕ=-б,5, РаСОг на 50% кике нормы) и компенсированный метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом на 35 сутки (рН=7,ЗЭ1, ВЕ=-8,3, PaCOg на 35,1% ниже кормы). В венозной крови' больных ИГ, з отличие от КГ, на 21-35 сутки метаболический ацидоз не был декомпенсированным, а оставался на уровне субкомпенсации (рН=7,281-7,288, ВЕ=-В,21-7,40 ммоль/л, РСОй ниже нормы на 12,9%).

На фоне ожоговой травмы возникали значительные нарушения гемодинамики. Общепринятая терапия в КГ не смогла быстро оптимизировать кровообращение и на этом фоне проведение ПФ у больных КГ приводило к дальнейшему нарушению гемодинамики. Во время

сеанса детоксикации после забора 695,7±21,9 мл крови, несмотря на предварительную инфузко 783±5,32 мл (коллоиды/ кристаллоиды =1/1), наблюдалось снижение ОЦК на 17,57. по сравнению с исходной величиной, ОВД - на 18,1% и ГО - на 16,4%. Кроме того, у больных возникала кардкодепрессия: ЧСС во время манппуяяцик уменьшалась на 27%, УО - на 15,1%, мое - на 38%, МРЛй - ка 53,6%, ПМ02 - на 41,6%, что повлекло за собой уменьшение АДо на 20%, АДд - на 29,2%, САД - на 25%. При этом повышение ПСС ка 21% свидетельствовало об ухудшении периферического кровообраке-ния. У 5 больных отмечалась выраженная гипотония (менее 100 мм рт.ст.), у 3 больных проявились симптомы отека легкого. Возврат аутоэритроцктов и трансфузия донорской плазмы позволили вернуть к исходным величинам САД, УО, МСС, ЧСС, МРЛГ-К, ОДК и ОЦП. Однако адс было ниже первоначальной величины ка 11%, ПМОг - на 16,1.", ГО - на 11,6%, АДд повышалось на 14,7 % на фене увеличенного ПСС на 14,6%

В ИГ после эксфузии 7В1,0±16,5 ш крови ОЦК, ОЦП, ГО снизились по сравнен!® с исходной величиной только на 11,5%. Прк-. менение СПАТ и БЛОК на фоке предварительной инфузин 775,0±4,93 мл (соотношение коллоидов к кристаллоидов - 1:1) не вызывало артериальной гипотонии, АДа снижалось на 10,5%, АДд - на 18%. САД - на 15%, ПСС - на 38%. Однако, выше указанные показатели оставались в пределах физиологической нормы. В то же Ерем«, УС повышался на 35%, МОС - ка 20% при стабильной МРЛЖ и снижении ГШОе на 20%, ЧСС - на 10,8%. Приведенные данные свидетельствовали, что забор крови у больных ИГ не только не ухудшал показатели гемодинамики, а, напротив, оптимизировал и делая более экономичной работу сердца при одновременном улучшении периферического кровообращения, что способствовало более интенсивному удалению токсинов ка организма. После ПФ АДс было ниже иохс-дной величины на 13,2%, АДд - на 13,9%, САД - на 13,6%, ПСС - на 37,8%, оставаясь в пределах физиологической нормы. Повдаенке ЧСС на 18,7% сопровождалось увеличением МОС на 38,8%. Показате- ' ли УО, 1М)2,0ЦП и ГО соответствовали исходным, а ОЦК возрастал на 6,8%. Применение ПФ в сочетании со СПАТ и БЛОК способствовало предупреждению такого грозного осложнения, как отек легких.

На фоне улучшения центральной и периферической гемодинамики повышалась эффективность ГШ у больных ИГ. Так, концентрация

МСМ снижалась на 35,9%, достигая нормы. Через сутки количество МСМ несколько повышалось относительно нормы (на 11,3%), но Было в 1,5 раза ниже, чем в КГ. Количество ЦИК после манипуляции снижалось на 15,8%, через сутки око несколько возрастало, но было ниже, чем в КГ в 1,6 раза и существенно меньше исходной величины. Жй после ПФ существенно не изменялся, однако через сутки уменьшался на 54% и приближался к верхней границе нормы.

Методика программированного ПФ с НЭХО крови и плазмы была использована у 30 больных с ЗТ-П-Ш . Перед ПФ концентрация МСМ в крови больных превышала норму ка 75,9%, а ЦИК - на 451,4%.. После обработки крови гипохлоритом натрия концентрация МСМ во флаконе снизилась на 52,8% по сравнению с исходным показателем и находилась в пределах нормы, а концентрация ЦИК снизилась на 42,2%. Отрицательных реакций на возврат аутозритроцитов, обработанных гипохлоритом натрия, не отмечали. Концентрации МСМ и ЦИК в обработанной плазма не выходили за пределы нормальных колебаний. Сразу после 1 сеанса ПФ уровень МСМ в крови больных превышал нормальную величину на 12,8%, а ЦЖ - на 334,4%. Через сутки у большинства пациентов (20) концентрация ЦЖ была на 70,2% ниже исходной, а содержание МСМ не превышало границы нормы и в последующем лечение этих больных ограничилось консервативными методами.

У 10 тяжелообожженных концентрация МСМ через сутки после первого ПФ повышалась и им потребовался повторный сезнс ПФ с НЭХО. Утром до проведения манипуляции показатель МСМ превышал норму на 50,2%. После проведения ПФ производили возврат аутоп-лазмы, забранной при первом ПФ (обработанной методом НЭХО). На следующие сутки содержание билирубина в крови больных уменьшалось на 30,8%, креатинина - на 25%, мочевины - на 23%. Концентрация общего белка не менялась, а содержание альбумина увеличивалось на 20,5%. Активность трансаминаз снижалась: АСТ - на 15%, АЛТ - на 27,1%. Содержание ЦИК уменьшалось на 47,5% , концентрация МСМ снижалась на 44,7% и возвращалась к нормальным цифрам.

Таким образом, сочетание ПФ с НЭХО крови и плазмы не вызывает разрушения эритроцитов и электролитных нарушений, эффективно снижает концентрацию МСМ и ЦИК, обеспечивает восполнение белковых компонентов при необходимости повторных сеансов ПФ.

Клинический анализ показал снижение общего числа осложнений в ИР на 44,2%, в том числе гнойно-септических - на 33,3%. Общая летальность в ИГ снижалась в 2 раза (с 40% до 20%).

ВЫВОДЫ:

1. Нарушения гемодинамики и волемии, развивающиеся у ожоговых больных, пропорциональны тяжести эндотокснкоза. Сочетан-ное применение СПАТ и ЗМД способствует нормализации волемии в более ранние сроки, не вызывает гипотензии, улучшает микроциркуляцию, уменьшает выраженность тахикардии, оптимизирует показатели УО, МОС, МРЛК, ГО,102 У тяжелообожженных.

2.Сочетанное применение СПАТ, БЛОК и ГО (в первые часы после травмы) способствует снижению явлений ЭТ, является аффективным методом профилактики ПОН у ггяжелообожженных.

3. Сочетанное применение СПАТ и ЭМД способствует оптимизации и нормализации газообмена, коррекции тканевой гипоксии и метаболического ацидоза у ожоговых больных.

4. Сочетанное применение СПАТ и ШЮК при ожоговой травме значительно повышает дегоксикационную способность плазмофереза, позволяет предупредить расстройства гемодинамики и волемии, возникающие при его проведении. Сочетание ГО с НЗХО не вызывает разрушения эритроцитов, аффективно снижает концентрацию токсических веществ и ЦИК, обеспечивает адекватное восполнение дефицита белковых компонентов при повторных сеансах ГО.

5. Сочетанное применение СПАТ и ЗИЛ У тяжелообожженных ' ведет к снижению общего числа осложнений на 44,2%, уменьшению общей легальности в два раза (с 40% до 20%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.В период ОШ, после поступления больных в отделение реанимации и начала ИТТ, вводят внутривенно капельно нейропептид даларгин (1-14 сутки). При достижении положительных цифр ЦОД, в состав интенсивной терапии включают клофелин внутривенно капель но, параллельно продолжают инфузионную терапию.После отмены

клофелина(3 сутки), для продолжения нейровегетативной защиты (3-35 сутки), вводят внутримышечно пентамин. Биопротектор милд-ронат назначают внутривенно в течении 1-14 суток, актовегин на протяжении всей ОБ вводят внутривенно капельно. Сеансы БЛОК проводят, начиная с первых суток (через 6 часов после начала ИТТ), 5-7 сеансов в течении 10 дней. Проведение методики программированного ПФ с НЭХО крови и плазмы начинают: ■ у больных с ИФЯЗО после стабилизации гемодинамики еще в стадии 0Ш; у обожженных с меньшей тяжестью поражения при наличии ЗТ П-Ш степени.

2.Актовегин, даларгин, пентамин, милдронат и клофелин применяют у ожоговых, больных с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам. Относительными противопоказаниями к применению пентамина и клофелина у хирургических больных являются : выраженные гипотония, гиповолемия и гипогликемия (гангдиоОлокаторы повышают активность эндогенного инсулина). У больных с низким уровнем сахара крови или сахарным диабетом, получающих иноулин, следует в динамике контролировать содержание сахара в крови, а коррегируюшую дозу инсулина уменьшить на 1/3 -1/2 обычной дозы. Клофелин следует применять с осторожностью у больных о тяжелыми изменениями церебральных сосудов и с депрессиями.

3. До начала плазмофереза рекомендуется провести премеди-кацию ганглюлитиками или клофелином, БЛОК, что позволяет улучшить сердечную деятельность, периферический кровоток (а значит более интенсивно удалять токсические и кислые продукты из тканей и микроциркуляции), предупредить осложнения и повысить безопасность и эффективность плазмофереза.

Применение программированного ПФ с НЭХО крови и плазмы рекомендуется у ожоговых больных с ЭТ П-Ш степени. Использование этой методики у больных с ЭТ I степени нежелательно, т.к.может вызвать дополнительное повреждение клеточных мембран (Федоровский Н.М. 1993).

4. Сочетанное использование СПАТ, БЛОК и программированного ПФ с КЭХО безопасно в применении, может использоваться как эффективный метод предупреждения развития и купирования зндо-токсикозов различной степени тяжести у гяжелообожженных, для повышения квалификации реанимационного пособия у обожженных.

Список работ опубликованных по теие диссертации:

1. Роль антистрессорной и адаптагенной терапии в коррекции иммунитета у ожоговых больных. /Соавт. И.II.Нагаров, И.В.Осетров и др//1Х Пленум правления анестезиологов и реаниматологов России. -Москва,1993.-С.123.

2. Новые подходы к лечении ожогового шока. /Соавт: К.П.Назаров, А.Б.Светланов и др.//IX Пленум правления анестезиологов и реаниматологов России.-Москва,1993.-С.47.

3. Лечение ожоговой болезни - доминирующего вида патологии у пораженных при катастрофах. /Соавт.И.П. Назаров, Г.Д.Кокоулина и др.//Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф. -Новокузнецк,1993.-С.36

4. Пути оптимизации плазмофереза у ожоговых больных./Соавт.И.П. Нагаров, М.А.Мальцева и др.//Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии.-Иркутск,1993.-Ч 1.-С.65.

5. Новый подход к коррекции (функции поджелудочной железы у ожоговых больных./Соавт.И.П.Нагаров, М.А.Мальцева с соавт. //Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. -Иркутск,1993.-Ч П.-С. 258.

6. Состояние нейроэндокринных систем и иммунитета у больных с ожогами./Соавт. И.П.Назаров, И.В.Осетров и др //Анест. и реаниматол.-1994.-N 1.-С.5-8.

7. Интенсивная терапия ожоговой травмы (часть I)./Соавт. И.П.Наваров, Г.Д.Кокоулина и др. //Вестник интенсивной тера-пии.-1994.-М 2.-С.16-19.

8. Профилактика гипофизарно-надпочечниковой недостаточности у ожоговых больных./Соавт.И.П.Назаров, Г.Д.Кокоулина и др. //Мат. IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов 9-10 ИЮНЯ 1994.-Москва,1994.-С.53-54.

9. Использование стресс-протекторных препаратов и ЕЛОК для профилактики осложнений плазмофереза./Соавт. И. П.Назаров, А.А.Попов и др.//Шт. IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов 9-10 июня 1994. -Москва, 1994.-С. 56-57.

10. Влияние сочетанного применения БЛОК со стресс-протек-торнами препаратами на аоотаяние клеточного и гуморального иммунитета, частоту септических осложнений и летальность у тяже-лоэбожженных./Соавт.И.П.Назаров, И.Б.Осетров//Мат. IV Всерос-

сийского съезда анестезиологов и реаниматологов 9-10 июня 1994.-Москва,1994.-0.82-83.

11. Новый подход к коррекции углеводного обмена у ожоговых больных / Соавг. И.П.Назаров, А.А.Попов и др. //Мзт.3V Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов 9-10 июня 1994. -Москва, 1994.-С.225-226.

12. Сочетанное использование внутривенного лазерного облучения крови и плагмофереза для купирования эндотоксккоза у ожоговых больных./Соавт.И.П.Назаров, А.А.Попов и др.//Актуальные вопросы лазерной медицины и операционной эндоскопии.: Тез.докл. Междунар. конф.- Видное,1994.-С.51-52.

13. Влияние сочетанного применения БЛОК со сгресс-протек-торными препаратами на состояние волемии, центральной и периферической гемодинамики у тяжелообожжеккых/Соавт.И.П.Назаров, А.А.Попов и др.//Актуальные вопросы лазерной медицины к операционной эндоскопии..* Тез. докл. Междунар. конф.- Видное, 1994.-С.53-54.

14. Actoveglni and stress-protekting agents in complex intensive care of burn shock./I.P.Nazarov, A.A.Popov et al.:7-th Europ.Cong. Intensive Care Med., Insbruck, June 14-17 1994. // Intens. Care Med. -1994. -Y.2, P.327.

Методические рекомендации:

1. Интенсивная терапия ожогового шока./Соавт.И.П.Назаров, Г.Д.Кокоулина и др.//Красноярск,1994.-23с.

Изобретение:

1. Получена приоритетная справка на заявку H 94018713/24.05.94 на изобретение "Способ программированного плазмофереза". (Соавг. И.П.Назаров, А.А.Попов)