Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Оптимизация интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

ДИССЕРТАЦИЯ
Оптимизация интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Оптимизация интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой - тема автореферата по медицине
Серебряков, Игорь Юрьевич Екатеринбург 2002 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

РГБ ОД

27 0ЕВ 2002

На правах рукописи

СЕРЕБРЯКОВ Игорь Юрьевич

ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

14.00.37. - Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург - 2002

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии , Уральской государственной медицинской Академии.( ректор академик РАЕН, профессор А.П. Ястребов), на базе городской травматологической больнице N-36, г. Екатеринбурга (гл. врач Лукин С.Ю.).

Научные руководители:

Заслуженный деятель науки Р.Ф., Академик АПМ и АМТН Р.Ф., Д.м.н.,профессор Николаев Э.К.

Заслуженный деятель науки Р.Ф., Лауреат государственной премии Р.Ф., Д.м.н..профессор Потапов A.A.

Официальные оппоненты:

Зислин Б.Д.- Засл.врач. Р.Ф., д.м.н., академик АПН АМТН Р.Ф.

Сакович В.П.- д.м.н., профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии УГМА.

Ведущая организация - ГУ НИИ Общей Реаниматологии, РАМН, Москва.

Защита диссертации состоится « 6 » « 02, » 2002г. в « часо заседании диссертационного совета Д.208.102.01 при Уральской государствен медицинской академии ( 620028, г.Екатеринбург, ул. Репина 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Уральской государствен медицинской академии (г. Екатеринбург, ул. Ключевская, 17).

Автореферат разослан «ОЦ» « О i. »2002г.

Ученый секретарь

диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор В.А. Руднов.

YY.o

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Черепно-мозговая травма является одной из главных медико-социальных и экономических проблем в мире. Как в нашей стране, так и в странах Запада, тяжелая черепно-мозговая травма остается ведущей проблемой инвалидизадии и смерти в молодом и среднем возрасте, что составляет до 1/3 количества всех смертей в результате травмы. (Maas A.I.R.1998).

В структуре всей нейротравмы, черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет 91% (Берсенев В.П. 1995). В России ежегодно регистрируется свыше 600000 пострадавших с черепно-мозговой травмой, из них с тяжелой черепно-мозговой травмой от 10% (Лихтерман Л.Б.1995) до 34%.( Гельфейбейн М. С. 1998).

В городе Екатеринбурге количество пострадавших с травмой головного мозга за период с 1995г по 2000г увеличилось с 4265 до 5012. Прирост ЧМТ только за 1999г. составил 12%, а ТЧМТ стало больше на 43%. Одновременно отмечается и рост (до 40%) первичной инвалидности в результате последствий травмы головы. (Кузнецова Н.Л. 2000), что составляет более 500 человек ежегодно. В США, за период с 1996г. по 1998г., количество инвалидов увеличилось с 35 до 100 человек на 100000 населения, по данным Bouillon В. 2000г. В России и за рубежом основной причиной ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия - 44%, бытовые - 38%, неизвестен характер травмы в 15% случаев. В алкогольном опьянении находятся от 28% пострадавших до 42%.

Параллельно с ростом черепно-мозгового травматизма растет и смертность. Так, если в 1987г она составляла 1,7 на 10000 населения, то уже в 1994г -5,5 на 10000. Основной причиной смерти в России у людей до 40 лет является тяжелая черепно-мозговая травма (Башкирова Г.А. 1995). Летальность больных с данной патологией, в отделениях нашей страны и зарубежных клиник, достигает по данным разных авторов от 33-55% до 45-65% (Потапов A.A. 1998, Берсенев В.П. 1995). По данным Baethmann А. 2000г, в Германии летальность от ТЧМТ достигает 43%, исходы в вегетативный статус и грубую инвалидизацию 22%.

Таким образом, на данном этапе развития нейрореаниматологии и реаниматологии еще есть серьезные проблемы, решив которые можно достичь определенных успехов, как в лечении пострадавших, так и в уменьшении инвалидизадии.

Анализ научной литературы показывает что, использование даже самых современных компонентов интенсивной терапии не решает проблему лечения пострадавших с ТЧМТ. Более того, некоторые из этих компонентов могут отрицательно воздействовать на поврежденный мозг. Типичным примером может быть искусственная вентиляция легких, которая при избыточном повышении среднего внутригрудного давления может изменить в неблагоприятную сторону внутричерепные, объемные соотношения с последующей, неуправляемой внутричерепной гипертензией. Аналогичное положение с управлением гемодинамикой. Казалось бы, целесообразно для устранения ишемии мозга повысить артериальное давление. Но у данной категории пострадавших это может привести к обратному результату - усилению отека мозга из-за поражения гематоэнцефалического барьера, увеличения внутричерепного объема крови и давления вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Поэтому, только учитывая, как воздействуют общие компоненты интенсивной терапии на системы жизнеобеспечения пораженного мозга, можно применять методы используемые в общей реаниматологии. Для того чтобы адекватно в этих критических ситуациях управлять процессом, необходимо качественно и количественно оценивать характеризующие его параметры, т.е. осуществлять мониторный контроль состояния мозга. Несмотря на большое количество работ, посвященных исследованию центральной регуляции при патологии мозга, в настоящее время отсутствует целостное представление о конкретных механизмах развития церебральной недостаточности - неспособности мозга обеспечивать регуляцию гомеостаза, а отсутствие четких критериев центральной дизрегуляции ограничивает возможности целенаправленной терапии (Астахов A.A. 2001.).

На сегодня, ведущая концепция в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы заключается в выборе правильной тактики по предупреждению и коррекции вторичных повреждений мозга, что во многом определяет исход травмы на госпитальном этапе.

Необходимость проведения искусственной вентиляции легких, как одного из основных методов лечения при ТЧМТ, не вызывает сомнения и во многих странах мира является стандартом интенсивной терапии и реанимации при данной патологии. Однако, до сих пор остаются дискутабельными вопросы о способах респираторной терапии, о режимах и длительности ИВЛ, о необходимости трахеостомии.

Введение стандартов лечения пострадавших, в сочетании с улучшением организации помощи при ТЧМТ в западных странах за последние три

4

десятилетия, снизило уровень смертности примерно на 10% за каждые 10 лет. Такие результаты не дало ни одно медикаментозное средство появившееся за этот период времени.

В России, особенно на уровне региональных больниц, нет условий для оказания современной помощи при черепно-мозговой травме. В нашей стране пока не разработан единый протокол ведения больных с данной патологией. Таким образом, актуальность проведения интенсивной терапии, направленной на предупреждение или коррекцию основных факторов влияющих на исход черепно-мозговой травмы, не вызывает сомнения.

Цель исследования.

Повышение эффективности интенсивной терапии и улучшение результатов лечения больных с тяжелой чрепно-мозговой травмой в остром периоде на основе определения достоверных факторов, определяющих тяжесть поражения мозга и разработки тактики подбора режимов легочной вентиляции.

Для достижения поставленной цели предстояло решить следующие задачи:

1. Обобщить клинический материал ГТБ N 36 г.Екатеринбурга, по данной патологии за последние 5 лет и определить наиболее значимые факторы влияющие на течение и исход тяжелой черпно-мозговой травмы.

2. Определить концептуальные положения интенсивной терапии и реанимации в соответствии с выявленными факторами, влияющими на исход травмы.

3. Изучить влияние различных режимов ИВЛ на мозговой кровоток, определив критерии, необходимые для регуляции легочной вентиляции в остром периоде повреждения мозга.

4. Провести корреляционный анализ влияний газового состава крови (а именно РаС02), внутричерепного давления, артериального давления, температуры тела, и длительности ИВЛ на результаты проводимой терапии.

5. С учетом полученных данных обосновать прогноз исхода при черепно-мозговой травме.

Положения выносимые на защиту.

I. Исход тяжелой черепно-мозговой травмы зависит не только от степени поражения головного мозга, но и от суммы факторов, важнейшими из которых являются показатели мозгового кровотока.

5

2. Мониторинг мозгового кровотока методом допплерографии, является наиболее информативным при проведении интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы, а показатели мозгового кровотока становятся определяющими в выборе режима легочной вентиляции.

Научная новизна и теоретическая значимость проблемы.

Определены достоверные критерии, позволяющие регулировать искусственную легочную вентиляцию в зависимости от состояния мозгового кровотока.

Практическая значимость работы.

1. Определены основные факторы, влияющие на исход тяжелой черепно-мозговой травмы.

2. Обоснован необходимый объем мониторинга мозгового кровотока, центральной гемодинамики и на основании полученных данных предложена тактика регуляции легочной вентиляции.

3. На основе многофакторного анализа разработано обоснование прогноза исходов черепно-мозговой травмы. Разработан алгоритм лечения ТЧМТ в остром периоде.

Апробация работы, научные публикации и реализация полученных результатов.

Материалы работ по данной теме были доложены и обсуждены на первом съезде нейрохирургов России ( Екатеринбург 1995г.), втором съезде нейрохирургов России ( Н-Новгород 1998г.), на международном симпозиуме " Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии"( Москва 1999г.), на пятом международном симпозиуме по нейротравме ( Германия 2000г.), а также на областных научно-практических конференциях анестезиологов и нейрохирургов ( Екатеринбург 1997-98г.).

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 2 в материалах международных симпозиумов.

По результатам работы подана заявка на изобретение, получена авторская справка.

Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации городской травматологической больницы N 36, и используются в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии УрГМА.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на заседаниях областного общества анестезиологов и реаниматологов (г.Екатеринбург, 2001), и Проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии Ур.ГМА (Екатеринбург, 2001).

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 102 страницах машинного текста, содержит 16 таблиц, 16 рисунков. Состоит из введения, обзора литературы, двух глав полученных результатов и их обсуждения, библиографии, приложений. Библиография включает 156 источников литературы, из них 78 отечественных и 78 зарубежных.

^Материал и методы исследования.

Настоящая часть работы включает в себя клинический анализ историй болезнИ;274 больных с ТЧМТ, находившихся на лечении в ГТБ N 36 г.Екатеринбурга, за период с 1996 по 2000гт. включительно.Как правило, это пациенты с ушибом головного мозга тяжелой степени, с наличием внутричерепных, объемных процессов с разрушением и без разрушения вещества мозга или выраженным гипертензионно-дислокационным синдромом с нарушением витальных функций организма. Уровень нарушения сознания, по Шкале Комы Глазго, составлял от 3 до 11 баллов. Декомпрессивные краниотомии с удалением внутричерепного, объемного процесса или очагов разрушения вещества мозга были выполнены у 219 больных (80%), мужчин было 224 (82%), женщин 50 (18%), возраст от 16 до 60 лет, средний возраст составил 38 лет.

- Всем больным проводилась седативная терапия в течение первых 3-5-7 суток и продленная ИВЛ, от нескольких часов (умершие), до 18 суток, средняя продолжительность ИВЛ - 72 часа.

- Умерло 92 больных, летальность составила 33%.

- Все исследуемые больные были разделены на две группы - основную 125 пациентов и контрольную 149. Обе группы сопоставимы по полу, возрасту, характеру, объему диагностики и оперативного вмешательства, а также тяжести состояния при поступлении. Характеристика контрольной и основной групп представлена в ТАБЛ. 1.

- Группы отличались использованием различных протоколов лечения. Так интенсивная терапия ТЧМТ в контрольной группе проводилась по принципам, разработанным в отделении реанимации ГТБ N 36 на основании своего многолетнего опыта и литературных данных - протокол N. 1. В основной группе интенсивная терапия проводилась в соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации нейрохирургов предложенными в 1995г "GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE HEADINJURT'.

ТАБЛ. 1. Характеристика основной и контрольной групп.

ОСНОВНАЯ 125 больных КОНТРОЛЬНАЯ 149 больных

МУЖЧИН 101 (81%) 123 (83%)

ЖЕНЩИН 24 (19%) 26 (17%)

16-39 лет ( ср.29) 65 (52%) 74 (50%)

40-60 лет (ср.54) 60 (48%) 75 (50%)

ОПЕРИРОВАНЫ 99 (79%) 120 (81%)

ИВЛ 125 (100%) 149 (100%)

ШКГ< 8 баллов средний балл-5.4 70 (56%) 86 (58%)

. Оценка тяжести ЧМТ и прогноз проводились с учетом клинико-неврологического состояния по Шкале Комы Глазго (ТАБЛ. 2.) при поступлении и ежедневно в последующие сутки. Шкала проста и общедоступна. Положительные стороны шкалы:

1. Преемственность на всех этапах оказания помощи;

2.Возможность установления показаний для ИВЛ и измерения ВЧД.

Реакции Характер реакции Балл Примечание

Открывание Спонтанное 4

Глаз Наречь 3 Глаза закрыты из-за

На боль 2 Отека 0

Не открывает 1

Речь (лучше Ориентированная 5

словесная реакция). Дезориентированная 4

Бессмысленные слова 3 Афазия А

Нечленоразд. Звуки 2 или трахеостома Т

Отсутствует 1

Движения Выполняет команды б

конечностей Локализует боль 5

(двигательная Сгибат.защитн.реакция 4 Обычно записывается

реакция) Разгибание, вытягиван. 3 реакция рук.

Децеребрация 2

Отсутствуют 1

Методом выбора в диагностике ТЧМТ является компьютерная томография (КТГ). Обследование проводилось на рентгеновском томографе "ЭОМАТОМ ОЯ-2" фирмы "БШМЕКБ" в аксиальной проекции. Всем больным проводился мониторинг ВЧД с целью контроля ВЧГ, для поддержания адекватной церебральной перфузии и определения эффективности лечения. Измерения ВЧД выполнялись аппаратом для измерения низких давлений НД 01 фирмы "ТРИТОН-ЭЛЕКТРОНИК-Э", датчик устанавливался субдурально, после краниотомии или субарахноидально, после ЬР, при отсутствии компрессии базальных цистерн, по данным КТГ. Измерения проводились как в мм.рт.ст., так и в мм.нго .

Состояние мозгового кровотока при различных режимах вентиляции легких, оценивали методом транскраниальной допплерографии в 1-3-7 сутки после оперативного вмешательства. ТКДГ является наиболее перспективным методом неинвазивного мониторинга не только мозгового кровотока, но и величины внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления (Гайдар Б.В. 1994.).

Исследования проведены у 24 пострадавших с ТЧМТ. Всего проведено 72 исследования. Все больные были в коме (ШКГ =4,8балла), всем проводилась ИВЛ

an. Puritan Bennett -7200, с умеренной седацией оксибутиратом Na и реланиумом, при недостаточной седации проводилась фармакологическая миоплегия. Характеристика исследуемой группы представлена в ТАБЛ. 3.

ТАБЛ. 3. Характеристика группы больных с исследованием

мозгового кровотока методом ТКДГ.

БОЛЬНЫХ 24

ИССЛЕДОВАНИЙ 72

МУЖЧИН 18 (75%)

ЖЕНЩИН 6 (25%)

СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ 35 (20-50л)

ШКГ ср.балл 4.8

ИВЛ 24 (100%)

УМЕРЛО 10 (42%)

Церебральная гемодинамика изучалась при трех различных режимах искусственной вентиляции легких:

1. Нормовентиляции - Pa С02 = 35- 45 мм.рт.ст.

2. Умеренной гипервентиляции - Pa С02 = 30-34 мм.рт.ст.

3. Жесткой гипервентиляции - Pa С02 < 30 мм.рт.ст.

Параллельно с изучением показателей церебральной гемодинамики

контролировали АД, САД, ЦВД, ВЧД, ЦПД и степень угнетения сознания по ШКГ.

Анализ допплерограмм строится основе оценки 5-ти основных параметров:

- скоростных характеристик потока;

- уровня периферического сопротивления;

- показателей кинематики;

- состояния допплеровского спектра;

- реактивности сосудов.

Исследование осуществлялось портативным аппаратом для транскраниальной допплерографии "Companion" (Nicolet, USA) с программой мониторинга. Использовался датчик 2 Мгц для диагностического исследования и специальный датчик такой же частоты для мониторинга (для крепления применялся шлем Мюллера). Использовался стандартный протокол для нейрореанимационных больных (Белкин А.А, 2000). Протокол

допплерографического нейромониторинга включал:

1. Уточнение фонового статуса

2. Определение типа церебрального кровотока (Гайдар Б.В. 1994.).

3. Определение значений ЦПД и ВЧД (Aaslid R, 1986).

Для оценки адекватности мозгового кровотока и эффективности интенсивной терапии проводился расчет перфузионного давления.

ЦПД = среднее АД - ВЧД

ЫВЧД- 11-14,7 мм.рт.ст.= 150-200 мм.вд.ст.

ЦПД= 1.1 АД сис. х Vmx V"'s- 5

ВЧД= АД ср. х R, х Vm '

4. Определение резерва ауторегуляцин (Свистов Д.В.1994.).

Исходя из формы допплерограммы, расчетных индексов резистентности и пульсативности, можно качественно определить наличие нарушения церебральной гемодинамики, установить основной патогенетический фактор (повышение ВЧД, снижении САД, развитие церебрального сосудистого спазма).

Оценка центральной гемодинамики и других параметров жизненно-важных функций организма проводилась на пятиканальном мониторе МПР5-02 фирмы "ТРИТОН-ЭЛЕКТРОНИК-S", который позволяет осуществлять неинвазивное измерение давления (систолического, диастолического, среднего), частоту сердечных сокращений по ЭКГ, периферический пульс по фотоплетизмограмме, насыщение кислородом гемоглобина капиллярной крови, частоту и кривую дыхания, температуру тела пациента. Эта информация в виде трендов выводится на экран или принтер ПК.

Измерение ЦВД, для контроля объема циркулирующей жидкости, проводились два раза в сутки аппаратом для измерения низких давлений - НД-01 фирмы " ТРИТОН-ЭЛЕКТРОНИК-S " в мм.рт.ст.

Газовый состав крови исследовался на автоматическом анализаторе газов крови AVL 995 (Австрия), который определял PH, РС02 и Р02 в артериальной и венозной крови и из этих параметров, при введении данных по гемоглобину, температуры тела пациента и Fi 02 с учетом атмосферного давления высчитывались - избыток оснований, буферная емкость, насыщение кислородом крови и т.д.

Забор артериальной крови производился из бедренной артерии, а венозной из яремной или подключичной вен.

Минутная вентиляция легких регистрировалась волюметром 45084 (ГДР).

Исходы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы оценивались по классификации предложенной Дженнетом и Бондом (1975), которая состоит из пяти групп.

1. Хороший исход: у больных восстанавливается способность вести нормальный образ жизни, или, при наличии предшествующей инвалидности, у них восстанавливается тот же уровень активности, который был до заболевания-5 баллов.

2. Умеренная инвалндизацня: больные не нуждаются в уходе посторонних, но восстановлению прежнего уровня активности препятствует ограничение двигательных функций и психической деятельности- 4 балла.

3. Грубая инвалидизация: больные нуждаются в уходе посторонних, но у больных восстанавливаются некоторые более элементарные, чем полная адекватность поведения и критическое отношение к своим возможностям, психические процессы- 3 балла.

4. Вегетативный статус: больные бодрствуют, лежат с открытыми глазами, но не обнаруживают никаких признаков психической деятельности- 2 балла.

5. Восстановление отсутствует: больные не выходят из коматозного состояния вплоть до наступления смерти- 1 балл.

Методы архивирования и статистической обработки материала.

База данных.

Для создания системы архивирования и обработки базы данных больных с ТЧМТ, сначала был сформирован специальный протокол, информационные поля которого представлены 67 клиническими показателями, 43 показателями лабораторных и инструментальных (транскраниальная допплерография, компьютерная томография и т.д.) исследований, 18 характеристиками лечебной тактики (включая параметры искусственной вентиляции легких). Указанный протокол соответствуют следующим характеристикам:

• содержит все необходимые для мониторирования показатели соматического и неврологического статуса в максимально сокращенном для удобства использования виде;

• обеспечивает накопление в базе данных информации о больном по типу реанимационной карты;

• «открыт» для добавления нового признака, т.е. архитектура системы обеспечивает оперативное расширение опросника.

Данные исследования больного вводятся в компьютер на основании истории болезни и реанимационной карты. База данных выполнена с применением пакета " Excel 97".

Методы вариационно-статистической обработки.

Для статистической обработки числового материала использовалась общепринятая методика с расчетом средней арифметической величины (М), среднего квадратического отклонения (тх) с последующим расчетом достоверности различий по Стьюденту. Проведена внутригрупповая корреляция методом Пирсона и регрессионным, нелинейным анализом. Статистический факторный анализ использовался для классификации и сокращения данных. Сравнение между этапами исследования и группами проводилось по всем перечисленным методам. Как принято в биологических дисциплинах, достоверными признавались различия, при которых критерий Стьюдента (Р) составлял менее 0.05. Обработка данных проводилась на IBM Р£~ Pentium 3, с использованием пакета прикладных программ.

Результаты исследования и обсуждение.

Многофакторный анализ причин, определяющих исход тяжелой черепно-мозговой травмы

Определение прогностических факторов и прогнозирование исходов у пациентов, перенесших ТЧМТ, является предметом большого интереса для клиницистов. Данные о прогнозе могут служить различным целям: это может изменить отношение к пациентам с ТЧМТ, снизить количество ошибочных надежд, поможет клиницистам по новому взглянуть на различные патофизиологические аспекты ЧМТ и выработать основные подходы к лечению. Для выполнения этой задачи была изучена зависимость исходов ТЧМТ от пола, возраста, исходной оценки состояния сознания по ШКГ, наличия эпизодов гипоксии или артериальной гипотензии в первые трое суток после травмы, наличия неуправляемой гипотермиии, от длительности ИВЛ, напряжения С02 в артериальной крови, внутричерепного давления. Сравнительный многофакторный анализ влияния этих параметров на исходы травмы был проведен в контрольной (149 больных) и основной (125 больных ) группах.

Результаты исследования зависимости исходов ТЧМТ от пола представлены в ТАБЛ. 4.

ТАБЛ. 4. Зависимость исходов от пола.

Контрольная группа 149 больных. Основная группа 125 больных.

Мужчины 118(79%) Женщины 31 (19%) Мужчины 101 (81%) Женщины 24 (19%)

Хороший исход 21 (18%) 7 (23%) 27 (26,5%) 9 (37%)

Умеренная инвалидизация 29 (24%) 7 (23%) 27 (26,5%) 6 (25%)

Грубая инвалидизация 13 (11%) 4 (13%) 13 (13%) 3 (13%)

Вегетатив статус 7 (6%) 3 (9%) 5 (5%) 2 (8%)

Смерть 49 (41%) 10 (32%) 29 (29%) 4 (17%)

Тяжелая ЧМТ у мужчин встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин, но не было выявлено достоверной разницы (Р > 0.05) исходов у пострадавших в зависимости от пола. Процент удовлетворительных результатов и летальных примерно одинаков и у мужчин и у женщин, как в контрольной, так и в основной группах. Иными словами, пол пострадавшего не влияет на исход тяжелой черепно-мозговой травмы. Однако, в основной группе летальность у мужчин оказалась почти в 2 раза выше чем у женщин (29% против 17%), но разница эта недостоверна (Р > 0.05).

Зависимость исходов ТЧМТ от возраста пациентов представлена в ТАБЛ. 5. Больные в обеих группах были разделены на две возрастные категории, 15-39лет и 40-60лет. Пострадавших обеих возрастных категорий было примерно одинаково 55% и 45% в контрольной группе, 53% и 47% в основной.

Анализируя полученные данные, можно говорить об увеличении летальности от 15% до 20% и снижении процента благоприятных исходов до 15 у больных выше 40 лет в обеих исследуемых группах. Коэффициент корреляции 0,9 достоверность по неблагоприятным исходам Р < 0,05.

Влияние исходного состояния сознания, оцениваемого по Шкале Комы Глазго, на результаты лечения тяжелой черепно-мозговой травмы, представлены в ТАБЛ. б. В обеих группах было примерно равное количество пострадавших в коматозном состоянии (3-8 баллов по ШКГ) - 57% в контрольной и 60% в основной, а в сопоре - глубоком оглушении (9-11 баллов по ШКГ ), поступило соответственно 43 и 40% больных.

КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА(149 ПАЦИЕНТОВ) ОСНОВНАЯ ГРУППА(125 ПАЦИЕНТОВ)

ВОЗРАСТ 15-39 40-60 15-39 40-60

82 (55%) 67 (45%) 66 (53%) 59(47%)

ХОРОШИЙ исход 18(22%) 9(13 %) 18(27%) 18(30%)

УМЕРЕННАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 20 (24%) 16(24%) 22 (33%) 11(20%)

ТЯЖЕЛАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 11(14%) 6(9%) 10 (15%) 6 (10%)

ВЕГЕТАТИВНЫЙ СТАТУС 6 (7%) 4 ( 6%) 5 ( 8%) 2(3%)

СМЕРТЬ 27( 33%) 32 (48%) 11 (17%) 22 (37%)

ТАБЛ. 6. Зависимость исходов от состояния сознания г = 0,6

КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА(149 ПАЦИЕНТОВ) ОСНОВНАЯ ГРУППА(125 ПАЦИЕНТОВ)

ШКГ 3-8 БАЛЛОВ 9-12 БАЛЛОВ 3-8 БАЛЛОВ 9-12 БАЛЛОВ

ПАЦИЕНТОВ 85 (57%) 64 (43%) 75 (60%) 50 (40%)

ХОРОШИЙ ИСХОД 7 (5%) 20(31%) 15(20%) 21 (42%)

УМЕРЕННАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 17(20%) 19(30%) 14(19%) 19 ( 38%)

ТЯЖЕЛАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 8 ( 9%) 9 (14%) 9 (12%) 7 ( 14%)

ВЕГЕТТИВНЫЙ СТАТУС 7(85%) 3 (5%) 7 (9%)

СМЕРТЬ 46 (54%) 13(20%) 3 0(40%) 3 (6%)

По результатам исследования отмечается достоверная разница (р<0.05) показателей летальных исходов у больных поступивших в коме по сравнению с пациентами уровень сознания у которых оценивался от 9 до 11 баллов по ШКГ. Эта разница была значительна при хороших исходах и умеренной инвалидности

(до 20%) и менее выраженной при грубой инвалидизации. Особенно ощутимо различие исходов ТЧМТ от исходного уровня сознания отмечается в основной группе, где интенсивная терапия была направлена на профилактику и лечение факторов ВПМ. Летальность у коматозных больных достигала 40%, тогда как у пациентов находящихся в сопоре-глубоком оглушении летальных исходов было только 6%. Соответственно процент хороших исходов увеличивался в этих группах с 20 до 42.

Таким образом, исходное состояние сознания у больных с ТЧМТ, является значимым фактором, определяющим прогноз и исход травмы.

Результаты исходов лечения ТЧМТ при наличии эпизодов гипотензии в первые трое суток после травмы представлены в ТАБЛ. 7.

ТАБЛ. 7. Зависимость исходов от гипотензии. г = 0,6

КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА(149 ПАЦИЕНТОВ) ОСНОВНАЯ ГРУППА(125 ПАЦИЕНТОВ)

ГИПОТЕНЗИЯ ЕСТЬ НЕТ ЕСТЬ НЕТ

41(28%) 108(72%) 32(26%) 93(74%)

ХОРОШИЙ ИСХОД 6(15%) 21(20%) 1(3%) 35(38%)

УМЕРЕННАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 4(10%) 32(30%) 3(9%) 30(32%)

ТЯЖЕЛАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 7(16%) 10(9%) 5(16%) 11(12%)

ВЕГЕТАТИВНЫЙ СТАТУС 4(10%) 6(5%) 3(9%) 4(4%)

СМЕРТЬ 20(49%) 39(36%) 20(63%) 13(14%)

В идентичных по наличию эпизодов гипотензии группах- 28% пациентов в контрольной и 26% в основной группе, наблюдается достоверная разница (Р< 0,001) при летальных и хороших исходах травмы. У больных основной группы, имевших эпизоды гипотензии в первые трое суток после травмы, было заметно меньше хороших исходов - 3%, по сравнению с 38 % у пациентов не имевших снижение АД. В контрольной группе так же отмечается снижение хороших исходов при наличии эпизодов гипотензии до 15%.

Обращает на себя внимание значительное повышение летальности - 49% в контрольной и 63% в основной группах при наличии эпизодов гипотензии у пациентов с ТЧМТ. У пострадавших без снижения АД, летальность

соответственно составила 36% и 14%. Такой разницы не наблюдалось в подгруппах с грубой инвалидизацией и вегетативным статусом.

Таким образом, снижение АД в остром периоде ТЧМТ, является важным прогностическим признаком и достоверньм фактором увеличения неблагоприятных исходов.

Зависимость исходов ТЧМТ от эпизодов гипоксии в первые трое суток после травмы представлены в ТАБЛ. 8.

ТАБЛ.8. Зависимость исходов ТЧМТ от гипоксии. г = 0,6

ГИПОКСИЯ КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА 149 БОЛЬНЫХ ОСНОВНАЯ ГРУППА 125 БОЛЬНЫХ

ЕСТЬ НЕТ ЕСТЬ НЕТ

39(26%) 110(74%) 66 (54%) 59 (46%)

ХОРОШИЙ ИСХОД 4 (10%) 23(21%) 9 (14%) 27 (46%)

УМЕРЕННАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 4 (10%) 32 (30%) 13 ( 19%) 20 (34%)

ТЯЖЕЛАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 5 (14%) 12 ( 11%) 10(15%) 6(10%)

ВЕГЕТАТИВНЫЙ СТАТУС 4 ( 10%) 6 ( 5%) 7(11%) —

СМЕРТЬ 22 (56%) 37 (33%) 27(41%) 6 (10%)

По результатам исследований была получена достоверная разница, Р < 0,05 при благоприятных исходах ( Шкала Исходов Комы 3-5 баллов), и Р < 0,001 при неблагоприятных ( Шкала Исходов Комы 1-2 балла), как в основной так и в контрольной группах. Особенно эта разница показательна для летальных исходов и вегетативного статуса. Так, у больных имевших гипоксию впервые трое суток летальность составила 41% и исходов в вегетативный статус 11%, а при отсутствии эпизодов гипоксии летальность была 10%, исходов в вегетативный статус не было.

Таким образом, гипоксия как и гипотензия является важным прогностическим признаком и значимым фактором влияющим на исходы ТЧМТ.

Результаты исследования влияния температуры тела на исходы тяжелой черепно-мозговой травмы представлены в ТАБЛ. 9. В сопоставимых по количеству больных основной и контрольной группах, проведен анализ исходов лечения ТЧМТ при различной температуре тела, в первые трое суток после травмы. Получена достоверная разница (от Р=0,05 до Р<0,001) результатов лечения при исходной гипотермии 0 < 35°С.), в сравнении с исходами при температуре тела пациентов от 35°С. до 38°С. градусов, в обеих группах. Так, число хороших и удовлетворительных исходов при гипотермии уменьшается более чем в два раза, а летальность увеличивается от 2 до 6 раз.

Отличие исходов в зависимости от гипертермии по сравнению с нормотермией, не такое существенное и достоверной разницы не отмечается.

ТАБЛИЦА N 9. Зависимость исходов от температуры тела, г =0,5

Температура тела

Контрольная группа 149 больных Основная группа 125 больных

<35 35-38 38< <35 35-38 38<

35 (23%) 67(45%) 47(32%) 42(33%) 63(51%) 20(16%)

Хороший исход 4(11%) 16(25%) 7(15%) 7(16,5%) 24(38%) 5(25%)

Умеренная инвалид. 6(17%) 15(22%) 15(35%) 7(16,5%) 18(29%) 8(40%)

Тяжелая инвалид. 3(9%) 7(10%) 7(15%) 3(7%) 10(15%) 3(15%)

Вегетативный статус 6(9%) 4(8%) 5(8%) 2(10%)

Смерть 22(63%) 23(34%) 14(30%) 25(60%) 6(10%) 2(10%)

Таким образом, неуправляемая гипотермия в первые сутки после травмы, связанная, по-видимому, с выраженными нарушениями микроциркуляции и тканевого метаболизма, является важным прогностическим признаком, определяющим исход ТЧМТ.

Влияние длительности ИВЛ на течение и исходы в лечении ТЧМТ, отражены в ТАБЛ. 10. В таблице показана зависимость исходов от длительности ИВЛ до 3 суток, до 5 суток и свыше 5 суток. Коэффициент корреляции 0,5. С увеличением продолжительности вентиляции легких уменьшается количество хороших результатов лечения. С 36% при длительности ИВЛ до 3 суток, до 15%

18

при длительности свыше 5 суток и увеличение летальности с 22% до 34%, при проведении ИВЛ от 3 до 5 суток.

ТАБЛ. 10. Зависимость исходов от длительности ИВЛ. г = 0,5

Длительность ИВЛ

Контрольная группа (149 больных) Основная группа (125 больных)

<3сут 3-5сут >5 сут <3сут 3-5сут >5 сут

Больных 64(43%) 54(36%) 31(21%) 58(46%) 41(33%) 26(21%)

Хороший исход 19(30%) 5 (9%) 3 (10%) 21(36%) 11(27%) 4(15,5%)

Умеренная инвалидизаци я 25(39%) 10(19%) 1 (3%) 17(39%) 10(25%) 6 (23%)

Тяжелая инвалидизаци я 4 (6%) 4 (7%) 9 (29%) 5 (9%) 5 (12%) 6 (23%)

Вегетативный статус 4 (6%) 3 (6%) 3 (10%) 2 (3%) 1 (2%) 4(15,5%)

Смерть 12(19%) 32(59%) 15(48%) 13(22%) 14(34%) 6 (23%)

В группе больных, где вентиляция проводилась более 5 суток, отмечается небольшое снижение летальности, но количество благоприятных исходов не увеличивается. Данные тенденции прослеживаются как в контрольной, так и в основной группе.

Длительность ИВЛ является отражением тяжести черепно-мозговой травмы и несет в себе важный прогностический признак.

Зависимость исходов ТЧМТ от режима искусственной вентиляции легких представлена в ТАБЛ. 11.

Прежде чем оценивать результаты, показанные в ТАБЛ. П., следует обязательно отметить, что различие режимов вентиляции является основным параметром, отличающим контрольную группу от основной. Так, в контрольной группе у 80% пациентов проводилась искусственная гипервентиляция с РаС02 < 30 мм.рт.ст. и только у 20% больных Ра С02 был от 30 до 35 мм.рт.ст., тогда как в основной группе соотношение это было обратным: у 18% проводилась гипервентиляция а у 82% нормовентиляция.

Выявлена зависимость исходов ТЧМТ от напряжения Ра С02 крови при проведении ИВЛ. Коэффициент корреляции составил 0.6. Отмечается

достоверная разница при неблагоприятных исходах ( Р < 0.05) в основной группе в зависимости от рС02. При гипервентиляции существенно ниже количество хороших исходов, 17% против 32% при нормовентиляции и увеличение в два раза летальности и исходов в вегетативный статус. Аналогичные результаты получены и в контрольной группе, однако, эти различия не были достоверны. Результаты лечения ТЧМТ в значительной степени зависят от режима проводимой искусственной вентиляции легких.

ТАБЛ. 11. Зависимость исходов от Ра С02. г = 0,6

Контрольная группа (149 пациентов) Основная группа (125 пациентов)

Ра С02 <30 30-34 <30 30-34

120(80%) 29(20%) 23(18%) 102(82%)

Хороший исход 17(14%) 10(34%) 4(17%) 32(32%)

Умеренная инвалидизация 30(24%) 6(21%) 4(17%) 29(28%)

Тяжелая инвалидизация 14(12%) 3(11%) 3(13%) 3(13%)

Вегетативный статус 9(8%) 1(3%) 2(9%) 5(5%)

Смерть 50(42%) 9(31%) 10(44%) 23(22%)

Зависимость исходов от величины внутричерепного давления в остром периоде ТЧМТ, представлена в ТАБЛ. 12.

Данное исследование, так же как и предыдущее, характеризуется отличием метода лечения внутричерепной гипертензии в контрольной и основной группах. Так в контрольной группе коррекция ВЧГ проводилась только гипервентиляцией и при отсутствии противопоказаний "разгрузочными" люмбальными или субокципитальными пункциями, а в основной группе использовалась дегидратация головного мозга осмо- и салуретиками, с контролем и коррекцией ОЦК и ОЦБ на фоне нормовентиляции. Больные были разделены на две подгруппы, с ВЧД < 20 мм.рт.ст., где активная коррекция внутричерепного давления не проводилась и с ВЧД > 20 мм.рт.ст., где проводилось снижение ВЧГ выше перечисленными методами. Выявлена отчетливая зависимость исходов лечения в остром периоде ТЧМТ от величины внутричерепного давления, коэффициент корреляции составил 0.6. Отмечается значительное уменьшение (в 2-3 раза ) хороших исходов при ВЧГ по сравнению

с нормотензией, несмотря на проводимую терапию. Снижение количества пациентов с умеренной инвалидностью дополняется значительным увеличением вегетативного статуса (в 2 раза) и летальных исходов с 15% до 42% в основной группе (Р < 0,05).

ТАБЛ.12. Зависимость исходов от ВЧД. г = 0,6

КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА(149 БОЛЬНЫХ ) ОСНОВНАЯ ГРУППА (125 БОЛЬНЫХ)

ВЧД в мм.рт.ст. <20 >20 <20 >20

90 (60%) 59 (40%) 73 (58%) 52(42%)

ХОРОШИЙ ИСХОД 22 (24%) 5 (8%) 29 (40%) 7 (13,5%)

УМЕРЕННАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 26 (29%) 10(17%) 21 (29%) 12(23%)

ТЯЖЕЛАЯ ИНВАЛИДИЗАЦИЯ 1 0(11%) 7 (13%) 9 (12%) 7(13,5%)

ВЕГЕТАТИВНЫЙ СТАТУС 4 (5%) 6 (10%) 3 (4%) 4 (8%)

СМЕРТЬ 8(31%) 31 (52%) 11 (15%) 22 (42%)

Таким образом, величина ВЧД оказывает существенное влияние на исходы лечения ТЧМТ и одновременно является важным прогностическим признаком.

Многофакторный анализ выявил ограниченное количество показателей определяющих исход тяжелой черепно-мозговой травмы и являющихся ценными прогностическими признаками.

Наиболее важными факторами, достоверно влияющими на исход тяжелой черепно-мозговой травмы, являются гипоксия, гипотензия, Ра С02 крови и внутричерепное давление. Именно на эти факторы может оказывать

влияние проводимая интенсивная терапия, особенно, регулируемая, искусственная вентиляция легких, улучшая исходы травмы мозга.

Прогностическими признаками, определяющими исход черепно-мозговой травмы, являются: возраст, исходное состояние сознания, оцениваемое по Шкале Комы Глазго, наличие эпизодов гипотензии и гипоксии, внутричерепная гипертензия, длительность ИВЛ и неуправляемая гипотермия.

По результатам проведенных статистического факторного анализа и регрессионного нелинейного анализа выявлена информативность каждого признака (ТАБЛ. 13.), и предложен метод прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы с использованием формулы N-1.

1

Прогноз =-------------------------------------------------------------------------------

1+70,17*е(1,05* возраст +0,37* гипотензия+0,97* гипоксия+2,45 * гипотермия+1,83* дл.ИВЛ+1,05* кома+1,93* ВЧГ).

Примечание: наличие признака обозначается как - 1, отсутствие признака обозначается как - 0.

Все результаты вычисления до 0,5 оценивются как благоприятный прогноз, от 0,5 до 1,0 как неблагоприятный.

ТАБЛ. 13. Информативность прогностических признаков

возраст кома гипотензия гипоксия ВЧГ Дл. ИВЛ Гипотермия

3% 15% 3% 15% 19% 7% 38%

Возраст - более 40 лет Кома - ШКГ < 9 баллов Гипотензия АД < 90мм.рт.ст. ВЧГ - ВЧД > 20мм.рт.ст.

Гипоксия - Ра С02 < 60 мм.рт.ст. или

V 02 < 50%. Гипотермия - < 35°С. Дл. ИВЛ >3 суток

Достоверность благоприятного прогноза достигает - 82%, неблагоприятного прогноза - 72%, что показано на Рис 1.

RESU.T: success RESULT: failure

predicted

Рис. 1. Достоверность прогноза.

Для практического применения метода прогнозирования черепно-мозговой травмы, предложена упрощенная формула N - 2.

Прогноз = 0,03* возраст +0,03* гипотензия +0,15* гипоксия +0,38* гипотермия + 0,07* дл.ИВЛ +0,15 * кома + 0,19* ВЧГ

Показатели мозгового кровотока, как критерий регуляции легочной вентиляции.

Обзор литературы и собственные исследования, представленных выше, показывают, что наибольшее значение в патогенезе поражения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме, имеет ишемия мозга, возникающая как в результате нарушений в церебральной и центральной гемодинамике, так и в результате гипоксии.

Искусственная вентиляция легких является методом интенсивной терапии, которая активно влияет, как на функции газообмена и центральной гемодинамики, так и на церебральный кровоток.

В настоящее время нет определенного мнения, в каком режиме нужно проводить ИВЛ, для того чтобы поддержать адекватный мозговой кровоток в остром периоде ТЧМТ. С другой стороны, нет четких критериев мозгового кровотока, на которые можно было бы ориентироваться при выборе параметров легочной вентиляции.

Логично было бы предположить, что режим ИВЛ должен быть таким, при котором сохраняются механизмы ауторегуляции сосудов головного мозга, с

23

обязательной коррекцией центрального венозного давления, среднего артериального давления, церебрального перфузионного давления и газов крови. Для подтверждения этой гипотезы было проведено исследование, описанное в данной работе.

Исследования проведены у 24 пострадавших с ТЧМТ. Всего проведено 72 исследования. Методика исследования и характеристика группы приведены ранее.

В результате выполненных исследований были составлены графики отображающие линейную зависимость показателей мозгового кровотока от напряжения С02 в артериальной крови, что отражено в Рис. 2., 3., 4., 5. и ТАБЛ. 14. Коэффициент корреляции от 0.4 до 0.6.

Рис. 2. Зависимость КО от Ра С02. ( п = 62, г = 0,5)

На Рис.2, отражена линейная зависимость ■ снижения резерва вазодилататорной ауторегуляции мозгового кровотока с повышением напряжения С02 в артериальной крови. При уровне РаС02 = 25-30 мм.рт.ст., среднее значение КО находится в пределах нормы -1.35., но уже при РаС02=35 мм.рт.ст., КО выходит за границу нормы, т.е. резерв дилатации выбран.

Однако, не смотря на выявленную линейную зависимость резерва вазодилататорной ауторегуляции МК от С02 крови, отмечается значительный разброс показателей КО при одних и тех же уровнях Ра С02, что по-видимому связано с индивидуальными особенностями пациента (состояния симпат-

адреналовой системы, характера повреждения мозга, возраста и т.д.). Так, при РаС02 = 25 мм.рт.ст., величина КО составила от 1.5 до 1.25, а при Ра С02 = 44 мм.рт.ст., КО был от 1.33 до 1.0. Наиболее постоянен этот показатель при РаС02 в пределах от 30-35 мм.рт.ст. На Рис.3, отражена линейная зависимость снижения сопротивления в пиальных сосудах головного мозга от напряжения углекислоты в артериальной крови. При показателях РаСОг < 30 мм.рт.ст., что соответствует жесткой гипервентиляции, среднее значение показателя Pi было выше нормы (1.1), при уровне С02 выше 30 мм.рт.ст., этот показатель был в пределах нормы. Но также как и в предыдущем исследовании, отмечается значительный разброс показателей при одном и том же уровне Ра С02 и наиболее постоянны эти показатели при РаС02 = 30-35 мм.рт.ст.

Рис. 3. Зависимость Pi от С02. ( п = 62, г = 0,4)

Заголовок диаграммы

С02

На Рис. 4. отражена линейная зависимость повышения средней скорости мозгового кровотока от повышения напряжения РаС02 крови.

Рис.4. ЗависимостьУт отРаС02.(п = 62, г = 0,4)

Заготовок д иаграммы

саг

При значениях РаСОг < 30 мм.рт.ст. отмечается значительное снижение средней скорости мозгового кровотока (Ут=55), что свидетельствует о снижении объема мозгового кровотока, и только при повышении РаСОг выше 30 мм.рт.ст. (и снижении сопротивления в пиальных сосудах), средняя скорость мозгового кровотока увеличивается до нормальных величин. Разброс показателей Ут при

одних и тех же уровнях С02 имеется, хотя он не так выражен как в предыдущих исследованиях.

На Рис. 5. показана линейная зависимость повышения церебрального перфузионного давления от повышения величины Ра С02 крови.

Рис. 5. Зависимость ЦПД от С02. ( п = 62, г =0,6)

Заголовок диаграммы

сое

Следует отметить, что среднее значение церебрального перфузионного давления, при всех исследуемых уровнях РаС02 крови, было в пределах допустимых значений и составило 70 мм.рт.ст. при Ра С02 = 25 мм.рт.ст. и 90 мм.рт.ст. при РаС02 > 40 мм.рт.ст. Разброс показателей ЦПД при одних и тех же уровнях С02 был больше выражен при проведении нормовентиляции (РаС02 >35 мм.рт.ст.), и наиболее благоприятен при гипервентиляции (РаС02 = 25-34 мм.рт.ст.).

По результатам исследований была составлена ТАБЛ.14, отражающая средние значения показателей мозгового кровотока при жесткой гипервентиляции (Ра С02< 30 мм.рт.ст.) и умеренной гипервентиляции (Ра С02 = 30-34 мм.рт.ст.).

ТАБЛ. 14. Показатели мозгового кровотока при разных режимах ИВЛ.

ТКДГ РаС02 < 30 мм.рт.ст. РаС02= 30-34мм.рт.ст. г Е

ко 1,34 ±0,023 1,25 ±0,025 0,5 <0,05

Р1 1,10 ±0,093 0,8 ± 0,069 0,4 <0,05

Ут 49,0 ±9,41 106,1 ± 13,92 0,4 <0,01

ЦПД 74 ±3,26 83 ±4,11 0,6 <0,05

Из таблицы видно, что при проведении ИВЛ в режиме жесткой гипервентиляции отмечается значительное повышение сопротивления мозгового кровотока, за счет спазмирования в пиальной сосудистой сети (Р!=1.10) и замедление скорости кровотока (Ут=49.0), это свидетельствует о снижении объемного мозгового кровотока, что нежелательно в остром периоде ТЧМТ. Показатель вазодилататорного резерва ауторегуляции (КО = 1.34), остается нормальным за счет выраженного сосудистого спазма. Церебральное перфузионное давление соответствует допустимым пределам.

При ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции устраняется сосудистый спазм (Р1=0.80), скорость кровотока увеличивается и незначительно превышает нормальную (106.1), увеличивается перфузионное давление (ЦПД = 83 мм.рт.ст.), резерв ауторегуляции истощается и соответствует гипотонусу (КО=1.25).

Таким образом, при использовании режима жесткой гипервентиляции в остром периоде ТЧМТ (РаС02 < 30 мм.рт.ст.), состояние мозгового кровотока оценивается как паттерн " затрудненной перфузии", при проведении ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (РаСОг = 30-34 мм.рт.ст.), состояние мозгового кровотока соответствует магистральному потоку.

Сравнительный анализ показателей мозгового кровотока у погибших больных и у выживших показал ( ТАБЛ. 15.), что летальному исходу предшествовал срыв механизмов аугорегуляции, так КО у этих пациентов был или меньше 1.2 ( в среднем 1.1 ± 0,05) или выше 1.5 ( в среднем 1.52 ± 0,05), последнее говорит о наличии выраженной внутричерепной гипертензии. У выживших этот показатель был в пределах от 1.2 до1.47 (в среднем 1.25 ± 0,02).

ТАБЛ. 15. Показатели мозгового кровотока при летальном исходе

и у выживших.

КО Р1 Ут

Летальный исход <1.2 ±0,05-1.5 ± 0,05 > 2.0 ±0,11 49 ±9,32

Выжившие 1.25 ±0,02 1.2 ±0,07 78 ±4,51

Р < 0,05 Р < 0,001 Р < 0,001 Р < 0,05

Мозговой кровоток умерших больных характеризовался также запредельным сосудистым сопротивлением (выше нормы в 6 раз) и низкой скоростью линейного кровотока, в первую очередь за счет диастолического, ( среднее значение Ут = 49 ± 9,32). Кроме того, у 7 из 10 погибших больных церебральное перфузионное давление (ЦПД), было меньше 70 мм.рт.ст.

Таким образом, срыв механизмов аугорегуляции мозговых сосудов и последующая ишемия головного мозга (определяемые методом транскраниальной допплерографией - ТКДГ), являются основными факторами, ведущими к летальному исходу.

Резюме.

Мониторинг мозгового кровотока методом ТКДГ, является необходимым условием для определения прогноза ТЧМТ и проведения адекватной интенсивной терапии, особенно ИВЛ, в остром периоде повреждения головного мозга.

Оптимальными критериями, на которые следует ориентироваться при регуляции легочной вентиляции, являются совокупность показателей мозгового кровотока, а именно КО, Р1,Ут и ЦЦД.

При невозможности мониторирования мозгового кровотока, ИВЛ следует проводить в режиме умеренной гипервентиляции (РаС02 = 30-34 мм.рт.ст. При вентиляции в режиме жесткой гипервентиляции ( РаС02 < 30 мм.рт.ст.), возникает синдром паттерн "затруднения кровотока" и снижение мозгового кровотока до критического уровня, а при нормовентиляции ( РаС02 > 35 мм.рт.ст.), истощается вазодилататорный резерв ауторегуляции сосудов мозга, а также возникает вероятность гиповентиляции - гипоксии.

Выводы.

1.Тяжелая черепно-мозговая травма, по-прежнему занимает одну из ведущих позиций в современной травматологии. По данным ГТБ N-36 г. Екатеринбурга за последние 5 лет, пациенты с ТЧМТ составили 11% от числа всех пострадавших с ЧМТ.

2. Исход тяжелой черепно-мозговой травмы зависит не только от степени поражения головного мозга, но и от суммы факторов, важнейшими из которых являются показатели мозгового кровотока. Многофакторный анализ выявил ограниченное количество показателей влияющих на исход тяжелой черепно-мозговой травмы. Статистически достоверными факторами, влияющими на исход ТЧМТ, являются: гипоксия, гипотензия, Ра С02 крови и внутричерепное давление. Учитывая эти факторы в проводимой интенсивной терапии, особенно, регулируя легочную вентиляцию, возможно, положительно влиять на исходы ТЧМТ в остром периоде.

3. Определены концептуальные положения интенсивной терапии больных с ТЧМТ в остром периоде:

- ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (РаС02 = 30-34 мм.рт.ст.), и Ра02 не менее 60 мм.рт.ст., 81а02 = 90-95%, не менее 50 мм.рт.ст.;

29

- проведение плановой седации с учетом типа реакции кровообращения на травму (гиподинамический, гипердинамический);

- под держание среднего АД не менее 90 мм.рт.ст. Контроль ЦВД (100-120 мм.вод.ст.);

управление внутричерепным давлением. Обязательный контроль ВЧД после смены режима вентиляции или изменения параметров центральной гемодинамики.

4. Прогностическими признаками, определяющими исход черепно-мозговой травмы и статистически-достоверно доказанными являются: возраст, исходное состояние сознания оцениваемое по ШКГ, наличие эпизодов гипотензии и гипоксии, внутричерепная гипертензия, длительность ИВЛ и неуправляемая гипотермия.

5. Мониторинг мозгового кровотока методом ТКДГ, является необходимым условием для определения прогноза ТЧМТ и проведения адекватной интенсивной терапии, особенно ИВЛ, в остром периоде повреждения головного мозга. Оптимальными критериями, на которые следует ориентироваться при регуляции легочной вентиляции, является совокупность показателей мозгового кровотока, а именно КО, Р1,Ут и ЦПД, соответствующие магистральному потоку.

6. Используя данные транскраниальной допплерографии, путем регуляции легочной вентиляции, удается активно воздействовать на мозговой кровоток и значительно снизить число неблагоприятных исходов ( 46 % до 32 %).

Практические рекомендации.

1. Рекомендуется необходимый объем мониторинга мозгового кровотока (измерение КО, И, Ут) и центральной гемодинамики ( АД, ЦВД, ЦПД.) при ТЧМТ, а на основании полученных данных, тактика регуляции легочной вентиляции, ( умеренная гипервентиляция, жесткая гипервентиляция или нормовентиляция), для формирования магистрального кровотока.

2. При невозможности проведения адекватного мониторинга мозгового кровотока, рекомендуется проведение искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентиляции с РаС02= 30-34 мм.рт.ст.

3. Предлагается метод прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы:

Прогноз = 0,03* возраст +0,03* гипотензия +0,15* гипоксия +0,38* гипотермия + 0,07* дл.ИВЛ +0,15 * кома + 0,19* ВЧГ. Примечание: наличие признака обозначается как - 1, отсутствие признака обозначается как — 0. Все результаты вычисления до 0,5 оценивются как благоприятный прогноз, от 0,5 до 1,0 как неблагоприятный

4. Предлагается алгоритм лечения ТЧМТ в остром периоде:

- Седация, анальгезия, профилактика гипотензии и гипоксии на догоспитальном этапе всеми возможными для этого средствами (атарактики, гипнотики, анальгетики, наркотические препараты).

Профилактика гипоксии; обеспечение проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода, при нарушениях дыхания - интубация трахеи, перевод на

ИВЛ. Контроль БЮ2 (не менее 90%). - .......

Профилактика гипотензии; восполнение ОЦК плазмозаменителями, при необходимости поддержка вазопрессорами. Контроль среднего АД (не менее 90 мм.рт.ст.).

- Ранняя госпитализация (до 12 ч) в специализированное отделение,

компьютерная томография и радикальное оперативное вмешательство по показаниям.

-Респираторная терапия, седация, релаксация.

Искусственная вентиляция легких под контролем мозгового кровотока с момента госпитализации в ОРИТ.

Принудительная ИВЛ с ППД, в режиме умеренной гипервентиляции с РаСОг = 30-34мм.рт.ст.( если нет контроля мозгового кровотока)..

Седация - индивидуальная, с учетом типа реакции кровообращения на травму (гиподинамический, гипердинамический)- атаралгезия, ГОМК, кетамин, барбитураты. При неэффективной седации - тотальная миорелаксация + ИВЛ.

- Гемодинамический контроль.

САД не менее 90 мм.рт.ст. (при этом ЦПД будет не менее 70 мм.рт.ст.). Контроль ЦВД (100-120 мм.вд.ст.). "Гемодинамический маневр" осуществляется восполнением ОЦК растворами кристалоидов, альбумина, плазмозаменителями,

7-10% №С1 , при неэффективности в/в капельное введение допмина, в дозах поддерживающих САД не менее 90 мм.рт.ст.

- Мониторинг ВЧД.

Измерение внутричерепного давления по возможности постоянно в течение первых 3-5 суток. Обязательный контроль ВЧД после смены режима вентиляции или изменения параметров ЦГД.

При ВЧД выше 20 мм.рт.ст. дегидратация головного мозга осмо- и салуретиками. "Разгрузочные" ЬР или СР при отсутствии противопоказаний.

- Дегидратация маннитолом.

Условия применения; осмолярность плазмы должна быть не более 310 мл.осм./л., обязательна нормоволемия. Болюсное введение препарата в дозе 0.25-1г/кг, в течение 1.5-2ч 2-3 раза в сутки. Использование лазикса 60-100 мг одномоментно, при высоком ЦВД.

- Дополнительные методы управления ВЧД.

Подъем головного конца кровати на 10-15 градусов, профилактика обструкции яремных вен, профилактика судорожных припадков (антшсонвульсанты в том числе барбитураты).

- Нутритивная поддержка.

Рекомендуется замещение 140% метаболических потребностей у не обездвиженных больных и 100% - у обездвиженых. Предпочтительно энтеральное питание, сбалансированными смесями типа " ЭНШУР, ЭНАП", с 3 суток до 1500-1700 ккал в сутки. С первых суток парентеральное восполнение метаболических потребностей 10-20% растворами глюкозы и растворами аминокислот. Потери 30% и более веса ухудшают прогноз и повышают летальность на 10%.

- Профилактическая антибактериальная терапия.

Назначение с первых суток аминогликозидов в сочетании с цефалоспоринами 2-3 поколения с первых суток лечения.

- При неэффективности всех лечебных мероприятий по управлению внутричерепным давлением, решается вопрос об оперативной декомпрессии головного мозга и дренирования цереброспинальной жидкости из желудочков мозга.

Список работ опубликованных по теме диссертации

1. Серебряков И.Ю. ГБО в лечении ТЧМТ. // Тезисы докладов IV съезда анестезиологов. Днепропетровск. 1984. С. 190.

2. Серебряков И.Ю., Болтаев П.Г. Влияние бриетала на мозговой кровоток у больных с ТЧМТ. // Материалы I съезда нейрохирургов России. Екатеринбург. 1995. С. 85.

3. Серебряков И.Ю., Болтаев П.Г. Реанимация и интенсивная терапия ТЧМТ в условиях реанимационного отделения городской травматологической больницы. // Материалы I съезда нейрохирургов России, Екатеринбург, 1995, С. 415.

4. Серебряков И.Ю., Николаев Э.К., Панкратова Е.В. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы.// Материалы Международного симпозиума " Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии", Москва, 1999., С. 93.

5. Серебряков И.Ю., Болтаев П.Г., Карпов П.М. Реанимация и интенсивная терапия при тяжелой черепно-мозговой травме. // Сборник научных трудов "Перспективы развития службы медицины катастроф Урала и Сибири, Екатеринбург, 1999, С. 310.

6. Серебряков И.Ю. Барбитураты и мозговой кровоток при тяжелой черепно-мозговой травме.// Тезисы докладов VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 2000, С. 249.

7. Серебряков И.Ю. Показатели мозгового кровотока, как критерий регуляции искусственной вентиляции легких при тяжелой черепно-мозговой травме. // Сборник тезисов и докладов, первого съезда межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада, Санкт-Петербург, 2001, С. 26.

8. Serebryakov. I. The role of secondery brain injury in determining outcome from severe head injury. // Journal Restorativ Neurology and Neuroscience, Garmisch-Partenkirchen, Germany, 2000, P.199.

9. Серебряков И.Ю., Николаев Э.К. // Способ прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы. Приоритетная справка N 2001127022/20(028691) от 16.10.01."

Список принятых сокращений.

АД - систолическое артериальное давление.

ВПМ - вторичное повреждение мозга.

ВЧГ- внутричерепная гипертензия.

ВЧД - внутричерепное давление.

ИВЛ - искусственная вентиляция легких.

КТ - компьютерная томография.

КОС - кислотно-основное состояние.

МК - мозговой кровоток.

ППД - перемежающееся положительное давление.

САД - среднее артериальное давление.

ТКДГ - транскраниальная допплерография.

ТЧМТ - тяжелая черепно-мозговая травма.

ЦВД - центральное венозное давление.

ЦПД - церебральное перфузионное давление.

ЦСЖ - цереброспинальная жидкость.

ЧМТ - черепно-мозговая травма.

ШКГ - Шкала Комы Глазго.

ШИК - Шкала Исходов Комы.

БЮ2 - фракционная концентрация кислорода в дых.смеси. Ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови. РаС02 - парциальное давление углекислого газа в артериальной кр.

ЬР - люмбальная пункция.

СР - субокципитальная пункция ( цистернальная).

8гу02 - насыщение гемоглобина венозной крови кислородом.

БЮ2 - насыщение гемоглобина капилярной крови кислородом.

 
 

Оглавление диссертации Серебряков, Игорь Юрьевич :: 2002 :: Екатеринбург

Введение. стр.

Глава 1. Современное состояние проблемы нейромониторинга и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде (обзор литературы). стр. 14.

1.1. Основные факторы, влияющие на течение и исход тяжелой черепно-мозговой травмы. стр. 14.

1.1. Роль искусственной вентиляции легких, как одного из основных методов интенсивной терапии, в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. стр. 17.

1.2. Влияние различных режимов искусственной вентиляции легких на церебральный кровоток при поражении головного мозга. стр. 22.

1.3. Резюме. стр.30.

Глава 11. Материал и методы исследования. стр. 33.

11.1. Протоколы интенсивной терапии. стр. 45.

Глава 111. Многофакторный анализ причин, определяющих течение и исход тяжелой черепно-мозговой травмы . стр. 49.

Глава IV. Показатели мозгового кровотока, как критерий регуляции легочной вентиляции, в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. стр. 66.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Серебряков, Игорь Юрьевич, автореферат

Черепно-мозговая травма является одной из главных медико-социальных и экономических проблем в мире. Как в нашей стране, так и в странах Запада, тяжелая черепно-мозговая травма остается ведущей проблемой инвалидизации и смерти в молодом и среднем возрасте, что составляет до 1/3 количества всех смертей в результате травмы. (Maas A.I.R.1998).

В структуре всей нейротравмы, черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет 91% (Берсенев В.П. 1995). В России ежегодно регистрируется свыше 600000 пострадавших с черепно-мозговой травмой, из них с тяжелой черепно-мозговой травмой от 10% (Лихтерман Л.Б.1995) до 34%.( Гельфейбейн М.С.1998).

В городе Екатеринбурге количество пострадавших с травмой головного мозга за период с 1995г по 2000г увеличилось с 4265 до 5012. Прирост ЧМТ только за 1999г. составил 12%, а ТЧМТ стало больше на 43%. Одновременно отмечается и рост (до 40%) первичной инвалидности в результате последствий травмы головы. (Кузнецова Н.Л. 2000), что составляет более 500 человек ежегодно. В США, за период с 1996г. по 1998г., количество инвалидов увеличилось с 35 до 100 человек на 100000 населения, по данным Bouillon В. 2000г. В России и за рубежом основной причиной ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия - 44%, бытовые - 38%, неизвестен характер травмы в 15% случаев. В алкогольном опьянении находятся от 28% пострадавших (Кузнецова Н.Л. 1999) до 42% (Куценок И.Х. 1998). Пострадавших мужского пола в 3,5 раза больше чем женщин (Башкирова Г. А. 1995).

Параллельно с ростом черепно-мозгового травматизма растет и смертность. Так, если в 1987г она составляла 1,7 на 10000 населения, то уже в 1994г -5,5 на 10000. Основной причиной смерти в России у людей до 40 лет является тяжелая черепно-мозговая травма (Башкирова Г.А. 1995). Летальность больных с данной патологией, в отделениях нашей страны и зарубежных клиник, достигает по данным разных авторов от 33-55% до 4565% (Потапов А.А. 1998, Берсенев В.П. 1995). По данным Baethmann А. 2000г, в Германии летальность от ТЧМТ достигает 43%, исходы в вегетативный статус и грубую инвалидизацию 22%.

Тяжелая черепно-мозговая травма, по-прежнему, занимает одну из ведущих позиций в современной травматологии. По данным ГТБ N-36 г. Екатеринбурга, за последние 5 лет, пациенты с ТЧМТ составили 11% (760 случаев) от числа всех пострадавших с ЧМТ (6909 случаев). Средняя летальность при тяжелой черепно-мозговой травме за период с 1996 по 2000гг. - 34% (255 умерших), что составило 71% от числа всех погибших в отделении реанимации за этот период времени.

Зотов Ю.В.и Гринь А.А. 1998г, основными причинами смерти считают отек и дислокацию мозга в 52-69%, пневмонию в 15-41%, менингит в 6-8% случаев.

Нейротравматология XX века характеризуется неравномерностью достижений разных ее разделов. Успехи нейрореаниматологии выразились в выживании больных с тяжестью поражения мозга считавшейся ранее несовместимой с продолжением жизни. Становятся привычными длительные комы и вегетативный статус.

Все вышеуказанное свидетельствует, что на данном этапе развития нейрореаниматологии и реаниматологии еще есть серьезные проблемы, решив которые можно достичь определенных успехов, как в лечении пострадавших, так и в уменьшении инвалидизации.

В настоящее время большинство ученых отмечает возрастание роли интенсивной терапии и реанимации, задача которых заключается не только в обеспечении выживания больного, но и создания условий для наиболее полного восстановления активности мозга, максимального уменьшения неблагоприятных неврологических и психических последствий в отдаленном периоде.

Но даже использование самых современных компонентов интенсивной терапии не решает проблему лечения пострадавших с ТЧМТ. Более того, некоторые из этих компонентов могут отрицательно воздействовать на поврежденный мозг. Типичным примером может быть искусственная вентиляция легких, которая при избыточном повышении среднего внутригрудного давления может изменить в неблагоприятную сторону внутричерепные, объемные соотношения с последующей, неуправляемой внутричерепной гипертензией. Аналогичное положение с управлением гемодинамикой. Казалось бы, целесообразно для устранения ишемии мозга повысить артериальное давление. Но у данной категории пострадавших это может привести к обратному результату -усилению отека мозга из-за поражения гематоэнцефалического барьера, увеличения внутричерепного объема крови и давления вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Поэтому, только учитывая, как воздействуют общие компоненты интенсивной терапии на системы жизнеобеспечения пораженного мозга, можно применять методы используемые в общей реаниматологии. Следовательно, для того чтобы адекватно в этих критических ситуациях управлять процессом, необходимо качественно и количественно оценивать характеризующие его параметры, т.е. осуществлять мониторный контроль состояния мозга. Лучше всего эту задачу решает постоянный высококвалифицированный неврологический контроль, однако его возможности также ограничены. Поэтому на основании клинико-физиологических сопоставлений постоянно внедряются современные методы оценки функций мозга и его гомеостаза с помощью электронных приборов, созданных благодаря научно-технической революции. В настоящее время разрешены далеко не все проблемы мониторного контроля функций мозга, хотя уже сегодня можно определить главные направления исследований этого раздела нейрореаниматологии.

Несмотря на большое количество работ, посвященных исследованию центральной регуляции при патологии мозга, в настоящее время отсутствует целостное представление о конкретных механизмах развития церебральной недостаточности - неспособности мозга обеспечивать регуляцию гомеостаза, а отсутствие четких критериев центральной дизрегуляции ограничивает возможности целенаправленной терапии (Астахов А.А. 2001.).

На сегодня, ведущая концепция в лечении ТЧМТ заключается в выборе правильной тактики по предупреждению и коррекции вторичных повреждений мозга, что во многом определяет исход черепно-мозговой травмы на госпитальном этапе.

Необходимость проведения искусственной вентиляции легких, как одного из основных методов лечения при ТЧМТ, не вызывает сомнения и во многих странах мира является стандартом интенсивной терапии и реанимации при данной патологии. Однако, до сих пор остаются дискутабельными вопросы о способах респираторной терапии, о режимах и длительности ИВЛ, о необходимости трахеостомии.

Введение стандартов лечения пострадавших, в сочетании с улучшением организации помощи при ТЧМТ в западных странах за последние три десятилетия, снизило уровень смертности примерно на 10% за каждые 10 лет. Такие результаты не дало ни одно медикаментозное средство появившееся за этот период времени.

В России, особенно на уровне региональных больниц, нет условий для оказания современной помощи при ТЧМТ. В нашей стране пока не разработан единый протокол ведения больных с данной патологией. На сегодня отсутствует истинная картина состояния проблемы, отсутствуют рекомендации адекватных мер по решению лечебных задач при ТЧМТ на современном уровне (Филимонов Б.А.1998).

Таким образом, актуальность проведения интенсивной терапии, направленной на предупреждение или коррекцию основных факторов влияющих на исход черепно-мозговой травмы, не вызывает сомнения.

Цель исследования.

Повышение эффективности интенсивной терапии и улучшение результатов лечения больных с ТЧМТ в остром периоде на основе определения достоверных факторов, определяющих тяжесть поражения мозга и разработки тактики подбора режимов легочной вентиляции.

Для достижения поставленной цели предстояло решить следующие задачи:

1. Обобщить клинический магериал ГТБ N 36 г.Екатеринбурга, по данной патологии за последние 5 лет и определить наиболее значимые факторы влияющие на течение и исход ТЧМТ.

2. Определить концептуальные положения интенсивной терапии и реанимации в соответствии с выявленными факторами, влияющими на исход травмы.

3. Изучить влияние различных режимов ИВЛ на мозговой кровоток, определив критерии, необходимые для регуляции легочной вентиляции в остром периоде повреждения мозга.

4. Провести корреляционный анализ влияний газового состава крови (а именно Pa С02), ВЧД, АД, температуры тела и длительности ИВЛ на результаты проводимой терапии.

5. С учетом полученных данных обосновать прогноз исхода при тяжелой черепно-мозговой травме.

Положения выносимые на защиту.

1. Исход ТЧМТ зависит не только от степени поражения головного мозга, но и от суммы факторов, важнейшими из которых являются показатели мозгового кровотока.

2. Мониторинг мозгового кровотока методом допплерографии, является наиболее информативным при проведении интенсивной терапии в остром периоде ТЧМТ, а показатели мозгового кровотока становятся определяющими в выборе режима легочной вентиляции.

Научная новизна н теоретическая значимость проблемы.

Определены достоверные критерии, позволяющие регулировать искусственную легочную вентиляцию в зависимости от состояния мозгового кровотока.

Практическая значимость работы.

1. Определены основные факторы, влияющие на исход ТЧМТ.

2. Обоснован необходимый объем мониторинга мозгового кровотока, центральной гемодинамики и на основании полученных данных предложена тактика регуляции легочной вентиляции.

3. На основе многофакторного анализа разработано обоснование прогноза исходов ТЧМТ.

4. Разработан алгоритм лечения ТЧМТ в остром периоде.

Апробация работы, научные публикации и реализация полученных результатов.

Материалы работ по данной теме были доложены и обсуждены на первом съезде нейрохирургов России ( Екатеринбург 1995г.), втором съезде нейрохирургов России ( Н-Новгород 1998г.), на международном симпозиуме " Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии"( Москва 1999г.), на пятом международном симпозиуме по нейротравме ( Германия 2000г.), а также на областных научно-практических конференциях анестезиологов и нейрохирургов (Екатеринбург 1997-98г.).

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 2 в материалах международных симпозиумов.

По результатам работы подана заявка на изобретение, получена авторская справка.

Результаты работы внедрены в практику работы отделения реанимации городской травматологической больницы N 36, и используются в учебном процессе кафедры анестезиологии и реаниматологии УрГМА.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой"

Выводы.

1. Тяжелая черепно-мозговая травма, по - прежнему занимает одну из ведущих позиций в современной травматологии. По данным ГТБ N-36 г. Екатеринбурга за последние 5 лет, пациенты с ТЧМТ составили 11% от числа всех пострадавших с ЧМТ.

2. Исход тяжелой черепно-мозговой травмы зависит не только от степени поражения головного мозга, но и от суммы факторов, важнейшими из которых являются показатели мозгового кровотока. Многофакторный анализ выявил ограниченное количество показателей влияющих на исход тяжелой черепно-мозговой травмы. Статистически достоверными факторами, влияющими на исход ТЧМТ, являются: гипоксия, гипотензия, РС02 в артериальной крови и внутричерепное давление. Учитывая эти факторы в проводимой интенсивной терапии, особенно, регулируя легочную вентиляцию, возможно положительно влиять на исходы ТЧМТ в остром периоде.

3. Определены концептуальные положения интенсивной терапии больных с ТЧМТ в остром периоде:

ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (РаС02 = 30-34 мм.рт.ст.), и Ра02 не менее 60 мм.рт.ст., Sia02 = 90-95%, Siv02 не менее 50 мм.рт.ст.;

- проведение плановой седации с учетом типа реакции кровообращения на травму (гиподинамический, гипердинамический);

- поддержание среднего АД не менее 90 мм.рт.ст. Контроль ЦВД (100-120 мм.вод.ст.); управление внутричерепным давлением. Обязательный контроль ВЧД после смены режима вентиляции или изменения параметров центральной гемодинамики.

4. Прогностическими признаками, определяющими исход черепно-мозговой травмы и статистически-достоверно доказанными являются: возраст, исходное состояние сознания оцениваемое по ШКГ, наличие эпизодов гипотензии и гипоксии, внутричерепная гипертензия, длительность ИВЛ и неуправляемая гипотермия.

5. Мониторинг мозгового кровотока методом ТКДГ, является необходимым условием для определения прогноза ТЧМТ и проведения адекватной интенсивной терапии, особенно ИВЛ, в остром периоде повреждения головного мозга. Оптимальными критериями, на которые следует ориентироваться при регуляции легочной вентиляции, является совокупность показателей мозгового кровотока, а именно КО, Pi,Vm и ЦПД, соответствующие магистральному потоку.

6. Используя данные транскраниальной допплерографии, путем регуляции легочной вентиляции, удается активно воздействовать на мозговой кровоток и значительно снизить число неблагоприятных исходов ( 46% до 32%).

Практические рекомендации.

1. Рекомендуется необходимый объем мониторинга мозгового кровотока (измерение КО, Pi, Vm) и центральной гемодинамики (АД, ЦВД, ЦПД.) при ТЧМТ, а на основании полученных данных, тактика регуляции легочной вентиляции (жесткая гипервентиляция, умеренная гипервентиляция), для формирования магистрального кровотока.

2. При невозможности проведения адекватного мониторинга мозгового кровотока, рекомендуется проведение искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипервентиляции с РаС02= 30-34 мм.рт.ст.

3. Предлагается метод прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы.

Прогноз = 0,03*возраст+0,03*гипотензия+0,15*гипоксия +0,38*гипотермия + 0,07*дл.ИВЛ +0,15 * кома + 0,19* ВЧГ

Примечание: наличие признака обозначается как - 1, отсутствие признака обозначается как - 0.

Все результаты вычисления до 0,5 оценивются как благоприятный прогноз,от 0,5 до 1,0 как неблагоприятный.

4. Предлагается алгоритм лечения ТЧМТ в остром периоде.

- Седация, анальгезия, профилактика гипотензии и гипоксии на догоспитальном этапе всеми возможными для этого средствами (атарактики, гипнотики, анальгетики, наркотические препараты).

Профилактика гипоксии; обеспечение проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода, при нарушениях дыхания - интубация трахеи, перевод на ИВЛ. Контроль Si02 (не менее 90%).

Профилактика гипотеизии; восполнение ОЦК плазмозаменителями, при необходимости поддержка вазопрессорами. Контроль среднего АД (не менее 90 мм.рт.ст.).

Ранняя госпитализация (до 12 ч) в специализированное отделение, компьютерная томография и радикальное оперативное вмешательство по показаниям.

Респираторная терапия, седация, релаксация.

Искусственная вентиляция легких под контролем мозгового кровотока с момента госпитализации в ОРиТ.

Принудительная ИВЛ с ППД, в режиме умеренной гипервентиляции с РаС02 = 30-34мм.рт.ст.( если нет контроля мозгового кровотока).

Седация - индивидуальная, с учетом типа реакции кровообращения на травму (гиподинамический, гипердинамический)- атаралгезия, ГОМК, кет амин, барбитураты. При неэффективной седации - тотальная миорелаксация + ИВЛ.

- Гемодннамический контроль.

САД не менее 90 мм.рт.ст. (при этом ЦПД будет не менее 70 мм.рт.ст.). Контроль ЦВД (100-120 мм.вд.ст.). "Гемодннамический маневр" осуществляется восполнением ОЦК растворами кристалоидов, альбумина, плазмозаменителями, 7-10% NaCl , при неэффективности в/в капельное введение допмина, в дозах поддерживающих САД не менее 90 мм.рт.ст.

- Мониторинг ВЧД.

Измерение внутричерепного давления по возможности постоянно в течение первых 3-5 суток. Обязательный контроль ВЧД после смены режима вентиляции или изменения параметров ЦГД.

При ВЧД выше 20 мм.рт.ст. дегидратация головного мозга осмо- и салуретиками. "Разгрузочные" LP или CP при отсутствии противопоказаний.

- Дегидратация маннитолом.

Условия применения; осмолярность плазмы должна быть не более 310 мл.осм./л., обязательна нормоволемия. Болюсное введение препарата в дозе 0.25-1 г/кг, в течение 1.5-2ч 2-3 раза в сутки. Использование лазикса 60-100 мг одномоментно, при высоком ЦВД.

- Дополнительные методы управления ВЧД.

Подъем головного конца кровати на 10-15 градусов, профилактика обструкции яремных вен, профилактика судорожных припадков (антиконвульсанты в том числе барбитураты).

- Нутрнтнвная поддержка.

Рекомендуется замещение 140% метаболических потребностей у не обездвиженных больных и 100% - у обездвиженых. Предпочтительно энтеральное питание, сбалансированными смесями типа " ЭНШУР, ЭНАП", с 3 суток до 1500-1700 ккал в сутки. С первых суток парентеральное восполнение метаболических потребностей 10-20% растворами глюкозы и растворами аминокислот. Потери 30% и более веса ухудшает прогноз и повышает летальность на 10%.

- Профилактическая антибактериальная терапия.

Назначение с первых суток аминогликозидов в сочетании с цефалоспоринами 2-3 поколения с первых суток лечения.

- При неэффективности всех лечебных мероприятий по управлению внутричерепным давлением, решается вопрос об оперативной декомпрессии головного мозга и дренирования цереброспинальной жидкости из желудочков мозга.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Серебряков, Игорь Юрьевич

1. Азии АЛ., Клнмнн В.Г., Митачвария Н.П.

2. Регуляторные механизмы кровоснабжения коры головного мозга. // Екатеринбург. Наука. Уральское отделение. 1995. С. 4453.

3. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. // Освежающий курс лекций под редакцией Недашковского Э.В. Архангельск. 1998. С. 139-141.

4. Амчеславский В.Г., Потапов А.А., Гайтур Э.И.

5. Экстракраниальные вторичные повреждающие факторы острого периода ЧМТ. // Материалы II съезд нейрохирургов России. Н-Новгород. 1998. С. 28.

6. Астахов А.А., Бубнова И .Д. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения. // Екатеринбург. 2001. С. 8-26.

7. Артемьев Б.В. Сочетанная ЧМТ. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук . 1986 .

8. Арутюнов А.И. Руководство по нейрогравматологии. // М.: Медицина 1978. С. 123-127.

9. Атгаберов Б.А., Садыков У.С. Новый метод измерения ликворного давления.// Алма-Ата. 1974 . С. 35.

10. Бабаева Н.П. Состояние церебральной гемодинамики при ТЧМТ. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Свердловск . 1983 .

11. Бадаев Ф.И. Высокочастотная искусственная вентиляция легких как компонент анестезиологического пособия у лиц пожилого и старческого возраста. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Свердловск. 1987 .

12. Башкирова Г.А., Гербер Ю.М. Сравнительный анализ смертности населения города Ижевска от ЧМТ за 1987 и 1994 гг. // Материалы I съезда нейрохирургов России. Екатеринбург. 1995. С. 30.

13. Белкин А.А. Мониторинг коматозных состояний методом отдаленного прогноза. // Дисс. канд.мед. наук Свердловск-1994. С. 89.

14. Берсенев В.П., Кондаков Е.Н. Стационарная нейрохирургическая помощь больным с ОЧМТ в Санкт-Петербурге. // Материалы II съезда нейрохирургов России . Н-Новгород. 1998. С. 13.

15. Бойко М.Г., Малареева А.А., Курочкин И.А. Оценка функционального состояния организма в реаниматологии. // Москва. 1995. С. 27-45.

16. Борисов С.Ю. Некоторые особенности нарушения мозгового кровотока при ТЧМТ. Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой. // Ленинград. 1984. С. 41-49.

17. Брагина И.Н., Амчеславский В.Г. Интенсивная терапия и реанимация и анестезиология в нейрохирургии. // Москва. 1982. С. 8-25.

18. Бунатян А.А., Рябов ГЛ., Маневич А.З.

19. Анестезиология и реаниматология. // М. 1986. С. 382.

20. Вайнштейн Г.В., Парфенов В.Е., Гайдар Б.В.

21. Динамика мозгового кровотока и реактивности церебральных сосудов после двухсторонней окклюзии сонных артерий // Физиол. жури. СССР. 1988.Т.74, N 6. С. 820-826.

22. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение . Современные методы исследования в клинической неврологии. // Москва. 1993. С. 45-61.

23. Гаинушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге.// М.: Медицина, 1973. С. 236.

24. Гельфенбейн М.С., Крылов В.В. Экстренная консультативная нейрохирургическая помощь пострадавшим с ТЧМТ в Москве. // Материалы II съезда нейрохирургов России. Н-Новгород. 1998. С. 14 .

25. Горячев А.Н., Машинская В.М. ИВЛ в комплексном лечении острой дыхательной недостаточности у больных с тяжелыми травмами. Клиника и патогенез раннего периода травматической болезни. // Ленинград. 1986. С. 31-38.

26. Зильбер А.П. Респираторная медицина. // Петрозаводск. 1996. С. 18-56.

27. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. // М.: Медицина, 1984. С. 93-95.

28. Зельман В., Струм Э. Осложнения анестезии в нейрохирургии. // Нейрохирургия. 2000. N 4. С.7-11.

29. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д. Тактика комплексного лечения ТЧМТ. // Материалы II съезд нейрохирургов России. Н-Новгород. 1998. С. 31.

30. Зотов Ю.В., Сидоренко В.И. Комплексное лечение ТЧМТ с учетом характера повреждений головного мозга и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома. // Вестник хирургии. 1996. N 3. С. 23-27.

31. Кассиль ВЛ., Лескин Г.С., Хапий Х.Х. Высокочастотная вентиляция легких.// Москва. 1993. С. 17-41.

32. Кассиль ВЛ., Лескин Г .С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка: искусственная и вспомогательная вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. // Москва. Медицина. 1997. С. 23-49.

33. Касумов Р.Д. Диагностика и комплексное лечение ТЧМТ. // Москва. 1989. С. 78-93.

34. Качков И.А., Амчеславский В.Г., Филимонов Б.А. Алгоритмы лечения ТЧМТ в остром периоде. // Русский медицинский журнал. 1999. ISSN 1382-4368 том 1 . N2.

35. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я., и др. Классификация нарушений сознания при ТЧМТ. // Вопросы нейрохирургии. 1982. NN 4- 5. С. 3-8., 4-9.

36. Коновалов А.Н., Лнхтерман Л.Б. Нейротравматология. // Вазар Ферро . Москва. 1994. С. 37-71.

37. Кривошонкнн А.Л., Ткаченко А.П. и др. Некоторые особенности корреляции мозгового кровотока и рС02, рН крови и ликвора у больных с ТЧМТ. Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой. // Ленинград. 1984. С.37-49.

38. Крупин Е.Н. Организационная проблема лечения больных с ЧМТ. // Материалы I съезда нейрохирургов России. Екатеринбург. 1995. С. 71.

39. Куценок И.Х. Послеоперационные осложнения при ТЧМТ. // Материалы II съезд нейрохирургов России. Н-Новгород. 1998. С. 51.

40. Литвинов А.В. Норма в медицинской практике. // МЕДпресс. 2000. С. 25,45,51.

41. Лнхтерман Л.Б. Нейродинамика черепно-мозговой травмы. // Горький. 1984. С. 137-144.

42. Лнхтерман Л.Б. Черепно мозговая травма: прогноз, течение. // Москва. Книга АТД. 1993. С. 7-14,29-43.

43. Лнхтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация ЧМТ и клиническое руководство по ЧМТ. // Под редакцией Коновалова А.Н. Москва. 1998. том 1. С. 71-93.

44. Луцик А.А., Каньшина Н.Ф., Короткевич А.Г., и др. Патогенез легочных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме. // Новокузнецк. 1992. С. 23-51.

45. Маневич А.З., Потапов А.А., Брагина Н.Н. Патофизиологические основы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. // Москва. 1985. С. 7-23.

46. Медвинский И.Д. Варианты высокочастотной вентиляции в хирургии легких. //Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Свердловск, 1989.

47. Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга. // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы. Л.: Наука, 1984. С. 352-381.

48. Мухлис М.М. Интенсивная терапия ТЧМТ с учетом синдромов поражения ЦНС в остром периоде. //Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Харьков. 1991 .

49. Мчедлишвили Г.Н. Регуляция мозгового кровообращения. //Тбилиси: Мецниереба, 1980. С. 153.

50. Мчедлишвили Г.Н. Механизмы регулирования мозгового кровообращения. // Журн. Успехи физиол. наук. 1980. Т. 11, N 4 Г.Н. Физиологич. С. 3-26.

51. Мчедлишвили Г.Н. Физиологические механизмы регулирования макро и микроциркуляции в коре головного. // Физиол. журн. СССР. 1986. Т.72, N 9. С. 1170-1180.

52. Николаев Э.К. Возрастные аспекты анестезии и интенсивной терапии. Регуляция легочной вентиляции в геронтологии. // Свердловск. 1984. С. 39-45.

53. Николаев Э.К., Давыдова Н.С., Азии АЛ. Клинические и физиологические аспекты регуляции мозгового кровотока в анестезиологии и реаниматологии. // Свердловск. Издательство Уральского университета. 1991. С. 8-14.

54. Николаев Э.К., Серебряков И.Ю., Панкратова Е.В. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении ТЧМТ. Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии. // Москва. 1999. С. 93.

55. Николас нко Э.М. Реанимация и интенсивная терапия при отеке мозга. Руководство по клинической реаниматологии. // Москва. 1974. С. 138 139.

56. Новикова Р.И., Черний В.И. Компьютерный мониторинг у нейрореанимационных больных. // Мат. К заседанию проблемной комиссии " Научные основы нейрореаниматологии". М. 1993. С. 21.

57. Островский А.Ю. ИВЛ в лечении ТЧМТ. // Москва. 1983. С. 8-31.

58. Paul L., Marino. Интенсивная терапия. // Москва, Медицина. 1998. С. 185 187,333 - 339.

59. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. // Пер. с англ. М.: Медицина. 1986. С. 61-106,157-176.

60. Попова Л.М. Не йроре анимато л огия. // М., Медицина. 1983. С. 264.

61. Попова Л.М., Левченко И.И., Алферова В.П. Дыхательная недостаточность при заболеваниях нервной системы. // Анестезиология и реаниматология. 1987. N 7. С. 42 -46.

62. Потапов А.А. Интенсивная терапия при тяжелых контузионных поражениях головного мозга. // Тезисы докладов межобластной конференции нейрохирургов. Иркутск. 1983. С. 168-170.

63. Потапов А.А. Диффузные аксональные повреждения головного мозга. // Вопросы нейрохирургии. 1990. N 2. С. 3-7.

64. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов X., и др.

65. ТЧМТ сопровождающаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. Неотложная хирургия детского возраста. М.: Медицина. 1996. С. 79-91.

66. Ризоев М.М., Вахндов А.В. Лечебный наркоз в профилактике и лечении дыхательной недостаточности у больных с травмой головного мозга. Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии. // Москва. 1999. С. 117.

67. Решедько О.А., Осипова В.В. Интенсивная терапия больных с ТЧМТ.//Материалы II съезда нейрохирургов России. Н-Новгород. 1998. С. 413.

68. Розанов В.А. Роль системы ГАМК в механизмах фармакометаболической защиты мозга от гипоксии. // Анестезиология и реаниматология. 1989. N 2. С. 68-76.

69. Руководство по анестезиологии. // Под ред. А.Р. Эйткенхеда, Г. Смита. М.: Медицина, 1999. С. 1040.

70. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний.//М.: Медицина. 1988. С. 38-64.

71. Рябов Г.А. Синдром критических состояний. // М.: Медицина. 1994. С. 17-71.

72. Серебряков И.Ю., Болтаев П.Г. Влияние бриетала на мозговой кровоток у больных с ТЧМТ. // Материалы I съезда нейрохирургов России. Екатеринбург. 1995. С. 85.

73. Серебряков И.Ю., Болтаев П.Г. Реанимация и интенсивная терапия ТЧМТ в условиях реанимационного отделения городской травматологической больницы. // Материалы I съезда нейрохирургов России, Екатеринбург, 1995, С. 415.

74. Серебряков И.Ю. ГБО в лечении ТЧМТ. // Тезисы докладов IV съезда анестезиологов. Днепропетровск. 1984. С. 190.

75. Сидоренко В.И. Изменение мозгового кровотока при разных величинах ВЧД. // Тезисы I съезда нейрохирургов России. Екатеринбург. 1995. С. 91.

76. Столкарц И.З. Влияние ИВЛ на давление сшшомозговой жидкости у нейрохирургических больных. // Анестезиология и реаниматология. 1986. N5. С. 3-5.

77. Ткаченко С.Б., Кулик А.М. Влияние различных режимов ИВЛ на микроциркуляцию легких при развитии их экспериментального отека.//Москва. 1990. С. 78-81.

78. Угрюмов В.М., Теплов С.В., Тнглиев Г.С. Регуляция мозгового кровообращения. М.: Медицина. 1984. С. 136.

79. Филимонов Б.А., Качков И.А., Амчеславский В.Г.

80. Региональная нейротравматологическая служба: критический анализ. // Материалы II съезда нейрохирургов России. Н-Новгород. 1998. С. 18.

81. Чурляев Ю.А., Луцик А.А., и др. Состояние некоторых негазообменных функций легких и степени гидратации головного мозга при ТЧМТ. // Материалы I съезда нейрохирургов России. Екатеринбург. 1995. С. 421.

82. Шаталов В.Г., Картавенко В.И. Оценка эффективности интенсивной терапии при тяжелой сочетанной ЧМТ. // Материалы II съезда нейрохирургов России. Н-Новгород. 1998. С. 59.

83. Юдин В.А. Высокочастотная искусственная вентиляция в хирургии легких. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Свердловск. 1986.

84. ACS СОТ. American College of Surgeons Committee on Trauma: Resources for Optimal Care of the Injured Patient. // Chicago. American College of Surgeons. 1993.

85. Aitkenhead A.R., Smith G. Textbook of Anaesthesia. // London: Churchill Livingstone, P. 786.

86. Alderson P., Roberts I. Corticosteroids in acute traumatic brain injury: systemic revew of randomised controlled trials. // BMJ 1997 ; 314 : 1855 59.

87. Artru F., Terrier A., Gibert I., et al. Monitoring of intracranial pressure with intraparenchymal fiberoptic transducer.

88. Techncal aspects and clinical reliability. // Ann Fr Anesth Reanim 11 :424-429.1992.

89. Bacthmann A., Berger S., DeisbockTh. Pharmacological trietment of experimental head injury. // Journal of neurotrauma 3. 1995. P. 357.

90. Becker DP. Common themes in head injury, in Becker DP., Gudeman SK., (eds). Textbook of Head Injury. // Philadelphia: WB Saunders. 1989. P. 1 22.

91. Becker DP., Miller JD., Ward JD., et al. The outcome from sever head injury with early diagnosis and intensive management. // J Neurosurg 47 :491 502. 1977.

92. Bickell WH., Pepe PE., et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries (see comments). // New Eng. IJ Med. 331 : 1105 1109. 1994.

93. Blumberg PC., Pathology . // In : Reily P ., Bullock R . Head injury. 1997. P. 39-66.

94. Bouma G J., Muizelaar J P., Bandoh K., et al. Blood pressure and intracranial pressure volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. // J. Neorosurg 77: 15- 19. 1992.

95. Bouma G J., Muizelaar J P. Relationship between cardiak output and cerebral blood flow in pationts with intact and with impaired autoregulation. // J. Neurosurg 73 : 368 374. 1990.

96. Brain Injury Statistics, National Institutes of Health.1996.

97. Bullock R.,et «1. Guidelines for the Management of Severe Head Ingury.//Brain Trauma Foundation. New York. 1996.

98. Bullock R. Experimental drug therapies for head injury. // In: Narayan R K., Wilberger JE., Povlisbock JT., eds . Neurotrauma. New York. N Y: McGraw Hill Book Co ; 1996. 375-91.

99. Bullock R., Chesnut R M., Clifton GM et al. Theintegration of brain specific treatments into initial resuscitation of the severe head injury patient: guidelines for the management of severe head injury. // J. Neurotrauma 1996. 13 : 653 -659.

100. Bullock R., Teasdel GM. Head injuries, in: Skinner, О Driscoll, Erlam (eds): А В С of Maior Trauma. // В M J Medical Publ. 1991.

101. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. et al.

102. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hyperstension after severe brain injury // Neurosurgery. 1993. Vol.32. P. 547-553.

103. Chesnut RM., Marshall LF., Klauber MR. The role of secondery brain injury in determining outcome from severe head injury. // J. Trauma 34 : 216 222. 1993.

104. Clark WC., Muhlbauer MS., Lowrey R., et al. Complications of intracranial pressure monitoring in trauma patients. // Neurosurgery 26 : 20 24. 1989.

105. Cold GE. Measurements of C02 reactivity and barbiturate reactivity in patients with severe head injury. // Acta Neurochir (Wien) 98 : 153 163. 1989.

106. Cold GE. The relationship between cerebral metabolic rate of oxygen and cerebral blood flow in the acute phase of head injury.// Acta Anaesthesiol. Scand. 30: 453 457.1986.

107. Cold GE., Christensen MS., Schmidt K. Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulation in the acute phase of head injury coma. // Acta Anaesthesiol. Scand 25:397-401. 1981.

108. Colohan AR., Alves WM., Gross CR, et al. Head injury mortality in two centers with different emergency medical services and intensive care. // J. Neurosurg 71 : 202 207. 1989.

109. Crockard HA., Coppel DL., Morrow WF. Evaluation of hyperventilation in treatment of head injuries. // Br. Med. J. 4 : 634 640. 1973.

110. Cruz J., Miner ME., Allen SJ.,et al. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. // J. Neurosurg 73 : 725 730. 1990.

111. Cruz J., Miner ME., Allen SJ.,et al. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: assessment of cerebral hemodynamic reserve. // Neurosurgery 29 : 743-749. 1991.

112. Cruz J. On-Line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury. Relationship to intracranial hypertension. II J. Neurosurg 79 : 228 233. 1993.

113. Cruz J. Low clinical ischemic threshold for cerebral blood flow in severe acute brain trauma. Case report. // J. Neurosurg 80 : 143 147. 1994.

114. Czosnyca M., Priu D. Acta Neurochiz (Wien). 1994. 126: 113- 119.

115. Czosnyca M., Smidewski P. et al. Towards autoregulation-oriented therapy. // Restorative Neurology and Neuroscience. Vol. 16 Num. 3,4. P.229. 2000.

116. Drummond JC. Fluid management of head injuried patients // Acta Anaesthesiol. Scand. 1995. Vol. 39. P. 107-111.

117. Eisenberg HM., Frankrowsld RF., Contant CF., et al. High dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury.//J. Neurosurg 1988. 69: 15-23.

118. Endvoldsen E.M., Gold G., Jensen FT. Autoregulation and C02 responses of cerebral blood flow in patients with acute severe head injuru.// J.Neurosurg. 1978.Vol. 48. N 3. P. 689-703.

119. Faden Al. Pharmacologic treatment of acute traumatic brain injury. // JAMA 1996. 276 : 569 570.

120. Feldman J A., FishS. Resuscitation fluid for a patient with head injury and hypovolemic shock. // J. Emerg Med 9:465-468. 1991. ( Review ).

121. Feldman Z., Reichenthal E. Intracranial pressure monitoring (letter).//J. Neurosurg 81 : 329. 1994.

122. Fenwick 1С., MacDonald DB. et al. Hyperventilation induces cerebral .scnemia in patients with severe head injury.//! of N 3. 1955. P.412.

123. Ghajar JB., Hariri R., Narayan RK. et al. Survey of critical care managment of comatose head injured patients in the United States. // Crit Care Med 23 : 560-567. 1995.

124. Gotoh F., Meyer JS., Takagi Y. Cerebral effects of hyperventilation in man.//Arch Neurol 12:410-423. 1965.

125. Graham DI., Ford I., Adama JH., et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal non- missile head injury. //J. Neurol Neurosurg Psychiatry 52 : 346-350.1989.

126. Graham DI., Lawrence AE., Adams JH.,et al.

127. Brain damage in fatal non-missile head injury without high intracranial pressure.//J. Clin Pathol 41: 34-37. 1988.

128. Guidelines for the Management of severe head injury. // Brain Trauma Foundation. 1995.

129. James HE., Lankford TW., Kumar VS.,et al. Treatment of intracranial hypertension. Analysis of 105 consecutive continuous recordings of intracranial pressure.//Acta Neurochir 36: 189-200. 1977.

130. Jennett В., Teasdale G.,Galbraith S.,et al. Severe head injury in three countries. // J. Neurol Neurosurg Psychiatr 40:291 -295. 1977.

131. Jennett В., Teasdale GM. Management of Head Injuries. // Philadelphia. P A : F A Davis. 1982. P. 240 241.

132. Jennett В., Bond M. Assesment of outcome after severe brain damage: practical scale // Lancet. 1 975 N.l. P.480-484.

133. Kirsh J.R., Helfaer M.A. Intracranial vault pathophysiology. // Critical Care report. 1989. N 1. P. 12-21.

134. Kontos HA., Wei EP.,Navari RM.,et al. Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension. // Am J. Physiol 234 : H371 H383. 1978.

135. Marion DW., Darby J., Yonas H. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. // J. Neurosurg 74 :407 414. 1991.

136. Marion D.,Obrist WD., Penrod LE.,et al. Treatment of cerebral ischemia improves outcome followingsevere traumatic brain injury.// The American Association of Neurological Surgeons Annual Meeting. Boston, Massuchetts. 1993.

137. Marmarou A., Anderson RL.,Ward JD., et al.1.pact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma.//J. Neurosurg 75:S59-S66. 1991.

138. Marmarou A., Saad A., Rlgsbee M., et al. Pharmacologic treatment of traumatic brain injury. // Journal of Neurotrauma 3. 1995. P. 358.

139. Marshall L., Smith R., Shapiro H. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I. The significance of intracranial pressure monitoring. // J. Neurosurg 50 :20-25. 1979.

140. Marshall LF., Smith RW., Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. // J. Neurosurg 50 : 26 30. 1979.

141. Marshall LF., Gautille Т., Klauber MR.,et al. The outcome of severe closed head injury. II J. Neurosurg 75 : S28-S36. 1991.

142. McLaughlin M., Marion D. Effect of hyperventilation on the blood flow to cerebral contusions.//J. of Neurosurg. 3. 1995. P. 45.

143. Mendelow AD., Crawford PJ. Primary and secondary brain injury. // In : Reily P., Bullock R . Head injury. 1997. P. 69-86.

144. Miller JD., Becker DP., Ward JD.,et al. Significance of intracranial hypertension in severe head injury. // J. Neyrosurg 47 : 503-510. 1977.

145. Miller JD. Changing patterns in acute management of head injury. //J. Neurol Sci 103 . S33- S37.1991.

146. Miller JD. Piper IR., Dearden NM. Management of intracranial hypertension in head injury: matching treatment with cause. // Acta Neurochir ( Suppl 57): 152 159.1993.

147. Muizelaar JP., Vanderpoel HG.,Li Z.,et al. Pial arteriolar diameter and C02 reactivity during prolonged hyperventilation in the rabbit. // J. Neurosurg 69 : 923 927.1988.

148. Muizelaar JP., Marmarou A., Ward JD.,et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial. // J. Neurosurg 75 : 731-739. 1991.

149. Narayan RK., Kishore PS., Becker DP.,et al. Intracranial pressure: to monitor or not to monitor ? // J. Neurosurg 56:650-659. 1982.

150. Newel DW., Weber JP. Effect of transient moderate hyperventilation on dynamic cerebral autoregulation after severe head injury. //Neurosurg. 1996. Vol. 39. N 1. P. 35-44.

151. North В., Reilly P. Measurements and manipulations of intracranial pressure // Curr. Anesth. Crit. Care. 1994. Vol. 5. P. 23-28.

152. Obrist WD., Gennarelli ТА., Segawa H., et al. Relation of cerebral blood flow to neurological status and outcome in head injured patients. // J. Neurosurg 51 : 292 - 300. 1979.

153. Obrist WD., Langfitt TW.,Jaggi JL.,et al. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. // J. Neurosurg 61 : 241 253. 1984.

154. Pangovski I., Lozance 1С, Daimianovski S., et al.

155. Evaluation of the outcome of brain contusion based on clinical and morphological parameters. // J. of N 3.1995. P. 424.

156. Patterson I., Heyman A., Batley L. et.al. Treshold of response of the cerebral vessels of man to increase in blood carbon dioxide. // J. Clin. Invest. 1995. Vol.34. N 12. P. 1857-1864.

157. Plum F., Duffy T. The couple between cerebral metabolism and blood flow during seizures. // Brain work. Copenhagen. 1975. P. 197-214.

158. Raichle ME., Posner JB., Plum F. Cerebral blood flow during and after hyperventilation. // Arch Neurol 23 : 394 -403. 1970.

159. Raichle ME., PlumF. Hyperventilation and cerebral blood flow. // Stroke 3 : 566-575. 1972.

160. Rickels E.,Ruckoldt U.,Burchert W. Hypoperfusion caused by Hyperventilation and Sedation. // J. of N 3. 1995. P.398.

161. Robertson CS.,Contant CF.,Gokaslan ZL.,et al. Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. // J. Neurol Neurosurg Phychiatry 55 : 594-603. 1992.

162. Robertson CS., Contant CF., Narayan RK, et al. Cerebral blood flow, AVD02 , and neurologic outcome in head -injured patients.//J. Neurotrauma 9. S349-S358. 1992.

163. Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: review // Circulation. 1986. V.74. N.6. Pt 2. IVI 38-53.

164. Sheinberg M., Kanter MJ., Robertson CS., et al. Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head injured patients. // J. Neurosurg 76 : 212 - 217.1992.

165. Tenjin H., Yamald Т., Nakagawa Y.,et al.1.pairment of C02 reactivity in severe head injury patients: an investigation using thermal diffusion method. // Acta Neurochir ( Wien) 104: 121-125.1990.